Острый септический эндокардит. Что такое септический эндокардит

Страница 5 из 46

Это тяжелое, весьма опасное заболевание, сопровождающееся изъязвлением клапанов (злокачественный язвенный эндокардит).

Этиология и патогенез.

Септический эндокардит вызывают микробы, которые при длительной или временной бактериемии оседают и размножаются на эндокарде. Образующиеся в местах повреждения тромбы из кровяных пластинок и фибрина защищают бактерий от бактерицидных факторов крови. Таким образом, на эндокарде возникает вторичный инфекционный (септический) очаг, из которого микробы опять попадают в кровь; отрывающиеся от пораженных клапанов тромботические частицы вызывают множественные эмболии сосудов различных органов.

Классические опыты В. К. Высоковича (1885) показали, что для возникновения экспериментального эндокардита необходимо повреждение эндокарда.

Септический (подострый) эндокардит чаще всего развивается па клапанах, измененных ревматическим процессом, а также при врожденных пороках сердца. Нарушения гемодинамики у больных с пороками сердца в течение длительного времени могут быть причиной повреждения эндотелия эндокарда и развития эндокардита (А. В. Вальтер, 1948; Г. А. Чекарева, 1964; В. X. Василенко, 1972).

При тяжелом митральном стенозе септический эндокардит возникает значительно реже, чем при аортальной недостаточности (В. X. Василенко, 1972).

Возбудителями инфекции при подостром эндокардите обычно являются микробы, сапрофитирующие в полости рта и верхних дыхательных путей, редко - пищеварительного тракта, а также в инфицированных зубах, миндалинах, придаточных полостях и т. п. Неоднократно отмечены случаи возникновения септического эндокардита после экстракции зубов или тонзиллэктомии (особенно у больных с ревматическим пороком сердца), после урологических операций, абортов, родов. Наконец, митральная комиссуротомия и другие операции на сердце могут осложниться септическим эндокардитом.

Нервно-психическое перенапряжение и нарушение питания обусловливают более частое возникновение подострого эндокардита.

В большинстве случаев в крови у больных септическим эндокардитом обнаруживаются стрептококки. Например, в клинике Н. Д. Стражеско (1925-1936) из 359 обследованных больных злокачественным септическим эндокардитом были высеяны из крови стрептококки при остром эндокардите у 94%, при подостром - у 81% (в эти же годы в клинике стрептококки были обнаружены в крови у 68% больных ревматическим эндокардитом). Зеленящий стрептококк - наиболее частый возбудитель подострого эндокардита.

По данным Friedberg (1967), септический эндокардит ь 95% случаев вызывается зеленящим стрептококком, энтерококком, белым или золотистым стафилококком. С увеличением числа резистентных штаммов стафилококков возрастает количество стафилококковых эндокардитов. Возбудителями эндокардита могут быть также гемолитические стрептококки, пневмококки, гонококки, менингококки, сальмонеллы, бруцеллы, палочка инфлюэнцы (палочка Пфейффера) и другие микробы. В отдельных случаях обнаруживаются как вирулентные гноеродные микробы, так и относительные сапрофиты и даже грибы и дрожжи. Острый септический эндокардит (endocarditis septica acuta) составляет менее 1% всех эндокардитов (В. Йонаш, 1960); из 1070 случаев эндокардита в клинике Н. Д. Стражеско эта форма наблюдалась в 67. Обычно острый септический эндокардит - одно из проявлений сепсиса, вызываемого вирулентными штаммами стренто-, стафилококков и других бактерий.

Клиническая картина и течение острого септического эндокардита соответствуют картине острого сепсиса. Как правило, у больных отмечается лихорадка неправильного типа с ознобом, повышением температуры до 39-40° и обильным потоотделением во время падения температуры. Лихорадка сопровождается резкой общей слабостью, головной болью, потерей аппетита, нередко одышкой, болями в области сердца. Кожные покровы бледные, на коже часто имеются мелкие кровоизлияния. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы обычно резко выражены. Пульс частый, малый, нередко аритмичный. Миокардит - постоянный спутник этого эндокардита, поэтому сердце всегда увеличено, верхушечный толчок смещен влево. При выслушивании обнаруживаются изменения звуковых явлений: тоны сердца, особенно I, ослабевают, иногда отмечается ритм галопа, появляются шумы - систолический на верхушке и области трехстворчатого клапана, систолический и диастолический на аорте и легочной артерии. Сердечные шумы, то мягкие, то жесткие, могут в течение дня значительно изменяться по своей силе и продолжительности вследствие наслоения или разрушения тромботических полипозных наложений на клапанах; иногда возникает музыкальный шум в связи с разрывом клапана или хорды. В течение болезни может наступить недостаточность кровообращения. Обычно селезенка и печень увеличены. Быстро прогрессирует анемия гипохромного типа. Нарастает лейкоцитоз (до 20 000 и более) с выраженным нейтрофилезом и сдвигом влево. Определяется эозинопения, могут быть обнаружены большие эпителиоидные клетки (типичные и атипичные гистиоциты). Выражена наклонность к эмболиям, часто наблюдаются повторные эмболии в кожу с образованием петехиальных пятен, в мозг, центральную артерию сетчатки, селезенку, почку, иногда крупную артерию конечностей и т. п. В связи с поражением всей сосудистой системы могут возникнуть флебит, септический артериит, явления геморрагического диатеза (петехиальная сыпь, носовые. кровотечения, гематурия).

Установление диагноза представляет большие затруднения. Положительный результат посева крови подтверждает наличие сепсиса. Основное диагностическое значение имеют изменяющиеся громкие сердечные шумы и возникновение признаков эмболии. Эндокардит часто не распознается у людей старческого возраста, у которых он проявляется незначительной лихорадкой, крайней слабостью и обычно приводит к смерти через 3-7 дней.

Течение болезни характеризуется прогрессирующим ухудшением общего состояния, нарастанием признаков поражения сердца, появлением новых симптомов со стороны различных органов в связи с эмболиями или интоксикацией. Смерть наступает либо от осложнения (эмболия в мозг, пневмония), либо вследствие истощения и интоксикации. Длительность болезни - от нескольких дней до 2 мес.

Прогноз . раньше исключительно неблагоприятный, в настоящее время улучшился в связи с возможностями химио- и антибиотикотерапии.

Лечение см. «Лечение подострого септического эндокардита».

Подострый септический эндокардит (endocarditis septica lenta). Обычно наблюдается в возрасте 20-40 лет, чаще болеют мужчины.

Клиническая картина и течение.

Начало заболевания почти всегда малозаметное, общее состояние больного постепенно ухудшается. Отмечаются легкая утомляемость, слабость, неприятные ощущения в области сердца. В редких случаях заболевание проявляется остро: озноб, резкое повышение температуры, сердцебиение, боли в какой-либо части тела. Эти симптомы зависят от внезапно наступивших эмболии при латентно протекавшем эндокардите.

Общие симптомы связаны с токсемией и бактериемией. Утомляемость, слабость, легкая одышка, потеря аппетита, иногда тошнота - самые частые жалобы, однако нередко обнаруживается эйфория, самочувствие не соответствует общему серьезному состоянию. Лихорадка-наиболее постоянный симптом, хотя как очень редкое исключение она может отсутствовать у лиц старческого возраста. Вначале бывает незначительное повышение температуры (типа субфебрилитета), в дальнейшем лихорадка становится высокой, неправильного типа, ремиттирующей или интермиттирующей. Нередко на фоне субфебрильной температуры нерегулярно появляются отдельные высокие температурные «свечи» до 39° и более (такого рода лихорадка весьма характерна для подострого эндокардита). При значительных колебаниях температуры бывают профузные поты, часто отмечается познабливание, реже - выраженный озноб. Наряду с лихорадкой всегда прогрессирует анемия гипохромного типа вследствие усиленного гемолиза и плохой регенерации эритроцитов. Кожа бледная, с желтоватым оттенком («кофе с молоком»), слизистые оболочки также бледные.

В большинстве случаев имеются признаки клапанного порока сердца или врожденного порока, предшествовавшего развитию эндокардита. Соответственно этому прослушиваются эндокардиальные шумы, но с возникновением эндокардита они изменяются; присоединяются функциональные шумы вследствие вторичного расширения сердца и анемии и новые органические шумы вследствие воспалительных вегетаций на клапанах или их перфорации. Систолический и диастолический шумы при септическом эндокардите имеют непостоянный характер, то есть в течение короткого периода то усиливаются, то исчезают. Музыкальный шум внезапно появляется при разрыве хорды или клапана. Аортальные клапаны наиболее часто поражаются эндокардитом, поэтому обнаруживаются признаки недостаточности клапанов аорты. Сердце увеличивается вследствие сопутствующего миокардита (М. И. Теодори, 1964). Нередко отмечается экстрасистолия. В части случаев можно обнаружить нарушения проводимости (удлинение Р-Q до 0,36 с), полная блокада наблюдается очень редко. Мерцательная аритмия бывает реже, чем при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Заслуживает внимания то, что подострый эндокардит обычно возникает у лиц с хорошо компенсированным пороком сердца. Эмболия венечной артерии частицами эндокардиальных разращений сопровождается внезапным появлением ангинозных болей и шоком; такая эмболия быстро приводит к смерти, реже развивается инфаркт миокарда.

Один из самых характерных симптомов септического эндокардита - эмболии в малые или большие сосуды почек, мозга, селезенки, кожи, конечностей или желудочно- кишечного тракта с образованием инфарктов внутренних органов. Они обусловливают обширную симптоматику внезапных осложнений болезни (потеря сознания, параличи конечностей, гемиплегия - при эмболии в сосуды мозга; внезапная слепота на один глаз - при закупорке сосуда сетчатки; острые боли в левом подреберье - при эмболии и инфаркте селезенки; резкие боли в пояснице и гематурия - при поражении почек и т. п.). Несмотря па длительную бактериемию и частые бактериальные эмболии, в организме не образуется вторичный инфекционный очаг или нагноение. Существенную роль при этом играет системное поражение сосудов (артериит и капиллярит). Почти во всех случаях можно обнаружить кровоизлияния в кожу, изолированные петехии и распространенные кровоизлияния. Нередко центр петехий белого цвета, они но возвышаются над уровнем кожи. Изредка кожные кровоизлияния бывают весьма распространенными, в некоторых случаях при этом наблюдаются тромбопения, удлинение времени кровотечения. Часто отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву (признак Лукина), чаще нижнего века. Могут быть кровоизлияния в слизистую оболочку полости рта, особенно в мягкое и твердое нёбо. Диагностическое значение имеет появление болезненных поражений кожи - узелков Ослера; цианотично-красного цвета узелки величиной с булавочную головку и более появляются на пальцах, ладони или подошве. Их возникновение сопровождается острой болью, через 2-4 дня узелок рассасывается. Точечные кровоизлияния в кожу можно воспроизвести при повышении венозного и капиллярного давления путем наложения манжетки или жгута (признак Кончаловского - Румпеля - Лееде). Хрупкость капилляров обнаруживается также при легкой травме кожи (признак щипка). В большинстве случаев пальцы имеют вид барабанных палочек. Выраженные боли в суставах отмечаются редко, обычно они нерезкие и неопределенные.

Почти во всех случаях с развитием очагового гломерулонефрита при повторных анализах мочи обнаруживаются альбуминурия и гематурия. Кровянистая моча бывает при более или менее значительной эмболии в сосуды почек, но чаще имеются микрогематурия и наряду с ней цилиндрурия.

При пальпации живота почти всегда удается обнаружить увеличенную плотную селезенку, иногда значительно. Боли в области левого подреберья и шум трения брюшины бывают при инфаркте селезенки и перисплените. Очень часто определяется увеличение печени.

Поражение центральной нервной системы зависит от эмболий. Эмболии крупных сосудов вызывают параличи, потерю сознания, иногда наступает внезапная смерть.

Гипохромная анемия - постоянный признак эндокардита. В части случаев количество эритроцитов ниже 3 000 000, а при успешном лечении антибиотиками содержание их и гемоглобина нарастает. Количество лейкоцитов - в норме или у верхней границы нормы, после эмболий и образования инфарктов наступает лейкоцитоз (около 15 000-25 000) со сдвигом нейтрофилов влево. Нередко наблюдаются выраженный моноцитоз и появление в крови макрофагов или гистиоцитов (от 10 до 80 в диаметре). Для диагностики ценно обнаружение этих больших клеток или увеличение их количества после разминания мочки уха перед взятием крови (признак Битторфа - Тушинского). СОЭ всегда повышена. Очень часто положительны формоловая и тимоловая реакции; содержанию Y-глобулиновой фракции белка в сыворотке крови увеличено. Реакция Вассермана может быть положительной. В 80% случаев из крови высевается возбудитель болезни (чаще всего - зеленящий стрептококк).

Диагностика эндокардита опирается на следующие важнейшие симптомы: лихорадка, положительный посев крови (наиболее выгодным для взятия крови является момент познабливания больного), наличие порока сердца (чаще аортального), признаки эмболий.

У больных с пороками сердца следует дифференцировать подострый эндокардит и рецидив ревматизма или сопровождающиеся температурой осложнения (очаговая пневмония и т. п.).

Прогноз. Своевременное лечение антибиотиками позволяет достичь излечения у 55-80% больных подострым эндокардитом. Однако почти у 1/3 излеченных развивается недостаточность сердца, от которой они могут погибнуть. Рецидив болезни может наступить в течение первых 4 нед после прекращения лечения. Непосредственной причиной смерти чаще всего бывает недостаточность кровообращения, затем эмболии, разрыв микотической аневризмы мозга, недостаточность функции почек и уремия, блокада сердца.

Профилактика.

Больные с пороками сердца нуждаются в диспансерном наблюдении. Для предупреждения эндокардита необходимо лечение очаговых инфекций (зубы, миндалины). При всяких оперативных вмешательствах следует за день до операции и непосредственно после нее в течение не менее 2 сут вводить пенициллин и стрептомицин (например, около 1,5 млн. ЕД пенициллина и 0,75 г стрептомицина pro die).

Лечение. Рациональное лечение септического эндокардита возможно после выяснения (при посевах крови) возбудителя болезни и его чувствительности к антибиотикам (Н. С. Молчанов, 1950, и др.).

В случаях инфекции зеленящим или негемолитическим стрептококком проводят длительное лечение большими дозами пенициллина в комбинации со стрептомицином. Продолжительность первого и каждого повторных курсов - не менее 6 нед. Малые дозы пенициллина способствуют появлению резистентных к пенициллину штаммов.

В случаях энтерококковой и стафилококковой инфекции применяют, кроме пенициллина, антибиотики более широкого спектра действия: тетрациклин (около 4 г в сутки) и эритромицин (около 3 г в сутки) внутрь или капельно внутривенное вливание раствора сигмамицина, тетрациклина с олеандомицином. В случаях эндокардита невыясненной этиологии назначают комбинированные антибиотики в больших дозах (террамицин, тетрациклин, эритромицин, олеандомицин). Обязательно для всех больных полноценное питание (обильное количество белка и витаминов, препараты железа). В дальнейшем необходимы лечение в санатории и тщательное диспансерное наблюдение. Нередко следует проводить повторный курс антибиотикотерапии. Хирургическое вмешательство показано при инфекции артериовенозной аневризмы (ее резекции), а также при инфекции открытого артериального протока (лигатура и перерезка его).

