Рентгеновские снимки при атрофии костной ткани. Атрофия костной ткани челюсти

… остеопороз не представляет собой самостоятельной нозологической единицы, это не «болезнь», а только лишь симптом , и это всегда нужно помнить .

На рентгеновском снимке остеопороз может выражаться в двух видах : (1) пятнистый или пегий остеопороз и (2) равномерный остеопороз.

Общим для обоих видов и основным рентгенологическим признаком остеопороза является особая прозрачность костного рисунка.

ПЯТНИСТЫЙ ОСТЕОПОРОЗ Пятнистый остеопороз, в отличие от нормальной равномерной структуры кости, дает несколько пеструю картину: на фоне неизмененной или несколько более светлой костной структурной сети выступают единичные или чаще множественные, густо расположенные еще более светлые дефекты. Эти сильно пропускающие рентгеновы лучи участки имеют округлые или овальные, или неправильно многоугольные очертания, их контуры чрезвычайно смазаны, поэтому светлые очаги постепенно переходят в общий фон, а отдельные светлые пятна и пятнышки лучше выделяются, если рассматривать рентгенограмму с некоторого расстояния. Величина отдельных очагов разрежения колеблется в широких пределах, обычно очажок имеет диаметр 2-3-4 мм; однако светлые участки могут быть и больше, и меньше этих средних цифр. Соответственно более светлым поротическим участкам отдельные костные пластинки истончены: некоторые, из них могут, однако, быть и более толстыми, чем в соседней неизмененной более темной костной сети. Но всегда расстояние между отдельными трабекулами в атрофированном участке больше, чем в норме, т. е. костная сеть является более широкопетлистой. Корковый слой при пятнистом остеопорозе обыкновенно совсем не истончен, или же внутренние слои его несколько разрыхлены и превращены в ткань губчатого типа.

РАВНОМЕРНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ При равномерном остеопорозе рисунок кости приобретает равномерно прозрачный гомогенный вид; отдельных очаговых просветлений, как при пятнистом остеопорозе, здесь нет. Губчатое вещество состоит из редких нежных трабекул, едва задерживающих рентгеновы лучи. При резко выраженном остеопорозе кость может быть настолько прозрачной, что даже при рассматривании снимка через лупу нельзя больше обнаружить линейных теней костных пластинок. Кость представляется своеобразно стекловидной, т. е. части ее, которые нормально состоят из губчатого вещества, при значительном остеопорозе вследствие замещения костной ткани жировой представляются на снимке в виде гомогенной тени, ничем не отличающейся от тени окружающих кость мягких тканей. Для равномерного остеопороза очень характерна картина коркового слоя. Корка на всем протяжении истончена, но тень ее выступает на более прозрачном фоне с большей контрастностью и кажется поэтому резко подчеркнутой и, по старому удачному выражению Келера, как бы подрисованной карандашом. Иногда тень костной корки теряет свою гомогенность, и показывает ясную продольную исчерченность или слоистость, в особенности с внутренней стороны, т. е. со стороны костномозговой полости. Но и здесь необходимо подчеркнуть, что всегда остеопороз в своем неосложненном виде характеризуется сохраненностью нормальных размеров кости.

!!! Принципиального различия между пятнистым и равномерным остеопорозом ни с анатомо-физиологической, ни с рентгенологической стороны нет, оба вида остеопороза представляют собой в сущности один и тот же процесс. Разница заключается лишь в том, что пятнистый остеопороз является выражением раннего остеопороза или незначительной его степени. Если продолжает действовать тот основной патогенетический фактор, который служит причиной рарефикации (лат. rarefacio - разрежать) кости, то пятнистая разновидность обычно переходит в равномерную.

Нельзя при этом все же утверждать, что это две стадии одного и того же процесса, так как пятнистый остеопороз в некоторых случаях является вполне самостоятельным и стойким и в течение многих месяцев не меняет своего характера. С другой же стороны, и равномерный остеопороз в ряде случаев с самого начала проявляется как таковой, т. е. ему не предшествует пятнистый остеопороз.

Следует отметить тот факт, что остеопороз отличается рентгенологически от истинной костной атрофии . При истинной атрофии в процессе перестройки обязательно наступает гипостоз, т. е. уменьшение наружного поперечника кости. Истинная костная атрофия бывает двух видов - эксцентрическая и концентрическая.

Эксцентрической костная атрофия - корковый слой кости истончается как снаружи, так и изнутри, и костномозговая полость расширяется, другими словами, при эксцентрической костной атрофии наружный диаметр кости уменьшается, а внутренний диаметр кости увеличивается.

Концентрическая костная атрофия - все размеры кости уменьшаются пропорционально - отношение толщины кортикального слоя к костномозговому каналу такое же, как при нормальных условиях, или, что то же, рассасываются главным образом наружные поднадкостничные пластинки корки, а внутренние, со стороны эндоста, наслаиваются, т. е. наружный и внутренний поперечники кости уменьшаются; концентрическая атрофия встречается в случаях длительных заболеваний, а также в более молодом возрасте.

В практике встречаются главным образом с равномерным остеопорозом. Пятнистый остеопороз попадается на снимках значительно реже, вероятно, только потому, что период появления и исчезновения на рентгенограмме, а также тот срок, в течение которого пятнистая картина держится, значительно короче, чем длительный период более стойкого равномерного остеопороза.

По местоположению и объему поражения остеопороз бывает (1) местным , (2) регионарным , (3) распространенным и (4) системным .

(1) Местный остеопороз ограничивается лишь тем участком, где гнездится основной патологический процесс. Чаще всего остеопороз распространяется вокруг основного поражения и занимает целую анатомическую область – (2) регионарный остеопороз . Таков, например, остеопороз при туберкулезном артрите, когда рарефицированы главным образом метаэпифизарные концы, составляющие сустав, в более или менее широких анатомических пределах этого сустава. В случаях тяжелого заболевания, остеопороз распространяется и далеко в проксимальном, и в особенности в дистальном направлении за пределы области, и целая конечность становится атрофированной - это (3) распространенный остеопороз .

!!! Резких границ между этими тремя видами остеопороза нет; поэтому лучше в заключении обозначить локализацию в каждом отдельном случае не этими терминами, а точным определением распространения в анатомических выражениях (например, до дистальной трети плеча, обе кости голени). Верхняя конечность несколько чаще страдает, чем нижняя, в дистальных отделах пороз лучше выделяется, чем в проксимальных, а в мелких губчатых костях и эпифизах значительно резче, чем в диафизах.

Особняком стоит (4) системный остеопороз , захватывающий все кости скелета. Он всегда вызывается, как и всякое системное поражение, общей причиной, лежащей именно вне костной системы. Его физиологическим прообразом служит старческий системный остеопороз. При патологических условиях системный остеопороз является симптомом большого ряда самых различных заболеваний.

!!! Для того чтобы правильно оценить остеопороз и его интенсивность при различных локализациях, необходимо учесть ряд технических моментов рентгенологического исследования, а также все время иметь в виду анатомо-физиологическую сущность процесса.

Объективная рентгенологическая картина одной и той же кости будет различна, если в широких пределах варьировать качество и количество лучей, т. е. при различных технических условиях экспозиции. Она в значительной степени обусловлена и так называемым «эффектом Буки». Наконец, структурная картина кости зависит также от толщины и расположения окружающих мягких тканей, от толщины всей кости и ее коркового слоя, от соотношения между толщиной коркового и губчатого слоев и т. д.

Доказано гистологически , что остеопороз развивается в пораженной кости одинаково быстро и в губчатой, и в компактной ткани. Так как сумма костного вещества в компактной ткани значительно превышает сумму вещества в губчатой ткани, то мы отчетливее обнаруживаем разреженность именно в губчатых частях - в мелких коротких костях и эпифизарных концах длинных трубчатых костей.

Наиболее резкие изменения при остеопорозе видны на рентгенограмме в губчатом веществе , и здесь в самой губчатой ткани имеется известная последовательность в появлении рентгенологических признаков. Раньше всего истончаются и исчезают те трабекулы, которые имеют меньшее функциональное значение. Как уже изложено выше, архитектоника губчатого вещества, расположение, направление и толщина отдельных балок и пластинок подчиняются некоторым законам механики. Главное направление более толстых балок совпадает с силовыми линиями или траекториями. Лучше всего видны на снимке, поэтому те пластинки, которые лежат в направлении, где костная ткань выдерживает максимальную статическую или динамическую нагрузку и испытывает наибольшее мышечное действие, сдавление и растяжение. При атрофии кости, прежде всего, разрушаются те балки, функциональное значение которых меньше, и в рарефицированной кости тем резче выступают главные трабекулы, которые могут быть даже утолщены по сравнению «с нормой. При резко выраженном утолщении системы оставшихся балок в глубине рарефицированной или атрофированной кости диалектически правильно говорят о «гипертрофическом порозе» и о «гипертрофической атрофии».

