XII. ведущие (доминирующие) клинические синдромы с описаниеМ симптомов

XIII. предварительный диагноз. дифференциальнАЯ диагностикА со синдромно-сходными заболеваниями.

После того, как выделены ведущие синдромы оказывается возможным локализовать патологический процесс в какой либо системе организма или отдельно взятом органе (например, печени, сердце, почке, легких, костном мозге и пр.) Синдромы позволяют определить (выяснить) патологоанатомическую и патофизиологическую сущность патологического процесса (например, бронхиальную обструкцию, расстройства кровообращения в той или иной сосудистой области, иммунное или инфекционное воспаление и пр.). Это приближает куратора к нозологической диагностике, так как тот или иной синдром (или группа синдромов) свойственен весьма ограниченному ряду болезней и позволяет куратору сузить круг заболеваний при дифференциальной диагностике.

Таким образом, выделяя симптомы и синдромы куратор постоянно (по мере получения информации) сравнивает их с «эталонами» болезни и решает, какому же заболеванию соответствует полученный при исследовании больного «образ» болезни пациента.

При этом могут возникнуть 2 ситуации:

Ø «образ» болезни, выявленный у исследуемого пациента, полностью тождественен определенному (одному) заболеванию. Это, так называемый прямой диагноз, что в клинической практике бывает не слишком часто.

Ø более характерна иная ситуация: «образ» болезни «похож» на два, три и более заболеваний. Тогда очерчивается «круг» заболеваний, которые надо дифференцировать, и куратор проводит дифференциальную диагностику, определяет какому из дифференцируемых заболеваний его информация соответствует в наибольшей степени.

XIV. Клинический диагноз и его обоснование

Клинический диагноз должен быть поставлен после проведения дифференциальной диагностики со синдромно-сходными заболеваниями в течение 3 дней пребывания больного в стационаре.

При его постановки учитываются общепринятые классификации болезни.

В формулировке клинического диагноза должны быть выделены:

1.Основное заболевание

2. Осложнения основного заболевания

3. Сопутствующие заболевания

За формулировкой клинического диагноза следует его фрагментарное обоснование, т.е. каждая часть диагноза обосновывается по отдельности.

XV. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

План обследования состоит из нескольких разделов:

I. Обязательные исследования, проводимые всем без исключения больным.

II. Исследования, необходимые для дифференциальной диагностики и уточнения диагноза (дополнительные методы исследования).

III. Консультации специалистов.

К обязательным исследованиям относятся:

Ø общий анализ крови

Ø общий анализ мочи

Ø анализ кала на яйца глист

Ø биохимический анализ крови: общий белок, сахар крови, холестерин, билирубин, креатинин.

Ø анализ крови на RW, Rh – фактор, ВИЧ инфекцию.

Ø рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Объем дополнительных исследований определяется в каждой конкретной диагностической ситуации.

Так, у легочного больного к клиническим анализам добавляется общий анализ мокроты, микробиологический анализ (посев) мокроты, исследование чувствительности микрофлоры к антибиотикам; определяется перечень необходимых биохимических, иммунологических, ферментативных и др. исследований; инструментальные исследования (спирография, бронхоскопия, компьютерная томография, допплерэхокардиография и др.). В трудных диагностических ситуациях приходится проводить повторные исследования в динамике, а так же выполнять сложные исследования: магнитнорезонасная томография, сцинтиграфия, стресс-эхокардиография, каронароангиография.

Паспортная часть.

Ф.И.О . Кунадилова Карлыгаш Тусупбековна

Возраст: 09.07.1951 г.р. ,63 года

Пол: женский

Профессия и место работы : не работает, пенсионерка

Место проживания: Обл. Карагандинская, город Балхаш

Семейное положение: замужем

Дата поступления: 26.08.14 г.

Дата выписки : 12,09.14 г.

Диагноз при поступлении: Сахарный диабет 2типа, степень тяжести уточняется, стадия декомпенсации, инсулинпотребная фаза.

Клинический диагноз: Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, стадия декомпенсации, инсулинпотребная фаза.

Осложнения: ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. Атеросклероз аорты. Артериальная гипертензия 2 степени риск 4. ХСН 2А ФК 2. Макроангиопатия: дистальная симметричная полинейропатия IIст., ДЭП смешанного генеза 2 ст.