Значение термина Септический Эндокардит в Энциклопедии Научной Библиотеки

Септический Эндокардит — Одним из наиболее тяжелых проявлений госпитальной инфекции после операций на сердце является септический эндокардит.

По данным Н. В. Путова с соавт. (1968), Т. Г. Блесткиной с соавт. (1969), Н. В. Смысловой, В. Т. Свирякина (1969), В. А. Бухарина с соавт. (1973), Б. А. Королева, И. К. Охотина (1973), Л. Н. Сидаренко, А. Ю. Спасокукоцкого (1975), Cohen с соавт. (1964), Sebening (1966), Amoury (1967), Jeh с соавт. (1967), Senning (1970) и др. послеоперационный эндокардит относится к числу частых причин летальных исходов.

Особенно высок процент госпитальной инфекции после протезирования клапанов сердца. Септические и тромбоэмболические осложнения у этих больных часто сочетаются и обусловливают друг друга. Нередко они служат конкурирующими причинами летальных исходов. Geraci (1968) из 230 больных после операций на сердце наблюдал септический эндокардит у 23 (10%). Эндокардит протекал с высокой лихорадкой, ознобами, но без спленомегалии. Однако микрогематурии, высокой СОЭ не было.

Основным возбудителем септического эндокардита является стафилококк, причем в половине случаев высевался белый коагулазонегативный стафилококк. В последние годы все чаще сообщают о синегнойной и грибковом эндокардитах у оперированных больных (Mono, 1974; Rosendorf с соавт. 1974, и др.).

Мы наблюдали острый послеоперационный септический эндокардит у 28 больных (0,2% оперированных, 1,9% инфекционных осложнений), 11 из которых оперировались по поводу врожденных, 17 — приобретенных пороков сердца. Возраст больных — от 7 до 51 года. Мужчин было 16, женщин — 12. Ни у одного из этих больных к моменту операции не было признаков эндокардита, активного ревмокардита или очагов эндогенной инфекции. Частота возникновения эндокардита не зависела от длительности операции или перфузии. Была отмечена сезонность заболеваний. Осложнение развивалось преимущественно в осенне-весенний период. Изолированный септический эндокардит без других проявлений госпитальной инфекции отмечен у 6 больных, у 2 — он развился после флебита и трахеобронхита, у остальных больных септическому эндокардиту предшествовали нагноение операционной раны (8), пневмония (5), другие осложнения (7).

Септический эндокардит развился в 2,7% операций с искусственным кровообращением, в 1% — под гипотермией и в 0,8% — при закрытых вмешательствах на сердце. Чаще эндокардит наблюдался у больных с приобретенными пороками сердца. Так, например, частота его после закрытых операций на митральном клапане — 1,7%, в то время как после закрытых операций при врожденных пороках — 0,1 %. Аналогичная тенденция отмечена и после открытых операций на сердце (соответственно — 3,1 и 2,5%, см табл. 12).

Хотя бактериальный эндокардит многими отождествляется с сепсисом или с одним из проявлений сепсиса, мы выделяем его в отдельную нозологическую единицу. К возникновению эндокардита предрасполагает имплантация различных инородных тел (протезов, прокладок, заплат и др.), на поверхности и вокруг которых микробы находят благоприятные условия для развития. Способствовать проникновению микробов и поддерживать инфекцию могут также электроды, подшиваемые к миокарду для временной электрокардиостимуляции.

Анализ наших наблюдений показал, что послеоперационный септический эндокардит возникает при наличии главным образом трех факторов: бактериального, местного и общего.

Бактериемия является обычной при септическом эндокардите . Только в одном случае, где эндокардит подтвержден на секции, нам не удалось получить гемокультуру. Эта больная оперировалась в 1964 г. когда недостаточно настойчиво производились исследования крови. Чтобы получить гемокультуру, необходимы повторные многократные посевы крови в утренние и вечерние часы. Вероятность определения возбудителя из крови возрастает, если посевы производятся до начала антибиотикотерапии, на пике подъема температуры (Washington, 1975).

Сама по себе бактериемия требует критической оценки; она часто бывает преходящей или выявляется в виде эпизода. После операций на сердце культура стафилококка высевалась из крови у 39 наших больных, но клиническая картина стафилококкового эндокардита отмечена лишь у 19 (из 28).

При посевах крови золотистый стафилококк получен у 19 больных, синегнойная палочка — у 4, кишечная палочка — у 2, дрожжевые грибы — у 2 и у 1 больного с клиникой эндокардита роста не было. При изучении секционного материала бактериологически в большинстве случаев обнаруживался золотистый стафилококк в сочетании с кишечной палочкой (на эндокарде, в срезах тромботических масс, на заплатах и протезах).

Williams (1970) считает, что наличие или отсутствие бактериемии должно быть доказано пятью или более посевами крови. Бактериемию мы чаще всего связывали с одномоментным массивным инфицированием в операционной. Аутоинфекция имела второстепенную роль. Роль микробов в развитии послеоперационного септического эндокардита очевидна, но их еще недостаточно для развития этого осложнения. Септический эндокардит возникал на фоне измененной реактивности организма. Не случайно также, что у большинства больных эндокардитом имелись выраженные изменения клапанного аппарата.

Из местных факторов, способствующих развитию эндокардита, наибольшее значение имеют, с одной стороны, поврежденный эндокард в области клапанов и дефектов, с другой — инородные тела, оставляемые в полостях сердца. Протезы клапанов, заплаты, шовный материал, катетеры легко инфицируются во время операции или при последующей бактериемии. Существенную роль в патогенезе послеоперационных эндокардитов отводят неизбежной во время вмешательства травме эндотелия и отложению тромботических масс.

Наличия инфекции и предрасполагающих местных факторов, по-видимому, еще недостаточно для развития септического эндокардита. Осложнение развивается при значительном нарушении иммунобиологических сил больного, снижении неспецифической резистентности и специфического противостафилококкового иммунитета.

Септический эндокардит развивался в различные сроки после операции, чаще всего на 14 — 30-й день. У 2 больных он возник очень поздно (через 1 и 3 года).

У больного С, 14 лет, 26/Х 1966 г. было произведено протезирование клапана легочной артерии шаровым протезом. Послеоперационный период осложнился нагноением операционной раны, флебитом, пневмонией. В последующем удовлетворительное течение. На 62-й день был выписан. Через 3 года после операции (в ноябре 1969 г.) септический стафилококковый эндокардит. Упорная антибактериальная терапия не эффективна. Стойкая бактериемия. Предложена операция — замена протеза, от которой родители отказались. 16 августа 1970 г. — смерть. На секции в области швов, фиксировавших протез, тромботические разрастания, содержавшие на поверхности и в глубине ткани стафилококк.

Несмотря на интенсивную терапию, 13 больных погибли в ближайшие 2,5 месяца и 3 — в отдаленные сроки. На вскрытии обнаруживались в области ушитых дефектов перегородок (на заплатах или швах), на створках клапанов или вблизи протезов бородавчатые, гроздевидные наложения в виде грязно-серых рыхлых вязких масс, из которых высевались стафилококк и синегнойная палочка. Постоянное присутствие пиогенной флоры объясняло причину бактериемии.

Диагностика послеоперационного септического эндокардита сопряжена с большими трудностями. В отличие от подострого септического эндокардита, для которого характерны лихорадка, озноб, спленомегалия, геморрагии (петехии), эмболические осложнения и изменяющиеся шумы сердца, он не имеет: четкой симптоматики. Перечисленные симптомы после операций на сердце могут объясняться другими причинами и поэтому требуют осторожного толкования.

Начальные проявления эндокардита при приобретенных пороках сердца нередко принимались за обострение ревматического процесса. С последним приходится встречаться довольно часто. По нашим данным, на первую тысячу оперированных больных обострение ревматизма наблюдалось в 25,6%.

Проблема взаимоотношения септического эндокардита и ревматизма до сих пор подвергается дискуссии. Общность их патогенетических черт и клинико-морфологических признаков затрудняет дифференциальную диагностику. Неспецифические аллергические реакции, повышенная сенсибилизация, поражение почек и печени сближают септический эндокардит и обострение ревмокардита.

Длительная лихорадка, постепенное ухудшение самочувствия и общего состояния, появление новых сердечных шумов, клиника эмболии, иногда катастрофически изменяющая положение больного, бактериемия служили основными признаками септического эндокардита. При наличии сопутствующих других инфекционных осложнений диагноз затруднен и часто запаздывал. Септический эндокардит не имеет классических черт и отличается своеобразием. Так, относительно редки гнойные метастазы, отсутствуют многие признаки эмболии: боли, гематурия, значительная альбуминурия, редко выявляется увеличение селезенки.

Трудность ранней диагностики видна из наблюдения.

Больная И. 38 лет, поступила в клинику 5 апреля 1967 г. Диагностирован комбинированный митральный порок со значительным преобладанием стеноза. Недостаточность кровообращения II — III степени. Клинико-лабораторные данные свидетельствовали о вялотекущем ревмокардите. 17 апреля закрытая митральная комиссуротомия из левостороннего доступа. Атриовентрикулярное отверстие около 1 см по диаметру. Створки клапана фиброзны, подтянуты. Первые 4 дня послеоперационное течение гладкое. На пятый день возникла мерцательная аритмия (тахисистолическая форма), температура поднялась до 39°. Появился лейкоцитоз (20 800 в 1 мкл). Ознобы, поты, частая рвота. Общее состояние значительно ухудшилось. На десятый день из левой плевральной полости удалено около 700 мл серозно-геморрагического экссудата (при бактериологическом исследовании жидкость оказалась стерильной). К девятому дню выявилось нагноение раны. Сняты швы, рана дренирована. В связи с тяжестью состояния высказано предположение о наличии добавочного гнойного очага (перикардит, холангит). Доза пенициллина увеличена до 30 млн. ЕД в сутки (внутривенно). Прямые переливания одногруппной крови по 250 мл. Спустя 3 суток температура стала субфебрильной. Через 5 дней, на фоне некоторого улучшения общего состояния обильные геморрагические высыпания, расцененные как аллергическая реакция на большие дозы антибиотиков. Последние отменены и назначена антиаллергическая терапия (антигистаминные препараты, нистатин). При бактериологическом исследовании кровь стерильна. Через два дня вновь резкое ухудшение, постоянные ознобы, температура до 40°, нарастает декомпенсация. При посеве крови от 16 мая высеян гемолитический золотистый стафилококк. Назначен внутривенно сигмамицин по 2 г в сутки, преднизолон (100 мг), салициловый натр внутривенно. Через несколько дней температура упала до нормы. Лейкоцитоз снизился до 11 000. В моче единичные эритроциты, альбуминурия (белок от 0,264 до 0,33%). На коже живота и внутренних поверхностей бедер появилась ярко-красная сливная сыпь, свидетельствовавшая о токсико-аллергическом васкулите. Несмотря на терапию, вновь высокая температура, гиперлейкоцитоз (32 700 в 1 мкл). Отмечено быстрое и глубокое расплавление ткани в области послеоперационной раны. Обнаружилось и некротизировалось ребро. На 30-е сутки после операции правосторонняя гемиплегия с моторной афазией. Смерть через 77 дней после операции. На аутопсии ограниченный гнойно-фибринозный перикардит, бородавчатый эндокардит, левосторонний плеврит, субарахноидальное кровоизлияние в правую теменную область.

Приведенный пример свидетельствует о позднем распознавании осложнения (на 30-й день послеоперационного периода). Общее клиническое течение позволило заподозрить гнойную инфекцию и, в частности, септический эндокардит, хотя сохранялась звучность тонов сердца, отсутствовали шумы, стабильным оставалось артериальное давление (100/60 — 110/70 мм рт. ст.), на электрокардиограммах, снятых в динамике, отмечалась лишь умеренная степень интоксикации и гипоксии миокарда. Появившаяся геморрагическая сыпь на фоне относительного улучшения общего состояния, снижения лейкоцитоза и температуры до субфебрильных цифр была расценена как аллергическая реакция на большие дозы антибиотиков. Лишь повторная волна ухудшения, сопровождавшаяся лейкемоидной реакцией, высокой лихорадкой, альбуминурией, повторным токсикоаллергическим васкулитом и, наконец, правосторонней гемиплегией, позволили распознать септический эндокардит, подтверждением которому служил рост золотистого стафилококка в посевах крови. Обращает внимание пестрота общих симптомов, связанных с интоксикацией, при скудных местных.

Клиническое течение послеоперационного эндокардита чаще имеет две формы: острую (септическую) и подострую, протекающую более благоприятно. У больных I группы процесс сразу приобретал выраженный септический характер. Подобное течение обычно наблюдалось у ослабленных больных, имевших другие тяжелые послеоперационные осложнения. Повышение температуры до 40° наступало на 8 — 10-й день. Она приобретала гектический характер, сопровождалась потрясающими ознобами и проливным потом. Больные становились нервозными, теряли сон и аппетит. Нередкими были психические расстройства (острые психозы). Кожные покровы приобретали землистый оттенок, склеры становились иктеричными.

Характерен нейтрофильный лейкоцитоз (20 000 — 30 000) со сдвигом формулы влево, исчезновением эозинофилов, лимфоци-топенией, ретикулярными и плазматическими клетками. СОЭ ускорялась до 20 — 25 мм в час и выше. Лишь у 1 больного из 4 наблюдалось увеличение селезенки. В моче белок, гиалиновые и зернистые цилиндры. Иногда из мочи высевался стафилококк. Появление сердечных шумов отмечалось у половины больных с приобретенными пороками и у Д — с врожденными, что было результатом перфорации створки клапана или прорезывания швов.

Дренирование и широкое разведение нагноившихся ран не приводило к улучшению состояния. Больных продолжали изнурять высокая температура, ознобы, обильные поты. Быстро нарастали анемия и истощение. Нередко отмечались петехиальные кровоизлияния на коже и слизистых, тромбоэмболии. Несмотря на интенсивную антибактериальную терапию (до 100 млн. ЕД пенициллина внутривенно в сутки), через 1 — 2 недели наступал возврат лихорадки. Очень типичным было раннее развитие правожелудочковой недостаточности, плохо поддававшейся медикаментозной терапии. У одного больного развился диффузный гломерулонефрит и у 2 — очаговый.

У больных II группы, с подострым течением, осложнение развивалось постепенно, медленно, носило волнообразный характер. В первые дни после операции состояние больных не вызывало тревог. Только спустя 2 — 3 недели заметно повышалась температура (до 38 — 39°С), появлялись ознобы, одышка, тахикардия, иногда чувство тяжести за грудиной, боли в мышцах и суставах. Через несколько часов температура снижалась, что сопровождалось обильным потоотделением. Дальнейшее течение с повторными приступами ознобов и лихорадки, со светлыми промежутками, длившимися по нескольку суток.

Синегнойный эндокардит протекал наиболее тяжело. У двух больных с синегнойный сепсисом, развившимся после протезирования митрального клапана сердца, на секции обнаружен септический эндокардит. В одном случае были грубые бородавчатые наслоения вокруг протеза, в другом, помимо зеленовато-серых бородавчатых наслоений у швов, — обезображенный аортальный клапан. Две его створки перфорированы. В посевах — синегнойная палочка. Приводим выписку из истории болезни.

