Печень и ее функции физиология. Исследование печени и желчного пузыря

Тема: Патологическая физиология печени .

1. Функции печени и этиология печеночной недостаточности.
2. Нарушение обмена веществ при патологии печени.
3. Нарушение антитоксической и барьерной функции печени.
4. Нарушение желчеобразования и желчевыделения.
5. Желчекаменная болезнь.

1. Функции печени и этиология печеночной недостаточности.

Печень принимает участие:

1) в обмене белков, углеводов, жиров, холестерина;

2) фибриногена, протромбина, гепарина;

3) ферментов, витаминов, пигментов;

4) в водном и минеральном обмене;

5) в обмене желчных кислот и желчеобразований;

6) в регуляции общего объема крови;

7) в барьерной и антитоксической функциях.

Кроме того, печень является одним из главных депо белков, углеводов, витаминов и других веществ.

Основными факторами, вызывающими развитие патологических процессов в печени, являются:

1) Возбудители инфекций и инвазий и их токсины (стрептококки, стафилококки, вирусы, фасциолы и др.)

2) Промышленные яды (хлороформ, ртуть, свинец, фосфор, бензол и т.д.)

3) Лекарственные вещества (сульфаниламиды, барбитураты, тетрациклин, биомицин)

4) Растительные яды.

Вышеуказанные факторы проникают в орган по воротной вене, печеночной артерии, желчным протокам и лимфатическим сосудам печени.

В результате их воздействия в печени развивается воспалительный процесс – гепатит или дистрофические процессы – гепатозы (например, жировая дистрофия печени (жировой гепатоз)).

Хронические гепатиты часто приводят к циррозу.

Цирроз (от греч. kirros, лат. cirrus - рыжий) – это дегенерация печеночных клеток (гепатоцитов) и сильное разрастание соединительной ткани с последующим её уплотнением, ведущим к диффузному сморщиванию органа.

Одно из последствий цирроза – водянка брюшной полости (асцит), которая развивается в следствии:

1) застоя крови в воротной вене;

2) нарушение оттока лимфы;

3) гипопротеинемии и вследствие этого снижения онкотического давления.

Недостаточность функции печени проявляется в нарушении:

1) обмена веществ;

2) барьерной и антитоксической функций;

3) синтеза и секреции желчи;

4) состава и свойств крови;

5) функции депонирования различных веществ.

1. Нарушение обмена веществ при патологии печени.

А) Нарушение углеводного обмена.

Печень обеспечивает постоянство концентрации глюкозы в крови.

Это осуществляется двусторонним процессом:

1) Гликогеногенезом (образование гликогена из глюкозы крови и откладывание его в печени).

2) Гликогенолизом (гликолизом) – образование глюкозы из депо гликогена в печени и выведение её в кровь.

Активность этих двух процессов контролируется уровнем сахара в крови.

На указанные процессы большое влияние оказывает также гормональный фон.

Гормоны, увеличивающие депонирование гликогена в печени: АКТГ, глюкокортикоиды и инсулин.

Гормоны, стимулирующие распад гликогена: СТГ, глюкагон, адреналдин.

При паталогии печени происходит снижение гликолиза, что ведет к гипогликемии.

Уменьшение гликогеногенеза отмечается при длительной мышечной работе в сочетании с плохим кормлением, при кахексии и инфекциях, сопровождающихся лихорадкой.

Б) Нарушение белкового обмена.

В печени из свободных аминокислот синтезируются желчные кислоты, образуются жирные кислоты и значительная часть ферментного белка.

Печень является единственным местом синтеза альбуминов плазмы и основных белков свертывающей системы крови (фибриоген, протромбин).

При поражении печени:

1) снижается синтез альбуминов и глобулинов, что ведет к гипопротеинемии;

2) снижается уровень фибриногена и протромбина, что приводит к снижению свертываемости крови;

3) снижается активность различных ферментов;

4) увеличивается содержание в крови аммиака – метаболита белкового синтеза, что приводит к интоксикации организма, возбуждению ЦНС и судорогам.

В) Нарушение жирового обмена.

Печень синтезирует из жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты, холина и других оснований важнейшие составные части клеточных мембран – фосфолипиды, а также метаболиты жирных кислот – кетоновые тела.

Печень участвует также в обмене холестерина – важной составной части плазмы крови, основного источника кортикостероидных гормонов и витамина D.

При поражении органа возникает:

1) нарушение окисления жиров, что вызывает жировую инфильтрацию печени;

2) увеличение образования кетоновых тел, что ведет к кетозу;

3) нарушение холестеринового обмена, что может привести к атеросклерозу.

Г) Нарушение обмена витаминов.

Печень участвует в обмене почти всех витаминов, главным образом в роли депо.

При поражении печени резко снижается всасывание витаминов из кишечника, как водо-, так и жирорастворимых.

Необходимым условием всасывания жирорастворимых витаминов является присутствие в кишечнике желчи.

Д) Нарушение минерального обмена.

Печень – центральный орган обмена и депонирования меди, цинка и железа.

Излишек меди выделяется из организма главным образом с желчью, поэтому нарушение желчевыделения вызывает повышенное содержание меди в крови и печени, что приводит к интоксикации.

Печень синтезирует ряд содержащих цинк ферментов.

При циррозе содержания цинка в печени и крови резко падает.

Печень регулирует в кишечнике также и всасывание железа.

При циррозе, в результате повышенного всасывания железа, в тканях в большом количестве откладывается гемосидерин, вызывая явления гемохроматоза, или "бронзового диабета".

Д) Нарушение водного обмена.

Печень является депо воды, а за счет альбуминов поддерживает коллоидно-осмотическое равновесие крови, регулируемое одновременно онкотическим давлением и осмотическим давлением.

При тяжелых поражениях печени (обычно при циррозах) это равновесие нарушается, приводя к асциту.

Примечание:

Осмотическое давление (осмос) – давление, препятствующее выходу жидкости из сосудов и капиляров в ткани, обеспечиваемое K+Na+насосом (это особый белок – см. биофизику).

Онкотическое давление (онкос) – давление, препятствующее выходу жидкости из кровеносного и лимфатического русел в ткани, обусловленное нахождением в плазме крови и лимфе белков.

