Этиология и патогенез ревматизма. Ревматизм: симптомы (клиника ревматизма) Места локализации патологического процесса при ревматизме

К основным клиническим проявлениям ревматизма относятся полиартрит, кардит, хорея, краевая эритема и подкожные узелки.

Ревматизм: артрит.
Классическая атака ревматизма проявляется в виде острого мигрирующего полиартрита, сопровождаемого симптомами острого лихорадочного состояния. Наиболее часто поражаются крупные суставы конечностей, но ни один из них не вовлекается в воспалительный процесс. Возможно поражение суставов кистей и стоп, суставы позвоночника, грудиноключичные сочленения или височно-нижнечелюстные суставы поражаются редко. Иногда артриты сопровождаются суставным выпотом. По мере того как боль и припухлость одного сустава уменьшаются, появляются признаки вовлечения в процесс другого сустава. Несмотря на то что такая "миграция" характерна для ревматизма, она не является его обязательным признаком. В ряде случаев поражение одновременно охватывает несколько крупных суставов. Для того чтобы полиартрит можно было рассматривать как диагностический критерий ревматизма, поражение не менее -двух суставов должно сочетаться по меньшей мере с двумя малыми признаками ревматизма, такими как лихорадка и увеличение скорости оседания эритроцитов, а также с высоким уровнем антистрептолизина О или какого-либо другого стрептококкового антитела (табл. 186-1). Поражения суставов при ревматизме не отличаются от артритов"другой этиологии, в связи с этим необходимо исключить иные причины, способные привести к мигрирующему полиартриту и лишь случайно сочетающиеся с высокими уровнями стрептококковых антител.

Острый ревматический кардит. Острый ревматический кардит впервые проявляется шумами митральной или аортальной регургитации. Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана встречается чаще, чем клапана аорты. В более тяжелых случаях на первый план могут выйти симптомы перикардита или застойной сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность, развившаяся в острой фазе болезни, может привести к смерти больного. Возникшее острое" поражение клапанов может приобрести хроническую форму и привести в конечном итоге к серьезной инвалидизации пациента. Клиническая картина кардита может варьировать от стремительного фатального течения до вялого, незаметного воспаления. Следует иметь в.виду, что у подавляющего большинства больных, с кардитами симптомы со стороны сердца могут отсутствовать. Они возникают лишь в тяжелых случаях при развитии сердечной недостаточности или накоплении перикардиального выпота. В связи с этим, если нет внесердечных проявлений ревматизма, таких как полиартрит и хорея, ревматический кардит часто остается недиагностированным, а это в свою очередь приводит к тому, что в подобных случаях ревматическое поражение сердца у больного может быть обнаружено без очевидных или анамнестических указаний на перенесенный ревматизм.

Клинически кардит проявляется тахикардией, выраженность которой не соответствует выраженности лихорадки. Часто выслушивается ритм галопа. Сердечные сокращения могут приобретать маятникообразный, или эмбриональный, ритм. В ряде случаев выявляют нарушения ритма сердца или шум трения перикарда. Замедление проводимости может привести к блокаде сердца различной степени и выпадению сердечных сокращений. На ЭКГ нередко можно обнаружить увеличение интервала Р-R, а также другие изменения, которые, однако, при отсутствии клинических признаков кардита имеют благоприятный прогноз. Таким образом, изолированные электрокардиографические изменения, не сопровождающиеся шумами сердца или расширением его границ, сами по себе еще не представляют надежного диагностического критерия ревматизма. При перикардите возникают прекардиальные боли. Одновременно выслушивается шум трения.

Однозначно клинический диагноз кардита может быть поставлен при наличии одного или более из следующих условий: 1) появление новых или изменение характера старых органических шумов сердца; 2) заметное увеличение размеров сердца, подтвержденное при рентгенографии или флюороскопии; 3) выслушивание шума трения перикардита или появление перикардиального выпота, что лучше всего выявляется с помощью эхокардиографии; 4) возникновение симптомов застойной сердечной недостаточности. Ревматический кардит практически всегда сопровождается появлением грубых шумов сердца.

Ревматизм: подкожные узелки.
Как правило, они небольших размеров, не более булавочной головки; представляют собой безболезненную припухлость в области костных образований, вследствие чего часто остаются незамеченными. Подвижность кожи в этой области сохранена. Характерна их локализация над сухожилиями разгибателей кистей и стоп, локтей, по краям лодыжек, кожи головы, над лопаткой и вдоль остистых отростков позвонков.

Ревматизм: хорея (хорея Сиденгама, малая хорея, пляска Святого Витта).
Это расстройство центральной нервной системы характеризуется внезапными, бесцельными, беспорядочными движениями, мышечной слабостью, эмоциональной нестабильностью. Хорея представляет собой позднее проявление ревматизма, поэтому она не всегда сопровождается другими его проявлениями.

Будучи составным элементом одной и той же атаки ревматизма, полиартрит всегда исчезает к тому времени, когда хорея только появляется. В то время, когда хорея становится ведущим проявлением ревматизма, у больного впервые можно обнаружить кардит. Латентный период при хорее длится до нескольких месяцев, и болезнь становится клинически выраженной спустя продолжительное время после предшествующей стрептококковой инфекции, тогда как другие клинические проявления ревматизма уже исчезли. В том числе, если не отмечали никаких предшествовавших ранее признаков ревматизма, говорят о чистой хорее.

Клинические признаки хореи нарастают постепенно. Пациенты становятся необычно нервозными и суетливыми, у них возникают трудности при письме, рисовании и выполнении работ руками. Они спотыкаются или падают при ходьбе, роняют вещи, на лице появляются гримасы. По мере того как болезнь прогрессирует, спазматические движения распространяются на все туловище. Мышечная слабость может стать настолько выраженной, что больной теряет способность передвигаться, говорить или сидеть. Нередко развиваются параличи. Беспорядочные, резкие спазматические движения могут стать такими сильными, что для предотвращения травм больного носилки и кровати необходимо обложить мягкими подушками. Симптомы усиливаются при возбуждении, напряжении или утомлении, но стихают во время сна. Типична эмоциональная нестабильность. Стимуляторы центральной нервной системы усугубляют, а седативные препараты подавляют хореиформную активность.

Ревматизм: краевая эритема.
Для ревматизма характерна розовая быстро исчезающая сыпь. Эритематозные области часто имеют четкие центры и круглые или звездчатые края. Размеры их существенно варьируют. Эритематозные области локализуются главным образом на туловище и проксимальных отделах конечностей. На лице они практически не встречаются. Эритема носит транзиторный, мигрирующий характер, может возникнуть под действием тепла; не сопровождается зудом или уплотнением кожи; Эритематозные участки при надавливании бледнеют.

Ревматизм: Малые клинические проявления ревматизма.
К ним относятся клинические признаки, часто встречающиеся у больных с ревматизмом, но выявляемые и при других заболеваниях, в связи с чем их диагностическая ценность значительно снижается. Это лихорадка, артралгия, боли в области живота, тахикардия и носовые кровотечения.

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Ревматические болезни (системные заболевания соедини­тельной ткани) представляют собой группу заболеваний, харак­теризующихся поражением соединительной ткани в связи с нару­шением иммунного гомеостаза организма (болезни соединитель­ной ткани с иммунными нарушениями). Впервые эта группа забо­леваний была выделена П.Клемперером в 1941 г. на основании изучения ревматизма и системной красной волчанки и названа коллагеновыми болезнями, так как основные изменения были представлены фибриноидными изменениями коллагеновых во­локон, в последующих исследованиях было показано, что в этой группе заболеваний страдает вся соединительная ткань с пара-пластической субстанцией и клеточными элементами, сосудами и нервными волокнами. Начиная с 1964 г., в результате изучения этой группы болезней стали широко использоваться методы им-муноморфлогии. Было обнаружено, что для этих заболеваний ха­рактерно иммунное воспаление, развивающееся в связи с нару-

шенным гомеостазом. Большая заслуга в разработке этой про­блемы принадлежит академикам А.И.Нестерову, Е.М.Тарееву А.И.Струкову, которым была присуждена Ленинская премия. ■ В настоящее время к группе ревматических заболеваний от­носят ревматизм, ревматоидный артрит, системную красную вол­чанку, болезнь бехтерева, системную склеродермию, узелковый периартерит, дематомиозит.

Международная классификация ревматических болезней без должных оснований значительно расширяет эту группу заболева­ний, в Литературе в последнее время довольно часто использует­ся термин "диффузные болезни соединительной ткани (ДБСТ)", который включает системную красную волчанку, системную склеродермию, дерматомиозит.

Ревматические заболевания имеют ряд общих призна­ков:

- наличие хронической очаговой инфекции; - выраженные нарушения иммунологического гомеостаза; - генерализованные васкулиты; - хроническое волнообразное течение; - системная прогрессирующая дезорганизация соединительной

Наличие хронической очаговой инфекции. Известно, что В-гемолитический стрептококк группы А является причиной возникновения ревматизма. Диплострептококк и микоплазма рассматриваются как причина ревматоидного артрита. Вирусы кори краснухи паротита, реовирусы, парагриппа, Эпштеина -Барра HRS могут быть причинами возникновения различных ревматических заболеваний: системной красной волчанки, сис-

темной склеродермии, ревматойдного артрита, дерматомиозита

болезни Бехтерева. Большая роль в изучении значения вирусов

при ревматических болезнях принадлежит акад. РАМН В. А. На

Для возникновения заболеваний необходимы условия рсали-зации инфекции. Такими условиями являются: наследственная

предрасположенность (присутствие, например, определенных ан-тигенов гистосовместимости), наследственная слабость лизосом-ных мембран (инфекция, ультрафиолетовое облучение провоци-

руют возникновение системной красной волчанки, ревматоидного артрита), наследственная аномалия коллагена в волокнах соединительной ткани (встречается при ревматоидном артрите),

сходство антигенов микроорганизмов с антигенами тканей чело-

века В-гемолитический стрептококк группы А имеет перекрест_

но реагирующие антигены с антигенами миоцитов сердца - один

из механизмов ревматизма, теория А. Каплана, 1951). Выраженное нарушение иммунологического гомеостаза. Эти

нарушения представлены реакциями гиперчувствительности. При всех ревматических заболеваниях ярко выражены реакции

гиперчувствительности немедленного типа. Характерно, что ге-терологичные антигены (В-гемолитический стрептококк, виру­сы) образуют с антителами токсичный иммунный комплекс, оп­ределяемый при ревматизме и системной красной волчанке. Ау-тологичные антигены образуют с аутоантителами такие же им­мунные комплексы, повреждающие различные ткани и стенки сосудов при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, системной склеродермии, дерматомиозите, болезни Бехтерева, возможно, при узелковом периартериите. Из этого следует, что процессы аутоиммунизации при ревматических заболеваниях яв­ляются ведущим звеном патогенеза.

Реакция гиперчувствительности замедленного типа чаще представлена клеточным цитолизом, который может быть оча­говым (формирование гранулем) или диффузным. Этот вид реак­ции гиперчувствительности особенно характерен для системной склеродермии, ревматоидного артрита, дерматомиозита, возмо­жен при ревматизме, системной красной волчанке.

Генерализованный васкулит. Реакция гиперчувствительности немедленного типа реализуется в микроциркуляторном русле (капилляр, венула, артериола). В результате возникают деструк­ция (фибриноидный некроз), плазморрагия, тромбоз, пролифера­ция эндотелия и перителия. Морфологически выявляют деструк-тивно-пролиферативные тромбоваскулиты, которые могут быть эндо-, мезо-, пери- и панваскулитами. Реакция гиперчувствитель­ности замедленного типа представлена в этом случае пролифера-тивным компонентом. Генерализованные васкулиты характерны для всех ревматических болезней. Деструктивные васкулиты ча­ще встречаются при системной красной волчанке, ревматизме, обострении ревматоидного артрита; пролиферативные более ха­рактерны для системной склеродермии, болезни Бехтерева, дер­матомиозита. Следствием генерализованного васкулита являют­ся плазморрагия, выход иммунных комплексов в ткань, появле­ние в ней клеток макрофагального типа и Т-лимфоцитов.

Системная прогрессирующая дезорганизация соединитель­ной ткани. Складывается из 4 фаз: - мукоидного набухания;

Фибриноидных изменений (проявление реакции гиперчувст­вительности немедленного типа);

Воспалительных клеточных реакций (выражение реакции ги­перчувствительности немедленного и замедленного типов); - склероза.

Перечисленные изменения характерны для всех ревматиче­ских заболеваний. Глубина дезорганизации соединительной тка­ни и преимущественный характер поражения того или иного ор­гана определяют особенности клинических проявлений и морфо­логии ревматических заболеваний (еще один групповой признак ревматических заболеваний).

Хроническое и волнообразное течение (чередование обостре­ний и ремиссий). Весьма типично для ревматических заболе­ваний.

