Посттранфузионные реакции и осложнения. Гемотрансфузионные осложнения


Предложено большое количество самых разнообразных классификаций постгемотрансфузионных осложнений. Наиболее полно они представлены в классификации А. Н. Филатова (1973). Несмотря на то что она существует уже более двух десятилетий, основные ее положения приемлемы и сегодня.
А. Н. Филатов выделил три группы осложнений: механического, реактивного и инфекционного характера.

  1. ОСЛОЖНЕНИЯ МЕХАНИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА
Осложнения механического характера связаны с погрешностями в технике переливания крови. К ним относятся:
  • острое расширение сердца,
  • воздушная эмболия,
  • тромбозы и эмболии,
  • нарушение кровообращения в конечности после внутриартери- альных трансфузий.
  1. ОСТРОЕ РАСШИРЕНИЕ СЕРДЦА
Под термином острое расширение сердца понимают острые циркуляторные нарушения, острую сердечно-сосудистую недостаточность.
Причиной этого осложнения является перегрузка сердца большим количеством быстро влитой в венозное русло крови. В системе полых вен и правого предсердия возникает застой крови, нарушается общий и коронарный кровоток. Нарушение кровотока сказывается на обменных процессах, что приводит к снижению проводимости и сократимости миокарда вплоть до атонии и асистолии. Особенно опасно быстрое переливание больших объемов крови больным пожилого и старческого возраста, а также лицам с выраженной сопутствующей патологией сердечно-сосудис- той системы.
Клиническая картина. Во время переливания крови или к концу его больной ощущает затруднение дыхания, стеснение в груди, боли в области сердца. Появляется цианоз губ и кожи лица, резко снижается артериальное и повышается центральное венозное давление, наблюдаются тахикардия и аритмия, а затем на первый план выступает слабость сердечной деятельности, которая при отсутствии экстренной помощи ведет к гибели больного.
Лечение состоит в немедленном прекращении гемотрансфузии, внутривенном введении кардиотонических средств (1 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона), вазопрессоров, придании больному возвышенного положения, согревании ног, введении диуретических средств (40 мг лазикса), дыхании увлажненным кислородом. По показаниям проводится закрытый массаж сердца и искусственная вентиляция легких.
Профилактика острого расширения сердца состоит в уменьшении скорости и объема инфузионной терапии, контроле центрального венозного давления и диуреза.
  1. ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ
Воздушная эмболия является редким, но очень тяжелым осложнением. Она возникает при введении вместе с трансфузионной средой
некоторого количества воздуха. Воздух с током крови поступает в правые отделы сердца, а из него в легочную артерию, закупоривая ее основной ствол или мелкие ветви и создавая механическое препятствие для кровообращения.
Причиной этого осложнения чаще всего является неправильное заполнение системы кровью, негерметичный ее монтаж. При переливании в подключичную вену возможно поступление воздуха после окончания трансфузии из-за отрицательного давления в ней на вдохе.
Клиническая картина характеризуется внезапным ухудшением состояния больного, возбуждением, затруднением дыхания. Развивается цианоз губ, лица, шеи, снижается артериальное давление, пульс становится нитевидным, частым. Массивная воздушная эмболия приводит к развитию клинической смерти.
Лечение предусматривает введение сердечных средств, следует опустить головной и поднять ножной конец кровати. Оправдана попытка пункции легочной артерии и отсасывание из нее воздуха. При развитии клинической смерти - реанимационные мероприятия в полном объеме.
Профилактика заключается в тщательном сборе системы для гемотрансфузии и постоянном наблюдении за больным во время ее проведения.
  1. ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ
Причина развития тромбозов и эмболий при гемотрансфузиях заключается в попадании в вену больного сгустков различной величины, образовавшихся из-за неправильной стабилизации донорской крови, нарушений в методике гемотрансфузии, переливания больших доз консервированной крови длительных сроков хранения (после 7 суток хранения, например, число агрегатов превышает 150 тыс. в 1 мл).
Клиническая картина. При попадании большого числа сгустков крови развивается клиническая картина тромбоэмболии ветвей легочной артерии: внезапные боли в груди, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканье, бледность кожных покровов, цианоз.
Лечение заключается в проведении тромболитической терапии активаторами фибринолиза (стрептодеказа, урокиназа), непрерывном введении гепарина (до 24 000-40 000 ЕД в сутки), немедленном струйном введении не менее 600 мл свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы.
Профилактика заключается в применении пластиковых систем со специальными фильтрами, в правильных заготовке, хранении и переливании крови.
  1. НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ В КОНЕЧНОСТИ
ПОСЛЕ ВНУТРИАРТЕРИАЛЬНЫХ ТРАНСФУЗИЙ
Осложнение встречается редко, так как внутриартериальное нагнетание крови в настоящее время практически не производится.