Они как бы "держат" жидкость за счет гидрофильных окончаний.

Оба вида давлений поддерживают коллоидно-осмотическое равновесие и в целом гомеостаз (постоянство внутренней среды организма).

1. Нарушение антитоксической и барьерной функции печени.

Вся кровь, оттекающая от кишечника.

Проходит по воротной вене в печень и там обезвреживается.

Антитоксическая функция печени заключается в превращении как обычных для клетки метаболитов (продуктов обмена), так и чужеродных организму веществ.

Детоксикация происходит путем преобразования различных веществ в неактивные комплексы и выведения их из организма:

1) Фенол, крезол, индол, скатол и др. + серная и глюкуроновая кислоты;

2) Глюкуроновая кислота + билирубин и стероидные гормоны;

3) Ртуть, мышяк, свинец + нуклеопротеиды.

При патологии печени токсические вещества из кишечника свободно распространяются по всему организму, вызывая его отравление.

Удаление из крови инородных веществ, различных инфекционных агентов и утилизация пигментов крови производятся купферовскими клетками.

Поэтому при поражении печени инфекционные болезни протекают тяжелее.

1. Нарушение желчеобразования и желчевыделения.

Нарушение процессов образования и выделения желчи отмечается при болезнях печени и желчного пузыря, инфекционных заболеваниях, болезнях крови и т.п. при этом нарушается и пигментный обмен.

Схема 1. Обмен желчных пигментов в норме.

Кровь (свободный (белковый) билирубин) Þ

Желтоватая окраска плазмы

Печень (+ глюкуроновая кислота гепатоцитов) Þ отделение от белка плазмы Þ связанный (безбелковый) билирубин (билирубинглюкуронид)

непрямой

Кишечник (стеркобилин (90%) небольшая часть минует печень и мезобилин (10%))Þ

ОС с калом (темная окраска кала)

Почки (уробилиноген (оранжево-красный пигмент))

ОС с мочой (желтая окраска мочи)

Окисление на свету

Уробилин

Желтуха (лат. Jeterus) – симптом поражения печени или желчных путей, проявляющийся желтым окрашиванием кожи и слизистых оболочек. Это связано с отложением в тканях желчных пигментов.

В зависимости от происхождения различают 3 вида желтух: механическую, паренхиматозную и гемолитическую.

1. Механическая (обтурационная, застойная) желтуха.

Возникает в следствие затруднения или прекращения оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку.

Схема 2. Механическая желтуха.

Желчь, накапливаясь и не имея выхода. Разрывает желчные капилляры и наполняет гепатоциты., вызывая их гибель. Изливаясь в лимфатические щели и поступая в общий круг кровообращения, желчь вызывает явления холемии. Кроме этого, возникает билирубинемия и билирунукрия. Кал обесцвечивается, т.к. нет поступления желчи в кишечник. Желчь, попадая в органы и ткани, вызывает желтуху и кожный зуд, а также угнетение деятельности ЦНС. В результате гибели гепатоцититов механическая желтуха может стать причиной паренхиматозной желтухи.

2. Паренхиматозная (печеночная, инфекционно-токсическая) желтуха.

Наблюдая при ряде инфекций (болезнь Боткина (вирусный гепатит), пневмония, тиф) и многих отравлениях, вызывающих гибель печеночных клеток.

Схема 3. Паренхиматозная желтуха.

Паренхиматозная желтуха вызывает не только функциональные, но и морфологические изменения гепатитов.

Поэтому нарушается не только пигментный, но и другие виды обменов, а также антитоксическая и барьерная функции печении. Отмечаются билирубинемия, билирубинурия и уробилинурия. В результате внутрипеченочной закупорки появляются симптомы механической желтухи.

3. Гемолитическая желтуха.

Схема 4. Гемолитическая желтуха.

При гемолитической желтухе нарушается только пигментный обмен, т.к. желчные кислоты и холестерин в крови не накапливаются. Данному типу желтухи свойственны билирубинемия, уробилинурия и повышение в крови количества связанного билирубина. Почками он не выводится и является токсином, вызывающим в дальнейшем поражение печеночных клеток. Это может привести к паремхиматозной желтухе.

1. Желчекаменная болезнь.

Это заболевание характеризуется образованием камней в желчных протоках печени и желчном пузыре. Причины: застой желчи, инфекция и нарушение нервной регуляции. Основные клинические проявления: боль, желтуха и лихорадка. Заболевание чаще возникает у домашних животных (собаки. кошки), связано с кормлением.

Патогенез: заболевание развивается по одному из двух путей:

1) воспаление слизистой оболочки протоков или пузыря Þ десквамация эпителия слизистой Þ
Þ наслоение солей желчных кислот Þ камень.

2) застой желчи Þ её сгущение в результате обратного всасывания жидкости Þ выпадения осадка солей в виде песка Þ концентрация песка в камни.

Рост камней происходит подобно росту снежного кома, поэтому на разрезе камни обычно слоистые. В состав камней входят неорганические и органические компоненты желчи: желчные пигменты, соли желчных кислот и холестерин. Камни могут не причинять видимого вреда и не вызывать беспокойства до тех пор, пока не закупорят просвет желчных протоков, часто вызывая при этом механическую желтуху. Боль обусловлена давлением камня на стенку желчного протока или желчного пузыря в результате давления внутренних органов. Развивается постепенное истончение стенки пузыря и в конечном счете её перфорация, что приводит к воспалению брюшины (перитониту).

Лихорадка возникает в результате асептического воспаления либо заноса инфекции.

Физиологическое значение печени как железы, участвующей в межуточном обмене, определяется тем, что всасываемые из кишечника в кровь вещества проходят через печень и подвергаются в ней химическим изменениям. В печени из ряда веществ (фруктоза, галактоза, лактоза, глицерин, аминокислоты) образуется глюкоза, из которой синтезируется гликоген и депонируется печеночными клетками (см. Углеводный обмен). В печени образуются из липидов ацетоновые тела (главным образом при недостатке в печени гликогена и диабете), большая часть холестерина, желчных кислот, а также накапливается каротин. Здесь же происходит дезаминирование и переаминирование аминокислот (см. Азотистый обмен), синтезируются белки крови (альбумины, глобулины, многие факторы свертывания крови), мочевина, мочевая кислота, холин, креатинии. В печени разрушается значительная часть гемоглобина; образующийся билирубин (см.) выводится с желчью в кишечник, депонируется железо (ферритин).