43-летней больной Ф. 1 декабря 1971 г. произведена полная замена митрального клапана шариковым протезом. На 10-е сутки послеоперационного периода отмечено повышение температуры, озноб. В посеве крови, взятой в этот же день — синегнойная палочка и стафилококк. Через 4 дня нагноение раны на всю глубину, эмпиема и медиастинит. Из ран груди и бедра — зеленоватый гной, флюоресцирующий в ультрафиолетовых лучах. На 10-й день больная стала откашливать ржаво-зеленую мокроту. Рентгенологически — правосторонняя субтотальная пневмония. Состояние прогрессивно ухудшалось. Диагностирован сепсис.

Лечение внутривенным введением больших доз метициллина, левомицетин-сукцината натрия, солафура. На 21-й день появился диастолический шум на аорте.

Артериальное давление 110/20 мм рт. ст. Дальнейшее лечение неэффективно. 27/XII 1971 г. больная скончалась.

На аутопсии: сепсис с гнойничками в почках, печени, гнойный трахеобронхит, правосторонняя субтотальная пневмония, эмпиема плевры, нагноение раны, гнойный медиастинит. Вокруг швов, укрепляющих протез, зеленовато-серые бородавчатые наслоения. Аортальный клапан обезображен, две его створки перфорированы. При посевах, взятых из крови и сердца — синегнойная палочка.

Септический эндокардит, вызванный кишечной палочкой, протекает более доброкачественно. При длительной антибиотикотерапии следует иметь в виду возможность развития грибкового эндокардита. Диагноз его особенно труден из-за сложности обнаружения в крови дрожжевых грибов типа кандида. Мы наблюдали 2 случая грибкового эндокардита, которые закончились выздоровлением.

Клиническая диагностика септического эндокардита по типу возбудителя весьма трудна и без помощи бактериологической лаборатории никогда не может быть точной. Многие симптомы и данные исследований широко варьируют по сравнению с описанной картиной. Кроме того, выделение возбудителя из раны или крови еще не свидетельствует о том, что он является причиной септического эндокардита.

Ранняя диагностика послеоперационного септического эндокардита по клиническому течению не всегда возможна, в связи с чем большую ценность приобретают лабораторные методы исследования: бактериологические, иммунологические и биохимические. В частности, привлекают внимание некоторые ферменты, участвующие в окислительно-восстановительных процессах. Одним из таких ферментов является карбоангидраза, активность которой заметно снижается при септических состояниях, что может быть использовано в диагностике септического эндокардита. Снижение активности карбоангидразы обусловлено, по-видимому, интоксикацией бактерийными ядами и инактивацией фермента. Направленность изменений биохимических реакций, а также степень их отклонения от нормы имели у наших больных однотипный характер и зависели от тяжести состояния. Отчетливо изменялись в соответствии с тяжестью и стадией процесса, а также применяемой терапией содержание общего белка крови, белковых фракций, тимоловая проба, т. е. показатели, отражающие состояние белкового обмена.

При выраженном септическом эндокардите повышалось содержание гамма-глобулинов и снижался уровень альбуминов.

Эти данные свидетельствуют о том, что послеоперационному эндокардиту свойственна диспротеинемия и, в частности, относительная гипергаммаглобулинемия, которой мы придаем большое значение, считая устойчивое повышение количества гамма-глобулинов при длительном лечении эндокардита важным не только диагностическим, но и прогностическим критерием.

Таким образом, симптоматика послеоперационного эндокардита обусловлена главным образом интоксикацией, деструкцией ткани клапанов и эмболией. Поэтому многие симптомы неспецифичны. Наиболее ценным признаком является бактериемия. Забор крови на посев следует производить не менее 5 — 7 раз, с максимальной осторожностью, избегая случайного загрязнения пробы.

Сердечные шумы могут отсутствовать или быть незначительными. Но появление шума вместе с необъяснимой лихорадкой, особенно с клиникой периферической эмболии, должно вызывать подозрение на эндокардит. Выявление признаков эмболии имеет большое значение для дифференциации эндокардита и транзиторной бактериемии другого происхождения. Следует специально искать признаки эмболии в селезенку, почку, мозг, легкие, а также петехии на коже и слизистых.

Перечисленные формы госпитальной инфекции — нагноение операционной раны, пневмония, сепсис, септический шок, септический эндокардит — являются не только частыми, но и наиболее универсальными, типичными для хирургических клиник любого профиля.

В некоторых случаях возникновение этих форм госпитальной инфекции можно было связать с «входными воротами» инфекции: инфицирование верхних дыхательных путей во время искусственной вентиляции легких приводило к трахеобронхиту и пневмонии, операционной раны — к нагноению, внутривенное инфицирование (катетеры, инфузионная терапия) — к сепсису, септическому эндокардиту. Но чаще такую связь не удавалось установить. Сепсис обычно был следствием генерализации инфекции при других инфекционных осложнениях.

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что иммунологическая недостаточность создавала благоприятные условия для развития инфекции. К той или иной степени иммунологической недостаточности ведут тяжелая травма, в том числе и операционная, обширные или глубокие ожоги, некоторые диагностические и лечебные мероприятия, стероидные гормоны, иммунодепрессивные препараты и другие. Инфекционное осложнение, значительно ослабляя защитные силы, также может создать иммунологическую неполноценность, что приводит к утяжелению процесса или смене микрофлоры (например, нередко синегнойные осложнения развиваются на фоне стафилококковых и т. п.). Было подмечено, что осложнения, вызванные грамотрицательной микрофлорой, особенно синегнойной палочкой, развиваются у наиболее ослабленных (вмешательством или осложнением) больных. Иногда складывалось впечатление, что стафилококковое осложнение «прокладывало дорогу» синегнойному, отмечалась смена возбудителя. При сочетании нескольких возбудителей в инфекционном очаге применение антибиотиков способствовало преобладанию синегнойной палочки, к которой большинство антибиотиков устойчиво. Использование антибиотиков для санации стафилококковых бациллоносителей или в профилактических целях также всегда приводило к смене микрофлоры — кокковой на палочковую.

При посевах в качестве основного возбудителя определялся «госпитальный» штамм стафилококка, на втором месте синегнойная или кишечная палочка, а также клебсиелла, энтеробактерий, эшерихия коли, протей, дрожжевые грибки и другие микроорганизмы. Течение и особенности этих осложнений определялись тем, что они возникали, как правило, у наиболее тяжелых больных и сочетались друг с другом или следовали одно после другого.

У некоторых больных с момента операции в течение 7 — 10 дней отмечалась так называемая «послеоперационная лихорадка». Температурная реакция имела вечерние подъемы, колебания в 1 — 1,5°. Лихорадка не сопровождалась никакими проявлениями инфекционного осложнения. Она не была связана с медикаментозной идиосинкразией, аллергией или пирогенными реакциями другого происхождения. Причину этих гипертермии выяснить не удалось. Подобные лихорадки мы относили к псевдоинфекционным.

Среди других проявлений госпитальной инфекции (в каждой клинике они могут быть специфичны) наиболее часто встречались перитониты, тромбофлебиты, паротиты, постинъекционные абсцессы, септический менингит, артрит и др. Нередко отмечались асептические флебиты и тромбофлебиты. Они были связаны с погрешностями техники инфузионной терапии и ведения больных. Подобные осложнения к проявлениям госпитальной инфекции не следует относить, хотя разграничить их бывает довольно сложно.

В больничных условиях отмечаются случаи госпитальной инфекции, не связанные с хирургическими вмешательствами. Некоторые из них следуют за теми или иными диагностическими или лечебными процедурами, при которых возможна травма. Таковы септические осложнения различных инъекций, трансфузий, катетеризации и др. В хирургических и терапевтических отделениях у больных могут развиваться такие проявления госпитальной инфекции, как пневмония, фурункулез, энтероколиты и др. Опубликовано много сообщений о вспышках фурункулеза в терапевтических и хирургических, а также акушерских и психиатрических клиниках. Это одно из тех стафилококковых заболеваний, которое в равной мере поражает больных и персонал, при этом всегда обнаруживается госпитальный штамм золотистого стафилококка.

Энтероколит также может вызываться госпитальным штаммом стафилококка. Заболевание характеризуется внезапным появлением профузного поноса и циркуляторного коллапса у больного, получавшего антибиотики. Чаще всего такой энтероколит наблюдается после лечения тетрациклином и неомицином. При этом в просвете кишечника начинают размножаться стафилококки. Возбудитель, как правило, устойчив к тому антибиотику, который получал больной.

Синегнойные энтероколиты могут быть проявлением пище- вой токсикоинфекции или результатом дисбактериоза при лечении антибиотиками. Синегнойная палочка размножается в просвете кишечника и вызывает воспалительные изменения, интенсивность которых нарастает от катарального (в желудке и тощей кишке) до фибринозно-гнойного (в подвздошной и толстой кишках). В слизистой оболочке могут возникать очаги некроза циркуляторного характера с последующим образованием эрозий и поверхностных язв.

Таким образом, проявления госпитальной инфекции весьма многообразны. Все они, как правило, результат экзогенного инфицирования и связаны единым возбудителем, так называемым «госпитальным штаммом», вегетирующим в данном лечебном учреждении. Мы представили краткую характеристику клиники и диагностики основных проявлений госпитальной инфекции. Нам представлялось целесообразным, обобщая опыт диагностики этих осложнений, остановиться лишь на некоторых принципиальных вопросах.

Септический (бактериальный) эндокардит

Септический (бактериальный) эндокардит - особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца и гиперергии, поэтому ее рассматривают как бактериальную септицемию.

Этиология и патогенез. Наиболее частые возбудители - белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (его L-формы и мутанты), энтерококки. В последние годы возросла этиологическая роль грамотрицательных бактерий - кишечной и синегнойной палочек, протея, клебсиеллы, а также патогенных грибов. В ответ на антигены всех перечисленных возбудителей образуются антитела, и в кровь больных поступают циркулирующие токсические иммунные комплексы. В связи с воздействием циркулирующих токсических иммунных комплексов развиваются реакции гиперчувствительности, которые и составляют сущность гиперергии при бактериальном эндокардите.

Классификация. Септический (бактериальный) эндокардит разделяют по характеру течения и по наличию (или отсутствию) фонового заболевания.

По характеру течения выделяют острый, подострый и затяжной (хронический) бактериальный эндокардит. Острый эндокардит в настоящее время практически не встречается, продолжительность его около 2 нед. Продолжительность подострого - около 3 мес и затяжного (хронического) - несколько месяцев, а иногда и несколько лет.

В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания различают 2 вида септического эндокардита:

1) первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова. Эта форма сепсиса характеризуется тем, что развивается на неизмененных клапанах. Она составляет 20-30 % случаев септического эндокардита и в последние годы эта цифра увеличивается;

2) вторичный септический (бактериальный) эндокардит. Эта форма сепсиса встречается гораздо чаще (70-80 % всех случаев септического эндокардита) и характеризуется тем, что развивается на фоне порока сердца чаще всего при ревматизме, реже при атеросклерозе, сифилисе и еще реже - на фоне врожденного порока сердца. Особое место занимает эндокардит, который развивается на протезированных клапанах.

Патологическая анатомия. Складывается из местных и общих изменений.

Местные изменения - это изменения в септическом очаге, т.е. на клапанах. Обычно поражены клапаны аорты, реже - левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан или оба эти клапана вместе. Процесс на неизмененных и на склерозированных клапанах носит название полипозно-язвенного эндокардита. На клапанах появляются обширные изъязвления, иногда часть створки клапана отрывается или же возникают отверстия в створках (фенестры) в связи с перфорацией их; на язвах появляются крупные в виде полипов тромботические наложения, которые легко крошатся и пропитываются известью. В ряде случаев тромботические наложения располагаются не только на клапанах, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов - распространяются на внутреннюю оболочку аорты.

При микроскопическом исследовании в створках клапанов выявляются обширные очаги некроза, вокруг которых наблюдается лимфогистиоцитарная инфильтрация, при этом среди клеток инфильтрата видны колонии бактерий. В участках некроза выявляются массивные старые организованные тромбы, иногда с отложениями кальция.

Описанные морфологические изменения характерны для первичного септического эндокардита. При вторичном септическом эндокардите отличие заключается лишь в том, что макро- и микроскопически выявляется, в дополнение к описанному, яркая морфология порока - склероз, гиалиноз, обызвествление и выраженная деформация створок клапана.

Общие изменения характеризуются поражением внутренних органов. Селезенка при септическом эндокардите увеличена, с резко напряженной капсулой. Пульпа ее малинового цвета, дает обильный соскоб. Гистологически выявляется выраженная гиперплазия лимфоидной ткани и полнокровие красной пульпы - септическая селезенка. Часто в ней обнаруживают инфаркты разной давности.

В связи с циркуляцией иммунных комплексов отмечается генерализованное поражение сосудов, в них развивается альтеративно-продуктивный васкулит, при этом воспалительные изменения отмечают прежде всего в сосудах микроциркуляторного русла в виде эндо- или периваскулита. В результате диффузного поражения возможно развитие аневризм в сосудах мелкого и среднего калибра, разрыв которых в жизненно важных органах (например, в головном мозге) может оказаться смертельным. В стенках сосудов нередко развивается фибриноидный некроз, что приводит к резкому повышению сосудистой проницаемости, развивается плазморрагия и появляются многочисленные диапедезные кровоизлияния. Множественные петехиальные кровоизлияния появляются на коже, слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаза развивается геморрагический синдром.

В почках при септическом эндокардите развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, а также нередко возникают инфаркты и рубцы после них.

В связи с наличием массивных тромботических наложений на клапанах при септическом эндокардите неизбежно развиваются тромбоэмболические осложнения, а так как источником тромбоэмболии являются аортальный и/или митральный клапаны, то развиваются многочисленные инфаркты в органах большого круга кровообращения - в почках, селезенке, головном мозге, т.е. речь идет о тромбоэмболическом синдроме.

Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, поэтому при септическом эндокардите развиваются артриты.

Очень характерны периферические признаки септического эндокардита. Среди них выделяют:

1) пятна Лукина-Либмана - петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз нижнего века у внутреннего угла;

2) узелки Ослера - узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей;

3) пальцы в виде барабанных палочек;

4) очаги некроза в подкожной клетчатке;

5) пятна Джейнуэя - кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку.

Патоморфоз. За последние десятилетия значительно изменились и клиническая, и морфологическая картины септического эндокардита. В частности, на фоне массивной антибактериальной терапии клиницисты успешно ликвидируют септический очаг на клапанах сердца, в связи с чем резко снизилась летальность. Практически исчезли острые формы течения бактериального эндокардита. Однако массивная противовоспалительная терапия усиливает и ускоряет развитие и созревание вегетации на створках и в створках клапанов. Это приводит к значительному склерозу и деформации створок клапанов. В результате у людей с первичным септическим эндокардитом после "успешного" лечения сепсиса происходит формирование порока сердца, а у лиц с уже имеющимся пороком последний после излечения сепсиса становится значительно тяжелее, более выраженным - усиливаются склероз, гиалиноз и резкая деформация клапанов. Все это в очень короткие сроки приводит к инвалидизации больных.

