Правила проведения инфузионной терапии. Интраоперационная инфузионная терапия

Основные принципы

рациональной инфузионной терапии

Н.Г. Козловская, Сеть ветеринарных клиник «Свой доктор» (Москва)

Благодарю за каждый глоток воды живой

Арсений Тарковский

Ключевые слова: гиповолемия, инфузионная терапия, кошки, критические состояния, собаки Сокращения: ГЭК - гидроксиэтилкрахмал, Мм-молекулярная масса, МТ - масса тела, ОЦК - объем циркулирующей крови, СВ - сердечный выброс

Инфузионная терапия - необходимый компонент лечения пациентов в хирургической и терапевтической практике. В начале 30-х годов XIX столетия английский врач Т. Latta в журнале «Lancet» опубликовал работу о лечении холеры внутривенным вливанием растворов соды. 10 июля 1881 года Landerer успешно провел вливание больному «физиологического раствора поваренной соли», обеспечив бессмертие этой инфузионной среде, с которой мировая медицинская практика вошла в XX век - век становления и развития инфузионной терапии .

Цели инфузионной терапии и показания к ней

Рациональная инфузионная терапия - самый важный аспект поддержания функции гемодинамики. Гемодинамика - движение крови по сосудам, возникающее вследствие разности гидростатического давления на различных участках сосудистой системы. Нормальный внутрисосудистый объем является основным параметром жизнеобеспечения.

Основная цель инфузионной терапии - быстро и эффективно восстановить центральное и периферическое кровообращение. Безусловно, необходимо поддерживать кислотно-основное и электролитное равновесие, транспорт кислорода, нормальное состояние системы свертывания крови и выведение компонентов нарушенного метаболизма.

При назначении инфузионной терапии учитывают физиологическую потребность организма в жидкости, наличие сопутствующих заболеваний, действие препаратов, применяемых для лечения . Эффективность инфузионной терапии во многом зависит от целенаправленного обоснования ее протокола, фармакологических свойств и фармакокинетики инфузионных сред.

Показания к инфузионной терапии - любые состояния, которые вызывают гиповолемию.

Гиповолемия - снижение ОЦК независимо от этиологии (кровопотеря, нарушение функции СВ, потеря жидкости и др.). В системе кровообращения выделяют макро- и микроциркуляцию.

Система кровообращения

Макроциркуляция Микроциркуляция

Сердечный насос Сосуды сопротивления: артериолы и венулы

Сосуды-буферы: артерии

Сосуды-емкости: вены Сосуды обмена: капилляры

Сосуды шунты: артерио-венозные анастомозы

Гиповолемия обусловливает миграцию внеклеточной жидкости в сосудистое русло. Физиологический механизм этого процесса заключается в спазме ар-териол. Снижение СВ вызывает повышение сосудистого сопротивления в ряде органов и тканей, цель которого - направить основной поток крови к миокарду и мозгу. СВ определяется минутным ОЦК и, если СВ продолжает снижаться, в результате артерио-лоспаза уменьшается скорость кровотока в капилля-ронах, что еще больше снижает ОЦК и усиливает ги-поволемию. (схема 1) [ 4].

Снижение венозного возврата

Рост периферического сопротивления

СВ, л/мин минутный ОЦК

Нарушение сердечного ритма -Миокардиальная недостаточность

Схема 1. Факторы, влияющие на распределение сердечного выброса

Задача микроциркуляции - распределение СВ между органами.

Нарушение кровотока в капилляронах зависит также от реологических свойств крови. Реология (от греч. реод, «течение, поток») - раздел физики, изучающий свойства неньютоновских жидкостей. К ним относят суспензии (например, кровь), эмульсии (молоко) и пены (содержимое дыхательных путей при отеке легких). Главная характеристика указанных жидкостей - изменение вязкости в зависимости от скорости тока. Вязкость крови в разных частях системы кровообращения различается в сотни раз. Клетки и частицы крови имеют склонность к склеиванию, то есть к агрегации в комплексы. Высокая вязкость обычно приводит к повышенной агрегации, а агрегаты повышают вязкость. Главным фактором, вызывающим агрегацию, является нарушение гемодинамики - замедление кровотока, которое встречается при всех критических состояниях (кишечной непроходимости, панкреатите, перитоните, пиометре и др.). Агрегация «закрывает» капилляроны, и участок ткани остается ишемизированным. Оперативное вмешательство вызывает выраженные нарушения реологических свойств крови, поэтому в послеоперационном периоде, даже если он протекает без гемодинамических нарушений, уязвимым местом становится микроциркуляция в почках.

Гематокрит (процентное содержание клеточных элементов крови) служит важным показателем вязкости крови. Чем выше гематокрит, тем больше вязкость крови и хуже ее реологические свойства. На числен-

РВЖ МДЖ № 3/2013

ное показание гематокрита влияют гипотермия, ги-перкапния, рН крови, гиперглобулинемия, гиперлипи-демия . Поэтому при любом заболевании, которое приводит к нарушению реологических свойств крови, ее секвестрации, снижению СВ, а в дальнейшем к гиповолемии развивается гиповолемический порочный круг, который может начаться с любой указанной точки (Схема 2).

Нарушение реологических свойств крови

Снижение СВ

Секвестрация крови

Гиповолемия Схема 2. Гиповолемический порочный круг

Причины возникновения гиповолемии: острая кро-вопотеря, травма, оперативные вмешательства, хроническая почечная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность, критические состояния и др.

Артериоспазм вызывает замедление кровотока, в результате нарушаются реологические свойства крови, и все заканчивается гиповолемией, то есть это комплекс, неизбежный при критических состояниях любой этиологии. Следовательно, ликвидация и профилактика гиповолемии - обязательный компонент интенсивной терапии, который включает в себя инфузионно-транс-фузионную терапию.

Цели инфузионной терапии - восстановление во-лемических нарушений и микроциркуляции, коррекция водно-электролитного баланса.

Чтобы грамотно назначать инфузионную терапию (правильно подобрать замещающую жидкость), необходимо учитывать распределение и состав жидкости в организме в норме .

Общую жидкость тела подразделяют на внутриклеточную (2/3) и внеклеточную (1/3). Последняя состоит на 1/4 из кишечной и межклеточной, а на 3/4 из внутрисосудистой. У взрослых собак общая жидкость тела достигает 60 % МТ, у новорожденных - 84 % МТ Объем крови (выше у молодых, ниже у тучных): у собак 88 мл/кг МТ, у кошек 55 мл/кг МТ

При этом следует обращать внимание на поступление, выведение и распределение жидкости. Хотя при сборе анамнеза сложно оценить количество поступающей в организм животного жидкости, вопросы относительно объема питьевой чашки и частоты потребления воды помогут врачу сориентироваться. Врач должен получить от владельцев максимально точную информацию о продолжительности болезни, наличии мочевыделения, частоте рвоты и/или диареи. Потери за счет испарения, то есть с дыханием, наличие у пациента гипотермии, открытых окон или батарей в помещении, где пациент находится, могут иметь важное значение для определения необходимого количества растворов. Очевидные травмы или кровопо-тери служат более точным признаком, чем данные анамнеза .

ки), фекальные массы (20 мл/кг МТ/сутки), степень дегидратации (МТ х % дегидратации = дефицит жидкости) . Необходимо также рассчитывать потери за день заменяемых K (2 мЭкв/кг МТ/день) и Na (1 мЭкв/кг МТ/день).

Зависимость клинических признаков от степени дегидратации

Процент дегидратации, степень Клинические признаки

Менее 5, легкая Не определяются

5 6, средняя Легкое уменьшение тургора кожи

б...8, средняя Кожная складка медленно расправляется, увеличивается СНК, глаза слегка впалые

10 12, значительная Кожная складка не расправляется, увеличивается СНК, западение глаз, тахикардия, холодные конечности, слабый пульс

12 15, серьезная Шок или смерть

Клинические исследования

Клинические изменения отражают жидкостные нарушения сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем. Даже при полном поражении организма вода может составлять приблизительно 60 % МТ.

СНК в норме не должна превышать 2 с. Увеличение времени предполагает уменьшение периферического кровообращения, что обусловлено большими потерями крови или неравномерным ее распределением.

Цвет слизистых ротовой полости может варьироваться от розового (в норме) до пергаментного, в этом случае предполагают спазм сосудов или анемию; или лилового, что служит показателем токсемии.

Наличие пульса показывает, что давление артериальной крови достаточно для адекватного снабжения кровью периферических тканей и жизненно важных органов. Отсутствие пульса свидетельствует о низком артериальном давлении.

Важный показатель - тургор кожи. Кожа при щипке образует складку, которая должна немедленно расправляться. Если кожа расправляется медленно, то это может свидетельствовать об обезвоживании. Необходимо помнить, что тучные, обезвоженные животные гораздо позже показывают уменьшение тургора кожи (рис.).

Выделение мочи имеет важное значение для определения степени дегидратации организма. Необходимо учитывать количество ее образования в сутки. Выделение, по меньшей мере, 1 мл/кг МТ/ч служит индикатором достаточной почечной перфузии и функции почек. При меньшей скорости необходим мониторинг дегидратации.

Снижение тургора кожи. Кожная складка (стрелка) не расправляется при значительной степени дегидратации

Лабораторные анализы в процессе лечения показывают успешность/бесполезность назначенной терапии. Например, в период дегидратации гематокрит, концентрация гемоглобина, натрия, калия, мочевины, кре-атинина увеличиваются, но увеличение значений показателей возможно и в случаях, не связанных с балансом жидкости. Если животное не анемично, то повышенные гематокрит и содержание плазменного белка можно использовать для определения размера дефицита жидкости. Определять состав газов крови нужно для подбора инфузионных растворов и коррекции кислотно-основного баланса.

Способы введения инфузионных растворов

Жидкость можно заместить несколькими способами: орально, подкожно, интраперитонеально, внутривенно. Оральный способ введения допустим, если животное молодое, не имеет сопутствующих заболеваний, а дефицит жидкости возник по каким-то бытовым проблемам (например, миску с водой опрокинули). Подкожное введение применяют пациентам в любом возрасте с заболеваниями, при которых показатели биохимического анализа крови находятся чуть выше верхних границ и нет выраженной дегидратации. Интраперитонеальный способ введения показан котятам и щенкам, когда поставить внутривенный катетер невозможно. Преимущество этого способа - большая площадь всасывания, недостаток - слабый контроль за количеством абсорбирующейся жидкости. Интраперитонеальное введение жидкости можно также использовать для диализа у уремичных животных. У дегидратированных пациентов любые способы введения жидкости, кроме внутривенного будут неэффективны, так как у них нарушена микроциркуляция тканей, в том числе и подкожной клетчатки, поэтому всасывание растворов в сосудистое русло и распределение их по системе кровообращения неконтролируемо. Пластиковый внутривенный катетер располагают в периферических венах, но у отдельных животных (находящихся в коллапсе) его можно разместить в яремной вене. Катетер должен находиться в сосуде не белее трех суток .

Разработаны приборы для инфузионной терапии, которые целесообразно использовать у пациентов с небольшой МТ или с сопутствующим сердечно-сосудистым заболеванием. Принцип всех приборов (независимо от производителя и конструктивных особенностей) заключается в постепенном и плановом введении жидкости, когда можно рассчитать и выставить режим введения (мл/кг МТ).

Как гиповолемия, так и гиперволемия представляют большую опасность. Наличие гиповолемии и снижение СВ обусловливают особую осторожность при инфузионной терапии, обязательный мониторинг гемодинамики и водного баланса. Важно учитывать возможность острого увеличения объема внеклеточной жидкости, то есть гиперволемии, которая приводит к сердечно-сосудистой недостаточности. Ее причинами могут быть избыточная инфузионная терапия, снижение диуреза (снижение экскреции почками натрия и воды), перемещение жидкости из интерстициального пространства в плазму. Увеличение МТ служит индикатором гиперволемии. Летальный исход возможен при повышении МТ на 15...20 %. Олигурическая форма почечной недостаточности и олигурия, возникшая во время инфузионной терапии, сопровождаются увеличением объема общей жидкости организма, а в поздней стадии - отеком легких .

Протокол инфузионной терапии должен рационально сочетать кристаллоидные и коллоидные растворы. Применяемые в клинической практике растворы указаны в таблице.

Кристаллоидные растворы предназначены для восполнения дефицита объема межклеточной жидкости, восстановления электролитного баланса и осмотического давления крови. В организме они распределяются приблизительно так: 25 % - во внут-рисосудистом русле, 75 % - в интерстициальном пространстве. Кроме того, они способны улучшать реологические свойства крови, быстро восполняя ОЦК, за счет этого активизировать почечный кровоток и оказывать умеренное диуретическое действие. Включение в их состав лактата или бикарбоната натрия придает кристаллоидным растворам важное дополнительное свойство - способность корригировать кислотно-основной состав крови. Солевые растворы (физиологический раствор хлорида натрия и Рингер-лактат) влияют на кислотно-основное состояние и на концентрацию хлорида натрия вне клетки. Применение раствора Рингер-лактат более физиологично, так как сохраняется отношение натрий/хлор и не развивается ацидоз. Растворы Рингер-лактата, Хартмана имеют сбалансированный состав электролитов и способны компенсировать изотонические нарушения гидро-ионного равновесия. Они показаны в целях замещения дефицита внеклеточной жидкости при уравновешенном кислотно-основном балансе или легком ацидозе.

Изотонический (0,9 %) раствор хлорида натрия почти весь уходит из сосудов в интерстициальный сектор. В клетки этот раствор не попадает в силу физиологического эффекта калий-натриевого насоса. При использовании 0,9%-го раствора NaCl резко уменьшается секреция ионов калия и водорода, в результате чего может развиться гиперхлоремический метаболический ацидоз. Непродолжительность нахождения в просвете сосуда и относительно низкое содержание натрия - аргументы против использования 0,9%-го раствора NaCl для компенсации операционной кровопотери, но в ветеринарной практике из-за незнания или экономии чаще всего применяют физиологический раствор, в лучшем случае сбалансированные солевые растворы, например, раствор Рингер-лактат.

Растворы глюкозы в программу инфузионной терапии во время операции включают, чтобы предотвратить гипогликемию и ограничить катаболизм белков. Особенно важно предупредить гипо- и гипергликемию у пациентов с сахарным диабетом и болезнями печени. Гипергликемия сопровождается ги-перосмолярностью, осмотическим диурезом и ацидозом тканей головного мозга. Чем продолжительнее ацидоз, тем вероятнее гибель или необратимое повреждение нервных клеток. В этих ситуациях растворы глюкозы абсолютно противопоказаны. Распределяясь преимущественно в клеточном и интерстициальном пространствах, 5%-й раствор глюкозы

РВЖ МДЖ № 3/2013

или декстрозы почти не увеличивает объем жидкости в сосудах. Распределение объема раствора: 12 % во внутрисосудистом секторе, 33 % в интерстиции, 55 % во внутриклеточном секторе. Эти растворы применяют главным образом для пополнения запасов пресной воды в организме, они необходимы при острой гиповолемии из-за одновременной потери не только солей, но и воды.

Коллоидные растворы могут быть природными и синтетическими. Кровь и компоненты крови являются аутогенными коллоидными соединениями, увеличивающими только внутрисосудистую часть внеклеточной жидкости. Цельную кровь в инфузионной терапии применяют редко, но абсолютным показанием к ее трансфузии служит ги-поволемический шок (например, потеря общей жидкости из-за острой неукротимой рвоты, геморрагической диареи) при гематокрите <25 % и содержанием гемоглобина <60 г/л. Следует помнить, что транспортная функция эритроцитов цельной крови, которая хранилась более двух суток, снижается вдвое. В настоящее время при лечении различных категорий больных вместо цельной крови целесообразно применять ее компоненты в зависимости от поставленных целей: предупреждение гиперволемии и острой сердечной недостаточности; достижение максимально быстрого, гемодина-мического, клинического эффекта; профилактика пострансфузионных осложнений (в частности, почечной недостаточности); избирательная коррекция клеточного и белкового дефицита крови, факторов гемостаза. Лучше применять свежезамороженную плазму с целью восстановления факторов свертывающей системы крови, она также является природным коллоидным раствором для восстановления объема крови.

В клинической практике чаще используют синтетические коллоиды: декстраны и крахмалы. Это гетерогенные коллоидные растворы, которые увеличивают внутрисосудистую часть внеклеточного объема жидкости. Растворы декстрана или крахмала вводят в количестве, достаточном для адекватной тканевой перфузии и не перегружающем сердечно-сосудистую систему. Их максимальная однократная или суточная доза не должна превышать 20 мл/кг МТ, хотя в некоторых источниках описано применение ГЭК в дозе до 40 мл/кг МТ . Не следует их применять после восстановления ОЦК. Увеличение дозы (часто необоснованное) может спровоцировать различные осложнения: снижение активности свертывающей системы крови, нарушение функции органов. Следует с осторожностью применять эти растворы при почечной недостаточности.

Декстраны - коллоидно-осмотические растворы. Их свойство связывать и удерживать воду в сосудистом русле обусловлено молекулярной массой коллоидных частиц. С возрастанием и повышением концентрации белков плазмы увеличивается вязкость крови. Декстраны улучшают реологические параметры крови и восстанавливают микроциркуляцию.

