Иммунное воспаление. Иммунные механизмы воспаления

Схема 19. Межклеточное взаимодействие при воспалении

Схема 16. Клеточные системы защиты и кинетика воспалительной реакции

Повреждение (альтерация) - обязательный компонент воспаления. Это изначально то, на что возникает сосудисто-мезенхимальная реакция, составляющая сущность воспа­ления. Можно ли считать альтерацию фазой воспаления? Вопрос этот не решается однозначно. Одни современные патологи не выделяют альтерацию как таковую, подменяя ее нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. А.М.Чернух в монографии "Воспаление" (1979) первой стадией воспаления называет сосудистую, выделяя в ней Две фазы. Д.С.Саркисов и В.Н.Галанкин (1988) рассматривают альтерацию как неспецифический компонент воспаления, при­чем не всегда обязательный (В.Н.Галанкин) для развития последующей экссудации и пролиферации. Иными словами, допускает­ся возможность развития воспаления без повреждения, причем альтерация в такой ситуации подменяется функциональной недостаточностью полиморфно-ядерных лейкоцитов. Эта позиция, даже условно допускаемая, исключает понимание воспаления как сосудисто-мезенхимальной реакции на повреждение.

Многие патологи [Огруков А.И., 1972; Серов В.В., Пауков B.C., 1995; Cottier H., 1980] отстаивают необходимость выделения альтеративной фазы воспаления, характеризующей инициаль­ные процессы (дистрофия, некроз) и выделение медиаторов. Ве­роятно, у патологоанатома есть все основания для сохранения этой фазы, имеющей конкретное морфологическое и биохими­ческое выражение.

■ Следует заметить, что сохранение альтеративной фазы воспа­лительной реакции не оправдывает выделения альтеративной формы воспаления, при которой сама сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение практически отсутствует. Поэтому не­обходимо согласиться с большинством современных патологов в том, что признание альтеративного воспаления, выделяемого классической патологией прошлого, противоречит сути воспали­тельной реакции в ее современном толковании.

Повреждение и медиация - неразрывные компоненты мор­фогенеза воспаления, поскольку медиаторы "рождаются" в са­мом повреждении (альтерации).

Принято выделять плазменные (циркулирующие) медиаторы, представленные прежде всего калликреин-кининовой системой, системой комплемента и системой свертывания крови, а также клеточные (локальные) медиаторы, связанные со многими клет­ками: лаброцитами, тромбоцитами, базофилами, ПЯЛ, макрофа­гами, лимфоцитами, фибробластами и др. Однако и плазменные, и клеточные медиаторы тесно взаимосвязаны и работают при воспалении как аутокаталитическая система, использующая принципы "обратной связи", "дублирования", "необходимого раз­нообразия" и "антагонизма".


Эти принципы системы позволяют циркулирующим медиато­рам обеспечить повышение сосудистой проницаемости и актива­цию хемотаксиса ПЯЛ для фагоцитоза, а внутрисосудистую коа­гуляцию в отводящих из очага воспаления сосудах - для отгра­ничения возбудителя и самого очага воспаления (барьерная функция очага воспаления). При этом основные этапы сосуди­стой реакции - повышение проницаемости, активация хемотак­сиса ПЯЛ и фактора Хагемана - дублируются несколькими ме­диаторами. Те же принципы системы в аутокаталитической реак­ции клеточных медиаторов обеспечивают не только повыше­ние сосудистой проницаемости, фагоцитоз и вторичную деструк­цию, но и включение иммунного ответа для элиминации повреж­дающего агента и продуктов повреждения и, наконец, репарацию ткани путем пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления.

Наиболее ярко принцип дублирования выражен среди кле­ток - носителей вазоактивных веществ - лаброцитов, базофилов, тромбоцитов, а антагонистические начала - между этими клетками и эозинофильными лейкоцитами: медиаторы лаброци­тов и базофилов стимулируют хемотаксис эозинофилов, послед­ние же способны инактивировать эти медиаторы и фагоцитировать гранулы лаброцитов (схема 17). Среди клеток, несущих ме­диаторы сосудистой проницаемости, возникает "антагонистиче­ское равновесие", определяющее своеобразие морфологии сосу­дистой фазы воспаления, особенно при аллергических реакциях.

Клеточные медиаторы - лейкокины, монокины (интерлейкин-1), лимфокины (интерлейкин-2) и фиброкины - являются локальными регуляторами кооперации клеток на "поле" воспа­ления - ПЯЛ, макрофага, лимфоцита и фибробласта [Серов ВВ., Шехтер А.Б., 1981]. Другими словами, клеточные медиато­ры определяют последовательность и долю участия в воспале­нии фагоцитарной и иммунной систем, с одной стороны, и системы соединительной ткани - с другой.

