Аллергический стоматит — как и почему аллергия атакует полость рта? Аллергические заболевания слизистой оболочки полости рта и губ Аллергические реакции особенности проявления в полости рта.

Мотивационная характеристика темы занятия: в результате практического занятия интерны должны приобрести следующие практические и теоретические навыки: изучить основные и дополнительные методы исследования детей с аллергическими поражениями слизистой оболочки полости рта; на основании полученных данных и сбора анамнеза уметь поставить предварительный диагноз; составить план лечения с учетом возраста ребенка; знать показания и противопоказания применения лекарственных средств при данной патологии. Это связано повидимому с загрязнением...

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

Государственное бюджетное образовательное

учреждение высшего профессионального образования

«Воронежская государственная медицинская академия

имени Н.Н. Бурденко» Министерства здравоохранения

Российской Федерации

Кафедра факультетской стоматологии

УТВЕРЖДАЮ

Заведующий кафедрой

Факультетской стоматологии

д.м.н. проф. ____________В.А. Кунин

«_______» _________2014г.

ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ ИНТЕРНОВ №9:

Воронеж – 2014

Тема занятия: Аллергические поражения слизистой оболочки полости рта у детей.

Цель : изучить основные проявления аллергических поражений слизистой оболочки полости рта у детей.

Мотивационная характеристика темы занятия: в результате практического занятия интерны должны приобрести следующие практические и теоретические навыки: изучить основные и дополнительные методы исследования детей с аллергическими поражениями слизистой оболочки полости рта; на основании полученных данных и сбора анамнеза уметь поставить предварительный диагноз; составить план лечения с учетом возраста ребенка; знать показания и противопоказания применения лекарственных средств при данной патологии.

Хронокарта.

Теория занятия.

Классификация аллергических поражений слизистой оболочки полости рта у детей.

1)заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией немедленного типа:

• анафилактический шок;
• крапивница;

2)заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией замедленного типа:

Распространенные токсико-аллергические стоматиты (катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, язвенно-некротический стоматиты, хейлиты, глосситы, гингивиты);

3) системные токсико-аллергические заболевания:

• болезнь Лайела;
• синдром Стивенса-Джонсона;
• синдром Бехчета;
• синдром Шегрена.

Аллергические заболевания среди детей в настоящее время широко распространены, постоянно растет их количество и тяжесть течения. Это связано, по-видимому, с загрязнением окружающей среды выхлопными газами, отходами промышленных предприятий, появлением в быту множества синтетических материалов, красителей и других веществ, которые являются аллергенами, а следовательно, и способствуют распространению аллергических заболеваний.

Широкое и бесконтрольное использование лекарственных препаратов тоже приводит к росту числа аллергических реакций. Повышенная чувствительность к лекарственным веществам часто возникает вследствие необоснованного применения одновременно нескольких препаратов (полипрагмазия), бесконтрольного приема антибиотиков, недостаточных знаний врачами фармакокинетики лекарственного препарата. В возникновении аллергических заболеваний играют роль влияние климатических факторов, наследственности, общесоматической патологии, характера питания и др.

Итак, аллергия это патологически повышенная и извращенная реакция организма на определенные субстанции антигенной природы, которые у нормальных индивидуумов не вызывают болезненных явлений.

Важная роль в развитии аллергии отводится состоянию нервной, эндокринной систем, патологии ЖКТ и др.

Причиной аллергии могут быть различные вещества, которые, попадая в организм, вызывают иммунный ответ гуморального или клеточного типа.

Итак, вещества, способные вызвать аллергическую реакцию, называются аллергенами.

Необходимо отметить, что одни из них попадают в организм извне — экзоаллергены ; неинфекционного происхождения — пыльца растений, бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные вещества, пищевые продукты; инфекционного происхождения — вирусы, микроорганизмы, грибы, продукты их жизнедеятельности; через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболочки. Другие аллергены — эндоаллергены — собственные, но видоизмененные белки организма (аутоаллергены), они бывают первичными (естественные) — хрусталик, тиреоглобулин, которые в норме не вызывают иммунного ответа, так как, по-видимому, не соприкасаются с лимфоцитами или к ним имеется врожденная толерантность. Под действием инфекции, ферментов или травмы эта физиологическая изоляция нарушается или антигенная структура этих органов меняется, они начинают восприниматься как чужеродные, по отношению к ним начинают вырабатываться антитела, развиваться аутоиммунные процессы; бывают вторичные эндоаллергены, которые образуются в организме при нарушениях обменных процессов под воздействием неинфекционных и инфекционных факторов (ожоги, охлаждения, ионизирующая радиация, микроорганизмы, вирусы, грибы и др.) Аллергенами могут быть полные антигены и неполные — гаптены. Гаптены могут вызвать: аллергическую реакцию путем соединения с макромолекулами организма, индуцирующими выработку антител, при этом специфичность иммунной реакции бывает направлена против гаптена, а не против его носителя; формирование антигенных комплексов с молекулами организма, при этом антитела образуются только к комплексам, а не к его компонентам.

Начиная разговор о патогенетических механизмах аллергических реакций, нельзя не остановиться на основных понятиях аллергологии и иммунологии, так:

Антитела — молекулы глобулина, специфически измененные в результате антигенной стимуляции. Антитела различают:

• клеточные, фиксированные в клетках;
• анафилактические (агрессивные);
• блокирующие (блокируют аллергены, не вызывая аллергии);
• гуморальные или свободные (в крови);
• свидетели (не участвуют в реакции).

В основе аллергии лежит реакция антиген — антитело (AT — AT ), в ходе которой AT специфически взаимодействуют с АГ.

Патогенетические механизмы. Аллергические реакции бывают немедленного, замедленного и смешанного типа. В патогенезе аллергических реакций немедленного типа А.Д. Адо (1978) различает три стадии: иммунологическую, па-тохимическую (биохимическую) и патофизиологическую (стадию функциональных и структурных нарушений).

1. Иммунологическая стадия начинается с контакта аллергена с организмом, результатом чего является сенсибилизация последнего, т.е. образование AT , способных взаимодействовать с аллергеном. Если к моменту образования AT аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не происходит. Первое введение аллергена в организм оказывает сенсибилизирующее действие. При повторном воздействии аллергена в уже сенсибилизированном к нему организме образуется комплекс «аллерген — АТ». Иными словами, в этой стадии на территории «шоковых тканей», органов происходит реакция АГ— AT .

2. Патохимическая стадия характеризуется выделением биологически активных веществ (БАВ), медиаторов аллергии: гистамина, се-ротонина, брадикинина, ацетилхолина, гепарина, МРС Фельберга («шоковые яды»). Данный процесс происходит в результате аллергической альтерации комплексом АГ— AT тканей, богатых тучными клетками (сосудов кожи, серозных оболочек, рыхлой соединительной ткани и др.).

Вместе с тем происходит угнетение механизмов их инактивации, снижаются гистамино- и серотонинопектические свойства крови, уменьшается активность гистаминазы, холестеразы и др.

3. Патофизиологическая стадия является результатом действия «шоковых ядов» на ткани-эффекторы. Данная стадия характеризуется расстройством кровообразования, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменением состава сыворотки крови, нарушением ее свертываемости, цитолизом клеток и др.

По механизму развития различают 4 типа аллергических реакций:

1. Аллергическая реакция I типа (реакция немедленного типа,
реагиновый, анафилактический, атонический тип).

Она развивается с образованием АТ-реагинов, относящихся к классу IgE и lgG 4. Они фиксируются на тучных клетках и базофиль-ных лейкоцитах. При соединении реагинов с аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тром-боцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяющие клинику аллергической реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15 -20 мин.

2. Аллергическая реакция 11 типа (цитотоксический тип).

Тип характеризуется тем, что AT образуются к клеткам тканей и представлены IgG и IgM . Этот тип реакции вызывается только AT , способными активизировать комплемент. AT соединяются с видоизмененными клетками организма, что приводит к реакции активации комплемента, который также вызывает повреждение и разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цито-токсическому типу происходит развитие лекарственной аллергии.

3. Аллергическая реакция III типа (повреждение тканей иммунными комплексами — тип Артюса, иммунокомплексный тип).

Возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM . AT этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с АГ. Этот тип реакции является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.).

4. Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность) .

При этом типе реакций роль AT выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины. Они вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения АГ (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которым сенсибилизированы лимфоциты. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета.

Патогенез аллергических реакций замедленного типа обусловлен взаимодействием сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим аллергеном. Образующиеся медиаторы клеточного иммунитета воздействуют на макрофаги, вовлекают их в процесс разрушения АГ, против которых сенсибилизированы лимфоциты. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары — лимфоциты и моноциты. Мононуклеарная инфильтрация выражена вокруг малых кровеносных сосудов. Нужно отметить, что для данного аллергического воспаления наиболее характерна фибриноидная дегенерация. Аллергическое воспаление регулируется нервной системой, и интенсивность его зависит от реактивности организма.

Реакции гиперчувствительности немедленного типа:

• анафилактический шок;
• ангионевротический отек Квинке;
• крапивница.

Анафилактический шок.

Не имеет специфических проявлений на СОПР, но является самым грозным аллергическим заболеванием, нередко приводящим к летальному исходу. Основная его черта — внезапность возникновения. Известным фактором риска оказывается способ введения лекарств, так вследствие парентерального, особенно внутривенного, введения препаратов шок развивается чаще, а тяжесть анафилактической реакции более выражена. Скорость развития анафилактической реакции зависит также от степени сенсибилизации организма. Например, она может начаться уже через 1 ,5 часа после внутримышечного введения стрептомицина.

Итак, анафилактический шок относится к аллергической реакции немедленного типа, в основе которой лежит" образование АТ-реагинов.

Клиника.

Клинические проявления анафилактического шока разнообразны, может иметь несколько клинических вариантов:

1 .Гемодинамический вариант с преобладанием симптомов острой сердечнососудистой недостаточности: слабый учащенный пульс, гиперемия кожных покровов, чередующаяся с побледнением, обильное потоотделение, падение артериального давления, больной теряет сознание.

2.Церебральный вариант. Больные дети становятся беспокойными, возникает чувство страха, судороги, симптомы отека мозга (головная боль, рвота, эпилептиформные припадки, гемиплегия, афазия и др.) .

3.Асфиксический вариант — доминируют расстройства органов дыхания (бронхоспазм, симптомы отека гортани, легких).

4.Абдоминальный вариант — преобладают расстройства ЖКТ (тошнота, рвота, понос, боли в области желудка, кишечника).

Время развития анафилактического шока с момента введения АГ до появления клинических признаков колеблется от нескольких минут до получаса. Чем короче латентный период, тем тяжелее он протекает. Различают три степени тяжести анафилактического шока: легкую, среднюю, тяжелую. По скорости течения различают молниеносный, рецидивирующий, абортивный шок.

Типичные проявления анафилактического шока характеризуются следующими клиническими симптомами: возникает состояние дискомфорта, беспокойства с ощущением страха смерти. Возникает «чувство жара». Дети жалуются на ощущение зуда, покалывания кожи лица, рук, резко наступившую слабость, головные боли, головокружение, тяжесть за грудиной, боли в области сердца, сердцебиения, перебои, затруднение дыхания, боли в брюшной области, тошноту, внезапное ухудшение зрения, заложенность в ушах, парестезии, онемение языка.

Объективными симптомами являются гиперемия кожных покровов лица и тела, чередующаяся с бледностью и цианозом, отек век, красной каймы губ, СОПР. Возникают клонические судороги конечностей, развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Развиваются сердечнососудистые и гемодинамические нарушения: обильное потоотделение, ослабление сердечной деятельности — тоны сердца глухие, частый нитевидный пульс, тахикардия. Артериальное давление быстро снижается, диастолическое может не определяться. Появляется одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта. Появляются желудочно-кишечные расстройства в виде спастических болей в животе, рвоты, диареи с примесью крови. Возникают спазмы гладкой мускулатуры, что сопровождается нервно-психическими нарушениями в виде возбуждения, сменяющегося безразличием, головной болью, нарушением зрения, слуха, равновесия. Исход анафилактического шока зависит от тяжести течения, выраженности клинической картины, своевременности и полноценности проведенной терапии.

