Причины, клиника и тактика оказания неотложной помощи при отеке легких. Отек легкого

Отек легких - патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в ткань легких. Этот грозный синдром может встретиться при многих заболеваниях: инфекциях, интоксикациях, утоплении, аллергических состояниях, поражении ЦНС и пр.

Причины

Но чаще всего отек легких развивается в результате острой левожелудочковой недостаточности при , артериальной гипертензии, атеросклеротическом кардиосклерозе, остром миокардите, пороках сердца; нередко он развивается при тромбоэмболии легочной артерии и хроническом легочном сердце (хронический бронхит, диффузный пневмосклероз), в результате применения некоторых лекарственных веществ и трансфузии излишних объемов жидкости. Спровоцировать отек лёгких могут и врачебные манипуляции: быстрое извлечение плеврального транссудата или асцитической жидкости.

Развитие

В развитии отека легких независимо от причины имеют значение острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения и увеличение проницаемости капиллярной стенки. Гипертензия малого круга кровообращения при острой левожелудочковой недостаточности, повышение проницаемости сосудистой стенки создают условия для пропотевания жидкой части крови в интерстициальную ткань и альвеолы. Богатый белком транссудат образует в альвеолах устойчивую пену, которая уменьшает дыхательную поверхноcть легких, приводит к развитию тяжелой дыхательной недостаточности.

Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение ряда патологических состояний: инфаркта миокарда, (пароксизмальная тахикардия), отрыва сосочковой мышцы, гипертонического криза; она встречается при атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе, аортальных пороках сердца (чаще стенозе аортального клапана), миокардите, кардиомиопатии.

Картина отека легких может развиться у практически здорового человека при значительной физической нагрузке вследствие разрыва сухожильных хорд митрального клапана, приводящего к острой митральной недостаточности.

Отек легких может быть вызван резким увеличением притока крови к сердцу при чрезмерных гемотрансфузиях и переливаниях небелковых растворов. Быстрое введение больших объемов плазмозаменителей или любых лекарственных веществ также может поднять гидростатическое давление в легочных капиллярах за счет рефлекторного раздражения барорецепторов сосудистой стенки. Особенно это проявляется при введении охлажденных лекарств.

Любая перегрузка кровяного русла на фоне хронической сердечной недостаточности - будь то избыточное употребление жидкости, или соленая пища, или прием препаратов, задерживающих натрий в организме (салицилаты, бутадион), может привести к отеку легких.

Другой механизм, вызывающий легочную гипертензию, связан с затруднением оттока из малого круга, например при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Повышение проницаемости сосудистой стенки является ведущим фактором в патогенезе отека легких, вызванного инфекционными заболеваниями (грипп, крупозная пневмония, корь, и др.), эндогенной (уремия, печеночная недостаточность) или экзогенной интоксикацией (отравления бытовыми и промышленными ядами), аллергией.

Избыточное давление в малом круге кровообращения может быть обусловлено резким увеличением легочного сосудистого сопротивления вследствие механических препятствий кровотоку - тромбоэмболии, тромбоза легочных артерий, рефлекторного спазма сосудов в результате гипоксии, уменьшения объема сосудистого русла при хронических неспецифических заболеваниях легких (обструктивная эмфизема, диффузный или очаговый пневмосклероз). Альвеолярная гипоксия имеет самостоятельное значение в развитии отека легких у альпинистов при быстром подъеме на большую высоту («высотный отек легких»).

При повышении уровня катехоламинов крови (адреналин, норадреналин и др.) возникает периферическая вазоконстрикция (спазм), что затрудняет работу левого желудочка вследствие подъема системного АД и тахикардии. Таков механизм отека легких при заболеваниях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления и отеком мозга (черепно-мозговая травма, острое нарушение мозгового кровообращения, опухоли мозга, эпилептический припадок). В развитии отека легких имеет значение понижение отрицательного внутриглазного давления. Такого рода эффект возникает при острой тотальной обструкции дыхательных путей (астматический статус, отек гортани при анафилактическом шоке, утопление).

Отек легких может возникнуть при введении больших объемов жидких лекарств (см. выше), симпатомиметиков («адреналиновый отек легких») средств, угнетающих сократительную способность миокарда (блокаторы b-адренергических рецепторов).

Стадии отека легких

Различают интерстициальную и альвеолярную стадии отека легких.

  • Интерстициальная стадия (клинически она проявляется сердечной астмой) характеризуется инфильтрацией серозной жидкостью всей ткани легкого, что вызывает повышение легочного сосудистого и бронхиального сопротивления. Нарастающая гипоксия способствует усилению проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.
  • Появление жидкой части крови в альвеолах знаменует собой альвеолярную стадию (собственно отек легких). Проникающая жидкость повреждает легочный сурфактант - фосфолипид, регулирующий поверхностное натяжение слизистой оболочки легочных альвеол, препятствуя их полному спадению при выдохе.

В альвеолах транссудат взбивается вдыхаемым воздухом, образуя белковую пену (из 200 мл жидкости получается 2-3 л пены), устойчивость которой обусловлена ее сотообразной структурой, препятствующей вытеканию жидкости. Обструкция дыхательных путей пеной вызывает резко нарастающую дыхательную недостаточность. Гипоксемия стимулирует дыхательный центр, усиливая одышку, которая не соответствует степени кислородной задолженности. Глубокое и частое дыхание способствует снижению отрицательного внутригрудного давления, что влечет за собой усиление притока крови к правому сердцу. Повышается АД в малом круге, усиливается пропотевание жидкости в альвеолы, проницаемость которых снижена из-за гипоксии. Развивается картина отека легких, причем все механизмы ее патогенеза взаимодействуют по принципу порочного круга.

Клиника

Сердечная (интерстициальный отек легких) возникает в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы. Провоцируют приступ физические нагрузки, переохлаждение, психоэмоциональное напряжение, кошмарные сновидения, переход больного из вертикального в горизонтальное положение, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300 мл.

Удушье возникает или усиливается внезапно. Эквивалентом одышки может быть пароксизмальный кашель. Больной вынужден занять сидячее положение, свесив ноги с постели (положение ортопноэ). В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Появляются цианоз губ и ногтей, испарина, экзофтальм. Больные возбуждены, беспокойны. Конечности холодные. Могут быть явления бронхоспазма из-за отека слизистой оболочки бронхов. Кашель сухой, поверхностный или надсадный, одышка до 40-60 в мин. Характерна тахикардия. АД, как правило, повышено. При перкуссии легких отмечается коробочный звук за счет острой эмфиземы легких. Дыхание громкое, усиленное. При явлениях бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие рассеянные хрипы. Влажные хрипы на этом этапе заболевания не определяются. Тоны сердца выслушиваются с трудом из-за шумного дыхания и хрипов; могут определяться увеличенная болезненная печень, отеки нижних конечностей.

Сердечная астма требует дифференциальной диагностики с приступом бронхиальной астмы (см. таблицу), что не всегда просто, особенно если в клинике кардиальной астмы имеют место явления бронхоспазма. Следует иметь в виду, что тяжелый приступ бронхиальной астмы нередко осложняется альвеолярным отеком легких, из-за тотального спазма легочных сосудов.

В диагностике может помочь рентгенография грудной клетки. При кардиальной астме на снимке выявляются смазанность легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов легких.

Симптомы

Альвеолярный отек легких характеризуется резкой дыхательной недостаточностью: выраженной одышкой, нарастающим диффузным цианозом. Сознание больных спутано. По мере увеличения отека углубляется заторможенность, вплоть до комы. Лицо одутловато, вены шеи набухшие. Кожные покровы влажные, при инсульте горячие за счет гипертермии центрального генеза. Хрипы в легких слышны на расстоянии как клокотанье. На губах больных пузырится пена. Розовый цвет ее обусловлен проникающими в альвеолы форменными элементами крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Грудная клетка расширена; при перкуссии перкуторный звук мозаичный: участки тимпанита чередуются с очагами притупления. При аускультации легких наряду с сухими хрипами выслушивается масса звучных разнокалиберных влажных хрипов (от мелко- до крупнопузырчатых). Аускультативная картина динамична; лучше всего хрипы слышны в верхних и средних отделах легких. АД чаще повышено, если отек возникает не на фоне шока, но в терминальной стадии АД прогрессивно снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным, затем по типу Чейна - Стокса. Больной без сознания. Смерть наступает в результате асфиксии .

Рентгенологически при отеке легких выявляется интенсивное симметричное затемнение в центральных отделах легких в виде бабочки.

Выделяют «молниеносный», «ураганный» отек легких, который очень быстро приводит к летальному исходу (через несколько минут). Такая форма острого течения отека легких может наблюдаться при анафилактическом и , отравлении различными ядами, поражении ЦНС. Подострый отек легких длительностью до 12 ч отличается волнообразным течением: симптомы его нарастают постепенно, то усиливаясь, то ослабевая. Чаще это свойственно эндогенной интоксикации (уремия, печеночная недостаточность). Затяжные формы отека легких, длящиеся до нескольких суток, осложняют хроническую сердечную недостаточность, хронические неспецифические заболевания легких. В последнем случае диагностика бывает затруднена. Появление влажных хрипов в легких на фоне свистящих сухих хрипов определяется с трудом.

Лечение

Важное значение для успеха терапии имеет уточнение генеза отека легких (правда, это не всегда возможно). У кардиологических больных основным тактическим направлением должно быть снижение гидростатического давления в сосудах малого круга. Достигается это облегчением работы левого желудочка путем снижения системного АД. В этих целях используют ганглиоблокаторы: вводят медленно внутривенно струйно под контролем АД 0,5-1 мл 5 % раствора пентамина в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Во избежание тяжелой гипотонии вводить весь объем лекарства необязательно - после снижения уровня АД более чем на от исходного систолического АД инфузию можно прекратить.

Управляемая гипотония достигается внутривенным капельным введением арфонада -250 мг в 100-150 мл физиологического раствора или 5 % раствора глюкозы. Скорость введения регулируют в зависимости от АД; если оно снижается, поступление раствора в вену прекращают и АД несколько повышается.

В последние годы применяют «периферические вазодилататоры» - средства, сходные с ганглиоблокаторами: нитроглицерин, нитропруссид натрия. Их действие основано на снижении венозного тонуса и венозного возврата к сердцу, снятии спазма легочных сосудов и снижении общего легочного сопротивления. За счет этого устраняется гипертензия малого круга. Кроме того, нитропруссид натрия обладает бронходилатирующим эффектом: его применение является методом выбора при митральной недостаточности: уменьшается сопротивление оттоку крови из левого желудочка в аорту, что нивелирует обратный ток крови в левое предсердие и тем самым снижает давление в малом круге. Терапию можно начать с приема таблетированной формы нитроглицерина: 1-2 таблетки под язык, затем перейти на внутривенное капельное введение 1 мл 0,01% раствора нитроглицерина или 50 мг нитропруссида натрия в 500 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 6-7 капель в минуту под контролем АД. Следует иметь в виду возможность применения ганглиоблокаторов и периферических вазодилататоров не только при высоком, но также при умеренно повышенном и нормальном АД.

Для уменьшения объема циркулирующей крови и дегидратации легких используют диуретики быстрого действия: фуросемид (лазикс) 80-120 мг, этакриновую кислоту (урегит) 100-200 мг, вводят их внутривенно струйно без разведения. Эффект наступает почти сразу (еще до появления диуреза) за счет перераспределения крови из малого круга в большой.

Диурез должен быть не очень обильным (не больше 2-3 л в первые сутки) из-за возможных электролитных расстройств. При затянувшемся отеке легких, когда эффект от вводимых препаратов отсутствует, добавляют осмодиуретики - мочевину из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы больного в виде 30 % раствора в 10 % растворе глюкозы вводят внутривенно капельно со скоростью 40-60 капель в минуту. Мочевина противопоказана при тяжелой печеночной и почечной недостаточности, отеке мозга, при инсульте, внутричерепном кровотечении. При отеке мозга можно применять маннитол.

Уменьшение венозного притока к сердцу достигается наложением турникетов на нижние конечности. Последние пережимают таким образом, чтобы пульсация на артериях сохранилась. После купирования отека жгуты распускают постепенно из-за опасности резкого увеличения массы циркулирующей крови. При тромбофлебите наложение турникетов противопоказано. Можно применять также горячие ножные ванны. Быстрое кровопускание (400-600 мл) возможно при митральном стенозе, если позволяет АД. Для разгрузки малого круга применяют также искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с повышенным давлением на выдохе (10-15 мм вод. ст.).

При отеке легких эффективен морфин - 1 мл 1 % раствора внутривенно струйно: он успокаивающе действует на ЦНС, снимает патологическую импульсацию перевозбужденного дыхательного центра, разгружает малый круг кровообращения. Побочные действия морфина - активация рвотного центра и усиление бронхоспазма - устраняются в какой-то степени комбинацией с 2 мл дроперидола. Введение морфина противопоказано при бронхоспазме и у больных с малым объемом дыхания (гиповентиляция).

Применение эуфиллина при отеке легких ограничено его побочными действиями : он повышает потребность миокарда в кислороде, вызывает тахикардию, активирует дыхательный центр. Мы наблюдали случаи быстрого перехода сердечной астмы при инфаркте миокарда в альвеолярный отек легких после внутривенной инъекции эуфиллина. Введение его целесообразно при выраженном бронхоспастическом синдроме, митральном стенозе, гипертоническом кризе, инсульте. Вводят медленно 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно. Сердечные гликозиды как средства, улучшающие сократительную способность миокарда и снижающие частоту сердечных сокращений, применяют при отеке легких очень ограниченно из-за возможного токсического действия, повышения сократительной функции правого желудочка, отсутствия быстрого эффекта после введения. При митральном стенозе гликозиды показаны только при мерцательной тахиаритмии. Используют коргликон - 1 мл 0,06 % раствора, строфантин - 0,5 мл 0,05 % раствора внутривенно медленно под контролем частоты сердечных сокращений.

Очищение дыхательных путей от жидкости

Непременное условие лечения отека легких - проведение оксигенотерапии. При пенообразовании, когда воздухоносные пути блокированы вспененной жидкостью, необходимо очистить нос, полость рта с помощью отсоса. Для разрушения пены в бронхах используют пеногасители, которые вводят ингаляционным путем: этиловый спирт (30-40%, если больной в коме), через который пропускают кислород в аппарате Горского, 10 % спиртовой раствор антифомсилана. Ингаляцию пеногасителей чередуют с ингаляцией кислорода. При отсутствии эффекта, нарастающих симптомах дыхательной и сердечной недостаточности проводят интубацию трахеи и переводят больного на ИВЛ. Если больной в сознании, для наркоза используют оксибутират натрия - 10 мл 20 % раствора, таламонал - 2-4 мл внутривенно струйно. Кроме указанных выше мероприятий, проводят борьбу с ацидозом: 4 % раствор бикарбоната натрия вводят внутривенно капельно под контролем кислотно-щелочного состояния. Для снижения повышенной проницаемости альвеолокапиллярных мембран применяют антигистаминные средства (димедрол 1 мл 1 % раствора, супрастин 1 мл 2 % раствора).

Назначение глюконата или хлорида кальция неэффективно, а в сочетании с сердечными гликозидами опасно (!)

Отек легких, возникший на фоне анафилактического и кардиогенного шока, утопления, выраженного бронхоспазма, отравления медикаментозными или промышленными ядами, требует кортикостероидной терапии. Последние оказывают противоаллергическое, бронхорасширяющее и антишоковое действие. Преднизолон вводят в средней дозе 90-150 мг, гидрокортизон - 150-300 мг (до 1 г) внутривенно капельно. Необходимо учитывать, что большие дозы глюкокортикоидов оказывают угнетающее действие на ЦНС.

В связи с большим объемом лечебных мероприятий при отеке легких в условиях острого дефицита времени (отек легких требует немедленной интенсивной терапии) обязательно проведение следующих мероприятий и выполнение следующих правил: 1) больной должен находиться в полусидячем или сидячем положении (даже при инфаркте миокарда), если нет артериальной гипотонии; 2) внутривенно вводят морфин, дроперидол, таламонал, оксибутират натрия; 3) осуществляют аспирацию пены из верхних дыхательных путей и ингаляцию кислорода с пеногасителем; 4) накладывают жгуты на нижние конечности; 5) внутривенно вводят диуретики, ганглиоблокаторы, периферические вазодилататоры, при низком АД - кортикостероиды; 6) применяют бикарбонат натрия, сердечные гликозиды и пр. Учитывая тяжесть состояния больного и необходимость длительной интенсивной инфузионной терапии, целесообразно пунктировать подключичную вену по методу Сельдингера.

Больных госпитализируют сразу же после купирования отека легких. Это вызвано тем, что тяжесть их состояния требует мониторного наблюдения за основными гемодинамическими показателями, проведения мероприятий по предотвращению рецидива отека легких и его осложнений (пневмония).

Какова же тактика при некупирующемся отеке легких, когда, несмотря на все проводимые мероприятия, нарастает дыхательная и сердечная недостаточность? В этих случаях возможна госпитализация больного и при развитии отека на улице, на производстве и т. д. При этом желательно добиться стабилизации гемодинамики - снизить повышенное АД или обеспечить его подъем при шоке. Выяснение заболевания, осложнением которого явился отек легких, важно и для профильной госпитализации. Так, больных с некупирующимся отеком легких на фоне стеноза митрального отверстия необходимо доставлять в кардиохирургический стационар для проведения экстренной митральной комиссуротомии.

Госпитализация должна быть максимально бережной, в условиях абсолютного покоя. Относительным противопоказанием для нее является бездорожье. Больного не переодевают, а укутывают в одеяло или плед. Доставляют к машине на носилках с поднятым головным концом. При артериальной гипотонии положение тела больного строго горизонтальное. В машине скорой помощи проводят масочную ингаляцию кислорода. При необходимости продолжают внутривенное капельное введение лекарственных растворов под контролем АД, частоты сердечных сокращений.

Терапия отека легких - синдрома, ставящего больного на узкую грань между жизнью и смертью, требует от медика максимального напряжения душевных и физических сил.

Отеком легких называют патофизиологический процесс, при котором жидкая часть крови в результате застоя в сосудах малого (легочного) круга кровообращения начинает поступать в интерстициальную ткань или непосредственно в дыхательные альвеолы.

Возникновение отека легких означает развитие острой левожелудочковой недостаточности, при которой левый желудочек сердца не способен обеспечить адекватный выброс крови в сосуды большого круга кровообращения, и кровь «застаивается» в легочных сосудах под увеличивающимся давлением.

Отек легких может возникнуть у любого человека, поэтому важно знать все о его клинике (симптомах), причинах и тактике неотложной помощи при этом состоянии — вы можете спасти чью-то жизнь.

При застое крови в капиллярах легких начинают происходить особые изменения, ведущие к увеличению проходимости мембраны, созданной клетками альвеолярной и сосудистой стенок. Из-за накопления большого количества жидкости в капиллярах увеличивается гидростатическое давление крови, в то время как онкотическое падает.

Оба патофизиологических фактора, объединяясь, способствуют «просачиванию» плазмы (жидкой части крови) через ставшую проницаемой мембрану либо в интерстиций легочной ткани (интерстициальный отек), либо в альвеолы (альвеолярный отек). Таким образом, в тканях оказывается жидкость, остро нарушающая нормальный газообмен.

Патогенез: от чего происходит

Чаще причинами являются острые и хронические декомпенсированные заболевания сердечной мышцы . К ним относятся:

  • Инфаркт миокарда, сопровождающийся значительной площадью поражения тканей или полным разрывом сердечной стенки.
  • Различного рода нарушения сердечного ритма (экстрасистолии наджелудочковые или желудочковые, блокады синоатриального или атриовентрикулярного узлов проводящей системы).
  • Сердечные пороки ( и стеноз – сужение – или недостаточность).
  • Увеличение размера правых камер сердца – «легочное» сердце.
  • Кардиомиопатия с гипертрофией сердечной мышцы.
  • Гипертонический криз с резким повышением уровня артериального давления.
  • Сердечная тампонада.
  • Механическая травма сердца.
  • Тромбоэмболия легочной артерии ().

Также причинами отека могут выступать такие состояния, как анемия, симптоматическая артериальная гипертензия как проявление гломерулонефрита, тиреотоксикоз с повышенным выбросом тиреоидных гормонов в кровь, токсическое влияние на альвеолярную мембрану. К отеку может привести травма грудной клетки, пневмоторакс, пневмонии, плевриты, цирроз печени.

Классификация: виды и стадии

Как упоминалось выше, отек может быть либо интерстициальным, либо альвеолярным . В действительности эти оба вида являются последовательно сменяющимися стадиями общего патофизиологического процесса.

Вполне возможно, что жидкая часть крови останется только в интерстиции (межклеточном веществе) легочной ткани, тогда течение отека легких будет куда более легкое, чем при попадании жидкости в альвеолы. В этом и состоит главное отличие указанных разновидностей отека легких.

Наряду с вышеописанной патофизиологической существует этиологическая классификация :

  1. на фоне низкого или высокого выброса крови сердечной мышцей, то есть развивающийся по причине изменений в сердце.
  2. , чья причина кроется в нарушении работы других органов и систем (токсический, воспалительный, аллергический, в результате введения в организм значительных объемов парентеральных растворов).

Насколько опасно

Отек легких представляет смертельно опасный патофизиологический процесс, осложняющий течение ряда заболеваний других органов человека и требующий оказания неотложной медицинской помощи.

Его высокая опасность обусловлена кислородной недостаточностью организма вследствие нарушения нормального транспорта газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Вследствие этого все органы и ткани не получают достаточных количеств кислорода и не могут вывести углекислый газ, вступая в состояние ишемии. Первыми органами-мишенями становятся жизненно важные: головной мозг, сердце, почки, надпочечники, печень.

Из-за ишемии их функции могут быть нарушены настолько, что летальный исход становится неизбежным без своевременной помощи.

Кроме того, отек легких может привести к изменениям в самой дыхательной системе , к которым относятся:

  • Ателектаз легкого (легочная ткань спадается из-за частичного или полного замещения в ней воздушных масс жидкостью);
  • Эмфизема (увеличение объема концевых бронхиол и авльвеол с разрывами стенки последних);
  • Склеротические изменения паренхимы легких (замещения нормальной легочной ткани на соединительную, неспособную к осуществлению газообмена с кровью);
  • Пневмония на фоне застоя жидкости.

Основные симптомы

Больные с развившимся отеком визуально цианотичные («синюшные») .

Дыхание их шумное с различимыми на расстоянии пузырчатыми хрипами, кожа влажная и холодная, положение – ортопноэ (человек вынужденно сидит, часто упирается руками в сидение стула, чтобы облегчить попытки вдоха).

В дыхании участвуют не только те мышцы, что обычно производят этот акт, но и вспомогательная мускулатура. Это проявляется визуально заметным втяжением межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, усиленной работой мышц брюшного пресса в соответствии с учащенным ритмом дыхания.

Отмечается инспираторная (с затрудненным вдохом воздуха) одышка , сопровождающаяся паникой больного и страхом смерти.

Говоря об интерстициальном отеке, стоит отметить наличие преимущественно свистящих хрипов на фоне иных симптомов , редко выслушиваются мелкопузырчатые. При альвеолярном же отеке хрипы средне- и крупнопузырчатые, громкие, больной интенсивно кашляет с отхождением большого количества пенистой розовой (или с кровяными прожилками) мокроты.

Какой врач поможет

Чаще всего при возникновении отека неотложная медицинская помощь оказывается терапевтами, кардиологами, докторами, входящими в состав бригады скорой медицинской помощи, анестезиологами-реаниматологами.

При возникновении симптомов следует немедленно вызывать скорую помощь.

Однако врач любой специальности обязан знать, как оказать адекватную помощь пациенту с отеком легких , ведь такая ситуация может произойти не только в домашних условиях или больничных отделениях соответствующего профиля.

Как лечить до и после приезда «скорой»

Еще до прибытия бригады врачей окружающие пациента люди должны помочь ему принять такое сидячее положение, при котором бы его ноги были спущены вниз . Это действие снизит венозный возврат к правым отделам сердца, что «разгрузит» малый круг кровообращения, уменьшив преднагрузку на сердечную мышцу.

Если во рту больного находится обильное количество пенистой мокроты, удалите ее , освобождая дыхательные пути. Для этого можно использовать собственные пальцы, обернутые в ткань или носовой платок. Обязательно откройте форточку и расстегните стесняющую тело человека одежду, чтобы максимально увеличить кислородный приток на данный момент времени.

С приездом врачей оказание первой помощи берут на себя именно они. Для купирования отека легких проводятся следующие мероприятия:

  1. Подача кислородной смеси (100%) через маску на скорости от 6 до 8 литров за минуту. Зачастую при отеке легких вместе со смесью вводятся так называемые пеногасители, способные устранить пенистую мокроту (пары этилового спирта с обычной концентрацией в 70%).
  2. Внутривенное введение морфина (от 2 до 5 мг), который избирательно воздействует на дыхательный центр в продолговатом мозге и уменьшает прилив венозной крови к сердечной мышце, снижая давление в легочном круге кровообращения.
  3. Применение диуретиков (мочегонных средств), которые уменьшат объем циркулирующей крови в организме и так же снизят венозную нагрузку. Вводят препараты внутривенно, обычно применим препарат «Лазикс» (фуросемид) в дозе от 40 до 100 мг.
  4. Внутривенное струйное введение преднизолона в дозе 60-90 мг для снятия бронхоспазма и уменьшения транссудации жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану.
  5. Для увеличения артериального давления применяют кардиотоники (стимуляторы сердечной мышцы), такие как допамин или добутамин.
  6. Если систолическое артериальное давление составляет более 100 мм рт. ст., то внутривенно капельно производится инфузия нитропруссида натрия (или раствора нитроглицерина) для снижения постнагрузки на сердце.
  7. Накладываются венозные жгуты на три конечности (четвертая конечность без жгута предназначена для внутривенных инфузий лекарственных средств) для обеспечения меньшего венозного возврата.

Дальнейшее лечение

Следующие терапевтические мероприятия проводятся в палатах интенсивной терапии под строгим контролем гемодинамических показателей (артериальное давление, частота сокращений сердца), сатурации газов крови, полноценности акта дыхания.

По необходимости продолжают введение сердечных и диуретических средств , учитывая наличие сопутствующей патологии у больного. В случаях, если отек развился на фоне инфекционного процесса, назначаются антибактериальные средства в соответствии с их спектром активности.

Отек легких, являясь серьезным и даже смертельным в некоторых случаях осложнением других не менее серьезных заболеваний, требует высокого профессионализма от врачей всех специальностей и внимательности со стороны близких пациента.

В большинстве своем он развивается на фоне острой или декомпенсированной сердечной патологии. При первых же симптомах вызывайте скорую помощь и начинайте оказывать неотложные мероприятия.

Отёк лёгких – синдром, возникающий внезапно, характеризуется, накоплением жидкости в лёгких (в интерстиции, лёгочных альвеолах), с последующим нарушением газообмена в лёгких и развитие гипоксии (недостаток кислорода в крови), проявляющееся цианозом (синюшностью) кожи, тяжёлым удушьем (нехватка воздуха).

Лёгкие – это парный орган, который участвует в обмене газов, между кровью и легочной альвеолой. В газообмене участвуют: стенки легочных альвеол (тонкостенный мешок) и стенки капилляров (окружающие альвеолы). Отёк лёгких развивается, в результате перехода жидкости из легочных капилляров (из-за повышенного давления или низкого уровня белка крови) в альвеолы лёгких. Лёгкие, наполненные водой, теряют свою функциональную способность.
Отёк лёгких, в зависимости от вызвавших причин, бывает двух типов:

  • Гидростатический отёк – развивается в результате заболеваний, которые приводят к повышению внутрисосудистого гидростатического давления и выходу жидкой части крови из сосуда в интерстициальное пространство, а в последующем и в альвеолу;
  • Мембранозный отёк – развивается в результате действия токсинов (эндогенных или экзогенных), которые нарушают целостность стенки альвеолы и/или стенки капилляра, с последующим выходом жидкости во внесосудистое пространство.
Чаще встречается первый тип отёка лёгких, это связано с высокой частотой сердечно - сосудистых заболеваний , одним из которых, является ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда).

Анатомия и физиология легкого

Лёгкое – это парный орган дыхательной системы, располагается в полости грудной клетки. Левое и правое лёгкое находятся в отдельных плевральных мешках (оболочках), разделяются средостением. Они немного отличаются друг от друга, размерами и некоторыми анатомическими структурами. Лёгкое напоминают форму усечённого конуса, обращённого верхушкой вверх (в сторону ключицы), а основанием вниз. Ткань лёгких, обладает высокой эластичностью и растяжимостью, является важным моментом в выполнении дыхательной функции. Через каждое лёгкое с внутренней стороны, проходят бронх, вена, артерия и лимфатические сосуды.

Для того чтобы понять где именно происходит накопление жидкости при отёке лёгких, необходимо знать их внутреннее строение. Образование каркаса лёгких, начинается с главных бронхов, впадающих в каждое лёгкое, которые в свою очередь делятся, на 3 долевых бронха, для правого лёгкого, и 2 для левого лёгкого. Каждый из долевых бронхов делится на сегментарные бронхи, которые заканчиваются бронхиолами. Все вышеперечисленные образования (от главных бронхов до бронхиол), образуют бронхиальное дерево, которое выполняет функцию проведения воздуха. Бронхиолы впадают во вторичные легочные дольки, и там они делятся на бронхиолы 2-3 порядка. Каждая вторичная легочная долька содержит около 20 бронхиол 2-3 порядка, а они в свою очередь делятся на дыхательные бронхиолы, которые после деления впадают в дыхательные ходы, заканчивающие альвеолами (мешочки). В каждом лёгком насчитывается около 350 миллионов альвеол. Все альвеолы окружены капиллярами, обе эти структуры активно участвуют в газообмене, при любой патологии одной из структур, нарушается процесс, обмена газами (кислорода и углекислого газа).

  • Механизм внешнего дыхания и газообмен в лёгких
При вдохе, который происходит при помощи дыхательных мышц (диафрагма, межрёберные мышцы и другие), воздух из атмосферы попадает в дыхательные пути. По мере продвижения атмосферного воздуха через дыхательные пути (носовая или ротовая полость, гортань, трахея, главные бронхи, бронхиолы), он очищается и согревается. Воздух (кислород) дойдя до уровня легочных альвеол, подвергается диффузии (проникновение), через их стенку, базальную мембрану, стенку капилляров (контактирующего с альвеолой). Кислород, достигший кровеносного русла, прикрепляется к красным клеткам крови (эритроцитам) и транспортируется к тканям, для питания и жизнедеятельности. В обмен на кислород, из крови в альвеолы, поступает углекислый газ (от тканей). Таким образом, дышат клетки и ткани организма человека.
  • Кровообращение лёгкого
Для осуществления функции газообмена к лёгким притекает как артериальная кровь, так и венозная. Венозная кровь к лёгким, притекает через ветви легочной артерии (она выходит из правого желудочка), которые проходят в лёгкие, через внутреннюю их поверхность (ворота лёгких). По мере деления бронхов, артерии тоже делятся, до самых мельчайших сосудов, называемыми капиллярами. Капилляры, образующиеся из легочных артерий, участвуют в отдаче углекислого газа лёгким. Взамен, через венулы, которые образуют капилляры, поступает кислород из альвеол. По венулам и венам течёт артериальная кровь (обогащённая кислородом). При выходе из лёгких множество вен сливаются в 4 вены, которые открываются в левое предсердие. Весь вышеперечисленный пройденный путь крови, называется малым кругом кровообращения. Большой круг кровообращения, участвует в переносе артериальной крови (кислорода) к тканям их насыщение.

Механизмы развития отека легкого

Отёк лёгких развивается по 3 основным механизмам:
  • Повышенное гидростатическое давление (повышенный объём крови) . В результате острого повышения давления в капиллярах, участвующих в формировании малого круга кровообращения, нарушается проницаемость стенки капилляра, с последующим выходом жидкой части крови, в интерстициальную ткань лёгкого, с которой лимфатическая система не в состоянии справиться (дренировать), в результате чего пропитываются жидкостью альвеолы. Заполненные альвеолы водой, не способны участвовать в газообмене, это приводит острой нехватки кислорода в крови (гипоксии), с последующим посинением тканей (накопление углекислоты) и симптомами тяжелого удушья.
  • Сниженное онкотическое (низкий уровень белка) давление крови. Возникает разница между онкотическим давлением крови и онкотическим давлением межклеточной жидкости, и для того чтобы сравнить эту разницу, жидкость из сосуда выходит во внеклеточное пространство (интерстиций). Таким образом, развивается отёк лёгких с его клиническими проявлениями.
  • Прямое повреждение альвеолокапиллярной мембраны. В результате воздействия различных причин, повреждается белковая структура альвеолокапиллярной мембраны, выход жидкости в интерстициальное пространство с последующими вышеперечисленными последствиями.

Причины отека легкого

  • Декомпенсированные заболевания сердца, сопровождающиеся недостаточностью левых отделов сердца и застоем в малом кругу кровообращения (пороки митрального клапана , инфаркт миокарда). При выраженных пороках и не оказанием во время медицинской помощи, повышается давление в малом кругу кровообращения (в капиллярах), с возможным развитием отёка лёгкого, по механизму повышенного гидростатического давления крови. Так же причиной застоя в малом круге кровообращения являются: эмфизема лёгких, бронхиальная астма;
  • Тромбоэмболия легочной артерии или её ветвей. У пациентов, которые предрасположены к образованию тромбов (гипертоническая болезнь , варикоз нижних конечностей или других), при некоторых неблагоприятных условиях происходит образование тромба, или отрыв уже существующего тромба. По току крови тромб может достигнуть лёгочной артерии или её ветвей, и при совпадении диаметра тромба и диаметра сосуда, происходит закупорка, которая ведёт к повышению давления в легочной артерии ˃25 мм/рт.ст., соответственно повышается давление и в капиллярах. Все вышеперечисленные механизмы приводят повышению гидростатического давления в капиллярах и развитие отёка лёгких;
  • Токсины (эндогенные или экзогенные) и заболевания сопровождающиеся выделением токсинов, способные нарушить целостность альвеолокапиллярной мембраны. К ним относятся: передозировка некоторыми лекарственными препаратами (Апрессин, Миелосан, Фентанил и другие), токсическое действие эндотоксинов бактерий при сепсисе (попадание в кровь инфекции), острые заболевания лёгких (пневмонии), вдыхание и передозировка кокаином, героином, радиационные поражения лёгких и другие. Повреждение альвеолокапиллярной мембраны, приводит к повышению её проницаемости, выходу жидкости во внесосудистое пространство и развитие отёка лёгких;
  • Заболевания сопровождающиеся, снижением уровня белка в крови (низкое онкотическое давление): заболевания печени (цирроз), заболевания почек с нефротическим синдромом и другие. Все вышеперечисленные заболевания, сопровождаются снижением онкотического давления крови, способствуют возможному развитию отёка лёгких по вышеописанному механизму;
  • Травмы грудной клетки, синдром длительного сдавления (Краш синдром), плевриты (воспаление плевры), пневмоторакс (воздух в плевральной полости);
  • Неконтролируемая, внутривенная инфузия растворов, без форсированного диуреза (Фуросемидом), приводит к повышению гидростатического давления крови с возможным развитием оттёка лёгких.

Симптомы отека легкого

Симптомы отёка лёгких, появляются внезапно, чаще всего ночью (связанно с лежачим положением больного) и начинаются со следующих проявлений:
  • Приступы тяжёлого, мучительного удушья (нехватка воздуха), усиливаются в положении лёжа, поэтому больной должен принимает вынужденное положение (сидя или лёжа), развиваются в результате нехватки кислорода;
  • Выраженная одышка, развивается у пациента находящегося в покое (т.е. не связанна с физической нагрузкой);
  • Давящая боль в грудной клетке, связанна с недостатком кислорода;
  • Резкое учащение дыхания (поверхностное, клокочущее, слышно на расстоянии), связанно со стимуляцией дыхательного центра не выделившимся углекислым газом;
  • Учащенное сердцебиение, из-за нехватки кислорода;
  • Сначала покашливание, а потом и кашель с выраженными хрипами и выделением пенистой мокроты, розового цвета;
  • Кожа лица больного, серо – синюшнего цвета, с последующим нарастанием на другие участки тела, связанно с накоплением и нарушением выделения из крови углекислого газа;
  • Холодный липкий пот и бледность кожных покровов, развиваются в результате централизации крови (по периферии к центру);
  • Набухают вены в области шеи, происходит в результате, застоя в малом круге кровообращения;
  • Возможно развитие повышения артериального давления;
  • Сознание больного спутанное, при не оказании во время медицинской помощи, вплоть до отсутствия сознания;
  • Пульс слабый, нитевидный.

Диагностика причин отека легкого

Очень важно перед проведением всех необходимых методов исследования, тщательно собрать анамнез, при котором можно узнать возможную причину развития отёка лёгких (например: сердечная недостаточность, почечная недостаточность или другие).

Если больной в спутанном сознании и не удаётся с ним поговорить, в таком случае необходимо тщательно оценить все клинические проявления, чтобы определить возможную причину развития отёка лёгких, для того, чтобы её устранить её последствия. План лабораторных и инструментальных методов обследования, каждому больному, подбирается индивидуально, в зависимости от клинических проявлений и возможной причины, вызвавшая отёк лёгких.

  • Перкуссия грудной клетки: притупление грудной клетки над лёгкими. Этот метод является не специфическим, подтверждает, что в лёгких присутствует патологический процесс, способствующий уплотнению легочной ткани;
  • Аускультация лёгких: выслушивается жёсткое дыхание, наличие влажных, крупнопузырчатых хрипов в базальных отделах лёгких;
  • Измерение пульса: при отёке лёгких пульс частый, нитевидный, слабого наполнения;
  • Измерение артериального давления: чаще всего давление повышается, выше 140 мм/рт.ст.;

Лабораторные методы диагностики

  • определения концентрации газов в артериальной крови: парциальное давление углекислого газа 35мм/рт.ст.; и парциальное давление кислорода 60 мм/рт.ст.;
  • Биохимический анализ крови : применяется для дифференциации причин вызвавших отёк лёгких (инфаркт миокарда или гипопротеинемия). Если отёк лёгких, вызван инфарктом миокарда, то повышается в крови уровень тропонинов 1нг/мл и МВ фракции креатинфосфокиназы 10% от её общего количества.
В том случае, если причиной отёка лёгких стала гипопротеинемия (низкий уровень белка в крови), в этом случае, снижается уровень общего белка
  • Коагулограмм а (свёртывающая способность крови) изменяется при отёке лёгких, вызванного, тромбоэмболией легочной артерии. Увеличение фибриногена 4 г/л, увеличение протромбина 140%.

Инструментальные методы диагностики

  • Пульсоксиметрия (определяет концентрацию связывания кислорода с гемоглобином), выявляет низкую концентрацию кислорода, ниже 90%;
  • Измерение центрального венозного давления (давление кровотока в крупных сосудах) при помощи флеботонометра Вальдмана, подключённому к пунктированной подключичной вене. При отёке лёгких повышается центральное венозное давление 12мм/рт.ст.;
  • Рентгенография грудной клетки определяет признаки, подтверждающие наличие жидкости в паренхиме лёгких. Выявляется гомогенное затемнение легочных полей в центральных их отделах, с двух сторон или с одной стороны, в зависимости от причины. Если причина связанна, например, с сердечной недостаточностью, то отёк будет отмечаться с двух сторон, если причиной стала, например односторонняя пневмония, то отёк соответственно будет односторонним;
  • Электрокардиография (ЭКГ) позволяет определить, изменения со стороны сердца, в случае если отёк лёгких, связан с сердечной патологией. На ЭКГ могут регистрироваться: признаки инфаркта миокарда или ишемии, аритмии , признаки гипертрофии стенок, левых отделов сердца;
  • Эхокардиография (Эхо КГ, УЗИ сердца) применяется, если при ЭКГ обнаружены вышеперечисленные изменения, для определения точной сердечной патологии, которая вызвала отёк лёгких. На Эхо КГ могут отмечаться следующие изменения: сниженная фракция выброса сердца, утолщение стенок камер сердца, наличие патологии клапанов и другие;
  • Катетеризация легочной артерии является сложной процедурой и не обязательна для всех пациентов. Используется часто в кардиоанестезиологии, выполнятся в операционной, пациентам, с сердечной патологией, которая осложнилась отёком лёгких, в случае если нет достоверных доказательств о влиянии сердечного выброса на давление в легочной артерии.

Лечение отека легкого

Отёк лёгких является неотложным состоянием, поэтому при первых его симптомах необходимо вызвать скорую медицинскую помощь. Лечение проводится в отделении интенсивной терапии, под постоянным наблюдением дежурного врача.

Больной с отёком лёгких нуждается в неотложной медицинской помощи, которая производится в процессе транспортировки в больницу:

  • Придать больному полусидячее положение;
  • Оксигенотерапия: прикладывание маски с кислородом или если необходимо интубация лёгких с искусственной вентиляцией лёгких;
  • Наложить венозные жгуты на верхнюю треть бёдер, но чтобы не исчезал пульс, (не более чем на 20 минут), снимаются жгуты с постепенным расслаблением. Это производится для того чтобы снизить приток к правым отделам сердца, чтобы предотвратить дальнейшее повышения давления в малом круге кровообращения;
  • Таблетку Нитроглицерина под язык;
  • Для снятия боли, внутривенное введение наркотических анальгетиков (Морфин 1% 1 мл);
  • Мочегонные препараты: Лазикс 100 мг в/в.

Лечение в отделении срочной терапии , лечение проводится под строгим постоянным наблюдением за гемодинамикой (пульс, давление) и дыханием. Лечащий врач, назначает лечение индивидуально, в зависимости от клиники и причины вызвавшая отёк лёгких. Введение почти всех препаратов, проводится через катетеризированную подключичную вену.
Группы препаратов применяемые при отёке лёгких:

  • Ингаляция кислорода в сочетании с этиловым спиртом, применяется для гашения пены, образующаяся в лёгких;
  • Внутривенное, капельное введение Нитроглицерина, 1 ампула в разведении с физиологическим раствором, количество капель в минуту в зависимости от уровня артериального давления. Применяется пациентам с отёком лёгких, сопровождаемый повышенным давлением;
  • Наркотические анальгетики: Морфин - 10мг в/в, дробно;
  • При отёке лёгких, сопровождаемый снижением артериального давления, вводится препараты Добутамина или Дофамина, с целью усиления силы сердечного сокращения;
  • При отёке лёгкого, вызванный тромбоэмболией легочной артерии внутривенно вводится Гепарин 5000 Ед, затем по 2000-5000 Ед в 1 час, разведённый в 10 мл физиологического раствора, для антикоагулянтного действия;
  • Мочегонные препараты: Фуросемид сначала 40 мг, при необходимости дозу повторяют, в зависимости от диуреза и артериального давления;
  • В случае если отёк лёгких сопровождается низким сердцебиением, вводится внутривенно Атропин до 1 мг, Эуфиллин 2,4%- 10 мл;
  • Глюкокортикоиды: Преднизолон 60-90 мг в/в струйно, при бронхоспазме;
  • При недостаточности белка в крови, больным назначается инфузия свежезамороженной плазмы;
  • При инфекционных процессах (сепсис, пневмонии или другие), назначаются антибиотики широкого спектра действия (Ципрофлоксацин, Имипенем).

Профилактика отёка лёгких

Профилактика отёка лёгких заключается в раннем выявлении заболеваний, приводящим к отёку лёгких, и их эффективное лечение. Компенсация сердечных патологий (ишемическая болезнь сердца, гипертензивная болезнь, острые сердечные аритмии, пороки сердца), позволяет предупредить развитие отёка лёгких, сердечного генеза, который, занимает первое место.

Так же больным, страдающим хронической сердечной недостаточностью, необходимо придерживаться диеты , которая включает: ограничение суточного употребления поваренной соли и употребляемой жидкости, исключение жирной пищи, исключение физической нагрузки, так как она усиливает одышку. Хронические легочные патологии (эмфизема легких, бронхиальная астма) находятся на втором месте по причинам развития отёка лёгких. Для их компенсации, больной должен придерживаться следующих рекомендаций: находиться под постоянным наблюдением лечащего врача, поддерживающая терапия в амбулаторных условиях, 2 раза в год проводить лечение в стационаре, предотвратить возможные факторы, которые ухудшают состояние больного (острые респираторные заболевания, контакт с различными аллергенами, исключение курения и другие). Предупреждение или преждевременное и эффективное лечение острых легочных заболеваний (пневмонии различного генеза) и остальных состояний приводящих к отёку лёгких.



Какие могут быть последствия от отека легких?

Последствия отека легких могут быть крайне разнообразными. Как правило, при отеке легких создаются благоприятные условия для поражения внутренних органов. Связано это с тем, что вследствие ишемии происходит значительное уменьшение притока артериальной крови к органам и тканям. Ишемия, в свою очередь, возникает при недостаточной насосной функции левого желудочка (кардиогенный отек легких ). Наиболее выраженные патологические изменения наблюдаются в тканях, которым необходим кислород в больших количествах – головной мозг, сердце , легкие, надпочечники , почки и печень. Нарушения в данных органах могут усугубить острую сердечную недостаточность (снижение сократительной функции сердечной мышцы ), что может привести к смертельному исходу.

Помимо этого после отека легких нередко возникают некоторые заболевания дыхательной системы.

Отек легких может приводить к следующим заболеваниям:

  • ателектаз легких;
  • застойная пневмония;
Ателектаз легких является патологическим состоянием, при котором в альвеолах одной или нескольких долей легкого не содержится или практически не содержится воздуха (воздух замещен жидкостью ). При ателектазе легкое спадается и в него не поступает кислород. Необходимо отметить, что большой ателектаз легких способен смещать органы средостения (сердце, крупные кровеносные и лимфатические сосуды грудной полости, трахея, пищевод, симпатические и парасимпатические нервы ) в пораженную сторону, значительно ухудшать кровообращение и отрицательно влиять на функционирование данных тканей и органов.

Пневмосклероз представляет собой замещение функциональной легочной ткани на соединительную ткань (рубцовую ткань ). Пневмосклероз возникает вследствие воспалительно-дистрофических процессов, вызванных отеком легких. Для пневмосклероза характерно уменьшение эластичности стенок пораженных альвеол. Также в определенной степени нарушается процесс газообмена. В дальнейшем на фоне разрастания соединительной ткани могут деформироваться бронхи разного калибра. Если пневмосклероз является ограниченным (возникает на небольшом участке легочной ткани ), то, как правило, функция газообмена не сильно изменяется. Если же пневмосклероз является диффузным, с поражением большей части легочной ткани, то тогда происходит значительное снижение эластичности легких, что влияет на процесс газообмена.

Застойная пневмония является вторичным воспалением легочной ткани, которое возникает на фоне гемодинамических нарушений (нарушение кровообращения ) в малом круге кровообращения (). Застойная пневмония является следствием переполнения кровью легочных вен, которое возникает из-за нарушения оттока крови при недостаточности функции левого желудочка сердца. Данная патология проявляется кашлем , одышкой , отделением слизистой и/или гнойной мокроты , повышением температуры тела до 37 – 37,5ºС, слабостью , а в некоторых случаях и кровохарканьем (гемоптизис ).

Эмфизема представляет собой патологическое расширение концевых (дистальных ) бронхиол вместе с поражением стенок альвеол. При данной патологии грудная клетка приобретает бочкообразную форму, происходит выбухание надключичных областей. При перкуссии грудной клетки (выстукивании ) выявляется явный коробочный звук. Также для эмфиземы легких характерна умеренная или выраженная одышка. Именно с нее обычно и начинается заболевание. При данной патологии нередко нарушается газовый состав крови (соотношение углекислого газа и кислорода в крови ).

Стоит отметить, что также существует вероятность возникновения рецидива (повторного возникновения ) отека легких. Если своевременно не лечить причину, которая привела к отеку легких (сердечная недостаточность, пороки сердца и др. ), то велика вероятность возникновения повторного отека легких.

Каковы сроки лечения отека легких?

Длительность лечения отека легких зависит от вида отека (кардиогенный или некардиогенный ), сопутствующих заболеваний, общего состояния здоровья и возраста пациента. Как правило, сроки лечения могут варьировать от 1 до 4 недель.

Если отек легких протекает без осложнений (при отсутствии пневмонии, присоединения инфекции или ателектаза легкого ), а также при оказании адекватной и своевременной терапии, сроки лечения в большинстве случаев не превышают 5 – 10 дней.

Стоит отметить, что наиболее тяжелой формой отека легких является токсический отек легких, который возникает при отравлении медикаментами, ядами или отравляющими газами. Для него характерно частое развитие осложнений, таких как пневмония, эмфизема () или пневмосклероз (замещение легочной ткани на соединительную ). В редких случаях может наступать обострение туберкулеза , который ранее протекал в латентной (скрытой ) форме или других хронических инфекционных заболеваний. Помимо вышеупомянутых осложнений, при токсическом отеке легких может наблюдаться рецидив (повторное возникновение ) данной патологии на фоне острой сердечной недостаточности (чаще всего возникает в конце второй или в начале третьей недели ). Именно поэтому пациенты с токсическим отеком легких должны находиться под наблюдением врача не менее 3 недель.

Какие бывают формы и периоды токсического отека легкого?

Выделяют две основные формы токсического отека легких – развитую и абортивную. Развитая (завершенная ) форма токсического отека легких имеет 5 периодов, а абортивная – 4 (отсутствует стадия завершенного отека легких ). Для каждого периода характерны определенные проявления и длительность.

Выделяют следующие периоды отека легкого:

  • стадия рефлекторных нарушений;
  • скрытый период затихания рефлекторных нарушений;
  • период нарастания отека легких;
  • период завершенного отека легких;
  • период обратного развития отека.
Стадия рефлекторных нарушений проявляется раздражением слизистых оболочек верхних и нижних дыхательных путей. Для первой стадии характерно возникновение таких симптомов как кашель, одышка, слезотечение. Стоит отметить, что в данном периоде в некоторых случаях возможна остановка дыхания и сердечной деятельности, которая возникает при угнетении дыхательного и сердечно-сосудистого центра.

Скрытый период затихания рефлекторных нарушений характеризуется стиханием вышеупомянутых проявлений и временным благополучием. Данная фаза может длиться от 6 до 24 часов. При тщательном медицинском обследовании уже в этом периоде можно обнаружить брадикардию (уменьшение числа сердечных сокращений ), а также эмфизему легких (повышенная воздушность легочной ткани ). Эти проявления указывают о надвигающемся отеке легких.

Период нарастания отека легких длится примерно 22 – 24 часа. Течение данной фазы медленное. Проявления возникают в течение первых 5 – 6 часов и в дальнейшем нарастают. Для данного периода характерно повышение температуры тела до 37ºС, в крови обнаруживается большое количество нейтрофилов (подвид белых кровяных телец ). Также появляется мучительный и приступообразный кашель.

Период завершенного отека легких характеризуется появлением выраженных нарушений. Кожный покров и слизистые становятся синюшного цвета из-за высокого содержания в поверхностных кровеносных сосудах углекислого газа (цианоз ). В дальнейшем появляется шумное, клокочущее дыхание с частотой до 50 – 60 раз за минуту. Также нередко появляется пенистая мокрота вместе с кровью. Если к данным проявлениям присоединяется коллапс (выраженное падение артериального давления ), то тогда верхние и нижние конечности холодеют, число сердечных сокращений значительно возрастает, пульс становится поверхностным и нитевидным. Нередко обнаруживается сгущение крови (гемоконцентрация ). Необходимо отметить, что неправильная транспортировка в данном периоде может ухудшить состояние больного (больной должен перевозиться в полусидячем положении ).

Период обратного развития отека легких происходит при оказании быстрой и квалифицированной медицинской помощи. Постепенно уменьшается кашель, одышка, кожные покровы вновь приобретают нормальный цвет, а также исчезают хрипы и пенистая мокрота. Рентгенологически вначале исчезают крупные, а затем и мелкие очаги поражения легочной ткани. Также нормализуется состав периферической крови. Длительность выздоровления может сильно варьироваться в зависимости от наличия сопутствующих заболеваний, а также осложнений, которые нередко могут возникать при токсическом отеке легких.

Следует также отметить, что существует, так называемый, «немой» токсический отек легких. Данную редкую форму можно обнаружить лишь при рентгенологическом исследовании органов дыхания, так как клинические проявления, как правило, крайне не выражены или же полностью отсутствуют.

Что может привести к аллергическому отеку легких и как он проявляется?

Отек легких может развиваться не только вследствие патологии сердечно-сосудистой системы, печени, отравления ядами или травм грудной клетки, но также и на фоне различных аллергических реакций.

Аллергический отек легких может возникать при попадании в организм различных аллергенов . Наиболее часто отек легких возникает при укусах ос и пчел вследствие повышенной индивидуальной чувствительности к ядам данных насекомых. Также в некоторых случаях данная патология может быть вызвана приемом лекарственных средств или же может возникать во время переливания препаратов крови.

Для аллергического отека легких характерно развитие клинических проявлений в течение первых секунд или минут после попадания аллергена в человеческий организм. На начальном этапе возникает чувство жжения в языке. Кожа головы, лица, верхних и нижних конечностей начинает сильно зудеть. В дальнейшем к этим симптомам присоединяется дискомфорт в грудной клетке, боль в области сердца , одышка, а также тяжелое дыхание. Хрипы, которые сначала были слышны в нижних долях легких, распространяются на всю поверхность легких. Кожа и слизистые вследствие накопления углекислого газа приобретают синюшный оттенок (цианоз ). Помимо данных симптомов возможны также и другие проявления, такие как тошнота , рвота и боль в животе . В редких случаях наблюдается недержание мочи или недержание кала . В случае длительной гипоксии (кислородное голодание ) головного мозга, вызванной недостаточностью левого желудочка сердца могут возникать судороги схожие с эпилептическими.

При аллергическом отеке легких необходимо быстро удалить жало насекомого (жало следует удалить скользящим движением ножа или ногтя, а выше места укуса наложить жгут на 2 минуты с интервалами по 10 минут ); прекратить гемотрансфузию (переливание крови ) или прием лекарственных средств, которые вызвали аллергическую реакцию. Пациента следует усадить в полусидячее положение и немедленно вызвать скорую помощь.

Каковы могут быть осложнения отека легких?

Отек легких является тяжелым состоянием, которое требует проведения срочных терапевтических мероприятий. В некоторых случаях отек легких может сопровождаться крайне опасными осложнениями.

Отек легких может приводить к следующим осложнениям:

  • молниеносная форма отека легких;
  • угнетение дыхания;
  • асистолия;
  • закупорка дыхательных путей;
  • нестабильная гемодинамика;
  • кардиогенный шок.
Молниеносная форма отека легких может возникать вследствие декомпенсированных заболеваний (истощение компенсаторных функций организма ) сердечно-сосудистой системы, печени или почек . При данной форме отека легких клинические проявления развиваются очень быстро (в течение первых нескольких минут ) и, как правило, спасти жизнь пациенту в этом случае практически невозможно.

Угнетение дыхания , как правило, возникает при токсическом отеке легких (при отравлении токсическими ядами, газами или лекарственными препаратами ). Чаще всего это может происходить после приема больших доз наркотических обезболивающих (морфин ), барбитуратов (фенобарбитал ) и некоторых других лекарственных средств. Данное осложнение связано с прямым угнетающим действием медикамента на дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге.

Асистолия представляет собой полное прекращение сердечной деятельности. В данном случае асистолия возникает вследствие тяжелого заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии и др. ), которое может приводить как к отеку легких, так и к асистолии.

Закупорка дыхательных путей возникает из-за образования большого количества пены. Пена образуется из жидкости, которая скапливается в альвеолах. Примерно из 100 миллилитров транссудата (жидкая часть крови ) образуется 1 – 1,5 литра пены, которая в значительной степени нарушает процесс газообмена вследствие обструкции (закупорки ) дыхательных путей.

Нестабильная гемодинамика проявляется повышенным или пониженным артериальным давлением. В некоторых случаях перепады давления могут чередоваться, что крайне неблагоприятно влияет на стенки сосудов. Также данные перепады артериального давления в значительной степени затрудняют проведение терапевтических мероприятий.

Кардиогенный шок представляет собой выраженную недостаточность левого желудочка сердца. При кардиогенном шоке происходит значительное уменьшение кровоснабжения тканей и органов, что может ставить под угрозу жизнь пациента. При данном осложнении артериальное давление падает ниже 90 мм рт. ст., кожные покровы становятся синюшного цвета (вследствие накопления в них углекислого газа ), а также уменьшается суточный диурез (мочеотделение ). Вследствие уменьшения поступления артериальной крови к клеткам головного мозга может наблюдаться спутанность сознания, вплоть до сопора (глубокое угнетение сознания ). Стоит отметить, что кардиогенный шок в большинстве случаев приводит к смертельному исходу (в 80 – 90% случаев ), так как в короткие сроки нарушает функционирование центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и других систем.

Бывает ли повторный отек легких?

Если вовремя не устранить причину, которая повлекла за собой отек легких, то возможен рецидив (повторное возникновение заболевания ) данной патологии.

Наиболее часто рецидив отека легкого может возникать вследствие недостаточности левого желудочка сердца. Выраженный застой в легочных венах приводит к повышению внутрисосудистого давления в капиллярах () легких, что ведет к выходу жидкой части крови в межклеточное пространство легочной ткани. В дальнейшем, при нарастании давления, происходит нарушение целостности альвеол и проникновение в них и в дыхательные пути (бронхиолы ) жидкости (собственно отек легких ). В случае если своевременно не провести адекватную терапию, основанную на компенсации левожелудочковой недостаточности, то существует реальная угроза рецидива кардиогенного (вызванного патологией сердечно-сосудистой системы ) отека легких.

Также существует вероятность возникновение вторичного отека легких у лиц с хронической сердечной недостаточностью. В этом случае повторный отек легких чаще всего возникает в течение первых двух или трех недель с момента первого. У лиц с хронической сердечной недостаточностью, кроме проведения основных терапевтических мероприятий (нормализация гидростатического давления в сосудах легких, уменьшение пенообразования в легких и повышение насыщения кислорода в крови ) не менее важно также проводить постоянный мониторинг за насосной функцией левого желудочка сердца в течение как минимум нескольких недель.

Для профилактики повторного отека легких рекомендуют придерживаться следующих правил:

  • Полная и адекватная терапия. Необходимо не просто оказать своевременную и полную медицинскую помощь на предгоспитальном и госпитальном этапе, но также провести комплекс мероприятий, направленных на компенсацию патологического состояния, которое привело к возникновению отека легких. При кардиогенном отеке легких проводят лечение ишемической болезни сердца, аритмии, гипертонии (повышение артериального давления ), кардиомиопатии (структурные и функциональные изменения сердечной мышцы ) или различных пороков сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз аортального клапана ). Лечение некардиогенного отека основывается на обнаружении и адекватном лечении заболевания не связанного с патологией сердечно-сосудистой системы. Такой причиной может становиться цирроз печени, острое отравление токсическими веществами или медикаментами, аллергическая реакция, травма грудной клетки и др.
  • Ограничение физической деятельности. Повышенная физическая нагрузка создает благоприятные условия для возникновения и усиления одышки. Именно поэтому люди, у которых имеются предрасполагающие заболевания к возникновению отека легких (заболевания сердечно-сосудистой системы, печени или почек ), должны отказаться от умеренной и повышенной физической деятельности.
  • Соблюдение диеты. Правильное и сбалансированное питание с исключением большого количества соли, жиров и потребляемой жидкости является необходимым профилактическим мероприятием. Соблюдение диеты уменьшает нагрузку на сердечно-сосудистую систему, почки и печень.
  • Периодическое наблюдение у врача. Не менее важно, при уже имеющихся патологиях сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы, печени или почек несколько раз в год наблюдаться у врача. Именно врач может выявить на ранних стадиях прогрессирующие состояния, которые могут привести к отеку легких и своевременно назначить необходимое лечение.

Каков прогноз при отеке легких?

Прогноз зависит от вида отека легкого (причины, вызвавшей его ), степени тяжести, сопутствующих заболеваний, а также от того, насколько качественно и быстро была оказана медицинская помощь.

Наиболее неблагоприятный прогноз наблюдается при токсическом отеке легких, который может быть вызван передозировкой некоторыми лекарственными средствами, вдыханием ядов или токсических паров. Именно при этой форме отека легких наблюдается наиболее высокая смертность. Связанно это с тем, что довольно часто токсический отек легких может приводить к серьезным осложнениям (застойная пневмония, ателектаз легкого, сепсис ), а также проявляться молниеносной формой, при которой в течение нескольких минут пациент гибнет. Также для токсического отека легких характерно возникновение внезапной остановки сердца или дыхания.

Следующие патологические состояния ухудшают прогноз при отеке легкого:

  • инфаркт миокарда;
  • кардиогенный шок;
  • расслаивающая аневризма аорты ;
  • асистолия;
  • сепсис;
  • цирроз печени;
  • нестабильная гемодинамика.
Инфаркт миокарда является одной из причин, которая может привести к отеку легкого (кардиогенный отек легкого ). При инфаркте происходит некроз или омертвение мышечного слоя (миокард ) сердца и как следствие снижение его насосной функции. В дальнейшем за короткий период времени создаются условия для застоя крови в малом кругу кровообращения (сосуды, которые участвуют в переносе крови от легких к сердцу и наоборот ). В дальнейшем это ведет к отеку легких (повышение давления в сосудах неизбежно приводит к выходу жидкости из капилляров в альвеолы ). Наличие сразу двух тяжелейших патологий, таких как инфаркт миокарда и отек легких значительно ухудшают прогноз.

Кардиогенный шок представляет собой острую недостаточность левого желудочка сердца, что проявляется выраженным снижением насосной функции сердечной мышцы. Для данного патологического состояния характерно резкое снижение артериального давления (ниже 90 мм рт. ст. ). Чрезмерно пониженное давление приводит к снижению кровоснабжения тканей (гипоперфузия ) таких жизненно важных органов как сердце, легкие, печень, почки, головной мозг. Также помимо коллапса (чрезмерное понижение давления ) наблюдается цианоз кожи и слизистых (кожа приобретает синюшных оттенок ) за счет накопления в поверхностных сосудах большого количества углекислого газа. Необходимо отметить, что кардиогенный шок, как правило, возникает вследствие инфаркта миокарда и в значительной степени ухудшает прогноз, так как примерно в 80 – 90% случаях ведет к смерти.

Расслаивающая аневризма аорты является также крайне тяжелой патологией, которая очень часто приводит к летальному исходу. При данной патологии происходит расслаивание, а в дальнейшем и разрыв самой крупной артерии в организме человека – аорты. Разрыв аорты приводит к массивной кровопотере, от которой смерть наступает в течение нескольких минут или часов (потеря более 0,5 литра крови в течение короткого времени приводит к смерти ). Как правило, расслаивающая аневризма аорты приводит к смертельному исходу более чем в 90% случаев даже при своевременном и адекватном лечении.

Асистолия характеризуется полным прекращением сердечной деятельности (остановка сердца ). Асистолия чаще всего является следствием инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии (закупорка тромбом легочной артерии ) или может возникнуть при передозировке некоторыми лекарственными препаратами. Лишь своевременная медицинская помощь в течение первых 5 – 6 минут после асистолии может спасти пациенту жизнь.

Сепсис (заражение крови ) – тяжелое состояние, при котором по всему организму циркулируют болезнетворные микроорганизмы вместе с токсинами , которые они вырабатывают. При сепсисе общая сопротивляемость организма резко падает. Сепсис приводит к увеличению температуры тела свыше 39ºС или ниже 35ºС. Также наблюдается учащение сердцебиения (свыше 90 ударов в минуту ) и дыхания (свыше 20 вдохов в минуту ). В крови обнаруживается увеличенное или уменьшенное количество белых кровяных клеток (более 12 или менее 4 млн. клеток ). Отек легких, отягощенный тяжелым сепсисом, также имеет крайне неблагоприятный прогноз.

Цирроз печени характеризуется замещением функциональной ткани печени соединительной тканью. Цирроз печени приводит к снижению синтеза белка печенью за счет чего и снижается онкотическое давление (давление белков в крови ). В дальнейшем равновесие между онкотическим давлением межклеточной жидкостью в легких и онкотическим давлением плазмы крови нарушается. Чтобы вновь это равновесие восстановить часть жидкости из кровяного русла выходит в межклеточное пространство легких, а затем и в сами альвеолы, что и вызывает отек легких. Цирроз печени напрямую ведет к печеночной недостаточности и в дальнейшем на фоне данного патологического состояния отек легких может возникать повторно.

Нестабильная гемодинамика проявляется резкими перепадами артериального давления (ниже 90 и выше 140 мм рт. ст. ). Данные перепады давления существенно затрудняют лечение отека легкого, так как при различных значениях артериального давления проводится совершенно разные терапевтические мероприятия.

Лечится ли отек легких при помощи народных средств?

Отек легких является неотложным состоянием, которое при несвоевременном оказании медицинской помощи может привести к серьезным последствиям, а иногда и к смерти. Именно поэтому лечение отека легких должно проводиться опытными врачами реанимационного отделения больницы. Однако к средствам народной медицины можно прибегнуть тогда, когда состояние больного успешно стабилизировано и возможность возникновения нежелательных последствий остается крайне низкой. Данные народные средства помогут снизить выраженность некоторых остаточных симптомов (кашель, отделение мокроты ), а также могут использоваться в качестве профилактики отека легких.

В период реконвалесценции (завершение болезни ) можно использовать следующие народные средства:

  • Отвар из семян льна. Необходимо залить 4 чайные ложки семян льна одним литром воды, а затем кипятить в течение 5 – 7 минут. Дальше кастрюлю с содержимым снимают с огня и в теплом месте настаивают в течение 4 – 5 часов. Принимают данный отвар по полстакана, по 5 – 6 раз в сутки (через 2 – 2,5 часа ).
  • Настойка корней любистока. Необходимо взять 40 – 50 грамм сушеных корней любистока, прокипятить их в 1 литре воды в течение 10 минут. Дальше настойку следует оставить в теплом месте в течение 30 минут. Принимать настойку можно вне зависимости от приема пищи 4 раза в день.
  • Отвар из семян петрушки. Семена нужно хорошо измельчить, а затем взять 4 чайные ложки и залить их 1 стаканом кипятка и кипятить в течение 20 минут. Далее, следует остудить отвар и процедить. Данный отвар следует принимать по одной столовой ложке 4 раза в день после еды.
  • Отвар из корней синюхи. Столовую ложку хорошо измельченных корней синюхи заливают 1 литром воды, а затем держат на водяной бане в течение 30 минут. Отвар следует принимать по 50 – 70 миллилитров 3 – 4 раза в сутки после приема пищи.

Стоит отметить, что лечение народными средствами не является альтернативой медикаментозному лечению отека легких. Никакие лечебные отвары и настойки не могут заменить современные лекарственные средства, а также медицинской помощи, оказанной добросовестными врачами. Также некоторые лекарственные растения, взаимодействуя с назначенными медикаментами, могут приводить к возникновению побочных реакций. Именно поэтому следует проконсультироваться с лечащим врачом, при решении лечиться средствами народной медицины .

Какие бывают виды отека легкого?

Всего выделяют два вида отека легких – кардиогенный и некардиогенный. Первый вид возникает на фоне некоторых тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. В свою очередь, некардиогенный отек легких может возникнуть вследствие патологий абсолютно не связанных с болезнями сердца (отсюда и название ).

Виды отека легких

Критерии Кардиогенный отек легких Некардиогенный отек легких
Патологические состояния, которые могут привести к отеку легких
  • инфаркт миокарда;
  • стеноз митрального клапана (сужение отверстия между левым предсердием и желудочком );
  • кардиогенный шок (выраженная недостаточность левого желудочка );
  • мерцательная аритмия (нескоординированное сокращение предсердий );
  • трепетание предсердий (учащенное сокращение предсердий с сохранением ритма );
  • гипертонический криз (значительное повышение артериального давления ).
  • различные аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок );
  • цирроз печени;
  • почечная недостаточность;
  • травма грудной клетки;
  • вдыхание токсинов и ядовитых газов;
  • попадание в легкие инородных тел;
  • бронхиальная астма;
  • попадание тромбов или эмболов (инородный объект ) в сосуды легких;
  • нейрогенная вазоконстрикция легких (выраженное сужение сосудов );
  • хронические болезни легких (эмфизема, бронхиальная астма ).

Стоит отметить, что в отличие от кардиогенного отека легких, некардиогенный возникает несколько реже. Самой частой причиной отека легких является инфаркт миокарда.

Выделяют следующие подвиды некардиогенного отека легких:

  • токсический отек легких;
  • аллергический отек легких;
  • нейрогенный отек легких;
  • раковый отек легких;
  • травматический отек легких;
  • шоковый отек легких;
  • аспирационный отек легких;
  • высотный отек легких.
Токсический отек легких возникает при попадании в нижние дыхательные пути некоторых особо токсичных газов и паров. Клинические проявления начинаются с кашля, одышки и слезотечения вследствие раздражения слизистых оболочек верхних и нижних дыхательных путей. В дальнейшем в зависимости от длительности вдыхания токсических веществ, их свойств и состояния самого организма развиваются клинические проявления отека легких. Стоит отметить, что токсический отек легких протекает наиболее тяжело, так как в некоторых случаях уже в первые минуты после вдыхания ядовитых паров может происходить остановка дыхания или сердечной деятельности (из-за угнетения деятельности продолговатого мозга ).

Аллергический отек легких возникает у лиц с высокой индивидуальной чувствительностью к некоторым аллергенам. Чаще всего аллергический отек легких вызван укусом таких насекомых как оса или пчела. В редких случаях данная патология может возникнуть при массивных переливаниях крови (аллергическая реакция на чужеродные белки в крови ). Если вовремя не устранить воздействие аллергена на организм, то высока вероятность развития анафилактического шока (аллергическая реакция немедленного типа ) и смерти.

Нейрогенный отек легких является довольно редким видом некардиогенного отека легких. При данной патологии вследствие нарушения иннервации сосудов дыхательной системы происходит значительный спазм вен. В дальнейшем это приводит к повышению гидростатического давления крови внутри капилляров (мельчайшие сосуды, которые участвуют вместе с альвеолами в процессе газообмена ). Как следствие жидкая часть крови выходит из кровяного русла в межклеточное пространство легких, а затем попадает и в сами альвеолы (происходит отек легких ).

Раковый отек легких возникает на фоне злокачественной опухоли легких. В норме лимфатическая система должна осуществлять дренаж лишней жидкости в легких. При раке легких лимфатические узлы не способны нормально функционировать (наблюдается закупорка лимфоузлов ), что в дальнейшем может приводить к накоплению транссудата (отечная жидкость ) в альвеолах.

Травматический отек легких может возникать при нарушении целостности плевры (тонкая оболочка, которая сверху покрывает каждое легкое ). Чаще всего такой отек легких происходит при пневмотораксе (скопление воздуха в плевральной полости ). При пневмотораксе нередко происходит повреждение капилляров (мельчайшие сосуды ), которые располагаются вблизи альвеол. В дальнейшем жидкая часть крови и некоторые форменные элементы крови (красные кровяные тельца ) попадают в альвеолы и вызывают отек легких.

Шоковый отек легких является следствием шокового состояния. При шоке насосная функция левого желудочка резко падает, что вызывает застой в малом кругу кровообращения (кровеносные сосуды «соединяющие» сердце и легкие ). Это неизбежно ведет к повышению внутрисосудистого гидростатического давления и выходу части жидкости из сосудов в ткани легких.

Аспирационный отек легких возникает при попадании содержимого желудка в воздухоносные пути (бронхи ). Закупорка дыхательных путей неизбежно ведет к мембраногенному отеку легких (отрицательное воздействие на мембрану капилляров ), при котором происходит повышение проницаемости капилляров и выход из них жидкой части крови в альвеолы.

Высотный отек легких один из самых редких видов отека легких. Возникает данное патологическое состояние при восхождении на гору выше 3,5 – 4 километров. При высотном отеке легких давление в сосудах легких резко повышается. Также повышается проницаемость капилляров вследствие нарастающего кислородного голодания, что и ведет к отеку легких (альвеолы очень чувствительны к кислородному голоданию ).

В чем особенности отека легких у детей?

Отек легких у детей, в отличие от взрослых, редко возникает на фоне какой-либо патологии сердечно-сосудистой системы. Чаще всего это происходит на фоне аллергической реакции (аллергический отек легких ) или при вдыхании токсических веществ (токсический отек легких ). В то же время отек легких может возникать на фоне уже имеющихся пороков сердца (приобретенные пороки сердца ), таких как недостаточность митрального клапана (нарушение функции митрального клапана при котором кровь из левого желудочка забрасывается в левое предсердие ) и стеноз аортального клапана (сужение отверстия, через которое кровь из левого желудочка попадает в аорту ).

Отек легких у детей может возникать в любое время суток, но чаще он проявляется именно ночью. Ребенок становится беспокойным и напуганным вследствие сильной нехватки воздуха, которая возникает при отеке легких. Иногда ребенок может принять вынужденное положение, при котором он сидит на краю кровати с опущенными вниз ногами (в данном положении давление в сосудах малого круга кровообращения несколько снижается, что ведет к уменьшению одышки ). Помимо этого существует целый ряд проявлений отека легких у детей.

Выделяют следующие симптомы отека легких у детей:

  • одышка;
  • кашель;
  • выделение розовой и пенистой мокроты;
  • хрипы;
  • синюшность кожных покровов и слизистых.
Одышка представляет собой ранний симптом отека легких. Одышка возникает при увеличенном количестве жидкости в альвеолах (легочные мешочки, в которых происходит процесс газообмена ), а также при сниженной эластичности легких (жидкость в легких уменьшает эластичность легочной ткани ). Одышка проявляется в виде нехватки воздуха. В зависимости от причины может быть затруднен вдох (при заболеваниях сердечно-сосудистой системы ) или выдох (при заболеваниях легких и бронхов ).

Кашель при отеке легких возникает рефлекторно вследствие увеличения концентрации в крови углекислого газа (при отеке легких нарушается процесс газообмена ). Вначале кашель может быть мучительным и без выделений (непродуктивный ), но затем к нему добавляется выделение мокроты розового цвета.

Выделение розовой и пенистой мокроты возникает при наличии большого количества жидкости в легких. Мокрота имеет розовый цвет из-за того, что в ней содержатся красные кровяные тельца, которые из капилляров (мельчайшие сосуды ) проникли в альвеолы. Также мокрота вследствие вспенивания жидкости в альвеолах приобретает специфическую консистенцию (становится пенистой ). Так, из 100 мл плазмы крови, которая попала в легкие, получается 1 – 1,5 литра пены.

Хрипы вначале являются сухими (жидкость в легких сдавливает бронхи мелкого калибра ), но за короткий промежуток времени становятся влажными, из-за скопления в бронхах большого количества жидкости. При аускультации могут прослушиваться влажные мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы (хрипы возникают в мелких, средних и крупных бронхах ).

