Состояние после клинической смерти мкб 10. Реаниматология

Реаниматология - наука об оживлении (rе - вновь, animare - оживлять), изучающая вопросы этиологии, патогенеза и лечения терминальных состояний, под которыми подразумеваются различные патологические процессы, характеризующиеся синдромами крайней степени угнетения жизненных функций организма.

Реанимация - комплекс методов, направленных на купирование данных синдромов. Выживаемость пострадавших, находящихся в критическом состоянии зависит от 3-х факторов:

1. Ранняя диагностика остановки кровообращения.
2. Немедленное начало проведения основных реанимационных мероприятий.
3. Вызов реанимационной бригады для проведения специализированных реанимационных мероприятий.

Любое терминальное состояние , вне зависимости от первопричины, характеризуется критическим уровнем расстройств основ жизнедеятельности организма: дыхания, ССС, метаболизма и т. д., вплоть до полной остановки работы сердца. В его развитии выделяют следующие этапы: предагональное состояние, терминальная пауза (отмечается не всегда), агония, клиническая и биологическая смерть.

Предагональное состояние. Клиника (признаки) предагонального состояния.

Сознание резко угнетено или отсутствует. Кожные покровы бледные или цианотичные. АД прогрессивно уменьшается вплоть до нуля, пульс на периферических артериях отсутствует, но еще сохранен на сонных и бедренных артериях. На первоначальных этапах отмечается тахикардия, с последующим переходом в брадикардию. Дыхание быстро переходит из тахи- в брадиформу. Нарушаются стволовые рефлексы, могут появиться патологические. Тяжесть состояния быстро усугубляется нарастающим кислородным голоданием и тяжелыми метаболическими нарушениями. Особо следует подчеркнуть центральный генез вышеуказанных нарушений.

Терминальная или агональная пауза бывает не всегда. Клинически она проявляется остановкой дыхания и преходящими периодами асистолии от 1-2 до 10-15 сек.

Асистолия желудочков (остановка сердца) – прекращение возбуждения сердца, означающее остановку кровообращения и клиническую смерть.

Электромеханическая диссоциация (ЭМД) - это отсутствие механической активности сердца при наличии электрической.

Нередки ситуации, когда сердце сокращается (на ЭКГ имеются координированные комплексы), но сила этих сокращений недостаточна, чтобы обеспечить пальпируемый пульс ( псевдоэлектромеханическая диссоциация ).

Как электромеханическая диссоциация, так и псевдоэлектромеханическая диссоциация характеризуются отсутствием пульса при наличии электрической активности, отличающейся от фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии. Иногда эти понятия объединяют под единым называнием - гемодинамически неэффективная электрическая активность .

Часто при электромеханической диссоциации наблюдается редкий идиовентрикулярный ритм с широкими комплексами QRS. Идиовентрикулярный редкий ритм - гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма расположен в миокарде желудочков. Этот ритм (электрическая активность умирающего сердца) служит предвестником асистолии. По причинам, механизмам развития и методам лечения идиовентрикулярный редкий ритм приравнивается к асистолии. Прогноз у таких больных крайне неблагоприятный.

Вышеперечисленные феномены являются причиной внезапной сердечной смерти примерно в 10-30% случаев. Они тесно связаны с заболеваемостью инфарктом миокарда, особенно в его острой и острейшей фазе, а также могут развиваться как исход фатальных заболеваний с поражением системы кровообращения.

Диагностика асистолии основана преимущественно на данных мониторинга ЭКГ.

Лечение состоит в проведении реанимационных мероприятий и, по возможности, в устранении причины клинической смерти.

• Код по МКБ-10

  I46 Остановка сердца.

Этиология и патогенез

• Этиологические причины остановки сердца

  Асистолия желудочков и гемодинамически неэффективная электрическая активность сердца в большинстве случаев обусловлены тяжелым необратимым поражением сердца и прогрессирующими нарушениями кровообращения.

  К остановке сердца могут приводить как кардиальные, так и некардиальные причины.

  • Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца.
  • Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.
    • Циркуляторные:
      • Гиповолемия, особенно вследствие кровопотери.
      • Шок: анафилактический, бактериальный или геморрагический.
      • Напряженный пневмоторакс, особенно у больных с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на ИВЛ.
      • Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.
      • Вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке).
    • Респираторные:
      • Гипоксемия.
      • Гиперкапния.
    • Метаболические:
      • Гиперекалиемия.
      • Ацидоз.
      • Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 °С).
      • Острая гиперкальциемия (гипркальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе).
      • Тампонада сердца при уремии.
      • Гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленном выбросе в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).
    • Побочные эффекты при приеме медикаментов:

      Передозировка сердечных гликозидов, прием барбитуратов, средств для наркоза, наркотических анальгетиков, бета -адреноблокаторов, производных фенотиазина, недегидропиридиновых антагонистов кальция, препаратов, удлиняющих интервал Q–T (хинидин, дизопирамид).

    • Разные причины:
      • Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании).
      • Асфиксия (в т.ч. утопление).
      • Тяжелая бактериальная интоксикация, сепсис.
      • Цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения.
      • Модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

• Патогенез остановки сердца

  Причинами электрической нестабильности миокарда может явиться как острая, так и хроническая его ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

  В эксперименте выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

  • На клеточно-тканевом уровне.
    • Возникает гетерогенность сократительного миокарда вследствие чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз.
    • Развивается интерстициальный отёк и явления кардиосклероза, нарушающие консолидацию клеток миокарда в функциональный синтиций.
  • На уровне субклеточных структур.
    • Отмечены нарушения Са 2+ связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса.
    • Снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином.
    • Изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы.
    • Снижение объемной плотности Т-системы и нарушение её контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума.
    • Модификация вставочных дисков с разобщением некрусов.
    • Пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.
    • Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

  Внезапная смерть прежде всего является осложнением тяжелого атеросклероза коронарных артерий, поражающего несколько коронарных сосудов (многососудистое поражение). Развитие внезапной сердечной смерти по механизму асистолии характерно для полной окклюзии правой коронарной артерии.

  У большинства больных с ишемической болезнью сердца именно острая обструкция просвета коронарного сосуда является пусковым моментом внезапной смерти.

  При остром инфаркте миокарда может развиваться острая внезапная желудочковая насосная недостаточность, с или без разрыва желудочка («неаритмическая сердечная смерть»).

  В других случаях асистолия может быть результатом функциональной электрофизиологической нестабильности.

  Основными факторами, приводящими к остановке сердца, являются локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, распространяющейся в электрически неоднородной среде, отдельные участки которой отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

  Большое значение имеет также механическое растяжение волокон миокарда в результате дилатации камер сердца, наличие гипертрофии сердечной мышцы, а также нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния, гиперкатехоламинемия и т.п.

  Периоды асистолии и резкой брадикардии могут чередоваться с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

  Асистолия при заболеваниях сердца может развиваться также как исход брадиаритмий и блокад проведения, прежде всего дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады. Особенно опасна дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет очень неблагоприятный прогноз: летальность может достигать 80%, если не предпринимаются соответствующие лечебные мероприятия. Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

  При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен. Так, при массивной кровопотере наступает постепенное угасание деятельности сердца. Напротив, при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов остановка сердца может произойти сразу.

  Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые больные погибают спустя какое-то время на фоне прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

  При использовании модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением жидкости и белков, может развиваться первичная дегенерация атриовентрикулярной проводящей системы с развитием внезапной смерти при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; при этом часто выявляется трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

  При ряде состояний (гиперкалиемия, острый миокардит, гипотермия, невдекватное использование ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемый обычно нарушением функции проводящей системы.

  Иногда фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов могут приводить к внезапной смерти у лиц без имевшихся ранее признаков заболевания сердца.

  При церебро-васкулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

  Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. При механической асфиксии может возникать рефлекторная остановка дыхания как результат непосредственного сдавления каротидных синусов; в другой ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, изредка бывает перелом шейных позвонков, что придает непосредственному механизму остановки сердца несколько иной патогенетический оттенок. При утоплении вода может сразу залить трахеобронхиальное дерево, выключая альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяет первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

  Особенно разнообразны причины «наркозной смерти»: рефлекторная остановка сердца вследствие недостаточной атропинизации больного, асистолия как результат кардиотоксического действия барбитуратов, выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан). В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»). При травматическом шоке ведущую патогенетическую роль играет кровопотеря. Однако в ряде наблюдений на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди), интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция), жировая эмболия, выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Клиника и осложнения

Внезапность первичной остановки кровообращения относительна - являясь первым проявлением ИБС, она, тем не менее, в большинстве случаев имеет предвестники. По данным R.V. Meldaht с соавт.(1988), при опросе успешно реанимированных больных выявлено, что только у 38% из них предвестников не было, 33% ощущали загрудинную боль, у 32% наблюдались головокружения или обмороки, у 26% была одышка.

Во всех остальных случаях развитию асистолии предшествует тяжелое патологическое состояние, послужившее ее причиной. Пациенты, у которых развивается остановка сердца, обычно бывают тяжело больны в течение некоторого времени до ее наступления. Может иметь место сочетание кардиальных и экстракардиальных факторов. Симптомы обычно очевидные,такие как: гипотензия, тахикардия, боли в грудной клетке, диспноэ, лихорадка, беспокойство, приводящее к нарушению сознания.

Сразу после наступления асистолии развивается клиническая смерть - обратимый этап умирания. Она характеризуется внешними признаками смерти организма: отсутствие сердечных сокращений, самостоятельного дыхания и любых нервно-рефлекторных реакций на внешние воздействия, однако сохраняется потециальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации.

При внезапной остановке сердца в течение несколько минут на фоне отсутствующего кровообращения могут продолжаться агональные вдохи - характерные редкие, короткие, глубокие судорожные дыхательные движения, иногда с участием скелетных мышц. Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды; в обоих случаях эффективность внешнего дыхания снижена.

Диагностика

• Дифференциальная диагностика асистолии

  Для проведения адекватного реанимационного пособия крайне важно определить, развилась ли клиническая смерть на фоне асистолии (электромеханической диссоциации) или фибрилляции желудочков.

  Провести экстренную дифференциальную диагностику относительно несложно при немедленной регистрации ЭКГ; при ее невозможности ориентируются по характеру наступления клинической смерти и реакции на проведение реанимационных мероприятий.

  При далеко зашедшей блокаде проведения, наступлении асистолии вследствие экстракардиальных причин нарушение кровообращения обычно наступает постепенно и симптоматика может быть растянута во времени: сначала наступает помрачение сознения, затем двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем тонико-клонические судороги - синдром Морганьи-Адамс-Стокса (МАС).

  При фибрилляции желудочков клиническая смерть всегда наступает внезапно, одномоментно, сопровождаясь характерным однократным тоническим сокращением скелетных мышц; на фоне отсутствия сознания и пульса на сонных артериях дыхание сохраняется в течение 1-2 минут.

  При острой форме массивной тромбоэмболии легочной артерии клиническая смерть наступает внезапно, обычно в момент физического напряжения, нередко дебютирует остановкой дыхания и резким цианозом кожи верхней половины тела.

  Тампонада сердца, как правило, развивается на фоне тяжелого болевого синдрома, остановка кровообращения происходит внезапно, сознание и пульс на сонных артериях отсутствуют, дыхание сохраняется в течение 1-3 минут и затухает постепенно, судорожный синдром отсутствует. Для последних двух форм характерен механизм электромеханической диссоциации.

  При своевременно начатом закрытом массаже сердца у больных с синдромом Морганьи-Адамс-Стокса улучшаются кровообращение и дыхание, начинает восстанавливаться сознание, а положительные эффекты сохраняются в течение некоторого периода после прекращения сердечно-легочной реанимации. При тромбоэмболии легочной артерии реакция на реанимационные мероприятий нечеткая, для получения положительного результата обычно необходима достаточно длительная сердечно-легочная реанимация. У больных с тампонадой сердца даже на короткий период невозможно достичь положительного эффекта; в нижележащих отделах быстро нарастают симптомы гипостаза.

  У больных с фибрилляцией желудочков на своевременное и правильное проведение сердечно-легочной реанимации отмечается четкая положительная реакция, при кратковременном прекращении реанимационных мероприятий – быстрая отрицательная динамика.

  При остановке сердца в силу экстракардиальных причин, при тяжелых системных поражениях (гипоксемия, гиповолемия, сепсис и т.д.) сердечно-легочная реанимация зачастую неэффективна; при многих состояниях, приводящих к асистолии (напряженный пневмоторакс, дисфункция протезированного клапана, внутрисердечный тромбоз и др.), стойкого успеха можно достичь только после экстренного хирургического вмешательства.

Лечение

Экстренная помощь при асистолии и электромеханической диссоциации состоит в немедленном начале сердечно-легочной реанимации.

Проведение сердечно-легочной реанимации на неспециализированном этапе аналогично таковому при фибрилляции желудочков.

На специализированном этапе для обеспечения оптимальной вентиляции легких производят интубацию трахеи и налаживают доступ к центральной - яремной либо подключичной - или периферической вене, через которую вводят в виде болюса 1 мг. При отсутствии венозного доступа адреналин (а также атропин , лидокаин) могут вводиться в трахею в удвоенной дозе в 10 мл изотонического раствора. Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой при строгом соблюдении техники введения и контроле) допустимы только в исключительных случаях, при абсолютной невозможности использовать другие пути введения.

При наличии какой-либо, даже минимальной, сократительной активности необходимо как можно более раннее проведение эндокардиальной, чрескожной или чреспищеводной электрокардиостимуляции .

Кардиостимуляция перспективна при остром инфаркте миокарда, грубых нарушениях сердечного ритма (тахиаритмия, бридикардия), поражении проводящей системы сердца (передозировка препаратов дигиталиса) и при неадекватном уровне кровообращения.

При асистолии, как и при электромеханической диссоциации, одновременно с проведением искусственной вентиляции легких и непрямого массажа сердца пытаются выявить и устранить обратимые причины и бороться с ними: при асистолии - гипоксией, гипер- и гипокалиемией, ацидозом, передозировкой лекарственных средств, гипотермией и резко повышенным парасимпатическим тонусом (например, после дефибрилляции); при электромеханической диссоциации – установить и скорректировать ее возможную причину (тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца).

При гиповолемии, особенно вследствие кровопотери, нужно быстро восстановить объем циркулирующей крови.

При напряженном пневмотораксе в плевральную полость в области третьего или четвертого межреберья по передней подмышечной линии над верхним краем ребра вводят сосудистый катетер большого диаметра. Проводник удаляют и оставляют катетер открытым. В дальнейшем катетер заменяют дренажной трубкой. При тампонаде сердца проводят перикардиоцентез вслепую, а впоследствии - перикардиотомию или катетерное дренирование. При наличии препятствия притоку или оттоку крови от сердца (внутрисердечном тромбозе, миксоме или дисфункции протезированного клапана) требуется экстренное хирургическое вмешательство.

При гипоксемии необходима искусственная вентиляция легких.

При передозировке лекарственных средств ( трициклических антидепрессантов , сердечных гликозидов , бета-адреноблокаторов , антагонистов кальция) - лечение этиологическое.

При гиперкалиемии назначают препараты кальция: кальция хлорид 5-7 мг/кг (5-10 мл в/в струйно) и гидрокарбонат натрия по 1 ммоль/кг (4% р-р 2 мл/кг), затем по 0,5 ммоль/кг каждые 10 минут проведения сердечно-легочной реанимации); не смешивать и вводить в разные вены!, и глюкозо-инсулиновую смесь.

При ацидозе проводят интенсивную искусственную вентиляцию легких, вводят гидрокарбонат натрия в тех же дозах.

Прекращение реанимационных мероприятий возможно,если в течение 30 минут нет признаков их эффективности: отсутствует сознание, спонтанное дыхание, электрическая активность сердца, максимально расширены зрачки без реакции на свет.

После успешной сердечно-легочной реанимации больного помещают в блок интенсивной терапии (БИТ).

В БИТе лечат основное заболевание, следят за ЭКГ, гемодинамикой, дыханием, уровнем электролитов, ОЦК. Выявленные нарушения корректируют с учетом ранее проводившейся терапии.

У больных, переживших остановку кровообращения, на первый план нередко выходит артериальная гипотония вследствие гиповолемии, брадикардии или нарушения сократительной функции сердца.

Медикаментозно поддерживают умеренную артериальную гипертензию; показаны препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, аспирин); проводят интенсивную терапию основного заболевания.

После продолжительной сердечно-легочной реанимации проводят контроль и коррекцию кислотно-основного состояния, для профилактики повреждения головного мозга обкладывают голову и шею пузырями со льдом, поддерживая температуру в наружном слуховом проходе на уровне 34°С.

Степень поражения ЦНС после продолжительной сердечно-легочной реанимации можно оценить по шкале глубины коматозного состояния.

Терминальное состояние — критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением АД, глубокими нарушениями газообмена и метаболизма. В ходе оказания хирургической помощи и проведения интенсивной терапии возможно острое развитие расстройств дыхания и кровообращения крайних степеней с тяжёлой быстро прогрессирующей гипоксией головного мозга.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Классификация . Предагональное состояние. Агония. Клиническая смерть. Примечание. Нередко понятие терминального состояния сужают до клинической смерти. Такой подход оправдан тогда, когда клиническая смерть развивается в результате внезапной остановки дыхания и/или кровообращения под влиянием внешних или внутренних факторов, связанных с самим повреждением либо с ятрогенными причинами.

Причины

Патогенез. При разделении шока по параметрам систолического АД важно выделять уровни 70 и 50 мм рт.ст. При систолическом АД выше 70 мм рт.ст. сохраняется перфузия жизненно важных органов (уровень относительной безопасности) . При 50 мм рт.ст. и ниже значительно страдает кровоснабжение сердца, головного мозга, и начинаются процессы умирания.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина

Предагональное состояние.. Общая заторможённость.. Нарушение сознания вплоть до сопора или комы.. Гипорефлексия.. Снижение систолического АД ниже 50 мм рт.ст.. Пульс на периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях.. Выраженная одышка.. Цианоз или бледность кожных покровов.

Агония.. Сознание утрачено (глубокая кома) .. Пульс и АД не определяются.. Тоны сердца глухие.. Дыхание поверхностное, агональное.

Клиническая смерть.. Фиксируют с момента полной остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности.. Если не удаётся восстановить и стабилизировать жизненные функции в течение 5-7 мин, то наступает гибель наиболее чувствительных к гипоксии клеток коры головного мозга, а затем — биологическая смерть.

Первичные клинические признаки чётко выявляются в первые 10-15 с с момента остановки кровообращения.. Внезапная утрата сознания.. Исчезновение пульса на магистральных артериях.. Клонические и тонические судороги.

Вторичные клинические признаки. Проявляются в последующие 20-60 с и включают: .. Расширение зрачков при отсутствии их реакции на свет. Зрачки могут оставаться узкими и спустя длительное время после развития клинической смерти: ... При отравлении фосфорорганическими веществами... При передозировке опиатов.. Прекращение дыхания.. Появление землисто - серой, реже цианотичной окраски кожи лица, особенно носогубного треугольника.. Релаксация всей произвольной мускулатуры с расслаблением сфинктеров... Непроизвольное мочеотделение... Непроизвольная дефекация. Достаточно достоверным для практически бесспорного диагноза клинической смерти считают сочетание: .. Исчезновения пульса на сонной артерии.. Расширения зрачков без их реакции на свет.. Остановки дыхания.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения. Оживление (реанимация) — комплекс экстренных мер, используемых при выведении пациента из клинической смерти. Успех реанимационной помощи определяется прежде всего фактором времени. Успешное выведение пациента из клинической смерти возможно только тогда, когда меры по оживлению применяет первый человек, на глазах у которого прекратилось кровообращение и исчезло сознание.

Мероприятия по выведению пациента из терминального состояния.

На 1 этапе — мероприятия высшей срочности.. ИВЛ.. Массаж сердца.

Схема сердечно - лёгочной реанимации (схема АВС, см. также Примечание) .. Цель — возобновление циркуляции крови, достаточно насыщенной кислородом, прежде всего в бассейнах мозговых и венечных артерий.. А (Air ways). Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей... Запрокидывание головы с переразгибанием шеи... Выведение вперёд нижней челюсти... Использование дыхательной трубки (носового или ротового S - образного воздуховода) ... Интубация трахеи (в условиях операционной или палаты интенсивной терапии) .. В (Breath). ИВЛ... Экспираторными методами: изо рта в рот, изо рта в нос, изо рта в воздуховод... Различными дыхательными приборами: мешок Амбу, аппараты ИВЛ.. С (Circulation). Поддержание циркуляции крови... Вне операционной — закрытый массаж сердца... В условиях операционной, особенно при вскрытой грудной клетке, — открытый массаж сердца... Во время лапаротомии — массаж сердца через диафрагму.

На 2 этапе: .. Сердечно - лёгочная реанимация по схеме АВС.. Избирательное медикаментозное и инфузионное лечение.. Цель: закрепление успеха оживления, если он достигнут и самостоятельное кровообращение восстановилось в результате насосной функции миокарда пациента.

На 3 этапе в условиях достаточно эффективного кровообращения с восстановлением ЧСС и субнормального или даже нормального системного АД.. Лекарственные.. Трансфузионные.. Хирургические воздействия.. Цели... Закрепить достигнутый успех реанимации... Предотвратить рецидив остановки кровообращения... Провести коррекцию ранних проявлений болезни оживлённого организма.

Последовательность действий после диагностики клинической смерти

Освободить дыхательные пути от возможных препятствий.

Изменить наполнение правых камер сердца, особенно при наличии у пациента критической кровопотери.. Поднять ноги пострадавшего на 50-70 см выше уровня сердца (если он лежит низко) .. Перевести в положение Тренделенбурга.

Произвести 3-4 вдувания в лёгкие пациента.

Проверить наличие признаков остановки кровообращения.

Нанести 1-2 прекардиальных удара кулаком по грудине.

Осуществить 5-6 компрессий грудной клетки.

Последующий рабочий ритм реаниматора — 2 вдувания и 10 компрессий на протяжении 10-15 мин.

На фоне продолжающейся реанимации установить в доступную периферическую вену инфузионную систему с кристаллоидным р - ром.

Ввести в трахею 1-2 мг эпинефрина, разведённого в кристаллоидном р - ре, проколом ниже щитовидного хряща по средней линии.

Если к этому моменту больной интубирован, ввести 3-4 мг эпинефрина в интубационную трубку.

Подключить ЭКГ - монитор (если он есть поблизости) и оценить характер расстройств сердечной деятельности.. Асистолия.. Фибрилляция желудочков.

Только при фибрилляции — дефибрилляция (электрическая деполяризация).

Из - за высокой частоты осложнений (пневмоторакс, повреждение венечных артерий, миокардиальный некроз после введения эпинефрина или кальция хлорида) внутрисердечное введение препаратов применяют как мероприятие последнего резерва.

Признаки эффективности реанимации. Отчётливые ритмичные толчки, совпадающие с ритмом массажа сердца, на сонной, бедренной или лучевой артерии. Кожа носогубного треугольника розовеет. Зрачки сужаются, проходя при этом этапы анизокории и деформации. Восстановление самостоятельного дыхания на фоне закрытого массажа сердца.

Непосредственный успех реанимации. Восстановление самостоятельных сердечных сокращений. Определение пульсации на периферических артериях. Отсутствие грубых изменений ритма сердечных сокращений.. Значительной брадикардии.. Предельной тахикардии. Чёткое определение уровня системного АД. Как только непосредственный успех достигнут, можно: .. Завершить необходимое экстренное хирургическое вмешательство.. Перевести пациента в палату интенсивной терапии.

Окончательный успех реанимации. Восстановление: .. Самостоятельного дыхания.. Рефлекторной активности.. Сознания умиравшего. Такой вариант успешной реанимации может выявиться не сразу после проведённых мероприятий, а спустя некоторое время.

МКБ-10 . R57 Шок, не классифицированный в других рубриках. R57 Шок, не классифицированный в других рубриках. Примечание . Указанные коды применяются только при отсутствии установленного или предполагаемого диагноза. В остальных случаях состояние кодируют по вызвавшему его заболеванию.

Примечание к схеме ABC: на госпитальном этапе различают ступень D (Definitive treatment: defibrillation, drugs, diagnostic aids) — специализированные реанимационные мероприятия (дефибрилляция, лекарственная терапия, диагностические исследования [мониторинг сердечной деятельности, выявление нарушений ритма и пр.]).

Последний этап умирания называется агония. Агональное состояние характеризуется тем, что начинают активно работать компенсаторные механизмы. Это борьба с угасанием последних жизненных сил организма.

Терминальные состояния

Необратимые изменения в тканях мозга, которые начинаются из-за гипоксии и перемены кислотно-щелочного баланса, называются терминальными состояниями. Они характеризуются тем, что функции организма угасают, но это происходит не одномоментно, а постепенно. Поэтому в ряде случаев врачи могут их восстановить с помощью

К терминальным состояниям относят следующие моменты:

• тяжелый шок (речь идет о шоковом состоянии IV степени);
• кома IV степени (ее также называют запредельной);
• коллапс;
• предагония;
• прекращение дыхательных движений - терминальная пауза;
• агония;
• клиническая смерть.

Агония как этап терминального состояния характеризуется тем, что у больного угнетаются все жизненные функции, хотя ему еще можно помочь. Но это возможно сделать в тех случаях, когда организм еще не исчерпал своих возможностей. Например, восстановить жизненные силы можно, если смерть наступает в результате кровопотери, шока или асфиксии.

Все заболевания классифицируются по МКБ. Агональное состояние относят к коду R57. Это шок, который не определяется в других рубриках. Под этим кодом в МКБ определяют ряд термальных состояний, включая предагонию, агонию и клиническую смерть.

Предагония

Проблемы начинаются с нарушения деятельности ЦНС. Больной впадает в бессознательное состояние. В некоторых случаях сознание сохраняется, но оно спутанно. При этом существенно падает артериальное давление - оно может опуститься ниже 60 мм рт. ст. Параллельно с этим пульс учащается, он становится нитевидным. Прощупать его можно лишь на бедренных и сонных артериях, на периферических он отсутствует.

Дыхание в состоянии предагонии поверхностное, оно затруднено. Кожные покровы больного бледнеют. Агональное состояние может начаться сразу после завершения этого периода или после так называемой термальной паузы.

Длительность этого периода напрямую зависит от причин, которые вызвали начало указанного патологического процесса. Если у больного произошла внезапная остановка сердца, то этот период практически отсутствует. А вот кровопотеря, травматический шок могут стать причиной развития предагонального состояния, которое продлится несколько часов.

Терминальная пауза

Не всегда преагональное и агональное состояние неразрывны. Например, при кровопотере в большинстве случаев наблюдается так называемый переходный период - терминальная пауза. Она может длиться от 5 секунд до 4 минут. Характеризуется она внезапным прекращением дыхания. Начинается брадикардия. при котором заметно уменьшается частота сердечных сокращений, в ряде случаев возникает асистолия. Так называют остановку сердца. Зрачки перестают реагировать на свет, они расширяются, пропадают рефлексы.

При этом состоянии на электроэнцефалограмме пропадает биоэлектрическая активность, на ней появляются эктопические импульсы. В процессе терминальной паузы происходит усиление гликолитических процессов, а окислительных - угнетаются.

Состояние агонии

Из-за резкой нехватки кислорода, которая возникает при состоянии предагонии и терминальной паузы, все функции организма угнетаются. Главным его признаком является нарушение дыхания.

Агональное состояние характеризуется отсутствием болевой чувствительности, угасанием основных кожного, сухожильного, корнеального). В конечном итоге останавливается и деятельность сердца. Этот процесс может различаться в зависимости от того, что стало причиной умирания.

При различных длительность агонии может существенно различаться. Например, травматический шок или кровопотеря приводят к тому, что последняя стадия умирания может длиться от 2 до 20 минут. При механической она будет не более 10 минут. При остановке сердца агональное дыхание может сохраняться на протяжении 10 минут даже после того, как кровообращение остановится.

Наиболее длительная агония наблюдается при смерти, наступившей в результате длительной интоксикации. Она может быть при перитоните, сепсисе, раковой кахексии. Как правило, в этих случаях не наблюдается терминальная пауза. А сама агония может длиться несколько часов. В отдельных случаях она продолжается до трех суток.

Характерная клиническая картина

На начальных порах активизируются многие структуры мозга. У пациента расширяются зрачки, может усилиться пульс, появиться двигательное возбуждение. Спазм сосудов может привести к повышению артериального давления. Если указанное состояние длится долго, то гипоксия усиливается. В результате активизируются подкорковые структуры мозга - а это приводит к повышению возбуждения умирающего. Проявляется это судорогами, непроизвольным опорожнением кишечника и мочевого пузыря.

Параллельно агональное состояние больного характеризуется тем, что уменьшается объем крови в венах, которая возвращается к сердечной мышце. Такая ситуация возникает из-за того, что общий объем крови распределяется по периферическим сосудам. Это мешает нормально определять давление. Пульс можно прощупать в сонных артериях, не прослушиваются.

Дыхание в состоянии агонии

Оно может стать слабым с движениями малой амплитуды. Но иногда больные резко вдыхают и выдыхают. В минуту они могут совершить от 2 до 6 таких дыхательных движений. Перед умиранием в процесс задействуются мышцы всего туловища и шеи. Внешне кажется, что такое дыхание весьма эффективно. Ведь больной вдыхает полной грудью и полностью выпускает весь воздух. Но на самом деле такое дыхание при агональном состоянии позволяет очень слабо вентилировать легкие. Объем воздуха не превышает 15% от нормального.

Неосознанно при каждом вдохе больной запрокидывает голову, у него широко открывается рот. Со стороны кажется, будто он пытается заглотнуть максимальное количество воздуха.

Но агональное состояние сопровождается терминальным отеком легких. Это связано с тем, что больной находится в состоянии острой гипоксии, при которой увеличена проницаемость капиллярных стенок. Помимо этого в легких существенно уменьшается темп кровообращения, происходит нарушение процессов микроциркуляции.

Определение по МКБ

Зная, что все болезни определяются по международной классификации болезней (МКБ), многим интересен код агональных состояний. Они находятся в перечне в разделе R00-R99. Здесь собраны все симптомы и признаки, а также отклонения от нормы, которые не вошли в другие рубрики. В подгруппе R50-R69 находятся общие признаки и симптомы.

R57 объединяет все виды шоков, не классифицированных в других рубриках. Среди них и термальные состояния. Но отдельно стоит отметить, если смерть наступает от каких-либо других причин, то для этого существуют отдельные типы классификации. К R57 относят внезапную остановку кровообращения и дыхания, которые наступили под влиянием внешних либо внутренних факторов. В этом случае клиническая смерть также будет относиться к этому разделу.

Поэтому надо понимать причины, вследствие которых развилось агональное состояние. МКБ 10 предполагает, что для определения термальных признаков важно определить артериальное давление. Если оно выше 70 мм рт. ст., то жизненно важные органы находятся в относительной безопасности. А вот при его падении ниже уровня 50 мм рт. ст. начинаются процессы отмирания, страдают в первую очередь сердечная мышца и мозг.

Признаки, описанные в рубрикаторе

Медицинская классификация позволяет точно определить признаки, по которым диагностируют термальное и агональное состояние. Код по МКБ 10 R57 указывает, что при этом наблюдаются следующие признаки:

• общая заторможенность;
• нарушение сознания;
• снижение давления ниже 50 мм рт. ст.;
• появление выраженной одышки;
• отсутствие пульса на периферических артериях.

Также отмечают и другие клинические признаки агонии. Вслед за ними наступают признаки клинической смерти. Она относится к тому же разделу, что и агональное состояние. Код МКБ R57 определяет все симптомы, которые надо знать врачу, чтобы определить угасание жизни.

Клиническая смерть

Первичные симптомы возникают уже через 10 секунд с момента остановки кровообращения. Пациент теряет сознание, у него исчезает пульс даже на магистральных артериях, начинаются судороги.

Вторичные признаки могут начаться в период 20-60 секунд:

• зрачки перестают реагировать на свет;
• прекращается дыхание;
• кожа лица окрашивается в землисто-серый цвет;
• мускулатура расслабляется, включая сфинктеры.

В результате могут начаться непроизвольные процессы дефекации и мочеотделения.

Реанимационные меры

Следует знать, что термальные состояния, к которым относят агонию и окончательный этап - клиническую смерть, считаются обратимыми. Организму можно помочь преодолеть это состояние, если он еще не исчерпал все свои функциональные возможности. Например, это возможно сделать при умирании от асфиксии, кровопотери или травматического шока.

Реанимационные методы заключаются в проведении непрямого массажа сердца и искусственного дыхания. Человека, который оказывает такую помощь, могут ввести в заблуждение самостоятельные дыхательные движения больного и признаки нерегулярной сердечной деятельности. Продолжать делать реанимационные меры необходимо до выведения человека из состояния агонии вплоть до полной стабилизации состояния.

Если указанных мероприятий недостаточно, то могут применить миорелаксанты и провести интубацию трахеи. Если это невозможно, то делают изо рта в нос или в рот. В случаях, когда уже начался термальный отек легких, без интубации не обойтись.

В ряде случаев на фоне непрямого массажа сердца продолжается агональное состояние. Признаки его заключаются в этого органа. В этом случае необходимо использовать электродефибриллятор. Также важно проводить внутриартериальное переливание крови и необходимых плазмозаменяющих жидкостей, если умирание наступает в результате кровопотери, травматического шока.

Состояние после реанимации

Благодаря своевременным и полным мерам, принятым для восстановления жизнедеятельности больного, часто удается устранить агональное состояние. После этого пациент нуждается в длительном наблюдении и проведении интенсивной терапии. Необходимость этих мер сохраняется даже в том случае, если причина, вызвавшая указанное термальное состояние, была быстро устранена. Ведь организм такого пациента склонен к повторению развития агонии.

Важно в полной мере устранить гипоксию, расстройства кровообращения и метаболические нарушения. Необходимо предотвратить возможное развитие септических и гнойных осложнений. Вентиляция легких и трансфузионная терапия должны продолжаться до тех пор, пока не будут устранены все признаки дыхательной недостаточности, а объем циркулирующей крови не придет в норму.

Агония животных

У братьев наших меньших тоже бывают ситуации, когда они находятся на границе между жизнью и смертью. Агональное состояние животного по клиническим признакам особо не отличается от того, что происходит в аналогичной ситуации с человеком.

Эксперименты, проводимые на крысах, показали, что после остановки их сердца активность мозга возрастала на 30 секунд. При этом учащались исходящие от него высокочастотные волны, выделялись нейротрансмиттеры. Это удалось установить благодаря оценке деятельности мозга с помощью электроэнцефалографа и электрокардиографа. Смерть у крыс наступала в результате удушья.

Кстати, именно такой активностью мозга ученые объясняют видения, о которых любят рассказывать люди, пережившие клиническую смерть. Они объясняют это всего лишь лихорадочной активностью этого органа.

В н е за пн ая с м е р ть
К од пр о т о к ола: E-003

Ц е ль э т а п а: восстановление функции всех жизненно важных систем и органов.

К од (к о д ы) п о М К Б - 10:

R96 Д р у ги е в и д ы в н е за пн ой с м е р т и п о н е и з в ес т н ой п р и ч ине

Ис к л ю ч е н о:

внезапная сердечная смерть, так описанная (I46.1)

внезапная смерть грудного ребенка (R95)

Опр еде л е ни е :

Смерть наступает внезапно или в течение 60 минут после возникновения симптомов ухудшения самочувствия у лиц, находившихся до этого в стабильном состоянии, при

отсутствии признаков конкретного заболевания.

К ВС не относятся случаи насильственной смерти, смерти в результате травмы, асфиксии,

утопления и отравления.

ВС может быть кардиогенного и некардиогенного генеза.

Основные кардиальные причины ОЭК: фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия без пульса, полная АВ-блокада с идиовентрикулярным ритмом, электромеханическая диссоциация, асистолия, выраженная сосудистая дистония с критическим падением АД.

Ф и б р и лля ци я ж е лу д о ч к ов.

Дискоординированные и дезинтегрированные сокращения волокон миокарда, приводящие

к невозможности формирования СВ.

Составляет 60-70% всех случаев ОЭК.

ФЖ чаще наблюдается при острой коронарной недостаточности, утоплении в пресной воде, гипотермии, поражении электротоком.

Предвестники ФЖ: ранние, спаренные и политопные желудочковые экстрасистолы.

Предфибрилляторные формы ЖТ: альтернирующие и пируэтные ЖТ, полиморфные ЖТ.

Ж е лу д о ч к овая т а х ик а р д и я б е з п у л ь са

Частота желудочковой тахикардии настолько высокая, что во время диастолы полости

желудочков не в состоянии заполниться достаточным количеством крови, что приводит к резкому снижению сердечного выброса (отсутствию пульса) и, следовательно, к неадекватному кровообращению.

Желудочковая тахикардия без пульса по прогнозам приравнивается к фибрилляции

желудочков.

Ас и с т ол ия

Отсутствие сердечных сокращений и признаков электрической активности,

подтвержденных в трех отведениях на ЭКГ.

Составляет 20-25% всех случаев остановки эффективного кровообращения.

Подразделяют на внезапную (особо неблагоприятную в прогностическом плане) и

отсроченную (возникающую после предшествующих нарушений ритма).

Эл е к т р ом е х а ни чес к ая д и сс о ци а ци я (Э М Д )

Тяжелое угнетение сократимости миокарда с падением сердечного выброса и АД, но при сохраняющихся сердечных комплексах на ЭКГ.

Составляет около 10% всех случаев ОЭК.

П е р в и ч н ая Э М Д - миокард теряет возможность выполнять эффективную контракцию при

наличии источника электрических импульсов.

Сердце быстро переходит на идиовентрикулярный ритм, который вскоре сменяется

асистолией.

К первичной ЭМД относятся:

1) острый инфаркт миокарда (особенно его нижней стенки);

устраняемых при СЛМР;

3) конечная стадия тяжелого заболевания сердца;

4) угнетение миокарда эндотоксинами и лекарствами при передозировке (бета-блокаторы,

антагонисты кальция, трициклические антидепрессанты, сердечные гликозиды).

5) тромбоз предсердий, опухоль сердца.

В т ор и ч н ая Э М Д – резкое сокращение сердечного выброса, не связанное с

непосредственным нарушением процессов возбудимости и сократимости миокарда.

Причины вторичной ЭМД:

1) тампонада перикарда;

2) тромбоэмболия легочной артерии;

4) выраженная гиповолемия;

5) окклюзия тромбом протезированного клапана.

Причиной ЭМД могут быть:

синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада, медленный идиовентрикулярный ритм. С ме ш а нны е ф ор м ы Э МД

Отмечаются при прогрессировании токсико-метаболических процессов:

1) тяжелой эндотоксемии;

2) гипогликемии;

3) гипо- и гиперкальциемии;

4) выраженном метаболическом ацидозе;

Принцип ы се р деч н о - л е г о ч н о - моз г овой р е а н и ма ци и (СЛ М Р )

Головной мозг переживает отсутствие кровотока лишь в течение 2-3 минут – именно на этот промежуток времени хватает запасов глюкозы в головном мозге для обеспечения

энергетического обмена при анаэробном гликолизе.

Реанимация должна начинаться с протезирования работы сердца, главная задача –

обеспечить перфузией кровью головной мозг!

О с н ов н ые за д а ч и п е р вой р е а ни ма ци о нн ой п омо щ и :

1. Восстановление эффективной гемодинамики.

2. Восстановление дыхания.

3. Восстановление и коррекция функций головного мозга.

4. Профилактика рецидива терминального состояния.

5. Предупреждение возможных осложнений.

О с н ов н ые с и м п т омы в н е за пн ой о с т а н ов к и э фф е к т и в н о г о кр овооб р а щ е ни я:

1. Потеря сознания развивается в течение 8-10 секунд от момента остановки кровообращения.

2. Судороги обычно появляются в момент потери сознания.

3. Отсутствие пульсации на крупных магистральных артериях.

4. Остановка дыхания чаще наступает позже остальных симптомов – примерно на 20 –

30 - 40 с. Иногда агональное дыхание отмечается в течение 1-2 мин и более.

5. Расширение зрачков появляется спустя 30-90 секунд от начала остановки кровообращения.

6. Бледность, синюшность, «мраморность» кожных покровов.

П о к аза ни я к р ес у сс и т а ци и :

1. Отсутствие и выраженная слабость пульсации на сонных (или бедренных и плечевых) артериях.

2. Отсутствие дыхания.

угасающее дыхание).
4. Отсутствие сознания.

5. Отсутствие фотореакций и расширенные зрачки.

Пр о т и во п о к аза н и я к р ес у сс и т а ци и :

1. Терминальные стадии неизлечимого заболевания.

2. Значительное травматическое разрушение головного мозга.

3. Ранние (высыхание и помутнение роговицы, симптом «кошачьего глаза») и поздние (трупные пятна и трупное окоченение) признаки биологической смерти.

4. Документированный отказ больного от реанимации.

5. Пребывание в состоянии клинической смерти более 20 минут до прибытия

квалифицированной помощи.

К а ки е ма нип уля ци и н е с л ед у е т пр ово д и т ь в о и зб е ж а ни е п о т е р и в р е м е н и :

1. Аускультировать сердце.

2. Осуществлять поиск пульсации на лучевой артерии.

3. Проводить алгоритм - «чувствую, вижу, слышу».

4. Определять роговичный, сухожильные и глоточные рефлексы.

5. Измерять АД.

Г лав н ые кр и т е ри и пр о д ол ж е ни я р ес у сс и т а ции :

1. Пульс на сонных артериях, синхронный с компрессиями грудной клетки -

свидетельствует о правильности выполнения массажа сердца и сохранения тонуса

миокарда.

2. Изменение окраски кожных покровов (порозовение).

3. Сужение зрачка (улучшение оксигенации в области среднего мозга).

4. Высокие «артефакт-комплексы» на ЭКГ.

5. Восстановление сознания в ходе проведения реанимации.

П о к аза т е ли б ес п е р с п е к т и в н о с т и д ал ь н е й ш е й р ес у сс и т а ци и :

1. Ареактивность расширенных зрачков.

2. Отсутствие или неуклонное снижение мышечного тонуса.

3. Отсутствие рефлексов с верхних дыхательных путей.

4. Низкие деформированные «артефакт-комплексы» на ЭКГ.
Термин «закрытый массаж сердца» неправомочен, т.к. продавливанием грудины на 4-5 см в переднезаднем направлении невозможно сдавить сердце между грудиной и позвоночным столбом - указанный размер грудной клетки равен 12-15 см, а размер сердца в этом участке – 7-8 см.

При компрессии грудной клетки в основном имеет значение эффект торакальной

помпы, т.е. повышение внутригрудного давления во время компрессии и снижение внутригрудного давления во время декомпрессии.

Пр е к о р д и ал ь н ый у д ар

1. Пациенту наносятся 4-5 резких удара кулаком в зону границы средней и нижней

трети грудины с расстояния не менее 30 см.

2. Удар должен быть достаточно сильным, но не чрезвычайно мощным.

3. Показаниями к прекордиальным ударам являются фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия без пульса.

4. Эффективность удара при желудочковой тахикардии без пульса колеблется от 10

5. При фибрилляции желудочков восстановление ритма происходит гораздо реже.

6. Используется только при отсутствии подготовленного к работе дефибриллятора и у

пациентов с достоверной остановкой кровообращения.

7. Прекордиальный удар не должен применяться вместо электрической

дефибрилляции сердца (ЭДС).

8. Прекордиальный удар может переводить желудочковую тахикардию в асистолию,

фибрилляцию желудочков или ЭМД, соответственно ФЖ – в асистолию или ЭМД.

Т е х ник а пр ов еде ни я т о р а к а л ь н ой п ом п ы:

1. Ладонной поверхность правой кисти укладывается на середину грудины или на 2-3

см выше мечевидного отростка грудины, а ладонь левой кисти на правую.

2. Нельзя отрывать ладонь от грудной клетки в паузах.

3. Компрессия осуществляется за счет тяжести туловища спасателя.

4. Глубина экскурсии грудины по направлению к позвоночнику должна составлять 4-5

см у взрослых.

5 . Темп надавливаний должен составлять 60-80 в 1 мин.

6 . Для оценки эффективности торакальной помпы периодически пальпируют пульс на сонных артериях.

7. Реанимацию приостанавливают на 5 сек к концу 1 минуты и затем каждые 2-3 мин,

чтобы оценить – произошло ли восстановление спонтанного дыхания и

кровообращения.

8. Реанимацию нельзя прекращать более чем на 5-10 сек для проведения

дополнительных лечебных мероприятий и на 25-30 сек для интубации трахеи.

9. Соотношение компрессия-вдох должны быть 20:2 при любом количестве спасателей

до интубации трахеи, затем 10:1.

В с п омо г а т е л ь н ые п ри е мы, п овы ш а ю щ и е эфф е к т т о р а к а л ь н ой п ом п ы:

1. Проведение торакальной помпы только на твердой основе.

2. Поднятие ног на 35-40° уменьшает «функционирующее» сосудистое русло за счет

нижних конечностей. Это приводит к централизации кровообращения и увеличению ОЦК на 600-700 мл. Притекающая кровь ускоряет захлопывание аортальных клапанов в фазе прекращения компрессий грудной клетки, улучшая тем самым коронарный кровоток.

Положение Тренделенбурга опасно, ибо способствует развитию гипоксического отека головного мозга.

1. Вливание плазмозаменителей повышает венозное давление и увеличивает венозный подпор.

2. Вставочная абдоминальная компрессия заключается в сжатии живота после прекращения сдавления грудной клетки. Этим действием как бы выжимается

кровь из сосудистого русла живота. Проводят только у интубированных больных из-за опасности регургитации.

М е х а ни зм т о р а к а л ь н ой п ом п ы:

1. Грудной насос - сжатие камер сердца и легких за счет повышения давления во всей

грудной полости.

2. В фазе компрессии грудной клетки сдавливаются все камеры сердца, коронарные

артерии и крупные сосуды.

3. Давление в аорте и правом предсердии уравнивается и коронарное

кровообращение прекращается.

4. При расправлении грудной клетки улучшается приток крови к сердцу,

устанавливается небольшой градиент давления между аортой и правым предсердием.

5. Повышение давления в дуге аорты ведет к закрытию полулунных клапанов, позади которых отходят устья коронарных артерий, и, следовательно, к восстановлению

кровотока по коронарным артериям.

Э фф е к т и в н о с т ь т о р а к ал ь н ой п ом п ы:

1. Создает низкий градиент давления и низкое диастолическое давление (движущая сила для коронарного кровотока) за счет равномерного распределения давления на

структуры грудной полости.

2. Сердечный индекс составляет менее 20-25% нормы, что ниже, чем это наблюдается

при тяжелом кардиогенном шоке.
3. Производительность торакальной помпы быстро снижается, что даже при отсутствии тяжелого поражения миокарда приводит к исчезновению эффективности к 30-40 минутам. Нарастающая гипоксия и механическая травма сердца в короткое время приводят к падению тонуса миокарда.

4. Обеспечивает не более 5-10% нормальных показателей коронарного

кровообращения.

5. Мозговой кровоток при производстве торакальной помпы не превышает 10-20%

нормы, при этом большая часть искусственного кровотока осуществляется в мягких тканях головы.

6. Минимальное кровообращение в головном мозге, которое в состоянии создать торакальная помпа – это 10 минутный временной барьер. По истечении указанного

периода времени полностью исчезает весь запас кислорода в миокарде, полностью истощаются энергетические резервы, сердце теряет тонус и становится дряблым.

Э фф е к т и в н о с т ь о т кр ы т о г о ма сс а ж а се р д ц а (О М С ) :

1. ОМС обеспечивает большую выживаемость с полным восстановлением функции

головного мозга. Большинство больных выздоравливают с восстановлением церебральной жизни даже после двухчасовой СЛМР.

2. Инфекция не является серьезной проблемой после торакотомии даже в нестерильных условиях.

3. ОМС обеспечивает более адекватный церебральный (до 90% от нормы) и коронарный (более 50% от нормы) кровоток, чем торакальная помпа, т.к. последняя

повышает внутригрудное давление, АД и венозное давление.

4. ОМС создает более высокое артерио-венозное перфузионное давление.

5. При торакотомии можно непосредственно наблюдать и пальпировать сердце, что помогает оценить эффект медикаментозной терапии и ЭДС при СЛМР.

6. Открытая грудная клетка позволяет остановить внутригрудное кровотечение.

7. В случае внутрибрюшного кровотечения позволяет временно пережать грудную

аорту выше диафрагмы.

8. Оказываемое непосредственным массажем механическое раздражение сердца

способствует появлению сокращений миокарда.
К ОМС следует приступать как можно раньше в случаях, когда адекватно проводимая торакальная помпа не восстанавливает самостоятельного кровообращения. Дискредитация ОМС зависит от запаздывания его использования.

После неудачного длительного производства торакальной помпы переход на ОМС

эквивалентен массажу умершего сердца.

О с н ов н ые п о к аза ни я к пр ов еде ни ю пр ямо г о ма сс а ж а се р д ц а:

1. Тампонада перикарда в большинстве случаев может быть устранена только с помощью прямого опорожнения полости перикарда от жидкости.

2. Обширная легочная тромбоэмболия.

3. Глубокая гипотермия - возникает стойкая ФЖ. Торакотомия позволяет отогреть

сердце теплым физиологическим раствором во время прямого массажа.

4. Проникающие ранения грудной и брюшной полости, тупая травма с клинической

картиной остановки сердца.

5. Потеря эластичности грудной клетки - деформация и ригидность грудной клетки и

позвоночника, смещение средостения.

6. Безуспешные попытки (в течение 3-5 мин) наружной дефибрилляции (не менее 12

максимальных по энергии разрядов).

7. Внезапная асистолии у лиц молодого возраста и неэффективность торакальной

8. Массивный гемоторакс.

11. Разрыв аневризмы аорты.

12. Выраженная эмфизема легких.

13. Множественные переломы ребер, грудины, позвоночника.

Ф а к т о р ы у с п е х а де ф и б ри лля ц и и:

1. Эффективное производство торакальной помпы, вентиляция легких с максимальной подачей кислорода в дыхательной смеси.

2. Дефибрилляция после введения адреналина более эффективна. Мелковолновую фибрилляцию переводят в крупноволновую при помощи адреналина. Дефибрилляция

при мелковолновой фибрилляции малоэффективна и может вызвать асистолию.

3. При введении кардиотонических или антиаритмических препаратов разряд должен

наноситься не ранее 30-40 секунд после введения лекарства. Следуйте схеме: лекарство → торакальная помпа и ИВЛ → дефибрилляция → лекарство → торакальная помпа и ИВЛ → дефибрилляция.

4. Необходимо соблюдать плотность и равномерность прижатия электродов к коже:

давление около 10 кг.

5. Расположение электродов не должно быть близким друг к другу.

6. Для преодоления сопротивления грудной клетки, составляющей в среднем 70-80

Ом, и получения сердцем большей энергии наносят три разряда с возрастающей

энергией: 200 Дж → 300 Дж → 360 Дж.

7. Интервал между разрядами должен быть минимальным – только на время контроля

пульса или ЭКГ (5-10 сек.).

8. Полярность подаваемого импульса не имеет принципиального значения.

9. Нанесение разряда должно производиться в фазе выдоха больного. Это уменьшает прикрытие сердца легкими и снижает омическое сопротивление на 15-20%, что увеличивает эффективность разряда дефибриллятора.

9. При возникновении повторных эпизодов фибрилляции применяют ту энергию

разряда, которая ранее оказала положительный эффект.

10. При невозможности ЭКГ-контроля нанесение разряда «вслепую» на первой минуте

остановки сердца вполне допустимо.

11.Следует избегать расположения электродов над искусственным водителем ритма.

12. При значительной толщине грудной стенки пациента начальный разряд ЭИТ

должен быть 300 Дж, затем 360 Дж и 400 Дж.

О ш и б к и и о с ло ж н е ни я э л е к т р о и м п у л ь с н ой т е р а пи и (ЭИ Т )

1. Нельзя проводить ЭИТ при асистолии.

2. Случайное воздействие электрического разряда на окружающих может привести к летальному исходу.

3. После ЭИТ (кардиоверсии) может наблюдаться временное или постоянное нарушение работы искусственного водителя ритма.

4. Нельзя допускать длительных перерывов в реанимации при подготовке дефибриллятора к разряду.

5. Не допускается неплотное прижатие электродов.

6. Не следует использовать электроды без достаточного увлажнения их поверхности.

7. Нельзя оставлять дорожки (жидкость, гель) между электродами дефибриллятора.

8. Нельзя отвлекаться при проведении ЭИТ.

9. Не следует наносить разряд низкого или чрезмерно высокого напряжения.

мероприятий, повышающих энергоресурсы миокарда.

11. Нельзя оказывать реанимацию в момент проведения ЭИТ.

П о к аза ни я и пр о т и во п о к аза н и я к пр ов еде н и ю ма нип уля ций

При м е н е ни е п е р о р а л ь н о г о воз д у х ово д а н е р е к ом е н д у е т с я при :

1) неустраненной обструкции верхних дыхательных путей;

3) переломе челюсти;

4) шатающихся зубах;

5) остром бронхоспазме.

О с ло ж н е ни я пр и и с п ол ь зова н и и п е р о р ал ь н о г о воз д у х ово д а:

1) бронхоспастическая реакция;

2) рвота с последующей регургитацией;

3) ларингоспазм;

4) усугубление обструкции дыхательных путей.

П о к аза ни я к и н т уба ци и т р а х е и :

1. Неэффективность вентиляции легких другими способами.

2. Большое сопротивление вдуванию воздуха (неустраненный ларингоспазм, большой вес грудных желез при ожирении, при токсикозах у беременных).

3. Регургитация и подозрение на аспирацию желудочного содержимого.

4. Наличие большого количества мокроты, слизи и крови в полости рта, в трахее,

бронхах.

6. Отсутствие глоточных рефлексов.

7. Множественные переломы ребер.

8. Переход на открытый массаж сердца.

9. Необходимость длительной ИВЛ.

П ом ни т е , ч т о:

При доступности дефибриллятора при ФЖ разряды наносятся до создания

внутривенного доступа.

При доступности периферических вен катетеризацию магистральных вен не проводят

во избежание осложнений (напряженный пневмоторакс, ранение подключичной артерии и грудного лимфатического протока, воздушная эмболия и др.).

При переломе ребер и/или грудины пациента нарушается каркасность грудной клетки,

что резко снижает эффективность торакальной помпы.

Лекарства (адреналин, атропин, лидокаин) можно вводить в эндотрахеальную трубку или непосредственно в трахею путем коникопункции, увеличив дозу в 2-3 раза и разведя 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида с последующими 3-4 форсированными вдохами для пульверизации лекарства.

Внутрисердечные инъекции «в слепую» не применяются, в связи с риском повреждения коронарных сосудов и проводящих путей, развития гемоперикарда и напряженного пневмоторакса, введения лекарства непосредственно в миокард.

К ла сс и ф ик а ци я :

Внезапная смерть:

1. Кардиогенная: асистолия, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия без

пульса, электромеханическая диссоциация;

2. Некардиогенная: асистолия, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия

без пульса, электромеханическая диссоциация.

Д и а гн о с т и чес ки е кр и т е ри и :

Признаки внезапной остановки эффективного кровообращения:

1. Сознание отсутствует.

2. Пульсация на крупных магистральных артериях не определяется.

3. Дыхание агональное или отсутствует.

4. Зрачки расширены, на свет не реагируют.

5. Кожные покровы бледно-серые, изредка с цианотичным оттенком.

П е р ече н ь о с н ов н ых д и а гн о с т и чес ки х м е р о п ри я т и й :

1) выявить наличие сознания;

2) проверить пульс на обеих сонных артериях;
3) установить проходимость верхних дыхательных путей;

4) определить величину зрачков и их реакцию на свет (по ходу ресусситации);

5) определить вид остановки эффективного кровообращения по монитору

дефибриллятора (ЭКГ) (по ходу ресусситации);

6) оценить цвет кожных покровов (по ходу ресусситации).

Т а к т ик а о к аз а ни я н е о т ло ж н ой п омо щ и :

Принцип ы л ече ни я :

1. Эффективность восстановления эффективной работы сердца зависит от времени начала

СЛМР и от адекватности проводимых мероприятий.

2. Создание жесткой опоры под головой и туловищем пациента позволяет повысить эффективность грудной помпы.

3. Приподнимание ног на 30-40° увеличивает пассивный возврат крови к сердцу –

повышает преднагрузку.

4. Вставочная абдоминальная компрессия в промежутке между очередными компрессиями груди увеличивает преднагрузку и повышает коронарное перфузионное давление.

5. Открытый массаж сердца после интубации трахеи создает эффективный градиент

давления и значительно увеличивает перфузию головного мозга и сердца, что позволяет продлевать СЛМР до 2 часов и более с восстановлением биологической и социальной жизни. П ро и з в о д и т с я н а д о г о с п и т а л ь н ом э т а п е т о л ь к о об уче нны м ме дицин с к им рабо т н и к о м !

Ф и б р и лля ци я ж е лу д о ч к ов

1. Прекордиальные удары применять во время подготовки дефибриллятора к работе, если

с момента остановки эффективного кровообращения прошло не более 30 сек. Помните,

что прекордиальный удар сам может привести к развитию асистолии и ЭМД!

100% кислород.

6. Разряд дефибриллятора наносится только при наличии крупноволновой фибрилляции:

200 Дж – 300 Дж – 360 Дж. Разряды должны следовать друг за другом без продолжения СЛМР и проверки пульса.

7. При неудаче: эпинефрин (0,1%) в/в 1,0 мл (1 мг) на 10 мл изотонического раствора

NaCl, после чего производят СЛМР и повторяют ЭИТ – 360 Дж.

8. При неудаче: струйно в/в амиодарон (кордарон) 300 мг на 20 мл 5% глюкозы; при недоступности амиодарона - лидокаин 1,5 мг/кг в/в струйно. СЛМР - ЭИТ (360 Дж). Поиск устранимой причины ФЖ.

9. При неудаче: эпинефрин 3,0 мг в/в, натрия бикарбонат 2 мл 4% раствора на 1 кг (1

ммоль/кг) в/в, амиодарон 300 мг на 20 мл 5% глюкозы (лидокаин 1,5 мг/кг в/в). СЛМР

– ЭИТ (360 Дж).

10. При неудаче: сульфат магния 5-10 мл 25% раствора в/в и /или пропранолол 0,1% - 10

мл в/в. СЛМР – ЭИТ (360 Дж).

11. При неудаче: торакотомия, проведение открытого массажа сердца с медикаментозной поддержкой и ЭИТ.

12. Если ФЖ устранена: оценить гемодинамику, определить характер постконверсионного ритма. Продолжить поддерживающую инфузию

антиаритмического средства, который дал положительный эффект.

Ж е лу д о ч к овая т а х ик а р д и я б е з п у л ь са

Лечение аналогично таковому при фибрилляции желудочков.

Ас и с т ол ия
1. Прекордиальные удары при установленной или подозреваемой асистолии не использовать!

2. Компрессия грудной клетки (60-80 в 1 мин).

3. ИВЛ. Вначале «изо рта в рот», мешком Амбу. После интубации трахеи использовать

100% кислород.

4. Венепункция или венокатетеризация.

7. Атропин (0,1%) в/в 1,0 мл (1 мг), повторяют каждые 3 мин. Дозу увеличить до 3 мг,

если стандартная не дает эффекта до суммарной дозы 0,04 мг/кг. СЛМР.

8. Устранить возможную причину асистолии (гипоксия, ацидоз, гипокалиемия и

гиперкалиемия, передозировка лекарств и пр.).

9. Аминофиллин (2,4%) в/в 10 мл в течение 1 мин. СЛМР.

10. Наружная электрокардиостимуляция эффективна при сохранении функции миокарда.

11. Натрия бикарбонат (4%) 1 ммоль/кг в/в показан, если асистолия возникла на фоне ацидоза.

Эл е к т р ом е х а ни чес к ая д и сс о ци а ци я (Э М Д )

1. Прекордиальные удары при установленной или подозреваемой ЭМД не использовать!

2. Компрессия грудной клетки (60-80 в 1 мин).

3. ИВЛ. Вначале «изо рта в рот», мешком Амбу. После интубации трахеи использовать

100% кислород.

4. Венепункция или венокатетеризация.

6. Эпинефрин (0,1%) в/в1,0 мл (1 мг) на 10 мл изотонического раствора NaCl (повторяют

каждые 3 мин.). Дозу увеличить до 3 мг, затем 5 мг, затем 7 мг, если стандартная не дает эффекта. СЛМР между инъекциями.

7. Выявить причину (шок, гипокалиемия, гиперкалиемия, ацидоз, неадекватная вентиляция, гиповолемия и пр.) и устранить ее.

8. Инфузионная терапия – 0,9% раствор NaCl или 5% раствор глюкозы до 1 л/ч.

9. При низкой ЧСС – атропин по 1 мг в/в каждые 3 мин., доводя до 3 мг.

10. Натрия бикарбонат (4%) 1 ммоль/кг в/в при развитии ацидоза.

11. Электрокардиостимуляция.

При м еч а ни е :

Натрия бикарбонат вводят по 1 ммоль/кг (2 мл 4% раствора на 1 кг массы тела), а затем по

0,5 ммоль/кг каждые 7-10 мин. Применяют при затянувшейся СЛМР (10 минут и более), развитии внезапной смерти на фоне ацидоза, гиперкалиемии, передозировке трициклических антидепрессантов.

При гиперкалиемии показано введение хлористого кальция из расчета 20-40 мл 10%

раствора в/в.

П е р ече н ь о с н ов н ых и д о п ол н и т е л ь н ых м ед и к ам е н т ов:

1) эпинефрин

2) атропин

3) амиодарон

4) аминофиллин

5) 0,9% раствор натрия хлорида

6) 4% раствор натрия бикарбоната

7) лидокаин

8) 25% раствор сульфата магния

9) пропранолол

Г лав н ые кр и т е ри и пр о д ол ж е ни я р е а ни ма ц и и :

1) пульс на сонных артериях;

Это свидетельствует о правильности выполнения массажа сердца и сохранения тонуса миокарда.

2) изменение окраски кожных покровов (порозовение);

3) сужение зрачка (улучшение оксигенации в области среднего мозга);

4) высокие «артефакт-комплексы» на ЭКГ.

5) восстановление сознания во время проведения реанимации.

С пи с ок и с п о л ь зова нн ой л и т е р а т у р ы:

1. Руководство по скорой медицинской помощи. Багненко С.Ф., Верткин А.Л,

Мирошниченко А.Г., Хабутия М.Ш. ГЭОТАР-Медиа, 2006 г.

2. Доврачебная помощь при неотложных критических состояниях. И.Ф.

Богоявленский. Санкт-Петербург, «Гиппократ», 2003 г.

3. Секреты неотложной помощи. П. Э. Парсонз, Дж. П. Винер-Крониш. Москва,

«МЕДпресс-информ», 2006 г.

4. Легочно-сердечная и мозговая реанимация. Ф.Р. Ахмеров и др. Казань, 2002 год

5. Интенсивная терапия угрожающих состояний. Под ред. В.А. Корячкина и В.И.

Страшнова. Санкт-Петербург, 2002 год

6. Руководство по интенсивной терапии. Под ред. А.И. Трещинского и Ф.С.

Глумчера. Киев, 2004 год

7. Интенсивная терапия. Москва, ГЭОТАР, 1998 год

8. Henderson. Emergency medicine. Texas, 2006

9. Vital Signs and Resuscitation. Stewart. Texas, 2003

10. Rosen`s Emergency Medicine. Mosby, 2002

5. Биртанов Е.А., Новиков С.В., Акшалова Д.З. Разработка клинических руководств и протоколов диагностики и лечения с учетом современных требования. Методические рекомендации. Алматы, 2006, 44 с.

№ 883 «Об утверждении Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».

854 «Об утверждении Инструкции по формированию Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».

С пи с ок р аз р аб о т ч ик ов:

Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних

болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова - д.м.н., профессор Турланов К.М. Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.

Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей – к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С. Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.