За последнее время лидирующее положение среди синтетических коллоидных плазмозамещающих средств заняли растворы на основе ГЭК. Это природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из высокомолекулярных поляризованных остатков глюкозы. Исходным сырьем для получения ГЭК служат крахмал из клубней картофеля и тапиока, зерна различных сортов кукурузы, пшеницы, риса. Частичный кислотный или ферментативный гидролиз крахмала позволяет получить молекулы крахмала, соответствующие 40000 Да (низкая Мм), 200000 Да (средняя Мм) и 450000 Да (высокая Мм). В инфузионной терапии используют 3%-, 6%- и 10%-е растворы ГЭК. Введение растворов ГЭК оказывает изоволемическое (до 100 % при использовании 6%-го раствора) объемозамещающее действие, которое сохраняется не менее 4...6 ч .

Растворы ГЭК обладают свойствами, отсутствующими у других коллоидных плазмозаменяющих препаратов: предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости, закрывая поры в стенках капилляров; моделируют действие циркулирующих адгезивных молекул или медиаторов воспаления, которые, циркулируя в крови при критических состояниях, увеличивают вторичные повреждения тканей; не влияют на экспрессию поверхностных антигенов крови, то есть не нарушают иммунные реакции. Одни из самых доступных и широко применяемых в нашей практике ГЭК - Рефортан и Волювен. Эти препараты повышают СВ и на этом фоне поддерживают нормодинамический тип кровообращения в течение лечения, а также во время хирургических операций.

Растворы для инфузионной терапии

Группы препаратов Препараты Эффект препаратов

Кристаллоиды Гипоосмолярные растворы: глюкозы 5 % Изотонические растворы: N801 0,9 % Рингера Хартмана Рингер-лока Трисоль Дисоль Ацесоль Гиперосмолярные растворы: N801 3 7,5 % Равномерное распределение между вне- и внутриклеточным секторами. Распределение во внеклеточном секторе Эффект плазмоэкспандера

Коллоиды Декстраны: реополиглюкин-декстран 40, полиглюкин-декстран 60 ГЭК: Рефортан, Волювен, НЕБ и др Увеличивают реабсорбцию по сравнению с фильтрацией за счет коллоидных частиц, поддерживают онко-осмотрическое равновесие

Благодаря внутривенному введению лекарственных веществ во время инфузионной терапии препараты быстро усваиваются в организме. Поэтому инфузионная терапия - это еще и подбор дополнительных веществ (например, Са, Р, К, бикарбонат Na) для коррекции кислотно-основного состава, улучшения реологических свойств крови, а также лечения основного и сопутствующих заболеваний.

Особенности введения препаратов

Любой дефицит жидкости может быть замещен так длительно по времени и объему, как позволяет сердце. При гиповолемическом шоке, если сердечно-сосудистая система и почечные функции в норме, а выделение мочи адекватно (1 мл/кг МТ/ч), то можно вводить жидкости до 90 мл/кг МТ или один объем крови. Однако скорость 10 мл/кг МТ/ч должна считаться максимальной. Внесосудистые потери нуждаются в более медленной замене, а значительные потери организма могут замещаться в течение 48 ч.

В настоящее время для введения растворов используют специальные приборы, но если ветеринарная клиника таковыми не располагает, то скорость, мл/кг МТ/ч, можно перевести на капли/мин. Большинство систем для капельного введения растворов одного диаметра, поэтому считаем, что в 1 мл содержится 20 капель и оптимальная скорость введения 15 кап/мин. Для щенков или котят, а также для истощенных животных, можно рекомендовать более высокую скорость - до 50 кап/мин .

Библиография

1. Баландин В.В., Ломидзе С.В., Нехаев И.В., Свиридова С.П., Сы-тов А.В., Чухнов С.А. Рефортан в структуре инфузионной терапии в раннем послеоперационном периоде // РМЖ, 2006; 6 (65): 163-168.

2. Горелова Л.Е. Из истории развития анестезиологии // РМЖ, 2001; 9 (20): 65-71.

3. Жеребцов А.А. Современные методы инфузионно-трансфузион-ной терапии при заболеваниях внутренних органов // Вестник службы крови России, 1998; 1:102-109.

4. Кинг Л., Кларк Д. Неотложная помощь пациентам с острой дыхательной недостаточностью // Veterinary Focus, 2010; 20 (2): 36-43.

5. Козловская Н.Г. Принципы инфузионно-трансфузионной терапии у собак и кошек с онкологическими заболеваниями / 4-я Всероссийская конференция по вопросам онкологии и анестезиологии МДЖ. - М., 2008.

Коррекция обезвоживания: Х = АВ /100, где

Х - дефицит жидкости, л; А - МТ, кг; В - обезвоживание, %. (Например, при МТ собаки 10 кг и 10 % дегидратации, дефицит жидкости составит 1 л).

Поддерживающий объем: 2,2 мл/кг МТ/ч; 66 мл/кг МТ/сут для карликовых пород собак; 44 мл/кг МТ/сут для крупных собак и кошек.

Поэтому разброс доз общего объема инфузионной

терапии очень большой: для собак 40___110 мл/кг

МТ/сут; для кошек 30_60 мл/кг МТ/сут.

Заключение

Рациональная инфузионная терапия является одним из компонентов лечения сложных патологических состояний. Правильный выбор раствора, расчет его количества, определение скорости и пути введения, а также выбор необходимых лекарственных препаратов для парентерального введения позволит врачу снизить риск летального исхода, а пациенту - быстрее восстановиться.

6. Козловская Н.Г. Физиологические аспекты гиповолемии / 3-я Международная конференция по анестезиологии и интенсивной терапии МДЖ.-М., 2006.

7. Макинтайр Д. и соавт. Скорая помощь и интенсивная терапия мелких домашних животных. - М.: Аквариум, 2008.

8. Марино П. Интенсивная терапия. - М.: ГЭОТАР-Медицина, 1998.

9. Сельчук В.Ю., Никулин Н.П., Чистяков С.С. Плазмозамещающаие препараты на основе гидрооксиэтилкрахмалов и их клиническое применение // РМЖ. Онкология, 2006; 14, 14 (266): 1023-1027.

10. Boldt J., Mueller M., Menges Т. et al. Influence of different volume therapy regimens on regulators of the circulation in the critically ill // Br. J. Anaesth., 1996; 77:480-487.

11. Bistner S.I., Kirk and Bistner s. Handbook of Veterinary Procedures and Emergency Treatment. - USA: W.B. Saunders Company, 2000.

N.G. Kozlovskaya. Basic Principles of Efficient Infusion Therapy. The article tells about physiological aspects of hypovolemia, necessary needs of body fluids, the basic principles of infusion therapy.

Представляем вашему вниманию издание для владельцев и заводчиков мелких домашних животных - журнал «PetСовет»

Издание призвано донести до читателя лучшие традиции классической российской ветеринарной школы и инновационные подходы по уходу и содержанию домашних питомцев.

Концепция проекта: создание объективного источника информации для владельцев мелких домашних животных, отражающего мнение профессионалов.

Цель проекта: обеспечение заводчиков и владельцев животных-компаньонов материалами, подготовленными практикующими ветеринарными врачами ведущих ветеринарных клиник России, а также профессиональными кинологами и фелинологами.

Задача проекта: отражение в журнале объективной информации о современных методах и средствах содержания домашних любимцев, безопасности лекарственных средств и эффективности кормов.

Целевая аудитория издания -

владельцы и заводчики мелких домашних животных Территория распространения - Российская Федерация Периодичность - ежеквартально

Распространение:

крупные питомники Российской Федерации (79 регионов) ведущие клиники РФ профильные выставки, проводимые в РФ

Редакция журнала «PetCовет» приглашает вас к сотрудничеству!

Российский университет дружбы народов / Издательский дом «Логос Пресс» / Ветеринарный центр «МедВет» / Областной ветеринарный центр «КВИНА»

Инфузионная терапия - это парентеральная жидкостная терапия. Ее основной целью является восстановление и поддержание объема и качественного состава жидкости во всех водных пространствах организма - в сосудистом, внеклеточном и клеточном. Инфузионная терапия применяется только в тех случаях, когда невозможен или ограничен энтеральный путь усвоения жидкости и электролитов, или имеется значительная кровопотеря, требующая немедленного возмещения.

Инфузии растворов должны проводиться с учетом имеющихся нарушений системы регуляции водного и электролитного обмена, в которой участвуют в первую очередь почки, надпочечники, гипофиз и легкие. Эта регуляция нарушается при самых разнообразных состояниях и заболеваниях, например при шоке, сердечной и почечной недостаточности, в послеоперационном периоде, при гастроинтестинальных потерях, несбалансированном поступлении и выделении жидкости.

Инфузионная терапия включает в себя базисную терапию, т.е. обеспечение физиологической потребности организма в воде и электролитах, и корригирующую терапию, целью которой является коррекция имеющихся нарушений водно-электролитного баланса, в том числе концентрации белков и гемоглобина крови.

Общий объем инфузионной терапии складывается из двух частей:

объема и состава инфузионных сред для базисного обеспечения;

объема и состава инфузионных сред для коррекции нарушений.

Таким образом, суточный объем инфузионной терапии в зависимости от выявленных нарушений может быть большим или приравниваться только к физиологическим условиям поддержания баланса воды и электролитов.

Для составления общей программы инфузионной терапии необходим пересчет общего содержания электролитов и свободной воды в растворах. Выявляют противопоказания к назначению того или иного компонента лечения. Путем подбора базисных инфузионных растворов и добавления электролитных концентратов создается основа для сбалансированной жидкостной терапии. Как правило, при инфузионной терапии в процессе осуществления программы требуется коррекция. Продолжающиеся патологические потери должны быть адекватно возмещены. При этом объем и состав теряемых жидкостей (выделения из желудка и кишечника, по дренажам, диурез и т.д.) необходимо точно измерять и, по возможности, определять их состав. Если это не удается, то нужно исходить из данных ионограмм и подбирать подходящие растворы.

В табл. 1 представлен электролитный состав биологических жидкостей организма. Пользуясь таблицей, выбирают необходимые инфузионные среды, соответствующие патологическим потерям. При очень тяжелых нарушениях необходимо проводить обширную коррекцию, и доля базисных растворов оказывается небольшой. В этих случаях базисные растворы используются как дополнение к корригирующим.

Таблица 1. Потеря воды и электролитов в биологических жидкостях

ПРОВЕДЕНИЕ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ

Во всех случаях требуется составление программы инфузионной терапии с обоснованием ее в истории болезни. Важнейшие условия правильности инфузионной терапии: дозировка, скорость инфузии, состав растворов. Следует помнить, что передозировка часто более опасна, чем некоторый дефицит жидкости. Инфузии растворов, как правило, проводятся на фоне нарушенной системы регуляции водного баланса, поэтому быстрая коррекция часто невозможна и опасна. Выраженные нарушения водно-электролитного баланса и жидкостного распределения обычно требуют длительной многодневной терапии. Особенное внимание при проведении инфузионной терапии следует уделять больным с сердечной, легочной и почечной недостаточностью, больным пожилого и старческого возраста. Обязателен контроль клинического состояния больного, гемодинамики, дыхания, диуреза. Лучшие условия достигаются при мониторинге функций сердца, легких, мозга, почек. Чем тяжелее состояние больного, тем чаще проводят исследования лабораторных данных и измерения различных клинических показателей. Большое значение имеет ежедневное взвешивание больного (весы-кровать). В среднем обычные потери должны составлять не более 250-500 г в день

ПУТИ ВВЕДЕНИЯ ИНФУЗИОННЫХ РАСТВОРОВ

Сосудистый путь. Общенаправленная терапия. Наиболее часто введение инфузионных растворов осуществляют путем венепункции в локтевом сгибе. Несмотря на широкое распространение, этот путь введения имеет недостатки. Возможны подтекание раствора в подкожную клетчатку, инфицирование и тромбоз вены. Исключается введение концентрированных растворов, препаратов калия, раздражающих сосудистую стенку, и т.д. В связи с этим целесообразно менять место пункции через 24 ч или при появлении признаков воспаления. Необходимо избегать сдавления руки выше места пункции, чтобы не препятствовать току крови по ходу вены. Стараются не вводить гипертонические растворы.

Чрескожная пункция с введением микрокатетеров в вены руки обеспечивает достаточную подвижность конечности и значительно повышает надежность введения сред. Незначительный диаметр катетеров исключает возможность массивных инфузии. Таким образом, сохраняются недостатки пункционного пути.

Венесекция (катетеризация с обнажением вены) позволяет вводить катетеры в верхнюю и нижнюю полые вены. Сохраняется опасность инфицирования раны и тромбоза вен на протяжении, ограничен срок пребывания катетеров в сосудах.

Чрескожная катетеризация верхней полой вены подключичным и надключичным доступами и внутренней яремной вены обладает несомненными преимуществами для инфузионной терапии. Возможны самое длительное функционирование из всех доступных путей, близость сердца и информация о центральном венозном давлении. Введение фармакологических средств приравнивается к внутрисердечным инъекциям. При реанимации должен быть обеспечен высокий темп инфузии. Этот путь позволяет осуществить эндокардиальную стимуляцию. При этом нет ограничений к введению инфузионных сред. Создаются условия для активного поведения больного, облегчается уход за ним. Вероятность тромбоза и инфицирования при соблюдении всех правил асептики и ухода за катетером минимальна. Осложнения: локальные гематомы, гемопневмоторакс, гидроторакс.

Специальная терапия. Катетеризация пупочной вены и интраумбиликальные инфузии обладают свойствами инфузии в центральные вены. Преимущество внутриорганного введения используется при патологии печени, однако при этом отсутствует возможность измерения ЦВД.

Внутриаортальные инфузии после чрескожной катетеризации бедренной артерии показаны при реанимации для нагнетания сред, улучшения регионарного кровотока и подведения лекарственных веществ к органам брюшной полости. Внутриаортальное введение предпочтительно при массивной инфузионной терапии. Артериальный путь позволяет получать точную информацию о газовом составе крови и КОС при исследовании соответствующих проб крови, а также проводить мониторное наблюдение за АД, определять МОС методом циркулографии.

Несосудистыи путь. Энтеральное введение предполагает наличие тонкого зонда в кишечнике, который проводят туда интраоперационно либо с использованием эндоскопической техники.

При введении в кишечник хорошо усваиваются изотонические, солевые и глюкозированные растворы, специально подобранные для энтерального питания смеси. Ректальное введение растворов ограничено, так как в кишечнике практически возможно усвоение только воды.

Подкожное введение крайне ограничено (допустимо только введение изотонических растворов солей и глюкозы). Объем вводимых жидкостей в сутки должен быть не более 1,5 л.

БАЗИСНАЯ ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Базисная инфузионная терапия предусматривает обеспечение физиологической потребности в воде и электролитах. Эта потребность коррелирует с ежедневными потерями жидкости. Так, здоровый человек с нормальной функцией почек ежедневно выделяет 1000-1500 мл мочи. Потери с калом составляют от 100 до 300 мл в сутки. Потери же через легкие и кожу равны в среднем 1000 мл в сутки (850-1500 мл), из них 60 % жидкости теряется через кожу и 40 % - через легкие. Эти потери могут значительно возрастать при повышенных температуре тела и окружающей среды, влажности воздуха и, особенно, потоотделении, которое может достигать 1000- 3000 мл в сутки.

Исходя из вышеизложенного, средняя физиологическая потребность в воде (при прочих неизмененных факторах) составляет в среднем 1500 мл на каждый 1 м2 поверхности тела за 24 ч. Для человека с массой тела 70 кг эта потребность определяется как 2500 мл в сутки. Минимальная потребность для поддержания водно-электролитного баланса составляет 700 мл, а максимальная толерантность на каждый 1 м2 за 24 ч - 2700 мл в сутки. Переход за эти границы приводит к нарушениям водно-электролитного баланса.

Для обеспечения физиологической потребности в электролитах необходимо ежедневное поступление 50-70 ммоль натрия, 50-70 ммоль калия, 100 г углеводов и 30-40 г белков на 1 м2 поверхности тела в сутки. Минимальная потребность в натрии и калии составляет по 10 ммоль на 1 м2 поверхности тела в сутки. Минимальное количество углеводов равно 75 г на 1 м2 поверхности тела в сутки.

Эти ингредиенты могут быть введены путем расчета или используются официнальные растворы базисной ориентации. Растворы углеводов (раствор глюкозы 5 % или 10 %, раствор фруктозы 5 % или 10 %) обеспечивают потребность в свободной воде и частично в энергии. Для обеспечения потребности организма в электролитах применяют полуэлектролитные (т.е. с половинным содержанием электролитов по сравнению с плазмой) инфузионные растворы. В качестве базисного официнального раствора может быть использован раствор Рингера в средней доле 1500 мл/м2 со скоростью введения около 60 капель/мин. Этот раствор обеспечивает суточную потребность в воде и электролитах. Полная доза этого раствора (2000-2500 мл/сут) покрывает суточные потребности, т.е. около 100 ммоль натрия, 50 ммоль калия, 5 ммоль магния, 100 ммоль хлора, 20 ммоль фосфата.

Если нет официнальных растворов, базисные растворы могут быть составлены путем смешивания растворов глюкозы с концентратами электролитов или параллельного введения растворов глюкозы и растворов типа Рингера или лактасола в соотношении 1:1. Недостаток калия обеспечивается путем введения калиевого концентрата в инфузионную смесь. Инфузионная программа при базисном обеспечении составляется на 24 ч и в этот промежуток времени контролируются состояние больного, параметры гемодинамики, ЧД, сознание, диурез, ионограмма, КОС. Раствор электролитов с сорбитолом (Na+ - 45, К+ - 25, Mg2+ - 5, Сl- - 45, ацетат - 20, фосфат - 10 ммоль/л) гарантирует при достаточной дозировке обеспечение физиологической потребности в воде и электролитах. Его следует вводить, когда не требуется значительной коррекции. При отсутствии выраженных водно-электролитных нарушений и невозможности энтерального питания особое значение приобретает парентеральное питание.

КОРРИГИРУЮЩАЯ ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Корригирующая инфузионная терапия проводится с целью коррекции нарушений водного и электролитного баланса. Это могут быть дегидратация, кровопотеря, плазмопотеря, вызванные различными заболеваниями. Примером корригирующей терапии может быть дегидратация II и III степени (т.е. потери от 2 до 4 л жидкости и более). Признаками тяжелой дегидратации являются сухость кожи, слизистых оболочек, артериальная гипотензия, гипотермия, олигурия и анурия, мозговые симптомы. Для возмещения потерь, соответствующих тяжелой дегидратации, недостаточна базисная поддержка, а требуются более значительные объемы. Общий объем при тяжелой дегидратации определяется из расчета 2,4-3 л/м2/сут со средним содержанием в 1 л раствора 103 мэкв катионов и 103 мэкв анионов. При наиболее тяжелой дегидратации среднее содержание электролитов в растворе увеличивается до 113 мэкв/л катионов и 113 мэкв/л анионов. Этот раствор должен вводиться медленно в течение 24 ч.

Расчет дозировки производят исходя из массы и роста больного. Эта расчетная доза подходит только для начального периода лечения. Инфузионная терапия должна меняться в зависимости от многих клинических проявлений: состояния кровообращения, самочувствия больного, темпа диуреза и т.д. Необходимым условием рационально выбранной терапии является распознавание нарушений с одновременной оценкой функции органов и систем, регулирующих эти нарушения. Важное значение следует придавать анамнезу, который в ряде случаев оказывается решающим как в установлении этиологии заболевания, так и объема и состава жидкостных потерь. Клинические симптомы должны быть тщательно проанализированы в соответствии с данными исследования. Все это должно сформировать у врача концепцию о характере нарушений. После этого приступают к лечению, основанному на диагнозе и патофизиологических изменениях, возникающих при данном заболевании (состоянии).

На основе полученной информации строится программа инфузионной терапии. Последняя должна проводиться под тщательным наблюдением за состоянием больного, желательно с мониторингом всех жизненно важных функций организма. При проведении инфузионной терапии следует учитывать, что ни один из лабораторных анализов не дает точной информации о степени и виде водноэлектролитного дисбаланса. Несмотря на их точность, следует помнить, что они представляют собой «моментальную фотографию мельчайшего жидкостного пространства организма» и отражают не только изменения жидкостного баланса, но и изменения вследствие регуляторных и компенсаторных механизмов. Поэтому важное значение в обосновании объема и качественного состава инфузионных сред следует придавать тщательному измерению всех потерь или их расчету. Потери воды и электролитов с мочой и выводимыми секретами измеряются точно. Выведение жидкости через легкие и кожу нельзя точно определить, как и количество воды, получаемой при сгорании питательных веществ или тканей тела. Очень трудно измерить так называемые внутренние потери - депонирование жидкости в полостях тела, кишечнике, интерстициальном пространстве. Этот дефицит невозможно установить также при измерении массы тела. В любой ситуации организм нужно обеспечить достаточным, но не избыточным количеством жидкости соответствующего состава. Наибольшая сложность корригирующей терапии возникает в особых ситуациях (шок, необходимость экстренной предоперационной подготовки, срочная операция, ОПН и другие нарушения) (табл. 2).

Таблица 2. Корригирующая инфузионная терапия при некоторых нарушениях

При осуществлении программы инфузионной терапии необходим комплексный подход к устранению всех нарушений водного, электролитного, кислотно-основного и энергетического баланса. Коррекция какого-либо одного нарушения без учета всех видов нарушений недостаточна и может ухудшить состояние больного. Количественные и качественные параметры инфузионной терапии следует увязывать с функцией всех систем организма, особенно сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной и эндокринной.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСМОЛЯРНЫХ И ОБЪЕМНЫХ НАРУШЕНИЙ

Гипертоническая дегидратация. Причины: недостаток питьевой воды, недостаточное поступление свободной, безэлектролитной воды у больных, находящихся в бессознательном состоянии; заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, обильным потоотделением, гипервентиляцией, полиурией с низкой плотностью мочи, потерей свободной воды; острые инфекционные процессы; сепсис; астматическое состояние; заболевания почек; сахарный и несахарный диабет. Распознавание гипертонической дегидратации основано на клинических и лабораторных данных (жажда, олигурия, мозговые симптомы, повышение концентрации натрия в плазме).

Лечение заключается в ликвидации дефицита свободной воды путем внутривенного введения растворов глюкозы с инсулином из расчета 1 ЕД инсулина на 4 г сухого вещества глюкозы. Глюкоза метаболизируется, а вода восполняет дефицит внеклеточной жидкости, снижает ее осмолярность и поступает в клетки. Ориентировочно объем инфузий может быть определен по концентрации натрия в плазме,Ht, диурезу и восстановлению нормальной осмолярности плазмы.

Изотоническая дегидратация. Причины: заболевания желудочно-кишечного тракта (холера, острый гастрит, острый энтероколит, пищевые токсикоинфекции, кишечная непроходимость, перитонит, панкреатит, желудочные и кишечные свищи), потери крови и плазмы, обширные раневые процессы, ожоги, множественная механическая травма, изостенурия, полиурия. Теряемая жидкость изотонична плазме.

Клинические симптомы указывают на дефицит изотонической жидкости (снижениеЦВД, гиповолемия, циркуляторные нарушения, олигурия). Концентрация натрия в плазме не изменена.

Лечение проводят преимущественно изотоническими электролитными растворами, при циркуляторной недостаточности и шоке дополнительно вводят плазмозамещающие растворы.

Дозировка и скорость инфузий зависят от степени дегидратации и определяются конкретной клинической картиной. При умеренных дефицитах, если нет продолжающихся потерь, назначают изотонические растворы электролитов из расчета 2,5- 3,5 л/сут. При выраженных потерях объем инфузий достигает 5 л/сут и более. Инфузионный раствор должен соответствовать основным целям терапии и корригировать не только объем, но и ионный состав и сдвиги КОС. При шоке проводят весь комплекс противошоковых мероприятий. Циркуляторные нарушения при изотонической дегидратации возникают раньше, чем при гипертонической. В экстренной ситуации для определения объема инфузионной терапии используется показатель ЦВД.

Гипотоническая дегидратация. Причины: заболевания, сопровождающиеся потерей электролитов, превышающих потери воды (болезнь Аддисона, надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, «сольтеряющая почка»); заболевания, вызывающие изотоническую дегидратацию и приводящие к истинному дефициту натрия в сочетании с относительным избытком свободной воды; гипотонической дегидратации способствует энергичное восполнение потерь жидкости безэлектролитными растворами.

Диагноз подтверждается на основании клинических и лабораторных данных (выраженная гиповолемия, сердечно-сосудистые нарушения, снижение концентрации натрия в плазме). Основной целью лечения является ликвидация дефицита гипертонической жидкости.

Лечение проводят с помощью инфузий растворов, имеющих в своем составе натрий, при условии пониженной осмолярности плазмы. Используются растворы Рингера, изотонический раствор хлорида натрия и др. При большом дефиците натрия назначают молярный раствор хлорида натрия под контролем концентрации натрия плазмы. Не следует добиваться «гиперкоррекции». Если концентрация натрия плазмы достигнет 130 ммоль/л, то проводят обычную поддерживающую терапию.

Гипертоническая гипергидратация. Причины: ОПН, первичный или вторичный альдостеронизм, стресс, послеоперационный период; быстрое введение растворов, содержащих натрий, особенно у больных с сердечной недостаточностью и циррозом печени. Для гипертонической гипергидратации характерны гиперволемия, жажда, симптомы, свидетельствующие о перегрузке сердечно-сосудистой системы, повышении концентрации натрия в плазме.

Основная цель лечения - ликвидация избытка гипертонической жидкости. Вводят изотонические растворы глюкозы с одновременной стимуляцией диуреза лазиксом. Контролем адекватности проводимой терапии служат повторные определения концентрации электролитов и осмолярности плазмы, ОЦК, ЦВД и строгий учет выделяемой мочи.

Изотоническая гипергидратация. Причины: заболевания, сопровождающиеся отеками, - сердечная недостаточность, болезнь Кушинга, токсикоз беременности, цирроз печени, заболевания почек, анасарка, асцит, особенно на фоне чрезмерных инфузий изотонических растворов хлорида натрия.

Лечение : ограничение введения натрия и воды, стимуляция диуреза осмодиуретиками или салуретиками, дробное внутривенное введение альбумина, терапия основного заболевания. С учетом побочного действия диуретиков применяют: фуросемид - при гиперволемии и метаболическом ацидозе, этакриновую кислоту - при метаболическом ацидозе, диакарб - при метаболическом алкалозе. Инфузий растворов, содержащих воду и натрий, прекращают или резко ограничивают.

Гипотоническая гипергидратация. Причины: тяжелые истощающие заболевания, приводящие к увеличению массы тела, сердечная или почечная недостаточность, послеоперационный период, стресс, менингит, чрезмерные инфузий бессолевых растворов. В клинической картине симптомы отравления водой, концентрация натрия в плазме снижена.

Лечение: осторожное дробное введение молярного раствора хлорида натрия под контролем ионограммы плазмы, осмотические диуретики для выведения избытка воды, кортикостероиды, парентеральное питание, лечение основного заболевания.

Гипоосмолярный синдром - состояние, характеризующееся снижением осмолярности плазмы и развитием неспецифической неврологической симптоматики. Основная причина - снижение концентрации натрия в плазме. Лечение проводят лишь в случаях острого гипоосмоляльного синдрома, возникшего в течение короткого промежутка времени (заболевания и состояния, приводящие к значительной потере натрия, не восполняемой в процессе лечения, - перитонит, кишечная непроходимость, панкреатит, острые инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта, рвота, понос, форсированный диурез, увеличение поступления воды при олигурии).

Клиническая симптоматика обусловлена перенасыщением клеток водой: мозговые симптомы, олигурия, понижение осмолярности плазмы, гипонатриемия.

Лечение. При значительном снижении осмолярности плазмы (ниже 250 мосм/л), гипонатриемии и гиповолемии применяют главным образом гипертонические (молярные или 5 %) растворы хлорида натрия под постоянным контролем объема крови, ЦВД, концентрации натрия в плазме и диуреза. При этом следует избегать быстрой коррекции. Инфузий растворов, содержащих натрий, проводят с убывающей скоростью, в течение 24 ч вводят до 600 ммоль натрия, в первые 12 ч - примерно 50 % раствора. Одновременно назначают осмодиуретики. При повышении концентрации натрия до 130 ммоль/л введение гипертонического раствора хлорида натрия прекращают. В дальнейшем назначают изотонические электролитные растворы: раствор Рингера, лактасол. В процессе лечения важно создать отрицательный водный баланс, что необходимо для лечения клеточной гипергидратации.

При гиперволемической и нормоволемической гипоосмолярной гипонатриемии следует применять менее высокие концентрации хлорида натрия (3 % раствор) с добавлением растворов калия, если нет почечной недостаточности. Обязательно назначают сильные диуретики (маннитол, фуросемид) для создания отрицательного водного баланса и предупреждения опасной гиперволемии. Лечение должно быть направлено на восстановление нормальной осмолярности плазмы. Контролем служат данные осмометрии и концентрации натрия в плазме, определение объема крови, учет вводимой и теряемой жидкости. При этом большое значение придают лечению основного заболевания. По мере ликвидации гипоосмолярной гипонатриемии отмечается регрессирование наиболее опасных проявлений водной интоксикации, в том числе мозговых нарушений.

Гиперосмолярный синдром, обусловленный гипернатриемией.

Причины:

Потери и недостаточное поступление безэлектролитной воды, бесконтрольное применение инфузионных электролитных растворов, содержащих большое количество натрия, длительное лечение осмодиуретиками и глюкокортикоидами. Кома развивается при значительном увеличении осмолярности плазмы (более 340 мосм/л). С самого начала следует прекратить введение растворов, содержащих натрий. Назначают растворы, снижающие осмолярность плазмы: вначале 2,5 % и 5 % растворы глюкозы, затем гипотонические и изотонические растворы электролитов с растворами глюкозы в соотношении 1:1. Для ускоренного выведения натрия применяют лазикс. Необходимо опасаться быстрой коррекции гиперосмолярности. Лучшим контролем эффективности лечения служат повторные измерения осмолярности плазмы и концентрации натрия.

КОРРИГИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЛКАЛОЗЕ

При метаболическом алкалозе применяют изотонический раствор хлорида натрия или раствор Дарроу. При выраженной гипохлоремии назначают молярный раствор хлорида натрия (5,85 %). Рекомендуется использование готовых форм - раствор Дарроу с добавлением хлорида калия. Лечение проводят, ориентируясь на номограмму. В последнее время пересмотрены прежние рекомендации лечения метаболического ацидоза хлористоводородной кислотой. Ее не вводят, ориентируясь на то, что организм постоянно вырабатывает кислоты, которые могут быстро вызвать метаболический ацидоз. Главным в лечении метаболического алкалоза является устранение дефицита натрия, калия и хлора, прекращение диуретической терапии. Кроме этого, рекомендуется назначать растворы глюкозы. Следует учитывать, что у больных с хронической дыхательной недостаточностью имеющийся метаболический алкалоз не требует лечения.

КОРРИГИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ

Главная задача - выявление и лечение основного заболевания (диабет, почечная недостаточность, шок). До последнего времени бытовало мнение о необходимости использования бикарбоната натрия во всех случаях документированного метаболического ацидоза, однако в последнее время эта точка зрения оспаривается. Назначение бикарбоната натрия вызывает сдвиг кривой диссоциации влево и ухудшает снабжение тканей кислородом. При диабете терапия ацидоза основывается на введении достаточных доз инсулина. Введение бикарбоната натрия показано лишь при диабетической коме с рН ниже 7,0. Назначение бикарбоната натрия показано в случае потерь аутогенных щелочей (при диарее, кишечных свищах), при ожогах, больших операциях, остановке сердца. Разовая доза - не более 1 ммоль/кг массы тела.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ

Осложнения, связанные с техникой проведения инфузии и избранным путем введения сред. Возможны местные и общие осложнения: локальные гематомы, повреждения соседних органов и тканей, флебиты, тромбозы, эмболии, сепсис. При продолжительных внутривенных вливаниях страдает сосудистая стенка, что приводит к тромбообразованию. Для профилактики такого осложнения используют различные вены, обязательна гепаринизация при продолжительных или массивных инфузиях. Катетер в сосудистом русле уже через 30-40 мин покрывается пленкой фибрина, что может привести к отрыву эмбола и миграции его в сосудистой системе.

Флебиты развиваются при использовании растворов с очень низким или высоким рН. При инфузиях в центральные вены такие осложнения возникают реже, чем при инфузиях в периферические вены. Однако описано немало случаев тромбоза верхней полой вены, возникшего после катетеризации центральных вен и трансвенозной кардиостимуляции. Верхняя полая вена представляет собой главный коллектор, по которому оттекает кровь из верхней половины грудной клетки, рук, головы и шеи. Обструкция этого тонкостенного сосуда, полная или неполная, сопровождается следующими симптомами: одышкой, кашлем, отеком лица, расширением вен шеи и верхних конечностей, нервно-психическими проявлениями, ступором, комой, плеторой верхней половины тела (синдром верхней полой вены). Больные с синдромом верхней полой вены подлежат мониторному наблюдению в отделениях интенсивной терапии до тех пор, пока не будут ликвидированы нарушения дыхания и кровообращения, обусловленные этим синдромом. При тромбозе верхней полой вены показано назначение антикоагулянтов и фибринолитических средств, а при воспалительных процессах проводят антибактериальную терапию.

При внутриартериальных вливаниях возможно образование тромба или ангиоспазма, ведущих к нарушению кровообращения в дистальных отделах конечностей. Перед началом инфузии рекомендуется вводить раствор новокаина в сочетании с гепарином периартериально или в артерию для уменьшения риска подобных осложнений.

Анафилактические и аллергические реакции возможны при введении любого раствора, но значительно чаще возникают при использовании гетерогенных и аутогенных коллоидных растворов, препаратов белковой природы. Перед началом инфузии должен быть тщательно собран аллергоанамнез. При введении большинства коллоидных растворов необходимо проводить биологическую пробу.

Осложнения как последствия измененного гомеостаза. Водная интоксикация при избыточном введении безэлектролитных жидкостей; анасарка при избыточном введении солевых растворов; ацидоз или алкалоз; изменения осмолярности крови; гипоонкия и анемия в связи с избыточной гемодилюцией; перегрузка системы кровообращения (отек легких, отек мозга, ухудшение почечной функции).

Специфические осложнения: гипертермия, озноб, реакция при введении холодных растворов и увеличении скорости инфузии, введение пирогенных веществ, бактериально загрязненных сред, анафилактический шок; передозировка препаратов калия, побочное действие ингредиентов инфузионных сред, несовместимость лекарственных веществ.

Осложнения, связанные с переливанием крови: трансфузионные реакции (транзиторные лихорадочные реакции негемолитического характера), гемолитические реакции, синдром массивных трансфузий.

Для цитирования: Малышев В.Д., Веденина И.В., Омаров Х.Т., Федоров С.В. Критерии инфузионной терапии при острой гиповолемии // РМЖ. 2005. №9. С. 589

Инфузионная терапия (ИТ) является основным непреложным компонентом интенсивной терапии гиповолемических состояний. При тяжелой острой гиповолемии требуется экстренное лечение, прежде всего – восстановление циркулирующего объема крови и внеклеточной жидкости. Обычно для этого вводят большой объем жидкостей – коллоидных и кристаллоидных растворов. В то же время при проведении инфузионной терапии требуется учитывать ряд факторов, от которых зависит непосредственный результат лечения: степень гиповолемии, ее причину, возраст пациента, наличие сопутствующих заболеваний. Важно определить объем и состав инфузионных сред. Необходимо учитывать степень гемодилюции, осмолярность плазмы, распределение жидкости в водных пространствах. Следует признать, что в наиболее тяжелых случаях острой гиповолемии необходима дополнительная медикаментозная терапия, направленная на восстановление сердечного выброса (СВ), устранение нарушений сосудистой регуляции, гипоперфузии тканей и органов.

Преимущественное использование коллоидных растворов во время ИТ может приводить к перегрузке сердечно–сосудистой системы. В то же время для достижения одного и того же гемодинамического эффекта объем кристаллоидных растворов должен быть в 2–4 раза больше, чем коллоидных, а время их внутривенного введения значительно увеличивается. Общий объем жидкости не должен превышать определенных пределов. Внутривенная жидкостная терапия, основанная на концепции высокообъемных инфузий, превышающих истинные потери жидкости, в настоящее время не может считаться вполне обоснованной. «Высокообъемная ИТ» может привести к развитию серьезных осложнений: клеточному отеку, депонированию жидкости в третьем водном пространстве, нарушению функции сердечно–сосудистой системы и почек, полиорганной недостаточности с летальным исходом .
Установлено, что послеоперационная летальность во многом зависит от объема инфузий в периоперационном периоде. Увеличение массы тела на 15–20% по сравнению с исходной величиной сопровождается высокой летальностью . Все это побудило многих исследователей разрабатывать новые методы сбалансированной жидкостной терапии, основанные на критериях динамического контроля параметров центральной и периферической гемодинамики, водных секторов, диуреза и транспорта кислорода. Во всех случаях кровопотери или дегидратации основой лечения является быстрое восстановление внутрисосудистого объема, преднагрузки и сердечного выброса (СВ). Для уменьшения общего объема переливаемой жидкости предлагается использовать высокоосмотические инфузионные растворы, способствующие ускоренному переходу жидкости из интерстициального и клеточного водных разделов в сосудистый сектор («малообъемная ИТ»), и во время инфузий применять инотропную поддержку или органосохраняющую терапию. Фактически эти способы обеспечивают «нормообъемную ИТ». Средняя рекомендуемая величина гематокрита должна быть равной 30% (0,30), а транспорт кислорода – достигать нормы [(DO2 520–720 мл/(мин.xм2)] или быть выше ее. При этом большое внимание уделяется физиологическим критериям состояния клеточного и внеклеточного водных пространств и свойств самих инфузионных растворов – их распределению в водных разделах организма .
Водные разделы организма в норме и патологии. Жидкость человеческого тела находится в постоянном движении. В условиях острой гиповолемии, изменяющихся объемов водных пространств и соответственно сердечного выброса, ОЦК не может быть физиологически постоянной величиной. Очевидно, что главным критерием жидкостного баланса является адекватность сердечно–сосудистой системы в ответ на проводимую жидкостную нагрузку.
В упрощенном варианте общая жидкость (ОбщЖ) у взрослого человека составляет 60% массы тела (МТ). Объем внутриклеточной жидкости (ВнуКЖ) равен 40%, а внеклеточной (ВнеКЖ) – интерстициальной, трансцеллюлярной и внутрисосудистой – 20% МТ. Таким образом, объем ОбщЖ у взрослого человека с массой тела 70 кг равен 42 л, объем ВнуКЖ = 28 л, объем ВнеКЖ = 14 л (5 л – ОЦК, 8 л – интерстициальная жидкость, 1 л – трансцеллюлярная жидкость) . Несмотря на большой объем общей жидкости, острая потеря всего 1–1,25 л крови или дегидратация с дефицитом ВнеКЖ 5 л и более может привести к летальному исходу. Очевидно, что у больных с исходно низким ОЦК и объемом ВнеКЖ летальный исход может наступить быстрее. Разработка способов, обеспечивающих ускоренное восстановление внутрисосудистого жидкостного объема за счет собственных водных ресурсов пациента – одна из задач современной ИТ.
Патологические изменения водных секторов и констант гомеостаза при различных состояниях
У пациентов пожилого и старческого возраста отмечаются: уменьшение общего объема жидкости до 45–50% МТ, снижение ВнеКЖ, увеличение жировой массы тела, снижение толерантности к водной нагрузке, тенденция к гемоконцентрации. Как гиповолемия, так и гиперволемия представляют большую опасность, высокообъемная ИТ противопоказана в связи со сниженной компенсаторной возможностью сердечно–сосудистой системы .
У пожилых больных, страдающих ожирением, выявляются: снижение ОбщЖ до 40–35% МТ. У пожилых женщин с ожирением объем ОбщЖ снижен до 30% МТ. Критические изменения наступают при потерях 1–2 л ВнеКЖ, даже небольшое превышение жидкостного объема ведет к секвестрации жидкости, отекам, перегрузке сердечно–сосудистой системы .
Больной с застойной сердечной недостаточностью характеризуется: увеличением объема ВнуКЖ, неопределяемым при клиническом обследовании, до 12–15 л, наличием гиповолемии и снижением сердечного выброса. ИТ требует особой осторожности, обязательного мониторинга гемодинамики и водного баланса .
Гипоальбуминемия, исходная или возникшая во время ИТ, приводит к снижению ОЦП и увеличению объема ВнеКЖ. Снижение коллоидно–осмотического давления (КОД) плазмы ниже 20 мм рт.ст. нежелательно, а ниже 15 мм рт.ст. представляет серьезную угрозу для жизни больного. Снижение уровня альбумина плазмы ниже 30 г/л может возникать как в результате исходной потери белка, так и вследствие инициированной гемодилюции. Использование гетерогенных коллоидных растворов не может в течение длительного времени поддерживать допустимый КОД плазмы .
Олигурическая форма почечной недостаточности и олигурия, возникшая во время ИТ, сопровождается увеличением объема ОбщЖ организма, в поздней стадии – отеком легких .
Септический шок характеризуется значительным снижением циркулирующего жидкостного объема, сердечной недостаточностью, вазоплегией и вазоконстрикцией, выходом жидкости из сосудов в связи с повышенной проницаемостью капилляров, полиорганной недостаточностью. Общий дефицит ВнеКЖ достигает 5 л и более. Чтобы восстановить циркулирующий объем, используют инфузионные среды, восстанавливающие ОЦК, инотропные и вазоактивные препараты .
Гипоосмоляльная гипонатриемия со снижением осмоляльности плазмы ниже 280 мосм/л и уровнем натрия в плазме ниже 125–120 мосм/л на этапах лечения опасна, так как приводит к уменьшению объема ВнеКЖ, отеку клеток и повышению внутричерепного давления. Для восстановления нормального уровня осмолярности плазмы (280–300 мосм/л) используют изотонические, а при тяжелой гипонатриемии – гипертонические растворы хлорида натрия. Растворы сахаров, являющиеся донаторами воды, противопоказаны .
Повышение осмоляльности плазмы выше 300 мосм/л, обусловленное гипернатриемией или гипергликемией, сопровождается перемещением жидкости из внутриклеточного пространства во внеклеточное, приводя к клеточной дегидратации. Гипергликемия с повышением уровня глюкозы в крови приводит к осмотическому стимулированию диуреза и гиповолемии. При гипернатриемии с уровнем натрия выше 150 ммоль/л исключают растворы и препараты, содержащие натрий. При гипергликемии используют изотонические или гипотонические растворы хлорида натрия, проводят дозированную инсулинотерапию .
Состояние головного мозга во время внутривенного введения жидкости. Колебания осмоляльности жидкости вокруг клеток влияют на объем внутриклеточной жидкости. Клетки мозга способны защищаться от значительных изменений объема воды посредством варьирования внутриклеточных частиц (молекул). Однако значительные изменения осмоляльности ВнеКЖ могут привести к внезапному сдвигу объема клеток мозга. Таким образом, во время ИТ важно поддерживать осмолярность плазмы в пределах 280–300 мосм/л .
Снижение гемоглобина крови ниже 80 г/л и гематокрита ниже 20% является критической границей, за которой наступают выраженные изменения транспорта кислорода – важнейшего критерия современной инфузионной терапии. Если снижение этих показателей закономерно при значительной кровопотере, то во время ИТ оно может возникать в результате гемодилюции .
Наиболее частые причины острой гиповолемии:
Кровотечение сопровождается выраженными изменениями параметров гемодинамики. Их степень зависит от объема и скорости кровопотери. Острая кровопотеря 25% ОЦК без ИТ может привести к летальному исходу .
Аномальная потеря жидкости через почки (несахарный и сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность, диуретики); через желудочно–кишечный тракт (рвота, назогастральное зондирование, диарея, кишечный дренаж); через кожу (чрезмерная потливость, муковисцидоз).
Перемещение жидкости в третье водное пространство:
– при перитоните происходит депонирование значительного объема внеклеточной жидкости в брюшной полости и в просвете кишечника;
– при панкреатите – депонирование жидкости в забрюшинном пространстве, в брюшной полости, в над– и поддиафрагмальных пространствах;
– при кишечной непроходимости в просвете кишечника выше места обструкции может скапливаться несколько литров жидкости, что сопровождается значительным увеличением давления, иногда с повреждением слизистой оболочки;
– при большой операции с обширной травматизацией тканей происходит накопление жидкости в зоне операции вследствие повреждения тканей, переход жидкости в стенку или просвет желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) при операциях на нем .
Третье водное пространство характеризуется скоплением жидкости, которая временно недоступна как для внутриклеточного, так и внеклеточного водных пространств, в связи с чем у больного наблюдаются клинические признаки объемного дефицита жидкости (за исключением потери массы тела). Третье водное пространство не существует в условиях нормального жидкостного обмена .
Во время ИТ важно учитывать степень гиповолемии. Снижение массы тела, как и ряд клинических показателей, являются индикатором дефицита внеклеточной жидкости.
При снижении массы тела на 10–15% клинические симптомы соответствуют тяжелой дегидратации, а при снижении массы тела на 15–20% может наступить летальный исход . Симптомы острой гиповолемии представлены в таблице 1.
Во время ИТ важно учитывать возможность острого увеличения объема ВнеКЖ, т.е. гиперволемии, приводящей к сердечно–сосудистой недостаточности. Ее причинами могут быть:
– избыточная инфузионная терапия;
– снижение диуреза (снижение экскреции почками натрия и воды);
– перемещение жидкости из интерстициального пространства в плазму.
К компенсаторным механизмам гиперволемии относится выброс предсердного натрийурического пептида.
Симптомы гиперволемического состояния представлены в таблице 2.
Увеличение массы тела является индикатором гиперволемии. Летальный исход возможен при повышении массы тела на 15–20%.
Распределение инфузионных сред в водных пространствах организма
Коллоидные растворы
Кровь и компоненты крови являются аутогенными коллоидными соединениями, увеличивающими только внутрисосудистую часть внеклеточной жидкости. Эти растворы показаны при кровопотере 20% ОЦК и более. Цельная кровь в настоящее время применяется очень редко. Эритроцитарная масса используется для увеличения кислородной емкости крови при гематокрите ниже 30%. Свежезамороженная плазма переливается главным образом с целью восстановления факторов свертывающей системы крови, полезна для восстановления объема крови.
Альбумин в буферном солевом растворе выпускается в 5% и 20% концентрации, осмолярность соответственно составляет 300 мосм/л и 1200 мосм/л. Используется для увеличения объема и онкотического давления плазмы. 20% альбумин увеличивает сосудистый объем на 3–4 мл на каждый 1 мл введенного раствора.
Декстран и крахмал являются гетерогенными коллоидными растворами, увеличивают внутрисосудистую часть внеклеточного объема жидкости. Растворы декстрана или крахмала вводят быстро, в количестве, достаточном для адекватной тканевой перфузии без перегрузки сердечно–сосудистой системы. Их максимальная однократная и суточная доза не должна быть более 15–20 мл/кг. Не следует их применять после восстановления циркулирующего объема жидкости. Увеличение дозы (часто необоснованное) может приводить к различным осложнениям: снижению активности свертывающей системы крови, нарушениям функции различных органов, развитию декстрановой почки. Не следует применять эти растворы при почечной недостаточности .
Кристаллоидные растворы
Изотонический (0,9%) раствор хлорида натрия почти весь уходит из сосудов в интерстициальный сектор. Из 1 л перелитого внутривенно 0,9% раствора хлорида натрия в сосудах остается всего 200 мл, остальные 800 мл уходят в интерстиций. В клетки этот раствор не попадает в силу физиологического эффекта калий/натриевого насоса. Поскольку основными ингредиентами ВнеКЖ являются натрий и хлор, постольку при гиповолемии имеются все показания для применения этого раствора.
Концентрированные растворы (7,2–7,5%) хлорида натрия вызывают кратковременный, но выраженный эффект, повышая объем жидкости в сосудах за счет выхода жидкости из интерстициального сектора, возможно, и из внутриклеточного пространства. Этот эффект обусловлен разностью осмотических давлений в сосудах и других водных разделах. Его можно продлить, если одновременно с гипертоническим раствором вводить коллоидные растворы .
Растворы Рингера лактата, лактасол, Гартмана имеют сбалансированный состав электролитов, способны компенсировать изотонические нарушения гидро–ионного равновесия. Они показаны в целях замещения дефицита ВнеКЖ при уравновешенном кислотно–основном балансе или легком ацидозе.
5% раствор глюкозы или декстрозы почти не увеличивает объем жидкости в сосудах, распределяясь преимущественно в клеточном и интерстициальном пространствах. Эти растворы применяют главным образом для пополнения запасов пресной воды в организме. Они необходимы при острой гиповолемии из–за одновременной потери не только солей, но и воды.
Растворы калия и магния показаны во всех случаях потери этих ионов. Обычно они применяются после ликвидации опасных гемодинамических нарушений и олигурии, вызванных острым дефицитом внеклеточной жидкости.
Растворы хлорида или глюконата кальция показаны только при гипокальциемии (например, при панкреатите) или гиперкалиемии. Кальций в настоящее время не используют и во время реанимации. После периода гипотензии возможна стойкая вазоконстрикция, несмотря на нормализацию системного АД. Этот феномен объясняют накоплением ионов кальция в поврежденных ишемией гладкомышечных клетках сосудов .
Инфузионная терапия при лечении различных форм острой гиповолемии
Перитонит. При остром диффузном перитоните потеря жидкости достигает 4–9 л, что ведет к развитию гиповолемического или септического шока. О степени дегидратации ориентировочно можно судить по клинической картине. I степень (дефицит жидкости около 2 л): тахикардия, ортостатическая гипотензия, АД в положении лежа нормальное. II степень (дефицит около 4 л): апатия, падение АД даже в положении лежа. III степень (дефицит 5–6 л): помрачение сознания, шок, падение систолического АД в положении лежа ниже 90 мм рт.ст., сгущение крови, выраженные нарушения микроциркуляции. Паралич кишечника, рвота, воздержание от приема пищи и воды усугубляют дефицит жидкости. Потеря натрия очень значительна, она приводит чаще всего к изотонической, реже – к гипотонической форме дегидратации. Дефицит калия обусловлен повышенным распадом белка и трансминерализацией. Вследствие экссудации в брюшную полость и катаболизма отмечается потеря белка. Повышенное образование органических и неорганических кислот ведет к метаболическому ацидозу. В то же время потеря кислого желудочного содержимого способствует метаболическому алкалозу.
При снижении систолического АД ниже 100 мм рт.ст. производят катетеризацию центральной вены и вводят коллоидные растворы с целью восстановления циркуляции. Вначале применяют растворы крахмала (Рефортан, Берлин–Хеми) или низкомолекулярный декстран в общей дозе до 1–1,2 л, затем (или одновременно) изотонические электролитные растворы, содержащие натрий и хлор. Показано введение 5% или 20% альбумина. После ликвидации шока и достаточном диурезе вводят калий на растворах глюкозы. Общая доза инфузионных растворов, включая и растворы глюкозы, составляет примерно 2,4–3 л/м2 в течение 24 часов. При шоке темп начальной инфузии коллоидных растворов должен быть достаточно высоким. При снижении гематокрита ниже 30% вводят эритроцитную массу. Измеряют ЦВД, при повышении его выше 12–15 см вод.ст. скорость инфузий снижают, при необходимости применяют инотропные средства. При сниженном диурезе назначают маннитол или другие диуретики.
Если шок продолжается и приобретает характер септического, то требуется увеличить СВ и доставку кислорода к тканям. Сердечный индекс (СИ) должен быть не менее 4,5 л/(минxм2); доставка кислорода – не менее 500 мл/(минxм2), среднее АД – не менее 80 мм рт.ст., ОПСС в пределах 1100–1200 динxс/(см3xм2). Для увеличения доставки кислорода к тканям повышают уровень гемоглобина крови до 100–120 г/л, поддерживают адекватный уровень кислорода крови – раО2 выше 75 мм рт.ст., насыщение – не менее 90% .
Панкреатит. При шоке переливают альбумин, протеин, плазму, иногда гетерогенные коллоидные растворы – низкомолекулярный декстран или гидроксиэтилкрахмал (200/0,5). Предпочтение следует отдавать белковым коллоидным растворам . Обязательны кристаллоидные растворы электролитов и глюкозы. Проводят контроль показателей гемодинамики. При сниженном диурезе – маннитол. Возможно применение форсированного диуреза. При выраженной гипотензии хороший результат может быть получен путем внутривенного введения хлорида кальция. Исследуют параметры кислотно–основного состояния, содержание электролитов плазмы и устраняют выявленные нарушения.
Кишечная непроходимость. В результате нарушения пассажа в желудочно–кишечном тракте нарушается обмен воды и электролитов. Объем жидкости, участвующей в пищеварении за 24 ч, составляет почти половину всего объема ВнеКЖ или в 2–3 раза превышает объем плазмы. Вследствие нарастающего дефицита жидкости развивается гиповолемический шок. В кишечнике может скапливаться до 6–8 л жидкости, в кишечной стенке и брюшине 2–3 л. Объем внеклеточного пространства резко уменьшается, возникают сгущение крови и изменения во внутриклеточном пространстве. Потеря натрия ведет к изотонической или гипертонической дегидратации. Дефицит калия обусловлен потерями из ЖКТ, распадом белков и другими факторами. Дефицит калия приводит к атонии кишечника. Нарушается функция почек. При шоке вводят коллоидные растворы 1–1,5 л, изотонические электролитные растворы, при дефиците белка применяют альбумин. При отсутствии шока немедленно начинают терапию электролитными инфузионными растворами. Скорость вливания и объем инфузионных сред определяют по клинической симптоматике и параметрам кровообращения. Общая доза вводимых растворов в первые 24 ч достигает 2,4–3 л/м2 тела.
Геморрагический шок. Методы малообъемных инфузий. В последнее время стала широко применяться методика малообъемных инфузий солевыми гипертоническими растворами. Как в эксперименте, так и в клинике доказана способность гипертонических растворов (ГР) хлорида натрия повышать системное АД, СВ, улучшать микроциркуляцию и выживаемость при геморрагическом шоке . Новизна предложенного авторами метода заключается в получении немедленного эффекта улучшения центральной гемодинамики за счет притока жидкости в сосуды из интерстициального и клеточного водных пространств. Внутривенная инфузия небольшого объема 7,2% или 7,5% раствора хлорида натрия приводит к недолговременному, но существенному повышению осмолярности плазмы (7,5% раствор хлорида натрия имеет осмолярность 2400 мосм/л). Общий объем 7,5% раствора хлорида натрия составляет 4–6 мл/кг МТ. Вводят его дробно по 50 мл с небольшими перерывами (10–20 мин). Вливание ГР комбинируют с 6% раствором декстрана 60 или раствором гидроксиэтилкрахмала (Рефортан) 200. При этом удержание возмещенного внутрисосудистого объема происходит в течение длительного времени за счет мобилизации эндогенной внесосудистой жидкости вследствие создаваемого осмотического градиента давления между мембранами клеток и сосудистой стенкой. Переливание ГР прекращают при стабильных показателях гемодинамики. По мнению исследователей, предложивших этот метод, введение гипертонического солевого раствора быстро повышает АД и СВ, увеличивает преднагрузку и снижает ОПСС, эффективно повышает тканевую перфузию и снижает риск отсроченной полиорганной недостаточности. Однако следует заметить, что использование ГР при геморрагическом шоке не исключает необходимости возмещения глобулярного объема, белка плазмы и всего дефицита жидкости. Следует иметь в виду, что использование солевого ГР может оказывать отрицательное инотропное действие (возможно, в связи с нарушением калиевого баланса в миокарде). Важно не превышать установленные дозы ГР. Другим возможным осложнением метода является гиперосмолярное состояние. Обычно оно непродолжительно и не требует корригирующей терапии. Если кровотечение не остановлено, то использование ГР может его усилить.
Внутривенная органосохраняющая терапия. Этот метод основан на том положении, что малые дозы инотропных агентов улучшают микроциркуляцию в тканях и перфузию в почках и других органах. Применяют при значительном объеме ИТ, особенно у больных пожилого и старческого возраста. Наряду с коллоидно–кристаллоидной терапией с самого начала инфузий устанавливают внутривенную систему с допамином. Используют малые дозы допамина 1–1,5 мкг/(кгxмин) на протяжении всего периода инфузионной терапии. Метод апробирован у больных пожилого возраста при операциях по поводу перитонита и кишечной непроходимости. Он способствует уменьшению общего объема внутривенных инфузий .
Критерии адекватности
инфузионной терапии
Центральная гемодинамика. Центральное венозное давление (ЦВД) является ключом в диагностике причин сердечной недостаточности и помогает в определении объема ИТ. В центральную вену вводят катетер и измеряют ЦВД. ЦВД ЦВД > 12 см вод.ст. или > 8 мм рт.ст., ЛАД > 30/15 мм рт.ст. указывают на перегрузку жидкостью, нарушение функции правого желудочка или повышение легочного сосудистого сопротивления .
Периферическая гемодинамика. Теплая, сухая и розовая кожа – признак адекватной периферической перфузии, а холодная, бледная кожа предполагает нарушение перфузии.
Пульсоксиметрия, помимо насыщения крови кислородом, позволяет определить частоту пульса и оценить перфузию тканей. Увеличенный сигнал может регистрироваться при периферической вазодилатации или повышенном сердечном выбросе (СВ), а низкая амплитуда обусловливается вазоконстрикцией или низким СВ. Систолическое АД Диурез. Почки – основной регулятор баланса воды и электролитов. Диурез является важным критерием оценки состояния центральной и периферической гемодинамики. Нормальный диурез – 50 мл/ч (0,7 мл/кг/ч), умеренно сниженный – > 30 мл/ч (0,5 мл/кг/ч), значительно сниженный (олигурия) – Жидкостные пробы основаны на динамическом измерении ЦВД и/или давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) в процессе ИТ. ЦВД необходимо измерять во всех случаях, когда причина гипотензии остается неясной. В этих случаях после измерения ЦВД вводят 250 мл коллоидного раствора в течение 15 мин. Вновь измеряют ЦВД. Если ЦВД повысилось на 2–3 см вод.ст. и улучшилась гемодинамика, причиной сердечной недостаточности является гиповолемия. Показано дальнейшее введение инфузионных растворов. Если же после водной нагрузки нет клинического улучшения, ЦВД выше нормы, то причиной гипотензии является сердечная недостаточность. Следует прекратить внутривенное введение жидкостей и применять инотропную терапию. При упорной гипотензии необходимо рассмотреть вопрос об установке катетера в легочную артерию . ДЗЛК в пределах 6–12 мм рт.ст. считается физиологическим оптимумом, на поддержание которого и следует направить усилия. Однако в процессе ИТ клиническое улучшение обычно соответствует диапазону колебаний ДЗЛК в пределах 12–16 мм рт.ст., ДЗЛК 16–20 мм рт.ст., следует прекратить внутривенное введение жидкостей и проводить медикаментозную терапию с учетом критериев СВ, ДЗЛК, состояния пред– и постнагрузки .
Если доказана гиперволемия и имеются признаки отека легких, внутривенное введение жидкостей противопоказано, дальнейшая терапия проводится с помощью инотропных и вазоактивных агентов:
1. При кардиогенном шоке и систолическом АД 2. Добутамин показан при систолическом АД 80–100 мм рт.ст. Начальная доза 5 мкг/кг/мин внутривенно капельно. При отсутствии эффекта дозу добутамина увеличивают на 5 мкг/кг/мин каждые 10 мин до достижения максимальной дозы 20 мкг/кг/мин.
3. При высоком систолическом АД и развившемся отеке легких показано осторожное применение нитратов (нитроглицерин 0,3 мкг/(кгxмин) или динитрат изосорбида 2 мг/ч). Дозу препаратов постепенно увеличивают до получения необходимого эффекта. Одновременно применяют фуросемид 40–80 мг внутривенно .
Для дифференциальной оценки гемодинамики предлагается использовать три основных показателя: сердечный выброс, ДЗЛК и ОПСС (общее периферическое сопротивление, которое в норме составляет 1200–2500 динxс/(см3xм2). Эти показатели, сочетаясь между собой, могут создавать гемодинамические профили, характерные для того, или иного состояния.
Гиповолемический шок характеризуется низким ДЗЛК (низкий СВ) и высоким ОПСС.
Кардиогенный шок сопровождается высоким ДЗЛК (низкий СВ) и высоким ОПСС .
Заключение
Дискуссия между сторонниками разных подходов к использованию того или иного вида жидкости (так называемая коллоидно–кристаллоидная война), на наш взгляд, должна закончиться общим физиологическим подходом к проведению ИТ. Если необходимо быстро ликвидировать дефицит ОЦК, то предпочтительнее использовать коллоидные растворы. Их эффективность зависит от моллекулярной массы, определяющей величину волемического коэффициента. Обычно их используют вместе с изотоническими растворами хлорида натрия и глюкозы. Гипертонические солевые растворы, как и концентрированные коллоидные растворы, способны увеличивать плазматический объем за счет водных ресурсов самого больного, и этот эффект достигается при использовании небольших объемов. В то же время при дегидратации без развития гиповолемического шока целесообразность применения преимущественно изотонических растворов хлорида натрия не вызывает сомнений. Основными составляющими при острой дегидратации являются растворы электролитов, содержащих натрий и хлор, а также растворы глюкозы или декстрозы, необходимые для обеспечения организма пресной водой. Таким образом, отношение коллоиды/кристаллоиды не может быть постоянной величиной, оно может быть и 1:1, и 1:2, и 1:3, что зависит от конкретной ситуации. В ряде случаев могут быть использованы только кристаллоидные растворы, коллоидные растворы требуют, как правило, применения и кристаллоидных растворов. При кровопотере отношение коллоидных растворов и крови может быть равным 1:2 и даже 1:3. Опасные последствия «гиперинфузий» могут быть предотвращены путем мониторирования состояния центральной и периферической гемодинамики, использования инотропных и вазоактивных препаратов, применения гипертонического раствора хлорида натрия, почасовой оценки диуреза.
При лечении острой гиповолемии следует выделить два этапа внутривенной и медикаментозной терапии. I этап: активные действия, направленные на восстановление гемодинамики, транспорта кислорода и функции почек. Осуществляется достаточно грубая коррекция (лечение шока, олигурии, нарушений газового состава артериальной крови, КОС). В этот период особенно важно проводить мониторинг гемодинамики, измерять почасовой диурез, определять газы крови, КОС и другие показатели. II этап начинается после ликвидации опасных проявлений гипотензии и шока. На этом этапе проводится тонкая коррекция всех основных констант гомеостаза: СВ, диуреза, осмоляльности, электролитного баланса, сдвигов КОС, гемоглобина. При этом следует учитывать, что достигнутая на I этапе гемодинамическая стабильность не может быть критерием полного благополучия больного. Прекращают или ограничивают инфузии гетерогенных коллоидов и других кровезаменителей, переходят на инфузии эритроцитной массы, альбумина, плазмы, обеспечивают суточную потребность в воде, электролитах, энергетических материалах и белке.

Литература
1. Бочаров В.А. Септический шок. В кн. «Интенсивная терапия» под ред. В.Д. Малышева, М: Медицина, 2002. С. 299–313.
2. Горн М.М., Хейтц У.И., Сверинген П.Л. Водно–электролитный и кислотно–основной баланс. Пер. с англ. Санкт–Петербург, Невский диалект, 2000.
3. Краймейер У. Применение гипертонического раствора NaCl при геморрагическом шоке: Пер. с нем. // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. – Архангельск – Тромсе, 1997. С. – 283–291.
4. Марино П. Интенсивная терапия. Пер. с англ., М:, ГЭОТАР Медицина, 1998.
5. Плесков А.П. Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики. // Интенсивная терапия под ред. В.Д.Малышева, М.: Медицина, 2002. С. 175–190.
6. Свиридов С.В. Неинвазивный мониторинг центральной гемодинамики // Интенсивная терапия, под ред. В.Д.Малышева. М: Медицина, 2002. С. 191–200.
7. Спригинс Д., Чемберс Д., Джефри Э. Неотложная терапия. Пер. с англ., М: ГЭОТАР Медицина, 2000.
8. Федоров С.В. Изменение водных секторов и центральной гемодинамики у геронтологических больных с абдоминальной хирургической патологией в периоперационном периоде. Автореферат дисс. К.М.Н., 2001, Москва.
9. Хартиг В. Современная инфузионная терапия. Парентеральное питание. Пер. с нем. М: Медицина, 1982.
10. Bone R.C. Sepsis syndrome, Part 1. The diagnostic challenge || J. Of crit. Illness, 1999. N 6. – P. 525–539.
11. Marini J.J., Wheeler A.P. Clinical Care Medicine. The Williams. Wilkins Co, Phil., 1997. P. 670.
12. Marticabrera M., Ortiz J.L., Dura J.M. et al. Hemodinamic effects of hyperosmotic mannitol in anesthetized dogs. || Res Surg. – 1991. Vol.3. P. 29–33.
13. Mazzani M.C., Borgstrom P., Intagbetta M. et al. Capillari marrowing in gemorrahig shock is rectified by hyperosmolar saline–dexstran reinfussion || Circ. Shock. – 1990. Yol. 31. – P. 407–418.
14. Notle D., Bayer M., Lehr H.A. et al. Attenuation of postischemic microvascular saline–dextran solusion || Amer. J. Physiol. – 1992. – Yol. 263. – P. H1411 – H1416.
15. Shoemaker W. C. Circulatory mechanisms of shock and their mediators. Crit. Care Med. 1987, 15: 787– 794.
16. White B.C., Winegar C.D., Wilson R.E. et al. Possible role calcium blockers in cerebral resuscitation. Crit. Care Med. 1983; 11:200–207.

Харитонова Т. В. (Санкт-Петербург, Мариинская больница)
Мамонтов С.Е.(Санкт-Петербург, Медсанчасть № 18)

Инфузионная терапия является серьёзным инструментом анестезиолога-реаниматолога, и может дать оптимальный лечебный эффект только при соблюдении двух непременных условий. Врач должен четко знать цель применения препарата и иметь представление о его механизме действия.

Рациональная инфузионная терапия - самый важный аспект поддержания функции гемодинамики во время операции. Хотя во время операции, безусловно, необходимо поддерживать кислотно-основное состояние и электролитное равновесие, транспорт кислорода и нормальное состояние свёртывания крови, нормальный внутрисосудистый объём является основным параметром жизнеобеспечения.

Интраоперационная инфузионная терапия должна основываться на оценке физиологических потребностей в жидкости, сопутствующих заболеваниях, действии лекарственных препаратов, применяемых для анестезии, методике проведения анестезии и потерях жидкости во время хирургического вмешательства.

Основная цель проводимой инфузионной терапии в критических ситуациях - поддержание адекватного сердечного выброса для обеспечения перфузии тканей при максимально низком гидростатическом давлении в просвете капилляров. Это необходимо для того, чтобы предупредить утечку жидкости в интерстиций.

Рисунок 1. Кривые Франка-Старлинга в различных условиях (внизу - гипокинезия, в середине - норма, вверху - гиперкинезия).

Гемодинамика

Поддержание оптимальных внутрисосудистого объёма (ВСО) и преднагрузки желудочков - это основа нормального функционирования сердца. Принципы, высказанные Э.Г.Старлингом и О.Франком в начале двадцатого столетия, до сих пор формируют наше понимание физиологии кровообращения, патофизиологических механизмов и способов их коррекции (рис. 1).

Состояние сократимости миокарда при различных условиях, таких, как гипокинезия - недостаточность кровообращения при геморрагическом шоке, или гиперкинезия - ранняя фаза септического шока, - это примеры ситуаций, при которых силы Старлинга действуют относительно безупречно.

Тем не менее, существует очень много ситуаций, которые заставляют усомниться в универсальности закона Франка-Старлинга для всех критических состояний.

Поддержание преднагрузки (она характеризуется конечно-диастолическим объёмом желудочка - КДО) - основа коррекции нестабильной гемодинамики. На преднагрузку влияет огромное количество факторов. Понимание того, что КДО - это определяющий фактор преднагрузки - ключевой момент в изучении патофизиологии гиповолемии и острой недостаточности кровообращения, так как давление в полости желудочка при критических состояниях не всегда является достоверным показателем преднагрузки.

Рисунок 2. Сопоставление изменений ЦВД и ДЗЛК в зависимости от динамики преднагрузки.

Отношение КДО к конечно-диастолическому давлению для обоих желудочков в зависимости от степени их растяжения, то есть преднагрузки, всегда склоняется в пользу объёма.

В настоящее время мониторинг зачастую ограничивается только центральным венозным давлением (ЦВД), хотя иногда для оценки преднагрузки применяется и измерение конечно-диастолического давления для правого желудочка или давления заклинивания лёгочных капилляров (ДЗЛК). Пониманию того, насколько это несопоставимые параметры мониторинга, может помочь сопоставление ЦВД, конечно-диастолического давления и преднагрузки (рис.2).

Очень важно понять, почему такой мониторинг является несовершенным. Но не менее важно знать, как правильно интерпретировать его результаты для того, чтобы обеспечить поддержание адекватной функции гемодинамики.

По уровню ЦВД традиционно судят о величине венозного возврата и объёме внутрисосудистой жидкости. Однако при развитии многих критических состояний наблюдается десинхронизация работы левого и правого сердца (бивентрикулярный феномен). Этот феномен невозможно обнаружить при банальном исследовании ЦВД. Тем не менее, эхокардиография или другие инвазивные методы позволяют точно оценить сократительную способность миокарда и определить дальнейшую тактику инфузионной и медикаментозной поддержки. Если всё-таки уже выявлен бивентрикулярный феномен, то его следует расценить как признак, не дающий больших надежд на успех. Потребуется тонкое эквилибрирование между инфузионной терапией, инотропными средствами и вазодилататорами для достижения положительного результата.

Когда правожелудочковая недостаточность развивается вслед за недостаточностью миокарда левого желудочка (например, при митральных пороках), то ЦВД будет отражать условия работы левой половины сердца. В большинстве других ситуаций (септический шок, аспирационный синдром, кардиогенный шок и др.), ориентируясь на цифры ЦВД, мы всегда опаздываем как с диагнозом, так и с интенсивной терапией.

Артериальная гипотония как результат уменьшения венозного возврата - удобная схема для объяснения клинической физиологии шока, но во многом эти представления механистичны.

Свои представления по этим вопросам английский физиолог Эрнест Генри Старлинг сформулировал в известном докладе 1918 года. В этом докладе он ссылается на работы Отто Франка (1895 год) и некоторые данные собственных исследований на сердечно-лёгочном препарате. Впервые сформулированный и провозглашённый закон гласил, что "длина мышечного волокна определяет работу мышцы".

Исследования О.Франка были выполнены на изолированной мышце лягушки с помощью только что появившегося в физиологических лабораториях кимографа. Название "закона сердца" зависимость Франка-Старлинга получила с лёгкой руки Y. Henderson, очень талантливого и изобретательного экспериментатора, всё своё внимание сосредоточившего в то время на прижизненном изучении сердечной деятельности у человека.

Следует заметить, что в законе Франка-Старлинга игнорируется разница между длиной волокон и объёмом сердечной мышцы. Было выдвинуто утверждение, что закон должен измерять соотношение между давлением наполнения желудочка и его работой.

Создаётся впечатление, что все как будто только и ждали появление такого "удобного" закона, так как в течение последующих десятилетий начала прошлого века последовал буквально шквал различных клинико-физиологических объяснений всех изменений при патологии кровообращения с позиций "закона сердца".

Таким образом, закон Франка-Старлинга отражает состояние сердечного насоса и сосудов ёмкостей как единой целой системы, но не отражает при этом состояние миокарда.

Обычные показатели адекватного внутрисосудистого объёма и перфузии, например ЦВД, могут с успехом применяться при наблюдении за больными без существенной сосудистой патологии и волемических нарушений, которые подвергаются плановым хирургическим вмешательствам. Однако в более сложных случаях, например, у больных с сопутствующей кардиальной патологией, тяжелыми видами шока необходим тщательный мониторинг - катетеризация лёгочной артерии, а также чрезпищеводная эхокардиография. При критических ситуациях только эти методы мониторинга могут помочь адекватно оценить преднагрузку, постнагрузку и сократимость миокарда.

Транспорт кислорода

Доставка кислорода к тканям определяется величиной сердечного выброса и величиной объёмного содержания кислорода артериальной крови.

Содержание кислорода в артериальной крови зависит от количества гемоглобина, насыщения его кислородом и, в небольшой степени, от количества кислорода, растворённого в плазме. Таким образом, адекватное количество эритроцитов - непременное условие поддержания нормального содержания кислорода в артериальной крови, а соответственно, и его доставки. В то же время, практически во всех случаях кровопотери кислородное голодание тканей наступает не из-за гемической гипоксии, а из-за циркуляторной. Таким образом, перед врачом стоит задача в первую очередь увеличить объём циркулирующей крови и нормализовать микроциркуляцию, а затем восстанавливать функции крови (транспортную, иммунную и т.д.). Возможные альтернативы эритроцитов - препараты модифицированного гемоглобина и перфтораны.

Хотя скрининговые обследования доноров существенно снизили риск трансфузионной передачи гепатитов и вируса иммунодефицита человека, остаются еще и многочисленные трансфузионные осложнения и ограничения по сроку годности. В качестве альтернатив гемотрансфузии можно рассматривать увеличение сердечного выброса, повышение утилизации кислорода тканями и поддержание высокого уровня насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом. Однако нельзя забывать и о том, что после хирургического вмешательства резко повышается потребление кислорода - так называемое послеоперационное гиперметаболическое состояние.

Электролитный баланс и кислотно-основное состояние

Несмотря на большое значение в ведении больного оценки и коррекции концентраций кальция, магния и фосфатов, основными электролитами интраоперационного периода являются натрий, калий и хлориды. На их концентрацию больше всего влияет инфузия кристаллоидных растворов.

Солевые растворы (физиологический раствор хлорида натрия и Рингер-лактат) оказывают влияние на концентрацию хлорида натрия вне клетки и на кислотно-основное состояние. Во время операции и в послеоперационном периоде резко возрастает концентрация в крови альдостерона, что приводит к увеличению реабсорбции натрия в канальцах почек. Это требует равновесной реабсорбции отрицательного аниона (то есть хлорида) или же секреции иона водорода или калия для поддержания электронейтральностн почечных канальцев. При использовании физиологического раствора хлорида натрия резко уменьшается секреция ионов калия и водорода, в результате чего может развиться гипер-хлоремический метаболический ацидоз.

Небольшое время нахождения в просвете сосуда и относительно низкое содержание натрия - аргументы против использования физиологического раствора хлорида натрия для лечения операционной кровопотери. Чаще всего в практике применяются физиологический раствор хлорида натрия и сбалансированные солевые растворы, например, раствор Рингер-лактат. Самые лучшие из солевых растворов содержат калий, но их следует использовать с осторожностью у больных с гиперкалиемией, особенно при почечной недостаточности. Также нужно иметь в виду, что в растворе Рингер-лактат содержится кальций. Поэтому раствор Рингер-лактат не стоит использовать в тех случаях, когда планируется инфузия цитратной крови.

Применение раствора Рингер-лактат более физиологично, так как сохраняется отношение натрий/хлор и не развивается ацидоз. Инфузия раствора Рингер-лактат в большом количестве в послеоперационном периоде может привести к алкалозу, так как в результате метаболизма лактата образуется много бикарбоната. В этой ситуации можно посоветовать добавлять к этим стандартным растворам калий и кальций.

Глюкоза

Включение глюкозы в интраоперационную программу инфузионной терапии обсуждается достаточно давно. Традиционно глюкоза назначалась во время операции для предотвращения гипогликемии, и для того, чтобы ограничить катаболизм белков. Предупреждение гипо- и гипергликемии особенно важно у больных с сахарным диабетом и болезнями печени. В отсутствие болезней, сильно влияющих на метаболизм углеводов, можно обойтись и без растворов глюкозы.

Гипергликемия, сопровождающаяся гиперосмолярностью, осмотический диурез и ацидоз тканей головного мозга - последствия чрезмерного увлечения растворами глюкозы. Поскольку головной мозг функционирует только на глюкозе, то в условиях гипоксии начинается анаэробный метаболизм глюкозы, и развивается ацидоз. Чем дольше продолжительность ацидоза, тем более вероятны гибель или необратимое повреждение нервных клеток. В этих ситуациях растворы глюкозы абсолютно противопоказаны . Единственным показанием для интраоперационного использования растворов глюкозы является профилактика и лечение гипогликемии.

Факторы свёртывания

Дефицит факторов свёртывания может привести к кровотечению, а следовательно, является показанием к назначению препаратов крови, в том числе свежезамороженной плазмы, тромбоцитов или криопреципитата. Причинами дефицита факторов свёртывания могут быть: гемодилюция, диссемированное внутрисосудистое свёртывание, угнетение кроветворения, гиперспленизм и дефицит синтеза факторов свёртывания. Вдобавок может наблюдаться нарушение функции тромбоцитов как эндогенного (например, при уремии), так и экзогенного (прием салицилатов и нестероидных противовоспалительных препаратов) характера. Вне зависимости от причины, до переливания компонентов крови строго обязательно определение и подтверждение нарушений свёртывания.

Наиболее часто встречающаяся во время операций коагулопатия - это тромбоцитопения разведения, которая часто возникает при массивных трансфузиях эритроцитарной массы, коллоидных и кристаллоидных растворов.

Дефицит факторов свёртывания в отсутствие нарушения функции печени встречается редко, но нужно помнить, что в консервированной крови сохраняется только 20-30% лабильных факторов свёртывания (фактор VII и VIII). Показание для трансфузии тромбоцитов у хирургического больного - это выраженная тромбоцитопения (от 50 000 до 75 000). Удлинение стандартного времени свёртывания в 2-4 раза - показание для инфузии свежезамороженной плазмы, а уровень фибриногена менее 1 г/л при наличии кровотечения указывает на необходимость применения криопреципитата.

Инфузионная терапия

Количественные аспекты

На объём инфузионной терапии во время операции влияет много различных факторов (таб. 1). Ни в коем случае не стоит игнорировать результаты оценки состояния внутрисосудистого объёма (ВСО) жидкости до операции.

Гиповолемия часто сочетается с хронической артериальной гипертензией, вызывающей увеличение общего сосудистого сопротивления. На объём сосудистого русла также влияют различные лекарственные препараты, которые больной принимал длительное время до операции или которые использовались в качестве предоперационной подготовки.

Если у больного имеются такие нарушения, как тошнота, рвота, гиперосмолярность, полиурия, кровотечения, ожоги или нарушения питания - то следует ожидать предоперационной гиповолемии. Часто она остается нераспознанной вследствие перераспределения ВСО жидкости, хронической кровопотери, а также неизменной, а иногда даже и растущей массы тела. Причинами волемических нарушений в такой ситуации могут быть: нарушения функции кишечника, сепсис, синдром острого лёгочного повреждения, асцит, плевральный выпот и выброс гормональных медиаторов. Все эти процессы часто сопровождаются повышением проницаемости капилляров, в результате чего происходит потеря внутрисосудистого объёма жидкости в интерстициальное и другие пространства.

Коррекция предоперационного дефицита жидкости - краеугольный камень в предупреждении тяжелой артериальной гипотонии и синдрома гипоперфузни во время вводного наркоза.

При возмещении дефицита следует помнить, что при отсутствии гиповолемического шока максимально допустимый темп введения жидкости составляет 20 мл/кг/час (или в пересчете на площадь поверхности тела 600 мл/м 2 /час). Гемодинамическая стабилизация, необходимая для начала анестезии и операции, характеризуется следующими показателями:

АД не ниже 100 мм рт. ст.

ЦВД в пределах 8 - 12 см вод. ст.

диурез 0,7 - 1 мл/кг/час

Несмотря на все предосторожности, индукция в любом случае сопровождается снижением венозного возврата. Применяемые для вводного наркоза внутривенные анестетики, в том числе тиопентал натрия и пропофол, существенно снижают общее сосудистое сопротивление и также могут уменьшать сократимость миокарда. Для поддержания анестезии применяются и другие препараты - например, этомидат, бриетал, дормикум или опиаты в высоких дозах также могут провоцировать артериальную гипотонию из-за угнетения симпато-адреналовой системы. Мышечные релаксанты могут приводить к выбросу гистамина (кураре и атракуриум) и снижать общее сосудистое сопротивление, или увеличивать объём венозных депо из-за выраженного расслабления мышц. Все ингаляционные анестетики снижают сосудистое сопротивление и угнетают сократительную функцию миокарда.

Таблица. Факторы, влияющие на объём интраоперациониой инфузионной терапии

Искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ), начатая сразу же после вводного наркоза, особенно опасна для больного с гиповолемией, так как положительное давление на вдохе резко снижает преднагрузку. Применение регионарных методов обезболивания, например, эпидуральной и спинномозговой анестезии, может быть реальной альтернативой общей анестезии в том случае, если есть условия и время для восполнения дефицита жидкости. Однако все эти методы сопровождаются симпатической блокадой, распространяющейся на два-четыре сегмента выше сенсорного блока, а это может быть губительным для больного с гиповолемией из-за депонирования крови в нижних конечностях.

В практике используются две превентивные меры, которые хорошо себя зарекомендовали для профилактики артериальной гипотонии при выполнении эпидуральной и спинномозговой анестезии: тугое бинтование нижних конечностей эластичными бинтами и преинфузия 6% раствора гидроксиэтилированного крахмала (Рефортан).

Помимо действия анестезии, нельзя сбрасывать со счетов эффекты самого по себе хирургического вмешательства. Кровотечение, удаление асцитического или плеврального выпота, применение большого количества жидкости для промывания операционной раны (особенно в случаях, когда возможно массивное всасывание этой жидкости, как, например, при резекции аденомы предстательной железы) - всё это влияет на объем внутрисосудистой жидкости.

Положение пациента, сама по себе методика операции и изменения температуры оказывают существенное влияние на венозный возврат и тонус сосудов. Многие общие анестетики являются вазодилататорами, и их применение увеличивает потери тепла через кожу примерно на 5%. Наркоз также снижает теплопродукцию примерно на 20-30%. Все эти факторы способствуют увеличению гиповолемии. Следует также учитывать перераспределение жидкости и её испарение с операционного поля (вне зависимости от того, какая это операция).

В течение последних 40 лет опубликовано огромное количество точек зрения на инфузионную терапию во время абдоминальных и торакальных операций. До того, как появилась современная теория о перераспределении объёма внутрисосудистой жидкости, считалось, что задержка соли и воды во время операции диктует требования к ограничению вводимой жидкости во избежание перегрузки объемом. Эта точка зрения основывалась на регистрации повышенных концентрации альдостерона и антидиуретического гормона во время операции. То, что выброс альдостерона - ответ на операционный стресс - давно и безоговорочно доказанный факт. Более того, ИВЛ в режиме непрерывного положительного давления еще больше способствует олигурии.

Позднее появились данные о потере жидкости в "третье пространство", и большинство клиницистов согласилось с тем, что во время хирургического вмешательства возникает дефицит объёма как внеклеточной, так и внутрисосудистой жидкости.

В течение многих лет, особенно до появления инвазивных методов мониторинга преднагрузки и сердечного выброса, клиницисты имели возможность только эмпирических расчётов инфузионной терапии на основании локализации оперативного вмешательства и его продолжительности. В таком случае для абдоминальных вмешательств скорость инфузии составляет примерно от 10 до 15 мл/кг/час кристаллоидных растворов, плюс растворы, необходимые для возмещения кровопотери и введения лекарственных препаратов.

Для торакальных вмешательств скорость инфузии составляет от 5 до 7,5 мл/кг/час. Хотя сейчас уже и не придерживаются таких строгих рамок, надо сказать, что такие скорости инфузии обеспечивают определенную уверенность в адекватности восполнения дефицита внеклеточной жидкости. С введением в клиническую практику современного мониторинга гемодинамики и новых способов оперативных вмешательств врачи больше не пользуются схемами, а обеспечивают индивидуальный подход к каждому пациенту на основании знаний патофизиологии того или иного заболевания, метода хирургического вмешательства и фармакологических свойств применяемых анестетиков.

Во время операции к объёму инфузионной терапии добавляют объём жидкости, необходимый для восполнения кровопотери и введения лекарственных препаратов. Кровопотеря всегда сопровождается перераспределением жидкости и потерей объёма внеклеточной и внутриклеточной жидкости. При этом следует помнить, что основную угрозу для больного преставляет не потеря эритроцитов, а расстройства гемодинамики, поэтому главная задача инфузионной терапии - скомпенсировать ОЦК. Кровопотерю восполняют так, чтобы объём введённой жидкости был больше объёма потерянной крови. Консервированная кровь не является оптимальной трансфузионной средой для этой цели: она ацидотична, имеет низкую кислородную емкость, до 30% ее эритроцитов находятся в виде агрегатов, блокирующих капилляры легких. При возмещении кровопотери кристаллоидными растворами для поддержания адекватного объёма внутрисосудистой жидкости требуется в три раза больше кристаллоидных растворов, чем было потеряно крови.

Нужно также учитывать потери жидкости при полостных операциях, однако такие потери бывает очень трудно оценить. Ранее считалось, что после больших вмешательств на брюшной полости требуется ограничение введения жидкости для профилактики развития отёка лёгких и застойной сердечной недостаточности. Это действительно может случиться, так как в послеоперационном периоде может произойти сдвиг жидкости в сторону интерстициального пространства. Следует полагать, что в основе такого перераспределения лежит изменение проницаемости сосудов. Причиной такого изменения проницаемости может быть выброс провоспалительных цитокинов, в том числе интерлейкинов 6 и 8, а также фактора некроза опухолевого роста (TNFa) в результате стрессовой реакции на оперативное вмешательство. Хотя на этот счёт существует мало воспроизводимых результатов исследований, возможный источник эндотоксемии - ишемизированная или травмированная слизистая.

Несмотря на все перечисленные механизмы, в течение 25 лет сформировалась устойчивая точка зрения на то, что во время операции необходима адекватная инфузионная терапия для поддержания преднагрузки и сердечного выброса. В случаях ухудшения сократительной способности миокарда инфузионная терапия проводится в таком объёме, чтобы поддерживать минимальное коцечно-диастолическое давление (то есть ДЗЛК должно быть в пределах от 12 до 15 мм рт.ст.), что позволяет на этом фоне применять препараты для инотропной поддержки. Необходимость ограничения жидкости в послеоперационном периоде и контроль диуреза диктуется патофизиологией основного заболевания.

Таблица 3. Критерии выбора растворов для инфузионной терапии в интраоперациочпом периоде

• Проницаемость эндотелия
• Транспорт кислорода
• Факторы свертывания
• Коллоидно-онкотическое давление
• Отек тканей Баланс электролитов
• Кислотно-основное состояние
• Метаболизм глюкозы
• Мозговые нарушения

Качественные аспекты

Основные аргументы в пользу выбора того или иного раствора должны основываться на правильной интерпретации различных показателей, характеризующих данную клиническую ситуацию, и сопоставимость с ней физико-химических свойств препарата (см. приложение).