"Дирижером" ансамбля клеточных медиаторов следует счи­тать монокины макрофагов (схема 18). Макрофаги, поддерживаемые медиаторной ауторегуляцией, способны управ­лять с помощью монокинов дифференцировкой гранулоцитов и моноцитов из стволовой клетки, пролиферацией этих клеток, т.е. являются регуляторами фагоцитоза. Макрофаги не только влия­ют на функциональную активность Т- и В-лимфоцитов, принима­ют участие в их кооперации, но и секретируют 6 первых компо­нентов комплемента, т.е. являются посредниками привлечения иммунной системы в воспалительную реакцию. Макрофаги инду­цируют рост фибробластов и синтез коллагена, т.е. являются стимуляторами завершающей фазы репаративной реакции при воспалении. Вместе с тем сами макрофаги испытывают регуляр­ное влияние лимфокинов и фиброкинов, т.е. теснейшим образом связаны в локальной клеточной регуляции с лимфоцитом и фибробластом [Серов В.В., Шехтер А.Б., 1981; Маянский А.Н., Маянский Д.Н., 1983].

Клеточная рецепция играет огромную роль в ло­кальной клеточной регуляции при воспалении. С нею связаны межклеточное взаимодействие и привлечение в очаг воспаления компонентов иммунных реакций, так как у всех эффекторных клеток воспаления обнаружены Fc-рецепторы иммуноглобули­нов и С-рецепторы комплемента. Становятся понятными нераз­рывная связь и неравнозначное во времени сопряжение фагоци­тарной системы, иммунной системы и системы соединительной ткани в реализации конечной цели воспалительной реакции (схема 19).

Варианты этого сопряжения, зависящие от особенностей как повреждающего агента, так и организма, реагирующего на по­вреждение, должны, вероятнее всего, определять развитие той или иной формы воспаления. Так, гнойное воспаление (вид экссудативного воспаления) отражает, вероятно, особую форму сопря­жения функционально несостоятельной системы ПЯЛ с макро­фагами. При этом макрофаги, усиленно фагоцитирующие распа­дающиеся ПЯЛ, становятся устойчивыми к возбудителю. В.Е.Пигаревский (1978), изучающий это особое взаимоотноше­ние двух систем фагоцитоза, называет его резорбтивной клеточ­ной резистенцией. Как видно, оно отражает вторичную несосто­ятельность фагоцитарной функции макрофагов при первичной несостоятельности фагоцитоза ПЯЛ.

Первичная и избирательная несостоятельность системы моноцитарных фагоцитов, разобщение ее с системой ПЯЛ лежат в основе гранулематозного воспаления (вид продуктивного воспа­ления). Фагоцитарная недостаточность макрофагов определяет образование из них эпителиоидных и гигантских клеток, теряю­щих фагоцитарные функции. Фагоцитоз подменяется отграничением, персистенцией возбудителя. Незавершенный фагоцитоз делает незавершенной и несовершенной саму воспалительную реакцию. Она становится выражением реакции гиперчувстви­тельности замедленного типа (ГЗТ).

Очевидно также, что наследственные дефекты каждой из си­стем защиты, как и системы самой соединительной ткани, дела­ют дефектной и воспалительную реакцию как по форме ее про­явления и течению, так и по возможности реализации конечной цели. Достаточно вспомнить наследственную недостаточность бактерицидных систем ПЯЛ и моноцитов, наиболее ярко пред­ставленную при хронической гранулематозной болезни детей, наследственные и врожденные иммунные дефициты и фаталь­ность развивающейся при них гнойной инфекции, врожденную несостоятельность соединительной ткани и упорство хрониче­ского воспаления. Нельзя не сказать и о наследственных дефици­тах системы комплемента, особенно СЗ- и С5-компонентов ее. Эти дефициты проявляются либо рецидивирующей гнойной ин­фекцией, либо волчаночноподобным синдромом. При воспале­нии, особенно вызываемом различными агентами, появляются как циркулирующие в крови, так и локальные гетерологичные иммунные комплексы, при хроническом течении воспаления они могут быть и аутологичными. Так, при воспалении возникают иммунокомплексные реакции - наиболее частые среди реакций гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ).

Связь воспаления и иммунных реакций в сенсибилизирован­ном организме известна давно, со времени формирования C.F.Pirquet и B.Schick (1905) самого понятия "аллергия". Тот же C.F.Pirquet предложил выделять среди аллергических реакций не­медленную (ускоренную) и замедленную (растянутую) формы. Однако лишь после работ R.Rossle (1914) и А.И.Абрикосова (1933) стала понятна гиперергическая сущность аллергического воспаления. Ими было показано, что для гиперергического вос­паления характерны не только выраженная экссудация, но и дис­трофические и некротические (фибриноидный некроз) измене­ния соединительной ткани, микротромбы в сосудах, кровоизли­яния.

