Что может вызвать почечную недостаточность. Почечная недостаточность - симптомы и признаки

Почечная недостаточность под собой подразумевает такой синдром, при котором нарушению подвергаются все функции, актуальные для почек, в результате чего провоцируется расстройство различных видов обменов в них (азотистого, электролитного, водного и пр.). Почечная недостаточность, симптомы которой зависят от варианта течения этого расстройства, может быть острой или хронической, каждая из патологий развивается в силу воздействия отличных друг от друга обстоятельств.

Общее описание

В основных функциях работы почек, к которым в частности относятся функции выведения из организма продуктов обмена, а также поддержание баланса в кислотно-щелочном состоянии и водно-электролитном составе, принимают непосредственное участие почечный кровоток, а также клубочковая фильтрация в комплексе с канальцами. В последнем варианте процессы заключаются в концентрационной способности, секреции и ре-абсорбции.

Что примечательно, не все изменения, которые могут затронуть перечисленные варианты процессов, являются обязательной причиной последующего выраженного нарушения в функциях почек, соответственно, в качестве почечной недостаточности, которая нас интересует, нельзя определить любое нарушение в процессах. Таким образом, важно определить, чем почечная недостаточность в действительности является и на основании каких именно процессов целесообразно выделять ее в качестве такого типа патологии.

Итак, под почечной недостаточностью подразумевается такой синдром, который развивается на фоне тяжелейших нарушений в почечных процессах, при которых речь идет о расстройстве гомеостаза. Под гомеостазом понимается в целом поддержание на уровне относительного постоянства свойственной организму внутренней среды, что в рассматриваемом нами варианте приобщается к конкретной его области - то есть к почкам. Одновременно с этим актуальность в этих процессах приобретает азотемия (при которой в крови отмечается избыток продуктов белкового обмена, в состав которых входит азот), нарушения в организме общего кислотно-щелочного баланса, а также нарушения в балансе водно-электролитном.

Как мы уже отметили, интересующее нас сегодня состояние может возникнуть на фоне воздействия различных причин, причины эти в частности определяются тем, о каком виде почечной недостаточности (об острой или хронической) идет речь.

Почечная недостаточность, симптомы у детей при которой проявляются аналогично с симптомами у взрослых, будет рассмотрена нами ниже по части интересующего ее течения (острое, хроническое) в комплексе с причинами, провоцирующими их развитие. Единственный момент, который хотелось бы отметить на фоне общности симптоматики, заключается у детей при хронической форме почечной недостаточности, в задержке роста, причем эта связь известна достаточно давно, отмечаясь рядом авторов в качестве «почечного инфантилизма».

Собственно причины, провоцирующие подобную задержку, окончательно не выяснены, однако в качестве наиболее вероятного фактора, к ней приводящего, может быть рассмотрена потеря калия и кальция на фоне воздействия, провоцируемого ацидозом. Возможно, что происходит это и из-за почечного рахита, развивающегося в результате актуальности остеопороза и гипокальциемии в рассматриваемом состоянии в комплексе с отсутствием превращения в требуемую форму витамина D, что становится невозможным из-за гибели почечной ткани.

• Острая почечная недостаточность :
  • Шоковая почка . Это состояние достигается за счет травматического шока, который проявляется в комплексе с массивным тканевым поражением, что происходит в результате снижения общего объема циркулирующей крови. Данное состояние провоцируют: массивные кровопотери; аборты; ожоги; синдром, возникающий на фоне раздавливания мышц с их размозжением; переливание крови (в случае несовместимости); истощающая рвота или токсикоз во время беременности; инфаркт миокарда.
  • Токсическая почка. В этом случае речь идет об отравлении, возникшем на фоне воздействия нейротропных ядов (грибы, насекомые, змеиные укусы, мышьяк, ртуть и пр.). Помимо прочего актуальна при данном варианте и интоксикация рентгеноконтрастными веществами, медпрепаратами (анальгетики, антибиотики), алкоголь, наркотические вещества. Не исключается возможность возникновения острой почечной недостаточности в этом варианте провоцирующего фактора при актуальности профессиональной деятельности, непосредственно связанной с ионизирующим облучением, а также с солями тяжелых металлов (органические яды, соли ртути).
  • Острая инфекционная почка. Данному состоянию сопутствует воздействие, оказываемое на организм инфекционными заболеваниями. Так, например, острая инфекционная почка - актуальное состояние при сепсисе, который, в свою очередь, может иметь различное по типу происхождение (прежде всего здесь актуально анаэробное происхождение, а также происхождение на фоне септических абортов). Помимо этого, рассматриваемое состояние развивается на фоне геморрагической лихорадки и лептоспироза; при обезвоживании на фоне бактериального шока и таких инфекционных заболеваниях как холера или дизентерия и пр.
  • Эмболии и тромбозы, актуальные для почечных артерий.
  • Острый пиелонефрит или гломерулонефрит.
  • Непроходимость мочеточников, обусловленная сдавливанием, наличием опухолевого образования или камней в них.

Следует заметить, что острая почечная недостаточность возникает порядка в 60% случаев в результате травмы или оперативного вмешательства, около 40% отмечается в период лечения в условиях медучреждений, до 2% - во время беременности.

• Хроническая почечная недостаточность:
  • Хроническая форма гломерулонефрита.
  • Поражения почек вторичного типа, спровоцированные следующими факторами:
    • артериальная гипертензия;
    • сахарный диабет;
    • вирусные гепатиты;
    • малярия;
    • системные васкулиты;
    • системные заболевания, поражающие соединительные ткани;
    • подагра.
  • Мочекаменная болезнь, непроходимость мочеточников.
  • Почечный поликистоз.
  • Хроническая форма пиелонефрита.
  • Актуальные аномалии, связанные с деятельностью мочевыделительной системы.
  • Воздействие, обусловленное рядом медпрепаратов и токсических веществ.

Лидерство в позициях причин, провоцирующих развитие синдрома хронической почечной недостаточности, закреплено за хроническим гломерулонефритом и хронической формой пиелонефрита.

Острая почечная недостаточность: симптомы

Острая почечная недостаточность, которую далее по тексту мы будем сокращать до аббревиатуры ОПН, заключается в синдроме, при котором происходит быстрое снижение либо полное прекращение свойственных почкам функций, причем эти функции могут снизиться/прекратиться как у одной почки, так и у обеих одновременно. В результате этого синдрома резким образом нарушаются обменные процессы, отмечается рост продуктов, образуемых при азотистом обмене. Актуальные в этой ситуации нарушения нефрона, в качестве которого определяют структурную почечную единицу, возникают по причине снижения в почках кровотока и вместе с тем - из-за снижения объема кислорода, им доставляемого.

Развитие ОПН может произойти как в течение буквально нескольких часов, так и в срок от 1 до 7 суток. Длительность состояния, с которым при данном синдроме сталкиваются пациенты, может составлять от 24 часов и более. Своевременное обращение за медицинской помощью при последующем адекватном лечении может обеспечить полное восстановление всех функций, в которых непосредственным образом задействованы почки.

Переходя, собственно, к симптоматике острой почечной недостаточности, изначально следует отметить, что в общей картине на переднем плане отмечается именно та симптоматика, которая послужила своеобразной основой для возникновения этого синдрома, то есть от заболевания, непосредственным образом его спровоцировавшего.

Таким образом, можно выделить 4 основные периода, которые характеризуют течение ОПН: шоковый период, период олигоанурии, восстановительный период диуреза в комплексе с начальной фазой диуреза (плюс фаза полиурии), а также период восстановления.

Симптоматика первого периода (в основном его длительность составляет 1-2 дня) характеризуется уже отмеченной выше симптоматикой заболевания, спровоцировавшего синдром ОПС - именно в этот момент его течения она проявляет себя наиболее ярко. Наряду с ней также отмечается тахикардия и понижение артериального давления (которое в большинстве случаев является преходящим, то есть в скором времени стабилизирующимся до нормальных показателей). Возникает озноб, отмечается бледность и желтушность кожи, температура тела повышается.

Следующий, второй период (олигоанурии, длительность в основном составляет порядка 1-2 недель), характеризуется уменьшением либо абсолютным прекращением процесса мочеобразования, чему сопутствует параллельное нарастание в крови остаточного азота, а также фенола в сочетании с иными видами продуктов обмена. Что примечательно, во многих случаях именно в этом периоде состояние большинства пациентов значительно улучшается, хотя при нем, как уже отмечено, отсутствует моча. Уже позднее появляются жалобы на выраженную слабость и головную боль, у больных ухудшается аппетит, сон. Также появляется тошнота с сопутствующей ей рвотой. О прогрессировании состояния свидетельствует появляющийся во время дыхания запах аммиака.

Также при острой почечной недостаточности у больных отмечаются расстройства, связанные с деятельностью центральной нервной системы, причем расстройства эти достаточно разнообразны. Наиболее частыми проявлениями такого типа определяют апатию, хотя не исключается и обратный вариант, при котором, соответственно, больные находятся в возбужденном состоянии, с трудом ориентируясь в той обстановке, которая их окружает, спутником этого состояния может выступать и общая спутанность сознания. В частых случаях также отмечаются судорожные припадки и гиперрефлексия (то есть оживление или усиление рефлексов, при которых, опять же, больные находятся в слишком возбудимом состоянии из-за актуального «удара» по ЦНС).

В ситуациях с появлением острой почечной недостаточности на фоне сепсиса, у больных может появиться герпетического типа сыпь, сосредоточенная в области вокруг носа и ротовой полости. Кожные изменения в целом могут быть самыми разнообразными, проявляясь как в виде уртикарной сыпи или фиксированной эритемы, так и в виде токсикодермии или иных проявлений.

Практически у каждого больного отмечается тошнота и рвота, несколько реже - понос. В особенности часто те или иные явления со стороны пищеварения возникают в комплексе с геморрагической лихорадкой наряду с почечным синдромом. Поражения ЖКТ обуславливаются, прежде всего, развитием выделительного гастрита с энтероколитом, чей характер определяется как эрозивный. Между тем, часть актуальной симптоматики обуславливается нарушениями, возникающими со стороны электролитного баланса.

Помимо перечисленных процессов отмечается развитие в легких отека, возникающего в результате повышенной проницаемости, которой в данный период располагают альвеолярные капилляры. Клинически распознать его тяжело, потому диагностика производится с помощью рентгенограммы области грудной клетки.

В период олигоанурии уменьшается общий объем выделяемой мочи. Так, изначально ее объем составляет порядка 400 мл, а это, в свою очередь, характеризует олигурию, после, при анурии, объем выделяемой мочи составляет порядка 50 мл. Длительность течения олигурии или анурии может составлять порядка до 10 суток, однако некоторые случаи указывают на возможность увеличения этого срока до 30 суток и более. Естественно, при затяжной форме проявления этих процессов требуется активная терапия для поддержания жизни человека.

В этот же период постоянным проявлением ОПН становится , при которой, как, вероятно, читателю известно, падает гемоглобин. Анемия, в свою очередь, характеризуется бледностью кожи, общей слабостью, головокружением и одышкой, возможными обмороками.

Острая почечная недостаточность также сопровождается повреждением печени, причем происходит это практически во всех случаях. Что касается клинических проявлений этого поражения, то они заключаются в желтушности кожи и слизистых.

Период, при котором отмечается увеличение диуреза (то есть объема образуемой в рамках определенного временного промежутка мочи; как правило, этот показатель рассматривается в рамках 24 часов, то есть в рамках суточного диуреза) наступает зачастую спустя несколько суток с момента завершения олигурии/анурии. Для него характерно постепенное начало, при котором моча изначально выделяется в объеме порядка 500мл с постепенным увеличением, и уже после, опять же, постепенным образом, эта цифра увеличивается до отметки порядка 2000 мл и более за сутки, и именно с этого момента можно говорить о начале третьего периода ОПН.

С третьего периода улучшения отмечаются в состоянии больного не сразу, более того, в некоторых случаях состояние и вовсе может ухудшиться. Фаза полиурии в данном случае сопровождается похудением больного, длительность фазы составляет в среднем порядка 4-6 суток. Отмечается улучшение аппетита у больных, помимо этого исчезают прежде актуальные изменения в системе кровообращения и работы центральной нервной системы.

Условно началом периода выздоровления, то есть очередного, четвертого периода заболевания, отмечается день нормализации показателей уровня мочевины или остаточного азота (что определяется исходя из соответствующих анализов), длительность этого периода составляет порядка от 3-6 месяцев до 22 месяцев. В течение этого срока времени гомеостаз подлежит восстановлению, улучшается концентрационная функция почек и фильтрация наряду с улучшением канальцевой секреции.

Следует учитывать, что в течение ближайшего года-двух возможным является сохранение признаков, указывающих на функциональную недостаточность со стороны тех или иных систем и органов (печень, сердце и т.д.).

Острая почечная недостаточность: прогноз

ОПН, в том случае если не становится причиной летального исхода для больного, завершается медленным, но, можно сказать, уверенным выздоровлением, причем это не указывает на актуальность для него тенденции к переходу к развитию на фоне этого состояния к хроническому заболеванию почек.

Спустя порядка около 6 месяцев более чем половина пациентов достигает состояния полного восстановления трудоспособности, однако не исключается и вариант ограниченности ее для определенной части больных, на основании чего им присваивается инвалидность (III группа). В целом же трудоспособность в этой ситуации определяется исходя из особенностей течения заболевания, спровоцировавшего острую почечную недостаточность.

Хроническая почечная недостаточность: симптомы

ХПН, как мы далее будем периодически определять рассматриваемый вариант течения синдрома хронической почечной недостаточности, является процессом, свидетельствующем о необратимом нарушении, которому подверглись функции почек при длительности от 3 месяцев и дольше. Развивается это состояние в результате постепенного прогрессирования гибели нефронов (структурно-функциональных единиц почек). Для ХПН характерен ряд нарушений, и в частности к ним относятся нарушения выделительной функции (связанной непосредственным образом с почками) и появление уремии, что происходит в результате накопления азотистых продуктов обмена в организме и оказываемого ими токсического воздействия.