Дифференциальная диагностика проводится с острой сердечной недостаточностью, инфарктом миокарда, эпилепсией (при наличии судорог).

Лечение.

Борьба с анафилактическим шоком должна начинаться немедленно при появлении первых признаков анафилаксии и должна быть направлена на:

1) прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм
или уменьшение его всасывания (если препарат уже введен). Для
чего выше места введения накладывают жгут или обкалывают 0,3-0,5
мл 0,1% раствора адреналина;

1. ребенку придают горизонтальное положение на спине с опущенной головой, выдвинув нижнюю челюсть вперед для предупреждения асфиксии вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, освобождают шею, грудную клетку, живот, обеспечивают приток кислорода. При отсутствии спонтанного дыхания начинают ИВЛ;
2. повышают АД введением симпатомиметиков: подкожно или внутримышечно 0,5 мл 0,1% раствора адреналина или 0,3-1,0 мл 0,1% раствора мезатона. Это проводится с обязательным контролем АД.

4)Антигистаминные препараты вводят после нормализации АД — внутримышечно 1% раствор димедрола, 2,5% раствор дипразина, супрастина и др. В тяжелых случаях используют препараты глюкокортикоидов: гидрокортизона гемисукцинат 50-150 мл — внутривенно в 5% растворе глюкозы или физиологическом растворе. Введение глюкокортикоидов осуществляется для восстановления гипофизарно-надпочечниковой недостаточности — преднизолон 1-2 мл на 1 кг массы тела, 4-2 0 мл дексаметазона.

5)Для купирования бронхоспазма используют 2,4% раствор эуфиллина — внутривенно по 5-10 мл в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, в 10 мл 10% или 4 0% раствора глюкозы.

6)При наличии судорог и повышенном возбуждении используют нейролептики и транквилизаторы (седуксен, реланиум, элениум, дропе-ридол).

Нужно отметить, что если оказание первой помощи проводится на месте, то дальнейшее лечение требует госпитализации ребенка в стационар, для чего необходимо вызвать бригаду скорой помощи.

Ангионевротический отек Квинке.

Это заболевание, характеризующееся остро развивающимся ограниченным глубоким отеком кожи и подкожной клетчатки или СОПР губ, глаз, гортани, бронхов, гениталий. (Это отек соединительнотканного слоя и гиподермы или подслизистого слоя). Впервые описан немецким терапевтом Квинке (1862 г.) . Под влиянием БАВ, выделяющихся при аллергической реакции в предварительно сенсибилизированном организме, происходит повышение проницаемости микрососудов и развивается отек тканей. Причиной его может быть воздействие пищевых, лекарственных аллергенов (сульфаниламидов, антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты, бромидов и др.) . Особое значение в патогенезе отводится наследственности, повышенной возбудимости вегетативной нервной системы, очагам хронической инфекции, заболеваниям ЖКТ.

Клиника.

Заболевание начинается внезапно. В течение нескольких минут на различных участках лица, СОПР развивается выраженный ограниченный отек. Цвет кожи или СОПР не меняется. В области отека отмечается напряжение тканей эластической консистенции, при давлении ямки не остается, пальпация припухлости безболезненна. Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани, причем отек гортани и языка может привести к развитию асфиксии — происходит затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка. При распространении отека на головной мозг и мозговые оболочки появляются неврологические нарушения (эпилептиформные припадки, афазия, гемиплегия и др.).

Отек Квинке может держаться в течение нескольких часов или суток, затем бесследно исчезает, но может периодически рецидивировать. Отек редко сопровождается болевыми ощущениями, чаще дети жалуются на чувство напряженности тканей.

Дифференциальная диагностика проводится с лимфостазом, коллатеральным отеком при периостите, рожистом воспалении, синдроме Мелькерсона-Розенталя. При синдроме Мелькерсона-Розенталя наряду с Отеком губы хронического течения выявляются складчатость языка и неврит лицевого нерва. При рожистом воспалении губы имеется гиперемия в области поражения в виде языков пламени.

Лечение:

1)устранение контакта с аллергеном;

2)антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил и др.) в/м или внутрь;

3)витаминотерапия аскорутин для снижения проницаемости сосудов;

4)при отеке гортани в/м вводят 25 мг преднизолона-гемисукцината;

5) при снижении АД — подкожно вводят 0,1-0,5 мл 0,1% р-ра адреналина Профилактика рецидивов достигается предупреждением контакта с вызвавшим его аллергеном.

Крапивница.

Это ограниченный временный отек дермы или соединительнотканного слоя слизистой оболочки. Представляет собой заболевание, для которого характерно быстрое и распространенное высыпание на коже и СОПР зудящих волдырей, которые возникают в результате повышения проницаемости сосудов МЦР и сопровождаются отеком окружающей ткани. Волдыри возникают на различных участках кожи и слизистой оболочки мгновенно, держатся 1-2 часа на СОПР. Они имеют вид резко ограниченных лепешек тестоватой консистенции, могут локализоваться на губах, реже — на щеках.

Лечение:

Включает специфическую, иммунологическую, патогенетическую, симптоматическую терапию, местную антисептическую обработку: аппликации и повязки с использованием десенсибилизирующих препаратов, кератопластиков. В тяжелых случаях отека Квинке приступ купируют введением под кожу 1 мл 0,1% р-ра адреналина.

Реакции гиперчувствительности замедленного типа:

• фиксированные медикаментозные стоматиты;
• распространенные токсико-аллергические стоматиты (катаральные, катарально-геморрагические, эрозивно-язвенные, язвенно-некротические стоматиты, хейлиты, глосситы).

Лекарственная аллергия, токсико-аллергические поражения СОПР — фиксированные и распространенные.

Проблема осложнений фармакотерапии в детской стоматологической практике является особенно актуальной в настоящее время, что обусловлено ростом арсенала синтезируемых лекарственных препаратов, являющихся сильными аллергенами, и сенсибилизацией организма ребенка под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды. Отмечено, что лекарственную аллергию (6-25% осложнений от фармакотерапии) может вызвать любой препарат, но наиболее частой причиной являются антибиотики (пенициллин и его дериваты, тетрациклин, стрептомицин) , сульфаниламидные препараты, анальгетики, новокаин, йод, бромиды и др.

Скорость развития и степень выраженности аллергической реакции определяются способом введения лекарственного препарата (при использовании его в виде аппликаций на СОПР возникает самая высокая опасность сенсибилизации), также доказано, что сенсибилизация развивается чаще при высокой дозировке препарата.

В патогенезе лекарственной аллергии лежит сочетание всех типов аллергической реакции, что обусловлено, в свою очередь, индивидуальной реактивностью детского организма, наличием общесоматической патологии, характером лекарственного аллергена, способом его введения и другими факторами. Клинические проявления и тяжесть течения лекарственной аллергии обусловлены преобладанием какого-либо типа гиперчувствительности в общем течении заболевания (например, лекарственная аллергия может проявиться в виде анафилактического шока, являющегося реакцией ГНТ).

Итак, клинические проявления лекарственной аллергии в полости рта разнообразны. В зависимости от локализации патологических изменений на СОПР различают: стоматиты, хейлиты, глосситы; по степени выраженности воспалительной реакции различают: катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, язвенно-некротический стоматиты, хейлиты, глосситы; по степени распространенности поражений различают: фиксированные и распространенные медикаментозные стоматиты.

По данным медицинской литературы было выяснено, что в 2,47-4,24% случаев у детей при медикаментозном лечении развивается болезненная реакция на лекарственные препараты. Ткани полости рта реагируют на побочное действие препаратов. Перечислено 35 препаратов, которые наиболее часто дают побочные действия. Реакции тканей полости рта при применении подобных препаратов протекают по типу язвенного стоматита (39,06%); стоматита, развивающегося при активизации болезнетворной грибковой микрофлоры (32,38%); ксеростомии, геморрагии (10,93%) и гиперплазии десен (6,47%); острого афтозного стоматита (5,32%). Наиболее часто побочные действия оказывают цитостатические (17,88%), иммуномоду-ляторы (12,55%), антибактериальные (10,32%), антигипертонические (4,04%) препараты.

Обследовали 96 детей 3-10летс хроническими периодонтитами различной этиологии с целью изучения возможности сенсибилизации детского организма при применении резорцин-формалиновой смеси входе эндодонтического лечения. Группы детей делились на 2 подгруппы: 1) определяли реакцию организма на возможные аллергены до лечения (56 человек), 2) на сенсибилизирующие факторы (в данном случае резорцин-формалиновый препарат) через 6 мес. и 1 год после эндодонтического лечения зубов с применением резорцин-формалиновой смеси. Описан метод тестирования на возможную сенсибилизацию. Установлено, что даже при многократном использовании резорцин-формалиновых препаратов в эндодонтическом лечении зубов предрасположенности к аллергическим реакциям у детей не наблюдали, также не возникало аллергической реакции на какие-либо другие лекарственные препараты вследствие применения резорцин-формалиновых препаратов.

Наблюдали 42 ребенка от 6 мес. до 10 лет с яркими проявлениями в полости рта лабораторно подтвержденной лекарственной аллергии. Во всех случаях возникновению аллергической реакции способствовал прием сульфаниламидных препаратов или антибиотиков, назначенных по поводу острых респираторных заболеваний или пневмонии. По степени выраженности общих симптомов и характеру патологических изменений на коже и слизистых оболочках выявлено 4 формы лекарственной аллергии: легкая, средне-тяжелая, тяжелая и очень тяжелая. Лекарственная аллергия протекает тяжело и в комплексе терапевтических мероприятий требует рационального местного лечения. Детей с тяжелыми и очень тяжелыми формами лекарственной аллергии необходимо госпитализировать в педиатрические стационары для выявления аллергического фактора и своевременного проведения комплексного лечения.

Катаральный и катарально- геморрагический стоматит, хейлит, глоссит.

Является наиболее легкой формой лекарственной аллергии. Дети жалуются на зуд, жжение, нарушение вкусовой чувствительности, сухость и болезненность при приеме пищи.

У 1/3 больных детей поражения бывают изолированными, но у большинства детей, как правило, изменения СОПР сочетаются с поражением других органов. При осмотре полости рта отмечается разлитая гиперемия, отек слизистой, на что указывают отпечатки зубов на боковых поверхностях языка и щек. На языке происходит глубокая десквамация нитевидных сосочков — «лакированный язык». Наряду с гиперемией на СОПР отмечаются мелкоточечные геморрагии, механическое раздражение СОПР сопровождается кровотечением. Общее состояние не нарушено.

Дифференциальная диагностика проводится со сходными изменениями СОПР при гиповитаминозах С, В, заболеваниях ЖКТ, инфекционных и грибковых поражениях.

Лечение:

Местное: антисептические полоскания, обезболивающие препараты, кератопластики.

Общее: отмена медикамента или замена его другим, антигистаминные препараты (димедрол, дипразин, супрастин, тавегил), препараты кальция. Рекомендуется прием нераздражающей пищи и обильное питье.

Эрозивно-язвенный стоматит, хейлит, глоссит.

Это заболевание сопровождается болезненностью, усиливающейся при приеме пищи и разговоре. На фоне гиперемиронанной и отечной СОПР в области нёба, дёсен, губ, щек, языка возникают пузыри с прозрачным содержимым, после вскрытия которых образуются эрозии, покрытые фибринозным налетом.

Одиночные эрозии могут сливаться, образуя обширные эрозивные поверхности. Десневые сосочки гиперемированы, отечны, легко кровоточат. Появляется гипосаливация, неприятные ощущения в зеве, першение. Состояние ребенка может ухудшиться: появляется слабость, снижается аппетит, повышается температура тела до 38 °С. Поднижнечелюстные лимфатические узлы могут быть увеличены, болезненны при пальпации. Тяжесть течения заболевания зависит от распространенности патологических изменений на СОПР, наличия очагов хронической инфекции.

Дифференциальная диагностика проводится с острым герпетическим стоматитом, многоформной экссудативной эритемой, пузырчаткой.