Потребовалось несколько десятков лет поисков и находок им­мунологии и морфологии для того, чтобы показать, что немед­ленная и замедленная аллергия в своей основе имеет иммунопа­тологические реакции, а последние представлены своеобразным воспалением, которое не без оснований стали называть иммунным [ Струков А.И., 1979]. Важно отметить, что хара­ктер иммунного воспаления, т.е. морфология реакций гиперчув­ствительности, целиком зависит от особенностей иммунопатоло­гического механизма (подробнее см. лекцию 17 "Реакции гипер­чувствительности").

Биологический смысл воспаления - отграничение и ликвидация очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также репарация повреждённых тканей. Тот же биологический смысл имеют реакции иммунитета, так как конечный результат и воспаления, и иммунитета направлен на избавление организма от патогенных раздражителей. Поэтому между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь. И воспаление, и иммунитет направлены на очищение организма от чужеродного или изменённого «своего» фактора (некротизированные собственные клетки, иммунные комплексы, токсичные продукты азотистого обмена и т.п.) с последующим отторжением повреждающего фактора и ликвидацией последствий повреждения. Кроме того, при воспалении происходит высвобождение антигенных структур повреждающего агента или повреждённых тканей (зарождение иммунных реакций). В то же время, сами иммунные реакции реализуются через воспаление, а от выраженности иммунного ответа зависит судьба воспалительной реакции. Когда иммунные средства защиты от внешних или внутренних воздействий эффективны, воспаление может вообще не развиться. При возникновении реакций гиперчувствительности воспаление служит их морфологическим проявлением. Развивается иммунное воспаление, его причина и начало - реакция иммунной системы. Характер воспаления в значительной степени зависит от особенностей иммунитета или степени иммунного дефицита. Например, у животных, имеющих дефекты T-лимфоцитов (так называемые nude -мыши), практически нет ограничительной воспалительной реакции на воздействие гноеродных микроорганизмов, и животные погибают от сепсиса. Аналогичная реакция происходит у людей с врождённым иммунодефицитом (при синдромах ди Джорджи, Вискотта–Олдрича, Луи-Бар и др.).

Существует мнение (В.С. Пауков), что воспаление и иммунитет - единая система защиты организма, состоящая из немедленных неспецифических реакций воспаления и последующих специфических реакций иммунитета. Для выявления антигенов, попавших в организм, необходимо вначале фагоцитировать возбудителей, определить их антигенные детерминанты, передать информацию об антигенах иммунокомпетентным клеткам. Только после этого происходит стимуляция иммунной системы. Все эти процессы бывают при воспалении, далее следует изоляция возбудителей и их уничтожение с помощью воспалительных реакций. Эта неспецифическая защита позволяет организму сдерживать агрессию до развития первичного иммунного ответа (в среднем 10–14 сут). За это время происходит трансформация B-лимфоцитов в плазматические клетки, синтез плазмоцитами специфических иммуноглобулинов, образование и гиперплазия необходимого количества T-лимфоцитов и т.п. Лишь после этого реагируют механизмы специфической иммунной защиты, она реализуется также через воспаление. Итог - решение основной задачи и воспаления, и иммунитета - ликвидация патогенного фактора. Последующая репарация повреждённых тканей также происходит через воспаление, в его продуктивную стадию.



Взаимоотношения между специфическими реакциями иммунной системы и воспалением сложны. Так, при активации системы фагоцитирующих мононуклеаров (макрофагов) происходит формирование в более ранние сроки более мощной соединительнотканной капсулы вокруг очага воспаления. В то же время угнетение функций системы макрофагов способствует увеличению зоны некроза и нагноения, меньшей выраженности соединительнотканной ограничительной капсулы. Использование лекарственных препаратов, стимулирующих клеточный иммунитет, ведёт к более быстрому заживлению гнойных ран. Включение иммунной системы в воспалительный процесс означает не только её влияние на очаг воспаления. Уже через 6 ч после повреждения в организме возникают зоны, где ответ на раздражение в виде воспалительной реакции менее выражен. Это результат мощного иммуномодулирующего действия ряда эндогенных веществ: β 1 -глобулина крови, действующего в синергизме с γ-ИФ, белков, участвующих в гемопоэзе, эндогенных глюкокортикоидов. При воспалении возникают сложные взаимодействия иммунной и нейроэндокринной систем. Механизмы участия в воспалении эндокринной и нервной систем недостаточно изучены. Однако их участие в этом процессе подтверждают наличие на клеточных мембранах иммунокомпетентных клеток и лейкоцитов адренергических рецепторов, разнонаправленное действие на воспаление симпатической и парасимпатической нервной системы, регулирующее влияние гипоталамуса на иммунитет.

Воспаление также зависит от реактивности организма, неотделимой от иммунитета. Воспалительная реакция в различные периоды жизни человека имеет особенности. Так, с рождения до окончания пубертатного периода происходит формирование иммунной системы, ещё нет баланса регулирующих систем организма, прежде всего, иммунной, эндокринной, нервной, поэтому недостаточно выражены отграничение воспалительного очага и репарация повреждённой ткани. Это объясняет склонность к генерализации воспалительного и инфекционного процессов у детей. В пожилом возрасте возникает сходная воспалительная реакция из-за снижения иммунной защиты организма. На характер воспаления также влияет наследственность, особенно антигены главного комплекса гистосовместимости (HLA).