Патоморфоз бактериального эндокардита коснулся не только морфологии - изменилась этиология (раньше был только зеленящий стрептококк), клинические проявления и исходы заболевания.

Подострый септический эндокардит – инфекционное заражение сердца (внутренней его оболочки) и клапанов. Причиной инфекции в большинстве случаев являются зеленящий стрептококк, золотистый или белый стафилококк.

Другие инфекции также могут вызвать септическое заражение сердца, но такие факты констатируют гораздо реже.

Профилактика болезни должна проводиться своевременно, поскольку в конечном итоге она может иметь необратимые последствия и привести к летальному исходу. Лечение заболевания не всегда эффективно.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Известный законодатель моды, Кристиан Диор, умер от септического эндокардита, причиной которого стала рыбная кость, застрявшая в пищеводе.

Причины болезни

Развитию подострого септического эндокардита часто предшествуют имеющиеся заболевания – врождённые пороки сердца и ревматическое поражение сердечных клапанов.

Патологические микроорганизмы, являющиеся возбудителями заболевания, попадают с кровотоком в полость сердца, после чего прикрепляются к стенкам, повреждая их и приводя к деструкции и язвенным поражениям. Иногда бактерии вызывают прободение клапанов, вызывая на их оболочке вегетационные процессы и разрастание бородавчатых образований.

Стоматологические процедуры, хирургические операции на сердце или других внутренних органов, операция на сосудах – всё это может стать причиной попадания инфекции в организм. Установить точную причину инфицирования не всегда можно.

• люди со слабым иммунитетом;
• те, кто употребляют наркотики и спиртные напитки;
• люди зрелого возраста.

Септический эндокардит поражает также детей, чаще тех, кто имеет врождённые пороки сердца.

Механизм течения

Затяжным эндокардитом, развившемся на фоне общего сепсиса в результате зеленящего стафилококка, болеют люди, которые страдают пороком сердца или перенесли ревматизм сердечных мышц. В случае бактериального затяжного эндокардита поражаются, как правило, абсолютно здоровые клапаны.

Проследить механизм переход от ревматизма к септическому поражению сердца невозможно, поскольку на данный момент неизвестна причина ревматического процесса. Среди возможных источников болезни выделяют воспалительные процессы в области миндалин, дёсен и в других органах.

Затяжной эндокардит отличается от острого тем, что процесс поражения клапанов – тромбоэндокардит, имеет доброкачественную природу. Некротические повреждения тканей практически не выражены, кровяные сгустки менее рыхлые, что препятствует развитию эмболии.

В процессе поражения плоских клеток, выстилающих внутреннюю часть сосудов, поражается эндотелий капилляров, в результате чего они становятся ломкими, что хорошо видно по кожным кровоизлияниям при наложении жгута.

Если кровоизлияния становятся обильными, то можно подозревать артериальное поражение и развитие аневризмы.

Симптомы болезни

Симптоматика начальной стадии заболевания не выражена, проявляется чаще в виде усталости, упадке сил. Большинство людей списывают подобные симптомы на хроническую усталость, недосып, авитаминоз и т.д.

Септический эндокардит может начаться после стоматологических манипуляций в ротовой полости или развиться в постоперационный период. Инкубационный период от бактериального заражения до начала симптомов – около 14 дней.

В частности болезнь проявляется в виде:

Также признаком патологии может стать появление узловых образований в области ладоней.

Помимо этих симптомов, которые можно заметить самостоятельно, существует ряд других проявлений болезни, заметить которые может только специалист.

К таким симптомам относятся:

• воспаление суставов;
• тромбообразование в артериях;
• митральный порок;
• артериальные аневризмы;
• патологические изменения почек
• поражение нервной системы

Установить точный диагноз может только врач, поскольку , как правило, бывает неправильной, в виду незначительных проявлений болезни. Поэтому, чтобы не пропустить начала септического эндокардита, необходимо при появлении , которые носят постоянный характер, обратиться к специалисту.

Направления течения септического эндокардита

В зависимости от происхождения, септический эндокардит бывает первичным и вторичным.

Также он бывает острым, подострым и хроническим:

Септический эндокардит после замены кардиостимулятора может возникнуть, в результате попадания инфекции в организм на фоне замены клапана.

Заболевание относится к очень тяжёлым, и развивается практически у 2-4 % больных после клапанного протезирования. Может возникнуть у больного с механическим клапаном или биопротезом одинаково часто, при этом рецидив может произойти в течение первого года после протезирования.

Другие формы септического эндокардита могут развиться у людей зрелого возраста или тех, кто употребляет наркотики или алкоголь.

На патологические процессы в области сердца будут указывать прослушивающиеся шумы, которые вместе с другими признаками помогут в диагностике болезни

Диагностика

Для составления общего анамнеза пациента, обратившегося с жалобами к врачу, специалист в первую очередь изучит симптомы и выяснит о возможных хирургических вмешательствах или перенесённых инфекциях. Для уточнения диагноза понадобятся также дополнительные обследования и исследование крови.

Сначала, как правило, берётся кровь для проведения бактериологического исследования, с целью выявить возбудителя, спровоцировавшего болезнь. Особенно хорошо проводить забор крови у больного в тот момент, когда он находится в лихорадочном состоянии, которое сопровождается повышенной температурой тела. Именно в этот период инфекция проявляется очень хорошо.

Общий анализ крови, при подозрении на септический эндокардит, не проводят, поскольку он никак не поможет в диагностике заболевания. Помимо бакпосева, могут назначить биохимическое исследование крови, которое покажет произошедшие изменения со стороны иммунной системы организма, в частности наличие изменений в белковом секторе.

Также назначаются такие процедуры, как МРТ, ЭхоКГ, при проведении которых можно увидеть наслоения в области клапанов сердца. Если обнаружат несколько признаков септического эндокардита, то врач сможет без труда поставить диагноз.

Лечение

Поскольку природа заболевания бактериальная, лечение назначается с помощью антибактериальной терапии. Инфекции, которые становятся причиной септического эндокардита, хорошо и давно изучены и лекарства от них подобраны, но проблема в том, что все бактерии склонны вырабатывать иммунитет к антибиотикам, что затрудняет лечение болезни.

Трудности в лечении составляют инфекции смешанного типа, которые имеют склонность дополнять друг друга, тем самым затрудняя лечебную терапию и оттягивая выздоровление больного.

Септический эндокардит на сегодняшний день относится к очень опасным заболеваниям, в большинстве случаев заканчивающийся летальным исходом.

В результате первичного лечения антибактериальными препаратами результат может быть положительным, но при проведении вторичного лечения оказывается, что терапия была напрасной и болезнь прогрессирует.

Перед началом лечения врач выясняет возбудителя болезни и в соответствии с этим назначает антибиотик. Курс лечения антибиотиками в основном длительный, в результате устойчивости патогенных микроорганизмов к противомикробному препарату.

Среди антибактериальных препаратов, которые применяют в качестве лечения бактериального эндокардита, выделяют антибиотики третьего поколения, которые обладают широким спектром воздействия на бактерий и отличаются минимальными побочными эффектами (Цефтриаксон, Ампициллин, Ванкомицин и др.). Также назначаются иммуноглобулины.

Помимо консервативного лечения, нередко применяется хирургическое вмешательство, так как иногда только с его помощью можно решить проблему.

Если болезнь будет выявлена на ранней стадии, то лечение может быть продуктивным, в остальных случаях риск летального исхода сохраняется.

Профилактика болезни

Является тщательное слежение за своим здоровьем. Люди, с наличием пороков сердца, должны ежегодно проходить диспансерное наблюдение.

Чтобы предупредить эндокардит, необходимо следить за полостью рта, во время лечить зубы и миндалины. Накануне оперативных вмешательств необходимо несколько день подряд вводить определённую дозу пенициллина и стрептомицина.

Во время лечения болезни, чтобы избежать осложнений, необходимо хорошо и качественно питаться. В рационе должна присутствовать белковая пища, витамины, железосодержащие продукты.

В период реабилитации необходимо посещать профильные санатории и проходить диспансерное наблюдение. Иногда люди, перенёсшие бактериальный эндокардит, нуждаются в повторном лечении, с помощью антимикробных препаратов.

Так же важно следить за своим здоровьем и обращать внимание на происходящие изменения в организме, носящие продолжительный характер, чтобы не пропустить опасное заболевание – септический эндокардит. Ежегодно, в качестве профилактики, необходимо посещать клинику с целью диагностики всего организма.

Эндокардит – заболевание, поражающее внутреннюю оболочку сердца, а также аортальные и сердечные клапаны . Это серьезная, угрожающая жизни патология, характеризуется стремительным развитием , опасностью эмболии кровеносных сосудов, внутренних жизненно важных органов и развитием иммунопатологических процессов.

Эндокардиты подразделяются на инфекционные (бактериальные) и неинфекционные. Хотя в подавляющем большинстве случаев эндокардиты носят инфекционный характер, встречаются патологии, развивающиеся, как реакция на метаболические изменения в рамках иммунопатологического процесса либо при механическом повреждении сердца.

К неинфекционным эндокардитам относятся:

• Атипичный бородавчатый эндокардит при ;
• Ревматический эндокардит;
• Эндокардиты при ревматоидном, реактивном артритах;
• Фибропластический эндокардит Леффера;
• Небактериальный тромботический эндокардит.

Практически всегда вышеперечисленные заболевания являются показателем, что риск развития инфекционного эндокардита (ИЭ) в этих случаях чрезвычайно высок, а именно он представляет наибольшую опасность для жизни больного.

Причины развития инфекционного эндокардита

Заболевание встречается нечасто, но в последнее время наблюдается устойчивая тенденция к увеличению случаев развития ИЭ, что связано с ростом устойчивости (резистентности) бактериальной микрофлоры к антибиотикам в результате мутаций. Другая причина роста числа септического эндокардита – увеличение числа людей, принимающих внутривенно наркотические вещества.

Чаще всего возбудителями этого заболевания оказываются патогенные грамположительные микроорганизмы: в большинстве случаев это стафилококковая, стрептококковая, энтерококковая инфекции. Значительно реже его развитие провоцируют другие микроорганизмы, среди которых могут оказаться грамотрицательные бактерии, редкие атипичные возбудители и грибковые инфекции.

Поражение сердечной оболочки при ИЭ возникает при бактериемии. Синонимом понятия «инфекционный эндокардит» служат такие определения, как септический или бактериальный эндокардит. Бактериемия (наличие бактерий в крови) способна развиться при благоприятных условиях даже после самых безобидных процедур.

Процедурами с высоким риском развития бактериемии являются:

1. Стоматологические операции с повреждением слизистых оболочек полости рта и десен;
2. Выполнение бронхоскопии при использовании жесткого инструментария;
3. Цистоскопия, манипуляции и оперативные вмешательства на органах мочевыделительной системы, если присутствует инфекционная составляющая;
4. Проводимая биопсия мочевыделительного канала или предстательной железы;
5. Операция на предстательной железе;
6. Аденоидэктемия, тонзиллэктомия (удаление миндалин и аденоидов);
7. Операции, проводимые на желчевыводящих путях;
8. Ранее проведенная литотрипсия (разрушение камней в почках, мочевом, желчном пузыре);
9. Гинекологические операции.

Кардиологи выделяют группы риска, имеющие предпосылки воспаления эндокарда, для которых необходима антимикробная терапия для профилактики эндокардита.

В группу высокого риска входят:

• Больные, перенесшие ранее бактериальный эндокардит;
• Прооперированные по поводу протезирования сердечного клапана, если использовались механические или биологические материалы;
• Имеющие врожденные и приобретенные сложные с нарушениями, касающимися аорты, сердечных желудочков – так называемые «синие» пороки;

Умеренному риску подвергаются следующие категории больных:

• Больные с ;
• С гипертрофической ;
• Имеющие все прочие пороки сердца (врожденные и приобретенные), не попадающие в первую группу риска, без цианоза.

Меньше других опасности развития этого заболевания подвергается пациенты со следующими диагнозами:

• и сосудов;
• Дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, в том числе и прооперированный, в период до шести месяцев после оперативного вмешательства;
• Имплантированные кардиостимуляторы и дефибрилляторы;
• без поражения клапанов.

Видео: Эндокардит. Почему так важно лечить зубы вовремя?

Каким образом происходит развитие ИЭ?

Период от проникновения инфекции до развития клиники ИЭ бывает разным – от нескольких дней до нескольких месяцев. Это зависит от вирулентности возбудителя, состояния иммунной системы больного и сердца.

Внутри полости сердца возбудитель оседает на створках клапана и начинает разрастаться, при этом образуются колонии микроорганизмов (вегетации). Помимо микроорганизмов в них присутствуют эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, фибрин. По мере развития инфекции поверхность клапанов деформируется, образуя бугристую поверхность или язвы с тромботическим наложением.

Когда деформация достигает значительных размеров, клапаны сердца теряют способность плотно смыкаться , что ведет к развитию гемодинамических нарушений и возникновению острой сердечной недостаточности. Это состояние развивается стремительно и несет опасность для жизни больного. От разрушенного клапана могут отрываться разрушенные кусочки створок, обломки колоний микроорганизмов. С током крови они разносятся по малому и большому кругу кровообращения, могут вызывать ишемию важных органов и , что сопровождается различными неврологическими нарушениями, парезами и параличами и другими серьезными осложнениями.

Классификация эндокардита

При постановке диагноза врач должен сформулировать уточненный диагноз, характеризующий основные черты, присущие этому типу заболевания, что позволяет составить более точное и детальное представление о течении болезни.

1. По активности патологического процесса выделяют активный, излеченный, рецидивирующий эндокардит;
2. По вероятности и определенности диагноза (вероятный или определенный);
3. По типу инфекционного возбудителя (определен или не установлен);
4. По характеру пораженного клапана, если имеет место протезирование.

Также выделяется несколько типов течения и выраженности воспалительного процесса, с учетом изначальных характеристик поврежденных клапанов.

• Острый септический эндокардит способен развиться в течение считанных часов или дней, для него характерна выраженная гектическая лихорадка, быстрое развитие осложнений в сердечнососудистой системе. Отличается острый ИЭ и выраженной способностью проникновения в окружающие ткани, что обусловлено типом возбудителя с высоким уровнем вирулентности;
• Подострый инфекционный эндокардит развивается медленнее, от проникновения возбудителя в полость сердца до клинических проявлений проходит от нескольких недель до нескольких месяцев. Его течение более благоприятно, поскольку его возбудитель менее агрессивен и способен к проникновению в окружающие ткани.

Помимо этого, заболевание классифицируется на следующие типы:

1. Первичный ИЭ – поражается изначально неповрежденный эндокард;
2. Вторичный ИЭ – способен развиться на фоне имеющейся патологии сердца.
3. Так называемый «протезный» ИЭ – развивается при инфицировании искусственного клапана сердца.