Необходимо рассмотреть вопрос о так называемом скрытом периоде при остеопорозе . Так как процесс рарефикации начинается сейчас же после возникновения основной причины, то нет основания делить его на острый и хронический. На рентгенограмме признаки пороза появляются лишь в тот момент, когда недостаток костных элементов количественно достигает известной степени, или когда интенсивность пороза дойдет до такого состояния, которое уже может быть определено. При этом большую роль играют технические условия рентгенографии. Та же степень остеопороза, которая дает ясную картину при исследовании кисти, остается просмотренной при поражении тазовой кости; атрофия тазовой кости должна быть очень значительной для того, чтобы ее можно было распознать на снимке. Поэтому также остеопороз пяточной кости на снимке «начинается» раньше, чем такой же остеопороз головки бедра. Все эти соображения относятся также и к «исчезанию» остеопороза, имеющему место при процессах излечения. Чем гуще сеть трабекул, чем больше их число и чем толще отдельные из них, тем менее заметны небольшие изъяны костного вещества на рентгеновском снимке.

!!! Надо себе твердо уяснить, что при всем огромном практическом значении рентгенодиагностики остеопороза говорить о весьма раннем и особенно точном рентгенологическом распознавании этого патологического процесса в костной ткани все же не приходится. То, что рентгенолог определяет с уверенностью, это во всяком случае уже всегда значительный патологический сдвиг.

Попытки отказаться от грубого определения остеопороза на глаз и изыскать объективный метод точного рентгенологического учета степени костной плотности, т. е. количество солей на единицу объема (не веса - это рентгенологически невозможно!), в котором мы, безусловно, нуждаемся, в общем до сих пор не увенчались успехом.

!!! Для общей ориентации можно сказать, что на основании экспериментальных исследований 10 % потеря веса кости не дает еще ясных рентгенологических показателей; рентгенодиагностика возможна лишь при больших степенях пороза, т. е. для первоначального определения остеопороза необходима потеря минерального вещества в костной ткани, лежащая, вероятно, где-то около 20%. Что же касается динамического учета, то нужна, по-видимому, убыль или прибыль в пределах 7-10%, чтобы на серии рентгенограмм выявилась достаточно отчетливая градация теневой картины. Это возможно только при строжайшем соблюдении требования держаться прочих равных физико-технических условий. В принципе тонкие методы определения плотности костного вещества пригодны поэтому лишь при повторном серийном эволютивном анализе сдвигов у одного и того же больного, одной и той же пораженной области. Наиболее подходящий объект - это одна и та же костная фаланга.

Практически рентгенодиагностика остеопороза представляет трудности лишь в начале основного заболевания и только в тех случаях, когда имеется небольшая степень пороза. Для того чтобы в каждом отдельном случае распознать атрофическии процесс и правильно оценить его, необходим большой опыт. Необходимо помнить особенности структурного рисунка каждой отдельной области у нормального человека, учесть конституцию в правильном ее понимании, возрастной фактор, профессию, течение основной болезни и пр. Бывает, что рядом стоящие опытные рентгенологи, разбирая рентгенограмму, различно оценивают степень остеопороза и даже расходятся в мнении о том, имеется ли вообще в данном случае остеопороз. Чем опытнее рентгенолог, тем более сдержанно он ставит диагноз остеопороза, малоопытные - склонны видеть атрофию чуть ли не в каждом случае и придают ей слишком большое значение.

!!! Надо себе поставить за правило всегда, когда только это, возможно, производить на одной и той же пленке, во всяком случае, при прочих равных технических условиях, вместе с пораженной конечностью и одноименную область на противоположной стороне. В этом критерии для сравнения нуждаются и очень опытные специалисты.

Отличительное распознавание обычно является легкой задачей . Пятнистый остеопороз, развертывающийся неравномерно, может иногда, на некоторых фазах своего развития, симулировать деструктивные воспалительные фокусы, особенно в тех случаях, когда на фоне неизмененного костного рисунка имеются единичные крупные поротические просветления. Воспалительный процесс бывает более ограничен, остеопороз же более разлитым и распространенным, при воспалительном процессе, кроме того, число фокусов меньше, и они резче контурируются; каждый же воспалительный очаг в отдельности имеет большие размеры, чем атрофическии. Впрочем, в некоторых случаях, когда ограниченный местный остеопороз обусловлен воспалительным очагом в той же кости или в близких соседних мягких частях, как, например, при панариции, тендовагините или флегмоне, весьма ответственное отличительное распознавание между поротическим и грануляционным или гнойным рассасыванием костного вещества может стать затруднительным или даже невозможным.

Особого упоминания требует так называемое пятно Лудлофа (Ludloff). На снимке дистального эпифиза бедра в боковом положении и при нормальных условиях определяется несколько более светлое место, соответствующее межмыщелковой ямке и участку более рыхлого губчатого вещества, через который в глубину кости вступает множество сосудистых стволиков. При остеопорозе это пятно становится еще более светлым и может быть принято при недостаточном знакомстве с этими анатомическими данными за очаг разрушения. Подобная же картина в некоторых случаях имеет место на снимках атрофированной пяточной кости в боковом положении; здесь также может получиться ошибочное представление о воспалительном очаге. То же самое можно сказать об очаге в плечевой головке, в области основания большого бугра, о запястных костях, иногда о проксимальном конце локтевой кости и т. д.

Пятнистый рисунок кости при порозе имеет некоторое сходство с картиной множественных метастатических раковых узлов ; здесь отличие основано на том, что раковые очаги вызывают полное разрушение костных элементов, поэтому дефекты, вызванные метастазами, являются на снимке более светлыми, чем атрофические очаги, и более ограниченные их контуры сильно отличаются от расплывчатых, смазанных контуров поротического очага.

То же самое касается и отличительного распознавания с миеломами , с их типичным ноздреватым рисунком и мелкими округлыми и овальными правильными дефектами. Эта опухоль, кроме того, занимает обширные участки скелета, иногда не щадит ни одной кости. Вследствие груботрабекулярного переплета местный гипертрофический остеопороз, может получить некоторое сходство с фиброзной остеодистрофией, особенно с болезнью Реклингхаузена. Ряд особенностей представляет остеопороз и при болезни Иценко-Кушинга, а также при остеомаляции и в группе почечной, кишечной остеодистрофии и т. д. Здесь неуместно продолжать перечисление заболеваний, сопровождающихся более или менее распространенным или системным остеопорозом: их слишком много. Поэтому после установления на рентгенограммах системного остеопороза должна последовать развернутая клинико-рентгенологическая расшифровка основного и главного, т. е. причины заболевания.

Ошибки при рентгенодиагностике остеопороза совершаются в практической работе, главным образом, неопытными врачами при исследовании тех областей тела, которые имеют неодинаковую толщину, т. е. непараллельные друг другу поверхности, как, например, стопа, область плечевого пояса, большого вертела, шейно-грудной отдел позвоночника и т. п. Экспозиция, правильно высчитанная, например, для головок плюсневых костей при рентгенологическом исследовании стопы в подошвенном положении, недостаточна для предплюсневых костей; наоборот, если произвести снимок при большей нагрузке трубки, высчитывая экспозицию для заднего отдела стопы, то плюсневые кости выйдут на снимке переэкспонированными: здесь несведущий увидит остеопороз, где его на самом деле нет. На хорошем снимке тазобедренного сустава структура большого вертела без патологического субстрата всегда более прозрачна, чем структура шейки или головки бедра; та же картина определяется и соответственно-большому бугру плечевой кости, нижних шейных позвонков на снимке шейно-грудного отдела позвоночника или верхних поясничных на снимке пояснично-грудного отдела его. Это, конечно, элементарные, грубые промахи.

ОСТЕОСКЛЕРОЗ Рентгенодиагностика остеосклероза, второго основного симптома заболевания костного аппарата, имеет несравненно меньшее практическое значение, чем распознавание остеопороза. Она никогда не представляет особых затруднений. На безупречной в техническом отношении рентгенограмме структурный рисунок губчатого вещества становится значительно гуще - отдельные балки резко утолщены, число их возрастает по сравнению с нормой, а в случаях эбурнеации (снашивание хряща на суставной поверхности кости, затрагивающее расположенную под ним кость) сетчатый рисунок исчезает и замещается сплошным гомогенным затемнением. Губчатое вещество приобретает рентгенологические признаки компактного вещества, становится бесструктурным. Корковое вещество утолщается кнутри, и границы его с губчатым веществом теряются. Трубчатая длинная кость может также быть несколько увеличенной в диаметре.

Соображения о зависимости рентгенологической картины от различных технических и анатомических моментов, которые были приведены при анализе рентгенологических симптомов остеопороза, сохраняют в полной мере свою силу и при разборе остеосклероза. Если, например, кость «не пробита», т. е. снимок произведен слишком мягкими лучами или срок экспозиции был недостаточен, то и нормальная кость может симулировать остеосклероз. С другой стороны, при обратных условиях может быть просмотрена небольшая степень склероза кости. Границы рентгенодиагностики и определение степени остеосклероза различны для разных областей, зависят от толщины прилегающих мягких тканей и т. д.

– это прогрессирующий патологический процесс, который характеризуется убылью ткани челюстных костей. Характеризуется уменьшением размера альвеолярного гребня и челюсти в целом, увеличением объема верхнечелюстных пазух. Внешне атрофия проявляется уменьшением нижней трети лица, сопровождается физиологическими, морфологическими, функциональными и эстетическими нарушениями. Диагностируется с помощью клинического осмотра, рентгенографии, КТ, МРТ челюстей. Лечение заключается в восстановлении объема кости хирургическими методами.

МКБ-10

K08.2 Атрофия беззубого альвеолярного края

Общие сведения

Атрофия челюсти – хронический необратимый процесс резорбции костной ткани. Патологический процесс поражает людей любого возраста после утраты зубов (в 95% случаев - после хирургического удаления). Чаще встречается у лиц старше 50 лет. Скорость убыли кости сугубо индивидуальна и неодинакова в разных отделах челюсти. На протяжении года после экстракции зуба происходит уменьшение объема кости на 25%. При недостаточном объеме кости невозможно провести восстановление утраченных зубов путем протезирования и установки имплантов . Человек сталкивается с недостаточной фиксацией и стабилизацией протезов, эстетическим дефектом.

Причины атрофии костной ткани челюсти

Основной причиной резорбции кости нижней или верхней челюсти является потеря зубов. При этом запуск атрофических процессов и этапы их протекания не зависят от причины утраты зуба (травма, болезни зубов, удаление по медицинским показаниям). Существует ряд факторов, которые способствуют прогрессированию патологического процесса:

• Хронические стоматологические заболевания . Хронический периодонтит , периостит , пародонтоз , остеомиелит , околокорневые кисты и гранулемы сопровождаются воспалительными процессами в тканях челюстей и провоцируют резорбцию альвеолярного отростка. Переломы , ушибы, механические повреждения зубов и альвеолярного отростка нарушают процессы остеогенеза.
• Врожденные анатомические аномалии . Недоразвитие челюстей является составляющей некоторых врожденных пороков челюстно-лицевой области: расщелины губы , альвеолярного отростка и неба, дизостозов, синдрома Робена. Некоторые лица склонны к атрофии из-за генетической предрасположенности.
• Онкологические заболевания . Причиной костной резорбции могут служить различные опухоли челюстей : рак, одонтогенная саркома, остеома , хондрома , фиброма, гемангиома, амелобластома , одонтома , миксома , амелобластическая фиброма, цементома . Удаление новообразований приводит к возникновению дефекта кости, что также вызывает атрофические изменения.
• Заболевания организма . У лиц старше 40-50 лет наблюдается остеопороз – нарушение метаболизма в костной ткани. Заболевание сопровождается прогрессирующей потерей микроэлементов, преобладанием процессов резорбции, нарушением структуры костей, снижением их плотности и массы. Основную роль в развитии патологии играют нарушения обмена кальция, фосфора, витамина D, а также недостаток фтора, магния, брома, кремния и витаминов. Также пусковыми факторами атрофии могут являться заболевания сердечно-сосудистой, эндокринной, пищеварительной, нервной систем.

Патогенез

При снижении или отсутствии функциональной нагрузки на челюсть, связанной с удалением зуба, в кости запускаются атрофические процессы. Во время пережевывания пищи давление через корни зубов передается на челюсть, что способствует поддержанию ее работоспособности и нормальной структуры. Кость образуется и рассасывается в зависимости от нагрузки. При ее отсутствии снижается активность остеобластов, и процесс резорбции преобладает над процессом остеогенеза. Первые признаки атрофии появляются уже через 3 недели после утраты зуба, в этой области наблюдается снижение плотности трабекулярной сети кости. В первый год отсутствия функциональной нагрузки происходят необратимые изменения тканей.

Классификация

В стоматологии различают горизонтальную резорбцию (возникает по ширине альвеолярного отростка) и вертикальную (возникает при снижении высоты гребня). Процесс убыли кости может носить равномерный характер распределения по челюсти либо неравномерный. Неравномерная атрофия челюстей бывает нескольких видов:

• 1 тип – незначительная степень. Альвеолярный отросток челюсти хорошо выражен, атрофические процессы минимальны. Хирургические вмешательства не показаны. Необходимо протезирование для профилактики прогрессирования костной резорбции.
• 2 тип – средняя степень. Без подготовки челюсти установка имплантатов невозможна. Ортопедические протезы плохо фиксируются в полости рта. Показана предварительная остеопластика и наращивание объемов кости.
• 3 тип – грубая атрофия. Альвеолярный отросток значительно атрофирован. Ортопедическое лечение невозможно без наращивания объема костной ткани. Для восстановления зубов и функции полости рта необходимо проведение остеозамещающих операций.

Симптомы атрофии костной ткани челюсти

Основной признак атрофии - это изменение внешнего вида челюсти. Альвеолярный гребень значительно уменьшается в размерах. При полной адентии обеих челюстей наблюдается старческая прогения. За счет атрофии укорачивается нижняя треть лица, изменяется его внешний вид. Губы западают в ротовую полость, вокруг рта образуются морщины. Возникают нарушения прикуса , соседние зубы наклоняются в сторону отсутствующих. Наблюдается феномен Попова-Годона – противоположные зубы выдвигаются на место утраченного антагониста. Отмечается нарушение функций жевания и речи, ухудшение эстетики лица. Человек с атрофией челюсти выглядит старше своего паспортного возраста.

Осложнения

Основным и самым серьезным осложнением является невозможность провести качественное восстановление зубов. Из-за недостаточного размера альвеолярного отростка нельзя осуществить лечение методом протезирования или имплантации, поскольку отмечается недостаточная фиксация и стабилизация ортопедических конструкций. Длительное прогрессирование атрофии вызывает болевые ощущения вследствие сдавления подбородочных нервов. Результатом нарушения жевательной функции являются заболевания пищеварительного тракта. Повышается риск патологических переломов челюсти в участках истончения.

Диагностика

Для диагностики атрофии костной ткани челюсти применяют как основные, так и дополнительные методы исследования. Чтобы правильно провести лечение, необходимо определить степень атрофии и ее точную локализацию на каждом участке челюсти с помощью современных методов диагностики. Используются следующие способы распознавания патологии:

• Наружный и внутриротовой осмотр. Визуально оценивается внешний вид лица, клиническая ситуация в полости рта, количество отсутствующих зубов. Путем осмотра и пальпации определяется форма и структура альвеолярных отростков, устанавливается вид резорбции, делаются выводы о степени нарушения функций.
• Рентгенография . Для определения вида и выраженности атрофии после удаления единичного зуба используется прицельный снимок . На ортопантомографии визуализируется верхняя и нижняя челюсти, состояние зубов и корней, височно-нижнечелюстных суставов. Наблюдается увеличение пневматизации верхнечелюстной пазухи – увеличение ее объема. Вследствие резорбции наблюдается уменьшение расстояния до нижнечелюстного канала и нерва на 7-8 мм. По цефалограмме в боковой проекции отслеживают степень резорбции с вестибулярной, окклюзионной и язычной стороны альвеолярного отростка.
• МРТ и КТ челюстей . Являются наиболее точными и детальными исследованиями с высокой степенью информативности. На томограммах визуализируются все структуры полости рта, что дает возможность специалистам правильно оценить степень выраженности атрофии в каждом отделе челюсти, грамотно провести оперативное вмешательство и зубопротезирование.

Лечение атрофии костной ткани челюсти

Увеличение объема костной ткани челюсти является одной из самых сложных задач в стоматологии. Для устранения атрофии применяются различные методики хирургических вмешательств. Реконструкцию проводят с использованием биологического и искусственного костного материала. В каждой клинической ситуации стоматолог-хирург индивидуально подбирает методику и вид материала. Применяются следующие методы лечения:

• Расщепление альвеолярного гребня . Операция межкортикальной остеотомии показана при наличии тонкого или узкого альвеолярного гребня. Заключается в продольной остеотомии: специальные инструменты вводят между кортикальными пластинками гребня и расширяют его альвеолярную часть. Пространство между пластинками заполняют остеозамещающим материалом. Метод отличается эффективностью, простотой проведения, быстрым заживлением, хорошей эстетикой.
• Сэндвич-пластика . Применяется для лечения вертикальной атрофии, как в боковых, так и передних отделах челюстей. Операция заключается в проведении одного горизонтального или двух вертикальных распилов в области между подбородочными отверстиями и имплантации костного материала. Преимуществом вмешательства является предсказуемость результатов, отсутствие смещения или резорбции костного материала.
• Дистракционный остеогенез . Метод показан при врожденных и приобретенных дефектах челюсти. Цель вмешательства - активизация процесса образования костной ткани. Для этого проводится остеотомия с установкой дистрактора, его активирование и удаление после наращивания кости.
• Трансплантация костных блоков . Операция предполагает увеличение объема челюсти путем трансплантации кости. Вмешательство проводится при всех видах атрофии. Аутотрансплантаты вводят в необходимый участок, фиксируют с помощью винтов или титановой сетки и покрывают защитной мембраной.
• Синус-лифтинг . Пластика дна гайморовой пазухи показана при атрофии верхней челюсти в боковом участке. Суть операции состоит в наращивании кости необходимой величины для установки имплантатов. Хирургическое вмешательство очень популярное, эффективное и дает возможность осуществить различные методики имплантации.

Прогноз и профилактика

При своевременном лечении атрофии кости прогноз благоприятный: после остеопластики в большинстве случаев удается провести успешное протезирование. В случае возникновения патологических переломов челюстей требуется длительное и сложное лечение. Профилактика атрофии костной ткани челюсти заключается в своевременном стоматологическом лечении, посещении стоматолога 2 раза в год с целью осмотра. Восстанавливать дефекты методом протезирования и имплантации необходимо в течение 6 месяцев после потери зубов. К мерам общей профилактики относится санация органов полости рта, лечение хронических заболеваний зубов и организма в целом, укрепление иммунной системы, отказ от вредных привычек.

Костная ткань является одной из самых доступных для изучения при помощи рентгенографии. Но при подозрении на остеопороз на снимке можно обнаружить изменения только при потере более трети костной массы. Это является достаточно поздним выявлением болезни.

Для первичного выявления остеопороза стандартная рентгенография не подходит, но она является обязательной при подозрении на переломы позвоночника . Показаниями для обследования являются:

• появление боли в спине после 50 лет или у пациентов с другими значимыми факторами риска (применение преднизолона, климакс);
• поднимание тяжести;
• уменьшение роста;

• контрастность контура;

Самые отчетливые изменения заметны в пористом (губчатом веществе). Можно установить последовательность их появления. Первыми рассасываются те костные балки, которые являются вспомогательными. При этом основное направление нагрузок (вертикальное) приобретает даже усиленный рисунок.

Вся симптоматика начинает становиться явной для визуальной оценки рентгенолога только после длительного бессимптомного периода , когда имеющийся остеопороз можно обнаружить только при помощи денситометрии. Чтобы оценить прогрессирование или замедление разрушения кости, разница между снимками должна превысить 10%.

Главные варианты остеопороза – пятнистый и равномерный (диффузный). У них имеется общность – повышенная прозрачность рисунка кости. При пятнистой форме на светло-сером или нормальном фоне возникают еще более светлые очаги, единичные или многочисленные, круглые, многоугольные или овальные. Их контур нечеткий, а размер 2-5 мм. Корковая зона не меняется или приобретает рыхлую (губчатую) структуру.

Эти два вида чаще являются последовательными стадиями остеопороза – пятнистая ранней, а равномерная – более поздней, но могут встречаться и как самостоятельные варианты болезни.

Обычно для диагностики изменений костей выбирают три зоны – кисть, бедро, позвоночник. При необходимости проводится исследование и околосуставных костных образований.

У больных с первичным остеопорозом (климактерическим, старческим и ювенильным) кисти поражаются в последнюю очередь . При некоторых формах вторичного (на фоне других болезней) в зоне лучевой кости изменения бывают первым признаком.

• сужение кортикального слоя;
• подчеркнутая структура костных балок.

Выделено несколько вариантов поражений пястных костей:

Нарушения структуры позвонков проявляются на рентгенограмме так:

• увеличенная рентген-прозрачность преимущественно грудного отдела, поперечные перегородки выражены меньше, чем вертикальные («рубашка регбиста»). По мере прогрессирования виден только контур;
• деформации тела позвонка – клиновидные или компрессионные, максимально видны в нижних грудных, верхних поясничных отделах;
• формируется кифоз грудного отдела (круглая спина), затем увеличивается прогиб в пояснице.

Поражение коленного сустава чаще всего относится ко вторичным формам болезни – очаговому остеопорозу. Он появляется на фоне воспалительных процессов, иногда его усиливает введение гормонов (Дипроспана) в суставную полость при лечении остеоартроза. Нередко развивается после травмы.

На снимках можно заметить снижение плотности губчатого вещества, повышенную контрастность кортикального слоя. Оценивают также изменения суставной щели.

Снижение минеральной плотности тканей максимально выражено в области головки и шейки бедренной кости . С этим связано частое появление переломов в этой области. Вначале плотность трабекул губчатой ткани снижается, при более значительных изменениях можно заметить полное отсутствие костной структуры.

Читайте подробнее в нашей статье о рентгене при остеопорозе.

Читайте в этой статье

Показания для рентген-диагностики

Костная ткань является одной из самых доступных для изучения при помощи рентгенографии. Но при подозрении на остеопороз ее возможности существенно ограничены, так как на снимке можно обнаружить изменения только при потере более трети костной массы. Это является достаточно поздним выявлением болезни – на стадии ожидаемого перелома или уже после его возникновения. Тем не менее к достоинствам метода относятся:

• доступность (экономическая и медицинская);
• простота проведения;
• возможность оценить состояние соседних суставных поверхностей;
• помогает провести дифференциальную диагностику с похожими болезнями.

Для первичного выявления остеопороза стандартная рентгенография не подходит, но она является обязательной при подозрении на переломы позвоночника. Показаниями для обследования являются:

• появление боли в спине после 50 лет или у пациентов с другими значимыми факторами риска (применение преднизолона, сахарный диабет, климакс);
• ранее диагностированный остеопороз;
• падение с высоты собственного роста;
• поднимание тяжести;
• перенесенная травма или болезнь с длительным периодом обездвиженности;
• уменьшение роста;
• сутулость, округлость грудного отдела позвоночника.

Признаки остеопороза

На снижение плотности костной ткани могут указывать:

• исчезновение костного рисунка или его обеднение;
• истончение кортикального слоя;
• контрастность контура;
• симптом пустой, стеклянной кости;
• разрастания костной ткани по краям позвонка, деформации.

Самые отчетливые изменения заметны в пористом (губчатом веществе). Можно установить последовательность их появления. Первыми рассасываются те костные балки, которые являются вспомогательными. Например, в позвоночнике – это горизонтально расположенные перегородки. При этом основное направление нагрузок (вертикальное) приобретает даже усиленный рисунок.

Вся симптоматика начинает становиться явной для визуальной оценки рентгенолога только после длительного бессимптомного периода, когда имеющийся остеопороз можно обнаружить только при помощи денситометрии. Также для того, чтобы оценить прогрессирование или замедление разрушении кости, разница между снимками должна превысить 10 %.

Отличие пятнистого и диффузного

Главные варианты остеопороза – пятнистый и равномерный (диффузный). У них имеется общность – повышенная прозрачность рисунка кости. При пятнистой форме на светло-сером или нормальном фоне возникают еще более светлые очаги. Они бывают единичными или многочисленными, круглыми, многоугольными или овальными. Их контур не четкий, а размер 2-5 мм. Корковая зона не меняется или приобретает рыхлую (губчатую) структуру.

Диффузный остеопороз имеет равномерно прозрачный вид без пятнистого рисунка. Костное вещество состоит из тонких перегородок (трабекул), которые мало задерживают рентгеновские лучи. Кости похожи на стеклянные с подчеркнутой оболочкой (корковым слоем).

Эти два вида чаще являются последовательными стадиями остеопороза – пятнистая ранней, а равномерная более поздней, но могут встречаться и как самостоятельные варианты болезни.

Остеопороз разных локализаций на снимке

Обычно для диагностики изменений костей выбирают три зоны – кисть, бедро, позвоночник. При необходимости проводится исследование и околосуставных костных образований, например, возле коленного сустава.

Кисти

У больных с первичным остеопорозом (климактерическим, старческим и ювенильным) конечности поражаются в последнюю очередь. При некоторых формах вторичного (на фоне других болезней) в зоне лучевой кости изменения бывают первым признаком.

При разрушении костной ткани на снимках обнаруживают:

• сужение кортикального слоя;
• расширение пространства для костного мозга;
• повышение прозрачности губчатой части;
Выделено несколько вариантов поражений пястных костей, которые могут помочь в установлении причины развития остеопороза:
• трабекулярный и интракортикальный – разволокнение кортикальной зоны и губчатой части со снижением плотности. Характеризует менопаузальный процесс разрежения костной ткани;
• эндостальный (со стороны костного мозга) – кортикальная область разрушается изнутри кости, бывает при старческом варианте болезни;
• субпериостальный (под надкостницей) – потеря плотности извне, сопровождает (повышенную функцию паращитовидных желез).

Смотрите на видео о важных фактах об остеопорозе:

Позвоночник

Нарушения структуры позвонков проявляются на рентгенограмме достаточно типичными симптомами:

• увеличенная рентген-прозрачность преимущественно грудного отдела, поперечные перегородки выражены меньше, чем вертикальные («рубашка регбиста»). По мере прогрессирования виден только контур – «оконная рама», а внутренние наполнение не отличается по интенсивности от соседних мягких тканей;
• деформации тела позвонка – клиновидные или компрессионные. Они максимально видны в нижних грудных, верхних поясничных отделах;
• формируется кифоз грудного отдела (круглая спина), затем увеличивается прогиб в пояснице.

Коленный сустав

Поражение коленного сустава чаще всего относится ко вторичным формам болезни – очаговому остеопорозу. Он появляется на фоне воспалительных процессов, иногда его усиливает введение гормонов (Дипроспана) в суставную полость при лечении остеоартроза. Нередко развивается после травмы.На снимках можно заметить снижение плотности губчатого вещества, повышенную контрастность кортикального слоя. Оценивают также изменения суставной щели.

Бедро

Снижение минеральной плотности тканей максимально выражено в области головки и шейки бедренной кости. С этим связано частое появление переломов в этой области. Вначале плотность трабекул губчатой ткани снижается, при более значительных изменениях можно заметить полное отсутствие костной структуры.

Рентгенологическое исследование при остеопорозе не назначается для первичной диагностики, так как на снимке видны потери только более трети костной массы. Главное показание – подозрение на перелом позвонков. Изменения на рентгенограмме бывают пятнистыми и диффузными. Для определения распространенности разрушения костей проводится рентген кисти, бедра, позвоночника.

5.1. Синдром поражения мягких тканей.

Как известно, мягкие ткани – кожа с подкожно-жировой клетчаткой, мышцы, и даже сухожилия, хорошо разграничиваются лишь на «мягких» снимках. На снимках обычной жесткости мягкие ткани дают однородное, чаще слабоинтенсивное затенение, и прежде чем начинать описание костных структур, необходимо охарактеризовать состояние мягких тканей.

Необходимо обратить внимание на объем мягких тканей (уменьшение или увеличение), однородность затенения мягких тканей (обычная, пониженная или повышенная), наличие патологических включений (воздух, обызвествления, инородные тела).

Уменьшение объема мягких тканей характерно для гипотрофии, атрофии, постоперационных и посттравматических дефектов.

Увеличение объема мягких тканей характерно для подкожных и мышечных гематом, новообразований мягких тканей, воспалительных инфильтратов, подкожной и межмышечной эмфиземы..

Уменьшение интенсивности мягких тканей характерно для липом, для скопления воздуха при подкожной и межмышечной эмфиземе при травме или газовой гангрене.

Увеличение интенсивности мягких тканей характерно для гематом, мышечных новообразований, фиброзных уплотнений суставной сумки.

Патологические включения в мягких тканях. О воздухе уже говорилось. Обызвествления встречаются на местах туберкулезных гранулём, при петрификации лимфоузлов (туберкулёз, саркоидоз), при ангиолитах, как при подкожных и мышечных гемангиомах, петрифицированных гематомах, оссифицирующем миозите, склеродермии, оссифицирующем дерматомиозите, при некоторых гельминтах (токсоплазмоз, эхинококкоз, трихинеллёз).

5.2. Синдром изменённого контура кости.

Изменение контуров кости может быть обусловлено как изменением самой кости, так и реакцией надкостницы.

Изменение контуров вследствие патологического состояния самой кости наблюдается или при разрастаниях костной ткани на поверхности – экзофиты и экзостозы, при вздутиях кости растущим внутри опухолевым образованием, а так же при деструктивных, некротических и остеолитических процессах, которые ведут к формированию поверхностных дефектов кости – узур , вследствие чего контур кости и становится или неровным, или нечетким, или неровным и нечетким.

Изменение контуров кости за счёт реакции надкостницы может быть обусловлено патологическим процессом в самой надкостнице, в кости, в параоссальных тканях или где-то в организме. В этих случаях говорят о наличии периостальных наслоений . Выделяют два типа периостальных наслоений: периоститы – реакция надкостницы на воспалительные процессы и периостозы – реакция надкостницы на ирритативно-токсические или адаптационные процессы. Надкостница становится видна на снимке тогда, когда она а)отслоена от кости и б) частично петрифицирована. В обоих случаях мы видим утолщенную, сливающеюся с костью (это характерно для периостозов) или отслоенную (это характерно для периоститов) от кости петрифицированную надкостницу. Если трудно определить вид периостальной реакции, говорят просто о наличи периостальных наслоений.

По рентгенологической картине периостальные наслоения могут быть линейными, слоистыми (луковичными), бахромчатыми (разорванными), кружевными, игольчатыми (спикуообразными), козырьковыми, гребневидными (рис.14).

Линейный периостит на рентгенограмме дает линейную нежную тень, толщиной от одного до нескольких миллиметров, идущую параллельно длиннику кости и отделенной от кортикального слоя узкой полоской просветления. Характерен для острого воспалительного процесса в кости или надкостнице, но появляется на снимке не ранее 5 – 7 дня от начала заболевания.

Слоистый (луковичный) периостит наблюдается при рецидивирующих воспалительных процессах, при этом на рентгенограмме выявляется несколько линейных теневых образований, параллельных длиннику кости.

Бахромчатый периостит чаще наблюдается при гнойных процессах в кости, с прорывом гноя в параоссольные ткани. В этом случае на рентгенограмме видна линейная тень, неравномерная по толщине и прерывистая по контуру, располагающаяся вдоль длинника кости.

Бахромчатый периостоз может быть локальным, например при хронических гнойных процессах, при некоторых злокачественных опухолях, и распространенным, захватывая всю кость или несколько костей, что характерно для хронических экзогенных или эндогенных интоксикаций.

Кружевной периостоз является специфической реакцией надкостницы на сифилитеское поражение кости, и характеризуется наличием широкой, полуовальной, слабоинтенсивной полосы затенения вдоль диафиза кости с множественными мелкими очагами просветления.

Спикулообразный (игольчатый) периостоз характеризуется наличием в утолщеной надкостнице поперечной исчерченности, что придает ей неровный и нечеткий наружный контур. Козырьковый периостоз. В этом случае линейная тень утолщенной надкостницы нависает над пораженным участком кости в виде козырька. И спикулообразный, и козырьковый периостозы характерны только для злокачественных костных опухолей (остеогенных сарком), то есть являются высоко значимым диагностическими признаками.

Гребневидный периостоз обычно является исходом воспалительного или травматического поражения костии выглядит в виде линейных костных наслоений, неравномерных по толщине, по наружному контуру коркового слоя кости.

5.3. Синдром изменения структуры кости.

К основным изменениям костной структуры относят остепороз, остеомаляцию, зоны патологической перестройки, остеосклероз, остеолиз, деструкцию (рис. 15).

Остеопороз – разрежение (резорбция) костной ткани вследствие уменьшения числа костных балок в единице объема кости. При остеопорозе уменьшается как органический, так и неорганический компоненты костной ткани. Исчезающая костная ткань замещается обычно жировым и красным костным мозгом. В губчатом веществе остеопороз проявляется превращением мелкоячеистой костной структуры в крупноячеистую - симптом тающего сахара, оставшиеся костные балки становятся истонченными, с чёткими контурами (симптом шёлковых нитей по Шотемору). Если кость, в которой начинает развиваться остеопороз, продолжает испытывать нагрузки, оставшиеся костные балки на какое-то время могут утолщаться. Такое состояние кости обозначают терминов «гипертрофический» остеопороз. В корковом слое остеопороз проявляется его истончением с появлением под ним тонкой полоски разрежения («просветления»), вследствии чего корковый слой на рентгенограмме резко выделяется, становится подчеркнутым - симптом острого карандаша. Вследствие истончения коркового слоя в трубчатых костях расширяется просвет костно-мозгового канала, что также хорошо отображается на рентгенограммах. По площади поражения выделяют местный остеопороз (поражена часть кости), регионарный (поражена вся кость или эпифизы одного сустава – в этом случае употребляют термин «околосуставной остеопороз»), распространенный (поражено несколько костей какой-то анатомической области, например кости позвоночника), и системный (поражены все кости скелета). Форма и размер кости при остеопорозе не меняется, и лишь при прогрессировании остеопороза он может осложниться патологическим переломом. Остеопороз является обратимым

процессом, и при устранении причины остеопороза кость может полностью восстановить свою нормальную структуру.

Остеопороз является самым частым видом перестройки костной ткания, сопровождая большое число заболеваний, Прежде всего он наблюдается при снижении нагрузки на кость (функциональный остеопороз, напр. при длительном постельном режиме), при воспалительных процессах в суставах и придлежащих мягких тканей, при многих эндокринных заболеваниях (гипогонадизм, инсулиновая недостаточность), при хронических заболеваниях пищеварительного тракта (мальабсорбция, после гастро- и энтерорезекций, хронические гепатиты и панкреатиты, циррозы печени), при заболеваниях почек (тубулопатия, хронический гломрулонефрит), при алкоголизме. Остеопороз может быть обусловлен алиментарными факторами (дефицит витамина С, дефицит кальция, недостаточное поступление в организм белков), различными интоксикациями (длительный ацидоз крови, тканевой распад, напр. при ожогах, отравление свинцом), он может быть врожденным (несовершенный остеогенез, синдром Марфана) и ятрогенным (длительный прием глюкокортикоидов, тетрациклинов, гепарина, лучевая терапия).

Остеомаляция. Ещё один вид разрежения костной ткани, заключающийся только уменьшения в кости неорганического компонента, вследствие чего кости при остеомаляции не ломаются, как при остеопорозе, а деформируются, искривляются. Рентгенологически остеомаляция очень похожа на остеопороз – тоже имеется разрежение костной ткани, однако есть и характерные симптомы: продольное разволокнение корокового слоя, нечёткость костных балок (симптом шерстяных нитей по Шотемору), искривление и деформация костей (в отличие от остеопороза, для которого характерен перелом кости). Например, остеомаляция в позвоночнике проявляются типичной деформацией позвонков по типу рыбьих, в то время как при остеопорозе наблюдается клиновидная деформация тел позвонков вследствие характерного для остеопороза перелома краниальной площадки. Остеомаляция наблюдается при рахите, синдроме Иценго-Кушинга, может быть у беременных и кормящих женщин, у юношей (обычно у девочек в период полового созревания).

Зоны патологической перестройки (лакунарные тени, зоны Лоозера). Редкий вид перестройки костной ткани, возникающий вследствие чрезмерной нагрузки на кость (чаще у спортсменов, молодых солдат). На рентгенограмме появляется или овальной формы очаг разрежения костной ткани (лакунарная «тень»), обычно в местах прикрепления сухожилий, либо поперечная полоса разреженеия («просветления») костной ткани, очень похожая на линию перелома, с выраженной периостальной реакцией по типу линейного периостита. Нередко эжту картину принимают за консолидирующийся перелом кости. Морфологические в этом месте имеет место разрастание неминерализованной остеоидной ткани, которая в дальнейшем замещается новой, более мощной, костной тканью

Остеосклероз – уплотнение костной ткани вследствие увеличения числа костных балок в единице объема кости. В губчатом веществе остеосклероз проявляется уплотнением его, то есть трансформацией в компактное вещество, и может иметь островковый характер – в этом случае используют термин эностоз . В компактном веществе диафизов этот процесс проявляется утолщением коркового слоя с сужением просвета костно-мозгового канала вплоть до полного его исчезновения. В этом случае использую термин облитерация просвета костномозгового канала. При остеосклерозе кость или не меняет свою форму и размер (это как раз наблюдается при эностозе), или деформируется с утолщением кости (в этом случае уже говорят о гиперостозе кости). По площади поражения тоже выделяют местный, региональный, распространенный и системный остеосклероз. После устранения причины остеосклероза кость, как правило, не восстанавливает своего нормального строения.

Остеосклероз может быть и функциональным при больших нагрузках на кость, например у спортсменов, у лиц некоторых профессий; врожденным - мраморная болезнь, остеопойкилия, мелореостоз; приобретенным - посттравматический (заживление перелома кости), воспалительным – например, формирование секвестральной коробки вокруг очагов деструкции при остеомиелите, токсическим - отравление фтором, мышьяком, фосфором, реактивным при дистрофических процессах, например, склерозирование суставных поверхнойстей при остеоартрозах, остеохондрозах..

Остеолиз – бесследное исчезновение костной ткани с образованием на ее месте рубцовой неспецифической ткани, что ведет к укорочению кости, иногда с заострением конца кости. Параллельно с уменьшением кости уменьшается и объём окружающих мягких тканей Патофизиологическая сущность остеолиза – полное прекращение нервной трофики. Процесс обычно начинается с периферических отделов костей, контур кости в зоне остеолиза чаще неровный, но чёткий, при активном течении процесса - изъеденный. Типичные примеры заболеваний: сирингомиелия, сифилис центральной нервной системы, проказа, ожоги и обморожения III-IV cт.

Деструкция – разрушение кости патологической тканью. Рентгенологически выявляется отграниченный очаг резорбции или полного исчезновения костной ткани - остеолитическая деструкция, остеолизис (не путать с остеолизом!). Если в зоне деструкции или в мягких тканях возле очага деструкции имеются свободно лежащие костные фрагменты - секвестры , то это уже будет остеонекротическая деструкция, или остеонекроз . Деструкция характерна для острых воспалительных процессов в кости, для злокачественных новообразований самой кости или в окружающих мягких тканях, если опухоль переходит на кость (такой процесс называется раковой костоедой), для доброкачественных новобразований в костях неостогенного генеза. Если деструкция развивается в дистальном конце кости, она тоже, как и при остеолизе, приводит к укорочению кости. Однако, в отличие от остеолиза, при краевой деструкции придлежащие мягкие ткани всегда увеличены в объёме (воспалительный инфильтрат, опухоль), в то время как при остеолизе они уменьшены или не изменены. Остеонекрозическая деструкция (остеонекроз) характеризуется формированием секвестров – мертвых отторгнутых участков кости. По генезу выделяют асептический и септический остеонекроз. Септический остеонекроз наблюдается при гнойных процессах в кости (остеомиелит, туберкулез), асептические остеонекрозы чаще наблюдаются у детей и их развитие связано с прекращением кровообснабжения участка кости (остеонекроз головки бедра - болезнь Пертеса, головки плюсневой кости – болезнь Альбана-Келера, остеонекроз дистального эпифиза бедра – болезнь Кёнига и др.) На рентгенограмме очаг остеонекроза отделен от окружающей нормальной костной ткани остеосклеротическим ободком, который особенно выражен при хроническом остеомиелите (секвестральная коробка). В случае бурно текущего воспалительного процесса склеротического ободка не наблюдается. Кость при деструкции, как правило, деформируеся, при остеолитической деструкции может исчезнуть полностью. Если очаг деструкци располагается на поверхности кости, применяют еще термин узурация кости. Однако термин узурация кости может имеет более широкое значение: узурация может быть следствием давления на кость извне аневризмой сосуда или дорокачественной опухолью из параоссальных тканей, узрацией называют и поверхностные дефекты кости при и после воспалительных или опухолевых процессов.

5.4. Синдром изменения объема кости.

Изменения объема костей могут быть вследствие искривления, увеличения или уменьшения поперечника, увеличения или уменьшения длины, и, наконец, сочетания этих состояний.

Искривления кости наблюдаются при множестве патологических состояний: пороки развития и дисплазии костей, которые нередко сочетаются с гипоплазией или гигантизмом кости (напр. идиопатический сколиоз, фиброзная остеодисплазия); остеомаляции (напр. рахит); переломы (напр. при угловом смещении отломков, консолидация при неправильном сопоставлении отломков); хронические воспалительные процессы (туберкулез, сифилис) и т.д. Обычно искривления сочетаются с другими видами деформаций костей. Выделяют дугообразные, угловые и S-образные искривления кости (рис. 16).

Увеличение объема кости может быть вследствие гигантизма, гипертрофии, периостоза, гиперостоза, вздутия, экзостоза, экзофита (остеофита) и конкресценции (рис. 17).

Гигантизм – порок развития кости, заключающийся в чрезмерном увеличении всей кости или какой-либо ее части. Кость при этом деформирована, искривлена, внутренняя структура нередко имеет хаотичный характер).

Гипертрофия – увеличение кости в объеме (прежде всего толщины) вследствие повышенной на нее нагрузки (спортсмены, отсутствие рядом лежащей кости). Кость, как правило, сохраняет свои анатомические характеристики, но иногда наблюдается дугообразное искривление.

Периостоз - увеличение кости в поперечнике за счет образования избыточного костного вещества на её поверхности, продуцируемого надкостницей. Может быть посттравматического, токсическогого, опухолевого генеза, всегда ведет к нарушению контуров кости.

Гиперостоз – локальное или диффузное увеличение кости в поперечнике вследствие образования избыточного костного вещества внутри кости. Гиперостоз может быть диффузным (утолщена большая часть кости), и ограниченным (локальным). Губчатый отдел кости при этом трансформируются в компактное веществе, просвет костно-мозгового канала суживается или исчезает полностью – облитерация.. Если гиперостоз с облитерацией канала захватывает весь длинник кости, такую крайнюю степень гиперостоза обозначают термином эбурнеация (слоновость) кости. Ограниченные гиперостозы чаще всего наблюдаются после консолидации отломков после перелома кости. Типичные примеры заболеваний с гиперостозом и эбурнеацией это хронические, вялотекущие воспалительные процессы процессы в кости, например, остеомиелит, сифилис., постр

Вздутие кости – утолщение кости или вследствие разрастания внутри избыточной остеоидной ткани (фиброзная дисплазия кости), или при развитии внутри кости доброкачественного новообразовани неостеогенного генеза (аневризматическая костная киста, хондрома, фиброма, миелома). Рентгенологически наблюдается участок утолщения кости с разрежением костной тканью в зоне утолщения, нередко с истончением и выбуханием коркового слоя.

Экзостоз – локальное разрастание (утолщение) костной или хрящевой ткани на поверхности кости, в связи с чем выделяют хрящевые, костные и смешанные экзостозы. Они могут быть на ножке или на широком основании, и могут достигать крупных размеров. Экзостозы могут быть врожденного генеза (напр., экзостозная дисплазия), опухолевого (напр., остеома, хондрома, остеохондрома на поверхности кости), посттравматического (обызвествление поднадкостничной гематомы, параоссальных тканей со слиянием с костью).

Экзофит (остеофит) – обызвествление или локальное разрастание костной ткани в местах прикрепления к ней сухожилий, связок, суставных сумок, мышц. Обычно имеет шиловидную или клювовидную форму, небольшие размеры (несколько миллиметров). При крупных остеофитах рядом лежащих костей (обычно это наблюдается в позвоночнике) между ними может сформироваться новый сустав - неоартроз , который может трансформироваться в костное сращение – костный мостик. Экзофиты могут наблюдаться при хронических артритах, болезни Бехтерева, но чаще являются признаком дистрофических процессов в костно-суставной системе – деформирующий артроз (ДОА), остеохондроз, спондилёз, тендиноз, лигаментоз.

Конкресценция - сращение рядом лежащих костей в единый костный блок. Обычно это или порок развития группы костей, или вариант исхода перелома нескольких рядом лежащих костей при формировании избыточной костной мозоли. Иногда сращение рядом лежащих костей обозначают термином синостоз, что не совсем верно, так как синостоз - это физиологический процесс формировании кости как одного целого (синостоз эпифиза или апофиза с метаэпифизом в процессе роста кости, синостоз костных отломков после перелома, хотя в последнем случае лучше употреблять термин консолидация ).

Уменьшение объема кости может быть в виде агенезии, аплазии, гипоплазии (гипотрофии) и атрофии.

Агенезия – полное врожденное отсутствие кости.

Аплазия – наличие зачатка кости, кость при этом резко уменьшена, деформирована.

Гипоплазия (гипотрофия) – уменьшение кости вследствие врожденного недоразвития. При этом она может сохранять свою форму и даже внутреннее строение, но может быть и деформированной, имея и необычную внутреннюю структуру.

Атрофия - приобретенное уменьшение кости в объеме. Атрофия может моно- и полиоссальной, равномерной, когда вся кость уменьшается в объеме, и локальной, когда истончается часть кости (это бывает обычно от давления извне, напр. анеризмой сосуда, доброкачественной опухолью). Равномерная атрофия может быть концентрическойи эксцентрической. При концентрической атрофии кость рассасывается снаружи, а изнутри, со стороны эндоста, идет наращивание костного вещества, то есть уменьшается и поперечник кости, и просвет канала, а толщина кортикального слоя до поры до времени сохраняется. При эксцентрической атрофии корковое вещество рассасывается как снаружи, так и изнутри, кость, таким образом, уменьшается в поперечнике с истончением коркового слоя, что ведёт к расширению просвета костно-мозгового канала. Атрофия наблюдается при снижении сосудистой или нервной трофики (полиомиелит), при уменьшении нагрузки на кость (старческий возраст, длительная иммобилизация, щажение отдела конечности).

5.5. Синдром изменённого суставов.

Изменение ширины суставной щели. Рентгеновская суставная щель может быть расширена, сужена или вообще отсутствовать. Если возникает сомнение в наличии изменения ширины суставной щели, выполняют снимок контрлатерального сустава, что широко практикуется в детской рентгенологии, так как кости имеют большую возрастную анатомическую вариабельность

Сужение суставной щели чаще всего обусловлено склерозированием (утолщением) замыкательных (субхондральных) костных пластинок, образующих суставную поверхность кости на рентгенограмме, что наблюдается, например, при деформирующем артрозе, остеохондрозе. Если толщина субхондральных пластинок не изменена, или даже истончена, а суставная щель сужена, это говорит о разрушении или истончении (атрофии) гиалинового хряща, покрывающего суставные почерхности, что характерно для хронических артритов. Необходимо иметь в виду, что сужение суставной щели на рентгенограмме может быть вызвано и скиалогическим феноменом, если сустав снят в полусогнутом положении, поэтому рентгенолог должен быть информирован о степени разгибания костей в суставе при его рентгенографии.

Расширение суставной щели встречается при скоплении в полости сустава жидкости (гной, кровь), что наблюдается только у детей. У взрослых патологический экссудат не приводит к расширению суставной щели, и наличие этого симптомы говорит или об утолщении гиалинового хряща, что характерно для внутрисуставных опухолей, или о разрушении суставных концов костей, напр. при гнойных артритах, подагре, что, естественно, сочетается с деформацией суставных концов костей.

Костный анкилоз. При полном исчезновении субхондральных замыкательных пластинок "обнаженные" суставные концы костей сближаются и могут срастаться, что приводит к исчезновению суставной щели. Такое состояние и обозначается термином костный анкилоз, что наблюдается обычно после гнойных артритов (гонококковый, туберкулезный), как исход некоторых хронических артритов - ревматоидный, болезнь Бехтерева.

Изменение замыкательных пластинок может проявляться их истончением, утолщением и узурацией (эрозированием).

Истончение субхондральных (замыкательных) пластинок равномерного характера является симптомом околосуставного остеопороза, что характерно для всех острых и некоторых (напр. ревматоидный) хронических артиртов. Локальное истончение субхондральных пластинок обычно свидетельствует об объёмном процессе в эпифизе кости, или о воспалительном процессе.

Утолщение (склерозирование) замыкательных пластинок наблюдается обычно при дистрофических поражениях костей и суставов - деформирующий остеоартроз, остеохондроз. Как правило, при этом и наблюдается нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, так как склерозирование замыкательных пластинок обычно идет неравномерно, что способствует формированию подвывихов.

Узуры (эрозии) суставных поверхностей свидетельствуют о разрушении суставных поверхностей активным патологическим процессом в суставе. Они характерны для гнойных артритов, ревматоидного артрита, подагры, внутрисуставных опухолей.

Остеофиты при поражениях суставов локализуются в эпифизарных углах и их появление свидетельствует или о хронизации острого воспалительного процесса, или о развитии дистрофического процесса в суставе. Характерны для ревматоидного артрита, ДОА, остеохондроза.

Деформация эпифизов свидетельствует о выраженных изменениях в суставных концах костей, что наблюдается при эпифизарных дисплазиях, при вялотекущих воспалительных процессах, при ДОА, гемофилии. Как правило, эти деформации сопровождаются перестройкой костной ткани, поэтому необходимо обращать тщательное внимание и на состояние структуры деформированных эпифизов.

Внутрисуставные образования - суставные мыши, остеотомы , обычно образуются вследствие остео- или хондронекротических процессов на суставных концах костей. По существу это асептические секвестры хрящевой или костной ткани, выпавшие в полость сустава. Причиной их появления служат асептические некрозы у детей, деформирующие артрозы у взрослых). Реже это может быть обусловлено врожденным характером – хондроматоз сустава вследствие избыточной пролиферации гиалинового хряща, добавочные костные элементы.

Обызвествления околосуставных тканей как симптом встречается редко. Обычно это очаги кальциноза суставной сумки и придлежащих тканей, что характерно для полиомиелита, склеродермии, посттравматических гематом, ДОА.

Рентген костей – это основа современной травматологии. Костная ткань хорошо визуализируется на рентгенограмме, так как насыщена солями кальциями, отражающими рентгеновские лучи.

Большой комплекс синдромов затрудняет понимание описание рентгенограммы. Иногда расшифровка снимка кости насыщена специфическими терминами, в которых разобраться сложно даже квалифицированному врачу амбулаторного звена.

Расшифровка снимка кости – что может быть в описании

При чтении рентгеновского снимка кости рентгенолог обращает внимание на величину, форму, положение отображенных структур. Описывает смещение.

На втором шаге анализируется структура внешних, внутренних контуров кортикального слоя по всей длине, чтобы не пропустить переломы по типу «зеленой ветки», встречаемые у детей. Патологический периостит (воспаление надкостницы) может быть при раковых опухолях. По итогам рентгена устанавливается остеомиелит – гнойное расплавление кости.

Если снимок верхней или нижней конечности сделан ребенку, требуется оценка состояния ядер окостенения.

Данные структуры появляются на определенном сроке. Обусловлены преобразованием хрящевой ткани в костную. Отсутствие очага оссификации кости на нужном сроке свидетельствует о задержке развития, генетических заболеваниях.

Важно оценить сроки окостенения, симметричность появления оссификатов с обеих сторон.

При анализе сустава описываются определенные структуры:

1. Очертания эпифизов;
2. Состояние замыкательной пластинки;
3. Величина суставной щели;
4. Расположение, внешних контуры суставных концов костей.

В описании снимка кости врачом-рентгенологом содержится информация обо всех вышеописанных критериях – изменение контуров, объема, величины, окружающих мягких тканях.

Рентгенограмма костей предплечья в норме: схема по Ковалю

Рентген сросшейся кости может ничем не отличаться от нормы или показывать избыточную костную мозоль, неправильное сращение отломков.

Перелом кости на рентгене – что видно

При переломе кости на рентгенограмме прослеживается линейное просветление вдоль места травматизации кости. Остальная структура имеет белый цвет – затемнение.

Не всегда присутствует линия перелома. Вколоченные переломы за счет проекционного наложения фрагментов имеют интенсивную белую линию на рентгеновском снимке.

Расхождение отломков возникает при продольных, поперечных, косых переломах крупных костей, когда мышечно-связочная сила «растягивает» фрагменты в стороны или под определенным углом.

Чаще на практике травматологи встречают продольные смещения костных отломков. Формируются при падениях, ударах по внешней части конечности упругим предметом.

В позвонках на рентген снимках встречаются уникальные для остальных структур организма виды переломов – компрессионные, люксационные. Люксация – это сгибательно-разгибательное воздействие. При резком прогибе позвоночного отдела вперед или назад (например, при экстренном торможении машины) происходит клиновидное сдавление тела позвонка (люксационный перелом).

Компрессионный перелом характеризуется на снимке уплощением тела позвонка. Формируется при падении с высоты, давлении сверху.

Что показывает рентгенограмма костей при остеопорозе

Остеопороз – это уменьшение плотности солей кальция в костной ткани. Состояние приводит к появлению на рентгенограмме темных участков структуры кости. При выраженном остеопорозе структура легко пропускает лучи, поэтому в местах, где в норме на рентгеновском снимке прослеживается интенсивный белый цвет, возникают черные области.

Синонимы остеопороза, которыми может оперировать рентгенолог в описании снимка, – рарефикация, разрежение, остеопоротическая перестройка.

При нозологии уменьшается количество костных балок, поэтому увеличивается объем костномозгового канала. Общая длина кости остается без изменений.

Рентген признаки остеопороза:

1. Крупнопетлистый рисунок – прослеживается на снимке из-за уменьшения количества костных балок;
2. Утончение кортикального (периферического) слоя;
3. Сильная подчеркнутость надкостницы;
4. Расширение костномозгового канала.

При анализе рентгенограммы требуется проведение дифференциальной диагностики остеопороза с деструкцией. При последней нозологии на снимке костные балки не прослеживаются. В месте костного разрушения на рентгенограмме не визуализируется петлистый рисунок.

При описании остеопороза указывается вид – равномерный, неравномерный, очаговый. В описании можно встретить определение «пегий» или «петлистый» – это симптомы неравномерного варианта.

Равномерный вид может трактоваться врачами-рентгенологами, как «диффузный». Трактовка определений зависит от университета, который закончил специалист, практического опыта, количества прочитанной тематической литературы.

Унифицированных стандартов в рентгенологии не выработано, поэтому каждый рентгенолог описывает рентгеновские синдромы своими терминами.

Неравномерный остеопороз – это уменьшение толщины костной ткани при ожоге, флегмоне, неврите, переломе – острых состояниях, поражающих локально. Разрушение костной структуры при остеомиелите на рентгенограмме также проявляется остеопоротической перестройкой вокруг очага расплавления.

Равномерный остеопороз наблюдается при хронических заболеваниях, которые развиваются длительно.

Последнее на что хочется обратить внимание – снимок показывает вид остеопоротических перестроек по локализации:

1. Местный – непосредственно в очаге поражения;
2. Регионарный – затрагивает целый сустав;
3. Распространенный остеопороз – поражается целая конечность;
4. Системный – остеопоротическая перестройка многих отделов скелета.

Рарефикация характера для людей пожилого возраста. У детей при переломах визуализируются локальные формы, которые исчезают после заживления деструкции.

Поднадкостничный перелом обеих костей предплечья у ребенка 7 лет

Атрофия кости на рентгенограмме – что это такое

При атрофии снижается объем всей кости. Признак отличает данный синдром от остеопороза, деструкции.

Виды атрофии по причине:

Гипертензивная;
Гормональная;
Нейротрофическая.

Некоторые рентгенологи представители советской школы рентгенологии описывают в заключении вид атрофических изменений. По одному снимку нельзя предложить причину. Только при анализе истории болезни, опроса пациента можно косвенным образом предположить этиологический фактор атрофии. Такие задачи должен решать лечащий врач после полноценной диагностики состояния пациента.

Деструкция отличается от атрофии разрушением костных балок на фоне травм, воспаления, ожогов. В месте деструктивного поражения отсутствуют костные балки. Дифференциальная диагностика данных нозологий по рентгенограммам не вызывает сложностей.

Остеолиз и остеомаляция на рентгеновском снимке

Остеолиз – это рассасывание кости, при котором исчезает ткань без наличия реактивных, воспалительных, деструктивных изменений вокруг патологического очага. Встречается при некоторых заболеваниях периферической и центральной нервной системы – сухотка, сирингомиелия, болезнь Рейно, травматические повреждения спинного мозга.

Остеомаляция – это размягчение костей, возникающее из-за недостаточного минерального баланса балок. Формируется во время перестройки костей, когда остеоидные структуры не пропитываются кальцием вследствие гормональных расстройств, нарушения поступления кальция с пищей, недостаточностью витамина Д.

При рентгенографии на фоне заболевания прослеживается выраженный, нарастающий остеопороз в костях конечностей, таза. Состояние сопровождается дугообразным искривлением кости, ограничением мышечной силы, которая прикладывается к поврежденному участку.

В заключение выделим рентгенологические синдромы, при которых снижается объем костной ткани:

1. Остеомаляция;
2. Атрофия;
3. Деструкция;
4. Остеопороз;
5. Остеолиз.

Любой из описанных симптомов показывает рентгенограмма. Нужно лишь грамотно анализировать снимок, чтобы не пропустить локальные очаги снижения плотности кости.

Рентген синдромы с увеличением количества ткани кости

На рентгеновском снимке визуализируются следующие синдромы утолщения кости:

1. Паростоз;
2. Гипертрофия;
3. Периостальные наложения (наслоений);
4. Остеосклероз.

Верификация симптомов не представляет сложностей, если сделана качественная рентгенограмма кости.

Самый частый синдром утолщения костной ткани – остеосклероз. Проявляется активным разрастанием соединительной ткани, приводящим к утолщению структуры кости. В единице объема ткани увеличивается размер одной или нескольких костных балок.

Морфологические основы патологии – это увеличение пространства между отдельными единицами костной структуры. Балок становится больше, пространство между ними уменьшается. На снимке при этом может отсутствовать костный рисунок.

Что такое остеосклероз в суставе:

1. Мелкопетлистая структура рисунка или полное исчезновение;
2. Увеличение кортикального стоя за счет разрастаний в проекции костномозгового канала;
3. Сужение костномозгового канала.

Состояния с наличием костного остеосклероза – опухоли, гормональный дисбаланс, воспаления, костная мозоль, интенсивные физические нагрузки на конечности. Остеосклероз, как и остеопороз – это обратимое состояние.

Периостальные наложения (периостозы, периоститы) – это образование дополнительной ткани по периферии надкостницы. Синдром обусловлен воспалениями, травмами, опухолями.

Линейный периостит на рентгенограмме прослеживается в виде тонкой полоски, которая отделена от надкостницы. Появляется при воспалительных процессах. Самой частой причиной является гематогенный остеомиелит.

Слоистый периостоз на рентгеновском снимке прослеживается в виде напластований темных и светлых полос кнаружи от надкостницы. Самая частая причина патологии – саркома Юинга. При воспалениях заболевание прослеживается реже.

Ассимилированный периостит – определенная фаза линейных надкостничных напластований, при котором появляется сочленение отложений кальция с основной костью. Дифференцировать нозологию нужно с избыточной костной мозолью при сросшемся переломе.

Игольчатый периостоз характеризуется на рентгенограмме появлением игольчатых напластований поверх надкостницы. «Иголки» растут под определенным углом к диафизу кости. Появляется при остеогенной саркоме.

Оссифицирующий периостоз – это уникальная форма, при которой вдоль кортикального слоя образуется «козырек», названный специалистами треугольником Кодмана.

Механизм возникновения – рост опухоли из внутренней части кости с отодвиганием надкостницы, обызвествлением. Если образование растет быстро, то оссификации может не наблюдаться.

Гипертрофия кости – это состояние противоположное атрофии. При патологии наблюдается увеличение объема кости на всем протяжении.

Остеолизис при опухоли Юинга большеберцовой кости

Паростоз – синдром обусловлен костными образованиями, расположенными вблизи основной части кости. Развивается не из надкостницы, а из окружающих тканей. Поражение фасций, связок, сухожилий приводит к образованию гематом, в которые откладываются соли кальция, поэтому патология верифицируется на снимке. Причины состояния многообразные – дистрофия (нарушения питания, кровоснабжения), травмы, физические нагрузки.

Остеонекроз – это гибель участка костной ткани из-за усиленного питания. Патоморфологической основой остеонекроза является гибель костных клеток. В области некроза сохраняется минеральный остов.

Промежуточное вещество не создает интенсивные тени на рентгенограмме. Вокруг участка остеонекроза интенсивно разрастается соединительная ткань, что приводит к четкому ограничению патологического очага от окружающей ткани.

Мягкотканая прослойка отделяет «живую» и «погибшую» ткань.

По морфологии выделяют асептический и септический некроз. Первая разновидность возникает при остеохондропатиях, вторая – при деформирующих артрозах, эмболиях, тромбозах.

Последствием воспаления является септический остеонекроз.

Рентген признаки некроза кости:

Высокая интенсивность некротической ткани;
Полоса просветления между здоровой и некротической тканью;
Остеопоротические изменения окружающей ткани.

По анализу рентгенограмм пациента с некрозом кости отличить септический и асептический варианты сложно. Диагностическим критерием болезни является ширина пограничной полосы.

Сложно отличить интенсивную структуру костного вещества при остеосклеротических и остенонекротических изменениях. Дифференциальным признаком является интенсивная полоса просветления за счет ограничения участка гибели при некрозе.

При отделении свободного участка формируется секвестр. Данный признак характерен для хронического остеомиелита – гнойного расплавления костной ткани.

Серьезные переломы на рентгене визуализируются хорошо, но при небольших повреждениях («трещинах») в описании рентгенолога не всегда встречается классическая трактовка – линия просветления и смещение отломков. В сомнительных случаях проводится динамическое наблюдение с помощью повторных снимков через некоторое время или назначаются дополнительные обследования – компьютерная томография.

Описание рентген костей сустава

При артрозах суставов даже на начальных стадиях прослеживается сужение суставной щели. Признак возникает вследствие разрушения хрящевой пластинки, проложенной между суставными поверхностями костей. На второй стадии остеоартроза появляются костные остеофиты, субхондральный остеосклероз замыкательных пластинок, что свидетельствует о разрушении дистальных частей костей.

Для определения скорости дальнейшего прогрессирования рекомендуется анализ равномерности суставных щелей. Деформация свидетельствует о возможном присоединении бактериальной инфекции. В такой ситуации рентгенологи делают заключение о наличии артрозо-артрита сустава.

Рентген сросшейся кости, рентгенография скелета, рентгенодиагностика переломов – эти темы знакомы нашим врачам-рентгенологам, которые готовы высказать второе мнение после анализа вашей рентгенограммы.

Возрастные особенности формирования ядер окостенения у ребенка сразу после рождения и до 4 лет