Синюшность кожных покровов и слизистых является характерным признаком отека легких и возникает из-за скопления большого количества восстановленного гемоглобина (белок, который переносит углекислый газ и кислород ) в поверхностных сосудах кожи и слизистых, который и придает такую окраску.
Стоит отметить, что отек легких может встречаться у детей всех возрастных групп, в том числе и у новорожденных детей. Чаще всего отек легких возникает на фоне какой-либо патологии, которая ведет к гипоксии (кислородное голодание ). При снижении концентрации кислорода в крови увеличивается проницаемость стенок альвеол, что является одним из важнейших звеньев в механизме развития отека легких. Также к гипоксии крайне чувствительна сердечная мышца и головной мозг.

У новорожденных отек легких может возникать на фоне следующих патологий:

  • Инфаркт плаценты представляет собой отмирание клеток определенного участка плаценты. Наиболее опасен инфаркт плаценты в III триместре беременности , так как именно в этот период данная патология может в значительной степени повлиять на внутриутробное развитие . При инфаркте миокарда нарушается кровоснабжение плода, что может привести к гипоксии.
  • Аспирация околоплодных вод – попадание в нижние дыхательные пути (бронхи и альвеолы ) околоплодной жидкости. Во внутриутробном периоде околоплодные воды проникают вплоть до бифуркации трахеи (разделение трахеи на правый и левый бронх ). При попадании значительного количества данной жидкости в дыхательную систему может возникнуть высокая вероятность отека легких.
  • Предродовая или родовая травма головного мозга нередко приводит к нарушениям кровоснабжения головного мозга. Длительное кислородное голодание клеток центральной нервной системы вызывает рефлекторные изменения кровоснабжения во всем организме (сердечная мышца, легкие, печень, почки ). В дальнейшем длительная гипоксия становится причиной возникновения отека легких.
  • Пороки сердца также являются причиной возникновения отека легких. При стенозе аортального клапана, а также недостаточности митрального клапана давление в малом кругу кровообращения (сосуды, которые участвуют в переносе крови от легких к сердцу и наоборот ) значительно увеличивается. Данные пороки сердца приводят к выходу плазмы крови из капилляров (мельчайшие сосуды ) в межклеточное вещество легких, а в дальнейшем и в сами альвеолы.

Как правильно оказать неотложную помощь при отеке легких?

Отек легких представляет собой довольно тяжелую патологию и поэтому требует немедленное оказание помощи. Существует несколько общих правил оказания неотложной помощи при отеке легких.

Неотложная помощь при отеке легких подразумевает выполнение следующих мероприятий:

  • Придать больному полусидячее положение. В случае если у человека начинают возникать симптомы отека легких, его следует немедленно усадить в полусидячее положение с опущенными вниз ногами. В данной позиции в определенной степени уменьшается застой в малом кругу кровообращения (кровеносные сосуды, которые участвуют в переносе крови от легких к сердцу и наоборот ), что проявляется в виде уменьшения одышки. Также в этом положении снижается давление в грудной клетке и улучшается процесс газообмена.
  • Использование венозных жгутов. Венозные жгуты необходимо накладывать на нижние конечности. Длительность наложения жгутов должна составлять от 20 до 30 минут. Жгут накладывается со средней силой на каждую ногу в районе верхней трети бедра так, чтобы сдавливались только вены (должен прощупываться пульс бедренной артерии ). Данная манипуляция проводится для того, чтобы уменьшить приток венозной крови к сердцу и соответственно уменьшить выраженность клинических проявлений отека легких.
  • Открытый доступ к свежему воздуху. Пребывание в душном помещении усугубляет течение отека легких. Все дело в том, что при низком содержании кислорода в воздухе увеличивается проницаемость альвеол (особые мешочки, в которых происходит газообмен ). Это ведет к тому, что жидкость из капилляров (мельчайшие сосуды, которые вместе с альвеолами участвую в процессе газообмена ) устремляется сначала в межклеточное пространство легких, а затем и в сами альвеолы (развивается отек легких ).
  • Использование нитроглицерина. Нитроглицерин показан в том случае, когда отек легких был вызван инфарктом миокарда (самая частая причина отека легких ). Рекомендуют принять 1 или 2 таблетки под язык с интервалом в 3 – 5 минут. Нитроглицерин уменьшает застой венозной крови в легких, а также расширяет коронарные артерии, которые питают сердце.
  • Ингаляция паров спирта. Вдыхание паров спирта довольно эффективно нейтрализует пенообразование при отеке легких. Пена вырабатывается вследствие быстрого накопления жидкости в альвеолах. Большое количество пены в значительной степени затрудняет процесс газообмена, так как приводит к закупорке дыхательной системы на уровне терминальных (концевых ) бронхов и альвеол. Взрослым и детям необходимо вдыхать пары 30% этилового спирта.
  • Постоянный мониторинг пульса и дыхания. Следует постоянно следить за частотой дыхания, а также пульсом больного с отеком легких. В случае необходимости следует немедленно провести сердечно-легочную реанимацию (непрямой массаж сердца и/или искусственное дыхание ).
Также при появлении первых симптомов отека легких следует незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.

Можно ли вылечить отек легких?

Отек легких является опасной патологией, которая требует оказания немедленной и квалифицированной медицинской помощи. Успешность лечения зависит от формы отека легких (кардиогенный или некардиогенный отек легких ), степени тяжести, от наличия сопутствующих заболеваний (хроническая сердечная недостаточность, пороки сердца, гипертония, почечная и печеночная недостаточность и др. ), а также от того, насколько быстро и полно была оказана медицинская помощь.

Вне зависимости от причины, которая привела к отеку легких, в реанимационном отделении выполняют целый ряд терапевтических мероприятий, направленных на купирование (устранение ) болевых ощущений, уменьшение степени кислородного голодания, снижение объема циркулирующей крови, уменьшение нагрузки на сердечную мышцу и т. д.

Срочная медицинская помощь при отеке легких

Терапевтические мероприятия Механизм действия
Прием наркотических обезболивающих медикаментов (морфин ).

Морфин следует вводить по 10 миллиграмм внутривенно дробно.

Данные медикаменты способствуют устранению одышки и снимают психоэмоциональный стресс (уменьшают выработку адреналина и норадреналина ).

Также морфин приводит к умеренному расширению вен, что приводит к уменьшению выраженности клинических симптомов отека легких.

Оксигенотерапия (ингаляция кислорода ) с парами этилового спирта со скоростью 3 – 6 литров в минуту. В значительной степени снижает гипоксию (кислородное голодание ). Гипоксия крайне неблагоприятно воздействует на сосуды легких, увеличивая их проницаемость, а также увеличивая застой в малом круге кровообращения (сосуды, которые участвую в переносе крови от сердца к легким и наоборот ).

Оксигенотерапия является одним из самых важных мероприятий и назначается при любом виде отека легких (при кардиогенном и некардиогенном ).

Прием нитратов (нитроглицерин ) внутрь по 1 – 2 таблетки через 3 – 5 минут.

Также возможно внутривенное введение до 25 мкг болюсно (быстрое введение всего содержимого шприца ), а затем капельное введение с увеличением дозы.

Нитраты в определенной степени уменьшают застой венозной крови в легких, за счет расширения стенок вен. В больших дозах нитраты способны расширять и коронарные сосуды, питающие сердце.

Также данные лекарственные средства уменьшают нагрузку на миокард (мышечный слой ) левого желудочка.

Необходимо заметить, что использование нитратов необходимо лишь в том случае, когда отек легких был вызван инфарктом миокарда (наиболее частая причина отека легких ) и строго запрещено при гипертонической кардиомиопатии (утолщение мышечного слоя левого желудочка ).

Прием мочегонных препаратов (фуросемид ).

Медикамент вводят внутривенно в разовой дозе 40 миллиграмм.

В дальнейшем фуросемид можно ввести повторно.

Мочегонные медикаменты (диуретики ) вызывают снижение объема циркулирующей крови. Вначале фуросемид несколько расширяет вены (вызывает венодилатацию ), а затем, воздействуя на почечные канальца, оказывает мочегонное действие (усиливает выведение ионов натрия, кальция, магния и хлора ).

При внутривенном использовании терапевтическое действие наблюдается уже через 10 минут, а при приеме внутрь (таблетированная форма ) – в течение 30 – 60 минут.

Прием препаратов, блокирующих АПФ (ангиотензинпревращающий фермент ).

Препараты данной группы (эналаприлат ) вводятся внутривенно в разовой дозе от 1,25 до 5 миллиграмм.

Блокаторы АПФ в определенной степени снижают объем циркулирующей крови за счет уменьшения уровня особого фермента ангиотензина. Данный фермент не только суживает сосуды, но также и повышает выработку гормона альдостерона, который вызывает задержку жидкости в организме.

Данные лекарственные средства способны расширять артериолы (артерии мелкого калибра ) и тем самым уменьшать нагрузку на левый желудочек сердца.


Помимо вышеперечисленных мероприятий, лечение должно быть также направлено на причину, которая вызвала отек легких.

Схема лечения отека легких в зависимости от причины и артериального давления

Патологическое состояние Схема лечения
Инфаркт миокарда Для устранения болевого синдрома внутривенно дробно вводят 10 миллиграмм морфина. Для уменьшения риска образования тромбов дают разжевать 250 – 500 миллиграмм аспирина , а затем вводят внутривенно 5000 ЕД (международные единицы ) гепарина. В дальнейшем алгоритм лечения зависит от показателей артериального давления.
Гипертонический криз
(выраженное повышение артериального давления)
Под язык 1 или 2 таблетки нитроглицерина (вторую таблетку с интервалом в 3 – 5 минут ). Нитроглицерин уменьшает артериальное давление, а также в некоторой степени уменьшает и недостаточность левого желудочка сердца.

Также при гипертоническом кризе внутривенно вводят фуросемид (мочегонный препарат ) по 40 – 80 миллиграмм (более эффективно повторное введение небольших доз ).

Помимо этого для снижения артериального давления назначают внутривенно эналаприлат (блокатор АПФ ) по 1,25 – 5 миллиграмм.

Для уменьшения болевых ощущений внутривенно дробно вводят 10 миллиграмм морфина.

Гипотония
(понижение артериального давления ниже 90/60 мм рт. ст.)
Для усиления сердечной деятельности и увеличения артериального давления внутривенно вводят добутамин со скоростью от 2,5 до 10 мкг/кг в минуту.
Постепенно дозу увеличивают вплоть до стабилизации систолического артериального давления (90 и более мм рт. ст. ).

В дальнейшем внутривенно вводят нитроглицерин и морфин.

Анафилактический шок
(аллергическая реакция немедленного типа)
В первые минуты необходимо ввести 5 миллилитров 0,1% раствора адреналина внутримышечно (при отсутствии эффекта дозу можно повторно ввести через 5 – 10 минут ). Адреналин в короткие сроки устраняет чрезмерное расширение вен. Также он способен расширять дыхательные пути и влиять на сердечную мышцу, увеличивая ее сократительную функцию.

Обязательно вводят глюкокортикоиды, которые в значительной степени уменьшают концентрацию иммуноглобулинов (особые белки ) и гистамина (биологически активное вещество ), которые поддерживают аллергическую реакцию.

Внутривенно назначается преднизолон в больших дозировках – не менее 150 мг (или дексаметазон по 20 мг ), так как в меньших дозах медикамент малоэффективен.

Для снятия болевых ощущений внутривенно вводят морфин в количестве 10 миллиграмм дробно.

Помимо данных медикаментов также назначают фуросемид (40 мг внутривенно ) и эуфиллин, который расширяет бронхи, а также уменьшает отек легких (2,4% раствор по 10 – 20 миллилитров внутривенно ).


Лечение должно проводиться до выполнения следующих условий:
  • нормализация артериального давления (верхнее давление не должно быть выше 140 и ниже 90 мм рт. ст. );
  • нормализация числа сердечных сокращений (норма от 60 до 90 ударов в минуту );
  • уменьшение частоты дыхания до 22 и меньше за одну минуту;
  • отсутствие влажных хрипов при прослушивании (аускультация ) легких;
  • отсутствие выделения мокроты и пены;
  • нормализация цвета кожи и слизистых оболочек;
  • отсутствие симптомов отека легких при переходе больного в горизонтальное положение.

Дыхание – это одна из важных функций человеческого организма. Нарушение этой функции может привести к серьезным осложнениям. А нарушить её могут, как и банальные простые факторы – загрязненная окружающая среда, простудные заболевания, так и серьезные, к примеру, отек легких. Отеком легкого называют внезапный синдром, который характеризуется накоплением жидкости в полости легкого. В результате этого может произойти недостаток кислорода в легких, и далее удушье. Наполненные водой легкие теряют свои функции. Острый отек легких может быть причиной внезапной смерти.

Причины отека легких

Алгоритм отека легкого прост – сыворотка крови собирается в легких в большом количестве, жидкость начинает попадать в полости альвеол легких и возможность поступления воздуха сильно ограничивается. Нарастание острого отека легкого происходит очень быстро, что сокращает возможности спасения жизни человека в домашних условиях.

Виды отека легких :

  • Кардиогенный – вызван недостаточностью левого желудочка сердца, при котором происходит застой крови;
  • Некардиогенный – вызван острым повреждением сердца;
  • Отдельным видом считается токсический отек, вызываемый опасными веществами.

Из-за похожести симптомов этих видов отека легкого, иногда бывает трудно отличить их друг от друга. Поэтому, зная, что клиника болезни очень серьезна, не так проста и имеет летальный исход, следует знать причины её возникновения. При хорошем самочувствии ощутить резкое удушье без причины бывает очень странно. Но хорошо чувствовать себя можно и при каких-либо хронических заболеваниях и не знать, что они тоже могут стать причиной такого неприятного «сюрприза» – как отек легкого.


Вот некоторые причины развития отека легких :

  • Заболевания сердца и сосудов;
  • Пораженная сердечная мышцы при гипертонии;
  • Врожденный порок сердца;
  • Травмы головы и черепа;
  • Кровоизлияния в мозг;
  • Менингит;
  • Рак мозга;
  • Заболевания органов дыхания;
  • Травмированная грудная клетка;
  • Аллергические реакции.

Не лишним будет знать симптомы и признаки отека легкого. Обычно они начинаются в ночное время суток в течение сна, когда человек находится в спокойном лежачем положении: ощущение нехватки воздуха, особенно в лежачем положении; появление одышки в состоянии покоя; ощущение боли в грудной клетке; учащение дыхания, чаще всего резко; давящие боли в груди. Также наблюдаются: приступы кашля, усиливающиеся в дальнейшем с мокротой розового цвета и хрипами; бледность и серость кожи лица больного; ногти и слизистые принимают синюшный оттенок; появление потливости; в результате застоя кровообращения могут набухнуть вены около шеи; возникает спутанность сознания вплоть до обмороков; ощущается слабый пульс.

Вода в легких: причины и последствия

Вода в легких может быть симптомом различных заболеваний, а также иметь серьезные последствия. При малейших признаках наличия в легких воды как можно скорее должна быть оказана неотложная помощь.

Причины же образования жидкости в легких следующие :

  • Различного рода инфекции;
  • Астма;
  • Онкологические заболевания легких и прочих органов;
  • Тяжелая форма порока сердца;
  • Повреждения грудной клетки или легких;
  • Заболевания органов дыхания, воспаления, связанные с ними;
  • Сердечная, почечная или печеночная недостаточность;
  • Перенесенные операции головного мозга;
  • Цирроз печени, чаще последней стадии;
  • Вирусы или заболевания аутоиммунного характера.

Основным симптомом воды в легких, как было сказано, считается одышка и нехватка воздуха. А вот серьезным последствием в результате резкого и сильного удушья, является летальный исход. Человеку буквально может не хватить воздуха.


Поэтому помощь при таких симптомах должна быть оказана в короткие сроки.

Если у взрослых людей последствия могут быть не очень серьезными, то к приступам отека легкого у пожилых людей следует относиться внимательнее. На фоне таких приступов у них могут открыться и другие болезни, лечить которые нужно основательно.

Клиника отека легких: причины и тактика помощи

Если приступ был купирован скорой помощью без госпитализации, следует все-равно обращаться к врачу для прохождения необходимого медицинского обследования. Врачи смогут назначить такое лечение, которое поможет избавиться от неприятного недуга. При более тяжелой форме болезни тоже могут быть серьезные последствия.

Если жидкость в легких была удалена не так скоро, то это может вызвать :

  • Нарушения в работе головного мозга;
  • Кислородное голодание;
  • Нарушение эластичности легких и многое другое.

Поэтому первая помощь должна оказываться незамедлительно. Диагностируют это заболевание не только по внешним данным пациента, но и по лабораторным исследованиям. Анализ крови, электрокардиограмма и рентген грудной клетки смогут более шире и глубже выяснить степень тяжести случая, чтобы предпринять правильные меры и назначить качественное лечение болезни.

Жидкость в легких: причины и как получить лечение

После того, как были установлены причины заболевания, следует начинать лечение. Так как организм испытывает сильнейший стресс во время приступов удушья и нехватки воздуха, то запросто может нарушиться давление, ритм сердца и другая важная работа внутренних органов. Поэтому тактика борьбы с болезнью и её осложнениями должна быть четкой и правильной.

Так как отек легких – это неотложное состояние больного, незамедлительно стоит вызывать скорую помощь.

Проводится лечение заболевания в отделениях интенсивной терапии под наблюдением врача и медицинского персонала.


До приезда скорой нужно обеспечить больному удобные условия и помочь облегчить его состояние самостоятельно, а именно :

  • Больному необходимо занять положение полусидя;
  • Снять всю тугую и сковывающую одежду;
  • Использовать кислородную маску или проделать искусственную вентиляцию легких;
  • Для предотвращения повышения давления больному следует наложить несильные жгуты на верхнюю треть бедер с постепенным их расслаблением;
  • Под язык, при наличии, следует дать таблетку нитроглицерина.

После приезда скорой медицинской помощи, больной госпитализируется в больницу, где врач при осмотре пациента и степени тяжести его заболевания назначает лечение, которое состоит из медикаментозных препаратов, направленных на купирование приступов и общее оздаравливания организма.

Опасный отек легких: причины и последствия

При появлении приступов отека легких, возможно, что не получится полностью избавиться от них и обезопасить тебя от появления воды в легких. Однако стоит соблюдать профилактические меры безопасности, чтобы поддерживать легкие в норме. При обращении с таким вопросом к врачу, следует придерживаться его рекомендаций, а также безоговорочно проходить медицинское обследование.

Важно знать :

  1. Тем, кто страдает астмой или аллергией, стоит всегда носить с тобой медикаменты, прописанные врачом.
  2. Работая на вредном производстве, всегда нужно надевать защитную спецодежду и маску или же респиратор.
  3. Курение – одна из причин, при которой возникает отек легких. Следует давно отказаться от этой вредной привычки, так как никотиновые пары пагубно влияют на здоровье и вызывают массу заболеваний.

Как долго может длиться процесс выздоровления? Это зависит от вида самого отека, о его проявлениях на фоне других заболеваний, состояния и возраста обращаемого. В основном срок лечения составляет 1-4 недели. Лечение отека легких, не сопровождающийся осложнениями и тяжелым протеканием болезни составляет 5-10 дней. Самый тяжелый и длительный процесс лечения при токсическом отеке легкого, когда происходит отравление ядами или препаратами. В этом случае лечение может затягиваться на 3-5 недель.

Острый отек легких - это нарушение циркуляции крови и лимфы, которое вызывает активный выход жидкости из капилляров в ткань названного органа, что в итоге провоцирует нарушение газообмена и приводит к гипоксии. Острый отек нарастает быстро (продолжительность приступа от получаса до трех часов), из-за чего даже при вовремя начатых реанимационных действиях не всегда получается избежать летального исхода.

Как происходит развитие острого отека легких

Острый отек легких - причина смерти многих больных - развивается в результате инфильтрации в ткань легких, где она собирается в таком количестве, что возможности прохождения воздуха сильно уменьшаются.

Вначале названный отек имеет такой же характер, как и отек других органов. Но структуры, которые окружают капилляры, очень тонкие, из-за чего жидкость немедленно начинает попадать в полость альвеол. Кстати, она появляется и в плевральных полостях, правда, в значительно меньшей степени.

Заболевания, которые могут оказаться причиной острого отека легких

Острый отек легких - причина смерти в процессе течения многих заболеваний, хотя в некоторых случаях он все-таки может купироваться с помощью медикаментов.

К заболеваниям, способным спровоцировать отек легких, относятся патологии сердечно-сосудистой системы, включая поражения сердечной мышцы при гипертонии, врожденные пороки и застойные явления в большом круге кровообращения.

Не менее частыми причинами отека легких выступают и тяжелые травмы черепа, разной этиологии, а также менингит, энцефалит и различные опухоли мозга.

Естественно предположить причину отека легких и в заболеваниях или поражениях таких как пневмония, вдыхание токсических веществ, травмы грудной клетки, аллергические реакции.

Хирургические патологии, отравления, и ожоги также могут привести к описываемому отеку.

Виды отека легких

У больных чаще всего наблюдаются два основных, кардинально различающихся типа отека легких:

  • кардиогенный (сердечный отек легких), вызываемый и застоем крови в легких;
  • некардиогенный, вызванный повышением проницаемости, острым повреждением названного органа или острым респираторным дистресс-синдромом;
  • отдельно рассматривается относящийся к некардиогенному типу токсический отек.

Однако, несмотря на то что причины возникновения у них различны, эти отеки бывает весьма тяжело дифференцировать из-за похожих клинических проявлений приступа.

Отек легких: симптомы

Неотложная помощь, оказанная при отеке легких вовремя, все-таки дает больному шанс выжить. Для этого важно знать все симптомы этой патологии. Они проявляются довольно ярко и легко диагностируются.

  • В начале развития приступа больной часто покашливает, у него нарастает хрипота, а лицо, ногтевые пластины и слизистые становятся синюшными.
  • Удушье усиливается, сопровождаясь ощущением стеснения в груди и давящей болью. Для облегчения больной вынужден сесть а иногда и наклониться вперед.
  • Очень быстро проявляются и основные признаки отека легких: учащенное дыхание, которое становится хриплым и клокочущим, появляются слабость и головокружение. Вены в области шеи набухают.
  • При кашле выделяется розовая пенящаяся мокрота. А при ухудшении состояния она может выделяться и из носа. Пациент испуган, его сознание может быть спутанным. Конечности, а затем и все тело становятся влажными от холодного липкого пота.
  • Пульс учащается до 200 ударов в минуту.

Особенности токсического отека легких

Несколько иную картину представляет токсический отек легких. Он вызывается отравлением барбитуратами, алкоголем, а также проникновением в организм ядов, тяжелых металлов или азотных окислов. Ожог тканей легкого, уремия, диабетическая, тоже могут спровоцировать описываемый синдром. Поэтому любой тяжелый приступ удушья, появившийся в этих ситуациях, должен заставить подозревать отек легких. Диагностика в этих случаях должна быть тщательной и компетентной.

Токсический отек довольно часто протекает без характерных симптомов. Например, при уремии весьма скудные внешние признаки в виде боли в груди, сухого кашля и тахикардии не соответствуют картине, видимой при рентгенологическом исследовании. Такая же ситуация типична и при токсической пневмонии, и в случае отравления карбонитами металлов. А отравление окислами азота может сопровождаться всеми описанными выше признаками отека.

Первая немедикаментозная помощь при отеке легких

Если у больного обнаружены сопровождающие отек легких симптомы, неотложная помощь ему должна быть оказана еще до помещения в реанимационное отделение. Необходимые мероприятия проводит бригада скорой помощи по дороге в стационар.


Медикаментозная помощь при отеке легких

Многообразие проявлений, сопровождающих приступ, привело к тому, что в медицине применяется множество лекарственных препаратов, способных снять острый отек легких. Причина смерти при этом может крыться не только в самом патологическом состоянии, но и в неправильно подобранном лечении.

Одним из лекарств, применяемых при купировании отека, является морфин. Он особенно действенен в случае, если приступ был вызван гипертонией, митральным стенозом или уремией. Морфин уменьшает одышку, угнетая дыхательный центр, снимает напряжение и беспокойство у пациентов. Но при этом он способен повышать внутричерепное давление, отчего применение его у больных с нарушениями мозгового кровообращения должно быть весьма осторожным.

Для снижения гидростатического внутрисосудистого давления при отеке легких внутривенно применяют препараты «Лазикс» или «Фуросемид». А для улучшения легочного кровотока применяется гепаринотерапия. Гепарин вводится болюсно (струйно) в дозе до 10000 ЕД внутривенно.

Кардиогенный отек, кроме того, требует применения сердечных гликозидов («Нитроглицерин»), а некардиогенный - глюкокортикоидов.

Сильные боли снимаются при помощи препаратов «Фентанил» и «Дроперидол». Если удается купировать приступ, начинается терапия основного заболевания.

Отек легких: последствия

Даже если купирование отека легких прошло успешно, лечение на этом не заканчивается. После такого крайне тяжелого для всего организма состояния у больных нередко развиваются серьезные осложнения, чаще всего в виде пневмонии, которая в данном случае очень сложно поддается лечению.

Кислородное голодание поражает практически все органы пострадавшего. Самыми серьезными последствиями этого могут оказаться нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, кардиосклероз и ишемические поражения органов. Данные состояния не обходятся без постоянной и усиленной медикаментозной поддержки, они, несмотря на купированный острый отек легких, - причина смерти большого количества больных.