Висцеральные поражения. Данные поражения определяют "лицо" того или иного ревматического заболевания. Так, при ревматизме страдает преимущественно сердце; при ревматоид­ном артрите - суставы; при системной склеродермии - различ­ные участки локализации кожи, почки; при болезни Бехтерева - суставы позвоночника; при системной красной волчанке - поч­ки, сердце и другие органы; при дерматомиозите - мышцы, ко­жа; при узелковом периартериите - сосуды, почки. Однако по-лиорганность поражения характерна для всех ревматических бо­лезней.

Схема 39. Патогенез ревматических болезней

Патогенез ревматических болезней. Обусловлен возникаю­щими иммунопатологическими реакциями в органах и тканях (схема 39). Очаг хронической инфекции вызывает напряжение и извращение иммунной реакции организма, в результате чего воз­никает аутоиммунизация, образуются токсичные иммунные ком­плексы и иммунокомпетентные клетки, повреждающие микро-циркуляторное русло тех или иных органов или тканей. Вследст­вие этого развертывается системная прогрессирующая дезорга­низация соединительной ткани, являющаяся основным морфоло­гическим проявлением ревматических заболеваний.

РЕВМАТИЗМ

Ревматизм (болезнь Сокольского - Буйо) - инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обостре­ния и затихания.

Этнология. Возбудителем является (i-гемолитический стреп­тококк группы А, который вызывает сенсибилизацию организма (повторные ангины). Большое значение в возникновении болез­ни имеют генетические факторы и возраст.

Патогенез. При ревматизме возникает сложный иммунологи­ческий ответ на присутствие возбудителя в сенсибилизированном организме. Следует отметить, что стрептококк имеет перекрест­но реагирующие антигены с антигенами миоцитов сердца, поэто­му продуцирующиеся в организме антитела направлены не толь­ко против антигенов стрептококка, но и против миоцитов сердца. Возникает процесс аутоиммунизации. Некоторые ферменты стрептококка разрушают окружающую миоциты соединитель­ную ткань, в результате чего образуются антитела, направлен­ные против соединительной ткани сердца.Появившиеся в крови иммунные комплексы и клетки-эффекторы повреждают микро-циркуляторное русло, попадают в окружающую соединительную ткань, подвергая ее фибриноидному изменению, вплоть до нек­роза. В результате некроза ткани освобождается тканевая тром-бокиназа, которая запускает систему свертывания крови, через тромбоциты активируется фактор пролиферации фибробластов. С другой стороны, некроз вызывает развитие макрофагальной клеточной реакции (характер реакции определяется особенно­стями антигена). Макрофаги, кроме осуществления фагоцитоза, вырабатывают ряд мембраноатакующих факторов: интерлей-кин-1, который активирует Т-лимфоциты, способствует хемота­ксису нейтрофильных лейкоцитов; фактор пролиферации тром­боцитов, определяющий увеличение числа тромбоцитов на месте повреждения и усиливающий процессы свертывания крови; фак-

тор пролиферации фибробластов, способствующий пролифера­ции и созреванию фибробластов. В результате некроза образует­ся фактор некроза опухоли (ФНО), который углубляет процессы некроза ткани, повреждает эндотелий капилляров и таким обра­зом способствует образованию микротромбов в области пораже­ния, вызывает пролиферацию В-лимфоцитов, ответственных за образование циркулирующих антител. Пролиферация фибро­бластов в конечном итоге приводит к склерозу на месте повреж­дения. Все описанные изменения реализуются морфологически в виде сочетания реакций гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. При ревматизме системная дез­организация соединительной ткани (клапа­нов, стромы, пристеночного эндокарда и эпикарда) складывается из 4 фаз:

Мукоидного набухания (обратимый процесс);

Фибриноидных изменений (необратимый процесс);

Клеточной воспалительной реакции; - склероза.

Мукоидное набухание и фибриноидные изменения вплоть до некроза являются выражением реакции ГНТ. Клеточная воспа­лительная реакция отражает гиперчувствительность замедлен­ного типа. В результате клеточной реакции формируется грану­лема, в центре которой располагается фибриноидный не­кроз, вокруг веерообразно располагаются клетки макрофа-гального типа с крупными гиперхромными ядрами. Гранулема, состоящая из таких крупных макрофагов, называется цветущей. В последующем клетки начинают вытягиваться, образуется большое количество фибробластов. Такая гранулема называется увядающей. В конечном итоге фибробласты замещают макрофа­ги, образуют большое количество коллагеновых волокон. Эту гранулему называют рубцующейся. Все описанные изменения гранулемы сопровождаются присутствием в окружающей ткани лимфоцитов и плазматических клеток.

Морфогенез ревматической гранулемы был подробно описан Л.Ашоффом (1904) и позднее В.Т.Талалаевым (1921), поэтому эту гранулему называют еще ашофф-талалаевской.

Гранулема располагается в соединительной ткани клапанов, пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосу­дов.

При ревматизме наблюдается также неспецифическая кле­точная реакция, имеющая очаговый или диффузный характер. Эта реакция представлена лимфогистиоцитарными инфильтра­тами в строме различных органов. Кроме того, при ревматизме возникают распространенные васкулиты, которые рассматрива­ются как неспецифическая реакция. Васкулиты встречаются в различных органах и тканях.

Клинико-морфологические формы. В зависимости от преиму­щественного поражения того или иного органа различают 4 фор­мы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, нодоз-ную и церебральную.

Кардиоваскулярная форма. Эта форма наиболее частая, встречается как у взрослых, так и у детей. Основные проявления заболевания касаются сердца и сосудов. В соедини­тельной ткани всех слоев сердца развиваются воспалительные и дистрофические изменения.

Эндокардит - главное проявление этой формы ревма­тизма. По локализации различают клапанный, хордальный, при­стеночный эндокардит. Наиболее выраженные изменения обыч­но развиваются в створках левого предсердно-желудочкового (митрального) и аортального клапанов. Поражение створок пра­вого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана встречается редко, сочетается с поражением митрального или аортального клапанов.

Выделяют 4 вида ревматического клапанного эндокардита: диффузный (или вальвулит), острый бородавчатый, фибропла-стический, возвратно-бородавчатый.

Диффузный эндокардит (вальвулит В.Т.Талалаева) характе­ризуется мукоидным набуханием, отеком соединительнотканной основы клапана, полнокровием капилляров. Эндотелий не пора­жен, тромботические наложения отсутствуют. При проведении лечения процесс обратим, структура клапанов восстанавливается полностью.

Острый бородавчатый эндокардит сопровождается не только мукоидным набуханием, но и фибриноидным некрозом соединительной ткани и эндотелия клапанов. Особенно сильно страдают края клапанов. В результате деструкции эндотелия со­здаются условия для образования тромбов, которые располага­ются по краю клапана и представлены в основном фибрином (бе­лый тромб). Тромботические наложения на клапанах называют бородавками.

Фибропластический эндокардит развивается как следствие двух предыдущих форм эндокардита и характеризуется преобла­данием процессов склероза и рубцевания.

Возвратно-бородавчатый эндокардит проявляется процес­сами дезорганизации соединительной ткани в склерозированных клапанах. Обязательным компонентом этого эндокардита явля­ются некроз эндотелия и образование на клапанах бородавок (тромботических наложений различного размера).

В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз клапа­нов, и формируется порок сердца.

Порок сердца при ревматизме представлен либо стенозом, ли­бо недостаточностью клапанов. Наиболее часто встречается

комбинация этих видов пороков. Поражаются чаще всего мит­ральный (75 %) и аортальный (до 25 %) клапаны. Нередко на­блюдается сочетание митрального и аортального пороков серд­ца. В результате дистрофических изменений, некроза и склероза створки утолщаются, деформируются, срастаются, в них откла­дывается известь. Всегда отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды клапанов утолщены, укорочены и склерозированы. Створки клапанов подтянуты к папиллярным мышцам. Отверстие клапанов обычно резко сужено, имеет вид рыбьей пасти (порок сердца типа "воронки"). Если преобладает недостаточность клапанов, то возникает порок типа "диафраг­ма", который всегда сопровождается выраженной рабочей ги­пертрофией левого желудочка сердца. Длительное существова­ние у больного порока сердца приводит в конечном итоге к раз­витию острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточ­ности, которые являются причиной гибели больных.

Миокардит - одно из частых проявлений ревматизма. Выделяют 3 формы миокардита: узелковый (гранулематозный), диффузный интерстициальный (межуточный) экссудативный, очаговый интерстициальный (межуточный) экссудативный.

Узелковый миокардит характеризуется образованием грану­лем в периваскулярной соединительной ткани различных отде­лов сердца. Гранулемы находятся в различных фазах развития: "цветущие", "увядающие", "рубцующиеся". В миоцитах отмеча­ется различной степени выраженности белковая или жировая дистрофия. Узелковый миокардит заканчивается диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом.

Диффузный интерстициальный экссудативный миокардит описан М.А.Скворцовым. Встречается преимущественно у детей, характеризуется диффузной инфильтрацией стромы лимфоцита­ми, гистиоцитами, нейтрофильными и эозинофильными лейко­цитами. Сосуды полнокровные, выражен отек стромы. Миокард теряет тонус, становится дряблым, полости сердца расширяются, поэтому клиническим проявлением этого миокардита всегда яв­ляется тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность. В исходе в миокарде развивается диффузный кардиосклероз.

Очаговый интерстициальный экссудативный миокардит имеет такие же морфологические проявления, что и диффузный, только процесс носит очаговый характер. Клинически протекает обычно латентно. В исходе возникает очаговый кардиосклероз.

Перикардит при ревматизме бывает серозным, фибри­нозным и серозно-фибринозным. При этом следует отметить, что для ревматизма характерен полисерозит. Перикардит закан­чивается образованием спаек в полости перикарда. Иногда воз­можны полная облитерация полости перикарда и даже обызвест­вление фибринозных наложений (панцирное сердце).

При сочетании поражения всех слоев сердца при ревматизме говорят о панкардите, если поражены эндокард и перикард, то говорят оревматическом кардите.

Ревматические васкулиты, особенно микроциркуляторного русла, очень характерны. В артериях и артериолах развиваются фибриноидный некроз, тромбоз, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток. Проницаемость стенок сосудов повы­шена. Возможны диапедезные кровоизлияния и иногда более крупные кровоизлияния. В исходе ревматических васкулитов возникает артериосклероз.

Пол и артритическая форма ревматизма. Встречается у 10-15 % больных. Поражаются главным образом мелкие и крупные суставы. В полости суставов развивается се-розно-фибринозное воспаление. Синовиальная оболочка полно­кровная, выражены васкулиты, пролиферация синовиоцитов, со­единительная ткань подвергается мукоидному набуханию, в по­лости сустава формируется экссудат (обычно серозный). Сустав­ной хрящ в процесс не вовлекается, поэтому при ревматизме де­формации суставов обычно не наблюдается. Изменения других органов и тканей обычно выражены слабо, хотя отмечается вы­раженное в той или иной мере поражение сердца и сосудов.

Нодозная (узловатая) форма ревматизма. Встречается у детей. Характеризуется явлениями дезорганизации соединительной ткани в околосуставной области и по ходу сухо­жилий. В участках поражения обнаруживаются крупные очаги фибриноидного некроза, окруженные клеточной реакцией (лим­фоциты, макрофаги, гистиоциты). Развивается так называемая нодозная эритема. При благоприятном течении на месте этих уз­лов образуются небольшие рубчики. В других органах у таких больных также находят характерные изменения, но яркая клини­ческая симптоматика отсутствует.

Церебральная форма ревматизма. Обусловлена развитием ревматического васкулита. Встречается у детей, назы­вается малой хореей. Кроме ревматических васкулитов, особенно на уровне микроциркуляции, находят дистрофические и некробиотические изменения мозговой ткани, мелкие кро­воизлияния. Поражение других органов и тканей представлено слабо, хотя всегда выявляется при целенаправленном обсле­довании.

Следует отметить, что при всех формах ревматизма имеет ме­сто заинтересованность иммунной системы, в которой выявляет­ся гиперплазия лимфоидной ткани и плазмоклеточная трансфор­мация.

Осложнения ревматизма чаще всего связаны с развитием тромбоэмболического синдрома, обусловленного бородавчатым эндокардитом. При пороке сердца развивается сердечно-сосуди-

стая недостаточность, которая связана с декомпенсацией миокар­да. Иногда различные осложнения может вызвать спаечный про­цесс в полостях перикарда, плевры, брюшной полости.

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

Системная красная волчанка (болезнь Либмана - Сакса) - системное заболевание с выраженной аутоиммунизацией, имею­щее острое или хроническое течение и характеризующееся пре­имущественным поражением кожи, сосудов и почек.

Системная красная волчанка (СКВ) встречается с частотой 1 на 2500 здоровых людей. Болеют молодые женщины (90 %) в возрасте 20-30 лет, однако заболевание встречается также у де­тей и пожилых женщин.

Этиология. Причина возникновения СКВ неизвестна. В то же время накопилось много данных, которые указывают на глубо­кий полом иммунокомпетентной системы под влиянием вирусной инфекции (наличие вирусоподобных включений в эндотелии, лимфоцитах и тромбоцитах; персистенция вирусной инфекции в организме, определяемая с помощью антивирусных антител; ча­стое присутствие в организме вирусов кори, парагриппа, красну­хи и др. Способствующим фактором возникновения СКВ являет­ся наследственный фактор. Известно, что у больных СКВ чаще всего определяются антигены HLA-DR2, HLA-DR3, заболевание развивается у однояйцовых близнецов, у больных и их родствен­ников снижена функция иммунокомпетентной системы. Неспе­цифическими провоцирующими факторами развития СКВ явля­ются ряд лекарственных препаратов (гидразин, D-пеницилла-мин), вакцинация по поводу различных инфекций, ультрафиоле­товое облучение, беременность и др.

Патогенез. Доказано, что у больных СКВ имеет место резкое снижение функции иммунокомпетентной системы, приводящее к извращению ее функции и образованию полиорганных аутоанти-тел. Основной полом касается процессов регуляции иммунологи­ческой толерантности за счет снижения Т-клеточного контроля -Аутоантитела и клетки-эффекторы образуются к компонентам клеточного ядра (ДНК, РНК, гистоны, различные нуклеопротеи-ды и др., всего насчитывается более 30 компонентов). Циркули рующие в крови токсичные иммунные комплексы и клетки-эф фекторы поражают микроциркуляторное русло, в котором воз никают преимущественно реакции гиперчувствительности не медленного типа, происходит полиорганное поражение opга низма.

Патологическая анатомия. Морфологический характер изме нений при СКВ очень разнообразен. Превалируют фибриноид ные изменения в стенках сосудов микроциркуляторного русла

ядерная патология, проявляющаяся вакуолизацией ядер, карио-рексисом, образованием так называемых гематоксилиновых те­лец; характерны интерстициальное воспаление, васкулиты (мик-роциркуляторное русло), полисерозиты. Типичным для СКВ фе­номеном являются волчаночные клетки (фагоцитоз нейтрофиль-ными лейкоцитами и макрофагами ядра клетки) и антинуклеар-ный, или волчаночный, фактор (антиядерные антитела). Все эти изменения сочетаются в различных взаимоотношениях в каждом конкретном наблюдении, определяя характерную клиническую и морфологическую картину заболевания.

Наиболее тяжело при СКВ поражаются кожа, почки и сосуды.

На коже лица отмечается красная "бабочка", которая мор­фологически представлена пролиферативно-деструктивными ва-скулитами в дерме, отеком сосочкового слоя, очаговой перива-скулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Иммуногисто-химически выявляются депозиты иммунных комплексов в стен­ках сосудов и на базальной мембране эпителия. Все эти измене­ния расцениваются как подострый дерматит.

В почках возникает волчаночный гломерулонефрит. Ха­рактерными признаками СКВ при нем являются "проволочные петли", очаги фибриноидного некроза, гематоксилиновые тель­ца, гиалиновые тромбы. Морфологически выделяются следую­щие типы гломерулонефрита: мезангиальный (мезангиопроли-феративный, мезангиокапиллярный) очаговый пролифератив-ный, диффузный пролиферативный, мембранозная нефропатия. В исходе гломерулонефрита может возникнуть сморщивание по­чек. В настоящее время поражение почек является основной при­чиной смерти больных СКВ.

Сосуды разного калибра подвергаются значитель­ным изменениям, особенно сосуды микроциркуляторного рус­ла - возникают артериолиты, капилляриты, венулиты. В круп­ных сосудах в связи с изменением vasa vasorum развиваются эла-стофиброз и эластолиз. Васкулиты вызывают вторичные изме­нения в органах в виде дистрофии паренхиматозных элементов, очагов некроза.

Всердце у части больных СКВ наблюдается абактериаль-ный бородавчатый эндокардит (эндокардит Либмана - Сакса), характерным признаком которого является наличие в очагах не­кроза гематоксилиновых телец.

В иммунокомпетентной системе (костный мозг, лимфатические узлы, селезенка) обнаруживаются явления плаз-матизации, гиперплазии лимфоидной ткани; в селезенке харак­терно развитие периартериального "луковичного" склероза.

Осложнения при СКВ обусловлены в основном волчаночным нефритом - развитие почечной недостаточности. Иногда в свя-

зи с интенсивным лечением кортикостероидами и цитостатиче-скими препаратами могут возникнуть гнойные и септические процессы, "стероидный" туберкулез.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит (инфекционный полиартрит) - хро­ническое заболевание, основу которого составляет прогрессиру­ющая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации.

В основном ревматоидным артритом болеют женщины (70 %) и дети (5-7 %), у мужчин это заболевание встречается редко.

Этиология и патогенез. Причина ревматоидного артрита (РА) неизвестна. Допускается, что источником заболевания являются В-гемолитический стрептококк, диплострептококк, микоплазма, вирус Эпштейна - Барр. Персистирующая инфекция приводит к повреждению синовиальной оболочки, оголению антигенов кол-лагеновых волокон, на которых развивается гуморальная и кле­точная реакции. Условием, определяющим реализацию инфек­ции, является наличие антигенов HLA-B27, В8, HLA-DR4,3. Изве­стно, что у носителей этих генов гистосовместимости риск забо­левания увеличивается в десятки раз.

Гуморальная иммунная реакция представлена образованием аутоантител, относящихся к классу IgM, возможно IgG, IgA, IgD, направленных к собственному IgG. Эти аутоантитела называют ревматоидным фактором. Он продуцируется в синовио-цитах, клетках инфильтратов суставов, обнаруживается в сино­виальной жидкости, крови в виде циркулирующего иммунного комплекса. Присоединение к такому иммунному комплексу ком­понентов комплемента СЗ или С5 определяет его повреждающее действие на синовиальную оболочку и на микроциркуляторное русло, а также хемотаксис нейтрофильных лейкоцитов. Эти же комплексы взаимодействуют с макрофагами и моноцитами, ак­тивируют синтез ими интерлейкина-1, простагландинов Е, фак­тора пролиферации фибробластов и тромбоцитов, которые спо­собствуют образованию коллагеназы синовиоцитами, процессам некроза и склероза. Иммунный комплекс, циркулируя в крови и фиксируясь в микроциркуляторном русле, вызывает генерализо­ванные васкулиты в органах и тканях.

1. Ревматизм. Этиология и патогенез

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, которое развивается у предрасположенных к нему лиц (как правило, это лица молодого возраста) в связи с острой инфекцией b-гемолитическим стрептококком группы А.

Это определение болезни было дано в 1989 г. В. А. Насоновым.

Поражение других органов и систем при ревматизме имеет второстепенное значение и не определяет его тяжести и последующего прогноза.

Этиология. Бета-гемолитические стрептококки группы А являются причиной поражения верхних дыхательных путей. Именно поэтому возникновению ревматизма, как правило, предшествуют ангина, обострение хронического тонзиллита, а в крови у заболевших выявляется повышенное количество стрептококкового антигена и противострептококковых антител (АСЛ-О, АСГ, АСК, антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКазы В)).

В развитии ревматизма играют роль возрастные, социальные факторы (неблагоприятные бытовые условия, недостаточное питание), имеет значение и генетическая предрасположенность (ревматизм – полигенно наследуемое заболевание, хорошо известно существование «ревматических» семей), которая заключается в гипериммунном ответе на антигены стрептококка, склонности заболевших к аутоиммунным и иммунокомплексным процессам.

Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ (реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов) на многочисленные антигены стрептококка. При попадании в организм инфекции вырабатываются противострептококковые антитела и образуются иммунные комплексы (антигены стрептококка + антитела к ним + комплемент), которые циркулируют в крови и оседают в микроциркуляторном русле. Токсины и ферменты стрептококка также оказывают повреждающее действие на миокард и соединительную ткань.

Вследствие генетически обусловленного дефекта иммунной системы из организма больных недостаточно полно и быстро элиминируются стрептококковые антигены и иммунные комплексы. В результате развиваются аутоиммунные процессы по типу гиперчувствительности замедленного типа, и в крови больных обнаруживаются лимфоциты, реагирующие с сердечной тканью. Этим клеткам придают большое значение в происхождении органных поражений (главным образом сердца).

В соединительной ткани при ревматизме возникают фазовые изменения: мукоидное набухание – фибриноидные изменения – фибриноидный некроз. Морфологическим выражением иммунных нарушений являются клеточные реакции – инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образование ревматической, или ашоффталалаевской, гранулемы. Патологический процесс завершается склерозированием.

При поражении сердца воспалительный процесс может распространяться на все оболочки сердца (панкардит) либо изолированно на каждую из оболочек.

Этиологическая связь стрептококков группы А с ревматизмом коротко может быть подтверждена следующими фактами. Во-первых, многочисленные клинические и эпидемиологические исследования продемонстрировали тесную связь инфекции, вызванной стрептококками группы А, с ревматизмом. Во-первых, в острой фазе ревматизма практически всегда обнаруживаются иммунологические признаки перенесенной ранее стрептококковой инфекции (повышенные титры антител к стрептококковым антителам). Более того, в проспективных длительных исследованиях было показано, что ревматизм обостряется только вслед за интеркуррентной стрептококковой инфекцией. В-третьих, как первичные, так и повторные атаки ревматизма можно предотвратить адекватным лечением или профилактикой стрептококковой инфекции с помощью антибактериальной терапии. Воротами инфекции при начале ревматического процесса служит глотка. Стрептококковые поражения кожи или горла, вызванные некоторыми штаммами группы А, видимо, практически никогда не вызывают ревматизма.

Механизм, в соответствии с которым стрептококки группы А запускают патологический процесс, остается неизвестным. Ревматизм развивается у относительно небольшого процента лиц, перенесших стрептококковое заболевание горла. После того как через несколько дней или недель после острой стрептококковой инфекции развивается ревматизм, в пораженных органах микроорганизмы уже не обнаруживаются. Не было установлено причинной связи какой-либо из составных частей стрептококка с последующим развитием заболевания. Ни одна из них не выступает в качестве прямого тканевого токсина или антигена, вызывающего реакцию гиперчувствительности. Была выявлена перекрестная реактивность нескольких стрептококковых антигенов с тканями сердца и других органов. Однако их непосредственное отношение к патогенезу ревматизма не доказано, и аутоиммунный ответ, вызванный стрептококком, остается единственной популярной, но недоказанной патогенетической концепцией, объясняющей механизм ревматического процесса.

Ревматизм: патологические изменения.

Морфологические изменения при ревматизме затрагивают весь организм. При этом отмечается избирательная тропность к соединительной ткани. Локальные воспалительные очаги возникают главным образом вокруг мелких кровеносных сосудов.

Ревматизм: изменения сердечно-сосудистой системы.

Ревматизм: внесердечные поражения.

• | E-mail |
• | Печать

Ревматизм (лат. Rheumatismus) - общее инфекционно-аллергическое заболевание, при котором происходит воспалительное поражение соединительной ткани, главным образом сердечно-сосудистой системы, с частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, внутренних органов, центральной нервной системы.

Ревматизм - причины (этиология)

Ревматизм относится к группе коллагеновых болезней, то есть к заболеваниям, характеризующимся системной и прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани.

Как самостоятельное заболевание, для которого типично поражение не только суставов, но главным образом сердца, ревматизм был выделен в 1835 г. французским клиницистом Буйо и в 1836 г. русским клиницистом Г. И. Сокольским. До этого ревматизм относился к болезням суставов.

Ревматизм - механизм возникновения и развития (патогенез)

В настоящее время считают, что возбудителем ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А. Это подтверждается:

• частым развитием ревматизма после стрептококковой инфекции;
• наличием в крови больных ревматизмом повышенных титров антител к различным антигенам и ферментам стрептококка;
• успешной профилактикой ревматизма с помощью антибактериальных средств.

Патогенез ревматизма сложен и до конца еще не изучен. В настоящее время развитие ревматизма представляется следующим образом. У большинства лиц, подвергшихся воздействию стрептококковой инфекции, возникает устойчивый иммунитет. У 2-3% людей под влиянием этой инфекции в связи со слабостью защитных механизмов такого иммунитета не создается, а происходит сенсибилизация организма антигеном стрептококка. Если в этих условиях в организм вновь проникает инфекция, происходит гиперергическая реакция, развивающаяся в системе соединительной ткани и обусловливающая клинические проявления ревматизма. В развитии ревматизма большое значение имеют аутоиммунные процессы. Поврежденная соединительная ткань приобретает антигенные свойства, т. е. образуются аутоантигены (вторичные антигены), вызывающие образование агрессивных аутоантител. Они поражают не только уже измененную под влиянием первичного антигена соединительную ткань, но и совершенно нормальную ткань, что значительно углубляет патологический процесс. Повторная инфекция, охлаждение, стрессовые воздействия вызывают новое образование аутоантигенов и аутоантител, таким образом, как бы закрепляя патологическую цепную реакцию нарушенного иммунитета, и вместе с тем создают патогенетические механизмы для рецидивирующего прогрессирующего течения ревматизма. Следует подчеркнуть, что "как бы ни было велико значение первичного стрептококкового антигена как этиологического фактора, решающая роль в возникновении, течении и исходе ревматизма принадлежит не ему, а индивидуальной общей иммунологической органо-тканевой реактивности человека, состоянию его нервной и гормональных систем и условиям его существования в среде" (А.И. Нестеров).

Ревматизм - патологическая анатомия

Выделяют четыре фазы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме:

• мукоидное набухание;
• фибриноидные изменения (фибриноид);
• гранулематоз;
• склероз.

При фазе ревматизма мукоидное набухание, происходит поверхностная дезорганизация соединительной ткани, касающаяся главным образом межуточной субстанции и лишь в незначительной степени коллагенового комплекса. Процесс в этой стадии ревматизма обратим. В фазе ревматизма фибриноидные изменения, происходит глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани в очагах ее дезорганизации. При ревматизме, гистиоциты формируют гранулемы (ашоффталалаевские гранулемы, ревматические узелки), в состав которых входят лимфоидные клетки, лейкоциты, кардиогистиоциты. Наиболее часто ревматические гранулемы располагаются в периваскулярной соединительной ткани миокарда, в эндокарде, как клапанном, так и пристеночном, в сухожильных хордах, а в несколько измененном виде - в синовиальной оболочке и суставных сумках, периартикулярной и перитонзиллярной ткани, в адвентиции сосудов и т. д. В фазе ревматизма склероз, происходит постепенное образование рубца, который может развиться как на месте фибриноидных изменений, так и в результате рубцевания ревматических гранулем. Каждая фаза развития ревматизма в среднем продолжается 1-2 месяца, а весь цикл занимает не менее полугода.

При рецидиве ревматизма в зоне старых рубцов могут вновь возникать тканевые поражения с исходом в склероз. Поражение соединительной ткани эндокарда клапанов, в исходе которого развиваются склероз и деформация створок, их сращения между собой - самая частая причина пороков сердца, а рецидивы ревматизма (повторные атаки) приводят к тому, что поражения клапанного аппарата становятся все тяжелее.

В каждой из четырех фаз ревматизма могут возникать неспецифические клеточные реакции, которые имеют выраженный экссудативный характер и чаще развиваются в перикарде, суставах, реже в плевре, брюшине, миокарде. К неспецифическим проявлениям ревматизма относятся и васкулиты - капилляриты, артерииты, флебиты, аортиты.

Ревматизм - симптомы (клиническая картина)

Проявления ревматизма крайне многообразны и зависят от преимущественной локализации воспалительных изменений в соединительной ткани различных органов и от остроты ревматического процесса. Как правило, ревматизм развивается через 1-2 недели после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина (см. Ангина), фарингит (см. Фарингит), скарлатина (см. Скарлатина)).

В большинстве случаев у больных ревматизмом появляются субфебрильная температура, слабость, потливость. Позднее (через 1-3 недели) к этим симптомам присоединяются новые, указывающие на поражение сердца. Больные ревматизмом жалуются на сердцебиения и ощущение перебоев в работе сердца, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку.

Реже ревматизм начинается более остро. При ревматизме появляется ремитирующая лихорадка (38-39°C), которая сопровождается общей слабостью, разбитостью, потливостью. Одновременно или несколько дней спустя у больных ревматизмом появляются боли в суставах, преимущественно крупных: голеностопных, коленных, плечевых, локтевых, кистей и стоп. При ревматизме характерна множественность, симметричность поражения суставов и их летучесть: боли исчезают в одних суставах и появляются в других. Ревматический полиартрит обычно протекает доброкачественно, через несколько дней острые воспалительные явления стихают, хотя нерезкие боли в суставах могут оставаться долгое время. Стихание воспалительных явлений со стороны суставов не означает выздоровления больного ревматизмом, так как одновременно в процесс вовлекаются другие органы, в первую очередь сердечно-сосудистая система; кроме того, могут поражаться кожа, серозные оболочки, легкие, печень, почки, нервная система и др.

При осмотре больных в активной фазе ревматизма обращает на себя внимание бледность кожных покровов, даже при высокой лихорадке, и повышенная потливость. У отдельного больного ревматизма на коже груди, живота, шеи, лица появляется кольцевидная эритема - высыпания в виде бледно-розовых колец, безболезненных и не возвышающихся над кожей. В других случаях ревматизма наблюдается узловатая эритема - ограниченные уплотнения участков кожи темно-красного цвета, величиной от горошины до сливы, которые располагаются обычно на нижних конечностях. Иногда у больных ревматизмом при значительном повышении проницаемости капилляров появляются мелкие кожные кровоизлияния.

При ревматизме, в подкожной клетчатке у некоторых лиц можно прощупать ревматические подкожные узелки - плотные безболезненные образования величиной от просяного зерна до фасоли, чаще всего располагающиеся на разгибательных поверхностях суставов, по ходу сухожилий, в затылочной области.

У больных ревматизмом, при вовлечении в процесс суставов отмечается их припухлость, отечность, кожа над ними краснеет, становится горячей на ощупь. Движения в пораженных ревматизмом суставах резко ограничены.

Поражения легких при ревматизме наблюдаются редко и проявляются специфической ревматической пневмонией. При ревматизме более часто встречаются плевриты (см. Плеврит), сухие или экссудативные. Последние могут сочетаться с одновременным поражением других серозных оболочек (перикарда, брюшины), т. е. быть проявлением ревматического полисерозита. Поражение сердца может быть единственным клиническим проявлением ревматизма, и, с другой стороны, практически у всех больных ревматизма в той или иной степени поражается сердечная мышца, т. е. имеется ревматический миокардит (см. Миокардит). Для него у больных ревматизмом, помимо жалоб на одышку, чувство тяжести, боли в области сердца, сердцебиения и перебоев, характерны следующие объективные признаки: увеличение размеров сердца, тоны сердца, особенно первый, ослабевают; при резком поражении миокарда появляется ритм галопа. У верхушки сердца выслушивается мягкий систолический шум, связанный с относительной недостаточностью клапана или поражением папиллярных мышц. Пульс у больного ревматизмом малый, мягкий, часто наблюдается тахикардия, аритмия. Артериальное давление при данном проявлении ревматизма обычно понижено. При тяжелых диффузных миокардитах быстро развивается недостаточность кровообращения, которая может послужить причиной смерти больных. При благоприятном исходе заболевания развивается миокардитический кардиосклероз (см. Кардиосклероз).

Ревматический миокардит обычно сочетается с ревматическим эндокардитом (ревмокардит) (см. Септический эндокардит). В начале заболевания эндокардит проявляется очень мало (преобладают симптомы миокардита). В дальнейшем формирование порока сердца (см. Порок сердца) будет доказывать наличие эндокардита. В более ранних стадиях заболевания в пользу эндокардита свидетельствует более грубый, чем при миокардите, систолический шум, звучность которого возрастает после физической нагрузки; иногда он становится музыкальным. При ревматизме может появиться и диастолический шум, происхождение которого, по-видимому, связано с наложением тромботических масс на створках клапана, вызывающих завихрение крови при ее движении из предсердия в желудочек. При ревматизме эти же тромботические наложения на клапанах, отрываясь, могут становиться источником эмболий в различные органы и причиной инфарктов (например, почек, селезенки). При эндокардите наиболее часто поражается митральный клапан, затем аортальный, реже трехстворчатый, а поражение клапана легочного ствола встречается исключительно редко. Ревматический эндокардит, особенно при первых атаках заболевания, может закончиться без образования порока сердца, но чаще он приводит к деформации створок, недостаточности клапана и сужению (стенозу) клапанных отверстий.

При тяжелом течении ревматизма поражение миокарда и эндокарда может сочетаться с поражением перикарда (ревматическим перикардитом (см. Перикардит)), т. е. в ревматический процесс вовлекаются все оболочки сердца (панкардит). Перикардит может быть сухим или экссудативным.

Органы пищеварения при ревматизме поражаются сравнительно редко. Иногда появляются острые боли в животе (абдоминальный синдром), связанные с ревматическим перитонитом (см. Перитонит), который чаще наблюдается у детей. В ряде случаев при ревматизме поражается печень (ревматический гепатит (см. Хронический гепатит)). Довольно часто при ревматизме находят изменения со стороны почек. В моче появляются белок, эритроциты и др. Это объясняется поражением сосудов почек (см. Васкулит), реже - развитием воспаления почек (см. Нефрит).

При ревматизме часто страдает нервная система. Это обусловлено либо ревматическим васкулитом, сопровождающимся нарушением кровообращения в мозге: мелкими кровоизлияниями, тромбозами сосудов, либо воспалительным поражением головного и спинного мозга. Чаще других, особенно в детском возрасте при ревматизме, встречается энцефалит (см. Энцефалит) с преимущественной локализацией в подкорковых узлах - малая хорея. Она проявляется гиперкинезами (насильственные движения конечностей, туловища, мышц лица), эмоциональной лабильностью.

Диагностировать ревматизм помогает ряд лабораторных исследоваваний. Для острой фазы ревматизма характерны изменения крови, выражающиеся в появлении умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево; в дальнейшем могут наблюдаться эозинофилия, моно- и лимфоцитоз. РОЭ при ревматизме всегда ускорена, в тяжелых случаях до 50-70 мм в час. Иногда при ревматизме отмечается гипохромная анемия. Другим характерным признаком ревматизма служит диспротеинемия: уменьшение количества альбуминов (менее 50%) и нарастание глобулинов, снижение альбумино-глобулинового коэффициента ниже единицы. На протеинограмме у больных ревматизмом отмечается нарастание α2-глобулиновой и β-глобулиновой фракции; повышается содержание фибриногена до 0,9-1% (в норме не выше 0,4%). При ревматизме в крови появляется С-реактивный белок, отсутствующий у здоровых людей; повышается уровень мукопротеинов, что выявляется дифениламиновой пробой (ДФА-проба). При ревматизме значительно возрастают титры антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы. На ЭКГ при ревматизме часто находят нарушения проводимости, особенно атриовентрикулярную блокаду I-II степени, экстрасистолию и другие расстройства ритма, снижение вольтажа зубцов ЭКГ. У больных ревматизмом нарушение трофики сердечной мышцы в связи с воспалительным ее поражением может приводить к изменению зубца Т и снижению сегмента S-Т. ФКГ при ревматизме отражает свойственные ревмокардиту изменения тонов, регистрирует появление шумов и так далее.

Длительность активного ревматического процесса - 3-6 месяцев, но иногда он продолжается значительно дольше.

В зависимости от выраженности клинических симптомов и характера течения заболевания различают три степени активности ревматического процесса:

• максимально активный (острый), непрерывно рецидивирующий ревматизм;
• умеренно активный, или подострый ревматизм;
• ревматизм с минимальной активностью, вяло текущий или латентный.

В последнем случае жалобы больных ревматизмом минимальны, данные объективного исследования, в том числе лабораторного, незначительны. Человек считается практически здоровым до тех пор, пока, при рецидиве заболевания или случайном медицинском осмотре у него не обнаружат порок сердца. В тех случаях, когда нет ни клинических, ни лабораторных признаков активности ревматизма, говорят о неактивной фазе заболевания.

Для ревматизма характерны рецидивы заболевания (повторные атаки), которые возникают под влиянием инфекций, переохлаждения, физического или нервного перенапряжения. Клинические проявления рецидивов ревматизма напоминают первичную атаку, но признаки поражения суставов, серозных оболочек при них выражены меньше; преобладают симптомы поражения сердца. Часто появляются признаки недостаточности кровообращения.

Ревматизм - лечение

Лечение ревматизма в активной фазе проводится в стационаре, больные должны соблюдать постельный режим. Для больного ревматизмом очень важно полноценное питание, с достаточным количеством витаминов. Из медикаментозных средств при лечении ревматизма назначают препараты, оказывающие десенсибилизирующее и противовоспалительное действие: кортикостероидные гормоны, препараты салициловой кислоты и пиразолона (салициловая кислота, ацетилсалициловая кислота, амидопирин, бутадион). При лечении ревматизма назначаются антибиотики: они особенно необходимы при наличии у больных очагов инфекции. При лечении ревматизма проводится санация этих очагов: зубов, миндалин, придаточных пазух, а также витаминотерапия.

Профилактика ревматизма направлена на предупреждение заболевания путем закаливания организма, улучшения жилищных условий и санитарно-гигиенического режима труда на производстве. Профилактика ревматизма включает борьбу со стрептококковой инфекцией (лечение хронических тонзиллитов (см. Хронический тонзиллит), отитов (см. Отит), гайморитов (см. Гайморит) и др.) и предупреждение рецидивов болезни.

Больные ревматизмом находятся под диспансерным наблюдением. Для предупреждения рецидивов ревматизма весной и осенью проводится медикаментозная профилактика бициллином в сочетании с салицилатами или амидопирином.

Ревматизм - профилактика

Предупреждение стрептококковой инфекции и раннее начало лечения уже заболевшего человека. Соблюдение карантинного режима в период эпидемии стрептококков и обязательное лечение антибиотикам при попадании в организм этой инфекции сводит риск заболевания ревматизмом к минимуму.