ИЭ у детей, симптомы

У детей младшего возраста, от периода новорожденности до 2-х лет, возможно развитие врожденного ИЭ . В качестве причины этого заболевания служат инфекционные заболевания матери или внутриутробная инфекция плода. Возможно развитие у детей приобретенного эндокардита, как осложнения менингококковой инфекции, сальмонеллеза, бруцеллеза, скарлатины, ВИЧ. Чаще у детей поражается аортальный клапан, воспаление приводит к деструктивным изменениям, перфорации, разрыву створок. Течение этого заболевания дети переносят тяжело, велик риск развития осложнений и летального исхода.

Признаки и методики диагностики ИЭ

Септический эндокардит начинается остро. Внезапно до 39-40 С поднимается температура тела, возникает сильный озноб, боль в мышцах и суставах. Слизистые оболочки и кожа бледнеют, на ней появляются мелкие высыпания (геморрагическая сыпь), присутствуют узелковые высыпания на подошвах стоп и ладонях малинового оттенка (узелки Оспера), исчезающие через несколько дней после начала заболевания. Если присоединяется инфекция, то высыпания нагнаиваются, а в дальнейшем происходит их рубцевание. К ногтевым фалангам утолщаются пальцы верхних и нижних конечностей, они принимают характерный вид, известный, как «барабанные палочки», а ногти – «часовые стекла». Могут быть кровоизлияния под ногтями в форме полосок красновато-коричневого цвета.

При выслушивании сердечных тонов четко определяются посторонние шумы, имеющие разные тона и громкость, в зависимости от степени поражения клапанов, часто одновременно диагностируется , сердечная недостаточность.

Если поражены правые отделы сердца и развился инфаркт легкого, может наблюдаться развитие плеврита, кровохарканье и отек легкого. Почти всегда у больных происходит поражение почек в форме нефритов, возникает опасность развития почечной недостаточности. Не менее часто развивается поражение селезенки, печени с развитием гепатита, абсцесса или инфаркта печени. В некоторых случаях происходит поражение глаз, способное привести к слепоте. Часто встречаются проявления артралгии, при развитии периостита, кровоизлияния и эмболии сосудов надкостницы больные предъявляют жалобы на боли в костях.

Это классические признаки эндокардита, но иногда они видоизменяются или частично отсутствуют. Для уточнения диагноза нужно выявить наличие в крови патогенного микроорганизма, для чего лабораторными методами исследуют артериальную кровь. Вегетации микроорганизмов на сердечном клапане можно обнаружить с помощью . Нередко на начальной стадии болезни эндокардит не удается распознать, поскольку такие или аналогичные симптомы могут сопровождать и другие острые инфекционные болезни.

рисунок: признаки и осложнения эндокардита

При подозрении на ИЭ врач должен оценивать все признаки болезни в совокупности. Если первый посев крови не дал положительный результат, его осуществляют повторно, неоднократно. Также при подозрении на это заболевание необходимо назначение ЭхоКГ, поскольку это является наиболее информативным методом, позволяющим обнаружить и визуализировать патологии сердечного клапана и разрастания микроорганизмов. В процессе проведения лечения с помощью ЭхоКГ проводят контроль эффективности проводимой терапии. В отдельных случаях по показаниям проводят диагностическую биопсию эндокарда для того, чтобы подтвердить диагноз.

• Биохимический и общий анализ крови подтверждают протекающий воспалительный процесс в организме;
• Рентгенография грудной клетки определяет изменения в легких при ;
• УЗИ сердца позволяет визуально определить наличие ИЭ и детально его описать.

Видео: инфекционный эндокардит на ЭхоКГ

В ролике: инфекционный эндокардит трикуспидального клапана, вегетация. Эхокардиография, верхушечный доступ.

Лечение при инфекционном и неспецифическом эндокардите

После подтверждения диагноза ИЭ врач назначает массивную антибактериальную терапию : больному вводятся антибиотики в больших дозах внутривенно. После определения возбудителя необходимо выбрать наиболее эффективный препарат, способного подавить патогенные микроорганизмы, для этого в лаборатории проводят посев возбудителя эндокардита в стерильной среде и воздействуют на него несколькими препаратами. Лечение при эндокардите проводится длительно, в течение 1,5-2 месяцев до полного уничтожения инфекции, что должно быть подтверждено неоднократным микробиологическим анализом крови, контролем над состоянием пациента, данными ЭхоКГ, УЗИ и прочими диагностическими методами.

Тяжелее поддаются лечению эндокардиты грибкового происхождения. Чаще всего они выявляются у ослабленных пациентов с угнетенным иммунитетом, прежде получавших длительное безрезультатное антибактериальное лечение; у больных с хроническими системными заболеваниями: злокачественными опухолями, ВИЧ-инфекцией, . При сильно выраженной сердечной недостаточности может быть принято решение о проведении хирургического вмешательства на сердце и иссечению микробных разрастаний.

При назначении антибактериального лечения острые проявления болезни могут стихать, однако, если микроорганизмы оказываются устойчивы к воздействию антибиотиков, они способны покрываться защитной пленкой, под которой инфекция сохраняется. Этот период может продолжаться длительное время, при возникновении подходящих условий пленка разрушается, микроорганизмы вновь активизируются, что вызывает рецидив заболевания в течение 2-3 недель после окончания лечения.

Одновременно проводится симптоматическая терапия для поддержания сердечной деятельности у больного, снятия явлений интоксикации, профилактики образования тромбов. Все мероприятия должны проводиться при постоянном контроле состава крови, чтобы вовремя увидеть динамику заболевания.

При возникновении в процессе ИЭ порока клапанов, угрожающей жизни сердечной недостаточности, эмболии сосудов, возникновении очагов инфекции за пределами клапанного кольца, врачи могут принять решение о необходимости проведения хирургической операции при активной фазе болезни, чтобы спасти больному жизнь. Во время оперативного вмешательства хирурги исправляют дефект клапанов, ушивают разорванные створки. При полном разрушении клапанов может быть проведено их .

Фото: протезирование митрального клапана

При лечении неинфекционного эндокардита большое внимание должно уделяться лечению основного заболевания . Для устранения вегетаций назначаются антикоагулянтные препараты, способствующие их исчезновению.

Каков прогноз при эндокардите?

До недавнего времени, пока в практику не была введена терапия антибиотиками и химиопрепаратами, прогноз при этом заболевании был крайне неблагоприятным, отмечался высокий процент смертности среди больных, а случаи выздоровления были единичными. В настоящее время прогноз зависит от многих сопутствующих факторов.

При благоприятном стечении обстоятельств излечивается от 55 до 85% всех больных с этим диагнозом. В большей степени течение болезни и прогноз зависят от агрессивности и патогенности инфекционного агента и восприимчивости к инфекции самого больного.

Независимо от тяжести перенесенного заболевания, эндокардит в большинстве случаев оказывает влияние на всю дальнейшую жизнь человека, поскольку в дальнейшем постоянно будет иметь место риск развития порока сердечного клапана и сопутствующих осложнений. К ним относится развитие миокардита – воспаления среднего слоя сердечной мышцы, которое несет еще более тяжелые последствия, поскольку может вести к развитию кардиомиопатии, быстрому развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца. Это состояние может потребовать дополнительной симптоматической терапии. Большую опасность представляет почечная недостаточность и возникающая при этом интоксикация организма.

Профилактика заболевания

Для того, чтобы свести к минимуму риск развития этого грозного заболевания, следует придерживаться несложных правил и следить за своим здоровьем:

1. Необходимо своевременно санировать очаги инфекций в организме, лечить кариес, заболевания носоглотки. Нужно внимательно относиться даже к самым обычным хроническим заболеваниям – тонзиллиту, синуситу, риниту; особого отношения и внимания требуют острые и хронические заболевания почек.
2. После проведенных оперативных вмешательств у лиц, состоящих в группах риска, необходимо проведение антибактериальной терапии с профилактической целью. К операциям относятся и все стоматологические процедуры, включающие манипуляции на деснах с нарушением слизистой оболочке полости рта.
3. Следует избегать стрессовых ситуаций, чрезмерных физических и психологических нагрузок, острых вирусных инфекций;
4. После перенесенного инфекционного эндокардита больные должны находиться на постоянном диспансерном учете у врача-кардиолога, своевременно проходить курсы восстановительной терапии в санаториях;
5. Нужно целенаправленно укреплять свой иммунитет, для этого необходимо полноценно питаться, вести здоровый образ жизни и регулярно принимать поливитамины;
6. Большую пользу в профилактике развития осложнений приносит своевременная иммунизация против вирусов паротита, кори, краснухи;

Больные с перенесенным инфекционным эндокардитом должны в течение всей жизни тщательно следить за своим здоровьем, тогда они получат возможность вести полноценный, активный образ жизни без опасения развития рецидива заболевания.

Видео: лекция об инфекционном эндокардите

Бактериальный эндокардит – воспалительный процесс во внутренней оболочке сердца, вызванный влиянием патологических микроорганизмов, главным из которых является стрептококк. Зачастую эндокардит является вторичным проявлением, развившимся на фоне других заболеваний, но именно бактериальное поражение оболочки является самостоятельным расстройством. Поражает людей любой возрастной группы, отчего нередко диагностируется эндокардит у детей. Отличительной чертой является то, что мужчины страдают от такого заболевания в несколько раз чаще, нежели женщины.

Основной причиной возникновения недуга является проникновение в организм болезнетворной бактерии, в большинстве случаев это зеленящий стрептококк, немного реже , пневмококк и . Предрасполагающими факторами к прилипанию того или иного микроорганизма к эндокарду являются – у ребёнка, вторичные поражения клапанов сердца. Группы риска составляют люди с наличием дефекта межжелудочковой перегородки или коарктации аорты. Кроме этого, заболевание развивается у людей с пониженной иммунной системой, лиц пожилого возраста, или при ведении нездорового образа жизни.

В некоторых случаях заболевание довольно долгое время может не проявляться какими-либо симптомами, в частности у людей пожилого возраста и у людей со сниженным иммунитетом. Но в большинстве случаев выражаются такие признаки, как – возрастание показателей температуры тела, снижение аппетита, на фоне чего резко снижается масса тела. Кроме этого, заболевание характеризуется возникновением опасных последствий.

Диагностика заболевания заключается в осуществлении большого количества лабораторно-инструментальных обследований пациента, которые заключаются в оценивании работоспособности сердца и его клапанов. Лечение болезни основывается на назначении лекарственных препаратов и хирургическом вмешательстве, которое, в свою очередь, требует проведения специальной подготовки.

Этиология

Основной причиной возникновения бактериального эндокардита является патологическое воздействие некоторых микроорганизмов. В настоящее время известно более ста двадцати возбудителей подобного расстройства. Но наиболее часто заболевание формируется под влиянием , кандиды и энтерококка. К факторам риска проявления такого недуга относятся:

• врождённые или приобретённые пороки сердечных клапанов;
• наличие у человека искусственных клапанов;
• провисание створок клапанов;
• гнойно-воспалительные процессы в организме;
• индивидуальные особенности строения сердца;
• ведение нездорового образа жизни, в частности при регулярном употреблении большого количества наркотических веществ;
• проведённые ранее инвазивные методики диагностики;
• беспорядочное применение антибиотиков;
• вредные условия труда, снижающие иммунитет человека;
• выполнение лечения какого-либо заболевания при помощи хирургического вмешательства;
• инфекционные процессы в ротовой полости;
• естественная родовая деятельность при наличии инфицирования родовых путей – основной риск возникновения эндокардита у детей.

Развитие заболевания происходит примерно по такой схеме – первоначально поражаются клапаны сердца, после чего в воспалительный процесс вовлекается эндокард. Далее происходит отрыв тромба, на фоне чего и развивается недуг.

Разновидности

В зависимости от варианта течения, подобное расстройство делится на несколько форм:

• острую – отличается внезапным и резким началом, а продолжительность заболевания составляет примерно две недели;
• подострую – протекает на протяжении нескольких месяцев, до того момента как будет поставлен диагноз;
• хроническую – характеризуется довольно продолжительным протеканием. Длится она на протяжении нескольких лет и очень трудно поддаётся лечению.

Кроме разделения заболевания по времени протекания, существует ещё одна классификация болезни, в зависимости от варианта её протекания:

• инфекционно-токсическая;
• иммунно-воспалительная;
• дистрофическая.

В зависимости от факторов возникновения недуга, он делится на:

• первичный – возникший на неповрежденных клапанах;
• вторичный – развивается на фоне уже развившихся сердечных патологий, ранее перенесённого инфекционного эндокардита или .

Классификация возникновения подобного заболевания у детей:

• врождённое – формируется в период внутриутробного развития. Зачастую при наличии у будущей матери острого или хронического течения инфекционных расстройств;
• приобретённое – обнаруживается у детей на первых двух годах жизни, довольно часто на неповрежденных клапанах. У детей старше двухлетнего возраста, как и у взрослых, такой недуг развивается по причине .

Симптомы

В некоторых случаях симптоматика может полностью отсутствовать, в частности у людей пожилого возраста или при сниженном иммунитете. Клиническое проявление бактериального эндокардита зависит от формы протекания заболевания. Таким образом, симптомами эндокардита острой формы являются:

• значительное повышение показателей температуры тела, вплоть до лихорадочного состояния;
• повышенное потоотделение;
• сильный озноб;
• организма – заторможенность и приступы головной боли;
• подкожные кровоизлияния, а также аналогичный процесс на слизистых или глазном дне;
• на пальцах верхних конечностей формируются небольшие узелки, которые причиняют боль;
• сердечная недостаточность.

Подострый бактериальный эндокардит выражается такими признаками, как:

• лихорадка;
• повышенная потливость;
• ознобы;
• мышечная слабость и боль;
• сильное снижение массы тела;
• изменение окраса кожного покрова. Кожа становится похожа по цвету на кофе с молоком;
• возникновение геморрагической сыпи;
• нарушение сна;
• уменьшение количества выделяемой урины за сутки;
• формирование под кожей небольших болезненных узелков;
• расслоение ногтевых пластин.

При диагностике обнаруживается увеличение размеров селезёнки, реже печени.

Осложнения

Бактериальный эндокардит является опасным заболеванием, которое может стать причиной возникновения тяжёлых и непоправимых осложнений, в особенности если вовремя не начать лечение. Формирование последствий обусловлено скоплением бактериями клеток, которые, в свою очередь, образуют коросты. По мере развития заболевания, коросты могут отрываться и попадать в другие органы. Именно это и приводит к возникновению таких осложнений, как:

• или ;
• недостаток поступления кислорода к внутренним органам;
• абсцессы полостей сердца;
• нарушение функционирования клапанов сердца;
• повторное возникновение заболевания;
• формирование тромбов;
• патологии кровообращения мозга.

Кроме этого, существует ряд осложнений, которые формируются после врачебного вмешательства. К таким последствиям относят:

• острую сердечную и почечную недостаточность;
• инсульт;
• нарушение процесса свёртываемости крови;
• атриовентрикулярную блокаду.

Диагностика

Поскольку бактериальный эндокардит относится к тяжёлым состояниям, то при возникновении первых симптомов необходимо обращаться за помощью к специалистам. Чем раньше будет проведена диагностика, тем положительнее будет прогноз болезни.