Лечение заключается в отмене непереносимого препарат и назначении антигистаминных средств. При тяжелом течении назначают кортикостероиды. Местное лечение: обезболивающие препараты, антисептическая обработка полости рта, аппликации на СОПР протеолитических ферментов, кератопластиков. Рекомендуется

прием нераздражающей пищи и обильное питье.

Язвенно-некротический стоматит, хейлит, глоссит.

Заболевание редко протекает изолированно только на СОПР. Обычно оно развивается на фоне тяжелых общих аллергических реакций с поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, развивается остро при снижении реактивности организма как гиперерги-ческая реакция на сенсибилизацию фузоспириллярным симбиозом.

Заболевание протекает с нарушением общего состояния организма. Дети жалуются на общую слабость, головную боль, потерю аппетита, боли во рту, усиливающиеся при приеме пищи, разговоре, запах изо рта, повышенное слюноотделение, повышение температуры тела.

При осмотре — дети адинамичны, наблюдается слюнотечение, резко выражен запах изо рта со сладковатым привкусом. При осмотре СОПР обнаруживается резкая гиперемия и отечность СОПР, на фоне чего имеются очаги некроза желтовато-серого цвета. Межзубные сосочки некротизированы на всем протяжении, сохранившаяся слизистая оболочка покрыта грязно-серым фибринозным налетом, после снятия которого обнажается язвенная, кровоточащая поверхность. При язвенно-некротическом медикаментозном стоматите СОПР, как правило, поражается полностью (95% случаев).

Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Отмечаются изменения периферической крови — повышение уровня лейкоцитов, в частности, эозинофилов (12-15), повышение СОЭ и др.

Дифференциальная диагностика проводится с язвенно-некротическим стоматитом Венсана, язвенными поражениями СОПР при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз), трофическими язвами при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Лечение заключается в прекращении приема препарата, вызвавшего заболевание. Назначают антигистаминные средства, в тяжелых случаях кортикостероиды, гемодез, полиглюкин и др. Местное лечение включает антисептическую обработку, удаление некротических масс, путем использования протеолитических ферментов, обезболивающие средства, кератопластики.

Фиксированные медикаментозные стоматиты, чаще возникающие при повышенной чувствительности к сульфаниламидам, барбитуратам, тетрациклину, характеризуются появлением круглых или овальных пятен до 1,5 см, в центре которых формируется быстро вскрывающийся пузырь с серозным содержимым, вследствие чего образуются обширные сливающиеся эрозии.

После прекращения приема препарата в течение 10 дней процесс разрешается, но при повторном приеме препарата процесс рецидивирует обязательно на том же месте. У многих детей одновременно появляются аналогичные высыпания на наружных половых органах. Процесс сопровождается жжением. Редко процесс протекает без видимой воспалительной реакции, а ограничивается появлением распространенных напряженных пузырей.

Дифференциальная диагностика проводится с пузырчаткой и многоформной экссудативной эритемой.

Распространенные токсико-аллергические стоматиты характеризуются разнообразными клиническими признаками, возникают чаще всего вследствие приема антибиотиков.

Дети, как правило, жалуются на зуд, жжение, сухость во рту, болезненность при приеме пищи.

Так, при приеме биомицина, стрептомицина, пенициллина наблюдается разлитая гиперемия, отек слизистой языка, щек, неба, десен, губ, явления катарального гингивита, Может появиться «пени-циллиновый язык», когда спинка его становится гладкой, блестящей, отечной; подобные изменения наблюдаются и на слизистой губ. На СОПР могут возникнуть пузырьки, вскрытие которых приводит к образованию эрозий.

Изменения в полости рта после приема антибиотиков тетрацикли-нового ряда характеризуются развитием глоссита, язык покрывается коричневым налетом, в углах рта появляются трещины, эрозии.

Синтомицин, левомицетин и биомицин, как правило, оказывают токсическое действие на ЖКТ. Развивается гипосаливация, появляются неприятные ощущения в зеве, чувство першения, может развиться микотический стоматит.

Дифференциальную диагностику следует проводить с красным плоским лишаем, многоформной экссудативной эритемой, системной красной волчанкой, синдромом Лайела.

Лечение сводится к отмене медикаментозного препарата или замене его другим, предотвращению вторичного инфицирования аллергических поражений и изучению аллергического статуса данного ребенка.

Изучали функциональное состояние нейтрофилов у 5 детей с медикаментозными поражениями слизистой оболочки полости рта по показателям активности ферментных систем миелопероксидазы и щелочной фосфатазы, участвующих в фагоцитозе. Исследования указали на неоднозначность результатов цитохимических реакций, отражающих функциональные особенности нейтрофилов периферической крови у детей с лекарственными поражениями СОПР. В ряде наблюдений результаты свидетельствовали о нарушении фагоцитарной функции клеток. Полученные данные необходимо учитывать при решении вопроса о проведении терапевтических мероприятий, направленных на активацию фагоцитарных систем организма больных детей с лекарственной аллергией.

Системные токсико-аллергические заболевания:

• болезнь Лайела;
• многоформная экссудативная эритема;
• синдром Стивенса-Джонсона;
• хронический рецидивирующий афтозный стоматит;
• синдром Бехчета;
• синдром Шегрена.

Болезнь Лайела.

Заболевание является одной из наиболее тяжелых форм токсико-аллергической реакции. Характеризуется тяжелым поражением кожи и СОПР на фоне выраженного ухудшения общего состояния. Заболевание чаще возникает после приема лекарств (йод, антибиотики, бром и др.), рассматривается как синдром токсико-аллергического характера, является гиперергической реакцией организма на фоне предшествующей сенсибилизации. У детей часто является следствием токсико-аллергического действия недоброкачественных продуктов или стафилококковой инфекции.

Клиника: Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38-41°С, резкого ухудшения самочувствия. На коже появляются крупные эритемы (размером с ладонь). На СОПР также появляются гиперемированные пятна, локализующиеся на языке, деснах, губах. Иногда поражение носит диффузный разлитой характер. Через 2-3 дня в центре эритемы образуются пузыри, отслаивается и отторгается эпидермис, эпителий. Поражение напоминает ожог II—III степени. На СОПР и коже образуются болезненные обширные кровоточащие при дотрагивании эрозии. Симптом Никольского положительный, при цитологическом исследовании акантолитические клетки не обнаруживаются. Общее состояние детей тяжелое, высокая температура тела, сонливость, головная боль, симптомы обезвоживания организма. Могут развиться дистрофические изменения внутренних органов, нервной системы. В основе развития заболевания лежит некроз поверхностных слоев эпидермиса и эпителия, отек росткового (мальпигиева) слоя, нарушение межклеточных связей с образованием пузырей, располагающихся и интро-, и субэпителиально.

Дифференциальная диагностика проводится с многоформной экссудативной эритемой, пузырчаткой.

Лечение проводится в стационаре. Начинают его с прекращения приема лекарственного препарата, послужившего причиной заболевания. Назначают десенсибилизирующие препараты (димедрол, супра-стин, тавегил), кортикостероиды, детоксикационную терапию (30% р-р тиосульфата, 10% р-р хлорида кальция и др.), гемодез, витамины С и Р, прием высококалорийной нераздражающей пищи с исключением аллергогенных продуктов. Местное лечение предусматривает обезболивание, антисептическую обработку, удаление некроти-зированных тканей протеолитическими ферментами, использование кератопластиков.

Прогноз зависит от срока начала лечения, благоприятный, но в 30% случаев возможен летальный исход.

Многоформная экссудативная эритема.

Это воспалительное заболевание слизистых оболочек и кожи, характеризующееся полиморфизмом элементов поражения (пузыри, пятна, волдыри).

СОПР или кожа могут поражаться изолированно, но часто встречается их сочетанное поражение. Заболевание характеризуется острым началом и длится годами, отмечается сезонность

заболевания, обострения преимущественно возникают в осенне-зимний период. Встречается у детей старше 5 лет.

Этиология и патогенез до конца не выяснены. По этиологическому принципу выделяют две разновидности: истинная, или идиопатиче-ская, 2-я форма имеет инфекционно-аллергическую природу. При этом большое значение придается бактериальной аллергии, так как у многих детей наблюдается сенсибилизация к стрептококку и стафилококку. В 30% случаев предполагается вирусная этиология заболевания (вирусы простого герпеса, коксаки и ECHO ). Появились сообщения о возникновении заболевания у детей, страдающих рецидивирующей герпетической инфекцией — постгерпетическая многоформная экссудативная эритема.

Описана гистологическая картина, методы лечения и диагностики заболевания. У ребенка 11 лет после перенесенного герпетического поражения слизистой оболочки век в полости рта стали появляться мелкие язвы. Частота рецидивов — 4 раза в год. Такие же высыпания были на веках. Полоскания с нистатином результатов не дали. В крови обнаружили противовирусные AT . Лечение складывалось из местной анестезии, анальгетиков, антибиотиков, стероидов. Отмечена сложность дифференциальной диагностики герпетического гин-гивостоматита и многоформной экссудативной эритемы. Знание факта, что рецидивирующий герпес может трансформироваться в многоформную экссудативную эритему (МЭЭ), поможет правильно установить диагноз и выбрать метод лечения.

Источником сенсибилизации являются очаги хронической инфекции. Снижение реактивности организма вследствие гиповитаминоза, переохлаждения, вирусных инфекций, стрессы провоцируют обострение МЭЭ. Токсико-аллергическая, или симптоматическая форма, имеет сходную клиническую картину с истинной инфекционно-аллергической формой МЭЭ, но по сути является гиперергической реакцией организма на лекарственные препараты (антибиотики, са-лицилаты, амидопирин и др.).Этиология МЭЭ неизвестна, хотя некоторые факторы, сдерживающие ее развитие, установлены. Определяли иммунологический механизм этого заболевания. Обследовали 13 детей с МЭЭ неизвестной этиологии, 24 ребенка составляли контрольную группу, причем у всех детей обеих групп определяли иммунологические тесты с 4 AT . Результаты кожных проб показали отсутствие какой-либо реакции на АГ у 5 из 13 детей с данным заболеванием.

Клиника: Заболевание начинается внезапно. Появляется недомогание, озноб, слабость, повышается температура тела до 38 °С и выше. Дети жалуются на головную боль, ломящие боли в мышцах, суставах. Через 1-2 суток на коже кистей, предплечья, голени, лица, шеи появляются синюшно-красные пятна, возвышающиеся над окружающей кожей. Центральная часть их слегка западает и принимает синюшный оттенок, а периферическая — сохраняет розовато-красный цвет (кокарды).

Впоследствии в центральной части может возникнуть субэпидер-мальный пузырь, наполненный серозным или геморрагическим содержимым. Возникновение кожных элементов сопровождается зудом и жжением.

Часто поражается слизистая губ, щек, дна полости рта, языка, мягкого неба. В полости рта наблюдается разлитая гиперемия и отек слизистой, на фоне которых возникают субэпителиальные пузыри. Поражение СОПР сопровождается резкими болями даже в состоянии покоя. При движениях языка и губ боль резко усиливается, «следствие чего затрудняется прием пищи. Пузыри быстро вскрываются, образовывая тем самым болезненные эрозии, покрытые фибринозным налетом. На красной кайме губ эрозии покрываются кровянистыми корками. Эрозии могут сливаться, образуя значительные площади поражения. При потягивании эпителия с края эрозии расслоить его не удается (отрицательный симптом Никольского). Возможно вторичное инфицирование эрозивных поверхностей.

У больных детей повышена саливация, отмечается сладковатый приторный запах изо рта, лимфаденит подчелюстных лимфатических узлов. Слизистая десны, как правило, в процесс не вовлекается. Неудовлетворительное состояние гигиены полости рта, наличие кариозных зубов отягощают течение МЭЭ.

Картина периферической крови в период обострения МЭЭ соответствует острому воспалительному процессу — повышение количества лейкоцитов, СОЭ и др.

МЭЭ инфекционно-аллергической природы имеет длительное рецидивирующее течение. Обострения наблюдаются в осенне-зимний период. В периоды между обострениями изменений на коже и СОПР нет.

Токсико-аллергическая МЭЭ рецидивирует в случае контакта ребенка с этиологическим фактором — лекарственным аллергеном.