На начальном этапе ХПН располагает незначительной, можно сказать, симптоматикой, потому определить ее можно лишь на основании соответствующего лабораторного исследования. Уже явные симптомы хронической почечной недостаточности проявляются к моменту гибели порядка 90% из общего числа нефронов. Особенность этого течения почечной недостаточности, как мы уже отметили, заключается в необратимости процесса с исключением последующей регенерации почечной паренхимы (то есть внешнего слоя из коркового вещества рассматриваемого органа и слоя внутреннего, представленного в виде вещества мозгового). Помимо структурного поражения почек на фоне ХПН также не исключаются и иного типа иммунологические изменения. Развитие необратимого процесса, как мы уже отметили, могут быть достаточно короткими (до полугода).

При ХПН почки теряют способность к концентрации мочи и к ее разведению, что определяется рядом актуальных поражений данного периода. Помимо этого в значительной мере снижается секреторная функция, свойственная канальцам, причем при достижении терминальной стадии рассматриваемого нами синдрома она и вовсе сводится к нулю. Хроническая почечная недостаточность заключает в себе две основные стадии, это стадия консервативная (при которой, соответственно, возможным остается консервативное лечение) и стадия, собственно, терминальная (в данном случае поднимается вопрос относительно выбора заместительной терапии, которая заключается либо во внепочечном очищении, либо в процедуре по пересадке почек).

Помимо нарушений, связанных с выделительной функцией почек, актуальным становится и нарушение гомеостатической, кровоочистительной и кроветворной их функций. Отмечается вынужденная полиурия (увеличение образования мочи), на основании которой можно судить о небольшом количестве все еще сохранившихся нефронов, выполняющих свои функции, что происходит в комплексе с изостенурией (при которой почки неспособны вырабатывать мочу, обладающую большей либо меньшей удельной массой). Изостенурия в данном случае является прямым указателем того, что почечная недостаточность находится на завершающем этапе собственного развития. Наряду с другими актуальными для этого состояния процессами, ХПН, как можно понять, затрагивает и другие органы, в которых в результате свойственных рассматриваемому синдрому процессов развиваются изменения, аналогичные дистрофии при одновременном нарушении ферментативных реакций и снижении реакций уже иммунологического характера.

Между тем, нельзя не отметить и того, что почки в большинстве случаев все-таки не утрачивают способности к полному выделению попадающей в организм воды (в комплексе с кальцием, железом, магнием и пр.), за счет соответствующего воздействия которых в дальнейшем обеспечивается адекватная деятельность других органов.

Итак, теперь перейдем непосредственно к симптоматике, которая сопутствует ХПН.

Прежде всего, у больных отмечается выраженное состояние слабости, преобладает сонливость и в целом апатичность. Также появляется полиурия, при которой выделяется порядка от 2 до 4 литров мочи за сутки, и никтурия, характеризуемая частым мочеиспусканием в ночное время. В результате подобного течения заболевания пациенты сталкиваются с обезвоживанием, а на фоне его прогрессирования - с вовлечением в процесс других систем и органов организма. Впоследствии слабость становится еще более выраженной, к ней присоединяется тошнота и рвота.

В числе других проявлений симптоматики можно выделить одутловатость лица больного и выраженную слабость мышц, которая в данном состоянии возникает в результате гипокалиемии (то есть недостатка в организме калия, который, собственно, и утрачивается за счет актуальных для почек процессов). Состояние кожи больных сухое, появляется зуд, чрезмерное волнение сопровождается повышенной потливостью. Также появляются и мышечные подергивания (в некоторых случаях доходящие до судорог) - это уже обуславливается потерями в крови кальция.

Также поражению подвергаются кости, что сопровождается болевыми ощущениями, нарушениями в движениях и в походке. Развитие данного типа симптоматики обуславливается постепенным нарастанием почечной недостаточности, баланса в показателях кальция и пониженной функцией клубочковой фильтрации в почках. Более того, такие изменения нередко сопровождаются изменениями в скелете, причем уже на уровне такого заболевания как остеопороз, и происходит это по причине деминерализации (то есть снижения содержания минеральных составляющих в костной ткани). Отмеченная ранее болезненность в движениях возникает на фоне происходящего в синовиальной жидкости накопления уратов, что, в свою очередь, приводит к отложению солей, в результате которого эта болезненность в комплексе с воспалительной реакцией и возникает (определяется это в качестве вторичной подагры).

Многие больные сталкиваются с появлением в груди боли, они же могут появиться в результате фиброзного уремического плеврита. В данном случае при прослушивании в легких могут отмечаться хрипы, хотя чаще это свидетельствует о патологии легочно-сердечной недостаточности. На фоне подобных процессов в легких не исключается возможность появления вторичной пневмонии.

Развивающаяся при ХПН анорексия может достичь появления у больных отвращения к любым продуктам, сочетаясь также с тошнотой и рвотой, появлением неприятного привкуса во рту и сухости. После еды может ощущаться полнота и тяжесть в области «под ложечкой» - наряду с жаждой, эти симптомы также характерны для ХПН. Кроме того у больных появляется одышка, часто повышенное артериальное давление, нередки боли в области сердца. Свертываемость крови понижается, что становится причиной возникновения не только носовых кровотечений, но и кровотечений желудочно-кишечных, с возможными кожными кровоизлияниями. Также развивается анемия на фоне общих процессов, воздействующих на состав крови, и в частности - приводящих к актуальному для этого симптома снижению уровня эритроцитов в ней.

Поздние стадии хронической почечной недостаточности сопровождаются приступами сердечной астмы. В легких формируется отек, сознание нарушается. В результате ряда перечисленных процессов не исключается возможность наступления комы. Важным моментом является также подверженность больных инфекционному воздействию, потому они легко заболевают как обыкновенными простудами, так и заболеваниями более серьезными, на фоне воздействия которых лишь усугубляется общее состояние и почечная недостаточность, в частности.

В претерминальном периоде заболевания у больных отмечается полиурия, в то время как в терминальном - преимущественно олигурия (при этом некоторые больные сталкиваются с анурией). Функции почек, как можно понять, с прогрессированием заболевания снижаются, и происходит это вплоть до полного их исчезновения.

Хроническая почечная недостаточность: прогноз

Прогноз для данного варианта течения патологического процесса определяется в большей мере на основании течения заболевания, давшего основной толчок для его развития, а также на основании осложнений, которые возникли в течении процесса в комплексном виде. Между тем, важная роль для прогноза отводится и актуальной для больного фазе (периоду) ХПН с характеризующими ее темпами развития.

Выделим в отдельности, что течение ХПН является не только процессом необратимым, но и неуклонно прогрессирующим, а потому о существенном продлении жизни больного можно говорить лишь в том случае если ему обеспечивается хронический гемодиализ или произведена пересадка почки (на данных вариантах лечения мы остановимся ниже).

Не исключаются, конечно, случаи, при которых ХПН развивается медленным образом с соответствующей клиникой уремии, однако это, скорее, исключения - в подавляющем большинстве случаев (в особенности при высокой артериальной гипертензии, то есть высоком давлении) клиника этого заболевания характеризуется отмеченным ранее быстрым своим прогрессированием.

Диагностирование

В качестве основного маркера, учитываемого при диагностике острой почечной недостаточности , выделяют повышение в крови уровня азотистых соединений и калия, происходящее при одновременно существенном снижении выделяемой мочи (вплоть до полного прекращения этого процесса). Оценка концентрационной способности почек и объемов выделяемой в течение суток мочи производится на основании результатов, полученных за счет пробы Зимницкого.

Важная роль отводится и биохимическому анализу крови на электролиты, креатинин и мочевину, ведь именно на основании показателей по этим составляющим можно делать конкретные выводы относительно тяжести течения ОПН, а также о том, насколько эффективны применяемые в лечении методики.

Основная задача диагностики почечной недостаточности в острой форме сводится к определению собственно самой этой формы (то есть ее конкретизации), для чего делается УЗИ области мочевого пузыря и почек. На основании результатов этой меры исследования определяется актуальность/отсутствие обструкции мочеточников.

При необходимости в оценке состояния почечного кровотока проводится процедура УЗДГ, направленная на соответствующее исследование сосудов почек. Биопсия почки может быть проведена в случае подозрения на наличие острого гломерулонефрита, канальцевого некроза либо системного заболевания.

Что касается диагностики хронической почечной недостаточности, то в ней используется, опять же, анализ мочи и крови, а также проба Реберга. В качестве основания для подтверждения ХПН используются данные, указывающие на пониженный уровень фильтрации, а также повышение уровня по показателям мочевины и креатинина. Проведение в этом случае пробы Зимницкого определяет изогипостенурию. В УЗИ области почек в данной ситуации определяется истончение паренхимы почек при одновременном их уменьшении в размерах.

Лечение

• Лечение острой почечной недостаточности

Начальная фаза

Прежде всего, цели терапии сводятся к устранению тех причин, которые повлекли за собой нарушения в работе почек, то есть - к лечению основного заболевания, спровоцировавшего ОПН. При возникновении шока необходимо срочным образом обеспечить восполнение объемов крови с одновременной нормализацией артериального давления. Отравление нефротоксинами подразумевает под собой необходимость в промывании желудка и кишечника больному.

Современные методы очистки организма от токсинов располагают различными вариантами, и в частности - методом экстракорпоральной гемокоррекции. Также с такой целью применяется плазмаферез и гемосорбция. В случае актуальности обструкции производится восстановление нормального состояния пассажа мочи, что обеспечивается за счет удаления из мочеточников и почек камней, устранения оперативным методом опухолей и стриктур в мочеточниках.

Фаза олигурии

В качестве метода, обеспечивающего стимуляцию диуреза, назначаются осмотические диуретики, фуросемид. Вазоконстрикция (то есть сужение артерий и кровеносных сосудов) на фоне рассматриваемого состояния производится посредством введения допамина, в определении соответствующего объема которого учитываются не только потери мочеиспускания, опорожнения кишечника и рвоты, но и потери при дыхании и потоотделении. Дополнительно больному обеспечивается безбелковая диета с ограничением поступления с пищей калия. Для ран проводится дренирование, устраняются участки с некрозом. Подбор антибиотиков подразумевает учет общей тяжести почечного поражения.

Гемодиализ: показания

Применение гемодиализа актуально в случае повышения показателей по мочевине до 24 моль/л, а также калия до 7 и более моль/л. В качестве показания к гемодиализу используется симптоматика уремии, а также гипергидратации и ацидоза. Сегодня во избежание осложнений, которые возникают на фоне актуальных нарушений в процессах метаболизма, специалистами гемодиализ все чаще назначается на ранних этапах, а также с целью профилактики.

Сам по себе этот метод заключается во внепочечном очищении крови, за счет проведения которого обеспечивается вывод токсических веществ из организма при нормализации нарушений в электролитном и водном балансе. Для этого производится фильтрация плазмы с использованием для этой цели полупроницаемой мембраны, которой оснащен аппарат «искусственной почки».

• Лечение хронической почечной недостаточности

При своевременном лечении ХПН, ориентированном на результат в виде стойкой ремиссии, нередко имеется возможность существенного замедления в развитии актуальных для этого состояния процессов с отсрочкой появления симптоматики в свойственной выраженной форме.

Терапия ранней стадии ориентирована в большей мере на те мероприятия, за счет которых может быть предотвращено/замедлено прогрессирование основного заболевания. Безусловно, основное заболевание требует лечения и при нарушениях в почечных процессах, однако именно ранняя стадия определяет большую роль для терапии, направленной в его адрес.

В качестве активных мер в лечении хронической почечной недостаточности, применяется гемодиализ (хронический) и диализ перитонеальный (хронический).

Хронический гемодиализ ориентирован именно на пациентов с рассматриваемой формой почечной недостаточности, общую его специфику мы отметили несколько выше. Госпитализация для проведения не требуется, однако посещения отделения диализа в условиях больницы или амбулаторных центров в этом случае не избежать. Так называемое диализное время определено в рамки стандарта (около 12-15 часов/нед., то есть на 2-3 посещения в неделю). После завершения процедуры можно отправляться домой, на качестве жизни данная процедура практически не отражается.

Что касается перитонеального хронического диализа, то он заключается во введении диализирующего раствора в брюшную полость посредством применения хронического перитонеального катетера. Для этой процедуры не нужны какие-либо специальные установки, более того, пациент может проводить ее самостоятельно в любых условиях. Контроль над общим состоянием производится каждый месяц при непосредственном посещении диализного центра. Использование диализа актуально в качестве лечения на тот период, во время которого ожидается процедура трансплантации почки.

Трансплантация почки заключается в процедуре замены пораженной почки почкой здоровой от донора. Что примечательно, одна здоровая почка может справляться со всеми теми функциями, которые не могли быть обеспечены двумя больными почками. Вопрос принятия/отторжения решается проведением ряда лабораторных исследований.

Донором может стать как любой член семьи или окружения, так и недавно умерший человек. В любом случае шанс отвержения организмом почки остается даже при соответствии необходимым показателям в отмеченном ранее исследовании. Вероятность принятия органа для трансплантации определяется из различных факторов (раса, возраст, состояние здоровья донора).

Порядка в 80% случаев почка от умершего донора приживается в течение года с момента операции, хотя если речь идет о родственниках, то шансы на благополучный исход операции значительно возрастают.

Дополнительно после трансплантации почки назначаются иммуносупрессанты, принимать которые пациенту необходимо постоянно, на протяжении всей его последующей жизни, хотя и они в некоторых случаях не могут повлиять на отторжение органа. Помимо этого имеется ряд побочных эффектов от их приема, одним из которых становится ослабление иммунной системы, на основании чего пациент становится в особенности подверженным инфекционному воздействию.

При появлении симптоматики, указывающей на возможную актуальность почечной недостаточности в той или иной форме ее течения, необходима консультация уролога, нефролога и лечащего терапевта.

13.1. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Эпидемиология. Острая почечная недостаточность - терминальное патологическое состояние, проявляющееся стремительным нарушением функции почек, возникающее в результате расстройства почечного кровотока, повреждения клубочковой мембраны нефрона или внезапной обструкции мочеточников. Острая почечная недостаточность - опасное состояние, требующее экстренного адекватного лечебного воздействия и при отсутствии квалифицированного вмешательства ведущее к летальному исходу.