Диагностические мероприятия подобной патологии предусматривают проведение большого количества инструментально-диагностических исследований. Но перед их назначением, необходимо провести несколько манипуляций лечащему врачу. Первое, это изучение анамнеза жизни и истории болезни пациента. Это необходимо для поиска предрасполагающих факторов возникновения болезни. Далее проводится выполнение тщательного осмотра, в частности кожного покрова, а также слизистых оболочек ротовой полости и глаз. Это осуществляется для выяснения наличия и степени интенсивности проявления симптомов. Кроме этого, необходимо выяснить первое время их проявления.

Таким образом, специалист выяснит полную картину и стадию протекания болезни у каждого пациента.

Только после этого назначают проведение лабораторных изучений:

• общеклинические исследования крови и урины – проводятся для выявления сопутствующих болезней, которые могут негативно влиять на течение основного заболевания;
• биохимическое изучение крови – оценивается уровень содержания мочевой кислоты и холестерина, что может говорить о внутреннем поражении некоторых органов;
• определение способности крови к свёртываемости;
• иммунологическое исследование крови – для поиска антител к патологическим микроорганизмам и собственным клеткам;
• бакпосев – выполняется для определения возбудителя;
• ПЦР диагностика.

Инструментальные диагностические методики включают в себя выполнение:

• ЭКГ – для обнаружения возможного нарушения ритма сердца;
• фонокардиограммы – происходит оценивание сердечных шумов, которые могут соответствовать пороку сердца;
• рентгенографии области грудной клетки – процедура даёт возможность определить объёмы сердца, выявить застой крови или инфаркт лёгкого;
• ЭхоКГ – основной способ установления диагноза бактериального эндокардита. Он помогает определить размеры полостей и толщину сердечных мышц, а также выявляет пороки сердца;
• чреспищеводную ЭхоКГ – исследование сердца, при котором датчик вводят в пищевод. Назначают только в тех случаях, когда предыдущий метод не дал достаточной информации;
• СКТ – процедура выполнения нескольких снимков в разных проекциях и на различной глубине. Позволяет получить наиболее точное изображение исследуемого органа;

Благодаря проведению вышеуказанных исследований врач назначает эффективную тактику терапии.

Лечение

Начало лечения такого заболевания осуществляется незамедлительно, после проведения диагностических мероприятий. Комплексное устранение заболевания включает в себя назначение лекарственных препаратов и проведение хирургической операции. Основу медикаментозной терапии составляет:

Проведение врачебного вмешательства показано к осуществлению практически в половине случаев диагностики подобного расстройства. Есть несколько способов проведения операции, в зависимости от сроков её выполнения:

• экстренная – выполняется в течение суток с момента подтверждения диагноза. Показаниями к такому типу операции являются – острая сердечная недостаточность и обнаружение бактерий, которые слабо поддаются лекарственной терапии;
• срочная – проводится в течение нескольких дней пребывания пациента в стационаре;
• отложенная – осуществляется после двухнедельного курса приёма антибиотиков.

Целями выполнения той или иной операции являются – полная ликвидация структур, содержащих возбудитель, замена повреждённых клапанов на биологические или механические. Во время хирургического вмешательства умирает каждый десятый пациент.

Профилактика

Профилактика бактериального эндокардита заключается в устранении патологических микроорганизмов. Чтобы у человека не было проблем с таким опасным заболеванием, необходимо придерживаться нескольких правил:

• своевременное устранение воспалительных процессов бактериального происхождения;
• профилактическое применение антибиотиков;
• соблюдение правил безопасности у людей с пороками сердца.

Прогноз бактериального эндокардита зависит от нескольких факторов – возрастной группы пациента, наличия осложнений, вида бактерии возбудителя, результатов диагностики. Острое течение заболевания, при отсутствии лечения заканчивается смертью через месяц, подострое – через полгода. При своевременном приёме антибиотиков умирает каждый четвёртый пациент, а при вторичном поражении искусственного клапана – каждый второй. У пациентов пожилого возраста прогноз более печальный, поскольку перетекает в хроническую форму с частыми обострениями.

Лоуренс Л. Пеллетьер, Роберт Г. Петерсдорф (Lawrence L . Pelletier , JR ., Robert G . Petersdorf )

Определение. Инфекционный (септический) эндокардит - это бактериальная инфекция клапанов сердца или эндокарда, развившаяся в связи с наличием врожденного или приобретенного порока сердца. Аналогичное по клиническим проявлениям заболевание развивается при инфицировании артериовенозной фистулы или аневризмы. Инфекция может развиться остро или существовать скрытно, иметь молниеносное или принимать затяжное течение. Инфекционный эндокардит при отсутствии лечения всегда заканчивается летально. Инфекция, вызываемая существующими в организме микроорганизмами с невысокой патогенностью, обычно имеет подострый характер, в то время как инфекция, вызванная микроорганизмами с высокой патогенностью, обычно протекает остро. Для септического эндокардита характерны лихорадка, наличие шумов в сердце, спленомегалия, анемия, гематурия, кожно-слизистые петехии, проявления эмболий. Деструкция клапанов может приводить к возникновению острой недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана и клапана аорты, требующих срочного хирургического вмешательства. Могут развиваться микотические аневризмы в области корня аорты, бифуркаций мозговых артерий либо в других отдаленных местах.

Этиология и эпидемиология. До появления антимикробных препаратов в 90 % случаев септический эндокардит был вызван зеленящим стрептококком, попадающим в область сердца в результате транзиторной бактериемии вследствие инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, чаще всего у молодых людей с ревматическими пороками сердца. Септический эндокардит у таких больных развивается обычно после продолжительных инфекционных болезней и сопровождается классическими физикальными признаками. В настоящее время заболевают преимущественно люди более старшего возраста, чаще мужчины с врожденными или приобретенными пороками сердца, инфицированные во время пребывания в клинике или в результате употребления наркотиков. В подобных случаях возбудителем обычно является не зеленящий стрептококк. В ранних стадиях заболевания у больных обычно не появляются барабанные палочки, спленомегалия, узелки Ослера или пятна Рота.

У наркоманов, употребляющих наркотики парентерально, сепсис может развиться и при отсутствии входных ворот инфекции, однако чаще признаки последних все же имеются. Применение внутрисосудистых устройств в течение продолжительного времени увеличивает частоту развития внутрибольничного эндокардита. У больных с протезированными сердечными клапанами существует риск инфицирования от органов, имплантированных во время операции, либо вследствие транзиторной бактериемии, поражающей сердечные клапаны через месяцы и годы после операции.

Патогенез. Особенности гемодинамики играют большую роль в развитии септического эндокардита. Циркулирующие в крови бактерии могут прикрепляться к эндотелию при достаточно высокой скорости кровотока дистальнее места обструкции, т. е. там, где периферическое давление понижено, например на стороне дефекта межжелудочковой перегородки, обращенной к легким (в отсутствие легочной гипертензии и обратного шунтирования), или при наличии функционирующего артериального протока. Нарушение кровотока в участках, подверженных другим структурным изменениям или аномалиям, способствует изменению поверхности эндотелия и образованию тромботических наложений, которые затем становятся очагом осаждения микроорганизмов.

Чаще всего толчком к развитию септического эндокардита служит транзиторная бактериемия. Транзиторная бактериемия S . viridans обычно наблюдается, если после стоматологических процедур, экстракции зуба, тонзиллэктомии места проведения манипуляций орошают струёй воды, или в тех случаях, когда больные сразу после этих процедур начинают принимать пищу. Риск бактериемии значительно увеличивается при наличии каких-либо инфекционных поражений полости рта. Энтерококковая бактериемия может быть результатом манипуляций на инфицированном мочеполовом тракте, например, результатом катетеризации мочевого пузыря или цистоскопии. Хотя грамотрицательные бактерии достаточно часто служат причиной бактериемии, они редко вызывают септический эндокардит, что можно объяснить либо защитным действием комплементсвязывающих неспецифических антител, либо неспособностью грамотрицательных микроорганизмов прикрепляться к тромботическим наложениям и к покрытым фибрином эндотелиальным поверхностям.

Септический эндокардит чаще развивается у лиц с заболеваниями сердца, однако иногда микроорганизмы, обладающие достаточной вирулентностью, могут поражать клапаны сердца и у здоровых людей. Инфекционный процесс чаще всего захватывает левые отделы сердца. По частоте поражения септическим эндокардитом клапаны располагаются следующим образом: левый предсердно-желудочковый клапан, клапан аорты, правый предсердно-желудочковый клапан, клапан легочного ствола. К развитию септического эндокардита предрасполагают также наличие врожденного двустворчатого клапана аорты, измененных в результате ревматического поражения левого предсердно-желудочкового клапана и клапана аорты, кальцификация названных клапанов в результате атеросклероза у пожилых больных, пролапс митрального клапана, наличие механических или биологических протезов клапанов сердца, синдром Марфана, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, коарктация аорты, наличие артериовенозного шунта, дефекта межжелудочковой перегородки, функционирующего артериального протока. Септический эндокардит редко провоцируется дефектом межпредсердной перегородки.

Возбудители септического эндокардита

Длительно протекающие внутрисосудистые инфекции создают высокий титр антител к инфицирующим микроорганизмам. Обычно в крови выявляются циркулирующие комплексы антиген - антитело, иногда при этом возникают иммунокомплексный гломерулонефрит и кожный васкулит.

Циркулирующие в крови микроорганизмы прикрепляются к эндотелию, после чего покрываются наложениями фибрина, образуя вегетацию. Поступление питательных веществ внутрь вегетации прекращается, и микроорганизмы переходят в статическую фазу роста. При этом они становятся менее чувствительными к действию антимикробных препаратов, механизм действия которых заключается в ингибировании роста клеточной оболочки. Высокопатогенные микроорганизмы быстро вызывают деструкцию клапанов и их изъязвление, приводящие к развитию недостаточности клапанов. Менее патогенные микроорганизмы вызывают менее выраженные деструкцию клапана и изъязвление. Однако они могут приводить к формированию больших полипептидных вегетации, способных закупоривать просвет клапана или отрываться, образуя эмболы. Инфекционный процесс может распространяться на прилежащий эндокард или клапанное кольцо, образуя микотическую аневризму, миокардиальный абсцесс или дефект сердечной проводимости. Вовлечение в процесс сухожильных хорд приводит к их разрыву и появлению острой недостаточности клапана. Инфицированные вегетации плохо васкуляризованы и поэтому замещаются грануляционной тканью, образующейся на поверхности вегетации. Иногда при этом внутри вегетации под грануляционной тканью находятся микроорганизмы, сохраняющие жизнеспособность спустя месяцы после успешного лечения.

Купируют бактериемию при помощи антимикробных препаратов. Выделение патогенных микроорганизмов проводят на кровяных культурах. В организме микроорганизмы удаляются из крови в первую очередь ретикулоэндотелиальными клетками печени и селезенки, что часто приводит к развитию спленомегалии. При циркуляции крови в конечностях число бактерий не уменьшается, поэтому оно примерно одинаково в посевах артериальной и венозной крови.

Возникновение эмболий - характерный признак септического эндокардита. Рыхлые фибриновые вегетации могут попадать из мест локализации в системный или легочный кровоток в зависимости от того, какие отделы сердца - левые или правые - поражены. Размер эмболов различен. Чаще всего наблюдается эмболия сосудов головного мозга, селезенки, почек, желудочно-кишечного тракта, сердца, конечностей. Для грибкового эндокардита характерны эмболы большого размера, при этом они могут закупоривать просвет крупных сосудов. Эндокардиты правого сердца часто влекут за собой инфаркт и абсцесс легких. Септический инфаркт редко возникает при эндокардитах, вызванных организмами с невысокой патогенностью, такими как зеленящий стрептококк. Тем не менее описаны остеомиелиты, возникшие как осложнение эндокардита, вызванного зеленящим стрептококком или энтерококком. Золотистый стафилококк и другие вирулентные микроорганизмы часто служат причиной септических инфарктов с метастатическими абсцессами и менингитов. При эмболии крупных артерий могут образовываться микотические аневризмы, имеющие тенденцию к разрывам. Эмболия может вызывать также фокальные миокардиты. Следствием эмболии венечных артерий является инфаркт миокарда. Различают три типа поражений почек: сегментарный инфаркт вследствие попадания крупного эмбола, фокальный гломерулит вследствие попадания эмбола небольшого размера и диффузный гломерулит, неотличимый от других типов иммунокомплексных заболеваний почек, который чаще всего встречается при эндокардитах, вызванных стрептококком группы А. Иммунозависимыми по своей природе, видимо, являются петехиальные поражения кожи, в основе которых лежит острый васкулит. Другие поражения кожи, сопровождающиеся болями, напряжением и панникулитом, могут быть следствием эмболий.

Клинические проявления. Подострый септический эндокардит. Возбудителями этой формы эндокардита служат зеленящий стрептококк у больных с естественными сердечными клапанами и дифтерийные бактерии или Staphylococcus epidermidis у больных с протезированными сердечными клапанами. Заболевание может также быть вызвано энтерококками и многими другими микроорганизмами. В редких случаях причиной подострого септического эндокардита может стать золотистый стафилококк. Заболевание обычно развивается исподволь, больные затрудняются назвать точное время появления первых его симптомов. У некоторых больных началу болезни предшествуют недавняя экстракция зуба, вмешательства на уретре, тонзиллэктомия, острые респираторные инфекции, проведение аборта.

Слабость, быстрая утомляемость, уменьшение массы тела, лихорадка, потливость по ночам, потеря аппетита, артралгии - обычные проявления подострого септического эндокардита. Эмболии могут вызывать параличи, боль в грудной клетке вследствие миокардита или инфаркта легких, острую сосудистую недостаточность с болями в конечностях, гематурию, острую абдоминальную боль, внезапную потерю зрения. Боли в пальцах конечности, болезненные поражения кожных покровов, озноб также служат важными симптомами заболевания. Развиваются преходящие нарушения мозгового кровообращения в виде ишемии мозга, токсическая энцефалопатия, головная боль, абсцессы мозга, субарахноидальные кровоизлияния как следствие разрыва микотической аневризмы, гнойный менингит.

При физикальном обследовании выявляются самые разнообразные симптомы, ни один из которых, однако, в отдельности не является патогномоничным для подострого септического эндокардита. В ранние сроки заболевания физикальное обследование может вообще не выявить никаких признаков болезни. Тем не менее сочетание различных клинических признаков создает достаточно характерную картину подострого септического эндокардита. Внешний вид больного обычно свидетельствует о наличии хронически протекающего заболевания, выявляются бледность кожных покровов, повышение температуры тела. Лихорадка обычно носит ремиттирующий характер с подъемами в дневные или вечерние часы. Пульс учащен. При наличии сопутствующей сердечной недостаточности частота пульса, как правило, больше, чем можно было бы ожидать при данном повышении температуры тела.