Изучено клиническое течение МЭЭ у 100 детей, из них у 93% была инфекционно-аллергическая форма и у 7% — токсико-аллергическая. У 32% больных детей было изолированное поражение СОПР и красной каймы губ. У 5 9 больных детей наблюдали одновременное поражение кожи и слизистых оболочек. Обнаружен выраженный Т-клеточный иммунодефицит. Применение этакридина в сочетании с декарисом дало хороший терапевтический эффект.

Диагностика основана на данных анамнеза, клинической картины, цитологического исследования, при котором выявляют картину острого неспецифического воспаления, гистологического исследования — субэпителиальное расположение пузырей, отсутствие явлений акантолиза.

Дифференциальная диагностика проводится с акантолитической и неакантолитической пузырчаткой, острым герпетическим стоматитом, вторичным сифилисом.

Синдром Стивенса-Джонсона.

Тяжелым вариантом МЭЭ с нарушением общего состояния является синдром Стивенса-Джонсона.

Заболевание начинается внезапно, с высокой температуры и болей в суставах. На фоне тяжелого общего состояния на губах, слизистой щек, языка, мягкого неба, задней стенки зева, дужках, гортани, на коже появляются пузыри, после вскрытия которых образуются кровоточащие эрозии. Сливаясь, они превращаются в сплошную кровоточащую резко болезненную поверхность. Часть эрозий покры-

Бается фибринозным налетом. Поражается также слизистая глаз (двусторонний конъюнктивит и кератит), носа (ринит, носовые кровотечения) , половых органов. Вследствие генерализованного поражения полости рта и губ дети не могут разговаривать, принимать пищу, что приводит к их истощению.

Гистологически определяется спонгиоз, внутриклеточный отек. Пузыри образуются под эпителием. Отторгнутый эпителий некротизи-руется. В соединительной ткани имеется отек и воспалительный инфильтрат вокруг сосудов.

Дифференциальная диагностика проводится с пузырчаткой, канди-дозом, острой красной волчанкой, болезнью Дюринга.

Лечение: общее и местное, проводится и при МЭЭ, и при синдроме Стивенса-Джонсона. Симптоматическое лечение направлено на снижение интоксикации, десенсибилизацию, снятие воспаления и ускорение эпителизации пораженной СОПР.

Общее лечение:

1. десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавегил, фенкарол, кларитин);
2. противовоспалительные средства (салицилаты);
3. витаминотерапия (vit. В);
4. препараты кальция;
5. этакридина лактат и левамизол в целях купирования обострения;

6) кортикостероиды 20-30 (60-80 мг при синдроме Стивенса-
Джонсона) ;

7) детоксицирующая терапия.

Местное лечение направлено на ликвидацию воспаления, Отечности и ускорение эпителизации пораженной СОПР:

1. обезболивающие препараты (тримекаин, лидокаин);
2. антисептические препараты (фурацилин, хлорамин и др.);
3. протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин);
4. кератопластики (масло шиповника, облепихи и др.).

В период ремиссии заболевания дети должны быть подвергнуты обследованию и санации полости рта, неспецифической гипосенсиби-лизации с аллергеном, к которому установлена повышенная чувствительность.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС).

Является хроническим воспалительным заболеванием СОПР, которое характеризуется рецидивирующим высыпанием афт и язв, длительным течением с периодически возникающими обострениями. Встречается чаще у детей старше 4-х лет.

Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Одни авторы считают причиной заболевания L -формы стрептококков, другие — являются сторонниками вирусной природы болезни. Определенное значение в возникновении заболевания имеют наследственные факторы. Ранее обсуждалось возникновение ХРАС как изменение трофоневроти-ческого характера, в этом смысле интересны исследования Куликова В. С, подтвердившие роль рефлекторных реакций в патогенезе рецидивирующего афтозного стоматита, связанного с

патологией печени.

В настоящее время большинство ученых склоняется к ведущей роли иммунной системы в патогенезе заболевания.

Так, выяснили, что ХРАС характеризуется пониженной иммунологической реактивностью и нарушениями неспецифической защиты, причинами развития которых являются очаги хронической инфекции в организме (ангина, тонзиллит, фарингит, заболевания ЖКТ), влияние хронических стрессов, смены климата и др.

Установлено, что с увеличением тяжести заболевания усиливается Т-супрессия иммунитета, характеризующаяся снижением числа Т-лимфоцитов и их функциональной активности. Увеличение числа Т-супрессоров сопровождается снижением количества Т-хелперов. Со стороны гуморального иммунитета происходит увеличение числа В-лимфоцитов и концентрации иммуноглобулинов класса IgG при снижении уровня IgA , IgM .

Тяжесть и длительность заболевания соответствует выраженности сенсибилизации организма этими антигенами. Изменяются показатели неспецифической гуморальной и клеточной защиты (снижение концентрации лизоцима, повышение В-лизинов в сыворотке крови, уменьшение содержания фракций комплемента С„ С4 и повышение фракций С 5 ) . На фоне ослабления фагоцитарной активности лейкоцитов к большинству микробных аллергенов отмечено ее усиление к Str . salivarius и С. albicans . Нарушение местных факторов защиты полости рта у детей, больных ХРАС, характеризуется снижением концентрации лизоцима, увеличением В-лизинов, уменьшением содержания секреторного и сывороточного иммуноглобулина А в ротовой жидкости. Вследствие этого нарушается защита СОПР от воздействия микроорганизмов, изменяется количество и видовой состав резидентной микрофлоры, увеличивается количество микробных ассоциаций в полости рта, повышается их вирулентность (кокки: коагула-зонегативный стафилококк, анаэробные кокки: пептококки, пептост-рептококки, бактероиды). С увеличением вирулентности микроорганизмов усиливается бактериальная сенсибилизация организма больного ребенка — включается цепь иммунологических реакций немедленного и замедленного типа, обуславливающих частые рецидивы заболевания.

Также в патогенезе ХРАС важную роль играет перекрестная иммунная реакция: на поверхности СОПР детей, больных ХРАС, имеется большое количество стрептококков (Str . mutans , sanguis , salivarius , mitis ), имеющих антигенное сходство с клетками СОПР. Установлено, что СОПР способна депонировать антигены. У детей, больных ХРАС, генетически детерминировано нарушение распознавания клеток-мишеней Т-лимфоцитами, а также имеется разнообразный антигенный спектр на поверхности СОПР. В результате включается механизм антителозависимой цитотоксичности, которая и является причиной возникновения заболевания.

Клиника.

Существуют две клинические формы заболевания:

• легкая;
• тяжелая (рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты — афтоз Сет-тона) .

Процесс образования афты на СОПР начинается с появления гиперемированного, резко ограниченного пятна, круглой или овальной формы, болезненного, которое через 1-2 часа приподнимается над окружающей СОПР. Дети в данный период становятся капризными. Затем элемент эрозируется, покрывается фибринозным серовато-белым плотно сидящим налетом. Фибринозно-некротический очаг окружен тонким гиперемированным венчиком. Афта очень болезненна при дотрагивании. В основании ее возникает инфильтрация, афта приподнимается над окружающими тканями.

Высыпания афт сопровождаются лимфаденитом, повышением температуры тела. Спустя 2-4 дня некротические массы отторгаются, спустя ещё 2-3 дня афта разрешается, на ее месте 1-2 дня держится застойная гиперемия.

Часто за несколько дней до возникновения афты дети ощущают жжение или боль на месте будущих изменений.

Периодичность появления афт при ХРАС варьирует от нескольких дней до месяцев. Высыпания локализуются на слизистой щек, губ, кончике и боковых поверхностях языка и др.

Факторами, провоцирующими обострения, являются травма СОПР, стрессы, переутомление, вирусная инфекция и др.

Клинические исследования показали, что на протяжении первых трех лет ХРАС протекает в легкой форме, под действием хронических заболеваний ЖКТ, печени, ЛОР-органов и др.

Гистологическое исследование выявляет глубокое фибринозно-некротическое воспаление слизистой оболочки. Процесс начинается с изменения в собственной пластинке слизистой и подслизистой основе. Появляется отек шиповатого слоя эпителия, спонгиоз, формирование микрополостей, заканчивается альтерация некрозом эпителия и эрозированием слизистой. Дефект эпителия заполняется фибрином, прочно спаивается с подлежащими тканями.

Дифференциальная диагностика проводится с травматической, герпетической эрозией, сифилитическими папулами.

Афты Сеттона.

Разновидности клинического течения:

1. элементом поражения является афта, срок ее эпителизации 14-20 дней. Течение заболевания характеризуется возникновением ежемесячных обострений;
2. на СОПР образуются глубокие кратерообразные, резко болезненные язвы, имеющие длительный срок эпителизации (25-30 суток). Обострение заболевания возникает 5-6 раз в год;
3. на СОПР обнаруживаются афты и язвы одновременно. Срок их эпителизации 25-35 дней.

Афтоз Сеттона обостряется 5-6 раз или ежемесячно. Течение заболевания хроническое. Уряда больных детей афты появляются приступообразно в течение нескольких недель, сменяя друг друга или возникая одновременно в большом количестве.

У больных детей страдает общее состояние: отмечается повышенная раздражительность, плохой сон, потеря аппетита, возникает регионарный лимфаденит.

Влияние сезонных факторов на возникновение обострений незначительно, так как они возникают ежемесячно, заболевание приобретает перманентный характер, причем с увеличением давности заболевания усугубляется тяжесть его течения.

Обострение заболевания начинается с появления ограниченного болезненного уплотнения СОПР, на котором образуется сначала поверхностная, покрытая фибринозным налетом, затем глубокая крате-рообразная язва с гиперемией вокруг, постоянно увеличивающаяся.

Вначале образуется подповерхностная язва, в основании которой через 6-7 дней формируется инфильтрат, в 2-3 раза превышающий размеры дефекта, сама афта трансформируется в глубокую язву, участок некроза увеличивается и углубляется. Язвы эпителизируют-ся медленно, до 1,5-2 месяцев. После их заживления остаются грубые соединительно-тканные рубцы, приводящие к деформации СОПР. При расположении афт в углах рта возникают деформации, впоследствии приводящие к микростомии. Длительность существования рубцующихся афт от 2 недель до 2 месяцев. Высыпания чаще располагаются на боковых поверхностях языка, слизистой губ и щек, сопровождаются сильными болями.

Диагностика: гистологически определяется участок некроза с полным разрушением эпителия и базальной мембраны, воспаление в собственной пластинке слизистой и подслизистой основе. Часто на участках поражения имеются слюнные железы с перигландулярной инфильтрацией, что дало основания Саттону назвать это заболевание рецидивирующим некротическим периаденитом слизистой оболочки. Однако А. И. Машкиллейсон наблюдал глубокие рубцующиеся афты и без явлений периаденита.

Дифференциальная диагностика проводится с травматическими эрозиями, язвами, рецидивирующим герпесом, болезнью Бехчета, язвенно-некротическим стоматитом Венсана, язвами при специфических инфекциях (сифилис, туберкулез), озлокачествляющимися язвами.

Лечение: общее — начинается с обследования больного ребенка у других специалистов.

Комплексное патогенетическое лечение включает использование иммунокоррегирующих средств, препаратов метаболической коррекции с санацией очагов хронической инфекции:

1. иммунокоррекция — тимоген, левамизол (декарис), гистаглобин;
2. метаболические средства — пантотенат кальция, рибофлавина мо-нонуклеотид, липамид, кокарбоксилаза, оротат калия, vit . Bi 2, фо-лиевая кислота, пиридоксальфосфат, пангамат кальция. Проводится 4-6 курсов метаболической коррекции с интервалами в 6 месяцев;
3. рефлексотерапия, седативная терапия;
4. лечение сопутствующих соматических заболеваний;
5. соблюдение строгой диеты.

В настоящее время пристальное внимание уделяется иммунному состоянию организма, в частности местному иммунитету полости рта. Имеются сообщения о влиянии некоторых лекарственных препаратов на иммунное состояние больных детей. Представляют интерес данные о воздействии фолиевой кислоты на бластическую трансформацию лимфоцитов у детей, страдающих ХРАС. Получены обнадеживающие результаты, которые объясняют влиянием фолиевой кислоты на механизмы клеточного иммунитета. Однако все

применяемые при афтозном стоматите терапевтические средства недостаточно эффективны, что можно объяснить неясностью его гене-за. Этот факт обусловливает необходимость постоянного поиска новых химиотерапевтических препаратов и их рациональных комбинаций.