Ежегодно около 150 человек из 1 млн нуждаются в экстренной помощи по поводу острой почечной недостаточности. Как правило, две трети из них нуждаются в гемодиализе и гемосорбции в связи с преренальной и ренальной анурией, около трети имеют обструктив-ную (постренальную) анурию, которая является показанием к оперативному лечению в условиях урологического стационара. Однако даже на фоне лечения летальность при всех формах острой почечной недостаточности достигает 20 %.

Этиология и патогенез. Острая почечная недостаточность может быть аренальной, преренальной, ренальной и постренальной.

Аренальная острая почечная недостаточность может быть у новорожденных при аплазии почек и в результате оперативного удаления единственной оставшейся или единственной функционирующей почки. Аплазия почек несовместима с жизнью, хотя известен случай, когда дожившая до 8 лет девочка, не имевшая почек, выделяла мутную жидкость с запахом мочи из области пупка, поступавшую по урахусу из системы печеночных протоков, взявших на себя функцию почек.

Преренальная острая почечная недостаточность возникает вследствие недостаточного поступления крови к почкам. Она может являться результатом нарушения сердечной деятельности, вызвавшей резкое снижение артериального давления, причиной которого может быть шок (геморрагический, болевой, посттрансфузионный, септический,

посттравматический, аллергический и др.). Полное прекращение кровотока в почечных артериях в результате их тромбоза или эмболии, а также тяжелой дегидратации вследствие кровопотери, профузной диареи, неукротимой рвоты или при обезвоживании организма приводит к преренальной острой почечной недостаточности.

Недостаточный приток крови к почкам вызывает их ишемию, что ведет к некрозу эпителия канальцев, а в дальнейшем - к развитию дистрофических изменений в почечной паренхиме. Пусковой фактор гипоксии, ведущей к канальцевым расстройствам, - недостаточность почечного кровотока, уменьшение тубулярного тока жидкости, что приводит к возникновению острой почечной недостаточности. Нарушение доставки воды и натрия к дистальным канальцам увеличивает секрецию ренина, который усиливает ишемию почки. Это усугубляется уменьшением выделения мозговым веществом почки простагландинов, оказывающих вазодилатирующее действие, что еще больше ухудшает почечный кровоток.

При спазме сосудов коры почки кровь не поступает к ней, попадая лишь в юкстамедуллярный слой. Стаз в почечных сосудах повышает давление в канальцевой системе, в результате прекращается фильтрация в клубочках. Тяжелая гипоксия дистальных канальцев вызывает некроз эпителия, базальной мембраны и тубулярный некроз. Наблюдающаяся в этом случае анурия - следствие не только некроза тубулярного эпителия, но и нарушения проходимости дистальных канальцев за счет отека, белкового детрита и обильного слущивания некротизированных клеток.

Ренальная острая почечная недостаточность развивается в результате двух основных причин:

1) поражения почечной паренхимы иммуноаллергическими процессами, в основе которых лежат как нарушение кровообращения (ишемия, гипоксия), так и разного рода поражения эндотелия клубочков, связанные с осаждением в них иммунных комплексов (гломеруло-нефрит, системные коллагенозы, острый интерстициальный нефрит, системный васкулит и др.);

2) прямого воздействия на почечную ткань токсичных веществ. Такой тип ренальной острой почечной недостаточности встречается при отравлении ртутью, фосфором, свинцом, суррогатами алкоголя, ядовитыми грибами, при токсико-аллергическом воздействии сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, барбитуратов или интоксикации, связанной с инфекцией при сепсисе, септическом аборте, восходящей инфекции мочевыводящих путей.

Нефротоксические вещества действуют на секретирующие их клетки эпителия канальцев, вызывая при этом некротические изменения и отслаивание их от базальной мембраны. В патогенезе ренальной и преренальной анурии ведущим является нарушение кровообращения в почках. Различие между этими видами острой почечной недостаточности заключается в том, что при преренальной форме нарушение кровообращения носит в основном глобальный характер, а при ренальной - чаще местный, почечный.

Постренальная острая почечная недостаточность в урологической практике встречается наиболее часто. Среди ее причин необходимо выделить обструкцию мочеточника единственной функционирующей почки или обоих мочеточников конкрементами, сгустками крови или сдавливание мочеточников снаружи опухолевым инфильтратом, исходящим из половых органов или толстого кишечника. Одна из причин постренальной острой почечной недостаточности - ятрогенный фактор: перевязка или прошивание мочеточников при выполнении операций в области малого таза. По сравнению с преренальной и ренальной острой почечной недостаточностью постренальная характеризуется более медленным снижением гломерулярной фильтрации, а необратимые изменения в нефронах развиваются лишь спустя 3-4 сут. Восстановление проходимости мочеточников катетеризацией или дренированием почечных лоханок довольно быстро приводит к восстановлению диуреза и купированию анурии. При остром нарушении оттока мочи из почек возникает перерастяжение лоханок, чашек, собирательных канальцев, дистального и проксимального отделов нефрона. Вначале фильтрация не страдает, однако происходит выравнивание давления по обе стороны клубочковой мембраны и развивается анурия.

На фоне анурии происходит задержка электролитов, гипергидратация с повышением концентрации калия, натрия и хлора во внеклеточной среде, при этом в плазме крови быстро возрастает уровень мочевины и креатинина. Уже в первые сутки концентрация креатинина удваивается и ежесуточно повышается на 0,1 ммоль/л.

Анурия при острой почечной недостаточности сопровождается метаболическим ацидозом, снижается содержание бикарбонатов, что ведет к нарушению функции клеточных мембран. В клетках происходит распад тканевых белков, жиров и углеводов, повышается содержание аммиака и средних молекул. При этом высвобождается большое количество клеточного калия, который на фоне ацидоза нарушает сердечный ритм и может вызвать остановку сердца.

Повышение содержания азотистых компонентов в плазме крови нарушает динамическую функцию тромбоцитов, и в первую очередь - их адгезию и агрегацию, снижает коагуляционный потенциал плазмы крови за счет накопления основного антитромбина - гепарина. Острая почечная недостаточность любого генеза при отсутствии адекватного лечения приводит к гипергидратации, нарушению электролитного баланса и тяжелой азотемии, что в комплексе и является причиной летального исхода у этих пациентов.

Клиническая картина и симптоматика острой почечной недостаточности весьма разнообразны и зависят как от степени функциональных нарушений, так и от особенностей исходного патологического процесса, приведшего к почечной недостаточности.

Нередко исходное заболевание долго маскирует тяжелое поражение почек и препятствует раннему выявлению нарушения их функции. В течении острой почечной недостаточности выделяют четыре периода: 1) начальный, шоковый; 2) олигоанурический; 3) восстановления диуреза и полиурии; 4) выздоровления.

В начальной стадии доминируют симптомы заболевания, вызвавшего острую почечную недостаточность: травмы, инфекции, отравления в сочетании с явлениями шока и коллапса. На фоне клинической картины основного заболевания выявляются признаки тяжелого поражения почек, среди которых, прежде всего, резкое снижение диуреза до полной анурии.

В олигоанурической стадии моча обычно кровянистая, с массивным осадком, при микроскопии которого обнаруживают эритроциты, густо покрывающие все поле зрения, и множество пигментированных цилиндров. Несмотря на олигурию, плотность мочи низкая. Одновременно с олигоанурией быстро прогрессируют тяжелая интоксикация и уремия. Наиболее тяжелые нарушения, сопровождающие острую почечную недостаточность, - задержка жидкости, гипонат-риемия и гипохлоремия, гипермагниемия, гиперкальциемия, уменьшение щелочного резерва и накопление кислых радикалов (анионов фосфатов, сульфатов, органических кислот, всех продуктов азотистого обмена). Олигоанурическая стадия наиболее опасна, характеризуется наибольшей летальностью, продолжительность ее может составлять до трех недель. Если олигоанурия продолжается, то следует констатировать наличие кортикального некроза. Обычно у больных отмечаются заторможенность, беспокойство, возможны периферические отеки. При нарастании азотемии появляются тошнота, рвота, снижение арте-

риального давления. Вследствие накопления интерстициальной жидкости отмечается одышка, обусловленная отеком легкого. Появляются загрудинные боли, развивается сердечно-сосудистая недостаточность, повышается центральное венозное давление, при гиперкалиемии отмечается брадикардия.

Вследствие нарушенного выведения гепарина и тромбоцитопатии возникают геморрагические осложнения, проявляющиеся подкожными гематомами, желудочными и маточными кровотечениями. Причина последних заключается не только в нарушении гемокоагуляции, так как при острой почечной недостаточности вследствие уремической интоксикации развиваются острые язвы слизистых оболочек желудка и кишечника. Анемия - постоянный спутник этого заболевания.

Одним из признаков, предшествующих анурии, служат тупые боли в поясничной области, связанные с гипоксией почек и их отеком, сопровождающимся растяжением почечной капсулы.

Боли становятся менее выраженными после растяжения капсулы и возникновения отека паранефральной клетчатки.

Третья стадия острой почечной недостаточности протекает в два периода и продолжается иногда до двух недель. Началом «диуретического» периода болезни следует считать возрастание суточного количества мочи до 400-600 мл. Хотя увеличение диуреза и является благоприятным признаком, однако данный период лишь условно можно рассматривать как восстановительный. Увеличение диуреза вначале сопровождается не снижением, а повышением азотемии, отчетливой гиперкалиемией, и около 25 % больных погибают именно в этот период начинающегося выздоровления. Причина - недостаточное увеличение диуреза, отделение мочи низкой плотности с малым содержанием растворенных веществ. Поэтому ранее возникшее нарушение содержания и распределения электролитов во вне- и внутриклеточном секторах сохраняется, а иногда даже усиливается в начале диуретического периода. В олигоанурическом и в начале диуретического периода отмечаются наиболее резкие сдвиги водного обмена, которые заключаются в избыточном накоплении жидкости во внеили внутриклеточном секторе или их обезвоживании. При гипергидратации внеклеточного сектора масса тела больного увеличивается, появляются отеки, гипертензия, гипопротеинемия, снижается показатель гематокрита. Внеклеточная дегидратация наступает после некомпенсированной потери натрия и характеризуется гипотензией, астенией, снижением массы тела, гиперпротеинемией и высоким показателем гематокрита. Клеточная дегидратация присоединяется к ранее возникшему внеклеточному

обезвоживанию и протекает с обострением всех его симптомов. При этом развиваются нарушения психики, дыхательная аритмия, коллапс. Клинически этот вид интоксикации протекает с резкой слабостью, тошнотой, рвотой, отвращением к воде, судорожными припадками, затемнением сознания и коматозным состоянием. Быстрое увеличение мочеотделения и потеря электролитов в диуретической фазе острой почечной недостаточности способствуют возникновению и углублению указанных нарушений водно-солевого обмена. Однако по мере восстановления функции почек и их способности не только выводить, но и регулировать содержание воды и электролитов опасность обезвоживания, гипонатриемии, гипокалиемии быстро идет на убыль.

Период восстановления функции почек после перенесенной острой почечной недостаточности (стадия выздоровления) длится более полугода, его продолжительность зависит от тяжести клинических проявлений и их осложнений. Критерием восстановления функции почек следует считать их нормальную концентрационную способность и адекватность диуреза.

Диагностика. Острая почечная недостаточность в урологической практике диагностируется по отсутствию мочи в мочевом пузыре. Всегда необходимо дифференцировать симптом анурии от острой задержки мочеиспускания, при которой также могут наблюдаться признаки почечной недостаточности. При переполнении мочевого пузыря анурия исключается. При дифференциальной диагностике видов острой почечной недостаточности большое значение имеет анамнез. Установление факта отравления, заболеваний, которые могут вызвать анурию, наличие болей в поясничной области позволяют определить ее форму (ренальная, постренальная и т. д.). При наличии хотя бы незначительного количества мочи (10-30 мл) ее исследование позволяет установить причину анурии: гемоглобиновые глыбки при гемолитическом шоке, кристаллы миоглобина при синдроме раздавливания, кристаллы сульфаниламидов при сульфаниламидной анурии и т. д. Для дифференциации постренальной острой почечной недостаточности от других ее форм необходимы ультразвуковое, инструментальное и рентгенологическое исследования.

Если катетер удается свободно ввести в почечную лоханку и моча по нему не выделяется, то это указывает на преренальную или ренальную формы анурии. В некоторых случаях радиоизотопная ренография помогает установить степень сохранности функции почек, а УЗИ и КТ позволяют определить размеры почек, их положение, расширение лоханки и чашек, наличие опухолей, способных сдавливать мочеточники.

Для диагностики острой почечной недостаточности необходимо проводить биохимические исследования плазмы крови на содержание мочевины, креатинина, электролитов и кислотно-основное равновесие. Данные этих анализов и являются определяющими для решения вопроса о назначении плазмафереза, гемосорбции или гемодиализа.

Лечение, в первую очередь, должно быть направлено на устранение причин, вызвавших острую почечную недостаточность. Показаны проведение противошоковых мероприятий, восстановление сердечной деятельности, восполнение кровопотери, инфузия кровезаменителей для стабилизации тонуса сосудов и восстановления адекватного почечного кровотока.

При отравлении солями тяжелых металлов проводятся детоксикаци-онные мероприятия с промыванием желудка, назначаются энтеросор-бенты и унитиол, осуществляется гемосорбция.

При постренальной острой почечной недостаточности ведущими в лечении являются меры, направленные на восстановление нарушенного пассажа мочи: катетеризация мочеточников, раннее оперативное пособие в виде пиелоили нефростомии.

При аренальной, преренальной и ренальной формах острой почечной недостаточности лечение должно осуществляться в почечном центре, оснащенном аппаратурой для гемодиализа. Если при постре-нальной острой почечной недостаточности состояние больного крайне тяжелое из-за уремической интоксикации, то перед вмешательством необходимо провести гемодиализ и только после этого осуществлять пиелоили нефростомию. Учитывая тяжесть состояния пациента, операцию следует проводить на наиболее функционально способной стороне, что определяется по клиническому признаку. Наиболее выраженные боли в поясничной области наблюдаются на стороне наиболее функционально способной почки. Иногда при постренальной анурии на основании данных радиоизотопной ренографии удается определить наиболее сохранную почку.

При обструкции мочеточников, обусловленной злокачественным новообразованием в малом тазу или забрюшинном пространстве, проводят срочную пункционную нефростомию. В первые часы острой почечной недостаточности любой этиологии вводят осмотические диуретики (300 мл 20 % раствора маннитола, 500 мл 20 % раствора глюкозы с инсулином). Вместе с маннитолом рекомендуется внутривенно вводить фуросемид (200 мг). Особенно эффективна комбинация фуросемида (30-50 мг/кг за 1 ч) с допамином (3-6 мкг/кг за 1 мин, но не более) в течение 6-24 ч, уменьшающая почечную вазоконстрикцию.

При преренальной и ренальной формах анурии лечение заключается главным образом в нормализации водно-электролитных нарушений, ликвидации гиперазотемии. Для этого прибегают к дезинтоксикацион-ной терапии - внутривенному введению до 500 мл 10-20 % раствора глюкозы с адекватным количеством инсулина, 200 мл 2-3 % раствора натрия гидрокарбоната. При анурии вводить более 700-800 мл жидкости в сутки опасно из-за возможности развития тяжелой внеклеточной гипергидратации, одним из проявлений которой служит так называемое водяное легкое. Введение указанных растворов следует сочетать с промыванием желудка и сифонными клизмами. При острой почечной недостаточности, вызванной отравлением препаратами ртути (сулемой), показано применение унитиола (натрия 2,3-димер-каптопропансульфонат). Его назначают подкожно и внутримышечно по 1 мл на 10 кг массы тела. В первые сутки проводят три-четыре, в последующие - по две-три инъекции. Всех больных с олигоанурической формой острой почечной недостаточности следует лечить в диализном центре, где при необходимости можно использовать аппараты экстракорпорального диализа (гемо-, перитонеального диализа). Показания к применению эфферентных методов детоксикации - электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия, азотемия (содержание мочевины в сыворотке крови более 40 ммоль/л, креатинина более 0,4 ммоль/л), внеклеточная гипергидратация. Использование гемодиализа позволяет резко сократить число летальных исходов при острой почечной недостаточности, даже при аренальных ее формах, при которых после применения хронического гемодиализа стала возможной трансплантация почки.

При почечной недостаточности применяют гемосорбцию - метод внепочечного очищения крови, основанный на использовании адсорбентов, преимущественно углеродных. Наилучший клинический эффект получен при сочетании гемосорбции с гемодиализом, что объясняется одновременно коррекцией солевого и водного обмена, а также удалением соединений со средней молекулярной массой.

После ликвидации преренальной, ренальной и постренальной анурии, в основе генеза которых лежит нарушение кровообращения в почках, необходимо использовать препараты, изменяющие реологические свойства крови и улучшающие почечный кровоток.

Для улучшения микроциркуляции и активации обменных процессов рекомендуется применять трентал, который увеличивает эластичность эритроцитов и снижает агрегацию тромбоцитов, усиливает натрийуретическое действие, задерживая образование ферментов

канальцевого эпителия фосфодиэстеразы. Это играет роль в процессе канальцевой реабсорбции натрия. Нормализуя реабсорбцию натрия, трентал усиливает процессы фильтрации, тем самым оказывая диуретическое действие.

Трентал назначают по 100 мг (5 мл) внутривенно или по 1-2 таблетки 3 раза в сутки, венорутон - по 300 мг в капсулах или инъекциях по 500 мг также 3 раза в сутки.

Успешное лечение больных с острой почечной недостаточностью, обусловленной различными причинами, возможно лишь при тесном сотрудничестве урологов и нефрологов.

Прогноз. При острой почечной недостаточности прогноз зависит от причин, вызвавших это тяжелое состояние, своевременности и качества лечебных мероприятий. Острая почечная недостаточность - терминальное состояние, и несвоевременное оказание помощи приводит к неблагоприятному прогнозу. Проведенное лечение и восстановление почечной функции позволяют более чем половине больных восстановить трудоспособность в сроки от 6 мес до 2 лет.

13.2. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая почечная недостаточность - синдром, обусловленный постепенной гибелью нефронов в результате прогрессирующего заболевания почек.

Этиология и патогенез. Наиболее часто к хронической почечной недостаточности приводят хронический и подострый гломерулонефрит, при котором преимущественно поражаются почечные клубочки; хронический пиелонефрит, поражающий почечные канальцы; сахарный диабет, пороки развития почек (поликистоз, гипоплазия почек и др.), способствующие нарушению оттока мочи из почек нефролитиаз, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы. К хронической почечной недостаточности могут привести заболевания сосудов (гипертоническая болезнь, стеноз почечных сосудов), диффузные заболевания соединительной ткани с поражением почек (геморрагический васкулит, системная красная волчанка и др.).

Хроническая почечная недостаточность возникает в результате структурных изменений паренхимы почек, ведущих к уменьшению количества функционирующих нефронов, их атрофии и рубцовому замещению. Структура действующих нефронов также нарушается, некоторые клубочки гипертрофируются, в других отмечается атрофия канальцев при

сохранности клубочков и гипертрофии отдельных участков канальцев. В соответствии с современной гипотезой об «интактных нефронах» неуклонное уменьшение количества функционирующих нефронов и повышение нагрузки на действующие нефроны рассматривается как основная причина нарушения водно-электролитного обмена при хронической почечной недостаточности. Учитывая анатомические изменения в сохранившихся нефронах, следует предполагать, что их функциональная активность также нарушена. Кроме того, поражение сосудистой системы, сдавливание и запустевание сосудов, воспалительный отек и склероз соединительнотканных структур почки, нарушение крово- и лимфообращения в ней, несомненно, влияют на все стороны деятельности органа. Почки обладают высокими резервными возможностями, в обеих почках содержится около 1 млн нефронов. При этом известно, что потеря функции даже 90 % нефронов совместима с жизнью.

При хронической почечной недостаточности в организме нарушается катаболизм многих белков, углеводов, что приводит к задержке продуктов обмена: мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола, гуанидина, органических кислот и других продуктов промежуточного метаболизма.

Классификация. Предложены многочисленные классификации хронической почечной недостаточности, отражающие этиологию и патогенез, степень снижения функции почек, клинические проявления и другие признаки нарушения функционального состояния почек. С 1972 г. в нашей стране урологами принята классификация хронической почечной недостаточности, предложенная академиком Н. А. Лопаткиным и профессором И. Н. Кучинским. Согласно этой классификации, ХПН подразделяют на четыре стадии: латентную, компенсированную, интер-миттирующую и терминальную.

Латентная стадия хронической почечной недостаточности обычно клинически не проявляется, характеризуется нормальным содержанием в плазме крови креатинина и мочевины, достаточным диурезом и высокой относительной плотностью мочи. Однако наиболее ранний симптом хронической почечной недостаточности - нарушение суточного ритма выработки мочи, изменение соотношения дневного и ночного диуреза: выравнивание, а затем стойкое преобладание ночного. Отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации до 60-50 мл/мин, снижается процент реабсорбции воды в канальцах до 99 %, снижается секреторная активность канальцев.

Компенсированная стадия хронической почечной недостаточности. Компенсированной эта стадия называется потому, что, несмотря на

нарастание почечной деструкции и уменьшение количества полноценно функционирующих нефронов, в плазме крови не повышаются основные показатели белкового обмена - содержание креатинина и мочевины. Это происходит за счет включения компенсаторных защитных механизмов, заключающихся в полиурии на фоне снижения концентрационной способности дистального отдела канальцев с одновременным уменьшением скорости клубочковой фильтрации до 30-50 мл/мин. Компенсированная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется полиурией, суточное количество мочи увеличивается до 2-2,5 л, снижается осмолярность мочи, преобладает ночной диурез. Наличие компенсированной стадии хронической почечной недостаточности у урологических пациентов - прямое показание к выполнению радикальных лечебных мероприятий и операций по восстановлению оттока мочи из почек, и при правильно проведенном лечении существует возможность регрессии хронической почечной недостаточности и перехода ее в латентную стадию. Если пациенту с компенсированной стадией хронической почечной недостаточности не оказана адекватная помощь, то компенсаторные механизмы в организме истощаются, и она переходит в третью стадию - интермит-тирующую.

Интермиттирующая стадия. При интермиттирующей стадии хронической почечной недостаточности имеется стойкое повышение уровня креатинина до 0,3-0,4 ммоль/л, а мочевины выше 10,0 ммоль/л. Именно это состояние часто рассматривают как «почечную недостаточность», при которой ярко выражены клинические проявления в виде жажды, сухости и зуда кожного покрова, слабости, тошноты, отсутствия аппетита. Основное заболевание, приведшее к выраженной деструкции нефронов, сопровождается периодическими обострениями, при которых и без того повышенный уровень креатинина достигает 0,8 ммоль/л, а мочевины - выше 25,0 ммоль/л. Полиурия, компенсировавшая выведение продуктов обмена, сменяется снижением суточного диуреза до нормального уровня, но плотность мочи не превышает 1003-1005. Скорость клубочковой фильтрации снижается до 29- 15 мл/мин, а реабсорбция воды в канальцах составляет менее 80 %.

В периоды ремиссии уровень креатинина и мочевины снижается, но не нормализуется и остается повышенным - в 3-4 раза выше нормы. При интермиттирующей стадии хронической почечной недостаточности, даже в период ремиссии, радикальные оперативные вмешательства представляют большой риск. Как правило, в этих случаях показано

выполнение паллиативных вмешательств (нефростомии) и применение эфферентных методов детоксикации.

Восстановление функции почек через некоторое время позволяет выполнять радикальные операции, избавляющие пациента от цисто-или нефростомы.

Терминальная стадия. Несвоевременное обращение за медицинской помощью или нарастание хронической почечной недостаточности в силу других обстоятельств неизбежно приводит к конечной стадии, проявляющейся тяжелыми, необратимыми изменениями в организме. Уровень креатинина превышает 1,0 ммоль/л, мочевины - 30,0 ммоль/л, а клубочковая фильтрация снижается до 10-14 мл/мин.

Согласно классификации Н. А. Лопаткина и И. Н. Кучинского, терминальную стадию хронической почечной недостаточности подразделяют на четыре периода клинического течения.

Первая форма клинического течения терминальной стадии хронической почечной недостаточности характеризуется снижением клубочковой фильтрации до 10-14 мл/мин, а уровня мочевины до 20-30 ммоль/л, но сохранением водовыделительной функции почек (более 1 л).

Вторая-А-форма клинического течения терминальной стадии хронической почечной недостаточности характеризуется уменьшением диуреза, снижением осмолярности мочи до 350-300 мосм/л, наблюдается декомпенсированный ацидоз, нарастает азотемия, однако изменения сердечно-сосудистой системы, легких и других органов являются обратимыми.

Вторая-Б-форма клинического течения терминальной стадии хронической почечной недостаточности характеризуется теми же проявлениями, что и вторая-А-форма, но более выраженными внутриорган-ными нарушениями.

Третья форма клинического течения терминальной стадии хронической почечной недостаточности характеризуется тяжелой уремической интоксикацией (креатинин - 1,5-2,0 ммоль/л, мочевина - 66 ммоль/л и выше), гиперкалиемией (более 6-7 ммоль/л). Наблюдаются декомпенсация сердечной деятельности, дистрофия печени. Современные методы детоксикации (перитонеальный диализ или гемодиализ) минимально эффективны или неэффективны.

Терминальная стадия хронической почечной недостаточности имеет типичную клиническую картину, которая проявляется жаждой, отсутствием аппетита, постоянной тошнотой, рвотой, спутанностью сознания, эйфорией, кожным зудом и уменьшением количества мочи. При

терминальной стадии имеется резкое снижение всех функциональных почечных показателей, тенденция к гипопротеинемии и гипоальбу-минемии. Развивается клинический синдром хронической уремии, который характеризуется не только резким снижением функции почек, но и нарушением деятельности всех органов и систем. Такие больные обычно истощены, апатичны, сонливы, дыхание шумное, выраженный запах мочевины; кожный покров бледный, с желтоватым оттенком; кожа сухая, шелушится, со следами расчесов, тургор ее понижен; нередки геморрагические осложнения, проявляющиеся подкожными гематомами, десневыми, желудочными и маточными кровотечениями. На коже появляется петехиальная сыпь, слизистые оболочки анемичные, нередко покрыты точечными кровоизлияниями. Слизистая оболочка языка, десен, зева суховатая, иногда имеет коричневатый налет и поверхностные изъязвления.

Обычно отмечается осиплость голоса, появляются одышка, сухой кашель, в терминальном периоде развиваются удушье и дыхательные аритмии. Характерно появление трахеитов и бронхопневмоний, сухого плеврита. Легочные осложнения проявляются субфебрильной температурой тела, кровохарканьем, при выслушивании определяются жесткое или смешанное дыхание, сухие и мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры.

Симптоматика и клиническое течение. Хроническую почечную недостаточность выявляют более чем у трети больных, находящихся в урологических стационарах. Особенности хронической почечной недостаточности при урологических заболеваниях - раннее поражение преимущественно канальцевой системы, постоянная инфекция в мочевых путях, частое нарушение оттока мочи из верхних и нижних мочевых путей, волнообразное течение почечной недостаточности с возможной обратимостью и медленным прогрессированием. Однако следует отметить, что при своевременном оперативном вмешательстве и адекватной терапии урологических больных возникают периоды длительной ремиссии, которые иногда составляют десятки лет.

Клинические симптомы при ранних стадиях хронической почечной недостаточности выражены весьма незначительно. Это, как правило, нагрузочные состояния, связанные с употреблением соленой пищи, больших доз слабоалкогольных напитков (пива), нарушением режима, которые проявляются пастозностью подкожной жировой клетчатки, отечностью лица по утрам, слабостью и снижением работоспособности.

По мере нарастания хронической почечной недостаточности отмечаются никтурия с уменьшением выделения мочи в дневное время су-

ток, расстройство сна, полиурия, сухость во рту. При прогрессировании заболевания, приведшего к нарушению почечной функции, клиническая картина становится все более выраженной. Проявления заболевания развиваются во всех системах и органах.

Недостаточность почек проявляется уменьшением выработки эритропоэтина, поэтому у больных наблюдаются анемия, нарушение выведения канальцами урогепарина, что способствует повышенной кровоточивости, а азотистые компоненты плазмы, являясь антиагре-гантами, нарушают динамическую функцию тромбоцитов. При оли-гурии, отмечающейся в интермиттирующей и терминальной стадиях хронической почечной недостаточности, определяется гипернатри-емия, которая приводит к вне- и внутриклеточной гипергидратации и артериальной гипертензии. Наиболее опасное электролитное нарушение при олигурии - гиперкалиемия, при которой возникает поражение центральной нервной системы, сопровождающееся мышечными параличами, блокадой проводящей системы сердца, вплоть до его остановки.

Артериальная гипертензия при хронической почечной недостаточности в сочетании с гипергидратацией, анемией, электролитными нарушениями, ацидозом приводит к уремическим миокардитам, ведущим к дистрофии сердечной мышцы и хронической сердечной недостаточности. При уремии часто присоединяется сухой перикардит, симптомом которого служит шум трения перикарда, а также рецидивирующие боли и подъем интервала S-Т выше изоэлектрической линии.

Уремический трахеит и трахеобронхит в сочетании с гипергидратацией и сердечной недостаточностью на фоне нарушенного клеточного и гуморального иммунитета приводят к развитию уремической пневмонии и отеку легких.

Желудочно-кишечный тракт одним из первых реагирует на нарушение почечной функции. В ранних стадиях хронической почечной недостаточности у многих пациентов наблюдается хронический колит, проявляющийся расстройствами стула, периодическими поносами, чем иногда и объясняется олигурия. В более поздние стадии хронической почечной недостаточности повышение содержания азотистых компонентов в плазме крови сопровождается их выделением через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и слюнные железы. Возможно развитие уремического паротита, стоматита, язв желудка, приводящих на фоне нарушенного гемостаза к профузным кровотечениям.

Диагностика хронической почечной недостаточности должна проводиться у всех пациентов, обратившихся с жалобами, типичными для урологических заболеваний. В анамнезе должны быть данные о перенесенных ангинах, урологических заболеваниях, изменениях в анализах мочи, а у женщин - об особенностях течения беременности и родов, наличии лейкоцитурии и цистита.

Особую значимость при диагностике субклинических стадий хронической почечной недостаточности имеют лабораторные, радионуклид-ные, ультразвуковые методы исследования, которые стали рутинными в поликлинической практике.

Установив наличие урологического заболевания, его активность и стадию, необходимо тщательно изучить функциональную способность почек, используя методы суммарной и раздельной их оценки. Наиболее простой тест, оценивающий суммарную функцию почек, - проба Зимницкого. Интерпретация ее показателей позволяет отметить раннее нарушение функциональной способности - нарушение ритма работы почек, соотношения дневного и ночного диуреза. Этот показатель используется несколько десятков лет и до сих пор применяется в клинической практике в связи с высокой информативностью. Исследование клиренса креатинина, вычисление клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции по пробе Реберга позволяют наиболее точно оценивать функцию нефронов.

В современной диагностике хронической почечной недостаточности наиболее точными являются радионуклидные методы, определяющие эффективный почечный кровоток, ультразвуковые методы допплеро-графии и экскреторная урография. Диагностика субклинических форм хронической почечной недостаточности, которая позволяет на ранних стадиях установить нарушение функции почек, является наиболее востребованной в клинической практике и должна использовать весь спектр современных возможностей.

Лечение. Начальная, латентная фаза хронической почечной недостаточности может многие годы существенно не отражаться на общем состоянии больного и не требовать специальных лечебных мероприятий. При выраженной или далеко зашедшей почечной недостаточности, характеризующейся азотемией, метаболическим ацидозом, массивной потерей или значительной задержкой в организме натрия, калия и воды, лишь правильно выбранные, рационально планируемые, осторожно проводимые корригирующие мероприятия могут в большей или меньшей мере восстановить потерянное равновесие и продлить жизнь больного.

Лечение хронической недостаточности почек в ранних стадиях связано с устранением причин, вызвавших снижение их функции. Лишь своевременная ликвидация этих причин дает возможность успешно бороться с ее клиническими проявлениями.

В тех случаях, когда количество функционирующих нефронов прогрессивно снижается, имеется стойкая тенденция к повышению уровня азотистых метаболитов и водно-электролитных нарушений. Лечение больных заключается в следующем:

Уменьшении нагрузки на оставшиеся функционирующие неф-роны;

Создании условий для включения внутренних защитных механизмов, способных выводить продукты азотистого обмена;

Проведении медикаментозной коррекции электролитного, минерального, витаминного дисбаланса;

Применении эфферентных методов очищения крови (перитоне-ального диализа и гемодиализа);

Проведении заместительного лечения - трансплантации почки.

Для уменьшения нагрузки на функционирующие нефроны хронической почечной недостаточности необходимо: а) исключить лекарственные препараты с нефротоксическим эффектом; б) ограничить физическую нагрузку; в) санировать источники инфекции в организме; г) использовать средства, связывающие в кишечнике белковые метаболиты; д) строго ограничить диету - снизить суточное потребление белка и поваренной соли. Суточное потребление белка следует ограничить до 40-60 г (0,8-1,0 г/сут на 1 кг массы тела); если азотемия не снижается, то можно уменьшить количество белка в диете до 20 г/сут, но при условии обязательного содержания в ней или добавления незаменимых аминокислот.

Стойкое повышение артериального давления, задержка натрия, наличие отеков диктуют необходимость ограничения поваренной соли в суточном рационе не более 2-4 г. Дальнейшее ограничение ее следует проводить лишь по строгим показаниям, так как рвота и диарея могут легко вызвать резкую гипонатриемию. Бессолевая диета, даже в отсутствие диспепсических явлений, может медленно и постепенно привести к гиповолемии, дальнейшему сокращению объема фильтрации.

Среди защитных механизмов, способных выводить продукты азотистого обмена, следует указать потовые железы кожи, гепатоциты, эпителий тонкого и толстого кишечника, брюшину. Через кожу за сутки выделяется до 600 мл жидкости, при этом усиление потоотделения благотворно сказывается на уменьшении нагрузки на нефроны. Больным

К средствам, связывающим белковые метаболиты, относится препарат леспенефрил, который принимают внутрь по 1 чайной ложке 3 раза в день.

Весьма эффективным методом коррекции при почечной недостаточности считается энтеросорбция. Энтеросорбент (полифепан) рекомендуют принимать внутрь в дозе от 30 до 60 г/сут с небольшим количеством воды до еды в течение 3-4 недель.

Больным с хронической почечной недостаточностью для устранения гиперкалиемии необходимо назначать слабительные средства: сорбит, вазелиновое масло, крушину, ревень, препятствующие всасыванию калия в кишечнике и обеспечивающие его скорейшее выведение; очистительные клизмы с 2 % раствором натрия гидрокарбоната.

Медикаментозная коррекция гомеостаза показана всем больным с хронической почечной недостаточностью в условиях дневного стационара 3-4 раза в год. Пациентам проводят инфузионную терапию с введением реополиглюкина, 20 % раствора глюкозы, 4 % раствора натрия гидрокарбоната, мочегонных средств (лазикса, этакриновой кислоты), анаболических стероидов, витаминов группы В, С. Для коррекции уровня гепарина назначают протамина сульфат, а для восстановления динамической функции тромбоцитов - магния оксид (жженую магнезию) по 1,0 г внутрь и аденозинтрифосфорную кислоту по 1,0 мл внутримышечно в течение месяца. Проводимое лечение способствует уменьшению выраженности симптомов уремии.

Наиболее эффективный метод лечения больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности - гемодиализ и его разновидности: гемофильтрация, гемодиафильтрация, непрерывная артериовенозная гемофильтрация. Эти методы очищения крови от белковых метаболитов основаны на способности их диффузии через полупроницаемую мембрану в диализирующий солевой раствор.

Осуществляется диализ следующим способом: артериальная кровь (из лучевой артерии) поступает в диализатор, где контактирует с полупроницаемой мембраной, по другую сторону которой циркулирует диализирующий раствор. Продукты азотистого обмена, содержащиеся в крови больных с уремической интоксикацией в высокой концентрации, диффундируют в диализирующий раствор, что приводит к постепенному очищению крови от метаболитов. Вместе с продуктами азотистого обмена из организма удаляется избыток воды, что ста-

билизирует внутреннюю среду организма. Очищенная таким образом кровь возвращается в латеральную подкожную вену руки.

Хронический гемодиализ проводят через сутки по 4-5 ч под контролем уровня электролитов, мочевины и креатинина. В настоящее время существуют диализирующие аппараты, которые позволяют проводить сеансы очищения крови в домашних условиях, что, безусловно, положительно сказывается на качестве жизни пациентов с тяжелыми формами хронической почечной недостаточности.

Некоторым категориям пациентов (особенно пожилого возраста) с хронической почечной недостаточностью, имеющим тяжелые сопутствующие заболевания (сахарный диабет) и непереносимость гепарина, показан перитонеальный диализ, широко применяемый в клинической практике после внедрения специального внутрибрюшинного катетера и выпуска диализирующего раствора в специальных стерильных упаковках. Диализирующий раствор, введенный в брюшную полость через катетер, насыщается уремическими метаболитами, особенно средней молекулярной массы, и удаляется через этот же катетер. Метод перитонеального диализа физиологичен, не требует дорогостоящих диализаторов и позволяет пациенту в домашних условиях выполнять лечебную процедуру.

Радикальный метод лечения больных с терминальной почечной недостаточностью - трансплантация почки, проводимая практически во всех нефрологических центрах; пациенты, находящиеся на хроническом гемодиализе, являются потенциальными реципиентами, готовящимися к трансплантации. Технические вопросы почечной трансплантации сегодня успешно решены, большой вклад в разработку этого направления в России внесли Б. В. Петровский и Н. А. Лопаткин, выполнившие успешную пересадку почки от живого донора (1965) и от трупа (1966). Почку пересаживают в подвздошную область, формируют сосудистый анастомоз с наружными подвздошными артерией и веной, мочеточник имплантируют в боковую стенку мочевого пузыря. Основной проблемой трансплантологии остается тканевая совместимость, которая при пересадке почки имеет решающее значение. Тканевую совместимость определяют по системе АВ0, резус-фактору, проводят также типирова-ние по системе HLA, перекрестную пробу.

После трансплантации почки наиболее тяжелым и опасным является криз отторжения, для профилактики которого назначают препараты с иммуносупрессивным действием: кортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон), цитостатики (азатиоприн, имуран), антилимфоци-тарный глобулин. С целью улучшить кровообращение в трансплантате

используют антикоагулянты, вазодилататоры и антиагреганты, препятствующие тромбозу сосудистых анастомозов. Для профилактики воспалительных осложнений проводят короткий курс антибактериальной терапии.

Контрольные вопросы

1. Каковы причины развития острой почечной недостаточности?

2. Какие стадии острой почечной недостаточности вам известны?

3. Какие принципы диагностики и лечения острой почечной недостаточности вы можете назвать?

4. Как классифицируют хроническую почечную недостаточность?

Различают острую и хроническую почечную недостаточность.
Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно возникшее нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса. Эти изменения происходят в результате острых тяжёлых нарушений почечного кровотока, СКФ и канальцевой реабсорбции, обычно возникающих одновременно.

Острая почечная недостаточность происходит, когда обе почки внезапно прекращают функционировать. Почки регулируют баланс химических веществ и жидкости в организме и фильтруют отходы из крови, выводя их в мочу. Острая почечная недостаточность может происходить по разным причинам, включая болезни почек, частичную или полную блокировку мочевых путей и уменьшение объема крови, например, после сильной потери крови. Симптомы могут развиваться на протяжении нескольких дней: количество выводимой мочи может резко уменьшиться, и жидкость, которая должна быть выведена, накапливается целиком в тканях, вызывая увеличение веса и отеки, особенно в лодыжках.

Острая почечная недостаточность является опасным для жизни заболеванием, поскольку чрезмерные количества воды, минералы (в частности калий) и отходы, которые обычно выводятся тючками в мочу, накапливаются в организме. Заболевание обычно хорошо поддается лечению; функция почек может быть полностью восстановлена через несколько дней или недель, если правильно определена причина и назначено соответствующее лечение. Однако острая почечная недостаточность из-за болезни почек может иногда приводить к хронической почечной недостаточности, и в этом случае перспектива развития болезни зависит от возможности вылечить основное заболевание.

В настоящее время различают несколько этиологических групп ОПН.

Преренальная ОПН (ишемическая)

— шоковая почка (травмы, потеря жидкости, массивный распад тканей, гемолиз, бактериемический шок, кардиогенный шок). — Потеря внеклеточного объёма (гастроэнтеральные потери, мочевые потери, ожоги). — Потеря внутрисосудистого объёма или его перераспределение (сепсис, кровотечение, гипоальбуминемия). — Сниженный сердечный выброс (сердечная недостаточность, сердечная тампонада, операция на сердце). — Другие причины сниженной СКФ (гиперкальциемия, гепаторенальный синдром).

Ренальная ОПН.

— Экзогенные интоксикации (поражения почек ядами, применяемыми в промышленности и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, интоксикации лекарственными препаратами и рентгеноконтрастными веществами). — Острая инфекционно-токсическая почка с опосредованным и прямым действием на почки инфекционного фактора — Поражения почечных сосудов (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия при тяжёлом атеросклерозе магистральных сосудов — прежде всего аорты и почечных артерий). — Открытые и закрытые травмы почек. — Постишемическая ОПН.

Постренальная ОПН.

— Внепочечная обструкция (окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; мочекаменная болезнь, блокада канальцев уратами при естественном течении лейкозов, а также их лечении, миеломная и подагрическая нефропатии, лечение сульфаниламидами; случайная перевязка мочеточника во время операции). — Задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической невропатии или в результате применения М-холиноблокаторов и ганглиоблокаторов).

Симптомы

Выведение только небольших количеств мочи. . Увеличение веса и отеки лодыжек и лица из-за накопления жидкости. . Потеря аппетита. . Тошнота и рвота. . Зуд по всему телу. . Усталость. . Боль в животе. . Моча с кровью или темного цвета. . Симптомы заключительной стадии при отсутствии успешного лечения: одышка из-за накопления жидкости в легких; необъяснимое образование синяков или кровотечений; сонливость; спутанность сознания; мышечные спазмы или судороги; потеря сознания.

В развитии ОПН выделяют четыре периода: период начального действия этиологического фактора, олигоанурический период, период восстановления диуреза и выздоровление.

В первый период преобладают симптомы состояния, приводящего к ОПН. Например, наблюдают лихорадку, озноб, коллапс, анемию, гемолитическую желтуху при анаэробном сепсисе, связанном с внебольничным абортом, или клиническую картину общего действия того или другого яда (уксусная эссенция, четырёххлористый углерод, соли тяжёлых металлов и т.д.).

Второй период — период резкого уменьшения или прекращения диуреза — обычно развивается вскоре после действия причинного фактора. Нарастает азотемия, появляются тошнота, рвота, коматозное состояние, из-за задержки натрия и воды развивается внеклеточная гипергидратация, проявляющаяся увеличением массы тела, полостными отёками, отёком лёгких, мозга.

Спустя 2—3 нед олигоанурия сменяется периодом восстановления диуреза. Количество мочи увеличивается обычно постепенно, через 3—5 дней диурез превышает 2 л/сут. Вначале удаляется жидкость, накопившаяся в организме в период олигоанурии, а затем вследствие полиурии возникает опасная дегидратация. Полиурия обычно продолжается 3—4 нед, после чего, как правило, уровень азотистых шлаков нормализуется и начинается длительный (до 6— 12 мес) период выздоровления.

Таким образом, с клинических позиций самый тяжёлый и опасный для жизни больного с ОПН — период олигоанурии, когда картина заболевания характеризуется прежде всего азотемией с резким накоплением в крови мочевины, креатинина, мочевой кислоты и нарушениями электролитного баланса (в первую очередь гиперкалиемия, а также гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперсульфат- и фосфатемия), развитием внеклеточной гипергидратации. Олигоанурический период всегда сопровождается метаболическим ацидозом. В этот период ряд тяжёлых осложнений может быть связан с неадекватно проводимым лечением, прежде всего с неконтролируемым введением солевых растворов, когда накопление натрия вызывает вначале внеклеточную гидратацию, а затем внутриклеточную гипергидратацию, приводящую к коме. Тяжёлое состояние часто усугубляется бесконтрольным использованием гипотонического или гипертонического раствора глюкозы, снижающего осмотическое давление плазмы и усиливающего клеточную гипергидратацию из-за быстрого перехода глюкозы, а вслед за ней и воды в клетку.

В период восстановления диуреза из-за выраженной полиурии также есть опасность тяжёлых осложнений, прежде всего в связи с развивающимися электролитными нарушениями (гипокалиемия и др.).

В клинической картине ОПН могут преобладать признаки расстройств деятельности сердца и гемодинамики, развёрнутой уремической интоксикации с выраженными симптомами гастроэнтероколита, психическими изменениями, анемией. Нередко тяжесть состояния усугубляется перикардитом, нарушением дыхания, нефрогенным (гипергидратация) и сердечным отёком лёгких, желудочно-кишечными кровотечениями и особенно инфекционными осложнениями.

Для оценки тяжести состояния больного с ОПН основное значение имеют показатели азотистого обмена, прежде всего креатинина, уровень которого в крови не зависит от особенностей питания больного и поэтому более точно отражает степень нарушения функции почек. Задержка креатинина обычно опережает повышение содержания мочевины, хотя динамика уровня последней также важна для оценки прогноза при ОПН (особенно при вовлечении в процесс печени).

Однако во многом клинические проявления ОПН, в частности признаки поражения нервной системы и мышц (в первую очередь миокарда), связаны с нарушениями обмена калия. Часто возникающая и вполне понятная гиперкалиемия приводит к повышению возбудимости миокарда с появлением высокого, с узким основанием и заострённой вершиной зубца Т на ЭКГ, замедлением предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости вплоть до остановки сердца. В ряде случаев, однако, вместо гиперкалиемии может развиться гипокалиемия (при повторной рвоте, поносе, алкалозе), последняя также опасна для миокарда.

Причины

Диагностика

Уточнение этиологических факторов ОПН позволяет более целенаправленно проводить терапевтические воздействия. Так, преренальная ОПН развивается преимущественно при шоковых состояниях, характеризующихся тяжёлыми нарушениями микроциркуляции в связи с гиповолемией, низким центральным венозным давлением и другими гемодинамическими изменениями; на ликвидацию последних и необходимо направлять основные лечебные мероприятия. Близки по механизму к этим состояниям и случаи ОПН, связанные с большой потерей жидкости и NaCl при тяжёлых обширных поражениях ЖКТ (инфекции, анатомические нарушения) с неукротимой рвотой, поносом, что также определяет круг терапевтических воздействий. Ренальная ОПН развивается в связи с действием различных токсических факторов, прежде всего ряда химических, лекарственных (сульфаниламидов, ртутных соединений, антибиотиков) и рентгеноконтрастных веществ, а также может быть обусловлена собственно почечными заболеваниями (ОГН и нефриты, связанные с системными васкулитами). Предупреждение и лечение ОПН в этих случаях должны включать мероприятия, ограничивающие возможность воздействия этих факторов, а также эффективные методы борьбы с названными болезнями почек. Наконец, терапевтическая тактика при постренальной ОПН сводится в основном к ликвидации остро возникшего затруднённого оттока мочи в связи с мочекаменной болезнью, опухолями мочевого пузыря и т.д.

Следует иметь в виду, что соотношения различных причин ОПН могут изменяться в связи с теми или другими особенностями их воздействия на почки. В настоящее время по-прежнему основную группу случаев ОПН составляют острые шоковые и токсические повреждения почки, но внутри каждой из этих подгрупп наряду с посттравматической ОПН, ОПН при акушерско-гинекологической патологии (аборт, осложнения беременности и родов), ОПН в связи с гемотрансфузионными осложнениями и действием нефротоксических факторов (отравления уксусной эссенцией, этилен-гликолем) учащается ОПН, связанная с увеличением оперативных вмешательств, особенно у лиц старших возрастных групп, а также с использованием новых лекарственных средств. В эндемических очагах причиной ОПН может быть вирусная геморрагическая лихорадка с поражением почек в виде тяжёлого острого тубулоинтерстициального нефрита.

Хотя изучению механизмов развития ОПН посвящено большое число работ, тем не менее патогенез этого состояния нельзя считать окончательно выясненным.

Однако доказано, что разнообразные этиологические варианты ОПН характеризуются рядом общих механизмов:

Нарушением почечного (особенно коркового) кровотока и падением СКФ; . тотальной диффузией клубочкового фильтрата через стенку повреждённых канальцев; . сдавлением канальцев отёчным интерстицием; . рядом гуморальных воздействий (активация ренин-ангиотензиновой системы, гистамин, серотонин, простагландины, другие биологически активные вещества с их способностью вызывать нарушения гемодинамики и повреждение канальцев); . шунтированием крови через юкстамедуллярную систему; . спазмом, тромбозом артериол.

Возникающие при этом морфологические изменения касаются в основном канальцевого аппарата почек, в первую очередь проксимальных канальцев, и представлены дистрофией, нередко тяжёлым некрозом эпителия, сопровождающимися умеренными изменениями интерстиция почек. Клубочковые нарушения обычно незначительны. Следует отметить, что даже при самых глубоких некротических изменениях очень быстро возникает регенерация почечного эпителия, чему способствует использование гемодиализа, продлевающего жизнь этих пациентов.

При общности развивающихся процессов преобладание того или иного звена патогенеза определяет особенности развития ОПН в каждом из названных её вариантов. Так, при шоковой ОПН главную роль играет ишемическое повреждение почечной ткани, при нефротоксической ОПН кроме гемодинамических расстройств имеет значение непосредственное действие токсических веществ на канальцевый эпителий при их секреции или реабсорбции, при гемолитико-уремическом синдроме преобладает тромботическая микроангиопатия.

В ряде случаев ОПН развивается как следствие так называемого острого гепаторенального синдрома и обусловлена тяжёлыми заболеваниями печени или оперативными вмешательствами на печени и жёлчных путях.

Гепаторенальный синдром — вариант острой функциональной почечной недостаточности, развивающейся у больных с тяжёлым поражением печени (при молниеносном гепатите или далеко зашедшем циррозе печени), но без каких-либо видимых органических изменений почек. По-видимому, в патогенезе этого состояния определённую роль играют изменения кровотока в корковом веществе почек нейрогенного или гуморального происхождения. Предвестниками начала гепаторенального синдрома служат постепенно нарастающие олигурия и азотемия. От острого канальцевого некроза гепаторенальный синдром обычно отличают низкая концентрация натрия в моче и отсутствие значительных изменений в осадке, однако от преренальной ОПН дифференцировать его значительно труднее. В сомнительных случаях помогает реакция почек на восполнение ОЦК — если почечная недостаточность не реагирует на увеличение ОЦК, она почти всегда прогрессирует и приводит к смертельному исходу. Развивающаяся в терминальной стадии артериальная гипотензия может вызвать тубулонекроз, что ещё более осложняет клиническую картину.

Лечение

Профилактика

Лечение болезни, которая может быть причиной острой почечной недостаточности.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — нарушение функции почек, вызванное значительным снижением количества адекватно функционирующих нефронов и приводящее к самоотравлению организма продуктами собственной жизнедеятельности.

Хроническая почечная недостаточностьнаблюдается, когда обе почки постепенно прекращают функционировать. В почках существуют многочисленные крошечные структуры (гломерулы), которые фильтруют отходы из крови и сохраняют в ней крупные вещества, такие как белки. Ненужные вещества и избыток воды накапливаются в мочевом пузыре и затем выводятся в виде мочи. При хронической почечной недостаточности почки повреждаются постепенно в течение многих месяцев или лет. Поскольку почечная ткань разрушается в результате повреждения или воспаления, оставшаяся здоровая ткань компенсирует ее работу. Дополнительная работа приводит к перегрузке ранее неповрежденных частей почек, вызывая еще большее повреждение до тех пор, пока вся почка не перестанет функционировать (состояние, известное как конечная стадия почечной недостаточности).

У почек большой запас прочности; более 80-90 процентов почки может быть повреждено прежде, чем появятся симптомы (хотя симптомы могут появиться и раньше, если ослабленная почка будет подвергнута внезапному напряжению, типа инфекции, обезвоживания или использования препарата, оказывающего разрушительное действие на почки). По мере того как чрезмерные количества жидкости, минералы типа калия, кислоты и отходы накапливаются в организме, хроническая почечная недостаточность становится опасным для жизни заболеванием. Однако если основная болезнь излечена и дальнейшее повреждение почек можно контролировать, начало конечной стадии почечной недостаточности может быть отсрочено. На конечной стадии почечная недостаточность лечится с помощью диализа или путем пересадки почки; любой из этих способов может продлить жизнь и позволить человеку вести нормальный образ жизни.

К развитию ХПН могут приводить различные заболевания и нарушения деятельности почек. К ним относят хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, туберкулез почек, амилоидоз, а также гидронефроз вследствие наличия разного рода препятствий на пути оттока мочи.

Кроме того, ХПН может возникать не только вследствие заболеваний почек, но и по иным причинам. Среди них можно отметить заболевания сердечно-сосудистой системы — артериальную гипертензию, стенозы почечных артерий; эндокринной системы — сахарный и несахарный диабет, гиперпаратиреоз. Причиной ХПН могут служить системные заболевания соединительной ткани — системная красная волчанка, склеродермия и пр., ревматоидный артрит, геморрагический васкулит.

Причины

Следует отметить, что, вне зависимости от причины, хроническая почечная недостаточность связана, с одной стороны, с уменьшением количества действующих нефронов и, с другой стороны, со снижением рабочей активности в нефроне. Внешние проявления ХПН, как и лабораторные признаки почечной недостаточности, начинают выявляться при утрате 65-75% нефронов. Однако почки обладают удивительными резервными возможностями, ведь жизнедеятельность организма сохраняется даже при гибели 90% нефронов. Механизмы компенсации включают в себя усиление активности сохранившихся нефронов и адаптивную перестройку работы всех прочих органов и систем.

Продолжающийся процесс гибели нефронов вызывает ряд нарушений, в первую очередь обменного характера, от которых зависит состояние больного. К ним относят нарушения водно-солевого обмена, задержку в организме продуктов его жизнедеятельности, органических кислот, фенольных соединений и других веществ.

Симптомы

Характерным признаком ХПН является увеличение объема выделяемой мочи — полиурия, которая возникает даже на ранних стадиях при преимущественном повреждении канальцевого отдела нефрона. При этом полиурия носит постоянный характер даже при ограничении приема жидкости.

Нарушения обмена солей при ХПН затрагивают, в первую очередь, натрий, калий, кальций, фосфор. Выведение натрия с мочой может быть как повышенным, так и пониженным. Калий в норме выводится преимущественно почками (95%), поэтому при ХПН калий может накапливаться в организме, несмотря на то что функцию по его выведению принимает на себя кишечник. Кальций, напротив, утрачивается, поэтому в крови его при ХПН недостаточно.

Помимо водно-солевого дисбаланса в механизме развития ХПН важное значение принадлежит следующим факторам:

Нарушение выделительной функции почек приводит к задержке продуктов азотистого обмена (мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аминокислот, фосфатов, сульфатов, фенолов), которые токсичны для всех органов и тканей и, в первую очередь, для нервной системы;

Нарушение кроветворной функции почек вызывает развитие анемии;

Происходит активация ренин-ангиотензиновой системы и стабилизация артериальной гипертонии;

В крови нарушается кислотно-щелочное равновесие.

В итоге во всех органах и тканях возникают глубокие дистрофические нарушения.

Следует отметить, что наиболее часто непосредственной причиной ХПН становится хронический пиелонефрит.