Жалобы при поступлении:

Жалобы на сухость во рту, повышение уровня сахара крови до, учащение мочеиспускания???никтурия слабость, снижение слуха, боли, онемение, зябкость, покалывание в нижних конечностях, боли в поясничной области, повышение АД до., боли в области сердца колющие периодиеские, одышку при умер физ нагру и отеки

Anamnesis morbi:

В течение многих лет имела место гипергликемия, которая впервые выявлена в 2000 году, при обращении пациентки в поликлинику с жалобами на умеренную жажду, сухость во рту, учащение мочеиспускания, в том числе и в ночное время, стабильность массы тела несмотря на ограничение в еде, выявлена гипергликемия 19,0 ммоль/л, повторная натощаковая гликемия 14 ммоль/л. В биохимическом анализе крови: холестерин 9,0 ммоль/л, в общем анализе мочи- глюкозурия. Выставлен диагноз СД 2 типа, взята на Д-учет эндокринологом. Назначена диета, ПСПП (глюкофаж утром и вечером по 2000мг). Уровень гликемии снизился, появилась тенденция к снижению массы тела с 2000 года до 2004 похудела на 14 кг, на фоне диеты????? Уровень гликемии по данным амбулаторной карты 12,1 ммоль/л, холестерин 7,2ммоль/л. В 2004 году в связи с выраженностью симптомов глюкозотоксичности и развитием вторичной резистентности к ТССП была назначена инсулинотерапия. Пациентка приобрела глюкометр, контролирует уровень гликемии ситуационно, когда ухудшается самочувствие. Уровень гликемии варьирует 13,0-15,0 ммоль/л. КАКИЕ ПРЕПАРАТЫ ПОЛУЧАЛА И ДОЗЫ С 2012 году начало проявлений полинейропатии. Неаднократно проходила амбулаторное лечение по месту жительства. Ранее не проходила лечение в специализированном отделении ОКБ. Принимает инсулин хумалонг микс 25 ед 2 раза в день. Последнее ухудшение состояния в течении года, в связи с прогрессированием диабетических осложнений. Настоящая госпитализация плановая, проводится для оптимизации и интенсификации инсулинотерапии, лечения осложнений диабета и сопутствующей патологии, обучается в школе диабета.



Anamnesis vitae.

Из перенесенных заболеваний отмечает: МКБ, хронический пиелонефрит, ЖКБ, ИБС, синдром АГ С КАКОГО ВРЕМЕНИ И ЧТО ПОЛУЧАЕТ ПО КАЖДОМУ ЗАБОЛЕВАНИЮ???

Венерические заболевания, гепатит, туберкулез – отрицает.

Гинекологический анамнез: беременность 2, роды 2. Менопауза в 45 лет.

Вредные привычки: не имеет.

Гемотрансфузии: отрицает

Эпидемиологический анамнез: чистый

Наследственность: родная сестра и мать были больны сахарным диабетом IIтипа.

Аллергологический анамнез: нет.

Status praesens:

Общее состояние средней степени тяжести обусловленное декомпенсацией сахарного диабета и его осложнениями. Сознание ясное, в пространстве и времени ориентируется нормально, положение активное. Тип телосложения нормостенический, повышенного питания. ИМТ=30 кг/м2, ожирение I cтепени по абдоминальному типу. Кожные покровы бледно-розовой окраски, сухие на ощупь, тургор сохранен, Вес 82 кг, рост 165 см, t тела 36,7С.Периферические лимфоузлы не увеличены, при пальпации безболезненны, костно-суставная система без видимых изменений, хруст при движении, периферические отеки-голеностоп, какие отеки горячие холодные уровень ккогда появся

Система органов дыхания:

Дыхание через нос, свободное. Грудная клетка цилиндрической формы, симметричная. Дыхание ритмичное ЧДД 18 в минуту. При сравнительной перкуссии над легкими ясный легочной звук.

Нижние границы легких

Правое легкое Левое легкое
окологрудинная линия справа - по верхнему краю VI ребра окологрудинной линия слева - по нижнему краю IV
срединно-ключичная линия - по нижнему краю VI ребра
передняя подмышечная - на VII ребре
средняя подмышечная - на VIII
задняя подмышечная - на IX задняя подмышечная - на IX
лопаточная - на X ребре лопаточная - на X ребре
околопозвоночная линия на уровне остистого отростка XI грудного позвонка.

При аускультации везикулярное жесткое дыхание, проводится по всем легочным полям. Хрипов нет.

Сердечно- сосудистая система: При осмотре область грудной клетки над сердцем внешне не изменена. При пальпации верхушечный толчок определяется в 5-ом межреберье на 1 см кнаружи от l medioclavicularis sinistra, слабой силы, шириной 1,5см.

При перкуссии:

Границы относительной сердечной тупости:

Правая - по правому краю грудины

Верхняя - на уровне 3-го ребра между

Левая - в 5-м межреберье на 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии.

Ширина сосудистого пучка 7см.

При аускультации: тоны сердца приглушены, ритмичны. Шумов нет. ЧСС 80 уд/минуту,

АД 140/100 мм рт ст, пульс 75 .