Иммунная система и процесс воспаления участвуют в защите организма от проникающих в него микроорганизмов, отвечая на повреждение. Однако неадекватная активация этих систем приводит к широкому спектру воспалительных нарушений. Воспаление характеризуется следующими признаками:

Расширением сосудов, ведущим к покраснению тканей;
увеличением сосудистой проницаемости, ведущим к отеку тканей;
болью;
миграцией в ткани лейкоцитов;
изменением функции органа или ткани.

Физиология воспалительного процесса обладает некоторыми сходными характеристиками с физиологией повреждения. Реакции, которые они опосредуют, имеют цель обеспечить ответ организма на вторжение микроорганизмов, стресс или увеличение местного кровотока в области повреждения, обеспечивая тем самым миграцию в эту область лейкоцитов и других форменных элементов крови. Реакции обеспечивают выполнение большого количества важных процессов: возникновение боли в попытке уменьшить степень повреждения, изменение местной среды для уменьшения концентрации повреждающих веществ и миграцию лейкоцитов для уничтожения микроорганизмов.

Кроме того, многие аутакоиды , выделяемые в ответ на повреждение или инфекцию, вызывают увеличение сосудистой проницаемости, приводящее к отеку, и обеспечивают процесс регенерации и защиты ткани, который в случае неадекватности может приводить к изменению функции ткани.

Ключевой дополнительной характеристикой иммунного ответа является способность лимфоцитов распознавать чужеродные белки (антигены), которые могут быть поверхностными белками на патогенах или, у некоторых людей, совершенно безвредными белками (такими как пыльца растений или чешуйки кожи животных), вызывающими аллергические реакции. Лимфоциты образуются из стволовых клеток костного мозга, затем в тимусе развиваются Т-лимфоциты, а в костном мозге - В-лимфоциты.

Т-лимфоциты имеют на своей поверхности антигенные Т-клеточные рецепторы. специфически распознают антигены, ассоциированные с главным комплексом гистосовместимости (HLA-антигены), на антигенпрезентирующих клетках - макрофагах и дендритных клетках. В случае активации Т-лимфоцитов посредством антигена через Т-клеточные рецепторы продуцируются растворимые белки, называемые цитокинами, которые передают сигнал Т-лимфоцитам, В-лимфоцитам, моноцитам/макрофагам и другим клеткам.

Т-лимфоциты классифицируют на два подвида:
CD4+, которые взаимодействуют с В-лимфоцитами и помогают им осуществлять пролиферацию, дифференцировку и продукцию антител, поэтому их называют хелперными Т-лимфоцитами (Th). Th подразделяют на Th; и Th2 на основании спектра цитокинов, которые они выделяют;
CD8+, которые уничтожают клетки, инфицированные вирусом или другими внутриклеточными патогенами, т.е. обладают цитотоксичностью, поэтому эти Т-лимфоциты называют цитотоксическими (Тс).

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФГБОУ ВПО «Санкт-Петербургская академия

ветеринарной медицины»

Кафедра патологической физиологии

Реферат на тему:

Взаимоотношение воспалительной и иммунной реакций

Выполнила:

Петрова Наталия Сергеевна

3 курс 1 группа ФВМ

Проверил:

Пишванов С.Ю.

Санкт-Петербург 2015

воспаление иммунитет клеточный

1. Воспаление

2. Иммунитет

3. Взаимоотношение воспалительной и иммунной реакций

Список литературы

1. Воспаление

Воспаление (inflammation , от лат. Inflammare - воспаление)- это сложная защитно-приспособительная реакция организма на действие вредоносного фактора, характеризующееся развитием функциональных и структурных сосудисто-тканевых изменений. В этой реакции выделяют три оснвных взаимосвязанных процесса: альтерацию, расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией, пролиферацию.

Этиология воспаления

Этиология, как известно, - это учение о причинах и условиях возникновения болезней. Раскрытие этиологии воспалительных процессов необходимо для рационального лечения и, особенно, его профилактики.

Указанные причины действуют в конкретных условиях, от которых тесно зависят. Иными словами, условия создают ту или иную обстановку для действия причинного фактора, в связи с чем одна и та же причина вызывает различные последствия. Условия не вызывают патологического процесса, но способствуют или препятствуют его возникновению. Условия могут быть неблагоприятными или благоприятными для организма. Одни снижают сопротивляемость (резистентность) к патогенному фактору, а другие, наоборот, повышают устойчивость. Например, нарушение барьерной функции слизистых оболочек и кожи, иммунодефицитные состояния, гиповитаминозы, сахарный диабет, заболевания почек, недостаточность кровоснабжения и др. являются условиями, облегчающими условия развития инфекционного процесса в тканях. Кроме того, эти факторы уменьшают устойчивость организма и к другим воздействиям, вызывающим развитие воспалительного процесса, т.е. разнообразные неблагоприятные условия вызывают неспецифическое снижение растворимости тканей к различным патогенным факторам.

Благоприятные условия, наоборот, ослабляют болезнетворное действие причины или усиливают защитные силы организма.

Такая ситуация возникает при создании противоинфекционного иммунитета, рационального закаливания, полноценном сбалансированном питании и т.д.

Конституциональные особенности организма на разных уровнях его интеграции - от системного до субклеточного,опосредованные генетическими факторами, также являются условиями, повышающими и снижающими устойчивость организма к тем или иным патологическим факторами.

У млекопитающих связано с формированием в онтогинезе различных защитных механизмов, например, иммунологических, обеспечивающих синтез иммуноглобулинов, а также непосредственных гуморальных и других факторов защиты. Во внутриутробной жизни организма все признаки воспа-ления начинают формироваться только на 4-5 месяце. В постнатальном периоде, особенно в первые месяцы жизни, устойчивость организма к патогенным факторам еще снижена и уменьшена способность к созданию полноценных барьеров. В дальнейшем при нормальном развитии организма, его резистентность к неблагоприятным возрастает, остается на высоком уровне в течение длительного времени и только в старости вновь снижается. Следует отметить, что условия действия патогенного фактора на организм зависит не только от его биологической природы.

Симптомы.

Клинически характеризуется:

1 покраснением (гиперемия);

2 местным повышением температуры (гипертермия);

3 тканевым отёком (следствие гиперосмии);

4 местным ацидозом (следствие гипоксии в области воспаления);

5 болью (гипералгия);

6 нарушением функции.

В месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие -- покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения -- отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе -- нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления -- гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины -- брадикинин, калликреин, система свёртывания крови -- фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови -- лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.

Патогенез воспаления.

Альтерация происходит от латинского слова altere (изменение). Альтерация бывает первичная и вторичная.

Под первичной альтерацией понимают изменение в тканях под влиянием самого патогенного агента. Они зависят от силы и длительности повреждения клеточной территории, нервных окончаний, сосудов и др., а также от резистентности и других свойств ткани. В результате повреждения и гибели клеток освобождаются вещества, активные в биологическом отношении,которые медиаторами воспалительной реакции, т.е. определяют качественную и количественную стороны всех ее компонентов.Вторичная альтерация в тканях это понятие, которое подразумевает структурные изменения, являющиеся выраженным сдвигом тканевого обмена в проце-ссе развития воспаления. Вторичная альтерация охватывает клетки, межклеточное вещество и проявляется в форме различных дистрофий.

Сосудистая реакция - следующий компонент воспалительного процесса, проявляется в основном в терминальных сосудах:артериолах, прикапиллярах, капиллярах и венулах. В результате сосудистой реакции в очаге воспаления резко ограничивается распространение патогенного агента, нарушается обмен веществ, что вызывает дистрофию и некроз тканей, образование биологически активных веществ, экссудацию жидкой части крови в ткань и эмиграцию лейкоцитов, выполняющих при воспалении основную функцию - фагоцитоз болезнетворных факторов и участие в формеровании других неспецифических механизмов защиты,а также иммунитета; необходимфых для создания воспалительных барьеров.

Третьим компонентом воспалительной реакции является пролиферация. Она начинается уже с самого начала воспаления. Источником пролиферации являются ткани - производные мезенхимы, клетки капилляров, адвентеляционные клетки, фибропласты и др. Иммигрировавшие в ткань макрофаги и лимфоидные клетки также являются источником пролиферации. Стимуляторами пролиферации являются продукты тканевой альтерации - тканевые стимуляторы роста.

Все три компонента воспалительной реакции взаимосвязаны и происходят одновременно, но выражены в разной степени в зависимости от характера действия патогенного фактора, реактивности организма и фазы воспаления.

Возникший в ходе эволюции воспалительный процесс, как и реакция тканей на местное повреждение, состоит из соединительной ткани, которое направлено в конечном итоге на изоляцию и устранение повреждающего агента и воспаление или замещение поврежденных тканей. При этом первичным является повреждение, а вторичным тканевая реакция, направленная на восстановление структуры и функции. Рассматривать эти явления можно с позиции системного подхода, который предусматривает, что в целостном организме интеграция вех функций осуществляется на различных уровнях: молекулярном, полимолекулярном, т.е. клеточном, органном и системном.

2. Иммунитет

Иммунитет - невосприимчивость организма к инфекционному началу или какому-либо инородному веществу. Иммунитет обусловлен совокупностью всех тех наследственно полученных и индивидуально приобретённых организмом приспособлений, которые препятствуют проникновению и размножению микробов, вирусов и других патогенных агентов и действию выделяемых ими продуктов. Иммунологическая защита может быть направлена не только на патогенные агенты и выделяемые ими продукты. Любое вещество, являющееся антигеном, например чужеродный для организма белок, вызывает иммунологические реакции, с помощью которых это вещество тем или иным путём удаляется из организма.

Различают иммунитет естественный, врождённый, и иммунитет приобретённый:

Естественный иммунитет - невосприимчивость, обусловленная врождёнными биологическими особенностями, присущими данному виду животных или человеку. Это видовой признак, передающийся по наследству, подобно любому другому морфологическому или биологическому признаку вида. Примерами подобной формы невосприимчивости может служить иммунитет многих животных к кори. Он наблюдается как у одного итого же животного ко многим инфекционным агентам, например у рогатого скота к чуме собак, к птичьей чуме, к гриппу, так и у разных животных к одному и тому же инфекционному агенту (например, к гонокку иммунны все животные).

Приобретённый иммунитет вырабатывается организмом в течение его индивидуальной жизни либо путём перенесения соответствующего заболевания (естественно приобретённый иммунитет), либо путём вакцинации (искусственно приобретенный иммунитет). Различают также активно и пассивно приобретённый иммунитет. Активно приобретённый иммунитет возникает либо естественно, при перенесении инфекции, либо искусственно, при вакцинации живыми или мёртвыми микробами или их продуктами. И в том, и в другом случае организм, приобретающий невосприимчивость, сам участвует в её создании и вырабатывает ряд защитных факторов, носящих название противотел. Например, после заболевания человека холерой его сыворотка приобретает способность убивать холерных микробов, при иммунизации лошади дифтерийным токсином её сыворотка приобретает способность нейтрализовать этот токсин благодаря образованию в организме лошади антитоксина. Если сыворотку, содержащую уже образовавшийся антитоксин, ввести животному или человеку, предварительно не получившему токсина, таким путём можно воспроизвести пассивный иммунитет, обусловленный антитоксином, который не был активно выработан организмом, получившим сыворотку, но пассивно получен им вместе с введённой сывороткой.

Иммунная реакция

Иммунная реакция-это взаимодействие антитела с соотвествующим антигеном. Может происходить в организме при внедрении или введении в пего антигенов и в пробирке. Даёт возможность идентифицировать антиген (напр., выявить возбудителя болезни), определить степень иммунитета организма.

3. Взаимоотношение воспалительной и иммунной реакций

Сопряжение воспаления с иммунитетом для репарации обеспечивается участием всех систем защиты организма в уникальной реакции терминальных сосудов и соединительной ткани, которая составляет сущность воспаления.

Как известно, защиту организма определяют неспецифические факторы и иммунологическая реактивность, или иммунный ответ.

становлении иммунитета при воспалении велика роль как фагоцитоза, так и системы комплемента. Место фагоцитоза, осуществляемого полиморфно-ядерными лейкоцитами (ПЯЛ) и моноцитарными фагоцитами (макрофаги), в системе иммунитета определяется тем, что, несмотря на неспецифичность самого акта фагоцитоза, фагоциты, особенно макрофаги, принимают участие в очищении антигенов, переработке их в иммуногенную форму, которую воспринимает Т-хелпер. Место макрофагов в системе иммунитета определяется и участием в кооперации Т- и В-лимфоцитов, необходимой для становления иммунного ответа. Поэтому фагоцитоз дополняет формы реакций иммунологической реактивности. Система комплемента участвует в специфических реакциях, присоединяя свои компоненты к молекулам антител, что обеспечивает лизис антигенных субстанций, против которых выработаны антитела. Из этого следует, что комплемент как один из неспецифических факторов защиты принимает участие в иммунном ответе, поэтому он, как и фагоцитоз, дополняет формы иммунологической реактивности. Как видно, включение иммунного ответа при воспалении обеспечивается двумя клеточными системами неспецифической защиты: системой моноцитарных фагоцитов, а также плазменной системой -- ситемой комплемента.

Кинетика воспалительной реакции для достижения конечной цели -- элиминации повреждающего агента и репарации ткани -- характеризуется сменой взаимоотношений клеточных систем защиты между собой и с системой соединительной ткани, что определяется медиаторной регуляцией. Из этого, однако, не следует, что в воспалительной реакции участвуют лишь ПЯЛ, макрофаги, лимфоциты и фибробласты. Клетки -- носители вазоактивных аминов (лаброциты, базофилы, тромбоциты), как и сдерживающие их функциональную активность эозинофилы, имеют огромное значение для развития собственно сосудистой реакции воспаления. Но они непричастны к основному назначению воспалительной реакции -- элиминации повреждающего начала и репарации повреждения. Как цепная, в значительной мере саморегулирующаяся, воспалительная реакция укладывается в универсальную схему: повреждение > медиация > рецепция > клеточная кооперация > клеточные трансформации > репарация (схема 1). Воспалительная реакция определяет и последователь­но развивающиеся фазы: 1) повреждения, или альтерации, 2) экссудации, 3) пролиферации и дифференцировки клеток.

Схема 1. Клеточные системы защиты и кинетика воспалительной реакции

Повреждение (альтерация) -- обязательный компонент воспаления. Это изначально то, на что возникает сосудисто-мезенхимальная реакция, составляющая сущность воспаления.

Повреждение и медиация -- неразрывные компоненты морфогенеза воспаления, поскольку медиаторы "рождаются" в самом повреждении (альтерации).

Принято выделять плазменные (циркулирующие) медиаторы, представленные прежде всего калликреинкининовой системой, системой комплемента и системой свертывания крови, а также клеточные (локальные) медиаторы, связанные со многими клетками: лаброцитами, тромбоцитами, базофилами, ПЯЛ, макрофагами, лимфоцитами, фибробластами и др. Однако и плазменные, и клеточные медиаторы тесно взаимосвязаны и работают при воспалении как аутокаталитическая система, использующая принципы "обратной связи", "дублирования", "необходимого разнообразия" и "антагонизма".

Эти принципы системы позволяют циркулирующим медиаторам обеспечить повышение сосудистой проницаемости и активацию хемотаксиса ПЯЛ для фагоцитоза, а внутрисосудистую коа­гуляцию в отводящих из очага воспаления сосудах -- для отграничения возбудителя и самого очага воспаления (барьерная функция очага воспаления). При этом основные этапы сосудистой реакции -- повышение проницаемости, активация хемотаксиса ПЯЛ и фактора Хагемана -- дублируются несколькими медиаторами. Те же принципы системы в аутокаталитической реакции клеточных медиаторов обеспечивают не только повышение сосудистой проницаемости, фагоцитоз и вторичную деструкцию, но и включение иммунного ответа для элиминации повреждающего агента и продуктов повреждения и, наконец, репарацию ткани путем пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления.

Наиболее ярко принцип дублирования выражен среди клеток -- носителей вазоактивных веществ -- лаброцитов, базофилов, тромбоцитов, а антагонистические начала -- между этими клетками и эозинофильными лейкоцитами: медиаторы лаброцитов и базофилов стимулируют хемотаксис эозинофилов, послед­ние же способны инактивировать эти медиаторы и фагоцитировать гранулы лаброцитов (схема 2). Среди клеток, несущих медиаторы сосудистой проницаемости, возникает "антагонистическое равновесие", определяющее своеобразие морфологии сосудистой фазы воспаления, особенно при аллергических реакциях.

Клеточные медиаторы -- лейкокины, монокины (интерлейкин-1), лимфокины (интерлейкин-2) и фиброкины -- являются локальными регуляторами кооперации клеток на "поле" воспаления -- ПЯЛ, макрофага, лимфоцита и фибробласта. Другими словами, клеточные медиаторы определяют последовательность и долю участия в воспалении фагоцитарной и иммунной систем, с одной стороны, и системы соединительной ткани -- с другой.

"Дирижером" ансамбля клеточных медиаторов следует считать монокины макрофагов (схема 3). Макрофаги, поддерживаемые медиаторной ауторегуляцией, способны управлять с помощью монокинов дифференцировкой гранулоцитов и моноцитов из стволовой клетки, пролиферацией этих клеток, т.е. являются регуляторами фагоцитоза. Макрофаги не только влияют на функциональную активность Т- и В-лимфоцитов, принимают участие в их кооперации, но и секретируют 6 первых компонентов комплемента, т.е. являются посредниками привлечения иммунной системы в воспалительную реакцию. Макрофаги индуцируют рост фибробластов и синтез коллагена, т.е. являются стимуляторами завершающей фазы репаративной реакции при воспалении. Вместе с тем сами макрофаги испытывают регулярное влияние лимфокинов и фиброкинов, т.е. теснейшим образом связаны в локальной клеточной регуляции с лимфоцитом и фибробластом клеточная рецепция играет огромную роль в локальной клеточной регуляции при воспалении. С нею связаны межклеточное взаимодействие и привлечение в очаг воспаления компонентов иммунных реакций, так как у всех эффекторных клеток воспаления обнаружены Fc-рецепторы иммуноглобулинов и С-рецепторы комплемента. Становятся понятными неразрывная связь и неравнозначное во времени сопряжение фагоцитарной системы, иммунной системы и системы соединительной ткани в реализации конечной цели воспалительной реакции (схема 4).

Варианты этого сопряжения, зависящие от особенностей как повреждающего агента, так и организма, реагирующего на повреждение, должны, вероятнее всего, определять развитие той или иной формы воспаления. Так, гнойное воспаление (вид экссудативного воспаления) отражает, вероятно, особую форму сопряжения функционально несостоятельной системы ПЯЛ с макрофагами. При этом макрофаги, усиленно фагоцитирующие распадающиеся ПЯЛ, становятся устойчивыми к возбудителю. В.Е. Пигаревский (1978), изучающий это особое взаимоотношение двух систем фагоцитоза, называет его резорбтивной клеточной резистенцией. Как видно, оно отражает вторичную несостоятельность фагоцитарной функции макрофагов при первичной несостоятельности фагоцитоза ПЯЛ.