Нередки кожно-слизистые поражения различного характера. Чаще этого петехии небольшого размера, красного цвета, имеющие вид геморрагий, не белеющие при надавливании, ненапряженные и безболезненные. Локализуются петехии на слизистой оболочке полости рта, глотки, конъюнктивы, на других участках туловища, в частности на коже верхней части грудной клетки спереди. Для петехий, локализованных на слизистых оболочках или конъюнктиве, характерна зона побледнения в центре. Петехии имеют некоторое сходство с ангиомами, однако в отличие от последних они постепенно приобретают коричневый оттенок и исчезают. Часто появление петехий отмечают даже в период выздоровления. Под ногтями появляются линейные геморрагии, которые, однако, трудно отличить от травматических повреждений, особенно у людей, занятых физическим трудом. Все эти поражения кожи и слизистых оболочек неспецифичны для септического эндокардита и могут наблюдаться у больных с выраженной анемией, лейкозом, трихинеллезом, сепсисом без эндокардита и другими болезнями. Как следствие эмболий на ладонях, кончиках пальцев рук, пятках, в некоторых других местах появляются эритематозные, болезненные, напряженные узелки (узелки Ослера). Эмболии в более крупные периферические артерии могут вызвать гангрену пальцев конечностей или даже более значительных их частей. При длительно текущем септическом эндокардите наблюдается изменение пальцев рук по типу барабанных палочек. В редких случаях развивается слабовыраженная желтуха.

При обследовании сердца выявляют признаки его заболевания, на фоне которого возник септический эндокардит. Значительные изменения характера сердечных шумов, впервые возникший диастолический шум могут быть следствием изъязвления клапана, дилатации сердца или клапанного кольца, разрыва клапанных хорд или формирования очень больших вегетации. Незначительные изменения характера систолических шумов обычно имеют меньшую диагностическую значимость. Иногда шум в сердце вообще не выслушивается. В таких случаях следует подозревать наличие эндокардита правого сердца, инфицирование пристеночного тромба или наличие артериовенозной фистулы в легочном или периферическом кровотоке.

При подостром течении септического эндокардита часто развивается спленомегалия. Реже селезенка бывает напряженной. При инфаркте селезенки в области ее расположения можно выслушать шум трения. Печень обычно бывает неувеличенной до тех пор, пока не разовьется сердечная недостаточность.

Относительно часто встречаются артралгии и артриты, напоминающие остро протекающий ревматизм.

Эмболии могут поддерживать инфекционный процесс. Внезапное появление гемиплегии, односторонних болей, сопровождающихся гематурией, болей в животе с развитием мелены, плевральных болей с кровохарканьем, болей в верхней левой части живота, сопровождающихся появлением шума трения селезенки, слепоты, моноплегии у больного с лихорадкой и наличием шумов в сердце заставляет подозревать у него септический эндокардит. Легочные эмболии при эндокардитах правого сердца могут быть ошибочно приняты за пневмонию.

Острые бактериальные инфекционные эндокардиты. Появлению эндокардита обычно предшествует гнойная инфекция. Например, инфицирование сердца может развиться как осложнение пневмококкового менингита, септического тромбофлебита, панникулита, вызванного стрептококком группы А, стафилококкового абсцесса. Можно сказать поэтому, что источник инфицирования сердечно-сосудистой системы обычно достаточно очевиден.

Острый эндокардит чаще развивается у лиц, не страдающих какими-либо заболеваниями сердца. Подострое же его течение свойственно лицам с сопутствующим поражением отделов сердца; лицам, которые часто вводят наркотики внутривенно; лицам, у которых ранее имелись недиагностированные поражения клапана аорты. Острая инфекция характеризуется молниеносным течением, выраженной интермиттирующей лихорадкой, имеющей (как при гонококковом эндокардите) два пика температуры в течение суток, ознобами. Появляются многочисленные петехии. Эмболический синдром достигает большой выраженности. В области сетчатки выявляются небольшие, иногда имеющие форму пламени свечи геморрагии с бледным пятном в центре (пятна Рота). Узелки Ослера встречаются редко, однако на мягких тканях пальцев рук нередко можно обнаружить ненапряженные подкожные эритематозные макулопапулезные поражения (пятна Джейнуэя), склонные к изъязвлению. При эмболическом повреждении почек возникает гематурия. Возможно развитие диффузного гломерулонефрита. Деструкция клапанов сердца может осложниться разрывом клапанных хорд или перфорацией створок, что быстро приводит к прогрессированию сердечной недостаточности. После септической эмболии часто возникают септические абсцессы.

Эндокардиты, поражающие правое сердце. У лиц, вводящих наркотики парентерально, развиваются панникулиты или септические флебиты, приводящие к возникновению эндокардита правого предсердно-желудочкового клапана, реже - клапана легочного ствола или слизистой аневризмы легочного ствола. Инфекционный эндокардит правого сердца может быть следствием инфицирования в результате использования периферических или центральных катетеров или трансвенозных проводников. При этом источником инфекции служат кожа (золотистый стафилококк, Candida albicans ) или инъецируемые растворы (Pseudomonas aeruginosa , Serratia marcescens ). В качестве возбудителя чаще всего выделяют золотистый стафилококк. У наркоманов, как правило, поражается правый предсердно-желудочковый клапан. Клинические проявления сходны с таковыми острого эндокардита, сопровождающегося инфарктом легкого и образованием абсцесса. Наиболее частыми симптомами являются выраженная лихорадка, сохраняющаяся в течение нескольких недель, боль в грудной клетке плеврального характера, кровохарканье, отделение мокроты, одышка при физической нагрузке, недомогание, анорексия, слабость. Может выслушиваться шум недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана, усиливающийся при вдохе. Одновременно может наблюдаться пульсация шейных вен и печени. Чаще всего, однако, шум не выслушивается или выслушивается с трудом. Подтвердить наличие вегетации на эндокарде поможет секторальная эхокардиография. Вероятность выделения бактерий методом культивирования при эндокардитах правого и левого сердца одинакова. Рентгенография грудной клетки обычно выявляет наличие клиновидной формы инфильтратов с полостями на периферии легких. У больных с эндокардитом правой половины сердца прогноз обычно лучше. Это объясняется тем, что при данной форме эндокардита не наблюдается эмболий сосудов жизненно важных органов, не развивается острая декомпенсация кровообращения вследствие клапанной деструкции. Немаловажную роль играют также более молодой возраст больных и лучшее состояние их здоровья до развития инфекционного эндокардита, а также высокая эффективность антимикробной терапии. При наличии вегетации большого размера (диаметром более 1 см) или в том случае, если антимикробная терапия оказалась безуспешной, могут потребоваться частичная резекция клапана или его полное иссечение.

Эндокардиты протезированных клапанов. Инфицирование протезированных клапанов происходит у 2-3 % -больных в течение года после операции и у 0,5 % больных в каждый последующий год. Около 30 % инфекций в 1-й год развиваются в течение 2 мес после операции, по-видимому, вследствие занесения бактерий с протезированными клапанами или контаминации места разрезов. Раннюю инфекцию чаще всего вызывают микроорганизмы, резистентные к антимикробным средствам, поэтому в таких случаях наблюдается высокая летальность вследствие септического шока, разрыва клапана и развития миокардита. Источником бактериемии грамотрицательными микроорганизмами в раннем послеоперационном периоде могут служить мочевые пути, раны, легочные инфекции, септические флебиты. Такая бактериемия часто не связана с инфицированием протезированных клапанов.

Инфицирование протезированных клапанов, возникшее более чем через 2 мес после операции, может быть результатом заноса инфекции при операции или колонизации бактериями самого протеза или места его прикрепления во время транзиторной бактериемии. Больным с пересаженными клапанами следует с профилактической, целью назначать антимикробные препараты во время любых процедур, которые могут послужить толчком к развитию бактериемии. Даже в случае легких инфекционных болезней, способных вызвать бактериемию, больных необходимо тщательно лечить. При позднем начале инфекционного процесса, вызванного стрептококком, прогноз более благоприятный, чем при развитии его в раннем послеоперационном периоде. В первом случае излечения можно достичь применением только лишь антибиотиков.

Инфекционное поражение протезированных клапанов сопровождается симптомами, неотличимыми от таковых при поражении естественных клапанов, однако в первом случае относительно часто поражается клапанное кольцо. Это приводит к разрывам клапана или пенетрации инфекции в миокард или окружающие ткани. Следствием этого могут быть развитие абсцесса миокарда, нарушение проводимости, появление аневризмы синуса Вальсальвы или фистулы в правые отделы сердца или в перикард. Удлинение интервала Р- R , впервые возникшая блокада левой ножки пучка Гиса или блокады правой ножки пучка Гиса, сочетающейся с блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса, при инфицировании клапана аорты свидетельствуют о вовлечении в процесс межжелудочковой перегородки. Распространение инфекции из области митрального кольца может сопровождаться появлением непароксизмальной функциональной тахикардии, сердечной блокады 2-й или 3-й степени с узкими комплексами QRS . Стеноз протезированных клапанов, развившийся вследствие сужения клапанного кольца вегетациями или связанный с экскурсией клапана, диагностируют с помощью аускультации или при эхокардиографии. Появление шума регургитации при аускультации или регистрация аномальной позиции клапана или его смещения при рентгеноскопии или эхокардиографии свидетельствуют о частичном разрыве протезированного клапана. Инфицирование протезированного клапана, осложнившееся его стенозом, разрывом, сочетающееся с застойной сердечной недостаточностью, повторными эмболиями, резистентностью к антибактериальной терапии, признаками вовлечения миокарда, требует неотложного хирургического вмешательства. Больным, получающим антикоагулянты для профилактики эмболии, при развитии эндокардита следует продолжать их прием в том случае, если риск эмболизации без назначения антикоагулянтов высок. Риск развития внутричерепного кровоизлияния составляет в таких случаях 36 %, а последующая летальность 80 %. При рецидивах бактериальной инфекции после адекватного лечения антимикробными препаратами или при наличии грибковой инфекции также требуются неотложное хирургическое вмешательство и удаление инфицированного протеза.

Лабораторные исследования. Для септического эндокардита характерен лейкоцитоз с нейтрофилезом, однако степень его может быть различной. В первой капле крови, полученной из ушной раковины, обнаруживают макрофаги (гистиоциты). Подострое течение болезни сопровождается нормоклеточной нормохромной анемией. В ранних стадиях острого септического эндокардита анемии может не быть. Скорость оседания эритроцитов увеличена. Содержание сывороточных иммуноглобулинов увеличено, при выздоровлении оно возвращается к нормальному уровню. Реакция латекс-агглютинации с антигамма-глобулином положительная благодаря наличию антител классов IgM и IgA . Выявляют также наличие циркулирующих иммунных комплексов, титр которых часто снижается при успешной антибактериальной терапии, но может оставаться повышенным в тех случаях, когда бактериологическое излечение сопровождается появлением артритов, гломерулитов, побочными действиями лекарственных средств. Нередко выявляют микрогематурию и протеинурию. Содержание общего гемолитического сывороточного комплемента и третьего компонента комплемента понижено. Через 2 нед после начала антибактериальной терапии титр антител к антитейхоевой кислоте при эндокардитах, вызванных золотистым стафилококком, обычно достигает 1:4 или более.

С помощью эхокардиографии выявляют больных с обширными вегетациями или больных с имевшимися ранее недиагностированными изменениями клапанов, а также определяют необходимость срочного оперативного лечения больных с остро развившейся недостаточностью клапана аорты и выраженной объемной перегрузкой левого желудочка. С помощью эхокардиографии нельзя выявить вегетации размером менее 2 мм, а также отдифференцировать активные вегетации от зарубцевавшихся поражений. Двухмерные эхо-сканеры более чувствительны, чем эхокардиографы, работающие в М-режиме, однако даже они позволяют обнаружить вегетации лишь у 43-80 % больных с эндокардитами. При дегенеративных изменениях биопротезов на эхокардиограмме могут регистрироваться изменения, характерные для септического эндокардита.

Исследование культур крови в большинстве случаев дает положительные результаты. Для подтверждения бактериемии берут 3-5 проб крови по 20-30 мл с интервалом, зависящим от особенностей клинического течения болезни. У больных, получавших антибиотики в момент взятия крови, культивирование крови может не дать положительного результата. Отсутствие или задержка роста бактерий в культуре крови могут объясняться также наличием в крови таких микроорганизмов, как Haemophilus parainfluenzae , Cardiobacterium hominis , Corynebacterium spp ., Histoplasma capsulatum , бруцеллы, пастереллы, или анаэробного стрептококка, культивирование которых требует специальных питательных сред или длительной (до 4 нед) инкубации. Потребляющим тиол штаммам стрептококков требуется для роста бульон, содержащий пиридоксин или цистеин. Сосуды для культивирования типа Castaneda необходимы для выявления грибков и бруцелл. Эндокардиты, вызванные Aspergillus , редко дают положительные результаты при культивировании крови. Эндокардиты, вызванные Coxiella burnetii и Chlamydia psittaci , диагностируются с помощью серологических тестов, поскольку культуры крови обычно дают отрицательный результат. Культуры костного мозга и серологическое тестирование могут оказаться полезными для выявления Candida , Histoplasma и Brucella при эндокардитах, дающих отрицательный результат в обычных культурах.

Дифференциальная диагностика. При обнаружении одновременно нескольких признаков септического эндокардита диагностика обычно не представляет затруднений. В частности, лихорадка, петехии, спленомегалия, микрогематурия и анемия у больного с наличием шума в сердце с большой вероятностью указывают на инфекционный процесс. Если же у больного выявляют лишь отдельные симптомы болезни, диагностика усложняется. Длительно существующая лихорадка у больного с ревматизмом сердца вызывает особенно большие подозрения на септический эндокардит. Однако этот диагноз следует иметь в виду при обследовании каждого больного с лихорадкой и шумом в сердце. Установление правильного диагноза становится еще более затруднительным в тех случаях, когда посевы крови дают отрицательный результат.

Острую ревматическую лихорадку, сопровождающуюся кардитом, часто бывает трудно отличить от септического эндокардита. В редких случаях активная ревматическая лихорадка может наблюдаться одновременно с инфицированием сердечных клапанов. Диагностика ревматического кардита основывается на сопоставлении клинических признаков и данных лабораторных исследований.

Подострый септический эндокардит более не рассматривают в качестве обычной причины «лихорадки неясного генеза». Изредка, однако, он может быть ошибочно принят за скрыто протекающий опухолевый процесс, системную красную волчанку, узелковый периартериит, постстрептококковый гломерулонефрит, внутрисердечные опухоли, такие как миксома левого предсердия. Септический эндокардит может симулировать также расслоение аорты с развитием острой недостаточности клапана аорты. У больных с лихорадкой, анемией и лейкоцитозом, развившимся после хирургических операций на сердечно-сосудистой системе, следует заподозрить послеоперационный эндокардит. В этих случаях необходимо рассмотреть также возможность наличия различных постторакотомических и посткардиотомических синдромов.

Прогноз. При отсутствии лечения больные с септическим эндокардитом выздоравливают редко. Однако при проведении адекватной антибактериальной терапии выживают около 70 % больных с инфицированием собственных клапанов и 50 % больных с инфицированием протезированных клапанов. При стафилококковом эндокардите правого сердца, развившемся вследствие внутривенного введения наркотиков, прогноз благоприятный. Факторами, ухудшающими прогноз болезни, являются наличие застойной сердечной недостаточности, пожилой возраст больных, вовлечение в процесс клапана аорты или нескольких клапанов сердца, полимикробная бактериемия, невозможность идентификации этиологического агента вследствие получения отрицательных результатов при культивировании крови, резистентность возбудителя к нетоксичным бактерицидным препаратам, позднее начало терапии. Наличие протезированных клапанов, обнаружение грамотрицательных микроорганизмов, наличие грибкового эндокардита свидетельствуют об особенно неблагоприятном прогнозе.