При травмировании стенки артерии происходит ее тромбоз или эмболия периферических артерий сгустками крови. Развивается клиническая картина острого нарушения артериального кровообращения, требующего соответствующего лечения.

Переливания крови могут вести к развитию реакций и осложнений. Реакции проявляются в повышении температуры, ознобах, головной боли, некотором недомогании. Принято различать 3 вида реакций: легкую (повышение t° до 38°, небольшой озноб), среднюю (повышение t° до 39°, более выраженный озноб, небольшая головная боль) и тяжелую (повышение t° выше 40°, резкий озноб, тошнота). Для реакций характерна кратковременность их (несколько часов, реже дольше) и отсутствие нарушения функций жизненно важных органов. Терапевтические мероприятия сводятся к назначению симптоматических средств: сердечных, наркотиков, грелки, постельного режима. Когда реакции носят аллергический характер (уртикарная сыпь, зуд кожи, отек лица типа Квинке), то показано применение десенсибилизирующих средств (димедрол, супрастин, внутривенное вливание 10% раствора хлористого кальция).

Более грозная клиническая картина развивается при посттрансфузионных осложнениях. Причины их различны. Обычно они бывают обусловлены переливанием несовместимой крови (по групповой принадлежности или резус-фактору), значительно реже - переливанием недоброкачественной крови или плазмы (инфицирование, денатурирование, гемолиз крови) и нарушениями методики трансфузии (воздушная эмболия), а также ошибками в определении показаний к переливанию крови, выборе методики трансфузии и дозировки. Осложнения выражаются в виде острой сердечной недостаточности, отека легких, мозга.

Время развития трансфузионных осложнений различно и зависит во многом от их причин. Так, при воздушной эмболии катастрофа может наступить немедленно после проникновения воздуха в кровяное русло. Наоборот, осложнения, связанные с сердечной недостаточностью, развиваются в конце или вскоре после переливания больших доз крови, плазмы. Осложнения при переливании несовместимой крови развиваются быстро, часто уже после введения небольших количеств такой крови, реже катастрофа наступает в ближайшее время по окончании переливания.

Течение посттрансфузионных осложнений может быть подразделено на 4 периода: 1) гемотрансфузионный шок; 2) олигоанурия; 3) восстановление диуреза; 4) выздоровление (В. А. Аграненко).

Картина гемотрансфузионного шока (I период) характеризуется падением артериального давления, тахикардией, резким нарушением дыхания, анурией, повышенной кровоточивостью, что может привести к развитию кровотечения, особенно если несовместимое переливание крови производилось во время операции или в ближайшие часы после нее. При отсутствии рациональной терапии гемотрансфузионный шок может привести к смерти. Во II периоде состояние больного остается тяжелым из-за прогрессирующего нарушения функции почек, электролитного и водного обмена, нарастания азотемии и усиления интоксикации, что часто приводит к смерти. Длительность этого периода обычно от 2 до 3 недель и зависит от тяжести поражения почек. Менее опасен III период, когда восстанавливается функция почек, нормализуется диурез. В IV периоде (выздоровления) длительно держится анемизация.

В I периоде трансфузионных осложнений необходимо бороться с тяжелыми гемодинамическими нарушениями и предупреждать отрицательное воздействие токсических факторов на функции жизненно важных органов, в первую очередь почки, печень, сердце. Здесь оправданы массивные обменные переливания крови в дозе до 2-3 л с использованием одногруппной резус-совместимой крови малых сроков хранения, полиглюкина, сердечно-сосудистых средств. Во II периоде (олигурии, анурии, азотемии) терапия должна быть направлена на нормализацию водного, электролитного обмена и борьбу с интоксикацией и нарушением функции почек. Больному устанавливают строгий водный режим. Прием жидкостей ограничивают до 600 мл в сутки с добавлением такого количества жидкости, которое больной выделил в виде рвотных масс и мочи. В качестве трансфузионной жидкости показаны гипертонические растворы глюкозы (10-20% и даже 40%). Не менее 2 раз в сутки назначают промывания желудка и сифонные клизмы. При нарастании азотемии и усилении интоксикации показаны обменные переливания крови, внутрибрюшной и внутрикишечный диализ и особенно гемодиализ с применением аппарата «искусственная почка». В III и особенно в IV периодах проводят симптоматическую терапию.

Патологическая анатомия осложнений. Наиболее ранние патоморфологические изменения на высоте шока выявляются со стороны крово- и лимфообращения. Наблюдаются отек и очаги кровоизлияний в оболочках мозга и его веществе, в легких, геморрагический выпот в плевральных полостях, нередко мелкоточечные кровоизлияния в оболочках и мышце сердца, значительное полнокровие и лейкостазы в сосудах легких, печени.

В почках на высоте шока выявляется значительное полнокровие стромы. Однако сосудистая сеть клубочков остается свободной от крови. В печени на высоте шока резко выражены разволокнение и отек сосудистых стенок, расширение перикапиллярных пространств, часто выявляются поля светлых печеночных клеток, имеющих набухшую вакуолизированную протоплазму и эксцентрически расположенное ядро. Если смерть наступает не на высоте шока, а в последующие несколько часов, то в почках наблюдается набухание эпителия извитых канальцев, в просветах которых содержится белок. Крайне резко выражен отек стромы мозгового слоя. Некробиоз эпителия канальцев появляется через 8-10 час. и бывает наиболее выражен на вторые-третьи сутки. При этом во многих прямых канальцах обнажается основная мембрана, просвет заполняется скоплениями разрушенных клеток эпителия, лейкоцитами и гиалиновыми или гемоглобиновыми цилиндрами. В случае смерти через 1-2 суток после переливания крови в печени могут быть обнаружены обширные участки некроза. Если смерть наступила в первые часы после переливания крови несовместимой группы, наряду с резко выраженными расстройствами кровообращения выявляются скопления гемолизированных эритроцитов и свободного гемоглобина в просветах сосудов печени, легких, сердца и других органов. Продукты гемоглобина, освобождающегося в процессе гемолиза эритроцитов, обнаруживаются также в просветах почечных канальцев в виде аморфных или зернистых масс, а также гемоглобиновых цилиндров.

В случае смерти от переливания резус-положительной крови реципиенту, сенсибилизированному к резус-фактору, на первый план выступает массивный внутрисосудистый гемолиз. При микроскопическом исследовании в почках отмечается резкое расширение канальцев, в их просветах содержатся гемоглобиновые цилиндры, мелкозернистые массы гемоглобина с примесью распадающихся эпителиальных клеток и лейкоцитов (рис. 5). Через 1-2 суток и позже после переливания крови в почках наряду с отеком стромы выявляется некроз эпителия. Через 4-5 суток можно видеть признаки его регенерации, в строме - очаговые лимфоцитарные и лейкоцитарные инфильтраты. Поражение почек может сочетаться с изменениями других органов, характерными для уремии.

При осложнениях от введения недоброкачественной крови (инфицированной, перегретой и др.) признаки гемолиза выражены обычно нерезко. Основными бывают ранние и массивные дистрофические изменения, а также множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках и во внутренних органах, особенно часто в надпочечниках. При введении бактериально загрязненной крови характерными являются также гиперплазия и пролиферация клеток ретикулоэндотелия в печени. В сосудах органов могут обнаруживаться скопления микроорганизмов. При переливании перегретой крови часто наблюдается распространенный тромбоз сосудов.

В случаях смерти от посттрансфузионных осложнений, связанных с повышенной чувствительностью реципиента, изменения, свойственные гемотрансфузионному шоку, могут сочетаться с морфологическими признаками аллергического состояния. В небольшой части случаев гемотрансфузионные осложнения протекают без клинической картины шока и связаны с наличием у больных противопоказаний к переливанию крови. Наблюдаемые в этих случаях патологоанатомические изменения указывают на обострение или усиление основного заболевания.

Рис. 5. Гемоглобиновые цилиндры и зернистые массы гемоглобина в просвете канальцев почки.

Эта реакция наиболее серьезна среди трансфузионных реакций, поскольку нередко заканчивается смертью. Почти всегда ее можно избежать.
Реакция несовместимости часто сопровождается гипертермией, поэтому повышение температуры во время переливания всегда нужно оценивать серьезно, не относя его сразу к разряду банальных пирогенных реакций. Достоверно оценить лихорадочную реакцию можно лишь измерив заранее, до переливания, температуру тела. Клиническая картина реакции несовместимости зависит от введенной дозы антигена и от характера воздействующих на него антител. Если больной жалуется на «прилив», боль в пояснице, слабость, тошноту, головную боль, сдавление в груди, если имеется озноб и температура тела выше 38,3 0С, переливание следует немедленно прекратить. Коллапс или появление в моче свободного гемоглобина являются угрожающими признаками, требующими немедленного лечения для спасения жизни больного или предотвращения необратимого поражения почек.
Иногда в зависимости от групповой принадлежности несовместимой крови первые симптомы реакции не столь ярко выражены, так как разрушение эритроцитов происходит не в кровеносном русле, а вне сосудов, в ретикулоэндотелиальной системе. Количество свободного гемоглобина в плазме при этом минимально, разрушение эритроцитов выявляют в этом случае по повышению уровня билирубина в плазме, нередко настолько выраженному, что через несколько часов после трансфузии у больного появляется желтуха. Иногда единственным признаком несовместимости крови является отсутствие повышения уровня гемоглобина после переливания крови.
При значительном разрушении эритроцитов выделяются вещества, активирующие процессы свертывания с последующим потреблением фибриногена. Это состояние может вызывать геморрагический синдром с кровотечениями из места операции и слизистых оболочек. Во время наркоза и после введения больших доз седативных средств клинические симптомы реакции несовместимости могут угнетаться, поэтому первым признаком переливания несовместимой крови может быть внезапная диффузная кровоточивость. У больных снижается уровень фибриногена и увеличивается общее время свертывания цельной крови.
Лечение . При подозрении на реакцию несовместимости прекращают переливание крови, немедленно начинают лечение и поиск причин несовместимости. Циркуляторный коллапс лечат в соответствии с изложенным в главе «Реанимация». Если у больного появляется анурия, проводят лечение острой почечной недостаточности, извещают ближайший центр гемодиализа и консультируются с его специалистами. Если имеется диффузная кровоточивость, то переливают больному свежезамороженную плазму и, возможно, тромбоконцентрат.
Полное обследование больного обычно проводит гематолог. Поскольку он в определенной степени участвует в переливании крови, его следует вызвать немедленно, как только обнаруживается реакция несовместимости. Для гематологического исследования гребуются:
1) проба крови реципиента до переливания (она обычно уже имеется в лаборатории);
2) пробы донорской крови из пробной емкости и из оставшегося в ампуле количества;
3) проба крови реципиента после переливания в пробирке с антикоагулянтом, например, цитратом;
4) проба свернувшейся крови реципиента после переливания (10-20 мл);
5) проба мочи, выделенной во время или после переливания крови.
У каждого больного, которому переливают кровь, необходимо измерять диурез на протяжении 48 ч после переливания. Низкий диурез в сочетании с относительной плотностью мочи ниже 1010 указывает на недостаточность функции почек.
При лечении острой гиповолемии гематолог должен предоставить совместимую кровь для продолжения переливания, поэтому, чем скорее будут получены указанные анализы, тем лучше.
Часть работы по выявлению причин несовместимости должен провести лечащий врач, чтобы удостовериться, что соблюдены все необходимые предосторожности при переливании, не перепутана кровь, не было ли ошибок организационного плана. Если оказывается, что больному по ошибке перелита иногруппная кровь, это позволит сократить время для получения совместимой крови. Ошибка может исходить из центра, заготовившего кровь, поэтому обычно гематолог извещает о реакции руководство центра переливания крови и иногда пользуется помощью центра при обследовании больного.

Гемотрансфузионный шок – это результат ошибок, допущенных медицинским персоналом при переливании крови или ее компонентов. Трансфузия от латинского transfusio – переливание. Гемо – кровь. Значит гемотрансфузия – это переливание крови.

Процедура трансфузии (переливания крови) производится только в стационаре подготовленными врачами (в крупных центрах есть отдельный врач – трансфузиолог). Подготовка и проведение процедуры трансфузии требует отдельного объяснения.

В данном материале остановимся только на последствиях допущенных ошибок. Считается, что гемотрансфузионные осложнения в виде гемотрансфузионного шока в 60-ти процентах случаев происходят именно из-за ошибки.

Гемотрансфузионный шок является последствием иммунных и не иммунных причин.

К иммунным причинам относятся:

  • Несовместимость кровяной плазмы;
  • Несовместимость группы и резус-фактора.

Не иммунные причины следующие:

  • Попадание в кровь веществ, которые повышают температуру тела;
  • Трансфузия инфицированной крови;
  • Сбои в кровообращении;
  • Несоблюдение правил переливания.

Справочно. Главной и наиболее частой причиной возникновения данного осложнения является несоблюдение техники гемотрансфузии. Самыми распространенными врачебными ошибками являются неверное установление группы крови и нарушение во время проведения анализов на совместимость.

Как развивается гемотрансфузионный шок

Гемотрансфузионный шок представляет собой одно из наиболее опасных для жизни состояние пострадавшего, проявляющееся в ходе или после переливания крови.

После того, как несовместимая кровь донора попадает в организм реципиента, начинается необратимый процесс гемолиза, который проявляется в виде разрушения красных кровяных телец – эритроцитов.

В конечном итоге это приводит к появлению свободного гемоглобина, результатом чего становится нарушение циркуляции, наблюдается тромбогеморрагический синдром, значительно снижается уровень артериального давления. Развиваются множественные дисфункции внутренних органов и кислородное голодание.

Справочно. При шоковом состоянии увеличивается количество компонентов гемолиза, которые вызывают ярко выраженный спазм стенок сосудов, а также являются причиной увеличения проницаемости сосудистых стенок. Затем спазм переходит в паретическое расширение. Такой перепад состояний кровеносной системы и является основной причиной развития гипоксии.

В почках повышается концентрация продуктов распада свободного гемоглобина и форменных элементов, что в совокупности с сокращением стенок сосудов приводит к онтогенезу почечной недостаточности.

В качестве показателя степени шока используется уровень артериального давления, который при развитии шока начинает падать. Считается, что в ходе развития шока есть три степени:

  • первая. Легкая степень, при которой давление понижается до уровня 81 – 90 мм. рт. ст.
  • вторая. Средняя степень, при которой показатели достигают 71 – 80 мм.
  • третья. Тяжелая степень, при которой давление падает ниже 70 мм.

Проявление гемотрансфузионного осложнения можно также разделить на следующие этапы:

  • Наступление шокового посттрансфузионного состояния;
  • Возникновение острой почечной недостаточности;
  • Стабилизация состояния пациента.

Симптомы

Признаки развития патологии могут проявляться как сразу после проведения процедуры гемотрансфузии, так и в последующие часы после
нее. К начальным симптомам можно отнести:
  • Краткосрочное эмоциональное возбуждение;
  • Затруднение при дыхании, одышка;
  • Проявление синюшности в кожных и слизистых покровах;
  • Лихорадка вследствие озноба;
  • Мышечные, поясничные и грудные боли.

Читайте также по теме

Как остановить артериальное кровотечение

Спазмы в пояснице в первую очередь сигнализируют о начале преобразований в почках. Продолжающиеся изменения в циркуляции крови проявляются в виде ощутимой аритмии, побледнении кожи, потливости и устойчивого понижения уровня артериального давления.

Если при первых симптомах гемотрансфузионного шока пациенту не была оказана медицинская помощь, то возникают следующие симптомы:

  • Из-за неконтролируемого роста свободного гемоглобина зарождаются признаки гемолитической желтухи, характеризующейся пожелтением кожи и белковых оболочек глаз;
  • Собственно, гемоглобинемия;
  • Возникновение острой почечной недостаточности.

Не так часто специалисты замечали проявление и таких признаков гемотрансфузионного шока, как гипертермия, рвотный синдром, оцепенение, неконтролируемое сокращение мышц в конечностях и непроизвольное опорожнение кишечника.

Если гемотрансфузия проводится реципиенту, находящемуся под наркозом, то гемотрансфузионный шок диагностируется по следующим признакам:

  • Понижение уровня артериального давления;
  • Неконтролируемое кровотечение в оперируемой ране;
  • В мочеотводящем катетере виднеются темно-бурые хлопья.

Важно! Пациент, который находится под влияния наркоза, не может сообщить о своем самочувствии, поэтому ответственность за своевременное диагностирование шока полностью лежит на медицинском персонале.

Первая помощь при наступлении шока

Если во время процедуры переливания у пациента возникли признаки шока, схожие с симптомами гемотрансфузионного шока, то процедуру стоит немедленно остановить. Далее следует как можно скорее заменить систему переливания и заранее подключить удобный катетер в вену, проходящую под ключицей пациента. Рекомендуется в ближайшее время провести и околопочечную двустороннюю блокаду новокаиновым раствором (0,5%) в объеме 70-100 мл.

Во избежание развития кислородного голодания, следует наладить подачу увлажненного кислорода с помощью маски. Врач должен начать наблюдение за объемом образованной мочи, а также срочно вызвать лаборантов для забора крови и мочи на скорый полный анализ, в результате которого станут известны значения содержания эритроцитов , свободного гемоглобина, фибриногена.

Справочно. Если во время диагностирования посттрансфузионного шока в лаборатории отсутствуют реагенты для установления совместимости, то можно воспользоваться проверенным методом Бакстера, который использовался в условиях полевых госпиталей. Необходимо струйно ввести пострадавшему 75 мл донорского материала, а через 10 минут забрать кровь из любой другой вены.

Пробирку нужно поместить в центрифугу, которая с помощью центробежной силы разделит материал на плазму и форменные элементы. При несовместимости плазма приобретает розовый оттенок, тогда как в нормальном состоянии она представляет собой бесцветную жидкость.

Так же желательно сразу же измерить и центральное венозное давление, кислотно-щелочной баланс и уровень электролитов, а также провести электрокардиографию.

Оперативное проведение антишоковых мероприятий в большинстве случаев приводят к улучшению состояния пациента.

Лечение

После того, как были проведены противошоковые неотложные действия, возникает необходимость в срочном восстановлении основных показателей крови.

Переливание крови при тщательном соблюдении правил является безопасным методом терапии. Нарушение правил переливания, недоучёт противопоказаний, погрешности в технике трансфузии могут привести к посттрансфузионным осложнениям.

Характер и степень выраженности осложнений различны. Они могут не сопровождаться серьёзными нарушениями функций органов и систем и не представлять опасности для жизни. К ним относятся пирогенные и лёгкие аллергические реакции. Развиваются они вскоре после трансфузии и выражаются в повышении температуры тела, общем недомогании, слабости. Могут появиться озноб, головная боль, зуд кожи, отёк отдельных частей тела (отёк Квинке).

На долю пирогенных реакций приходится половина всех осложнений, они бывают лёгкими, средними и тяжёлыми. При лёгкой степени температура тела повышается в пределах 1 °С, возникают головная боль, боли в мышцах. Реакции средней тяжести сопровождаются ознобом, повышением температуры тела на 1,5-2 °С, учащением пульса и дыхания. При тяжёлых реакциях наблюдают потрясающий озноб, температура тела повышается более чем на 2 °С (40 ° С и выше), отмечаются выраженная головная боль, боль в мышцах, костях, одышка, цианоз губ, тахикардия.

Причиной пирогенных реакций являются продукты распада белков плазмы и лейкоцитов донорской крови, продукты жизнедеятельности микробов.

При появлении пирогенных реакций больного следует согреть, укрыть одеялами и приложить грелки к ногам, напоить горячим чаем, дать НПВС. При реакциях лёгкой и средней тяжести этого бывает достаточно. При тяжёлых реакциях больному дополнительно назначают НПВС в инъекциях, внутривенно вводят 5-10 мл 10% раствора хлорида кальция, капельно вливают раствор декстрозы. Для предупреждения пирогенных реакций у тяжёлых анемизированных больных следует переливать отмытые и размороженные эритроциты.

Аллергические реакции - следствие сенсибилизации организма реципиента к Ig, чаще они возникают при повторных трансфузиях. Клинические проявления аллергической реакции: повышение температуры тела, озноб, общее недомогание, крапивница, одышка, удушье, тошнота, рвота. Для лечения применяют антигистаминные и десенсибилизирующие средства (дифенгидрамин, хлоропирамин, хлорид кальция, глюкокортикоиды), при явлениях сосудистой недостаточности - сосудотонизирующие средства.

При переливании несовместимой в антигенном отношении крови, в основном по системе АВ0 и Rh-фактору, развивается гемотрансфузионный шок. В основе его патогенеза лежит быстро наступающий внутрисосудистый гемолиз переливаемой крови. Основные причины несовместимости крови - ошибки в действии врача, нарушение правил переливания.

В зависимости от уровня снижения САД различают три степени шока: I степень - до 90 мм рт.ст.; II степень - до 80-70 мм рт.ст.; III степень - ниже 70 мм рт.ст.

В течении гемотрансфузионного шока различают периоды: 1) собственно гемотрансфузионный шок; 2) период олигурии и анурии, который характеризуется снижением диуреза и развитием уремии; продолжительность этого периода 1,5-2 нед; 3) период восстановления диуреза - характеризуется полиурией и уменьшением азотемии; продолжительность его - 2-3 нед; 4) период выздоровления; протекает в течение 1-3 мес (в зависимости от тяжести почечной недостаточности).

Клинические симптомы шока могут возникнуть в начале трансфузии, после переливания 10-30 мл крови, в конце трансфузии или в ближайшее время после неё. Больной проявляет беспокойство, жалуется на боль и ощущение стеснения за грудиной, боль в пояснице, мышцах, иногда озноб. Наблюдаются одышка, затруднение дыхания. Лицо гиперемировано, иногда бледное или цианотичное. Возможны тошнота, рвота, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Пульс частый, слабого наполнения, АД понижается. При быстром нарастании симптомов может наступить смерть.

При переливании несовместимой крови во время операции под наркозом проявления шока чаще отсутствуют или слабо выражены. В таких случаях на несовместимость крови указывают повышение или падение АД, повышенная, иногда значительно, кровоточивость тканей в операционной ране. При выведении больного из наркоза отмечаются тахикардия, понижение АД, возможна острая дыхательная недостаточность.

Клинические проявления гемотрансфузионного шока при переливании крови, несовместимой по Rh-фактору, развиваются через 30-40 мин, а иногда и через несколько часов после переливания, когда уже перелито большое количество крови. Протекает такое осложнение тяжело.

При выведении больного из шока может развиться острая почечная недостаточность. В первые дни отмечают снижение диуреза (олигурию), низкую относительную плотность мочи, нарастание явлений уремии. При прогрессировании острой почечной недостаточности может наступить полное прекращение мочеотделения (анурия). В крови нарастает содержание остаточного азота и мочевины, билирубина. Длительность этого периода в тяжёлых случаях продолжается до 8-15 и даже до 30 сут. При благоприятном течении почечной недостаточности постепенно восстанавливается диурез и наступает период выздоровления. При развитии уремии больные могут умереть на 13-15-й день.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует немедленно прекратить переливание крови и, не дожидаясь выяснения причины несовместимости, начать интенсивную терапию.

1. В качестве сердечно-сосудистых средств применяют строфантин-К, ландыша гликозид, при низком АД - норэпинефрин, в качестве антигистаминных средств - дифенгидрамин, хлоропирамин или прометазин, вводят глюкокортикоиды (50-150 мг преднизолона или 250 мг гидрокортизона) с целью стимуляции сосудистой деятельности и замед- ления реакции антиген-антитело.

2. Для восстановления гемодинамики, микроциркуляции применяют кровезамещающие жидкости: декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000], солевые растворы.

3. С целью удаления продуктов гемолиза вводят Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат, гидрокарбонат или лактат натрия.

4. Для поддержания диуреза применяют фуросемид, маннитол.

5. Срочно проводят двустороннюю поясничную прокаиновую блокаду для снятия спазма почечных сосудов.

6. Больным дают для дыхания увлажнённый кислород, при дыхательной недостаточности проводят ИВЛ.

7. При лечении гемотрансфузионного шока показано раннее проведение плазмообмена с удалением 1500-2000 мл плазмы и заменой её свежезамороженной плазмой.

8. Неэффективность лекарственной терапии острой почечной недостаточности, прогрессирование уремии служат показаниями к гемодиализу, гемосорбции, плазмаферезу.

При возникновении шока реанимационные мероприятия проводят в том учреждении, где это произошло. Лечение почечной недостаточности осуществляют в специальных отделениях для экстраренального очищения крови.

Бактериально-токсический шок наблюдается крайне редко. Причиной его служит инфицирование крови во время заготовки или хранения. Осложнение возникает непосредственно во время трансфузии или через 30-60 мин после неё. Сразу появляются сотрясающий озноб, высокая температура тела, возбуждение, затемнение сознания, частый нитевидный пульс, резкое понижение АД, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Для подтверждения диагноза большое значение имеет бактериологическое исследование крови, оставшейся после переливания.

Лечение предусматривает незамедлительное применение противошоковой, дезинтоксикационной и антибактериальной терапии, включающей обезболивающие и сосудосуживающие средства (фенилэфрин, норэпинефрин), кровезамещающие жидкости реологического и дезинтоксикационного действия (декстран [ср. мол. масса 30 000- 40 000], Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат), электролитные растворы, антикоагулянты, антибиотики широкого спектра действия (аминогликозиды, цефалоспорины).

Наиболее эффективно раннее дополнение комплексной терапии обменными переливаниями крови.

Воздушная эмболия может произойти при нарушении техники переливания - неправильном заполнении системы для трансфузии (в ней остаётся воздух), несвоевременном прекращении переливания крови под давлением. В таких случаях воздух может попасть в вену, затем в правую половину сердца и далее в лёгочную артерию, закупорив её ствол или ветви. Для развития воздушной эмболии достаточно одномоментного поступления в вену 2-3 см 3 воздуха. Клиническими признаками воздушной эмболии лёгочной артерии являются резкая боль в груди, одышка, сильный кашель, цианоз верхней половины туловища, слабый частый пульс, падение АД. Больные беспокойны, хватают себя руками за грудь, испытывают чувство страха. Исход чаще неблагоприятный. При первых признаках эмболии необходимо прекратить переливание крови и начать реанимационные мероприятия: искусственное дыхание, введение сердечно-сосудистых средств.

Тромбоэмболия при переливании крови происходит в результате эмболии сгустками крови, образовавшимися при её хранении, или тромбами, оторвавшимися из тромбированной вены при вливании в неё крови. Осложнение протекает по типу воздушной эмболии. Небольшие тромбы закупоривают мелкие ветви лёгочной артерии, развивается инфаркт лёгкого (боль в груди; кашель, вначале сухой, затем с кровянистой мокротой; повышение температуры тела). При рентгенологическом исследовании определяется картина очаговой пневмонии.

При первых признаках тромбоэмболии немедленно прекращают вливание крови, применяют сердечно-сосудистые средства, вдыхание кислорода, вливания фибринолизина [человека], стрептокиназы, гепарина натрия.