Печень принимает участие в поддержании динамического равновесия многих веществ плазмы (сахара, холестерина, белков крови, аксерофтола, железа, воды). Через печени протекает около 1,5 л крови в 1 мин. и в ней освобождается 1/7 часть всей энергии организма. Температура оттекающей от нее крови во время пищеварения увеличивается на 1-2°.

Для изучения функций печени прибегают к удалению ее, выключению портального кровотока, наложению ангиостомических трубочек на сосуды, перфузии изолированной печени. После удаления печени через 3-8 час. наступает гипогликемия (см.), приводящая к смерти.

Для изучения участия печеночных клеток и сосудов в преобразовании веществ, поступивших тем или иным путем в кровь, применяются различные варианты перевязки сосудов, в том числе прямая и обратная фистулы по Экку-Павлову, перевязка печеночной артерии и всех афферентных сосудов печени (деваскуляризация). Операция фистулы Экка - Павлова заключается в наложении соустья между воротной и нижней полой венами.

После такой операции и перевязки воротной вены около печени вся кровь от кишечника начинает поступать в организм, минуя печень. При этом жизнеспособность печени сохраняется, так как сохраняется ее кровоснабжение: кровь поступает через печеночную артерию, а оттекает через артериовенозные и артерио-синусоидные анастомозы (рис. 8).

Рис. 8. Схема взаимоотношений внутрипеченочных сосудов:
1 - артерии;
2 - желчный проток;
3 - лимфатический проток;
4 - ветвь воротной вены;
5 - центральная пена;
6 - печеночные клетки;
7 - желчный каналец;
8 - пространство Диссе;
9 - синусоид;
10 - купферовские клетки;
11 - входной сфинктер;
12 - выходной сфинктер;
13 - артериовенозный анастомоз;
14 - впадение артериолы в синусоид.

В крови портальной вены в процессе пищеварения резко возрастает количество аммиака, глюкозы, аминокислот, воды. При наличии фистулы Экка кровь такого состава поступает в крут кровообращения, в результате чего в крови и тканях мозга при большом содержании в пище белка резко увеличивается количество аммиака, развивается отравление, у животного наступает кома. В печени аммиак превращается в менее биологически активное вещество - мочевину, а такие вещества, как гистамин, наперстянка, новокаин, железо, атропин, эрготоксин, морфин и другие, в какой-то мере теряют свою токсичность. При перевязке печеночной артерии через некоторое время развиваются коллатерали, что частично обеспечивает доставку артериальной крови.

Печень продолжает принимать участие в обменных процессах и после поэтапно сделанной деваскуляризации. В крови удерживается уровень сахара, холестерина, сывороточный альбумин несколько снижен.

Печень инактивирует многие гормоны: адреналин, эстрогены, гонадотропные гормоны, гормоны коры надпочечников, секретин, гастрин и др. Наряду с обезвреживанием некоторые вещества, пройдя через печень, наоборот, приобретают большую токсичность, например колхицин превращается в более ядовитое вещество - оксиколхицин; сульфамиды после ацетилирования в печени становятся менее растворимыми, вследствие чего легко осаждаются в мочевых путях.

В осуществлении защитной функции против чужеродных агентов значительную роль играют ретикулоэндотелиальные (купферовские, «береговые») клетки. Они обладают свойствами фиксированных фагоцитов, поглощающих из крови бактерии, а также некоторые раздражающие вещества. Фагоцитарной деятельности благоприятствует медленный кровоток в портальных синусоидах. Однако эти клетки могут играть и отрицательную роль, поглощая и надолго задерживая многие вещества, например гуммиарабик, поливинилпиролидон, входящие в состав плазмозаменителей. В результате накопления большого количества раздражающих веществ возникает реактивное размножение купферовских клеток, что приводит к цирротическому процессу.

Печень обладает желчеобразовательной функцией, которая в значительной мере является экскреторной. Желчь (см.) в своем составе содержит многие вещества, циркулирующие а крови (краски, антибиотики, билирубин, гормоны), а также вещества, образующиеся в самой железе, например желчные кислоты, которые с гликоколом и таурином образуют парные соединения (гликохолевая и таурохолевая кислоты), что придает им большую растворимость. Обладая большой поверхностной активностью, они резко снижают поверхностное натяжение желчи, а это способствует удержанию в ней в растворенном состоянии ряда веществ (холестерин, лецитин, соли кальция). В кишечнике желчные кислоты помогают эмульгированию и всасыванию жира (см. Жировой обмен); 85-95% желчных кислот всасывается из кишечника в кровь, откуда захватывается печеночными клетками и снова экскретируется в желчь. Таким образом устанавливается энтерогепатический кругооборот желчных кислот.

В процессе образования желчи принимают участие купферовские и полигональные клетки. Между кровеносными сосудами и желчными канальцами имеется прямая связь: синусоиды сообщаются при помогли межклеточных щелей с пространствами Диссе, а последние через поры между печеночными клетками соединяются с желчными канальцами. Вещества крови могут проникать в желчные канальцы двояко: через межклеточные пространства и через купферовские клетки.

В процессе желчеобразования участвуют и полигональные печеночные клетки, о чем говорят включения в протоплазме, содержащие белки, желчные пигменты; в образовании их существенную роль играет, видимо, аппарат Гольджи. Возможно, что эти же клетки секретируют воду.

Ведущую роль в механизме образования желчи играет, по всей вероятности, активный перенос веществ. Об этом свидетельствует целый ряд фактов: желчеобразование может происходить при низком кровяном давлении, а также и в том случае, когда давление желчи в канальцах больше давления крови в капиллярах; выведение отдельных веществ избирательно (например, сахар поступает в кровь, а желчные кислоты в желчь); желчеобразование резко снижается на фоне угнетения тканевого дыхания печени.

Некоторые исследователи считают, что первичный процесс желчеобразования происходит путем секреции воды и растворенных в ней солей, красок, пигментов. В дальнейшем при движении ее по канальцам устанавливается равновесие веществ, способных проникать через мембраны, а все остальные, не проникающие через мембраны вещества, задерживаются в желчи. Последние могут попасть в кровь только в том случае, если нарушен отток желчи.

На процессе желчеобразования сказывается влияние гуморальных раздражителей: секретина, солей холевой кислоты, желчных кислот, ацетилхолина, продуктов переваривания белков (пептонов), гормонов (адреналина, тироксина, половых гормонов, АКТГ, кортина). Нервные влияния на процесс желчеобразования не всегда выражены одинаково. Эффект при раздражении блуждающих нервов после их перерезки различный. Секреторный эффект наблюдается при их раздражении лишь на 4-5-й день после перерезки, что согласно представлениям И. П. Павлова связано с более быстрым перерождением тормозящих волокон. Атропин в этих условиях уменьшает секреторную реакцию. Усиление желчеобразования наблюдалось и после раздражения центрального конца блуждающего нерва при условии целостности другого. Раздражение симпатического нерва, видимо, угнетает секрецию желчи.

Трудность выяснения механизма действия нервов на процесс желчеобразования состоит в том, что до сих пор неизвестно, каким образом осуществляется это влияние: либо нервы действуют непосредственно на секреторные клетки, либо при этом меняется проницаемость мембран, либо происходят какие-то вазомоторные изменения.

Процесс желчеобразования принято изучать путем собирания желчи непосредственно из желчного пузыря. Количество желчи в условиях эксперимента значительно варьирует. При этом установлено, что хроническая потеря желчи ведет к уменьшению желчеобразования, и после кормления желчеотделение усиливается, особенно в тех случаях, когда, кроме пищи, в кишечник вводится желчь. Показано также, что желчь из протока поступает в кишечник непрерывно; ее количество как при наличии, так и при отсутствии пузыря остается постоянным (А. В. Губарь).

Не менее важная функция печени - депонирование крови. Сосуды печени могут вмещать 20% всей крови. Задержка крови в печени не означает венозный застой. Процессу депонирования крови в печени в значительной степени способствуют сфинктеры вен и синусоидов. Входной сфинктер синусоида регулирует приток, а выходной - отток крови. Значительное депонирование крови наблюдается во время наркоза. Печень как один из депонирующих органов в системе воротной вены является особым «шлюзом» между портальным и общим кровообращением. От ее функционального состояния зависит деятельность других депонирующих органов (селезенки, кишечника). Вся кровь, вышедшая из селезенки, кишечника, обязательно проходит через печень.

В печени происходит удаление избытка воды из крови, который идет на образование лимфы и желчи. В печени образуется от 1/2 до 1/3 всей лимфы с большим содержанием белка (6%), а также в среднем 600-700 мл желчи за сутки, которая изливается в пищеварительный тракт. Кровь, протекая через синусоиды, теряет большое количество воды, особенно в процессе пищеварения. В период, когда усиливается приток крови в воротную вену, давление в ней повышается и становится значительно выше, чем в печеночной вене. У животных с портокавальным анастомозом по Экку вода, введенная в организм в виде изотонического солевого раствора, выводится значительно медленнее.

Печень является многофункциональным органом. Она выполняет следующие функции:

• 1. Участвует в обмене белков. Эта функция выражается в расщеплении и перестройке аминокислот. В печени происходит переработка аминокислот с помощью ферментов. В печени содержится резервный белок, который используется при ограниченном поступлении белка с пищей.
• 2. Печень участвует в обмене углеводов. Глюкоза и другие моносахара, поступающие в печень, превращаются в ней в гликоген, который откладывается как резерв сахара. В гликоген превращается молочная кислота и продукты расщепления белков и жиров. При расходовании глюкозы гликоген в печени превращается в глюкозу, которая поступает в кровь.
• 3. Печень участвует в жировом обмене путем воздействия желчи на жиры в кишечнике. В печени происходит окисление жирных кислот. Одна из важнейших функций печени -- образование жира из сахара. При избытке углеводов и белков преобладает липогенез (синтез липоидов), а при недостатке углеводов -- гликонеогенез (синтез гликогена) из белка. Печень является депо жира.
• 4. Печень участвует в обмене витаминов. Все жирорастворимые витамины всасываются в стенке кишечника только в присутствии желчных кислот, выделяемых печенью. Некоторые витамины депонируются (задерживаются) в печени.
• 5. В печени происходит расщепление многих гормонов: тироксина, альдостерона, АД Г, инсулина и др.
• 6. Печень играет важную роль в поддержании гормонального баланса организма, благодаря ее участию в обмене гормонов.
• 7. Печень участвует в обмене микроэлементов. Она оказывает влияние на всасывание железа в кишечнике и депонирует его. Печень -- депо меди и цинка. Она принимает участие в обмене марганца, кобальта и др.
• 8. Защитная (барьерная) функция печени проявляется в следующем. Во-первых, микробы в печени подвергаются фагоцитозу. Во-вторых, печеночные клетки обезвреживают токсические вещества. Вся кровь от желудочно-кишечного тракта по системе воротной вены поступает в печень, где происходит обезвреживание таких веществ как аммиак (превращается в мочевину). В печени ядовитые вещества превращаются в безвредные парные соединения (индол, скатол, фенол).
• 9. В печени синтезируются вещества, участвует в свертывании крови и компоненты противосвертывающей системы.
• 10. Печень является депо крови.
• 11. Участие печени в процессах пищеварения обеспечивается главным образом за счет желчи, которая синтезируется клетками печени и накапливается в желчном пузыре. Желчь выполняет следующие функции в процессах пищеварения:
  • * эмульгирует жиры, тем сам увеличивает поверхность для гидролиза их липазой;
  • * растворяет продукты гидролиза жира, чем способствует их всасыванию;
  • * повышает активность ферментов (панкреатических и кишечных), особенно липаз;
  • * нейтрализует кислое желудочное содержимое;
  • * способствует всасыванию жирорастворимых витаминов, холестерина, аминокислот и солей кальция;
  • * участвует в пристеночном пищеварении, облегчая фиксацию ферментов;
  • * усиливает моторную и секреторную функцию тонкой кишки.
• 12. Желчь обладает бактериостатическим действием -- тормозит развитие микробов, предупреждает развитие гнилостных процессов в кишечнике.

Некоторые заболевания органов пищеварения

Гастрит хронический проявляется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка. Весьма распространенное заболевание, составляющее в структуре болезней органов пищеварения около 35%, а среди заболеваний желудка - 80- 85%.

Хронический гастрит является результатом дальнейшего развития острого гастрита, однако чаще развивается под влиянием различных вредоносных факторов (повторные и длительные нарушения питания, употребление острой и грубой пищи, пристрастие к очень горячей пище, плохое разжевывание, еда всухомятку, употребление крепких спиртных напитков).

Причиной хронического гастрита могут быть неполноценное питание (особенно дефицит белка, железа и витаминов), длительный бесконтрольный прием медикаментов, обладающих раздражающим действием на слизистую оболочку желудка (в т.ч. некоторые антибиотиков), производственные вредности (соединения свинца, угольная, металлическая пыль и др.), действие токсинов при инфекционных заболеваниях, наследственная предрасположенность.

Под влиянием длительного воздействия вредоносных факторов сначала развиваются функциональные секреторные и моторные нарушения деятельности желудка, а в дальнейшем - дистрофические и воспалительные изменения и нарушения процессов регенерации. Эти структурные изменения развиваются, прежде всего в эпителии поверхностных слоев слизистой оболочки, а в дальнейшем в патологический процесс вовлекаются железы желудка, которые постепенно атрофируются.

Наиболее частыми симптомами являются ощущение давления и распирания после еды, изжога, тошнота, иногда тупая боль, снижение аппетита, неприятный вкус во рту. Хронический гастрит с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка - обычно поверхностный или с поражением желудочных желез без атрофии; возникает чаще в молодом возрасте преимущественно у мужчин. Характерны боль, нередко язвенноподобная, изжога, отрыжка кислым, ощущение тяжести после еды, иногда - запоры. Хронический гастрит с секреторной недостаточностью характеризуется атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и его секреторной недостаточностью, выраженными в различной степени; развивается в основном у лиц зрелого и пожилого возраста. Отмечаются желудочная и кишечная диспепсия (неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, особенно по утрам, отрыжка воздухом, урчание и переливание в животе, запоры или поносы); при длительном течении - похудание. Возможные осложнения: кровотечения.

Хронический гастрит рассматриваются как предопухолевое заболевание. Лечение обычно проводят в амбулаторных условиях, при обострениях целесообразна госпитализация. Ведущее значение имеет лечебное питание. В период обострения болезни питание должно быть дробным, 5- 6 раз в сутки. Показаны вяжущие и обволакивающие средства. С целью воздействия на секреторную функцию желудка назначаются витамины РР, С, B6.

Профилактика. Основное значение имеет рациональное питание, отказ от употребления крепких алкогольных напитков, курения. Необходимо следить за состоянием полости рта, своевременно лечить заболевания других органов брюшной полости, устранять профессиональные вредности. Больные хроническим гастритом должны находиться на диспансерном учете и комплексно обследоваться не реже двух раз в год.

Холецистит хронический - хроническое воспаление желчного пузыря. Заболевание распространенное, чаще встречается у женщин. Бактериальная флора (кишечная палочка, стрептококки, стафилококки и др.) проникает в желчный пузырь. Предрасполагающим фактором возникновения холецистита является застой желчи в желчном пузыре, к которому могут приводить желчные камни, сдавливания и перегибы желчевыводящих протоков, нарушения тонуса и двигательной функции желчных путей под влиянием различных эмоциональных стрессов, эндокринных и вегетативных расстройств, рефлексов из патологически измененных органов пищеварительной системы.

Застою желчи в желчном пузыре также способствуют беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи и др.. Непосредственным толчком к вспышке воспалительного процесса в желчном пузыре часто являются переедание, особенно прием очень жирной и острой пищи, прием алкогольных напитков, острый воспалительный процесс в другом органе (ангина, пневмония, и т. д.).

Холецистит хронический может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно, на фоне желчнокаменной болезни, гастрита с секреторной недостаточностью, хронического панкреатита и других заболеваний органов пищеварения, ожирения.

Характерна тупая, ноющая боль в области правого подреберья постоянного характера или возникающая через 1-3 ч после приема обильной и особенно жирной и жареной пищи. Боль переходит вверх, в область правого плеча и шеи, правой лопатки. Бактериологическое исследование желчи (особенно повторное) позволяет определить возбудителя холецистита.

При холецистографии отмечается изменение формы желчного пузыря, часто его изображение получается нечетким вследствие нарушения концентрационной способности слизистой, иногда в нем обнаруживаются камни.

После приема раздражителя - холецистокинетика (обычно два яичных желтка)- отмечается недостаточное сокращение желчного пузыря. Признаки хронического холецистита определяются и при эхографии (в виде утолщения стенок пузыря, деформации его и т. д.).

Течение в большинстве случаев длительное, характеризуется чередованием периодов облегчения и обострения; последние часто возникают в результате нарушений питания, приема алкогольных напитков, тяжелой физической работы, переохлаждения. Ухудшение общего состояния больных и временная потеря их трудоспособности - лишь на периоды обострении болезни.

В зависимости от особенностей течения выделяют вялотекущую и наиболее распространенную - рецидивирующую, гнойно-язвенную формы хронического холецистита. Часто воспалительный процесс является "толчком" к образованию камней в желчном пузыре.

При обострениях хронического холецистита больных госпитализируют в хирургические или терапевтические стационары. В легких случаях возможно амбулаторное лечение. Назначают постельный режим, диетическое питание, с приемом пищи 4-6 раз в день, антибиотики внутрь. В период стихания воспалительного процесса можно назначить тепловые физиотерапевтические процедуры на область правого подреберья (УВЧ, и др.).

Для улучшения оттока желчи из желчного пузыря как в период обострении, так и в период ремиссий широко назначают желчегонные средства: аллохол и отвар или настой кукурузных рылец. Эти средства обладают спазмолитическим, желчегонным, неспецифическим противовоспалительным и мочегонным действием. Проводят лечение хронических холециститов и минеральной водой (ессентуки № 4 и №17, славяновская, смирновская, миргородская, ново-ижевская и др.). После стихания обострения холецистита и для профилактики последующих обострений (желательно ежегодно) показано санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Трускавец, Моршин и другие санатории, в том числе местные, предназначенные для лечения холециститов).

Профилактика хронического холецистита заключается в соблюдении режима питания, занятиях спортом, физкультурой, профилактике ожирения, лечении очаговой инфекции.

Дисбактериоз кишечный - болезнь, характеризующаяся нарушением подвижного равновесия микрофлоры, в норме заселяющей кишечник. Если у здоровых людей в отделах тонкой кишки и в толстой кишке преобладают лактобактерии, анаэробные стрептококки, кишечная палочка, энтерококки и другие микроорганизмы, то при дисбактериозе равновесие между этими микроорганизмами нарушается, обильно развивается гнилостная или бродильная флора, грибы. В кишечнике обнаруживаются микроорганизмы, в норме нехарактерные для него. Активно развиваются условно-патогенные микроорганизмы, обычно обнаруживаемые в содержимом кишечника в небольших количествах, вместо непатогенных штаммов кишечной палочки (эшерихии) нередко обнаруживаются ее более патогенные штаммы. Таким образом, при дисбактериозе наблюдаются качественные и количественные изменения состава микробных ассоциаций в желудочно-кишечном тракте (микробный пейзаж).

К кишечному дисбактериозу приводят заболевания и состояния, которые сопровождаются нарушением процессов переваривания пищевых веществ в кишечнике (хронические гастриты, хронические панкреатиты и т. д.). Причиной кишечного дисбактериоза может быть длительный, неконтролируемый прием антибиотиков, особенно широкого спектра действия, подавляющих нормальную кишечную флору и способствующих развитию тех микроорганизмов, которые имеют устойчивость к этим антибиотикам.

При дисбактериозе нарушается активность микрофлоры кишечника в отношении патогенных и гнилостных микроорганизмов. Продукты ненормального расщепления пищевых веществ необычной для кишечника микрофлорой (органические кислоты, сероводород и др.), образующиеся в больших количествах, раздражают стенку кишки. Возможно также возникновение аллергии либо на обычные продукты расщепления пищевых веществ, либо на антигены бактерий.

Характерны: снижение аппетита, неприятный вкус во рту, тошнота, метеоризм, понос или запоры. Часто наблюдаются признаки общего отравления, наблюдается вялость, снижается трудоспособность. При диагностике следует различать дисбактериозы, возникающие на фоне нерационального применения антибактериальных препаратов и дисбактериозы, сопутствующие острым и хроническим заболеваниям органов пищеварения.

Лечение в легких случаях амбулаторное, в более тяжелых - в стационарных условиях. Прекращают введение антибактериальных средств, которые могли повести к развитию дисбактериоза, назначают общеукрепляющую терапию (витамины и т. д.). Для нормализации кишечной флоры целесообразно применение энтеросептола, бифидумбактерина. Нередко целесообразно назначение препаратов пищеварительных ферментов.

Профилактика сводится к рациональному назначению антибиотиков, полноценному питанию и общеукрепляющей терапии лиц, переболевших тяжелыми общими заболеваниями органов пищеварения.

Ахилия желудка функциональная - состояние, характеризующееся временным угнетением желудочной секреции без органического поражения секреторного аппарата желудка.

Причины: депрессия, отравление, тяжелое инфекционное заболевание, гиповитаминозы, нервное и физическое переутомление и пр. По-видимому, у части лиц функциональная ахилия связаны с врожденной слабостью секреторного аппарата желудка. Функциональные ахилии наблюдаются у больных сахарным диабетом. Как правило, функциональная ахилия является временным состоянием.

Однако при длительном торможении нервно-железистого аппарата желудка в нем развиваются органические изменения.

Болезнь протекает бессимптомно или проявляется снижением аппетита, в редких случаях - плохой переносимостью некоторых видов пищи (молока), наклонностью к поносам. Различают состояние ахлоргидрии (отсутствие в желудочном соке свободной соляной кислоты) и ахилии, при которой в желудочном соке отсутствует также пепсин.

Лечение. Необходимо устранить факторы, приводящие к развитию функциональной ахилии. При неврогенной ахилии - налаживают режим труда и отдыха, регулярное питание, назначают сокогонные вещества, витамины, горечи.

Плевральные синусы справа нависают над печенью и поэтому при перкуссии верхняя граница печени определяется по сосковой линии только на VI ребре. Нижняя граница печени соприкасается с желудком, привратником, двенадцатиперстной кишкой, областью солнечного сплетения, правым надпочечником, верхним полюсом правой почки и печеночным перегибом толстой кишки.
Желчный пузырь имеет форму груши. Длина его 8-10 см, вместимость 30-40 мл. Верхней своей поверхностью желчный пузырь прилежит к печени, закругленное его дно несколько выступает за край печени, а тело лежит на поперечноободочной и отчасти на двенадцатиперстной кишке. Этими топографическими отношениями объясняется наблюдаемая общность некоторых патологических процессов в названных органах, например, перихолециститы и перидуодениты, прохождение желчных камней через внутренние свищи между желчным пузырем и двенадцатиперстной и толстой кишкой и пр.
В воротах печени в нее входят сосуды: воротная вена и печеночная артерия, а выходят два печеночных протока, соединяющихся в один (ductus hepaticus); на пути этого протока в него вскоре впадает проток желчного пузыря (ductus cysticus). Оба эти протока образуют общий желчный проток (ductus choledochus), который огибает сзади головку поджелудочной железы и открывается в средней части нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки, именно в фатеров сосок, рядом с протоком поджелудочной железы. Эта анатомическая близость между желчным протоком и головкой поджелудочной железы обусловливает появление компрессионной желтухи при раке головки поджелудочной железы, а также то обстоятельство, что заболевания печени часто сопровождаются панкреатитами.
При гистологическом исследовании можно видеть, что печень состоит из множества многогранных долек. Верхушка каждой дольки прилежит к конечной веточке одной из печеночных вен. На поперечном разрезе дольки видно, что печеночная вена занимает центр этого разреза и вокруг нее располагаются печеночные клетки по радиусам; между этими клетками, однако, остаются промежутки, из которых одни служат для прохождения крови (их можно назвать кровяными ходами), а другие, отличные от первых,-для прохождения желчи (желчные ходы). По краям долек располагаются разветвления печеночной артерии и воротной вены, окруженные соединительной тканью, исходящей из глиссоновой капсулы. Здесь же между дольками проходят и желчные капилляры. Мельчайшие веточки как выходящих из ворот печени желчных протоков, так и входящих через эти ворота сосудов (воротная вена и печеночная артерия) проходят в печени только в промежутках между дольками. Кровь, приносимая этими веточками, печеночной артерией и воротной веной, входит в дольку по кровяным ходам и промежуткам между клетками и в центростремительном направлении вливается в центральную печеночную вену; по пути она питает печеночные клетки и несет к ним глюкозу, аминокислоты и пр. Желчь, наоборот, движется по межклеточным ходам в центробежном направлении и, накопляясь у края дольки, вливается в расположенные между дольками желчные капилляры.
Многообразная работа печени может быть разделена схематически следующим образом:

1. внешняя, или внешнесекреторная, функция печени-образование и выделение желчи,-связанная с системой желчных ходов, внутри-и внепеченочных, включая желчный пузырь;
2. внутренняя, или химически-обменная, функция печени, связанна» главным образом с паренхимой печени, ее эпителиальными клетками в осуществляемая печенью в основном путем задержки, изменения и отдачи-в кровь различных химических веществ. К внутренней функции печен» в широком смысле можно отнести защитную и кровоочистительную функцию клеток мезенхимы печени, ее ретикуло-эндотелиальных элементов.

{module директ4}

Печень регулирует также в значительной степени свертываемость крови и кроветворение, объем притока венозной крови к сердцу, обеспечивает иммунологическую реакцию на микробных возбудителей и чужеродный белок. Все это относится к внутренней функции печени в широком смысле этого понятия.
Следовательно, внутренняя функция печени сводится схематически к регулированию состава крови, которая, пройдя через печень и далее через легкие, обеспечивает питание органов, в том числе таких жизненна важных, как сердце, центральная нервная система, почки и т. д.
Состав крови воротной вены не является постоянным: кровь эта перегружается после приема пищи продуктами ее переваривания и содержит кишечные токсины, частью микробного происхождения; кровь печеночных вен гораздо менее токсична и обладает почти постоянным составом, который, однако, меняется под влиянием нервно-гуморальных регуляций. Все пищевые вещества-углеводы, белки и жиры,-приносимые к печени, с кровью воротной вены, подвергаются в ней разнообразным химическим превращениям. Печень является не только внутренним фильтром крови, но и местом, где нейтрализуются яды и обезвреживаются бактериальные тела.
Следует заметить, что желчеобразование (внешняя функция) тесно-связано с химической внутренней работой печени, так как выделяемые в кишечник желчные кислоты вырабатываются печеночными клетками, а содержание билирубина и холестерина в желчи связано с богатством крови этими веществами, и при прохождении этих веществ через печеночную ткань происходит химическое их превращение.
Печень связана в своей деятельности, помимо системы кровообращения и пищеварительного тракта, также с деятельностью органов дыхания, почек и других органов.
Печень управляется в своих функциях нервно-гуморальной системой.. Блуждающий нерв не только вызывает сокращения желчного пузыря, но является и секреторным нервом печени. Блуждающий и симпатический нервы оказывают сложное трофическое влияние на обменные процессы в печени.
Из эндокринных органов поджелудочная железа и надпочечники регулируют отложение гликогена и выбрасывание сахара печенью. С несомненностью доказана и регуляция всех сторон деятельности печени со стороны высшей нервной системы, в частности, школой Быкова показан условнорефлекторный механизм желчеотделения с экстеро- и интерорецепторов организма.
Клинически нарушение деятельности печени уже давно ставили в связь с психическими травмами (так называемая эмоциональная желтуха, приступы желчнокаменной болезни от волнений и т. д.), с другой стороны, несомненно и влияние состояния печени на высшую нервную деятельность. Заболевания печени могут вести к функциональным сдвигам в корковых процессах возбуждения и торможения, например, при желтухах («желчный характер»), и даже к анатомическому поражению центральной нервной системы (например, так называемая гепато-лентикулярная дегенерация, т. е. поражение подкорковых ядер мозга при циррозе печени).

Хламидии

C. Pneumonia

C. Psittaci

C. Trachomatis

· Трахома (А, В, Ва, С)

· Урогенитальный хламидиоз, пневмония новорожденных, поражения глаз (D, Da, E, F, Y, H...)

· Орнитоз (8 сероваров)

· Пневмония

· Атеросклероз?

· Бронхиальная астма?

§ Мелкие овоидные микроорганизмы

§ Капсула и спора –

§ Подвижность –

§ Клеточная стенка без Н-ацетилмурановой кислоты (по типу Грам -)

§ Жесткость придают пептиды, имеют гликолипиды

Формы существования:

Элементарные тельца (ЭТ) – инфекционная форма

§ Сферические, 2-3 мкм,

§ Внеклеточная форма хламидий

§ Низкий уровень метаболизма

§ Устойчивы к внешней среде и химио-препаратам

Ретикулярные тельца (РТ) – восстановительная форма

§ Длина 0,4-0,6 мкм

Окраска по Романовскому-Гимзе

ЭТ – пурпурный

РТ – синий

Схема репродукции:

Элементарное тельце → Пиноцитоз (в клетку) → Промежуточное тельце → Ретикулярное тельце → Цикл от 8 до 12 часов (бинарное деление) → Промежуточное тельце → Элементарное тельце (эпителиальные клетки фагоцитоза нет) → Выход из клетки → Клетка погибает, инфицируются соседние клетки → Рубцы и спайки.

Возможно образование L-форм.

Miy хламидий и трихамонад.

АГ структура хламидий.

1. Родоспецифический АГ

2. Видоспецифический АГ

3. Вариантоспецифический

· Типоспецифический АГ

· C. Psittaci (8 сероваров)

· C. Trachomatis (18 сероваров)

ü Чувствительны к дез. средствам (70% спирт, 3% перекись).

ü В воде 18-19 градусов в течении 5 суток

Факторы вирулентности:

ü Адгезивные свойства- белки наружной мембраны (только у ЭТ)

ü Антифагоцитарная защита

ü Эндотосин (ЛПС) после их гибели возможна токсинемия

ü Белок теплового шока

Диагностика:

1. Бактериологический метод

2. Серологический метод (РИФ, ИФА, Ig M, Ig G, Ig A (прогноз исхода заболевания)

3. Экспресс –диагностика

ü Определение АГ – РИФ, ИФА

ü Генодиагностика – ПЦР, ДНК-гибридизация

4. Аллергический (ГЧЗТ)

Источник – больной

Опасны – бессимптомный хламидиоз

Может развиться синдром Рейтера

· Негонококковый уретрит

· Конъюктивит

Пути передачи:

· Половой

· В период беременности (трансплацентарный)

Исследуемый материал: соскоб.

Печень является самым крупным органом. Вес у взрослого человека составляет 2,5% от общего веса тела. За 1 минуту печень получает 1350 мл крови и это составляет 27% минутного объема. Печень получает и артериальную, и венозную кровь.

· Артериальный кровоток – 400 мл в минуту. Артериальная кровь поступает через печеночную артерию.

· Венозный кровоток – 1500 мл в минуту. Венозная кровь поступает по воротной вене от желудка, тонкой кишки, поджелудочной железы, селезенки и частично толстой кишки. Именно по воротной вене поступают питательные вещества и витамины из пищеварительного тракта. Печень захватывает эти вещества и затем распределяет их по другим органам.

Важная роль печени принадлежит углеродному обмену . Она поддерживает уровень сахара в крови, являясь депо гликогена. Регулирует содержание липидов в крови и особенно липопротеинов с низкой плотностью, которые она секретирует. Важная роль в белковом отделе. Все белки плазмы образуются в печени.

Печень выполняет обезвреживающую функцию по отношению к токсическим вещества и лекарственным препаратам.

Выполняет секреторную функцию – образование печенью желчи и выведение желчных пигментов, холестерина, лекарственных веществ.

Осуществляет эндокринную функцию.

Функциональной единицей является печеночная долька , которая построена из печеночных балок, образованных гепатоцитами. В центре печеночной дольки – центральная вена, в которую оттекает кровь из синусоидов. Она собирает кровь от капилляров печеночной артерии и воротной вены. Центральные вены, сливаясь друг с другом, постепенно формируют венозную систему оттока крови из печени. Кровь из печени оттекает по печеночной вене, которая впадает в нижнюю полую вену. В печеночных балках при контакте соседних гепатоцитов образуются желчные канальцы. Они отделяются от межклеточной жидкости плотными контактами. Это препятствует смешиванию желчи и внеклеточной жидкости. Образуемая гепатоцитами желчь поступает в канальцы, которые, сливаясь, постепенно формируют систему внутрипеченочных желчных протоков. В конечном итоге поступает в желчный пузырь или по общему протоку в 12-перстную кишку. Общий желчный проток соединяется с Персунговым протоком поджелудочной железы и вместе с ним открывается на вершине Фатерова соска. У места выхода общего желчного протока имеется сфинктер Одди , который регулируют поступление желчи в 12-перстную кишку.

Синусоиды образованы эндотелиальными клетками, которые лежат на базальной мембране, вокруг находится перисинусоидальное пространство – пространство Диссе . Это пространство отделяет синусоиды и гепатоциты. Мембраны гепатоцитов образуют многочисленные складки и ворсинки, которые вступают в перисинусоидальное пространство. Эти ворсинки увеличивают площадь соприкосновения с перисинусоидальной жидкостью. Слабо выражена базальная мембрана, эндотелиальные клетки синусоида содержат крупные поры. Структура напоминает решето. Поры пропускают вещества от 100 до 500 нм в диаметре.

Количество белков в перисинусоидальном пространстве будет больше, чем в плазме. Имеются макроциты макрофагальной системы. Эти клетки путем эндоцитоза обеспечивают удаление бактерий, поврежденных эритроцитов, иммунных комплексов. Некоторые клетки синусоидов в цитоплазме может содержать капельки жира – клетки Ито . В них содержится витамин А. Эти клетки связаны с коллагеновыми волокнами, по своим свойствам близки к фибробластам. Они развиваются при циррозе печени.

Продукция желчи гепатоцитами . Печень вырабатывает за сутки 120-600 мл желчи. Желчь выполняет 2 важные функции:

1.Она необходима для переваривания и всасывания жиров . Благодаря наличию желчных кислот желчь производит эмульгирование жира и превращение его в мелкие капли. Процесс будет способствовать лучшему действию липаз для лучшего расщепления до жиров и желчных кислот. Желчь необходима для транспорта и всасывания продуктов расщепления

2.Экскреторная функция . С желчью выводится билирубин, холестерин. Секреция желчи происходит в 2 стадии. Первичная желчь образуется в гепатоцитах, она содержит желчные соли, желчные пигменты, холестерин, фосфолипиды и белки, электролиты, которые по своему содержанию идентичны электролитам плазмы, кроме аниона бикарбоната , который в желчи содержится больше. Это и придает щелочную реакцию. Эта желчь поступает из гепатоцитов в желчные канальцы. На следующем этапе происходит движение желчи по междольковым и долевым протокам, затем к печеночному и общему желчному протоку. По мере продвижения желчи эпителиальные клетки протоков секретируют анионы натрия и бикарбоната. Это уже по сути вторичная секреция. Объем желчи в протоках может увеличиваться на 100%. Секретин увеличивает секрецию бикарбоната для нейтрализации соляной кислоты из желудка.

Вне пищеварения желчь накапливается в желчном пузыре, куда она попадает через пузырный проток.