Наиболее частой причиной смерти больных с эндокардитом даже в случае адекватного лечения является сердечная недостаточность, развившаяся вследствие деструкции клапана или повреждения миокарда. Кроме того, летальный исход может ускориться эмболией сосудов жизненно важных органов, развитием почечной недостаточности или микотической аневризмы, осложнениями после хирургического вмешательства. Тем не менее многие больные выздоравливают без видимого усугубления существовавшего ранее заболевания сердечно-сосудистой системы. В том случае, если антимикробная терапия оказывается неэффективной вследствие резистентности возбудителя, развивается возвратный эндокардит, и в процесс обычно вовлекается тот же клапан, что и при первичном поражении.

Снижению смертности от септического эндокардита способствуют адекватное хирургическое лечение в комбинации с антибактериальной терапией для подавления инфекции и своевременная замена пораженных клапанов у больных с застойной сердечной недостаточностью.

Профилактика. Больным с подозрением на врожденный или приобретенный порок сердца, с протезированными клапанами сердца, оперированным по поводу наличия межпредсердного шунта, с септическим эндокардитом в анамнезе в обязательном порядке показана профилактическая антимикробная терапия в отношении зеленящего стрептококка непосредственно перед любыми стоматологическими процедурами, которые могут вызвать кровотечение, хирургическими вмешательствами в полости рта, тонзиллэктомией, удалением аденоидов. Противоэнтерококковую терапию следует проводить также больным с повышенным риском развития инфекционного эндокардита перед катетеризацией мочевого пузыря, цистоскопией, простатэктомией, акушерскими или гинекологическими манипуляциями в области инфицированных тканей, хирургическими вмешательствами на прямой или толстой кишке. У больных с пролапсом митрального клапана, асимметрической гипертрофией межжелудочковой перегородки, пороками правого предсердно-желудочкового клапана или клапана легочного ствола риск развития септического эндокардита ниже. Однако и они должны получать профилактическую антимикробную терапию в указанных выше случаях.

Антимикробная профилактика не требуется больным с атеросклеротическими бляшками в сосудах, больным, перенесшим операцию аортокоронарного шунтирования, лицам с наличием систолического щелчка, изолированными дефектами межжелудочковой перегородки, имплантированными трансвенозными водителями ритма. Всем упомянутым выше больным с высоким риском развития септического эндокардита при проведении хирургических манипуляций на инфицированных органах следует назначать селективную терапию, направленную против наиболее вероятного инфицирующего агента.

Необходимость антимикробной профилактики объясняется тем, что при появлении бактериемии вероятность развития септического эндокардита чрезвычайно высока. Наиболее удачные результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что для профилактики септического эндокардита, вызываемого зеленящим стрептококком, наиболее эффективны пенициллины, создающие высокие концентрации препарата в течение длительного времени. Показано, что пенициллин и стрептомицин обладают синергическим бактерицидным действием. Эти данные свидетельствуют об эффективности следующего режима профилактики септического эндокардита: за 30 мин до хирургических стоматологических манипуляций вводят внутримышечно 1 200 000 ЕД пенициллина G в водном растворе новокаина в комбинации с 1 г стрептомицина. После этого назначают пенициллин V внутрь по 0,5 г каждые 6 ч, всего 4 приема. Аналогичный эффект, по-видимому, дает однократное назначение перед вмешательством 3 г амоксициллина. Больным с повышенной чувствительностью к пенициллину следует назначать ванкомицин по 1 г внутривенно в течение 30 мин за 1 ч до процедуры или эритромицин в дозе 1 г внутрь за 1 ч до процедуры. После этого в обоих случаях назначают эритромицин внутрь в дозе 0,5 г каждые 6 ч, всего 4 дозы. Для профилактики энтерококкового эндокардита лучше всего использовать ампициллин в комбинации с гентамицином. С этой целью ампициллин вводят внутримышечно в дозе 1 г в комбинации с гентамицином в дозе 1 мг/кг (но не более 80 мг), вводимым внутримышечно или внутривенно за 30- 60 мин до процедуры. После этого введение обоих препаратов следует повторить дважды с интервалом 8 ч. Больным с повышенной чувствительностью к пенициллину следует назначать ванкомицин в дозе 1 г внутривенно и гентамицин в дозе 1 мг/кг внутримышечно за 30-60 мин до процедуры. Через 12 ч препараты вводят повторно. Антистафилококковую профилактику следует проводить во время хирургических вмешательств, сопровождающихся имплантацией сердечных клапанов или каких-либо материалов в полость сердца, сосудистых протезов. С этой целью вводят цефазолин внутривенно в дозе 1 г за 30 мин до операции, затем повторяют введение каждые 6 ч.

Профилактическое. назначение пенициллина в целях предотвращения инфекции стрептококком группы А и профилактики рецидивов ревматизма не предупреждает развития септического эндокардита. Назначение бензатина пенициллина для профилактики ревматизма не предрасполагает к развитию септических эндокардитов, вызванных пенициллиноустойчивыми микроорганизмами, в то время как пенициллин V , назначаемый внутрь, не способствует появлению пенициллиноустойчивой флоры в полости рта. Всех больных с высоким риском развития септического эндокардита следует предупреждать о необходимости соблюдать гигиену полости рта, избегать орошения полости рта струёй воды, а также о том, что в случае любого инфекционного заболевания необходимо быстро начинать соответствующее лечение.

Лечение. При внутрисосудистых инфекциях следует назначать антимикробные средства в дозах, создающих концентрации препарата, достаточные для оказания бактерицидного действия, поскольку благодаря наличию эндокардиальных вегетации микроорганизмы защищены от бактерицидного действия нейтрофилов, комплемента и антител окружающим их фибрином и агрегатами из тромбоцитов. Септический эндокардит служит примером заболеваний, при которых препараты, обладающие только бактериостатнческим действием, неэффективны. Излечение возможно лишь при использовании препаратов, обладающих бактерицидным действием. Наилучшие результаты достигаются в тех случаях, когда антимикробный препарат, эффективный в отношении инфицирующего микроорганизма, назначается в ранние сроки заболевания и в большой дозе, а лечение продолжается в течение относительно длительного времени. При инфицировании протезированных клапанов микроорганизмы обычно относительно устойчивы к доступным антимикробным препаратам. При развитии микотической аневризмы или абсцесса миокарда для подавления инфекции в дополнение к антимикробной терапии часто требуется хирургическое вмешательство.

Первым шагом в выборе адекватного антимикробного препарата является взятие проб крови для выделения и идентификации микроорганизма и определения его чувствительности к антимикробным препаратам. Обычно рекомендуют для определения чувствительности микроорганизмов к антимикробным препаратам в макро- или микропробирках создавать их минимальные ингибирующие концентрации, хотя это не всегда необходимо для микроорганизмов с большой зоной ингибирования при оценке чувствительности на диффузионном диске. Чувствительный к пенициллину Streptococcus bovis группы D следует отличать от энтерококка, а метациллинустойчивые S . durens и S . epidermidis - от метациллинчувствительных штаммов. Определение бактерицидной активности антимикробных препаратов в отношении инфицирующего микроорганизма было бы, безусловно, желательным. Однако вследствие того что не существует стандартизированной воспроизводимой лабораторной методики оценки бактерицидного действия, рутинное использование теста минимальной бактериальной концентрации (МБК) для выбора антимикробного препарата или теста сывороточной бактерицидной активности (СБА) для подбора дозы препарата обычно не рекомендуется.

При лечении больных с инфекцией, вызванной пенициллиночувствительным штаммом зеленящего стрептококка, применение пенициллина и стрептомицина в течение 2 нед столь же эффективно, как назначение только пенициллина в течение 4 нед. При назначении стрептомицина следует определять его минимальную ингибирующую концентрацию (МИК). Если последняя составляет более 2000 мкг/мл, вместо стрептомицина лучше использовать гентамицин. У пожилых больных и у лиц со сниженным слухом или с почечной недостаточностью при применении аминогликозидов отмечают повышенный риск развития осложнений со стороны слуха и почек. Таким образом, следует назначать только пенициллин в течение 4 нед. Возможно назначение пенициллина в течение 2 нед парентерально, а затем в течение 2 нед внутрь. В таких случаях во время приема пенициллина внутрь следует определить его концентрацию в крови, чтобы избежать недостаточной абсорбции препарата из желудочно-кишечного тракта. Амоксициллин при приеме внутрь обладает лучшей абсорбцией, чем пенициллин V. У больных с повышенной чувствительностью к пенициллину, выражающейся в появлении сыпи или лихорадки, вместо пенициллина можно с осторожностью назначить цефазолин. Если же в анамнезе имеются сведения об угрожающих жизни анафилактических реакциях на пенициллин, рекомендуется назначать ванкомицин. У больных с неясным аллергологическим анамнезом в отношении пенициллина при выборе антимикробной терапии следует проводить кожные тесты с большими и малыми пенициллиновыми антигенами. Существует способ проведения десенсибилизации к пенициллину с помощью частого последовательного назначения пенициллина в возрастающих дозах под строгим контролем и в постоянной готовности купировать анафилактические реакции. Однако, учитывая большой выбор антимикробных препаратов, существующих в настоящее время. к этому методу прибегают редко. Пенициллин, назначаемый в виде монотерапевтического средства, не обладает бактерицидным действием в отношении энтерококков (Streptococcus fecalis , S . faecium , S . durans ). Лечение больных с эндокардитом, вызванным этими микроорганизмами, проводят пенициллином в комбинации с гентамицином. При этом отмечают синергическое действие этих препаратов в отношении большинства энтерококков, тогда как к пенициллину со стрептомицином устойчивы от 30 до 40 % энтерококков. Об устойчивости возбудителя к пенициллину и стрептомицину можно говорить в том случае, если МИК стрептомицина составляет более 2000 мкг/мл. Пенициллин G можно заменить ампициллином. Небольшие дозы гентамицина (3 мг/кг в день) настолько же эффективны, как и большие, однако в малых дозах гентамицин менее токсичен. Антибиотики из группы цефалоспоринов неактивны в отношении энтерококков, и их не следует использовать для лечения больных с энтерококковыми эндокардитами. В случае повышенной чувствительности к пенициллину больному следует рекомендовать ванкомицин и гентамицин (или стрептомицин). В большинстве случаев курс лечения антибиотиками составляет 4 нед. Однако больным с протезированными клапанами, с вовлечением в процесс левого предсердно-желудочкового клапана или тем, у которых симптомы септического эндокардита существуют в течение более чем 3 мес, лечение антибиотиками следует продлить до 6 нед.

При бактериемии, вызванной золотистым стафилококком, следует назначать нафциллин, Одновременно ожидая результатов тестов определения чувствительности возбудителя к антибиотикам. Лишь в случаях, когда наблюдается эпидемическое распространение метициллинорезистентного штамма возбудителя, нафциллин следует заменить ванкомицином. Добавление гентамицина к пенициллазоустойчивому пенициллину или цефалоспорину усиливает бактерицидное действие последних на метициллиночувствительные стафилококки лишь при тестировании в пробирке или в опытах на животных. Применять подобную комбинацию для лечения больных нецелесообразно. Комбинированная терапия при стафилококковых эндокардитах дает неоднозначные результаты. Ее не следует назначать рутинно. Исключение составляют случаи эндокардита протезированных клапанов, вызванного метициллинорезистентным S . epidermidis . При стафилококковых эндокардитах, в частности, особое внимание следует уделять возможности образования метастатических абсцессов, требующих хирургического дренирования, и особенно длительной антимикробной терапии для предупреждения рецидива.

Больные с инфицированием протезированных клапанов требуют лечения в течение 6-8 нед. Таких больных следует тщательно наблюдать с целью выявления признаков дисфункции клапана и эмболии.

Если у больного наблюдаются симптомы септического эндокардита, но посевы крови не дают положительного результата, врачу приходится делать трудный выбор и назначать лечение на основании предположения о возможных возбудителях инфекции. Если у больного не проводилось ранее протезирования сердечных клапанов и нет четких данных о входных воротах инфекции, то в первую очередь следует заподозрить энтерококковый септический эндокардит и назначить лечение пенициллином G и гентамицином. Наркоманам, вводящим наркотики внутривенно, при подозрении на септический эндокардит необходимо назначать препараты, активные в отношении стафилококка и грамот рицательных микроорганизмов [нафциллин, тикарциллин (Ticurcillin ) и гентамицин]. В случае обнаружения грамотрицательных микроорганизмов, часто встречающихся локально у наркоманов, целесообразно проводить лечение пенициллином широкого спектра действия. При подозрении на инфицирование протезированных клапанов и отрицательных результатах культивирования крови назначают ванкомицин и гентамицин, действующие на метициллинорезистентный S . epidermidis и энтерококки.

При септическом эндокардите температура тела у больного нормализуется через 3-7 дней после начала лечения. Если болезнь осложняется эмболией, сердечной недостаточностью, флебитами, а также в том случае, если возбудитель устойчив к антимикробным средствам, лихорадка может длиться дольше. Если во время лечения пенициллином проявляются аллергические реакции (повышается температура или появляется сыпь), целесообразно применить антигистаминные препараты, кортикостероиды или заменить пенициллин другим антибиотиком. При необходимости установить причину повышения температуры можно отменить прием всех лекарственных препаратов сроком на 72 ч. Такой шаг не представляет опасности, зато позволяет выявить реакцию на введение препарата. В редких случаях в течение 12-месячного периода после прекращения лечения могут возникать стерильные эмболы или поздние разрывы клапанов.

Многие больные с артериовенозными свищами, абсцессами клапанного кольца, повторными эмболиями, вызванными резистентными к антибиотикам микроорганизмами, инфицированными протезами клапанов, требуют хирургического лечения еще до того, когда будет подавлена инфекция. Раннее протезирование клапанов, кроме того, следует рекомендовать больным, у которых септический эндокардит и связанное с ним выраженное поражение клапанов (особенно при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана или клапана аорты) послужили причиной развития застойной сердечной недостаточности. Протезирование клапанов в таких случаях может спасти жизнь больному, поэтому его следует выполнить до развития не поддающейся лечению сердечной недостаточности. До сих пор высказываются противоречивые суждения по поводу того, можно ли вопрос о необходимости оперативного вмешательства решать только на основании данных эхокардиографии или для этого всегда требуется проведение катетеризации сердца.

Грибковые эндокардиты обычно заканчиваются летально. Сообщалось, однако, о редких случаях излечения после хирургической замены инфицированных клапанов, сочетающейся с терапией амфотерицином В.

Рецидивы септического эндокардита чаще развиваются в течение 4 нед после прекращения лечения. В этих случаях требуется возобновление антимикробной терапии и повторное определение чувствительности к ней микроорганизмов. Рецидив заболевания может свидетельствовать о неадекватности проводимой терапии или о необходимости хирургического вмешательства. Возникновение септического эндокардита более чем через 6 нед после прекращения терапии обычно свидетельствует о повторном инфицировании.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского