Гемотрансфузионный шок. Гемотрансфузионные осложнения при переливании крови Принципы и методы лечебных процедур

При переливании крови могут возникнуть следующие осложнения:

• гемолитический посттрансфузионный шок при переливании несовместимой крови;
• посттрансфузионный шок, обусловленный переливанием совместимой крови;
• осложнения, связанные с ошибками в технике переливания;
• введение патогенных бактерий вместе с кровью донора.

Посттрансфузионные реакции не следует относить к посттрансфузионный осложнениям.

Гемолитический посттрансфузионный шок, возникающий в результате ошибочного переливания несовместимой крови, - крайне тяжелое и опасное осложнение. Степень тяжести его зависит от количества перелитой крови и скорости ее введения. При внутривенном введении 20-30 мл иногруппной крови здоровому человеку отмечается потрясающий озноб и повышение температуры тела обычно без каких-либо последствий. При заболевании печени и почек те же дозы иногруппной крови могут оказаться смертельными.

Гемотрансфузионный шок

Гемотрансфузионный шок может быть тяжелой степени, средней тяжести и легкой степени.

Клиническая картина тяжелой степени гемотрансфузионного шока весьма характерна. Как правило, после введения 30-50 мл несовместимой иногруппной крови больная становится беспокойной, появляются боли в пояснице, ощущение стеснения в груди, звон в ушах, сильная пульсирующая головная боль.

Одновременно объективно отмечается быстрое и резкое покраснение лица, которое иногда наблюдается в течение многих часов и даже 2-3 сут. Чаще же спустя несколько минут покраснение лица сменяется бледностью и выраженным цианозом губ. Отмечаются акроцианоз, одышка, беспокойство, учащение пульса до 100-120 уд/мин и больше, сопровождающееся снижением максимального артериального давления до 80-70 мм рт. ст. Уже во время введения несовместимой крови или через 20-30 мин больная теряет сознание, происходит непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда в течение 10-20 мин после гемотрансфузии может наступить смерть.

Однако чаще боль стихает, артериальное давление стабилизируется и начинает постепенно повышаться, сердечная деятельность улучшается, восстанавливается сознание, но температура повышается до 40° и больше. Быстро проходящая лейкопения сменяется лейкоцитозом, вследствие внутрисосудистого гемолиза развивается гемоглобинемия, нередко желтуха. В этом периоде шока происходит нарушение функции почек, которое прогрессирует, и олигурия может быстро смениться анурией. Если предпринятые меры оказываются недостаточными или несвоевременными, больная можеть погибнуть от уремии в течение 1-2-х суток.

Тяжелая форма гемолитического посттрансфузионного шока встречается редко, чаще наблюдается шок средней тяжести. Первые признаки его полностью совпадают с симптомами тяжелого шока, только они менее выражены, больная не теряет сознания, нет непроизвольной дефекации и мочеиспускания. Появляются эти признаки обычно позже - через 1-2 ч после введения несовместимой крови. Во II периоде шока олигурия развивается медленно, значительно изменяется состав мочи: ее удельный вес повышается, появляются белок, эритроциты и цилиндры. Желтуха менее выражена или отсутствует. Если не начать своевременно эффективное лечение, функция почек и других паренхиматозных органов ухудшается, отделение мочи уменьшается и в течение 3-5 сут больная может погибнуть от уремии. При своевременно начатом энергичном лечении, несмотря на достаточно выраженные вначале явления гемотрансфузионного шока, больная выздоравливает.

Клинические проявления I периода гемолитического шока объясняются гемолизом, декомпенсацией кровообращения, спазмом почечных сосудов. Клинические проявления II периода находят объяснение в острой почечной недостаточности, характеризующейся прогрессирующей олигурией, а затем и анурией с нарастающей азотемией. В III периоде восстанавливается функция почек, улучшается общее состояние больной и быстро увеличивается выделение мочи до 3-4 л в сутки. Одновременно возрастает удельный вес ее, повышается концентрация мочевины в моче и понижается - в крови.

Гемолитический посттрансфузионный шок легкой степени проявляется медленнее, значительно позже и нередко в виде посттрансфузионной уремии, которой обычно предшествует сильная реакция (озноб, неприятные ощущения или боль в пояснице, повышение температуры тела, тахикардия). Легкая степень гемотрансфузионного шока может быть не замечена и поэтому часто не диагностируется.

Если иногруппную кровь перелили больной, которая находится под глубоким наркозом, то реакция может не наступить, но в дальнейшем проявляются нарушения функции почек и других паренхиматозных органов. По мнению И. И. Федорова, наркоз, обусловливая торможение коры головного мозга и снижая рефлекторную деятельность организма, тормозит развитие клинической картины гемолитического посттрансфузионного шока. Но и под глубоким наркозом развивается тяжелая интоксикация с поражением паренхиматозных органов и выведением гемоглобина с мочой, то есть клиническая картина белкового шока.

При медленном капельном внутривенном введении иногруппной несовместимой крови скорость и тяжесть проявлений гемолитического шока менее выражена, чем при быстром переливании крови.

В развитии посттрансфузионных осложнений не имеют практического значения подгруппы Ai и Аг, факторы М и N, но зато имеет значение резус-фактор.

Многократное переливание резус-положительной крови больным с резус-отрицательной кровью может привести к образованию в их крови резус-антител. Резус-антитела реципиента агглютинируют с резус-положительными эритроцитами донора, в результате чего может развиться гемолитический посттрансфузионный шок. Образование резус-антител происходит медленно и не зависит от дозы перелитой крови; длительные периоды времени между переливаниями способствуют усилению сенсибилизации.

Посттрансфузионный шок

Посттрансфузионный шок после переливания совместимой крови чаще всего обусловлен инфицированием крови, перегреванием ее (выше 40°) или повторным подогреванием (даже до температуры не выше 38°), при котором происходит разрушение белковых фракций крови, что и обусловливает сильную реакцию организма. Причиной посттрансфузионного шока может быть также изменение состава плазмы вследствие неправильного взятия крови, при котором происходит ее свертывание, и недостаточной стабилизации. Иными словами, всевозможные изменения качества крови могут обусловить развитие посттрансфузионного шока.

Шок после переливания инфицированной, недоброкачественной крови обычно протекает еще тяжелее, чем после введения иногруппной несовместимой крови. Первые признаки его обычно появляются через 20-30 мин и позже после переливания крови, хотя в отдельных случаях их можно заметить при проведении тройной биологической пробы. Реакция организма проявляется тяжелым ознобом с повышением температуры тела до 40-41°; быстро развивается выраженный цианоз, тахикардия с падением артериального давления, нередко наблюдается потеря зрения с одновременной потерей сознания и двигательным возбуждением. Некоторые женщины отмечают боль в поясничной области, появляется рвота, непроизвольная Дефекация и мочеиспускание. Развивается тяжелая интоксикация, функция почек резко нарушается, и больные погибают от Уремии в течение 10-20 ч.

У некоторых больных шок приобретает торпидное течение. Деятельность сердечно-сосудистой системы у них может улучшиться, восстановиться сознание и снизиться температура, однако на следующий день вновь повторяется потрясающий озноб и повышение температуры до 40° и больше. Состояние больной напоминает тяжелое септическое: кожа приобретает серо-желтый цвет, развивается олигурия, число лейкоцитов повышается до 30 000-40 000 с резким сдвигом формулы влево, отмечается токсическая зернистость юных форм лейкоцитов. Если энергичными мерами не удается улучшить состояние больной или они применяются поздно, функция почек прекращается, и больная обычно погибает от уремии в течение 2-5 дней.

После переливания денатурированной крови (с разрушенными белковыми фракциями вследствие перегревания или повторного подогревания) описанные симптомы менее выражены.

Профилактика посттрансфузионных осложнений

Профилактика посттрансфузионных осложнений сводится к строжайшему соблюдению правил взятия и консервирования крови, ее хранения и транспортировки. Перед переливанием флакон с кровью тщательно осматривают, и при наличии малейших признаков непригодности крови используют другую ампулу.

Следует учитывать противопоказания к переливанию крови. Не рекомендуется кровь подогревать. Если ампулу крови вынули из холодильника и она длительное время находилась в теплом помещении, использовать ее также не следует.

Кровь не пригодна к переливанию, если в ней много сгустков; при малом количестве сгустков после фильтрования кровь может быть перелита, но осторожно (следить за реакцией организма реципиента).

При появлении первых признаков посттрансфузионного шока рекомендуется немедленно ввести внутривенно до 20 мл 1% раствора новокаина, капельно внутривенно - изотонический раствор натрия хлорида до 3000 мл в сутки, сделать паранефральную новокаиновую блокаду.

Еще лучше, вместо введения изотонического раствора, в I периоде гемотрансфузионного, шока начать обменное переливание крови до 1,5-2 л, вливания полиглюкина, 40% раствора глюкозы до 100 мл или капельно - до 2-3 л 5% раствора глюкозы, инъекции сердечных средств. При обменном переливании выпускают до 1,5-2 л крови, немедленно восполнив ее одногруппной совместимой свежецитратной кровью. Для нейтрализации цитрата натрия на каждые 400-500 мл влитой крови следует внутривенно ввести 10 мл 10% раствора кальция глюконата, а при его отсутствии- 10 мл 10% раствора кальция хлорида. Кровопускание можно делать из крупных вен или из артерии массивно или дробными дезами по 500-700 мл.

Во II периоде гемотрансфузионного шока все лечебные мероприятия должны быть направлены на нормализацию водного, электролитного и белкового баланса и выведение из организма продуктов распада белков. Следует систематически, в зависимости от суточного диуреза, вводить до 600-800 мл жидкости в сутки, капельно внутривенно - поливинилпирролидон, полиглюкин, гипертонический раствор глюкозы до 300-500 мл в сутки, поливитамины. Показана молочно-растительная, безазотистая, богатая углеводами и витаминами пища, но с минимальным количеством хлоридов.

Если указанные мероприятия малоэффективны, следует произвести обменное переливание крови и гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка».

С началом восстановления функции почек, в зависимости от показаний, назначают антибактериальное и общеукрепляющее лечение.

Аллергические реакции вследствие переливания крови наблюдаются относительно редко и могут проявляться в виде сильного озноба, повышения температуры тела до 38-39°, общего недомогания, высыпаний на коже (чаще всего типа крапивницы), сопровождающихся зудом. Количество лейкоцитов повышается до 10 000-12 000, эозинофилов - до 5-8%.

Для профилактики аллергических реакций за 1 ч до повторного переливания крови рекомендуется внутримышечно ввести 5-10 мл крови. Пе следует переливать кровь от доноров с аллергическими заболеваниями. При анафилактическом шоке больной нужно медленно ввести внутривенно от 10 до 20 мл 10% раствора кальция хлорида, подкожно - 1 мл адреналина (1: 1000), дать эфирный наркоз на несколько минут, сердечные средства.

Посттрансфузионные реакции

В настоящее время посттрансфузионные реакции наблюдаются у 3-5% больных.

В возникновении этих реакций имеют значение индивидуальные особенности организма и измененная реактивность реципиента на введение крови донора, повреждение эритроцитов и лейкоцитов во время заготовления, транспортировки и переливания крови, различные технические погрешности, недостаточная обработка посуды и системы трубок, вследствие чего в кровь могут попадать пирогенные вещества.

Наблюдаются посттрансфузионные реакции легкой степени (слабые), средней тяжести и тяжелые.

Легкая реакция характеризуется незначительным нарушением самочувствия больной и небольшим повышением температуры.

Реакция средней тяжести проявляется выраженным ознобом, кратковременным повышением температуры до 39° и нарушением субъективного состояния больной в течение нескольких часов; на следующий день отмечается лишь незначительная общая слабость.

Тяжелая реакция наблюдается вскоре после переливания крови. Резко нарушено субъективное и объективное состояние больной, затруднено дыхание, выражены одышка, головная боль, цианоз губ и лица, учащение пульса до 100-120 уд/мин, однако артериальное давление не падает, как при шоке. Температура повышается до 40° и удерживается, как правило, до следующего дня, в течение которого больная жалуется на чувство разбитости и слабость.

Осложнения во время переливания крови могут возникнуть и вследствие технических погрешностей.

Воздушная эмболия легочной артерии происходит в результате введения воздуха в вену вместе с вливаемой кровью. В момент поступления воздуха в вену появляются признаки удушья - больная задыхается, мечется, быстро появляется цианоз губ и лица. Если в вену попадает более 3 мл воздуха, больная может погибнуть от асфиксии.

Это тяжелейшее осложнение можно легко предотвратить, если переливание крови производить с соблюдением существующих правил: трубки системы должны быть соединены с короткой иглой, через которую кровь поступает из флакона к реципиенту, через длинную иглу (конец.ее достигает дна флакона) должен поступать воздух по мере вытекания из флакона крови. Если ошибочно трубку системы соединить с длинной иглой, через нее в систему неизбежно поступит воздух, который может проникнуть и в вену. Для контроля необходимо пользоваться стеклянными трубками, так как через них легко заметить попадание воздуха в систему для переливания крови. В подобных случаях следует немедленно прекратить переливание.

При эмболии сгустком крови развивается клиническая картина инфаркта легкого: острые боли в груди, кровохарканье, повышение температуры. Переливание крови немедленно прекращают, вводят болеутоляющие и сердечные средства.

В результате быстрого вливания большого количества крови в вену тяжело обескровленной больной может произойти перегрузка правого сердца, острое расширение и остановка его. Наблюдается расстройство кровообращения в малом круге: отмечается затруднение дыхания, ощущение стеснения в груди, лицо и губы синеют, катастрофически падает сердечная деятельность. Как только появляются первые признаки сердечной недостаточности, необходимо немедленно прекратить переливание крови, опустить головной конец стола или кровати и начать наружный массаж сердца ритмичным сдавливанием грудной клетки и легкими поколачиваниями ладонью в области сердца. С появлением пульса на лучевой артерии назначают сердечные средства и покой. Больным с заболеваниями сердца не следует однократно переливать более 200 мл крови, если нет жизненных показаний к введению массивных доз ее.

Вместе с вливаемой кровью можно ввести возбудителей инфекционных и вирусных заболеваний : сифилиса, малярии, вирусного гепатита, сыпного тифа, и др. Эти осложнения возможны в результате недостаточного обследования доноров; в настоящее время они практически не встречаются.

Переливание крови при тщательном соблюдении правил является безопасным методом терапии. Нарушение правил переливания, недоучёт противопоказаний, погрешности в технике трансфузии могут привести к посттрансфузионным осложнениям.

Характер и степень выраженности осложнений различны. Они могут не сопровождаться серьёзными нарушениями функций органов и систем и не представлять опасности для жизни. К ним относятся пирогенные и лёгкие аллергические реакции. Развиваются они вскоре после трансфузии и выражаются в повышении температуры тела, общем недомогании, слабости. Могут появиться озноб, головная боль, зуд кожи, отёк отдельных частей тела (отёк Квинке).

На долю пирогенных реакций приходится половина всех осложнений, они бывают лёгкими, средними и тяжёлыми. При лёгкой степени температура тела повышается в пределах 1 °С, возникают головная боль, боли в мышцах. Реакции средней тяжести сопровождаются ознобом, повышением температуры тела на 1,5-2 °С, учащением пульса и дыхания. При тяжёлых реакциях наблюдают потрясающий озноб, температура тела повышается более чем на 2 °С (40 ° С и выше), отмечаются выраженная головная боль, боль в мышцах, костях, одышка, цианоз губ, тахикардия.

Причиной пирогенных реакций являются продукты распада белков плазмы и лейкоцитов донорской крови, продукты жизнедеятельности микробов.

При появлении пирогенных реакций больного следует согреть, укрыть одеялами и приложить грелки к ногам, напоить горячим чаем, дать НПВС. При реакциях лёгкой и средней тяжести этого бывает достаточно. При тяжёлых реакциях больному дополнительно назначают НПВС в инъекциях, внутривенно вводят 5-10 мл 10% раствора хлорида кальция, капельно вливают раствор декстрозы. Для предупреждения пирогенных реакций у тяжёлых анемизированных больных следует переливать отмытые и размороженные эритроциты.

Аллергические реакции - следствие сенсибилизации организма реципиента к Ig, чаще они возникают при повторных трансфузиях. Клинические проявления аллергической реакции: повышение температуры тела, озноб, общее недомогание, крапивница, одышка, удушье, тошнота, рвота. Для лечения применяют антигистаминные и десенсибилизирующие средства (дифенгидрамин, хлоропирамин, хлорид кальция, глюкокортикоиды), при явлениях сосудистой недостаточности - сосудотонизирующие средства.

При переливании несовместимой в антигенном отношении крови, в основном по системе АВ0 и Rh-фактору, развивается гемотрансфузионный шок. В основе его патогенеза лежит быстро наступающий внутрисосудистый гемолиз переливаемой крови. Основные причины несовместимости крови - ошибки в действии врача, нарушение правил переливания.

В зависимости от уровня снижения САД различают три степени шока: I степень - до 90 мм рт.ст.; II степень - до 80-70 мм рт.ст.; III степень - ниже 70 мм рт.ст.

В течении гемотрансфузионного шока различают периоды: 1) собственно гемотрансфузионный шок; 2) период олигурии и анурии, который характеризуется снижением диуреза и развитием уремии; продолжительность этого периода 1,5-2 нед; 3) период восстановления диуреза - характеризуется полиурией и уменьшением азотемии; продолжительность его - 2-3 нед; 4) период выздоровления; протекает в течение 1-3 мес (в зависимости от тяжести почечной недостаточности).

Клинические симптомы шока могут возникнуть в начале трансфузии, после переливания 10-30 мл крови, в конце трансфузии или в ближайшее время после неё. Больной проявляет беспокойство, жалуется на боль и ощущение стеснения за грудиной, боль в пояснице, мышцах, иногда озноб. Наблюдаются одышка, затруднение дыхания. Лицо гиперемировано, иногда бледное или цианотичное. Возможны тошнота, рвота, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Пульс частый, слабого наполнения, АД понижается. При быстром нарастании симптомов может наступить смерть.

При переливании несовместимой крови во время операции под наркозом проявления шока чаще отсутствуют или слабо выражены. В таких случаях на несовместимость крови указывают повышение или падение АД, повышенная, иногда значительно, кровоточивость тканей в операционной ране. При выведении больного из наркоза отмечаются тахикардия, понижение АД, возможна острая дыхательная недостаточность.

Клинические проявления гемотрансфузионного шока при переливании крови, несовместимой по Rh-фактору, развиваются через 30-40 мин, а иногда и через несколько часов после переливания, когда уже перелито большое количество крови. Протекает такое осложнение тяжело.

При выведении больного из шока может развиться острая почечная недостаточность. В первые дни отмечают снижение диуреза (олигурию), низкую относительную плотность мочи, нарастание явлений уремии. При прогрессировании острой почечной недостаточности может наступить полное прекращение мочеотделения (анурия). В крови нарастает содержание остаточного азота и мочевины, билирубина. Длительность этого периода в тяжёлых случаях продолжается до 8-15 и даже до 30 сут. При благоприятном течении почечной недостаточности постепенно восстанавливается диурез и наступает период выздоровления. При развитии уремии больные могут умереть на 13-15-й день.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует немедленно прекратить переливание крови и, не дожидаясь выяснения причины несовместимости, начать интенсивную терапию.

1. В качестве сердечно-сосудистых средств применяют строфантин-К, ландыша гликозид, при низком АД - норэпинефрин, в качестве антигистаминных средств - дифенгидрамин, хлоропирамин или прометазин, вводят глюкокортикоиды (50-150 мг преднизолона или 250 мг гидрокортизона) с целью стимуляции сосудистой деятельности и замед- ления реакции антиген-антитело.

2. Для восстановления гемодинамики, микроциркуляции применяют кровезамещающие жидкости: декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000], солевые растворы.

3. С целью удаления продуктов гемолиза вводят Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат, гидрокарбонат или лактат натрия.

4. Для поддержания диуреза применяют фуросемид, маннитол.

5. Срочно проводят двустороннюю поясничную прокаиновую блокаду для снятия спазма почечных сосудов.

6. Больным дают для дыхания увлажнённый кислород, при дыхательной недостаточности проводят ИВЛ.

7. При лечении гемотрансфузионного шока показано раннее проведение плазмообмена с удалением 1500-2000 мл плазмы и заменой её свежезамороженной плазмой.

8. Неэффективность лекарственной терапии острой почечной недостаточности, прогрессирование уремии служат показаниями к гемодиализу, гемосорбции, плазмаферезу.

При возникновении шока реанимационные мероприятия проводят в том учреждении, где это произошло. Лечение почечной недостаточности осуществляют в специальных отделениях для экстраренального очищения крови.

Бактериально-токсический шок наблюдается крайне редко. Причиной его служит инфицирование крови во время заготовки или хранения. Осложнение возникает непосредственно во время трансфузии или через 30-60 мин после неё. Сразу появляются сотрясающий озноб, высокая температура тела, возбуждение, затемнение сознания, частый нитевидный пульс, резкое понижение АД, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Для подтверждения диагноза большое значение имеет бактериологическое исследование крови, оставшейся после переливания.

Лечение предусматривает незамедлительное применение противошоковой, дезинтоксикационной и антибактериальной терапии, включающей обезболивающие и сосудосуживающие средства (фенилэфрин, норэпинефрин), кровезамещающие жидкости реологического и дезинтоксикационного действия (декстран [ср. мол. масса 30 000- 40 000], Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат), электролитные растворы, антикоагулянты, антибиотики широкого спектра действия (аминогликозиды, цефалоспорины).

Наиболее эффективно раннее дополнение комплексной терапии обменными переливаниями крови.

Воздушная эмболия может произойти при нарушении техники переливания - неправильном заполнении системы для трансфузии (в ней остаётся воздух), несвоевременном прекращении переливания крови под давлением. В таких случаях воздух может попасть в вену, затем в правую половину сердца и далее в лёгочную артерию, закупорив её ствол или ветви. Для развития воздушной эмболии достаточно одномоментного поступления в вену 2-3 см 3 воздуха. Клиническими признаками воздушной эмболии лёгочной артерии являются резкая боль в груди, одышка, сильный кашель, цианоз верхней половины туловища, слабый частый пульс, падение АД. Больные беспокойны, хватают себя руками за грудь, испытывают чувство страха. Исход чаще неблагоприятный. При первых признаках эмболии необходимо прекратить переливание крови и начать реанимационные мероприятия: искусственное дыхание, введение сердечно-сосудистых средств.

Тромбоэмболия при переливании крови происходит в результате эмболии сгустками крови, образовавшимися при её хранении, или тромбами, оторвавшимися из тромбированной вены при вливании в неё крови. Осложнение протекает по типу воздушной эмболии. Небольшие тромбы закупоривают мелкие ветви лёгочной артерии, развивается инфаркт лёгкого (боль в груди; кашель, вначале сухой, затем с кровянистой мокротой; повышение температуры тела). При рентгенологическом исследовании определяется картина очаговой пневмонии.

При первых признаках тромбоэмболии немедленно прекращают вливание крови, применяют сердечно-сосудистые средства, вдыхание кислорода, вливания фибринолизина [человека], стрептокиназы, гепарина натрия.

Массивной гемотрансфузией считают переливание, при котором за короткий период времени (до 24 ч) в кровяное русло вводится донорская кровь в количестве, превышающем 40-50% ОЦК (как правило, это 2-3 л крови). При переливании такого количества крови (особенно длительных сроков хранения), полученной от разных доноров, возможно развитие сложного симптомокомплекса, называемого синдромом массивной гемотрансфузии. Основными факторами, определяющими его развитие, являются воздействие охлаждённой (рефрижераторной) крови, поступление больших доз цитрата натрия и продуктов распада крови (калия, аммиака и др.), накапливающихся в плазме при её хранении, а также массивное поступление в кровяное русло жидкости, что приводит к перегрузке сердечно-сосудистой системы.

Острое расширение сердца развивается при быстром поступлении в кровь больного больших доз консервированной крови при струйном её переливании или нагнетании под давлением. Возникают одышка, цианоз, жалобы на боли в правом подреберье, частый малый аритмичный пульс, понижение АД и повышение ЦВД. При признаках перегрузки сердца вливание следует прекратить, сделать кровопускание (200-300 мл) и ввести сердечные (строфантин-К, ландыша гликозид) и сосудосуживающие средства, 10% раствор хлорида кальция (10 мл).

Цитратная интоксикация развивается при массивной гемотрансфузии. Токсической дозой цитрата натрия считается 0,3 г/кг. Цитрат натрия связывает ионы кальция в крови реципиента, развивается гипокальциемия, что наряду с накоплением в крови цитрата приводит к тяжёлой интоксикации, симптомами которой являются тремор, судороги, учащение пульса, понижение АД, аритмия. В тяжёлых случаях присоединяются расширение зрачков, отёк лёгких и мозга. Для предупреждения цитратной интоксикации необходимо во время гемотрансфузии на каждые 500 мл консервированной крови вводить 5 мл 10% раствора хлорида кальция или раствор глюконата кальция.

Вследствие переливания больших доз консервированной крови длительных сроков хранения (более 10 сут) может развиться тяжёлая калиевая интоксикация, что приводит к фибрилляции желудочков, а затем и к остановке сердца. Гиперкалиемия проявляется брадикардией, аритмией, атонией миокарда, в анализе крови выявляется избыточное содержание калия. Профилактикой калиевой интоксикации являются переливание крови небольших сроков хранения (3-5 сут), применение отмытых и размороженных эритроцитов. С лечебной целью используют инфузии 10% хлорида кальция, изотонического раствора хлорида натрия, 40% раствора декстрозы с инсулином, сердечные препараты.

При массивной гемотрансфузии, при которой переливают кровь, совместимую по групповой и резус-принадлежности от многих доноров, вследствие индивидуальной несовместимости белков плазмы возможно развитие серьёзного осложнения - синдрома гомологичной крови. Клиническими признаками этого синдрома являются бледность кожных покровов с синюшным оттенком, частый слабый пульс. АД понижено, ЦВД повышено, в лёгких определяются множественные мелкопузырчатые влажные хрипы. Отёк лёгких может нарастать, что выражается в появлении крупнопузырчатых влажных хрипов, клокочущего дыхания. Отмечаются падение гематокрита и резкое уменьшение ОЦК, несмотря на адекватное или избыточное возмещение кровопотери; замедление времени свёртывания крови. В основе синдрома лежат нарушение микроциркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депонирование крови.

Профилактика синдрома гомологичной крови предусматривает восполнение кровопотери с учётом ОЦК и его компонентов. Очень важна комбинация донорской крови и кровезамещающих жидкостей гемодинамического (противошокового) действия (декстран [ср. мол. масса 50 000-70 000], декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000]), улучшающих реологические свойства крови (её текучесть) за счёт разведения форменных элементов, снижения вязкости, улучшения микроциркуляции.

При необходимости массивной трансфузии не следует стремиться к полному восполнению концентрации гемоглобина. Для поддержания транспортной функции кислорода достаточно уровня 75-80 г/л. Восполнять недостающий ОЦК следует кровезамещающими жидкостями. Важное место в предупреждении синдрома гомологичной крови занимает аутотрансфузия крови или плазмы, т.е. переливание больному абсолютно совместимой трансфузионной среды, а также размороженных и отмытых эритроцитов.

Инфекционные осложнения. К ним относится перенос с кровью острых инфекционных заболеваний (гриппа, кори, тифа, бруцеллёза, токсоплазмоза и др.), а также передача заболеваний, распространяющихся сывороточным путём (гепатита В и С, СПИДа, цитомегаловирусной инфекции, малярии и др.).

Профилактика таких осложнений сводится к тщательному подбору доноров, санитарно-просветительной работе среди доноров, чёткой организации работы станций переливания крови, донорских пунктов.

9101 0

Осложнения при переливании крови могут быть вызваны погрешностями в технике или возникают как следствие так называемых посттрансфузионных реакций. К осложнениям первого рода относятся: а) эмболия сосудов сгустками крови и воздухом; б) образование обширных гематом в области пункции кровеносного сосуда. По отношению к общему числу осложнений они составляют незначительный процент и встречаются редко.

Значительно чаще приходится иметь дело с различными посттрансфузионными реакциями. Неспецифические реакции могут быть связаны со свойствами самой переливаемой крови (экзогенные факторы) или зависеть от индивидуальных особенностей реактивности организма реципиента (эндогенные факторы). Тяжесть их может быть различной. В легких случаях через 15—30 мин после переливания раненый начинает жаловаться на озноб, температура у него несколько повышается, субъективные расстройства выражаются в чувстве легкого недомогания.

При реакции средней тяжести озноб выражен значительно резче, температура повышается до 39°, раненый жалуется на чувство разбитости, головную боль. Тяжелая реакция проявляется в потрясающем ознобе, повышении температуры до 39° и выше, рвоте и падении сердечной деятельности. Иногда реакции могут проявляться симптомами аллергического характера незначительным повышением температуры, появлением уртикарной кожной сыпи (крапивницы) и отека век.

Частыми причинами посттрансфузионных реакций являются технические погрешности в заготовке крови (недостаточная обработка посуды, плохая дистилляция воды, неправильное приготовление консервирующего раствора и т. д.), а также воздействие на кровь различных внешних факторов, приводящих к лабилизации, нестойкости, легкости флокулирования белков крови.

Следует также знать, что при введении очень больших доз консервированной крови может проявиться токсическое действие цитрата в форме так называемого «нитратного шока». Для профилактики этого осложнения после переливания массивных доз крови внутривенно вводится раствор хлористого кальция (3—5 мл 10%-ного раствора после каждой ампулы консервированной крови).

Реакции легкой и средней степени обычно носят скоропреходящий характер и не требуют особого лечения. Однако при появлении озноба больного необходимо хорошо согреть (укрыть одеялами, обложить грелками), а при усилении реакции — прибегнуть к симптоматическим средствам (камфара и кофеин, промедол, внутривенно — 40%-ный раствор глюкозы в количестве до 50 мл). При аллергических явлениях вводят внутривенно 10%-ный раствор хлористого кальция в количестве 10 мл и 2%-иый раствор димедрола подкожно 2 -3 мл.

Наиболее тяжелым осложнением является гемотрансфузионный шок, развившийся в результате переливания несовместимой, а также гемолизироваиной крови. Следует иметь в виду возможность развития гемотрансфузиоиного шока от переливания резус-несовместимой крови. Поэтому в условиях работы полевых военно-медицинских учреждений при наличии у раненых в анамнезе значительных посттрансфузионных реакций следует воздержаться от переливания крови и взамен вводить различные плазмозамещающие растворы. В госпиталях в таких случаях определяют резус-припадлежность крови реципиента или производят переливание резус-отрицателыюй крови.

Характерный симптом гемотрансфузиоиного шока — появление резкой боли в пояснице. У раненых снижается кровяное давление, пульс становится малым и частым, возникает одышка, лицо становится бледным, а затем синюшным. В тяжелых случаях может начаться рвота, раненый теряет сознание, происходит непроизвольное отхождение кала и мочи.

Через некоторое время симптомы шока стихают, артериальное давление восстанавливается, дыхание улучшается. Затем состояние снова ухудшается — присоединяются симптомы, связанные с нарушением функций внутренних органов (гемоглобинурия, желтуха, олигурия, долго держится высокая температура).

При стойком нарушении функции ночек и накоплении в крови азотистых продуктов и мочевины удается вывести больных из состояния интоксикации путем применения гемодиализа с помощью так называемой искусственной ночки или путем перитонеального диализа. Разумеется, что эти довольно сложные процедуры могут быть выполнены только в специально оснащенных фронтовых или тыловых госпиталях.

При лечении гемотрансфузионного шока все лечебные мероприятия в острой стадии должны быть направлены на восстановление артериального давления и сердечной деятельности.

Наряду с введением указанных выше симптоматических средсв необходимо произвести кровопускание 300-400 мл крови с последующим введением раненому совместимой крови или плазмы. Целесообразно также внутривенно капельным способом вводить противошоковые растворы. Ввиду того, что при гемотраисфузионном шоке резко нарушается функция почек в результате наступающего спазма их сосудов, весьма показана двусторонняя паранефральная новоканновая блокада по Вишневскому с введением 0,25%-ного раствора новокаина по 100—150 мл с каждой стороны.