Коллоидные растворы обладают высоким онкотическим давлением, вследствие чего распределяются преимущественно во внутрисосудистом секторе и перемещают туда воду их интерстициального пространства. Чем крупнее молекула растворенного вещества, тем сильнее онкотический эффект и ниже его способность покидать сосудистое русло путем выхода в интерстиций или фильтрации в клубочках почек. В то же время ценным качеством среднемолекулярных коллоидов является их способность улучшать реологические свойства крови, что приводит к снижению постнагрузки и увеличению объема тканевого кровотока. Дезагрегантные свойства декстранов позволяют применять эти препараты для «разблокирования» капиллярного русла (однако при дозе свыше 20 мл/кг/сут реальна опасность развития коагулопатии).

Кристаллоидные растворы распределяются в приблизительной пропорции: 25% - во внутрисосудистом, 75% - в интерстициальном пространстве.

Отдельно стоят растворы глюкозы: распределение объема - 12% во внутрисосудистом секторе, 33% - в интерстиции, 55% - во внутриклеточном секторе.

Ниже мы приводим (табл. 3) действие различных растворов на ОЦП, объём интерстициальной жидкости и объём внеклеточной жидкости в расчете на 250 мл введённого раствора.

Таблица 3. Изменения объема жидкостных секторов при введении 250 мл растворов

Восполнение недостаточности транспорта кислорода и системы свёртывания требует трансфузии компонентов крови. Выбор по-прежнему остаётся за кристаллоидными растворами, если основные нарушения касаются электролитного равновесия или кислотно-основного состояния. Применение растворов глюкозы, особенно при нарушениях мозгового кровообращения и хирургических вмешательствах, в настоящее время не рекомендуется, поскольку они усугубляют ацидоз в тканях головного мозга.

Наибольшее число споров в течение последних 30 лет возникает у сторонников коллоидов и кристаллоидов как средств возмещения хирургической кровопотери. Эрнест Генри Старлинг (1866-1927) - основатель учения о влиянии коллоидных сил на транспорт жидкости через мембраны. Принципы, которые легли в основу известного уравнения Старлинга еще в 1896 году, остаются актуальными и сегодня. Баланс сил, вошедших в известное уравнение Старлинга, представляет собой наиболее удобную модель для того, чтобы не только объяснить большинство неприятностей, наблюдающихся в условиях нарушения проницаемости эндотелия сосудов, но и прогнозировать эффекты, возникающие при назначении различных инфузионных препаратов (рис.3).

Рисунок 3. Баланс сил Старлинга на уровне легочных капилляров

Известно, что примерно 90% всего коллоидно-онкотического давления плазмы (КОДп) создаётся альбумином. Причем это - основная сила, которая способна удержать жидкость внутри капилляра. Споры начались с тех пор, как появились исследования, провозгласившие, что при снижении КОДп в лёгких начинает накапливаться вода. Оппоненты этих авторов писали, что повышение проницаемости капилляров позволяет коллоидным частицам свободно проходить через мембраны, что нивелирует сдвиги коллоидно-онкотического давления. Было также показано, что коллоиды могут приносить и много неприятностей - их крупные частицы "забивают" лимфатические капилляры, тем самым притягивая воду в лёгочный интерстиций (этот аргумент в отношении коллоидов низкой и средней молекулярной массы остаётся совершенно справедливым и сегодня).

Интересны данные мета-анализа восьми рандомизированных клинических исследований сравнения иифузионной терапии с применением коллоидов или кристаллоидов. Разница в смертности у больных травматологического профиля составила) 2.3% (больше в группе, где применяли коллоидные растворы), и 7.8% (больше в группе, где применяли кристаллоиды) у больных без травм. Был сделан вывод, что у больных с заведомо повышенной проницаемостью капилляров назначение коллоидов может быть опасным, во всех остальных случаях оно эффективно. На большом количестве экспериментальных моделей и в клинических исследованиях не была получена четкая связь между коллоидно-онкотическим давлением, видом вводимого раствора и количеством внесосудистой воды в лёгких .

Таблица 4. Преимущества и недостатки коллоиднов и кристаллоидов

Таким образом, в интраоперационном периоде программа инфузионной терапии должна строиться на рациональном сочетании двух типов растворов. Другой вопрос, какие растворы использовать при критических состояниях, сопровождающихся синдромом мультисистемной дисфункции, а значит, протекающих на фоне генерализованного повреждения эндотелия.

Коммерческие препараты коллоидов, доступные в настоящее время - это декстраны, растворы желатина, плазма, альбумин и растворы гидроксиэтилированного крахмала.

Декстран - это низкомолекулярный коллоидный раствор, применяемый для улучшения периферического кровотока и восполнения объёма циркулирующей плазмы.

Растворы декстранов являются коллоидами, которые состоят из полимеров глюкозы со средней молекулярной массой 40 000 и 70 000 Д. Первым коллоидом, использованным в клинике для возмещения ОЦК, был смешанный полисахарид, полученный из акации. Это произошло еще во время первой мировой войны. После него в клиническую практику были введены растворы желатина, декстраны и синтетические полинептиды. Однако все они давали достаточно высокую частоту анафилактоидных реакций, а также отрицательное действие на систему гемокоагуляции. К недостаткам декстранов, делающих их применение опасным у больных с мультисистемной недостаточностью и генерализованным повреждением эндотелия относятся, прежде всего, их способность провоцировать и усиливать фибринолиз, изменять активность фактора VIII. Кроме того, растворы декстранов способны провоцировать декстрановый синдром (повреждение лёгких, почек и гипокоагуляция) (рис.4.).

Растворы желатина у больных, находящихся в критическом состоянии, также должны применяться с особой осторожностью. Желатин вызывает увеличение выброса интерлейкина-1в, который стимулирует воспалительные изменения эндотелия. В условиях общей воспалительной реакции и генерализованного повреждения эндотелия эта опасность резко возрастает. Инфузия препаратов желатина приводит к снижению концентрации фибронектина, что может ещё больше увеличивать проницаемость эндотелия. Введение этих препаратов способствует увеличению выброса гистамина, с хорошо известными печальными последствиями. Высказываются мнения о том, что препараты желатина могут увеличивать время кровотечения, ухудшать формирование сгустка и агрегацию тромбоцитов, что обусловлено повышенным содержанием в растворах ионов кальция.

Особая ситуация относительно безопасности использования растворов желатина сложилась в связи с угрозой распространения возбудителя трансмиссивной спонгиоформной энцефалопатии крупного рогатого скота ("бешенство коров"), не инактивируемого обычными режимами стерилизации. В этой связи имеются сведения об опасности заражения через препараты желатина [I].

Неосложнённый геморрагический шок можно лечить и коллоидами, и кристаллоидами. В отсутствие повреждения эндотелия практически нет существенного различия в функции легких как после назначения коллоидов, так и после назначения кристаллоидов. Подобные противоречия существуют и относительно способности изотонических растворов кристаллоидов и коллоидов повышать внутричерепное давление.

Мозг, в отличие от периферических тканей, отделён от просвета сосудов гематоэнцефалическим барьером, который состоит из эндотелиальных клеток, которые эффективно предупреждают прохождение не только плазменных белков, но и низкомолекулярных ионов, например, натрия, калия и хлоридов. Натрий, который не проходит свободно через гематоэнцефалический барьер, создаёт по ходу этого барьера осмотический градиент. Снижение концентрации натрия в плазме резко снизит осмоляльность плазмы и тем самым увеличит содержание воды в мозговой ткани. И наоборот, острое увеличение концентрации натрия в крови увеличит осмоляльность плазмы и заставит воду перейти из тканей мозга в просвет сосудов. Поскольку гематоэнцефалический барьер практически непроницаем для белков, традиционно считается, что коллоидные растворы увеличивают внутричерепное давление меньше, чем кристаллоиды .

Аллергические реакции при использовании средне- и крупномолекулярных декстранов развиваются достаточно часто. Они возникают вследствие того, что в организме практически всех людей есть антитела на бактериальные полисахариды. Эти антитела взаимодействуют с введёнными декстранами и активируют систему комплемента, которая, в свою очередь, приводит к выбросу вазоактивных медиаторов.

Плазма

Свежезамороженная плазма (СЗП) представляет собой смесь трёх главных белков: альбумина, глобулина и фибриногена. Концентрация альбумина в плазме в 2 раза больше концентрации глобулина и в 15 раз больше концентрации фибриногена. Онкотическое давление определяется в большей степени количеством молекул коллоидов, чем их размерами. Подтверждением этому служит тот факт, что более 75% КОД формирует альбумин. Оставшаяся часть онкотического давления плазмы определяется глобулиновой фракцией. Фибриноген играет в этом процессе незначительную роль.

Хотя вся плазма проходит тщательные скрининговые процедуры, имеется определенный риск передачи инфекции: например, гепатит С - 1 случай на 3300 переливаемых доз, гепатит В - 1 случай на 200000, и ВИЧ-инфекции -1 случай на 225 000 доз .

Трансфузионный отёк лёгких - крайне опасное осложнение, которое, к счастью, встречается нечасто (1 на 5000 трансфузий), но тем не менее может серьёзным образом омрачить процесс интенсивной терапии. И даже если осложнения трансфузии плазмы в виде альвеолярного отёка лёгких и не произойдёт, то шанс значительно ухудшить состояние системы дыхания и продлить ИВЛ очень высокий. Причиной этого осложнения является реакция лейкоагглютинации антител, поступающих с плазмой донора. СЗП содержит донорские лейкоциты . В одной дозе они могут присутствовать в количестве от 0,1 до I x 10". Чужеродные лейкоциты, так же, как и свои, у больных, находящихся в критическом состоянии, являются мощным фактором в развитии системной воспалительной реакции с последующим генерализованпым повреждением эндотелия. Индуцировать процесс может активация нейтрофилов, их адгезия на эндотелии сосудов (прежде всего это сосуды малого круга кровообращения). Все последующие события связаны с высвобождением биологически активных веществ, повреждающих клеточные мембраны и изменяющих чувствительность эндотелия сосудов к вазопрессорам и активирующих факторы свёртывания крови (рис. 5).

В связи с этим СЗП должна применяться по самым строгим показаниям. Эти показания должны ограничиваться только необходимостью восстановления факторов свёртывания .

Гидроксиэтилироваппмй крахмал - синтетическое производное амилопектина, получаемое из крахмала кукурузы или сорго. Он состоит из единиц D-глюкозы, соединённых в разветвлённую структуру. Реакция между окисью этилена и амилонектином в присутствии щелочного катализатора присоединяет гидроксиэтил к цепочкам молекул глюкозы. Эти гидроксиэтильные группы предупреждают гидролиз образовавшегося вещества амилазой, тем самым удлинняя время нахождения его в кровотоке. Степень замещённости (выраженная числом от 0 до 1) отражает количество глюкозных цепочек, занятых гидроксиэтильными молекулами. Степень замещённости можно контролировать, изменяя продолжительность реакции, а размер получающихся молекул регулируется путем кислого гидролиза исходного продукта.

Растворы гидроксиэтилированного крахмала - полидисперсные, и содержат молекулы различной массы. Чем больше молекулярная масса, например 200 000-450 000, и степень замещённости (от 0,5 до 0,7), тем дольше препарат будет оставаться в просвете сосуда. Препараты со средней молекулярной массой 200 000 Д и степенью замещения 0,5 были отнесены к фармакологической группе «Pentastarch", а препараты с высокой молекулярной массой 450 000 Д и степенью замещения 0,7 -к фармакологической группе "Hetastarch".

Средневесовое значение молекулярного веса (Mw) рассчитывается из весовой доли отдельных видов молекул и их молекулярных весов.

Чем ниже молекулярный вес и чем больше в полидисперсном препарате находится низкомолекулярных фракций, тем выше коллоидно-онкотическое давление (КОД).

Таким образом, при эффективных значениях КОД эти растворы обладают высокой молекулярной массой, что и предопределяет преимущества их использования перед альбумином, плазмой и декстранами в условиях повышенной проницаемости эндотелия.

Растворы гидроксиэтилированного крахмала способны "запечатывать" поры в эндотелии, появляющиеся при разных формах его повреждения.

Растворы гидроксиэтилированного крахмала обычно оказывают влияние на объём внутрисосудистой жидкости в течение 24 часов. Основной путь выведения -это почечная экскреция. Полимеры ГЭК молекулярной массой менее 59 килодальтон практически сразу удаляются из крови путем клубочковой фильтрации. Почечная элиминация путем фильтрации продолжается и после гидролиза более крупных фрагментов на более мелкие.

Предполагается, что более крупные молекулы не попадают в интерстициальное пространство, а более мелкие, напротив, легко фильтруются и увеличивают онкотическое давление в интерсти-циальном пространстве. Однако работы R.L.Conheim с соавт. вызывают определенные сомнения в отношении этого утверждения . Авторы в предполагают, что в капиллярах есть как мелкие поры (с коэффициентом отражения 1), так и крупные (с коэффициентом отражения 0), и у пациентов с синдромом "капиллярной утечки" меняется не размер, а количество пор.

Онкотическое давление, создаваемое растворами ГЭК, не влияет на ток через крупные поры, а затрагивает в основном ток через мелкие поры, которых в капиллярах большинство.

Однако В.A. Zikria с соавт. и другие исследователи показали, что распределение по молекулярной массе и степень замещённости растворов ГЭК крахмала существенно влияют на "капиллярную утечку" и отёк тканей . Эти авторы предположили, что молекулы гидроксиэтилированного крахмала определённого размера и трёхмерной конфигурации физически "запечатывают" дефектные капилляры. Заманчиво, но как можно проверить, работает ли столь интригующая модель?

По-видимому, растворы ГЭК, в противоположность свежезамороженной плазме и растворам кристаллоидов, могут уменьшать "капиллярную утечку" и отёк тканей. В условиях ишемически-реперфузионного повреждения растворы ГЭК снижают степень повреждения лёгких и внутренних органов, а также выброс ксантиноксидазы . Более того, в этих исследованиях у животных, которым вводили растворы гидроксиэтилировапного крахмала, рН слизистой желудка был значительно выше, чем у тех, которым вводили раствор Рингер-лактат.

Функция печени и рН слизистой у больных сепсисом существенно улучшаются после использования гидроксиэтилированного крахмала, тогда как при инфузии альбумина эти функции не изменяются .

При гиповолемическом шоке инфузионная терапия с применением растворов ГЭК снижает частоту развития отёка лёгких по сравнению с применением альбумина и физнoлoгичecкoгo раствора хлорида натрия .

Инфузионная терапия, в состав которой включают растворы ГЭК, приводит к снижению уровня циркулирующих молекул адгезии у пациентов с тяжелой травмой или сепсисом. Снижение уровня циркулирующих молекул адгезии может указывать на уменьшение повреждения или активации эндотелия .

В эксперименте in vitro R.E.Collis с соавт. показали, что растворы ГЭК, в отличие от альбумина, ингибируют выброс фактора Виллебранда из эндотелиальных клеток . Это позволяет предположить, что ГЭК способен ингибировать экспрессию Р-селектина и активацию клеток эндотелия. Поскольку взаимодействия лейкоцитов и эндотелия определяют трансэндотелиальный выход и тканевую инфильтрацию лейкоцитами, влияние на этот патогенетический механизм может уменьшить выраженность повреждения тканей при многих критических состояниях.

Из всех этих экспериментальных и клинических наблюдений следует вывод, что молекулы гидроксиэтилированного крахмала связываются с поверхностными рецепторами и влияют па скорость синтеза молекул адгезии. По-видимому, уменьшение скорости синтеза молекул адгезии может происходить и вследствие инактивации гидроксиэтилированным крахмалом свободных радикалов и, возможно, снижения выброса цитокинов. Ни один из этих эффектов не обнаруживается при изучении действия растворов декстранов и альбумина.

Что еще можно сказать про растворы гидроксиэтилированного крахмала? У них есть еще одно терапевтическое действие: они снижают концентрацию циркулирующего фактора VIII и фактора Виллебранда. Это, по-видимому, в большей степени относится к Рефортану, и может играть важную роль у больных с исходно низкими концентрациями факторов свертывания, или у пациентов, которым проводятся такие хирургические вмешательства, где надёжный гемостаз абсолютно необходим.

Действие ГЭК на процессы свёртывания крови в микроциркуляторном русле может оказаться выигрышным у больных сепсисом. Нельзя не упомянуть о применении гидроксиэтилированного крахмала у доноров почек (с установленным диагнозом смерти мозга), и последующего влияния препарата на функцию почек у реципиентов. Некоторые авторы, изучавшие данную проблему, отмечали ухудшение функции почек после применения препарата . ГЭК может вызывать повреждение, подобное осмотическому нефрозу, в проксимальных и дистальных канальцах донорской почки. Такие же повреждения канальцев наблюдаются и при использовании других коллоидов, инфузия которых проводится при различных критических состояниях . Значимость такого повреждения для тех доноров, у которых берут одну почку (то есть здоровых людей с нормальной функцией мозга), пока остается неясной. Однако нам кажется, что в возникновении такого повреждения гораздо большую роль играет состояние гемодинамики, а не назначение коллоидных растворов.

Доза растворов гидроксиэтилированного крахмала не должна превышать 20 мл/кг из-за возможного нарушения функции тромбоцитов и ретикулоэндотслиалыюй системы.

Заключение

Интраоперационпая инфузионная терапия - серьёзный инструмент для уменьшения летальности и частоты осложнений. Поддержание адекватной гемодинамики в интраоперационном периоде, особенно преднагрузки и сердечного выброса, абсолютно необходимо для профилактики тяжёлых сердечно-сосудистых осложнений как во время вводного, так и во время основного наркоза. Знание фармакологии анестетиков, правильное положение больного на операционном столе, соблюдение температурного режима, респираторная поддержка, выбор методики оперативного вмешательства, область и продолжительность операции, степень кровопотери и травматизация тканей - вот факторы, которые следует учитывать при определении объёма инфузии.

Поддержание адекватного объёма внутрисосудистой жидкости и преднагрузки важно для поддержания нормальной тканевой перфузии. Хотя количество вводимой жидкости, безусловно, является основным, нужно учитывать также и качественные характеристики вводимой жидкости: способность увеличивать доставку кислорода, влияние на свёртывание крови, баланс электролитов и кислотно-основное состояние. В отечественной литературе появились авторитетные и обстоятельные исследования, которые также доказывают прямой и опосредованный экономический эффект при использовании растворов гидроксиэтилированного крахмала .

При критических состояниях, которые сопровождаются генерализованным повреждением эндотелия и снижением онкотического давления плазмы, препаратами выбора в программе инфузионной терапии являются растворы гидроксиэтилированного крахмала различной концентрации и молекулярной массы (Рефортан, Стабизол и другие).

Литература

1. Гольдина О.А, Горбачевский Ю.В. Преимущество современных препаратов гидроксиэтилнрованного крахмала в ряду плазмозамещающих инфузионных растворов // Вестник службы крови. - 1998.-№3. - С. 41-45.
2. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога. "Эподы критической медицины", г.З. -Петрозаводск: Издательство ПетрГУ. -1997. - С. 67-68.

Молчанов И.В., Михсльсон В.А., Гольдина О.А., Горбачевский Ю.В. Современные тенденции в разработке и применении коллоидных растворов в интенсивной терапии // Вестник службы крови России. - 1999. -№3. - С. 43-50.

3. Молчанов И.В., Серов В.Н., Афонин Н.И., Абубакирова A.M., Баранов И.И., ГольдинаО.А., Горбачевский Ю.В. Базовая инфузионно-трансфузионная терапия. Фармако-экономические аспекты // Вестник интенсивной терапии. - 2000. -№1.-С. 3-13.
4. Шифман Е.М. Клиническая фармакология и современные принципы интенсивной терапии острой недостаточности кровообращения //Актуальные проблемы медицины критических состояний. - Петрозаводск: Издательство ПетрГУ. - 1994. - С. 51-63.
5. Шифман Е.М. Современные принципы и методы инфузионной терапии критических состояний в акушерстве // Актуальные проблемы медицины критических состояний. -Петрозаводск. -1997.- С. 30 - 54.
6. Axon R.N., Baird M.S., Lang J.D., el"al. PentaLyte decreases lung injury after aortic occlusion-reperfusion. // Am. J. Respir. Crit.Care.Med.-1998.-V. 157.-P. 1982-1990.
7. Boldt J., Heesen M., Padberg W., et al. The influence of volume therapy and pentoxifylline infusion on circulating adhesion molecules in trauma patients // Anaesthesia. - 1996. - V. 5 I. - P. 529-535.

Boldt J., Mueller M., Menges Т., et al. Influence of different volume therapy regimens on regulators of the circulation in the critically ill // Br. J. Anaesth. - 1996. - V. 77. - P. 480-487.

Cittanova M.L., Leblanc 1., Legendre C., et al. Effect of hydroxyethylstarch in brain-dead kidney donors on renal function in kidney-transplant recipients // Lancet. - 1996. - V. 348. - P. 1620-1622.

Collis R.E., Collins P.W., Gutteridge C.N. The effect of hydroxyethylstarch and other plasma volume substitutes on endot-helial cell activation; An in vitro study // Intensive Care Med. -1994.-V.20.-P. 37-41.

Conhaim R.L., Harms B.A. A simplified two-pore filtration model explains the effects of hypoproteinemia on lung and soft tissue lymph flux in awake sheep // Microvasc. Res. - 1992. - V. 44. -P. 14-26.

8. Dodd R.Y. The risk oftranfusion-transmitted infection // N.Engl.J. Med. - 1992. - V. 327. -P. 419-421.

Ferraboli R., Malheiro P.S., Abdulkader R.C., et al. Anuric acute renal failure caused by dextran 40 administration // Ren. Fail.-1997.-V. 19.-P. 303-306.

Fink M.P., Kaups K.L., Wang H., et al. Maintenance of superior mesenteric arterial perfusion prevents increased intestinal mucosal permeability in endotoxic pigs // Surgery. - 1991. - V. 110. -P. 154-161.

Nielsen V.G., Tan S., Brix A.E., etal. Hextend (hetastarch solution) decreases multiple organ injury and xanthine oxidase release after hepatoenteric ischemia-reperfusion in rabbits // Crit. Care Med.- 1997.-V.25.-P. 1565-1574.

Qureshi A.I., Suarez J.I. Use ofhypertonic saline solutions in treatment of cerebral edema and intracranial hypertension // Crit. Care Med. - 2000.- V. 28. - P. 3301-3314.

9. Rackow E.C., Falk J.L., Fein A., et al. Fluid resuscitation in circulatory shock: A comparison of the cardiorespiratory effects of albumin, hetastarch, and saline infusions in patients with hy-povolemic and septic shock // Crit Care Med. - 1983.- V. 11. - P. 839-848.
10. Rosenthal M.H. Intraoperative Fluid Management-What and How Much? //Chest. -1999.-V.115. -P. 106-112.
11. Velanovich V. Crystalloid versus colloid fluid resuscitation: a meta-analysis of mortality// Surgery.- 1989.-V. 105. - P. 65-71.
12. ZikriaB.A., King T.C., Stanford J. A biophysical approach to capillary permeability // Surgery. - 1989. - V. 105. - P. 625-631.

Инфузионная терапия.

Инфузионная терапия – это капельное введение или вливание внутривенно или под кожу лекарственных средств и биологических жидкостей с целью нормализации водно-электролитного, кислотно-щелочного баланса организма, а также для форсированного диуреза (в сочетании с мочегонными средствами).

Показания к инфузионной терапии: все разновидности шока, кровопотери, гиповолемия, потеря жидкости, электролитов и белков в результате неукротимой рвоты, интенсивного поноса, отказа от приема жидкости, ожогов, заболеваний почек; нарушения содержания основных ионов (натрия, калия, хлора и др.), ацидоз, алкалоз и отравления.

Противопоказаниями к инфузионной терапии являются острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких и анурия.

Принципы инфузионной терапии

Степень риска проведения инфузии, равно как и подготовка к ней, должны быть ниже предполагаемого положительного результата от инфузионной терапии.

Проведение инфузии всегда должно быть направлено на положительные результаты. В крайнем случае, оно не должно утяжелять состояния больного.

Обязателен постоянный контроль за состоянием, как больного, так и всех показателей работы организма, при проведении инфузии.

Профилактика осложнений от самой процедуры инфузии: тромбофлебиты, ДВС, сепсис, гипотермия.

Цели инфузионной терапии: восстановление ОЦК, устранение гиповолемии, обеспечение адекватного сердечного выброса, сохранение и восстановление нормальной осмолярности плазмы, обеспечение адекватной микроциркуляции, предупреждение агрегации форменных элементов крови, нормализация кислородно-транспортной функции крови.

Различают базисную и корригирующую И. т. Целью базисной И. т. является обеспечение физиологической потребности организма в воде или электролитах. Корригирующая И. г. направлена на коррекцию изменений водного, электролитного, белкового баланса и крови путем восполнения недостающих компонентов объема (внеклеточной и клеточной жидкости), нормализации нарушенного состава и осмолярности водных пространств, уровня гемоглобина и коллоидно-осмотического давления плазмы.

Инфузионные растворы разделяют на кристаллоидные и коллоидные. К кристаллоидным относятся растворы сахаров (глюкозы, фруктозы) и электролитов. Они могут быть изотоническими, гипотоническими и гипертоническими по отношению к величине нормальной осмолярности плазмы. Растворы сахаров являются главным источником свободной (безэлектролитной) воды, в связи с чем их применяют для поддерживающей гидратационной терапии и для коррекции дефицита свободной воды. Минимальная физиологическая потребность в воде составляет 1200 мл /сут. Электролитные растворы (физиологический, Рингера, Рингера - Локка, лактасол и др.) используют для возмещения потерь электролитов. Ионный состав физиологического раствора, растворов Рингера, Рингера - Локка не соответствует ионному составу плазмы, поскольку основными в них являются ионы натрия и хлора, причем концентрация последнего значительно превышает его концентрацию в плазме. Электролитные растворы показаны в случаях острой потери внеклеточной жидкости, состоящей преимущественно из этих ионов. Средняя суточная потребность в натрии составляет 85 мэкв/м 2 и может быть полностью обеспечена электролитными растворами. Суточную потребность в калии (51 мэкв/м 2 ) восполняют поляризующие калиевые смеси с растворами глюкозы и инсулином. Применяют 0,89%-ный раствор натрия хлорида, растворы Рингера и Рингера-Локка, 5%-ный раствор натрия хлорида, 5-40 %-ные растворы глюкозы и другие растворы. Их вводят внутривенно и подкожно, струйно (при выраженном обезвоживании) и капельно, в объеме 10–50 и более мл/кг. Эти растворы не вызывают осложнений, за исключением передозировки.

Раствор (0,89 %) натрия хлорида изотоничен плазме крови человека и поэтому быстро выводится из сосудистого русла, лишь временно увеличивая объем циркулирующей жидкости, поэтому его эффективность при кровопотерях и шоке недостаточна. Гипертонические растворы (3-5-10 %) применяются внутривенно и наружно. При наружной аппликации они способствуют выделению гноя, проявляют антимикробную активность, при внутривенном введении усиливают диурез и восполняют дефицит ионов натрия и хлора.

Раствор Рингера - многокомпонентный физиологический раствор. Раствор в дистиллированной воде нескольких неорганических солей с точно выдержанными концентрациями, таких как хлорид натрия, хлорид калия, хлорид кальция, а также бикарбонат натрия для стабилизации кислотности раствора pH как буферный компонент. Вводят внутривенно капельно в дозе от 500 до 1000 мл /сутки. Общая суточная доза составляет до 2-6 % массы тела.

Растворы глюкозы . Изотонический раствор (5%) - п/к, по 300–500 мл; в/в (капельно) - по 300–2000 мл/ сутки. Гипертонические растворы (10% и 20%) - в/в, однократно - по 10–50 мл или капельно до 300 мл/сут.

Аскорбиновой кислоты раствор для инъекций. В/в - по 1 мл 10% или 1–3 мл 5% раствора. Высшая доза: разовая - не выше 200 мг, суточная - 500 мг.

Для возмещения потерь изотонической жидкости (при ожогах, перитоните, кишечной непроходимости, септическом и гиповолемическом шоке) используют растворы с электролитным составом, близким к плазме (лактасол, рингер-лактатный раствор). При резкомснижении осмолярности плазмы (ниже 250 мосм/л ) применяют гипертонические (3%) растворы хлорида натрия. При повышении концентрации натрия в плазме до 130 ммоль/л введение гипертонических растворов хлорида натрия прекращают и назначают изотонические растворы (лактасол, рингер-лактатный и физиологический растворы). При повышении осмолярности плазмы, вызванном гипернатриемией, используют растворы, снижающие осмолярность плазмы: вначале 2,5% и 5% растворы глюкозы, затем гипотонические и изотонические растворы электролитов с растворами глюкозы в соотношении 1:1.

Коллоидные растворы – это растворы высокомолекулярных веществ. Они способствуют удержанию жидкости в сосудистом русле. К ним относят декстраны, желатин, крахмал, а также альбумин, протеин, плазму. Используют гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман. Коллоиды имеют большую молекулярную массу, чем кристаллоиды, что обеспечивает их более длительное нахождение в сосудистом русле. Коллоидные растворы быстрее, чем кристаллоидные, восстанавливают плазменный объем, в связи с чем их называют плазмозаменителями. По своему гемодинамическому эффекту растворы декстрана и крахмала значительно превосходят кристаллоидные растворы. Для получения противошокового эффекта требуется значительно меньшее количество этих сред по сравнению с растворами глюкозы или электролитов. При потерях жидкостного объема, особенно при крово- и плазмопотере, эти растворы быстро увеличивают венозный приток к сердцу, наполнение полостей сердца, минутный объем сердца и стабилизируют АД. Однако коллоидные растворы быстрее, чем кристаллоидные, могут вызвать перегрузку кровообращения. Пути введения – внутривенно, реже подкожно и капельно. Общая суточная доза декстранов не должна превышать 1,5-2 г/кг из-за опасности кровотечений, которые могут возникать в результате нарушений свертывающей системы крови. Иногда отмечаются нарушения функции почек (декстрановая почка) и анафилактические реакции. Обладают дезинтоксикационным качеством. Как источник парентерального питания применяются в случае длительного отказа от приема пищи или невозможности кормления через рот. Применяют гидролизины крови и казеина (альвезин-нео, полиамин, липофундин и др.). Они содержат аминокислоты, липиды и глюкозу.

В случаях острой гиповолемии и шока коллоидные растворы применяют как среды, быстро восстанавливающие внутрисосудистый объем. При геморрагическом шоке в начальном этапе лечения для быстрого восстановления объема циркулирующей крови (ОЦК) используют полиглюкин или любой другой декстран с молекулярной массой 60 000-70 000, которые переливают очень быстро в объеме до 1 л . Остальная часть потерянного объема крови возмещается растворами желатина, плазмы и крови. Часть потерянного объема крови компенсируют введением изотонических электролитных растворов, предпочтительнее сбалансированного состава в пропорции к потерянному объему как 3:1 или 4:1. При шоке, связанном с потерей жидкостного объема, необходимо не только восстановить ОЦК, но и полностью удовлетворить потребности организма в воде и электролитах. Для коррекции уровня белков плазмы применяют альбумин.

Основное в терапии дефицита жидкости при отсутствии кровопотери или нарушений осмолярности - возмещение этого объема сбалансированными солевыми растворами. При умеренном дефиците жидкости назначают изотонические растворы электролитов (2,5-3,5 л /сутки). При выраженной потере жидкости объем инфузий должен быть значительно большим.

Объем вливаемой жидкости. Существует простая формула, предложенная L. Denis (1962):

при дегидратации 1-й степени (до 5%)-130-170 мл/кг/24ч;

2-й степени (5-10%)- 170-200 мл/кг/24 ч;

3-й степени (> 10%)-200-220 мл/кг/24 ч.

Расчет общего объема инфузата за сутки проводится следующим образом: к возрастной физиологической потребности добавляется количество жидкости, равное уменьшению массы (дефицит воды). Дополнительно на каждый кг массы тела прибавляют 30-60 мл для покрытия текущих потерь. При гипертермии и высокой температуре окружающей среды добавляют по 10 мл инфузата на каждый градус температуры тела, превышающей 37°. Внутривенно вводится 75-80% общего объема расчетной жидкости, остальное дается в виде питья.

Расчет объема суточной инфузионной терапии: Универсальный метод: (Для всех видов дегидратации).

Объем = суточная потребность + патологические потери + дефицит.

Суточная потребность - 20-30 мл/кг; при температуре окружающей среды более 20 градусов

На каждый градус +1 мл/кг.

Патологические потери:

Рвота - приблизительно 20-30 мл/кг (лучше измерить объем потерь);

Диарея - 20-40 мл/кг (лучше измерить объем потерь);

Парез кишечника - 20-40 мл/кг;

Температура - +1 градус = +10мл/кг;

ЧД более 20 в минуту - + 1 дыхание = +1мл/кг;

Объем отделяемого из дренажей, зонда и т. д.;

Полиурия - диурез превышает индивидуальную суточную потребность.

Дегидратация: 1. Эластичность кожи или тургор; 2. Содержимое мочевого пузыря; 3. Вес тела.

Физиологическое обследование: эластичность кожиили тургор является приблизительной мерой дегидратации: < 5% ВТ - не определяется;

5-6% - легко снижен тургор кожи;

6-8% - заметно снижен тургор кожи;

10-12% - кожная складка остается на месте;

Метрогил раствор. Состав: метронидазол, натрия хлорид, лимонная кислота (моногидрат), натрия гидрофосфат безводный, вода д/и. Противопротозойный и противомикробный препарат, производное 5-нитроимидазола. В/в введение препарата показано при тяжелом течении инфекций, а также при отсутствии возможности приема препарата внутрь.

Взрослым и детям старше 12 лет - в начальной дозе 0.5-1 г в/в капельно (длительность инфузий - 30-40 мин), а затем - каждые 8 ч по 500 мг со скоростью 5 мл/мин. При хорошей переносимости после первых 2-3 инфузий переходят на струйное введение. Курс лечения - 7 дней. При необходимости в/в введение продолжают в течение более длительного времени. Максимальная суточная доза - 4 г. По показаниям осуществляют переход на поддерживающий прием внутрь в дозе по 400 мг 3 раза/сут.

К гемостатическим препаратам относятся криопреципитат, протромбиновый комплекс, фибриноген. В криопреципитате содержатся в большом количестве антигемофильный глобулин (VIII фактор свертывания крови) и фактор Виллебранда, а также фибриноген, фибринстабилизирующий фактор XIII и примеси других белков. Препараты выпускают в пластикатных мешках или во флаконах в замороженном или высушенном виде. Фибриноген имеет ограниченное применение: он показан при кровотечениях, вызванных дефицитом фибриногена.