Система органов пищеварения:

Аппетит сохранен. Язык обложен белым налетом, миндалины не увеличены. Слизистая полости рта обычной окраски,

блестящая, увлажнена.

Живот округлой формы, симметричный, обе половины учувствуют в акте дыхания.

При пальпации болезненности, напряжения мышц в области живота не отмечается. Печень не выступает из под края реберной дуги, нижний край не пальпируется.

Размеры печени по Курлову:

По правой срединно-ключичной линии 9см.

Передней срединной линии 8см.

По левой реберной дуге 8 см.

Селезенка не пальпируется.

Размеры селезенки по Курлову:

Длинник 8см, поперечник 5 см.

Мочевыделительная система :

Мочеиспускание свободное, безболезненное. Частота: днём – 4-6 раз, ночью 1-2. Область расположения почек внешне не изменена, почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с двух сторон.

Нейро-эндокринная система: Сознание-ясное, адекватна, контактна, ориентирована. При осмотре передней поверхности шеи видимых изменений не отмечается. Щитовидная железа визуально не видна, при пальпации, не спаяна с окружающими тканями, подвижна. В позе Ромберга устойчива.

Глазные симптомы отрицательные.

Нижние конечности: Кожные покровы обычной окраски,гидрофильность снижена,сухая.Пятка изменена,есть трещины.Пульсация на a.a. ribialis posterior et dorsalis pedis dex et sin. сохранена. Чувствительность: болевая,тактильная,температурная вибрационная, проприорецептивная- снижена.Поражение двигательных нервов: коленный рефлекс сохранен.Ахиллов рефлекс сохранен.

Щитовидная железа:не увеличена


Графф логическая структура

В результате сбора анамнеза, осмотра, объективного исследования, анализа амбулаторной карты с лабораторными и инструментальными данными у курируемой пациентки можно выделить следующие симптомы и синдромы:

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Синдром нарушения питания

Инсипидарный синдром

3.Синдром гликемии

4. Нарушения липидного обмена

5. Кожно-дистрофический НЕЙРОПАТИЧЕСКИЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ


2000 2004 2012 2014

6. Артериальной гипертензии


2000 2004 2012 2014

Ведущий синдром и его обоснование

Ведущим синдром является инсипидарный, проявляющийся умеренной полидипсией, сухостью во рту, полиурией.

I этап предварительного диагноза:

Ведущим синдромом у данной пациентки является инсипидарный, по словам курируемой манифестация заболевания началась с умеренной жажды, сухости во рту, полиурии, который может встречаться при таких заболеваниях как:

1. Несахарный диабет

2. СД 1 типа

3. Синдром Иценко-Кушенга

4. СД 2 типа

Инсипидарный синдром при несахарном диабете:

Одним из этиологических факторов является травма, которая привела к гипатоламо-гипофизарным нарушениям, из анамнеза пациентка отрицает травмы;

Изнуряющая жажда не связанная с приемом пищи, боязнь остаться без воды, каждые 2-3 часа больной выпивает 1-2 литра жидкости, в среднем 10-12 литров/сутки, в данном случае жажда, сухость во рту умеренные, усиливаются после приема пищи, выпивает max 3л

Выраженная полиурия, до 5-10 литров/сутки, в редких случаях 15-20 л/сутки, суточный диурез у пациентки 2,0л.

Дегидратация приводит к сухости кожных покровов, что отмечается при НеСД и СД, но при отвергаемой патологии отмечается дряблость кожи, у моей пациентки напротив тургор мягких тканей сохранен, сухость кожных покровов имеет другой генез;

При отвергаемой патологии наблюдается снижение массы тела, а пациентка наоборот отмечает лабильность массы тела со склонностью к повышению;

При отвергаемой патологии гипергликемия не отмечается, у пациентки напротив гипергликемия имеет хроническое течение.

Инсипидарный синдром при СД 1 типа:

Выраженная жажда, сухость во рту выпивают 5-6 литров в сутки, отсутствует связь с приемом пищи, моя пациентка имеет умеренно выраженные симптомы, выпитая жидкость не превышает трех литров, усиливающиеся после приема пищи;

Полиурия более выраженна 3-4 литра в сутки, у моей пациентки суточный диурез 2,0 л.

При отвергаемой патологии отмечается выраженное снижение массы тела до 15 кг, моя пациентка наоборот отмечает повышение массы тела.

Дебют отвергаемой патологии чаще всего приходится на детский/подростковый возраст, проявляется кетоацидозом вплоть до нарушения сознания(кетоацидотическая кома), манифестация заболевания в данном случае произошла в 41 год с инсипидарного синдрома и гнойничковых высыпаний на коже лица и тела, которые были выявлены случайно.