При настойчивой систематическом и своевременном проведении перечисленных мероприятий нередко удается вывести боль-пых из угрожающего состояния даже в очень тяжелых случаях.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение или нарушение правил по технике переливания крови, по методике определения групп крови и проведения пробы на групповую совместимость по системе АВ0.

В патогенезе посттрансфузионных осложнений, вызванных несовместимостью крови донора и реципиента по системе АВ0, ведущую роль играет разрушение (гемолиз) эритроцитов донора антителами, в результате чего в крови реципиента появляется свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие биологически активные вещества. На основании нервно-рефлекторной теории гемотрансфузионного шока считается, что под влиянием стрессового воздействия и высоких концентраций биологически активных веществ сначала происходит раздражение интерорецепторов, а затем, если воздействие не прекращается, развивается запредельное торможение. Клинически наблюдаются нарушения гемодинамики и поражение почек по типу острой циркуляторной нефропатии.

Из перечисленных выше биологически активных веществ наибольшей нефротоксичностью обладает свободный гемоглобин, который в почечных канальцах превращается в солянокислый гематин. В результате его накопления в просвете почечных канальцев вместе с остатками разрушенных эритроцитов, что часто сочетается со спазмом почечных сосудов, происходит снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, что наряду с некробиотическими изменениями эпителия канальцев является причиной олигоанурии.

В патогенезе поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов первостепенная роль принадлежит ДВС-синдрому. Пусковым моментом в его развитии является массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов (это так называемый кровяной тромбопластин).

Клиническая картина. Первые клинический проявления гемотрансфузионного шока, вызванного переливанием больному крови, несовместимой по системе АВ0, возникают в момент самой трансфузии (после вливания 30–50 мл крови или значительно реже после переливания целого флакона крови).

Прежде всего, наступают субъективные расстройства, выражающиеся в ухудшении самочувствия, стеснении в груди, сердцебиении, ознобе, появлении жара во всем теле, головных и абдоминальных болях, а также поясничных болях, которые бывают, как правило, довольно сильно выраженными. Последний симптом считается патогномоничным для данного вида осложнения. Из объективных признаков наибольшее значение имеет понижение АД и частый малый пульс. Довольно часто отмечается изменение окраски лица (покраснение, которое сменяется побледнением), беспокойство больного, в тяжелых случаях – рвота, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. В этот период шока больной может погибнуть. При этом не установлено четкой связи между тяжестью гемотрансфузионного шока, вероятностью летального исхода осложнения и дозой перелитой крови, скоростью и путями ее введения. Решающим фактором здесь является состояние больного в момент предшествующей гемотрансфузии. В то же время следует отметить, что 50–75 мл крови, переливаемой струйно во время биологической пробы, не могут привести к летальному исходу.

При переливании несовместимой крови больным, находящимся под наркозом, или больным, получающим гормональную, лучевую терапию, реактивные проявления и симптомы шока чаще всего отступают или бывают выражены незначительно. В этих случаях надо ориентироваться на изменение АД (гипотонию), ЧСС (тахикардию) и окраску кожных покровов лица и шеи.

В большинстве случаев через 1–2 ч после гемотрансфузии все указанные выше симптомы постепенно стихают: АД повышается, боли уменьшаются или остаются лишь в пояснице. С этого времени больной начинает чувствовать себя лучше. Но это субъективное улучшение обманчиво. Уже через 3–4 ч состояние больного ухудшается. Может повыситься температура тела (если перед этим она была нормальной), появляется постепенно нарастающая желтушность склер, слизистых оболочек и кожных покровов, усиливается головная боль, адинамия.

В дальнейшем на первый план выступают расстройства функции почек. В моче регистрируются гематурия, протеинурия и лейкоцитурия. Она приобретает вид "мясных помоев" или становится бурой из-за присутствия свободного гемоглобина – гемоглобинурия. Диурез резко снижается. В итоге при отсутствии адекватной своевременной терапии через 24–36 ч может развиться олигоанурия или полная анурия, которые свидетельствуют об острой почечной недостаточности. В этот период адекватную помощь больному можно оказать только в условиях отделения "искусственная почка". Острая почечная недостаточность на 2–3-й неделе может закончиться гибелью больного.

В случае благоприятного течения осложнения, своевременного и адекватного лечения восстанавливается диурез и больной постепенно выздоравливает.

Мы не останавливаемся на клинике острой почечной недостаточности, которая достаточно полно освещена в специальных руководствах.

Профилактика этого вида осложнений сводится к правильному определению групповой принадлежности крови больного и донора.