Массивной гемотрансфузией считают переливание, при котором за короткий период времени (до 24 ч) в кровяное русло вводится донорская кровь в количестве, превышающем 40-50% ОЦК (как правило, это 2-3 л крови). При переливании такого количества крови (особенно длительных сроков хранения), полученной от разных доноров, возможно развитие сложного симптомокомплекса, называемого синдромом массивной гемотрансфузии. Основными факторами, определяющими его развитие, являются воздействие охлаждённой (рефрижераторной) крови, поступление больших доз цитрата натрия и продуктов распада крови (калия, аммиака и др.), накапливающихся в плазме при её хранении, а также массивное поступление в кровяное русло жидкости, что приводит к перегрузке сердечно-сосудистой системы.

Острое расширение сердца развивается при быстром поступлении в кровь больного больших доз консервированной крови при струйном её переливании или нагнетании под давлением. Возникают одышка, цианоз, жалобы на боли в правом подреберье, частый малый аритмичный пульс, понижение АД и повышение ЦВД. При признаках перегрузки сердца вливание следует прекратить, сделать кровопускание (200-300 мл) и ввести сердечные (строфантин-К, ландыша гликозид) и сосудосуживающие средства, 10% раствор хлорида кальция (10 мл).

Цитратная интоксикация развивается при массивной гемотрансфузии. Токсической дозой цитрата натрия считается 0,3 г/кг. Цитрат натрия связывает ионы кальция в крови реципиента, развивается гипокальциемия, что наряду с накоплением в крови цитрата приводит к тяжёлой интоксикации, симптомами которой являются тремор, судороги, учащение пульса, понижение АД, аритмия. В тяжёлых случаях присоединяются расширение зрачков, отёк лёгких и мозга. Для предупреждения цитратной интоксикации необходимо во время гемотрансфузии на каждые 500 мл консервированной крови вводить 5 мл 10% раствора хлорида кальция или раствор глюконата кальция.

Вследствие переливания больших доз консервированной крови длительных сроков хранения (более 10 сут) может развиться тяжёлая калиевая интоксикация, что приводит к фибрилляции желудочков, а затем и к остановке сердца. Гиперкалиемия проявляется брадикардией, аритмией, атонией миокарда, в анализе крови выявляется избыточное содержание калия. Профилактикой калиевой интоксикации являются переливание крови небольших сроков хранения (3-5 сут), применение отмытых и размороженных эритроцитов. С лечебной целью используют инфузии 10% хлорида кальция, изотонического раствора хлорида натрия, 40% раствора декстрозы с инсулином, сердечные препараты.

При массивной гемотрансфузии, при которой переливают кровь, совместимую по групповой и резус-принадлежности от многих доноров, вследствие индивидуальной несовместимости белков плазмы возможно развитие серьёзного осложнения - синдрома гомологичной крови. Клиническими признаками этого синдрома являются бледность кожных покровов с синюшным оттенком, частый слабый пульс. АД понижено, ЦВД повышено, в лёгких определяются множественные мелкопузырчатые влажные хрипы. Отёк лёгких может нарастать, что выражается в появлении крупнопузырчатых влажных хрипов, клокочущего дыхания. Отмечаются падение гематокрита и резкое уменьшение ОЦК, несмотря на адекватное или избыточное возмещение кровопотери; замедление времени свёртывания крови. В основе синдрома лежат нарушение микроциркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депонирование крови.

Профилактика синдрома гомологичной крови предусматривает восполнение кровопотери с учётом ОЦК и его компонентов. Очень важна комбинация донорской крови и кровезамещающих жидкостей гемодинамического (противошокового) действия (декстран [ср. мол. масса 50 000-70 000], декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000]), улучшающих реологические свойства крови (её текучесть) за счёт разведения форменных элементов, снижения вязкости, улучшения микроциркуляции.

При необходимости массивной трансфузии не следует стремиться к полному восполнению концентрации гемоглобина. Для поддержания транспортной функции кислорода достаточно уровня 75-80 г/л. Восполнять недостающий ОЦК следует кровезамещающими жидкостями. Важное место в предупреждении синдрома гомологичной крови занимает аутотрансфузия крови или плазмы, т.е. переливание больному абсолютно совместимой трансфузионной среды, а также размороженных и отмытых эритроцитов.

Инфекционные осложнения. К ним относится перенос с кровью острых инфекционных заболеваний (гриппа, кори, тифа, бруцеллёза, токсоплазмоза и др.), а также передача заболеваний, распространяющихся сывороточным путём (гепатита В и С, СПИДа, цитомегаловирусной инфекции, малярии и др.).

Профилактика таких осложнений сводится к тщательному подбору доноров, санитарно-просветительной работе среди доноров, чёткой организации работы станций переливания крови, донорских пунктов.