При бессимптомном течении хронического пиелонефрита ХПН развивается относительно поздно (спустя 20 и более лет после начала заболевания). Менее благоприятно циклическое течение двухстороннего хронического пиелонефрита, когда развернутые проявления почечной недостаточности возникают спустя 10-15 лет, а ее ранние признаки в виде полиурии — уже спустя 5-8 лет от начала заболевания. Важная роль принадлежит своевременному и регулярному лечению воспалительного процесса, а также устранению непосредственной его причины, если это возможно.

ХПН, вызванная хроническим пиелонефритом, отличается волнообразным течением с периодическим ухудшением и улучшением функции почек. Ухудшения, как правило, бывают связаны с обострениями пиелонефрита. Улучшения наступают после полноценного лечения заболевания с восстановлением нарушенного оттока мочи и подавлением активности инфекционного процесса. Усугубляет нарушения почечных функций при хроническом пиелонефрите артериальная гипертония, которая нередко становится фактором, определяющим интенсивность гибели нефронов.

Мочекаменная болезнь также приводит к развитию ХПН, как правило, при поздно начатом или неадекватном лечении, а также при сопутствующих артериальной гипертонии и пиелонефрите с частыми обострениями. В таких случаях ХПН развивается медленно, в течение 10-30 лет от начала заболевания. Однако при особых формах мочекаменной болезни, например, при коралловидных камнях почки, гибель нефронов ускоряется. Провоцируют развитие ХПН при мочекаменной болезни повторное камнеобразование, камень больших размеров, длительное нахождение его в почке при скрытом течении заболевания.

При любом темпе развития ХПН последовательно минует ряд стадий: скрытую, компенсированную, интермиттирующую и терминальную. Основным лабораторным показателем, разделяющим одну стадию от другой, является клиренс эндогенного (собственного) креатинина, характеризующий скорость клубочковой фильтрации. В норме клиренс креатинина равен 80-120 мл в минуту.

Скрытая стадия ХПН выявляется при снижении клубочковой фильтрации (по клиренсу креатинина) до 60-45 мл/мин. В этот период основными клиническими признаками ХПН являются полиурия и никтурия — выделение большего количества мочи ночью, а не днем. Возможно развитие легкой анемии. Других жалоб больные обычно не предъявляют либо отмечают повышенную утомляемость, слабость, иногда возникающую сухость во рту.

Компенсированная стадия характеризуется снижением клубочковой фильтрации до 40-30 мл/мин. Присоединяются жалобы на слабость, сонливость, повышенную утомляемость, апатию. Суточное выделение мочи обычно достигает 2-2,5 л, могут начаться повышенное выделение натрия с мочой, а также изменения фосфорно-кальциевого обмена с развитием первых признаков остеодистрофии. При этом уровень остаточного азота в крови соответствует верхним границам нормы.

Интермиттирующая стадия отличается волнообразным течением с чередованием периодов ухудшения и отчетливого улучшения после полноценного лечения. Показатель скорости клубочковой фильтрации составляет 23-15 мл/мин. В крови стойко повышен уровень остаточного азота. Пациенты постоянно жалуются на слабость, нарушения сна, повышенную утомляемость. Типичным признаком является анемия.

Терминальная стадия характеризуется интоксикацией организма собственными азотистыми шлаками — уремией. Скорость клубочковой фильтрации составляет 15-10 мл/мин. Типичными признаками являются кожный зуд, кровотечения (носовые, маточные, желудочно-кишечные, подкожные геморрагии), «уремическая подагра» с болями в суставах, тошнота, рвота, снижение аппетита, вплоть до отвращения к пище, понос. Кожные покровы бледные, желтоватого оттенка, сухие, со следами расчесов, синячками. Язык сухой, коричневого цвета, изо рта исходит специфический сладковатый «уремический» запах. В большинстве своем эти симптомы возникают потому, что другие органы, например, кожа, желудочно-кишечный тракт и пр., пытаются взять на себя функцию почек по выведению азотистых шлаков и не справляются с этим.

Страдает весь организм. Нарушения баланса натрия и калия, стойко повышенное давление и анемия приводят к глубокому поражению сердца. С повышением количества азотистых шлаков в крови нарастают симптомы поражения центральной нервной системы: судорожные подергивания мышц, энцефалопатия вплоть до уремической комы. В легких на терминальной стадии может развиться уремическая пневмония.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена вызывают вымывание кальция из костной ткани. Развивается остеодистрофия, которая проявляется болями в костях, мышцах, спонтанными переломами, артритами, сдавливанием позвонков и деформацией скелета. У детей останавливается рост.

Отмечается снижение иммунитета, что значительно повышает восприимчивость организма к бактериальным инфекциям. Одной из наиболее частых причин гибели больных с ХПН в терминальной стадии являются гнойные осложнения, вплоть до сепсиса, вызванные условно-патогенными бактериями, например кишечной папочкой.

Диагностика

Лечение

В начальных стадиях лечение ХПН совпадает с лечением основного заболевания, цель которого — добиться стойкой ремиссии или замедлить прогрессирование процесса. При наличии препятствий на пути оттока мочи оптимально устранить их хирургическим путем. В дальнейшем на фоне продолжения лечения основного заболевания большая роль отводится так называемым симптоматическим средствам — гипотензивным (снижающим давление) препаратам групп ингибиторов АПФ (капотен, энам, энап) и антагонистам кальция (кордарон), антибактериальным, витаминным средствам.

Важную роль играет ограничение в питании белковой пищи — не более 1 г белка на каждый килограмм веса больного. В дальнейшем количество белка в рационе сокращается до 30-40 г в сутки (и менее), а при уровне клубочковой фильтрации 20 мл/мин количество белка не должно превышать 20-24 г в сутки. Поваренную соль также ограничивают — до 1 г в сутки. Однако калорийность рациона должна оставаться высокой — в зависимости от массы пациента от 2200 до 3000 ккал (используется картофельно-яичная диета без мяса и рыбы).

Для лечения анемии применяют препараты железа и другие средства. При снижении диуреза проводят его стимуляцию мочегонными средствами — фуросемидом (лазиксом) в дозах до 1 г в сутки. В условиях стационара с целью улучшения кровообращения в почках назначают внутривенно капельно-концентрированные растворы глюкозы, гемодез, реополиглюкин с введением эуфиллина, курантила, трентала, папаверина. Антибиотики применяют при ХПН с осторожностью, снижая дозы в 2-3 раза, аминогликозиды и нитрофураны при ХПН противопоказаны. В целях детоксикации используются промывание желудка, кишечника, желудочно-кишечный диализ. Промывной жидкостью может служить 2%-ный раствор питьевой соды либо растворы, содержащие соли натрия, калия, кальция, магния с добавлением соды и глюкозы. Промывание желудка производят натощак, с использованием желудочного зонда, в течение 1-2 часов.

В терминальной стадии больному показан регулярный (2-3 раза в неделю) гемодиализ — аппарат «искусственная почка». Назначение регулярного гемодиализа необходимо при уровне креатинина в крови свыше 0,1 г/л и его клиренсе менее 10 мл/мин. Трансплантация почки существенно улучшает прогноз, однако в терминальной стадии возможна плохая приживаемость органа, поэтому вопрос о пересадке донорской почки следует решать заблаговременно.

Профилактика

Прогноз ХПН

Прогноз ХПН в последнее время утратил фатальность в связи с применением гемодиализа и трансплантации почек, однако продолжительность жизни пациентов остается существенно ниже, чем в среднем по популяции.

Функциональная единица почки – это нефрон, который состоит из множества капиллярных клубочков. Здесь происходят процессы фильтрации мочи. А процессы обратного всасывания с целью последующего выведения происходят в канальцах. В каждой почке человека насчитывается около одного миллиона нефронов. Когда выходят из строя 90% нефронов, начинается почечная недостаточность, при которой почки не справляются с обычной нагрузкой.

Почечная недостаточность: причины

В системе кровотока организма почки являются органами периферическими. При любых стрессовых ситуациях происходит централизация кровообращения. В первую очередь, кислородом и питательными веществами снабжаются жизненно важные органы: сердце – головной мозг – легкие. Несмотря на важность функций почек, они оказываются «за бортом» и получают кровь в минимальном количестве. Поэтому почки считаются «шоковыми органами».

Практически любая затянувшаяся стрессовая ситуация так или иначе сказывается на работе мочевыделительной системы. Почечная недостаточность имеет следующие причины:

• Шок любой природы;
• Коллапс – резкое снижение артериального давления;
• Травматическое повреждение почек;
• Острые поражения почечной паренхимы при воспалительных и аутоиммунных заболеваниях (пиелонефрит, гломерулонефрит);
• Повреждение или удаление единственной почки;
• Острое отравление организма любой природы: от природных ядов до лекарственных веществ;
• Заболевания, приводящие к нарушению оттока мочи;
• Поздний гестоз;
• Опухолевые заболевания почек.

При централизации кровообращения почечные нефроны «выключаются» из общего кровотока, и кровь проходит по открывшимся резервным капиллярам, минуя стадию фильтрации. При заболеваниях почек разрушаются капилляры почечных клубочков, вследствие чего развивается острая почечная недостаточность, симптомы которой заключаются в основной функции органов – выделительной.

Почечная недостаточность: симптомы

Когда поражается тот или иной орган, все симптомы указывают не недостаточность, либо отсутствие его функций. Поскольку почки выводят из крови обезвреженные печенью вещества, когда развивается острая почечная недостаточность, все метаболиты продолжают циркулировать в крови по всему организму, включая головной мозг. На него действуют специфические токсины, в первую очередь, кетоновые тела. У больного отмечаются расстройства сознания: от ступора до комы. Изменяется настроение: либо возникает эйфория, либо – депрессия. Отсутствует аппетит, но появляется рвота, которая не приносит никакого облегчения. Как компенсаторная реакция, появляется диарея – излишняя жидкость выводится через желудочно-кишечный тракт. Появляются системные отеки, которые отличаются от сердечных стремительным нарастанием – буквально за несколько часов.

Острая почечная недостаточность, в первую очередь, проявляется основными, кардинальными симптомами:

• Олигурия;
• Анурия.

При олигурии выделение мочи составляет менее 400 мл в сутки. При анурии выделяется 50 мл за 24 часа.

Стадии почечной недостаточности

При острой недостаточности функций почек различают три последовательных стадии:

• Начальную;
• Олигурическую;
• Восстановительную.

В начальной стадии проявления болезни имеют причинный характер. Если это шок или отравление, в первую очередь отмечаются симптомы шока или интоксикации. Общие симптомы слабости не указывают прямо на то, что развивается почечная недостаточность, лечение которой в этот период чаще всего не проводится.

При олигурии имеется ярко выраженная картина заболевания, поэтому принимаются экстренные меры. Используются препараты, улучшающие кровоснабжение почек. Восполняется объем циркулирующей крови. Проводится борьба с отеками: инфузии солевых и белковых растворов. Диуретики при второй фазе не используются. Стимуляция мочеиспускания не имеет патогенетических обоснований, так как мочегонные препараты не улучшают кровоснабжения нефронов.

Восстановительная стадия характеризуется полиурией. Увеличенное количество мочи свидетельствует о том, что действует фильтрационная функция почек. Почечная недостаточность прекращается, следовательно, возвращаются к норме пищеварительная, дыхательная и двигательная системы. Если человек находился в коме, сознание к нему возвращается. В этот период проводятся терапевтические мероприятия, направленные на восполнение потери жидкости.

Восстановление работы почек зависит от воздействия поражающего фактора. Лечение заключительной стадии почечной недостаточности проводится в амбулатории, под контролем показателей анализов мочи.

Почечная недостаточность: симптомы у детей

У детей заболевание протекает более стремительно, чем у взрослых. Это связано с анатомо-физиологическими особенностями и причинами, по которым развивается почечная недостаточность у детей разного возраста:

• Период новорожденности – тромбоз сосудов почек или синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови;
• От грудного возраста до трёх лет – гемолитико-уремический синдром – заболевание, связанное с системой крови;
• Дошкольный и школьный возраст – гломерулонефрит или острый пиелонефрит.

Лечение зависит от причины заболевания, но все процедуры производятся так же, как и для взрослых. Изменяются только дозировки медикаментов.

Хроническая почечная недостаточность: симптомы

При хроническом течении почечная недостаточность проявляется не только дизурическими расстройствами, а отмечаются нарушения всех функций почек:

• Повышается кровяное давление;
• Снижается гемоглобин крови;
• Теряется кальций, развивается остеопороз;
• Изменяется сократительная функция миокарда.

Как правило, хроническая почечная недостаточность, лечение вынуждает проходить постоянно, в отделении гемодиализа.

Видео с YouTube по теме статьи:

Современной медицине удается справляться с большинством острых заболеваний почек и сдерживать прогрессирование большинства хронических. К сожалению, до сих пор около 40% процентов почечных патологий осложняются развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

Под этим термином подразумевается гибель или замещение соединительной тканью части структурных единиц почек (нефронов) и необратимое нарушение функций почек по очищению крови от азотистых шлаков, выработке эритропоэтина, ответственного за образование элементов красной крови, удалению излишков воды и солей, а также обратному всасыванию электролитов.

Следствием хронической почечной недостаточности становится расстройство водного, электролитного, азотистого, кислотно-щелочного равновесий, что влечет необратимые сдвиги в состоянии здоровья и нередко становится причиной смерти при терминальном варианте ХПН. Диагноз ставится при нарушениях, регистрирующихся на протяжении трех месяцев и дольше.

Сегодня ХПН называется также хронической болезнью почек (ХБП). Этим термином подчеркивается потенциальная возможность развития тяжелых форм почечной недостаточности даже при начальных стадиях процесса, когда скорость клубочковой фильтрации (СКФ) еще не снижена. Это позволяет более внимательно заниматься пациентами с малосимптомными формами почечной недостаточности и улучшать их прогноз.

Критерии ХПН

Диагноз ХПН выносится, если у пациента в течение 3 месяцев и более наблюдается один из двух вариантов почечных нарушений:

• Повреждения почек с нарушением их строения и функции, которые определяются лабораторно или инструментальными методами диагностики. При этом СКФ может снижаться или оставаться нормальной.
• Имеется снижение СКФ меньше 60 мл за минуту в сочетании с повреждениями почек или без них. Такой показатель скорости фильтрации соответствует гибели порядка половины нефронов почек.