В настоящее время у специалистов вызывают интерес лекарственные вещества, стимулирующие или подавляющие иммунные реакции организма. В связи с этим внимание привлекает препарат декарис (левамизол), который повышает общую сопротивляемость организма и может быть использован как средство для иммунотерапии. Исследования показали, что декарис, избирательно стимулируя регуляторную функцию Т-лимфоцитов, может играть роль иммуномодулятора, способного усилить слабую реакцию клеточного иммунитета, ослаблять сильную и не действовать на нормальную.

Эти свойства декариса позволили использовать его для лечения
различных заболеваний, в патогенезе которых придают значение
расстройствам иммуногенеза: первичных и вторичных иммунодефицит-
ных состояний, аутоиммунных болезней, хронических и рецидивирую-
щих инфекций, опухолей. Декарис с успехом применяли в терапии
некоторых дерматологических заболеваний, инфекционно-

аллергической бронхиальной астмы и др.

Лечение рецидивирующего афтозного стоматита декарисом у большинства больных детей дало положительные результаты: увеличивался период ремиссии, афты принимали абортивный характер. Лучший эффект получен при назначении комбинированного курса лечения противокоревым гаммаглобулином, декарисом и аскорбиновой кислотой. В ходе терапии у больных детей необходимо 1 раз в месяц проводить клинический анализ крови. Местное лечение:

1. санация полости рта;
2. обезболивающие препараты (лидокаин, тримекаин и др.);
3. протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин и др.);

4) кератопластики (р-ры витаминов А, Е, каротолин, линетол и
др.)

Синдром Бехчета.

Впервые был описан турецким дерматологом Behcet . Включает в себя 3 симптома: рецидивирующие афты на СОПР и наружных половых органах, поражение глаз, приводящее к слепоте. Возникают кожные проявления (высыпания узелковой эритемы, пиодермия, васкулиты), выявляются поражения суставов и нервной системы.

Tourine описал заболевание — большой афтоз, который характеризуется рецидивирующими высыпаниями афт на СОГТР, наружных половых органах, кишечнике.

Этиология и патогенез.

В основе рецидивирующего афтозного поражения лежат аутоиммунные процессы. Существует мнение и о генетической предрасположенности к возникновению синдрома Бехчета.

Клиника.

Заболевание характеризуется хроническим течением с ремиссиями длительностью от нескольких дней до нескольких лет.

В качестве первого симптома обнаруживаются афты на СОПР, могут образовываться глубокие, длительно не заживающие афты, образующие после эпителизации грубые соединительно-тканные рубцы, деформирующие слизистую оболочку. Афты резко болезненны. В области наружных половых органов появляются болезненные афтозно-язвенные высыпания с плотным инфильтратом у основания. Элементы приподняты над окружающей кожей, дно язв покрыто серовато-желтым налетом. Поражение глаз встречается у 75-80% больных детей.

Отмечается болезненная светобоязнь, развивается гипопион-ирит, циклит, геморрагии в стекловидном теле и в области глазного дна. Рецидив приводит к временному, а затем стойкому снижению зрения. Процесс заканчивается слепотой. На коже возникает рецидивирующая узловатая эритема, высыпания типа МЭЭ, пиодермические элементы. Процесс осложняется ревматоидным поражением мягких тканей и суставов, кровоизлияниями, рецидивирующими тромбозами и тромбофлебитами. Афтозные высыпания могут распространяться на слизистую гортани, трахеи, матки, пищевода, кишечника, отмечается припухлость слюнных и слезных желез, изменения внутренних органов и нервной системы. Синдром Бехчета характеризуется хроническим рецидивирующим течением и нарастанием клинических проявлений от рецидива к рецидиву.

Диагностика: гистологически в период формирования афтозных элементов выявляется проникновение в эпителий лимфоцитов и моноцитов. После разрушения эпителия возникает эрозия, в основании которой имеется инфильтрат из нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Определяются изменения сосудов в виде облитерирующего эн-дартериита. В длительно существующих элементах выявляется картина васкулита, в свежих высыпаниях такие изменения встречаются реже.

Лечение: применение антигистаминных препаратов и детоксиии-рующих средств, цитостатиков (колхицин).

Эффект дает применение кортикостероидов, иммуномодуляторов.

Синдром Шегрена.

Синдром Шегрена, Съегрена (первичный «сухой» синдром) — системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением экзокринных желез, главным образом слюнных и слезных. В настоящее время синдром Шегрена выделен в самостоятельную нозологическую единицу. Поражение экзокринных желез на фоне аутоиммунных заболеваний (системной красной волчанки, ревматоидного артрита, системной склеродермии, хронического активного гепатита, тиреои-дита Хашимото и др.) расценивается как синдром Шегрена (вторичный «сухой» синдром).

Этиология и патогенез. Предполагают инфекционно-аллергический генез, значение эндокринных нарушений, наследственную предрасположенность, связанную с нарушением обмена витаминов. Однако тот факт, что у больных детей с синдромом Шегрена обнаруживается гипергаммаглобулинемия и в сыворотке крови выявляются

антинуклеарные факторы и преципитирующие антитела, дает основание утверждать об аутоиммунной природе заболевания.

Клиника.В последние годы появились описания синдрома Шегрена у детей. Хроническое течение заболевания с частыми периодами обострения является причиной длительной нетрудоспособности и приводит к ранней инвалидности больных. Стоматологические проявления синдрома Шегрена (паротит, ксеростомия, множественный кариес с последующей быстрой потерей зубов) вызывают тяжелые страдания у больных, приводят к изменению психического статуса, их социальной дезадаптации.

Клинические проявления синдрома Шегрена в полости рта изучались как отечественными, так и зарубежными авторами. Однако в литературе отсутствует комплексная клиническая характеристика состояния органов и тканей полости рта при синдроме Шегрена. Не изучены патогенетические механизмы стоматологических проявлений заболевания, что затрудняет его диагностику и лечение.

Проведено исследование 8 3 больных детей с синдромом Шегрена. Обследование включало общеклинические, стоматологические, рентгенологические, микробиологические, биохимические, иммунологические, морфологические (морфометрические, цитологические) исследования. Для диагностики синдрома Шегрена использовали критерии, основанные на комплексном стоматологическом, офтальмологическом, лабораторном обследовании больных детей и биопсии малых слюнных желез. Большинство детей прошли стационарное обследование и лечение. Стадию синдрома Шегрена оценивали в зависимости от тяжести стоматологических проявлений: степень снижения секреции слюны и стадия ксеростомии. Длительность заболевания составляла в среднем 8,3+0,6 года.

Начальную стадию заболевания диагностировали у 11 (13,3%) больных, клинически выраженную — у 42 (50,6%) и позднюю — у 30 (36,1%), что свидетельствует о постепенном, малозаметном для ребенка начале заболевания и, как следствие этого, позднем обращении к врачу.

При объективном обследовании частыми клиническими признаками у детей, больных синдромом Шегрена, определявшимися при внешнем осмотре, были сухость красной каймы губ (89,2%) и заеды в углах рта (62,6%). Увеличение больших слюнных желез выявили у 77,1% детей. Субъективные признаки ксеростомии проявлялись у детей постоянной (69%) и периодически возникающей (30%) сухостью в полости рта, затруднением речи (65%), затруднением приема пищи (81%), жжением и болью СОПР при приеме раздражающей пищи (55%), снижением вкусовой чувствительности (75%), гиперестезией твердых тканей зубов (53%) . При этом СОПР характеризовалась атрофически-ми изменениями в виде истончения, сглаженности сосочкового рельефа и складчатости языка с присоединением элементов воспаления (56%). Воспаление СОПР инфекционной природы, связанное с грибковым поражением Candida albicans , обнаружили у 30,7% больных.

У детей, больных синдромом Шегрена обнаружили и некариозные поражения зубов в виде патологического стирания эмали и дентина (42,2%), эрозии эмали (28,9%).

Определяя кислотоустойчивость эмали зубов, выявили резкое снижение ее, при этом показатель уменьшился 21,1+2,7. Снижение кислотоустойчивости эмали зубов свидетельствует о значительном уменьшении резистентности зубов к кариесу и некариозному поражению зубов у больных детей.

Клиническое обследование пародонта позволило выявить признаки пародонтита у детей с синдромом Шегрена (пародонтальный индекс 3,1+0,3). Не наблюдалось глубоких пародонтальных карманов с грануляциями и гноетечением, обнажения корней и подвижности зубов. Преобладала локальная резорбция, которая обусловливалась действием местных травмирующих факторов (нависающие края пломб, при-шеечные кариозные полости, искусственные коронки и мостовидные протезы и др.) . Тем не менее минерализованные зубные отложения встречались редко (8,5%) и были незначительными.

При гистологическом исследовании в СОПР отмечается очаговая инфильтрация, уменьшение секреторной активности подслизистых слюнных желез. Гистологические изменения слюнных желез характеризуются инфильтрацией лимфоцитами, плазматическими клетками и соединительно-тканной пролиферацией.

Дифференциальная диагностика проводится с синдромом Пламмера-Винсона.

Лечение больных детей с синдромом Шегрена должно включать наряду с базисной медикаментозной терапией целый комплекс мероприятий, направленных на лечение и профилактику стоматологических проявлений заболевания. Применяемые для патогенетической терапии цитостатические препараты, глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные средства оказывают общее противовоспалительное действие и на СОПР.

В последние годы для лечения заболевания предложен новый препарат энкад, который представляет собой комплекс рибонуклеоти-дов, полученных из дрожжевой РНК путем обработки ее РНК-азой. Энкад применяли в виде курса аппликаций на СОПР. Установлено, что энкад уменьшает клинические проявления ксеростомии, оказывает противовоспалительное действие, способствует нормализации нарушенных десквамативных и регенераторных процессов в эпителии СОПР, оказывает иммуномодулирующее действие, нормализует соотношение теофиллинчувствительных и теофиллинрезистентных лимфоцитов. Для коррекции сниженной резидуальной активности слюнных желез разработаны новые лекарственные препараты: бенсилол для гид-рофилизации СОПР и бенсилол с тримекаином для гидрофилизации и лечения парестезии СОПР.

Для повышения факторов антибактериальной защиты полости рта, уменьшения дисбактериоза и налетообразования на зубах применяется 0,1% р-р лизоцима в 0,6% р-ре хлорида натрия в виде ротовых ванночек после приема пищи. Для медикаментозного воздействия на бактериальный налет и предупреждения формирования зубной бляшки, а также с целью уменьшения прилипания грибов рода Candida к поверхности пломб используется 0,02% р-р хлоргексидина в виде ротовых ванночек.

1) Оборудование занятия:

клинический кабинет, стоматологическая установка.

2) Контрольные вопросы по теме №9:

Назовите классификацию аллергических поражений слизистой оболочки полости рта у детей;

Каковы механизмы развития аллергических реакций?

Тактика врача-стоматолога при возникновении аллергических реакций

3) Задание на дом:

Тема №10: «Врожденные пороки развития челюстно-лицевой области»

4) Приложение:

Комплект тестовых заданий исходного уровня знаний с эталонами ответов;

Комплект тестовых заданий итогового уровня знаний с эталонами ответов;

Комплект ситуационных задач с эталонами ответов

Основная литература: 1. Материалы лекций.

2.Л.С.Персин, В.М.Елизарова, С.В.Дьякова «Стоматология детского возраста» «Медицина»,2009г.

Дополнительная литература

1. Курякина Н.В. «Терапевтическая стоматология детского возраста», Н.Новгород, 2006 год;

2.Виноградова Т.Ф. «Стоматология детского возраста», 2005 год.

12259 0

Аллергия относится к области иммунопатологии. Патофизиологическую сущность аллергической реакции составляет реакция антиген—антитело. Слизистая оболочка рта и красная кайма губ часто поражаются при аллергических заболеваниях местного и системного характера.

Эпидемиология

Классификация

Этиология и патогенез

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

Многоформная экссудативная эритема

Клинические признаки и симптомы

Тяжелой формой ХРАС является синдром Сеттона (рубцующаяся форма). Заболевание продолжается 2— 4 недели; после эпителизации образуются рубцы. Другая тяжелая форма ХРАС — синдром Бехчета характеризуется возникновением афт на роговице глаз и половых органах наряду с поражением слизистой оболочки полости рта.

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) характеризуется одномоментным полиморфизмом элементов поражения (пятна, пузыри, волдыри, эрозии, язвы, афты и др.). Заболевание начинается внезапно: недомогание, повышение температуры (в тяжелых случаях — до 38 С), головная боль, боль в мышцах и суставах. На коже появляются кокарды. На слизистой оболочке полости рта на фоне ограниченной или разлитой гиперемии и отека появляются субэпителиальные пузыри различных размеров, которые быстро вскрываются, ина их месте образуется болезненная эрозия, покрытая фибринозным налетом. Красная кайма губ покрыта толстыми геморрагическими корками. Присоединение фузоспирохетоза значительно осложняет течение заболевания. Период обострения длится 2—4 недели, эрозия эпителизируется через 7—12 суток без рубцов.

Симптоматическая МЭЭ рецидивирует только в случае повторного контакта с ЛС-аллергеном.

Синдром Стивенса—Джонсона — специфическая тяжелая форма МЭЭ, которая характеризуется тяжелым общим состоянием больного и сопровождается обширными поражениями слизистых оболочек полости рта, глаз, носа и половых органов.

Дополнительные методы обследования включают: общий клинический анализ крови, консультации врачей-специалистов по гастроэнтерологии, аллергологии, проведение кожно-аллергических, гистаминовых проб, выявление очагов хронической инфекции.

Дифференциальный диагноз

Бензокаин/глицерин местно 5/20 г перед каждым приемом пищи, до клинического улучшения или
Лидокаин, 2,5—5% мазь или 10% аэрозоль, местно перед каждым приемом пищи, до клинического улучшения.

Для обезболивания перед приемом пищи в растворе бензокаина вместо глицерина можно использовать оливковое или персиковое масло. Для обработки полости рта и элементов поражения слизистой оболочки и предотвращения их инфицирования используются антисептики и противомикробные ЛС. Обработка производится рыхлыми ватными тампонами, смоченными в теплом растворе антисептика, применяются также ротовые ванночки:

Водорода пероксид, 1% р-р, местно 1 —2 р/сут, до клинического улучшения или
Калия перманганат, 0,02% р-р, местно 1—2 р/сут, до клинического улучшения или
Сангвинарин/хелеритрин, 1% р-р, местно 1—2 р/сут, до клинического улучшения или
Хлоргексидин, 0,06% р-р, местно 1—2 р/сут, до клинического улучшения или
Этакридин, 0,05% р-р, местно 1—2 р/сут, до клинического улучшения.

Для ротовых ванночек можно использовать вяжущие ЛС растительного происхождения:
Зверобоя трава, настойка 1: 5 на 40% спирте, местно 30—40 капель на 1 /2 стакана воды 3—4 р/сут, до клинического улучшения или
Ромашки цветки, настой, местно 3—4 р/сут, до клинического улучшения или
Шалфея листья, табл. для рассасывания или настой, местно 3—4 р/сут, до клинического улучшения.

Для очищения поверхности эрозий и язв применяют ферменты протеолитические, которые наносят на элемент поражения:
Трипсин 5 мг (в изотоническом р-ре натрия хлорида) местно 1—2 р/сут, до клинического улучшения или
Химотрипсин 5 мг (в изотоническом р-ре натрия хлорида) местно 1—2 р/сут, до клинического улучшения.

При гиперергической реакции МЭЭ и для достижения противовоспалительного эффекта применяют НПВС и ненаркотические анальгетики:
Ацетилсалициловая кислота внутрь 0,5—1 г 3—4 р/сут, до клинического улучшения или
Бензидамин внутрь (табл. держать во рту до полного рассасывания) 3 мг 3—4 р/сут, до клинического улучшения, или
0,15% р-р для полоскания полости рта каждые 1—3ч, или
аэрозоль для орошения полости рта 1 доза на каждые 4 кг массы тела (детям до 6 лет), 4 дозы (детям 6— 12 лет), 4—8 доз (детям старше 12 лет и взрослым) или
Диклофенак внутрь 25—50 мг 2— 3 р/сут (детям старше 6 лет — 2 мг/кг/сут в 3 приема), до клинического улучшения или

Кетопрофен внутрь 0,03—0,05 г 3— 4 р/сут, или ректально 1 супп. 2—3 р/сут, или местно (в виде р-ра для полосканий) 2 р/сут, до клинического улучшения или
Мелоксикам внутрь 7,5—15 мг 1 р/сут, до клинического улучшения или
Парацетамол внутрь 02—0,5 г (взрослым); 0,1—0,15 г (детям 2—5 лет); 0,15—0,25 г (детям 6—12 лет) 2—3 р/сут, до клинического улучшения или
Пироксикам внутрь 10—30 мг 1 р/сут или ректально 20—40 мг 1—2 р/сут, до клинического улучшения или
Холисал на пораженную поверхность после еды 3—4 р/сут, до клинического улучшения.

Гелевая основа холина салицилата/цеталкония хлорида не смывается слюной и прочно фиксируется на слизистой оболочке.

В качестве противовоспалительной и десенсибилизирующей терапия при МЭЭ используют также ГКС:
Преднизолон, 0,5% мазь, местно на пораженные участки 1—3 р/сут, до клинического улучшения или
Триамцинолон, 0,1% мазь, местно на пораженные участки 2—3 р/сут, до клинического улучшения или Флуметазон/клиохинол, мазь, местно на пораженные участки 2—3 р/сут, до клинического улучшения или Флуметазон/салициловая кислота, мазь, местно на пораженные участки 2—3 р/сут, до клинического улучшения.

В тяжелых случаях МЭЭ с целью воздействия на присоединившуюся патогенную микрофлору применяют противомикробные ЛС:
Амоксициллин внутрь 30 мг/кг в 2—3 приема (детям до 10 лет); 500—1000 мг 3 р/сут (детям старше 10 лет и взрослым), 5 сут или
Амоксициллин/клавуланат внутрь в начале еды 20 мг/кг в 3 приема (детям до 12 лет); 375—625 мг 3 р/сут (детям старше 12 лет и взрослым), 5 сут или
Ампициллин/оксациллин внутрь 100 мг/кг в 4—6 приемов (детям до 12 лет); 0,5 г 4—6 р/сут (детям старше 12 лет и взрослым), 5—10 сут или
Доксициклин внутрь (детям старше 8 лет) в 1-й день 0,2 г 2 р/сут, затем 0,1 г 2 р/сут, 5—10 сут или
Норфлоксацин (детям старше 15 лет и взрослым) внутрь 0,4 г 2 р/сут, 7—10 сут или
Ципрофлоксацин (детям старше 15 лет и взрослым) внутрь перед едой 0,125—0,5 г 2 р/сут, 5—15 сут
±
(при наличии анаэробной микрофлоры, вызвавшей язвенно-некротический гингивостоматит и пародонтит)
Метронидазол внутрь 0,25 г 3 р/сут, 7—10 сут.

Амоксициллин в комбинации с клавулановой кислотой считается более эффективным, чем монокомпонентные пенициллиновые антибиотики.

Препараты кальция обеспечивают снижение проницаемости тканей, обладают противоотечным, противовоспалительным действием:
Кальция глюконат внутрь 1—3 г 2—3 р/сут или 10% р-р в/в или в/м 5—10 мл 1 раз в 1—2 сут, 30 сут или
Кальция лактат внутрь 0,5—1 г 2—3 р/сут, 30 сут.

В качестве противоаллергических ЛС применяют антигистаминные средства:
Клемастин внутрь 0,5 мг (детям 6— 12 лет); 1 мг (детям старше 12 лет и взрослым) 2 р/сут, 10—15 сут или
Лоратадин внутрь 10 мг (взрослым); 5 мг (детям) 1 р/сут, 10—15 сут или
Мебгидролин внутрь 50—100 мг/сут в 1—2 приема (детям до 2 лет); 50—150 мг/сут в 1—2 приема (детям 2—5 лет); 100—200 мг/сут в 1—2 приема (детям 5—10 лет); по 50—200 мг 1—2 р/сут (детям старше 10 лет и взрослъм), 10—15 сут или
Хифенадин внутрь после еды 0,025— 0,05 г 3—4 р/сут (взрослым); 0,005 г 2—3 р/сут (детям до 3 лет); 0,01 г 2 р/сут (детям 3—7 лет); 0,01 г или 0,015 г 2—3 р/сут (детям 7—12 лет); 0,025 г 2—3 р/сут (детям старше 12 лет), 10—15 сут или
Хлоропирамин внутрь 0,025 г (взрослым); 8,33 мг (детям до 7 лет); 12,5 мг (детям 7—14 лет) 2—3 р/сут, 10—15 сут или
Цетиризин внутрь 0,01 г (взрослым и детям старше 6 лет); 0,005 г (детям до 6 лет) 1 р/сут, 10—15 сут.

С целью неспецифической десенсибилизации применяется человеческий гамма-глобулин:
Гамма-глобулин человека/гистамин п/к 1 мл 1 раз в 2—4 сут, затем доза постепенно повышается до 3 мл 1 раз в 2—4 сут, 8—10 инъекций.

Для дезинтоксикационной терапии используют:
Тиосульфат натрия, 30% р-р, в/в 10 мл 1 р/сут, 10—12 инъекций.

После купирования острого процесса назначают ЛС, стимулирующие процессы регенерации, и витамины:
Облепихи масло местно на очищенный участок пораженной слизистой оболочки 1—3 р/сут, до клинического улучшения или
Солкосерил, мазь или дентальная адгезивная паста, местно на очищенный участок пораженной слизистой оболочки 1—3 р/сут, до клинического улучшения или
Шиповника масло местно на очищенный участок пораженной слизистой оболочки 1—3 р/сут, до клинического улучшения
+
Ретинол внутрь 50 000 МЕ 2 р/сут, 20—30 сут (используют как противовоспалительное, иммуностимулирующее средство, улучшающее трофику тканей)
+
Витамин Е внутрь 50—100 мг 1 р/сут, 20—30 сут
(используют как активный антиоксидант с целью стимуляции синтеза белков, снижения проницаемости капилляров)
+
Аскорбиновая кислота внутрь 50—100 мг 3—5 р/сут или 5% р-р в/м 1 мл 1 р/сут, 20—40 сут (используют с целью регуляции окислительно-восстановительных процессов, стимуляции регенерации тканей, активизации фагоцитоза и синтеза антител)
+
Кальция пантотенат внутрь 0,1 г 2—4 р/сут, или 5% р-р местно в виде аппликаций на длительно не заживающие эрозии 2—4 р/сут, или
10% р-р в/м 2 мл 1—2 р/сут, 20—40 сут (используют с целью нормализации обмена жирных кислот, стимуляции образования ацетилхолина, стероидных гормонов, утилизации продуктов дезаминирования аминокислот)
+
Рутозид внутрь 0,02—0,05 г 3 р/сут, 20—40 сут (уменьшает проницаемость сосудов, предохраняет аскорбиновую кислоту от окисления и совместно с ней тормозит гиалуронидазу)
+
Цианокобаламин внутрь 0,00005 г 1 р/сут, 20—40 сут
+
Фолиевая кислота внутрь 0,0008 г 1 р/сут, 20—40 сут (цианокобаламин и фолиевая кислота используются для активизации процессов кроветворения и созревания эритроцитов, регенерации тканей).

Оценка эффективности лечения

Ошибки и необоснованные назначения

Прогноз

Г.М. Барер, Е.В. Зорян

Чихание и насморк – самые известные, но далеко не единственные симптомы при аллергии. Бывает, что поражению подвергаются слизистые оболочки. Одним из таких проявлений является аллергия в полости рта, именуемая также аллергическим стоматитом. Для него характерно тяжелое течение. Лечению такая аллергия поддается трудно.

В статье смотрите признаки и фото аллергических проявлений на слизистой оболочке ротовой полости, а также возможные методы лечения.

Причины возникновения аллергии во рту

Обычно аллергический стоматит возникает при постоянном воздействии на слизистую материалов, из которых изготовлены пломбы, коронки, зубные протезы и прочие конструкции во рту. Реакция может возникнуть на один или несколько компонентов, входящих в их состав.

Также аллергия в полости рта может возникнуть после длительного приема медицинских препаратов, особенно антибиотиков.

И совсем редко аллергию во рту вызывают остальные причины: пыль и продукты питания.

Существуют две причины возникновения аллергии:

• Чужеродный белок попадает в кровоток. Такую аллергию еще называют системной. К основным аллергенам относятся плесень, пыльца, лекарственные препараты.
• Местный контакт с аллергеном. Например, пломбами.

Способствуют развитию реакции снижение иммунитета и перенесенные инфекционные заболевания.

Аллергический стоматит может быть как самостоятельным заболеванием, так и одним из проявлений клинической картины сложных системных заболеваний, например, красной волчанки.

Диагностика

Для диагностики аллергии во рту, помимо визуального осмотра и ведения пищевого дневника, применяются следующие исследования:

Симптомы

Клинические проявления аллергии во рту разнообразны и индивидуальны. Выделяют несколько форм болезни:

• Язвенно-некротическая. Форма, похожая на предыдущую, для нее характерно отмирание (некроз) тканей возле эрозий. Она наблюдается у людей со сниженным иммунитетом. Язвенно-некротическая форма сопровождается общим недомоганием, головными болями, слабостью и снижением аппетита. Картина сопровождается повышенным отделением слюны, гнилостным запахом изо рта и болевыми ощущениями.
• Если аллергический стоматит является одним из проявлений клещевого боррелиоза, то наряду с неприятными ощущениями во рту будет наблюдаться значительное повышение температуры и красные пятна по всему телу.

Практически во всех случаях болезнь сопровождается зудом, жжением, покраснениями и отеками мягких тканей во рту: на небе, языке, деснах. Больному трудно пережевывать и глотать еду.

Иногда отек языка настолько сильный, что он не помещается в ротовой полости. Язык может быть как гладкий и блестящий, так и покрытый множественными пузырьками и язвами. Иногда высыпания появляются даже на губах.

Аллергические реакции могут возникнуть у человека любого возраста. Медики связывают это с нарушениями в работе иммунной и эндокринной систем, наследственностью, возрастными изменениями.

Особенно тяжело протекает болезнь у ребенка. Отек слизистой оболочки рта может перейти на носоглотку и дыхательные пути и стать причиной удушья. Поэтому при малейших признаках аллергии у детей требуется срочная консультация врача.

Симптоматика у детей

У маленьких пациентов аллергические реакции обычно не локализуются в одном месте, а быстро возникают во всех органах и системах. Так, аллергия, начавшаяся во рту, может быстро перейти на органы дыхания и пищеварения. Поэтому так важно своевременно назначить лечение.

Незрелая детская иммунная система обуславливает более тяжелое течение болезни у маленьких пациентов. У них чаще, чем у взрослых, происходит присоединение вторичной инфекции. Также диагностировать аллергический стоматит у детей намного сложнее.

А ограничение в применении лекарств делает подбор схемы лечения нетривиальной задачей. Поэтому, при возникновении хоть малейших подозрений на аллергический стоматит, нужно показать ребенка педиатру.

Проявления аллергии

Аллергическая реакция может появиться как сразу после контакта с аллергеном, так и через некоторое время. В первом случае симптомы наступают уже через несколько часов и даже минут. В случае замедленной реакции аллергия может никак не проявлять себя даже до двух недель.

Быстрее всего развиваются местные реакции, например, крапивница, а также отек Квинке и анафилактический шок. Особой разницы в лечении между двумя типами нет, поэтому не столь важно, как скоро начались клинические проявления.

В продромальном периоде (от момента попадания аллергена в организм до возникновения симптомов) у больного могут наблюдаться слабость, одышка, головокружения и головные боли, ощущения жара или озноба, перепады артериального давления, тошнота, рвота, боли различной локации.

Профилактика и лечение

Лечение аллергии во рту сходно с лечением других видов аллергии. Чем лечить аллергию во рту, должен решать только врач: терапевт вместе с аллергологом – иммунологом.

В первую очередь, это выявление аллергена и его устранение. Если аллергия возникла вследствие приема лекарств, требуется скорректировать или отменить препараты. Одновременно доктор назначает антигистаминные препараты. Для быстрого облегчения состояния назначают средства из первого поколения: супрастин или димедрол, нередко в виде инъекций.

После нормализации состояния переходят на более современные и щадящие препараты, которые можно применять в течение долгого времени.

Если болезнь приняла запущенную форму, то целесообразно применять гормональные препараты из группы кортикостероидов внутривенно.

Местно на эрозии и язвы наносят мази с кортикостероидами, а ротовую полость полоскают лечебными растворами и обрабатывают антисептиками. Длительность применения и дозировку подбирает врач индивидуально, в зависимости от тяжести заболевания.

Чтобы снять воспаление и боль, применяют анальгетики и негормональные противовоспалительные препараты. Сложные и запущенные случаи требуют немедленной госпитализации и лечения в стационаре.

Лучшего результата удается добиться при соблюдении гипоаллергенной диеты. Исключите из рациона, какао, кофе, шоколад, цитрусовые, орехи и мед.

Также принимаются все меры для повышения естественного иммунитета. Доктора назначают витаминные комплексы, а также общеукрепляющие процедуры.

Online Тесты

• Ваш ребенок: звезда или лидер? (вопросов: 6)

  Данный тест предназначен для детей в возрасте 10-12 лет. Он позволяет определить, какое место ваш ребенок занимает в коллективе сверстников. Чтобы правильно оценить результаты и получить самые точные ответы, не стоит давать много времени на раздумье, попросите ребенка отвечать то, что первым придет ему в голову...

Аллергические заболевания полости рта

Что такое Аллергические заболевания полости рта -

Аллергические заболевания в настоящее время широко распространены, причем постоянно увеличивается их количество и, что особенно опасно, усугубляется тяжесть течения.

Аллергия - это повышенная и, следовательно, измененная чувствительность организма на определенные субстанции антигенной природы, которые у нормальных индивидуумов не вызывают болезненных явлений. Важная роль в развитии аллергии отводится состоянию нервной, эндокринной систем, патологии желудочнокишечного тракта.

Что провоцирует / Причины Аллергических заболеваний полости рта:

Причины столь широкого распространения аллергических заболеваний различны. В первую очередь большую роль в этом играет загрязнение окружающей среды выбросами отходов промышленных предприятий, выхлопными газами, использование в сельском хозяйстве пестицидов, гербицидов и др. Бурное развитие химической промышленности и связанное с этим появление в быту и на производстве множества синтетических материалов, красителей, стиральных порошков, косметических средств и других веществ, многие из которых являются аллергенами, также способствует распространению аллергических заболеваний.

Широкое и часто бесконтрольное использование лекарственных препаратов также приводит к росту числа аллергических реакций. Повышенная чувствительность к лекарственным веществам часто возникает вследствие необоснованного применения одновременно нескольких препаратов (полипрагмазия), а также порой изза недостаточных знаний врачами фармакокинетики назначаемого лекарственного препарата и др.

В возникновении аллергических заболеваний имеют значение также влияние климатических факторов (повышенная инсоляция, влажность), наследственности, общесоматической патологии, характера питания и др.

Причиной аллергии могут быть различные вещества - от простых химических соединений (йод, бром) до самых сложных (белки, полисахариды, а также их сочетания), которые, попадая в организм, вызывают иммунный ответ гуморального или клеточного типа. Вещества, способные вызывать аллергическую реакцию, называют аллергенами. Количество аллергенов в природе велико, они разнообразны по составу и свойствам. Одни из них попадают в организм извне, их называют экзоаллергенами, другие образуются в организме и представляют собой собственные, но видоизмененные белки организма - эндоаллергены, или аутоаллергены.

Патогенез (что происходит?) во время Аллергических заболеваний полости рта:

Экзоалпергены бывают неинфекционного происхождения (пыльца растений, бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные средства, пищевые продукты, моющие порошки и др.) и инфекционного (бактерии, вирусы, грибы и продукты их жизнедеятельности. Экзоаллергены проникают в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболочки, вызывая поражения различных органов и систем.

Эндоаллергены образуются в организме из его собственных белков под действием различных повреждающих факторов, которыми могут быть бактериальные антигены и их токсины, вирусы, термические воздействия (ожоги, охлаждение), ионизирующая радиация и др.

Аллергенами могут быть полные антигены и неполные - гаптены. Гаптены могут вызывать аллергическую реакцию, соединяясь с макромолекулами организма, индуцирующими выработку антител; при этом специфичность иммунной реакции будет направлена против гаптена, а не против его носителя. При формировании полных антигенов антитела образуются к комплексам, а не к их компонентам.

Вследствие многочисленности встречающихся в природе и образующихся в организме аллергенов многообразны и проявления аллергических реакций. Однако даже различные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Различают три стадии аллергических реакций: иммунологическую, патохимическую (биохимическую) и патофизиологическую, или стадию функциональных и структурных нарушений.

Иммунологическая стадия начинается с контакта аллергена с организмом, результатом чего является его сенсибилизация, т.е. образование антител или сенсибилизированных лимфоцитов, способных взаимодействовать с данным аллергеном. Если к моменту образования антител аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не происходит. Первое введение аллергена в организм оказывает сенсибилизирующее действие. При повторном воздействии аллергена в уже сенсибилизированном к нему организме образуется комплекс аллерген - антитело или аллерген - сенсибилизированный лимфоцит. С этого момента начинается патохимическая стадия аллергической реакции, характеризующаяся выделением биологически активных веществ, медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина и др.

Патофизиологическая стадия аллергической реакции, или стадия клинического проявления повреждения, является результатом действия выделенных биологически активных веществ на ткани, органы и организм в целом. Для этой стадии характерны расстройство кровообращения, спазм гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменение состава сыворотки крови, нарушение ее свертываемости, цитолиз клеток и др.

По механизму развития различают 4 типа аллергических реакций: I - реакция немедленного типа (реагиновый тип); II - цитотоксический тип; III - повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса); IV - реакция замедленного типа (клеточная гиперчувствительность). Каждый из этих типов имеет особый иммунный механизм и присущий ему набор медиаторов, что и определяет особенности клинической картины заболевания.

Аллергическая реакция I типа, называемая еще анафилактическим, или атопическим, типом реакции. Она развивается с образованием антител, получивших название реагинов, относящихся главным образом к классу IgE и IgG. Реагины фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с соответствующим аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяющие клиническую картину аллергической реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15-20 мин; отсюда и ее название "реакция немедленного типа".

Аллергическая реакция II типа, или цитотоксическая, характеризуется тем, что антитела образуются к клеткам тканей и представлены в основном IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только антителами, способными активизировать комплемент. Антитела соединяются с видоизмененными клетками организма, что приводит к активации комплемента, который также вызывает повреждение и даже разрушение клеток. В результате цитотоксического типа аллергической реакции происходит разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением разрушенных клеток и тканей. К цитотоксическому типу реакций относят лекарственную аллергию, характеризующуюся лейкопенией, тромбоцитопенией, гемолитической анемией.

Аллергическая реакция III типа , или повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса, иммунокомплексный тип), возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят антитела класса IgG и IgM. Антитела этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с соответствующим антигеном. Аллергены при этом типе реакции могут быть бактериальными, пищевыми.

Этот тип реакции является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, в некоторых случаях лекарственной и пищевой аллергии, ряда аутоаллергических заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др).

Аллергическая реакция IV типа , или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность), при которой роль антител выполняют сенсибилизированные

Тлимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующим антигеном. При соединении такого лимфоцита с аллергеном, который может быть в растворенном виде или находиться на клетках, выделяются медиаторы клеточного иммунитета - лимфокины. Известно более 30 лимфокинов, которые проявляют свое действие в различных комбинациях и концентрации в зависимости от особенностей аллергена, генотипа лимфоцитов и других условий. Лимфокины вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из основных функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения антигена (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которому сенсибилизированы лимфоциты. Если в качестве антигенных субстанций, стимулировавших гиперчувствительность замедленного типа, выступает трансплантат чужеродной ткани, то он разрушается и отторгается. Реакция замедленного типа развивается в сенсибилизированном организме обычно через 24-48 ч после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития большинства вирусных и некоторых бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционноаллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета.

Тип развития аллергической реакции определяется характером и свойствами антигенов, а также состоянием реактивности организма.

Симптомы Аллергических заболеваний полости рта:

Специфическая диагностика аллергических заболеваний складывается из сбора аллергологического анамнеза, проведения диагностических проб и лабораторных исследований.

При сборе аллергологического анамнеза необходимо акцентировать внимание на выявлении всей совокупности бытовых и производственных контактов с различными веществами, которые могут выступать в роли аллергенов. Наряду с этим анамнез позволяет установить наличие аллергической предрасположенности (наследственной или приобретенной), а также возможные экзо и эндогенные факторы, влияющие на течение заболевания (климатические, эндокринные, психические и др.). При сборе анамнеза необходимо выяснить, как реагирует пациент на введение вакцин, сывороток, прием лекарств, и обстоятельства возникновения обострения, а также жилищные и производственные условия.

Очень важно выявить профессиональные контакты с различными веществами. Известно, что контакт с простыми химическими веществами чаще вызывает аллергические реакции замедленного типа (контактные дерматиты). Сложные органические вещества могут вызвать аллергические реакции немедленного типа с развитием таких заболеваний, как отек Квинке, крапивница, аллергический ринит, бронхиальная астма и др.

Тщательно собранный анамнез позволяет предположить возможный тип аллергической реакции и вероятный аллерген. Конкретный аллерген, являющийся причиной развития заболевания, устанавливают с помощью специальных диагностических проб и лабораторных исследований.

Кожные диагностические пробы - метод выявления специфической сенсибилизации организма.

Выполняют аллергические диагностические пробы вне фазы обострения заболевания через 2-3 нед после перенесенной острой аллергической реакции, в период, когда снижается чувствительность организма к аллергену.

Кожные пробы основаны на выявлении специфической сенсибилизации организма путем введения аллергена через кожу и оценке характера развивающейся воспалительной реакции. Существуют следующие методики выполнения кожных проб: аппликационная, скарификационная и внутри кожная. Выбор метода кожного тестирования определяется характером заболевания, видом аллергической реакции и групповой принадлежностью испытываемого аллергена. Так, для диагностики лекарственной аллергии наиболее удобны аппликационные тесты. Определение повышенной чувствительности к аллергенам бактериального и грибкового происхождения проводят методом внутрикожных проб.

Провокационные пробы проводят в тех случаях, когда данные аллергологического анамнеза не соответствуют результатам кожных проб. Провокационные пробы основаны на воспроизведении аллергической реакции введением аллергена в орган или ткань, поражение которых является ведущим в клинической картине заболевания. Различают назальные, конъюнктивальные и ингаляционные провокационные пробы. К провокационным пробам относятся также холодовая и тепловая, применяемые при холодовой и тепловой крапивнице.

Специфическую диагностику аллергических реакций проводят также лабораторными методами исследования: реакция дегрануляции базофильных лейкоцитов (тест Шелли), реакция бласттрансформации лейкоцитов, реакция повреждения нейтрофилов, реакция лейкоцитолиза и др. Преимуществом методов диагностики аллергических реакций, проводимых in vitro, является отсутствие опасности возникновения анафилактического шока.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Аллергические заболевания полости рта:

Аллерголог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Аллергических заболеваний полости рта, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни зубов и полости рта:

Как аллергия любой этиологии, аллергический стоматит встречается у людей разного возраста. Люди с ослабленным иммунитетом, пожилые, а также дети переносят его тяжело. Лечить аллергический стоматит достаточно сложно, главное - верно определить причину заболевания и как можно быстрее подобрать комплекс лекарств.

Признаки аллергического стоматита с фото

Существует несколько форм аллергического стоматита, каждой из которых присуща характерная симптоматика. Все они могут приводить к развитию нарушений в работе нервной системы – больной становится раздражительным, эмоционально неустойчивым, плохо спит, может появиться канцерофобия (боязнь заболеть раком).

Самой тяжелой считается язвенно-некротическая разновидность. Для нее характерна гиперемия слизистых оболочек рта, образование множественных покрытых серым налетом язвочек. На последних присутствуют некротические очаги. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются, усиливается слюноотделение. У пациента поднимается температура тела, он жалуется на головные боли и выраженный дискомфорт во рту, который усугубляется во время еды.

Если на слизистых оболочках появились везикулы, наполненные прозрачной жидкостью, то это свидетельствует о буллезной форме стоматита. Везикулы представляют собой пузырьки, могут иметь разный размер. С развитием болезни они лопаются, оставляя после себя эрозии с фиброзным налетом на их поверхности. На этом этапе пациент отмечает усиление болевых ощущений, которые становятся особенно интенсивными во время пережевывания пищи или при разговоре. Несколько эрозий могут слиться в единую крупную рану. Тогда состояние больного резко ухудшится. Начнутся головные боли, снизится аппетит, нередко наблюдается жар.

Существует еще одна форма рассматриваемой патологии – катарально-геморрагическая или катаральная. Основным ее признаком считается ксеротомия (чрезмерная сухость слизистых оболочек). Еще один ярко выраженный симптом – «лакированный» язык. Обычно на нем хорошо видны отпечатки зубов пациента. Наглядно ознакомиться с тем, как проявляется стоматит, можно на фото к статье. Также присутствуют следующие признаки:

Причины развития заболевания

Причиной развития аллергической формы стоматита становится воздействие аллергена на человека. Если вещество-раздражитель попало в организм, то возникновение воспалительного процесса может стать одним из симптомов общей аллергической реакции. В некоторых случаях аллерген воздействует непосредственно на слизистые оболочки во рту, тогда речь будет идти о проявлении аллергии, локализованной в полости рта.

Общая аллергическая реакция, одним из симптомов которой может стать стоматит, развивается, когда на организм склонного к аллергии человека воздействуют вещества, вызывающие у него индивидуальную непереносимость. Это может быть пыльца растений, продукты пчеловодства, еда или, например, медикаменты.

Развитие контактной формы заболевания возможно при локальном воздействии аллергена. В этом случае распространенными причинами стоматита становятся протезы, ополаскиватели для полости рта, зубная паста или таблетки для жевания/рассасывания. Некоторые применяемые в стоматологии материалы могут вызывать повышенную чувствительность слизистых оболочек ротовой полости:

Существуют категории пациентов, которые входят в группу риска по развитию контактного аллергического стоматита. К ним относятся люди, страдающие от кариозных поражений или тонзиллита в хронической форме. Также высока вероятность возникновения патологии у лиц, подверженных другим видам аллергии, с нарушениями функционирования эндокринной системы или заболеваниями желудочно-кишечного тракта в хронической форме.

У детей аллергический стоматит часто развивается при попадании в организм вещества раздражителя с грязных рук – например, после прикосновения к цветущему растению ребенок может облизать пальцы. В некоторых случаях аллергический стоматит может выступать в качестве признака тяжелых патологических процессов, в число которых входят:

• многоформная экссудативная эритема;
• болезнь Бехчета;
• синдром Стивенса – Джонсона;
• синдром Лайелла;
• склеродермия;
• васкулит;
• системная красная волчанка;
• геморрагический диатез.

Особенности протекания болезни у детей

Аллергический стоматит у детей важно дифференцировать от других форм данной патологии, которые требуют принципиально иного подхода к лечению. Сделать это может только квалифицированный специалист. Иммунная система ребенка несовершенна, поэтому дети переносят заболевание намного тяжелее, чем взрослые. При отсутствии своевременного лечения может присоединиться вторичная инфекция, тогда состояние пациента ухудшится, а длительность терапии увеличится.

На начальных стадиях развития аллергического стоматита ребенок жалуется на чувство жжения или болезненность в полости рта. При визуальном осмотре можно увидеть, что язык, щеки или губы немного опухают. У ребенка усиленно выделяется слюна, на языке скапливается слой налета. Иногда появляется кислый запах из ротовой полости.

У детей аллергический стоматит часто развивается как симптом общей аллергической реакции. Вызывать ее может пыльца, продукты питания или лекарства. При контактной форме раздражитель попадает в организм из ортодонтических конструкций, которые ребенок носит на зубах, с жевательными конфетами или с зубной пастой. У младших школьников и дошкольников может возникать на фоне кариозного поражения.

Способы лечения аллергии во рту

Лечение аллергического стоматита должно быть комплексным. Сначала требуется определить вещество, которое вызвало ответ организма на раздражитель, и ликвидировать контакт с ним. Также нужно провести купирование реакции и устранить неприятную, болезненную симптоматику.

Помимо консультации аллерголога понадобится получить рекомендации стоматолога. В первую очередь исключается дальнейший контакт с аллергеном:

• гипраллергенная диета – исключить острые специи, маринованные и копченые продукты, плоды красного цвета, после еды полоскать ротовую полость чистой водой или раствором антисептического действия;
• при медикаментозном происхождении болезни требуется пересмотр терапевтического курса;
• если раздражители входят в состав протеза, последний снимается, после завершения лечения стоматита пациенту изготавливают конструкцию из другого материала;
• иногда требуется сменить ополаскиватель и зубную пасту.

Также доктор порекомендует прием медикаментов в таблетированной форме и мази для местного применения. Для устранения болевых ощущений у детей рекомендуется использование препаратов, предназначенных для облегчения прорезывания зубов. Это Дентол-бэби, Калгель, Дентинокс. Так как при развитии аллергического стоматита у ребенка часто присоединяется бактериальная инфекция, может потребоваться лечение антибиотиками. В остальном терапия практически не отличается от «взрослой».

Если заболевание протекает в тяжелой форме, доктор может назначить терапию кортикостероидными средствами. В некоторых случаях осуществляется их капельное введение. Препараты этой группы крайне редко применяются при лечении детей, так как в таких случаях высок риск рецидива воспалительного процесса.

Лечение аллергического стоматита в домашних условиях

Средства народной медицины могут стать прекрасным дополнением к медикаментозной терапии, предписанной врачом, и гипоаллергенной диете.

Перед применением любого домашнего рецепта следует обязательно проконсультироваться с доктором, так как сами по себе вещества, содержащиеся в народных средствах, в некоторых случаях могут вызывать и усугублять аллергическую реакцию.

При лечении детей прибегать к активному применению домашних составов не рекомендуется, тогда как если речь идет о стоматите у взрослого человека, который был вызван протезированием, они будут полезны и эффективны. К числу наиболее популярных относятся следующие рецепты:

1. Картофельный компресс. Сырой клубень картофеля натереть на мелкой терке и приложить на 10 – 15 минут. Можно предварительно завернуть в стерильную марлю.
2. Свежий морковный сок. Сырую морковь натереть на терке, отжать сок. Разбавить теплой кипяченой водой в пропорции 1:1. Подержать во рту 2 минуты и выплюнуть.
3. Медовый настой. Применять с осторожностью, так как продукты пчеловодства отличаются высокой аллергенностью. 1 ст.л. ромашки аптечной залить стаканом кипящей воды и настаивать в течение 5 минут. Добавить жидкий натуральный мед (2 ст.л.). полоскать ротовую полость 3 – 4 раза в день по 1 минуте.
4. Травяное масло. Смешать равные количества льняного и облепихового масла с прополисом и маслом шиповника. Прополис предварительно растопить на водяной бане. Полученным составом нужно смазывать ранки, прополоскав перед этим рот.
5. Настой календулы и ромашки. Смешать 1 ч.л. ромашки аптечной с 1 ч.л. высушенной и измельченной календулы. Залить стаканом кипящей воды. Настаивать в течение получаса. Использовать для полосканий ротовой полости, но не более четырех раз в сутки. Если повторять процедуру чаще, есть риск пересушить слизистую оболочку.