Первичная и избирательная несостоятельность системы моноцитарных фагоцитов, разобщение ее с системой ПЯЛ лежат в основе гранулематозного воспаления (вид продуктивного воспаления). Фагоцитарная недостаточность макрофагов определяет образование из них эпителиоидных и гигантских клеток, теряющих фагоцитарные функции. Фагоцитоз подменяется отграничением, персистенцией возбудителя. Незавершенный фагоцитоз делает незавершенной и несовершенной саму воспалительную реакцию. Она становится выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Очевидно также, что наследственные дефекты каждой из систем защиты, как и системы самой соединительной ткани, делают дефектной и воспалительную реакцию как по форме ее про­явления и течению, так и по возможности реализации конечной цели. Достаточно вспомнить наследственную недостаточность бактерицидных систем ПЯЛ и моноцитов, наиболее ярко представленную при хронической гранулематозной болезни детей, наследственные и врожденные иммунные дефициты и фатальность развивающейся при них гнойной инфекции, врожденную несостоятельность соединительной ткани и упорство хронического воспаления. Нельзя не сказать и о наследственных дефицитах системы комплемента, особенно СЗ- и С5-компонентов ее. Эти дефициты проявляются либо рецидивирующей гнойной инфекцией, либо волчаночноподобным синдромом. При воспалении, особенно вызываемом различными агентами, появляются как циркулирующие в крови, так и локальные гетерологичные иммунные комплексы, при хроническом течении воспаления они могут быть и аутологичными. Так, при воспалении возникают иммунокомплексные реакции -- наиболее частые среди реакций гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ).

Список литературы

1.Поликар А. Воспалительные реакции и их динамика М.,1969.

2. Воспаление, иммунитет, гиперчувствительность (под ред. Г.Мовет) М., 1975.

3. Чернух А.М. Патогенез острого воспаления. М., 1984.

4. Лютинский С.И. Патологическая физиология животных М.,2011

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

    Воспаление, характер стадий, профилактика. Защитная роль причины воспаления. Стадии восстановления: альтерация, экссудация, пролиферация. Виды воспаления и его возбудители. Заболевания нервной системы, этиология, патогенез, клиническая картина, лечение.

    контрольная работа , добавлен 26.01.2009

    Общебиологическое значение иммунитета. Центральные и периферические органы иммунной системы. Неспецифические факторы защиты организма. Строение молекулы антигена. Анафилаксия, анафилактический шок и поллиноз. Основные функции и виды иммуноглобулина.

    презентация , добавлен 17.12.2014

    Этиология и патогенез, патоморфология и симптоматология менингита или воспаления оболочек головного и спинного мозга. Менингеальный синдром. Контрактуры. Синдромы основания. Разгибательные и сгибательные патологические рефлексы. Клиническая картина.

    презентация , добавлен 29.11.2015

    Иммунитет как защитная реакция организма в ответ на внедрение инфекционных и других чужеродных агентов. Механизм действия иммунитета. Состав иммунной системы. Врожденный и приобретенный виды иммунитета. Определение состояния иммунной системы человека.

    презентация , добавлен 20.05.2011

    Понятие, виды иммунитета в зависимости от механизма развития и факторы, способствующие его ослаблению. Главные и вторичные органы иммунной системы. Признаки и причины иммунодефицитного состояния. Семь простых правил укрепления и повышения иммунитета.

    научная работа , добавлен 27.01.2009

    Иммунитет как совокупность свойств и механизмов, обеспечивающих постоянство состава организма и его защиту от инфекционных и других чужеродных агентов, виды: врожденный, искусственный. Характеристика и анализ факторов неспецифической защиты организма.

    презентация , добавлен 11.12.2012

    Гуморально-клеточные и нейрогормональные факторы развития воспаления как патологического процесса, характеризующегося развитием альтеративно-дистрофических, сосудисто-экссудативных и пролиферативных реакций на микроорганизмы и болезнетворные воздействия.

    презентация , добавлен 14.09.2016

    Дженнер как основоположник учения об иммунитете. Неспецифические клеточные и гуморальные защитные механизмы. Специфические иммунные системы. Органы иммунитета: вилочковая железа (тимус), костный мозг, лимфатические узлы, лимфоидная ткань селезенки.

    реферат , добавлен 04.02.2010

    Классификация видов иммунитета: видовой (врожденный) и приобретенный (естественный, искусственный, активный, пассивный, стерильный, не стерильный, гуморальный, клеточный). Механизмы естественной неспецифической резистентности. Основные стадии фагоцитоза.

    презентация , добавлен 16.10.2014

    Защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие вредного фактора. Экзогенные и эндогенные факторы, вызывающие воспаление. Теория воспаления Конгейма. Изменения физико-химических свойств в очаге поражения. Клеточные медиаторы воспаления.