Что приводит к ХПН

Практически любое хроническое заболевание почек без лечения рано или поздно способно привести к нефросклерозу с отказом почек нормально функционировать. То есть без своевременной терапии такой исход любого почечного заболевания, как ХПН – всего лишь вопрос времени. Однако и сердечнососудистые патологии, эндокринные болезни, системные заболевания могут приводить к недостаточности почечных функций.

• Заболевания почек : хронический гломерулонефрит, хронический тубулоинтерстициальный нефрит, туберкулез почек, гидронефроз, поликистоз почек, нефролитиаз.
• Патологии мочевыводящих путей : мочекаменная болезнь, стриктуры уретры.
• Сердечнососудистые болезни : артериальная гипертензия, атеросклероз, в т.ч. ангиосклероз почечных сосудов.
• Эндокринные патологии : сахарный диабет.
• Системные заболевания : амилоидоз почек, .

Как развивается ХПН

Процесс замещения пораженных клубочков почки рубцовой тканью одновременно сопровождается функциональными компенсаторными изменениями в оставшихся. Поэтому хроническая почечная недостаточность развивается постепенно с прохождением в своем течении нескольких стадий. Основная причина патологических изменений в организме – снижение скорости фильтрации крови в клубочке. Скорость клубочковой фильтрации в норме равняется 100-120 мл за минуту. Косвенный показатель, по которому можно судить о СКФ – креатинин крови.

• Первая стадия ХПН – начальная

При этом скорость клубочковой фильтрации сохраняется на уровне 90 мл за минуту (вариант нормы). Имеются подтвержденные повреждения почек.

• Вторая стадия

Она предполагает повреждение почек с легким снижением СКФ в пределах 89-60. Для пожилых при отсутствии структурных повреждений почек такие показатели считаются нормой.

• Третья стадия

При третьей умеренной стадии СКФ падает до 60-30 мл в минуту. При этом процесс, протекающий в почках, часто скрыт от глаз. Яркой клиники нет. Возможно увеличение объемов выделяемой мочи, умеренное снижение числа эритроцитов и гемоглобина (анемия) и связанные с этим слабость, вялость, снижение работоспособности, бледность кожи и слизистых, ломкость ногтей, выпадение волос, сухость кожи, снижение аппетита. Примерно у половины пациентов появляется повышение артериального давления (в основном диастолического, т.е. нижнего).

• Четвертая стадия

Она называется консервативной, так как может сдерживаться лекарственными препаратами и так же, как первая, не требует очищения крови аппаратными методами (гемодиализа). При этом клубочковая фильтрация удерживается на уровне 15-29 мл за минуту. Появляются клинические признаки почечной недостаточности: выраженная слабость, падение трудоспособности на фоне анемии. Увеличивается объем выделяемой мочи, значительное мочеотделение ночью с частыми ночными позывами (никтурия). Примерно половина пациентов страдает от повышений артериального давления.

• Пятая стадия

Пятой стадией почечной недостаточности досталось название терминальной, т.е. конечной. При снижении клубочковой фильтрации ниже 15 мл за минуту падает количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до ее полного отсутствия в исходе состояния (анурия). Появляются все признаки отравления организма азотистыми шлаками (уремия) на фоне нарушений водно-электролитного равновесия, поражений всех органов и систем (прежде всего, нервной системы, сердечной мышцы). При таком развитии событий жизнь пациента напрямую зависит от диализа крови (очищения ее в обход неработающих почек). Без гемодиализа или пересадки почки больные погибают.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Внешний вид больных

Внешний вид не страдает до стадии, когда значимо снижается клубочковая фильтрация.

• За счет анемии появляется бледность, из-за водно-электролитных нарушений сухость кожи.
• По мере прогрессирования процесса появляется желтушность кожи и слизистых, снижение их упругости.
• Могут появиться спонтанные кровоизлияния и синяки.
• Из-за возникают расчесы.
• Характерны так называемые почечные отеки с одутловатостью лица вплоть до распространенных по типу анасарки.
• Мышцы также теряют тонус, становятся дряблыми, из-за чего нарастает усталость и падает трудоспособность больных.

Поражения нервной системы

Это проявляется апатичностью, расстройствами ночного сна и сонливостью днем. Снижением памяти, способности к обучению. По мере нарастания ХПН появляется выраженная заторможенность и расстройства способностей к запоминанию и мышлению.

Нарушения в периферической части нервной системы сказываются в зябкости конечностей, ощущениях покалывания, ползания мурашек. В дальнейшем присоединяются двигательные расстройства в руках и ногах.

Мочевыделительная функция

Она сначала страдает по типу полиурии (увеличения объема мочи) с преобладанием ночного мочеотделения. Далее ХПН развивается по пути уменьшения объемов мочи и развития отечного синдрома вплоть до полного отсутствия выделения.

Водно-солевой баланс

• солевой дисбаланс проявляется повышенной жаждой, сухостью во рту
• слабостью, потемнением в глазах при резком вставании (из-за потерь натрия)
• избытком калия объясняются мышечные параличи
• нарушения дыхания
• урежение сердцебиений, аритмии, внутрисердечные блокады вплоть до остановки сердца.

На фоне повышения выработкой паращитовидными железами паратгормона появляется высокий уровень фосфора и низкий уровень кальция в крови. Это приводит к размягчению костей, спонтанным переломам, кожному зуду.

Нарушения азотистого баланса

Они обуславливают рост креатинина крови, мочевой кислоты и мочевины, в результате:

• при СКФ меньше 40 мл в минуту развивается энтероколит (поражение тонкой и толстой кишки с болями, вздутием, частым жидким стулом)
• аммиачный запах изо рта
• вторичные суставные поражения по типу подагры.

Сердечнососудистая система

• во-первых, реагирует ростом артериального давления
• во-вторых, поражениями сердца (мышцы – , околосердечной сумки – перикардитом)
• появляются тупые боли в сердце, нарушения сердечного ритма, одышка, отеки на ногах, увеличение печени.
• при неблагоприятном течении миокардита больной может погибнуть на фоне острой сердечной недостаточности.
• перикардит может протекать с накоплением жидкости в околосердечной сумки или выпадением в ней кристаллов мочевой кислоты, что помимо болей и расширения границ сердца, при выслушивании грудной клетки дает характерный (“похоронный”) шум трения перикарда.

Кроветворение

На фоне дефицита выработки почками эритропоэтина замедляется кроветворение. Результатом становится анемия, проявляющаяся очень рано слабостью, вялостью, снижением работоспособности.

Легочные осложнения

характерны для поздних стадий ХПН. Это уремическое легкое – интерстициальный отек и бактериальное воспаление легкого на фоне падения иммунной защиты.

Пищеварительная система

Она реагирует снижением аппетита, тошнотой, рвотой, воспалением слизистой рта и слюнных желез. При уремии появляются эрозивные и язвенные дефекты желудка и кишечника, чреватые кровотечениями. Нередким спутником уремии становится и острый гепатит.

Почечная недостаточность при беременности

Даже физиологически протекающая беременность значительно увеличивает нагрузку на почки. При Хронической болезни почек беременность усугубляет течение патологии и может способствовать ее быстрому прогрессированию. Это связано с тем, что:

• во время беременности возросший почечный кровоток стимулирует перенапряжение почечных клубочков и гибель части из них,
• ухудшение условий для обратного всасывания в канальцах почки солей ведет к потерям высоких объемов белка, который токсичен для почечной ткани,
• повышение работы свертывающей системы крови способствует образованию мелких тромбов в капиллярах почек,
• ухудшение течения артериальной гипертензии на фоне беременности способствует некрозу клубочков.

Чем хуже фильтрация в почках и выше цифры креатинина, тем неблагоприятнее условия для наступления беременности и ее вынашивания. Беременную с ХПН и ее плод подстерегает целый ряд осложнений беременности:

• Артериальная гипертензия
• Нефротический синдром с отеками
• Преэклампсия и эклампсия
• Тяжелая анемия
• и гипоксии плода
• Задержки и пороки развития плода
• и преждевременные роды
• Инфекционные болезни мочевыделительной системы беременной

Для решения вопроса о целесообразности беременности у каждой конкретной пациентки с ХПН привлекаются нефрологи и акушеры-гинекологи. При этом необходимо оценивать риски для пациентки и плода и соотносить их с рисками того, что прогрессирование ХПН с каждым годом уменьшает вероятность наступления новой беременности и ее благополучное разрешение.

Методы лечения

Началом борьбы с ХПН всегда становится регуляция диеты и водно-солевого баланса

• Пациентам рекомендуется питание с ограничением потребления белка в пределах 60 грамм в сутки, преимущественным употреблением растительных белков. При прогрессировании ХПН до 3-5 стадии белок ограничивается до 40-30 г в сутки. При этом несколько повышают долю животных белков, отдавая предпочтение говядине, яйцам и нежирной рыбе. Популярна яично-картофельная диета.
• В это же время ограничивается потребление продуктов, содержащих фосфор (бобовых, грибов, молока, белого хлеба, орехов, какао, риса).
• Избыток калия требует уменьшить употребление черного хлеба, картофеля, бананов, фиников, изюма, петрушки, инжира).
• Больным приходится обходиться питьевым режимом на уровне 2-2,5 л в сутки (включая суп и запивание таблеток) при наличии выраженных отеков или некупируемой артериальной гипертензии.
• Полезно вести пищевой дневник, что облегчает учет белка и микроэлементов в еде.
• Иногда в рацион вводятся специализированные смеси, обогащенные жирами и содержащими фиксированное количество соевых белков и сбалансированные по микроэлементам.
• Пациентам наряду с диетой может быть показан заменитель аминокислот – Кетостерил, который обычно добавляют при СКФ менее 25 мл за минуту.
• Малобелковая диета не показана при истощении, инфекционных осложнениях ХПН, неконтролируемой артериальной гипертензии, при СКФ меньше 5 мл за минуту, повышенном распаде белка, после операций, тяжелом нефротическом синдроме, терминальной уремии с поражениями сердца и нервной системы, плохой переносимости диеты.
• Соль не ограничивают пациентам без выраженной артериальной гипертензии и отеков. При наличии этих синдромов соль ограничивают до 3-5 грамм в сутки.

Энтеросорбенты

Они позволяют несколько снизить тяжесть уремии за счет связывания в кишечнике и выведения азотистых шлаков. Это работает на ранних стадиях ХПН при относительной сохранности клубочковой фильтрации. Используются Полифепан, Энтеродез, Энтеросгель, Активированный уголь, .

Лечение анемии

Для купирования анемии вводят Эритропоэтин, стимулирующий выработку эритроцитов. Ограничением к его применению становится неконтролируемая артериальная гипертензия. Так как на фоне лечения эритропоэтином может возникнуть дефицит железа (особенно у менструирующих женщин) терапию дополняют пероральными препаратами железа (Сорбифер дурулес, Мальтофер и др. см. ).

Нарушение свертываемости крови

Коррекция нарушений свертывания крови проводится Клопидогрелем. Тиклопедином, Аспирином.

Лечение артериальной гипертензии

Препараты для лечения артериальной гипертензии: ингибиторы АПФ (Рамиприлом, Эналаприлом, Лизиноприлом) и сартанами (Валсартаном, Кандесартаном, Лозартаном, Эпрозартаном,Телмизартаном), а также Моксонидином, Фелодипином, Дилтиаземом. в комбинациях с салуретиками (Индапамидом, Арифоном, Фуросемидом, Буметанидом).

Нарушения обмена фосфора и кальция

Его купируют Карбонатом кальция, препятствующим всасывание фосфора. Недостаток кальция – синтетическими препаратами витамина Д.

Коррекция водно-электролитных нарушений

проводится так же, как лечение острой почечной недостаточности. Основное – это избавление пациента от обезвоживания на фоне ограничения в рационе воды и натрия, а также устранение закисления крови, которое чревато выраженными одышкой и слабостью. Вводятся растворы с бикарбонатами и цитратами, Натрия гидрокарбонат. Также используется 5% раствор глюкозы и Трисамин.

Вторичные инфекции при ХПН

Это требует назначения антибиотиков, противовирусных или противогрибковых препаратов.

Гемодиализ

При критичном снижении клубочковой фильтрации очищение крови от веществ азотистого обмена проводят методом гемодиализа, когда шлаки переходят в диализный раствор через мембрану. Чаще всего используется аппарат «искусственная почка”, реже проводится перитонеальный диализ, когда раствор заливается в брюшную полость, а роль мембраны играет брюшина. Гемодиализ при ХПН проводится в режиме хронического.Для этого пауциенты ездят на несколько часов в день в специализированный Центр или стационар. При этом важно своевременно подготовить артерио-венозный шунт, который готовят при СКФ 30-15 мл в минуту. С момента падения СКФ менее 15 мл диализ начинают у детей и пациентов с сахарным диабетом, при СКФ менее 10 мл за минуту диализ проводят у прочих пациентов. Помимо этого показаниями к гемодиализу будут:

• Выраженная интоксикация азотистыми продуктами: тошнота, рвота, энтероколит, нестабильное АД.
• Резистентные к лечению отеки и электролитные нарушения. Отек мозга или отек легкого.
• Выраженное закисление крови.

Противопоказания к гемодиализу:

• нарушения свертываемости
• стойкая выраженная гипотония
• опухоли с метастазами
• декомпенсация сердечнососудистых болезней
• активное инфекционное воспаление
• психическое заболевание.

Пересадка почки

Это кардинальное решение проблемы хронической почечной болезни. После этого пациенту пожизненно приходится использовать цитостатики и гормоны. Встречаются случаи повторных пересадок, если по какой-то причине трансплантат отторгается. Почечная недостаточность при беременности на фоне пересаженной почки не является показанием для прерывания вынашивания. беременность может быть выношена до необходимого срока и разрешается, как правило, кесаревым сечением на 35-37 неделях.

Таким образом, Хроническая болезнь почек, заменившая на сегодня понятие “хроническая почечная недостаточность”, позволяет врачам более своевременно увидеть проблему (часто когда внешние симптомы еще отсутствуют) и отреагировать началом терапии. Адекватное лечение способно продлить или даже спасти пациенту жизнь, улучшить его прогноз и качество жизни.