При отвергаемой патологии генетическая предрасположенность является маловероятной причиной развития заболевания, тогда как генетический фактор при предполагаемой патологии в большинстве случаев является ведущим в этиологии.

При отвергаемой патологии отмечается склонность к кетоацидозу, по словам моей пациентки кетонурия не отмечалась.

При отвергаемой и предполагаемой патологии наблюдается гипергликемия в течение долгих лет, но при отвергаемой патологии терапия проводится исключительно инсулином, по словам пациентки уровень гликемии контролировался с помощью сахар понижающих препаратов (глюкофаж, глипизид).

Учитывая особенности течения СД 1 типа данная патология исключается.

Ведущим симптомом или синдромом следует считать те патологические проявления, которые выступают на первый план в клинической картине , определяя ее тяжесть, опасность для жизни и, как правило, патогенетически связанные с сущностью заболевания. При выявлении у больного нескольких важных синдромов или симптомов каждый из них может стать основанием для самостоятельного диагно-стического анализа.

Выделение ведущего синдрома служит основой дифференциальной диагностики . Этот шаг клинического мышления должен найти отражение в истории болезни . В том числе в учебной истории болезни.


Пример . "Ведущим синдромом у данного больного является полиартрит . Этот синдром может иметь место при следующих заболеваниях: ревматизме, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и т.д.".

Следующим шагом в дифференциальной диагностике является сравнение изучаемого случая ("нашего" больного) с каждым из возможных заболеваний .


Исключить синдромносходное заболевание следует на основании одного из 4 принципов дифференциальной диагностики (Приложение 3).

Первый - принцип существенного различия в связи с отсутствием у "нашего" больного симптомов и признаков, характерных для сравниваемого заболевания.
Пример. Ребенок заболел два дня назад, когда остро повысилась температура до 39°С, была однократная рвота и появился обильный, водянистый желто-зеленого цвета стул с непереваренными частицами пищи .
У нашего больного нет Для дизентерии характерен

колитического синдрома колитический синдром


Второй - принцип существенного различия в связи с наличием у "нашего" больного симптомов и признаков, которых нет при сравниваемом заболевании:

У нашего больного имеется При дизентерии не бывает

водянистый обильный стул энтеритного стула

энтеритного характера


Третий - принцип исключения через противоположность. Наблюдаемый случай не есть заболевание, с которым мы сравниваем , так как при последнем постоянно встречается симптом прямо противоположный нашему случаю:
У нашего больного нет При дизентерии характерным

воспалительных изменений признаком являются воспалительные

Третий этап диагностического процесса - установление диагноза на основании синтеза результатов проведенного клинического обследования и дифференциального диагноза.

По степени достоверности диагнозы делят на предварительный, клинический и заключительный. При постановке каждого из них применяется метод дифференциального диагноза, который позволяет на каждом определенном этапе исключить возможные заболевания и обосновать диагноз у данного больного.

Каталог: sveden -> education

4827 0

Когда врач знакомится с новым пациентом, он всегда должен быть готов к встрече с любыми проявлениями болезни. Первая беседа с больным и его осмотр, ещё до применения инструментальных и лабораторных методов исследования, дают грамотному врачу уникальные данные, во многом определяющие его дальнейшие диагностические и лечебные усилия.

Жалобы

Такие жалобы, как ухудшение самочувствия, недомогание и снижение трудоспособности, встречаются при большинстве заболеваний и не помогают в постановке диагноза. Необходимо активно выяснять более специфичные для определения характера патологии симптомы и затем максимально их детализировать. Примером могут служить рвота кровью или «кофейной гущей» при желудочно-кишечном кровотечении; схваткообразная боль в животе, его вздутие и отсутствие стула при острой кишечной непроходимости; «перемежающаяся хромота» при хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.

Чтобы сосредоточиться на конкретных проблемах больного и точно определить их природу, врачи по сложившейся традиции стараются выяснить тот ведущий симптом, который заставил человека обратиться за медицинской помощью. Этот симптом называют основной жалобой пациента . Подобных признаков может быть несколько. В идеале формулировка основных признаков болезни заостряет внимание врача и пациента на причинах и цели обращения к врачу. Определению истинной причины обращения к врачу часто помогает такой вопрос: «Почему именно теперь?». Почему больной со сложным и запутанным анамнезом обратился к врачу именно сейчас? Что изменилось? Что в настоящее время беспокоит больного? Поняв «почему теперь», во многих случаях удаётся установить истинную причину обращения к врачу и использовать это как отправной пункт для детализации анамнеза. Хирург, собирающий анамнез и в последующем записывающий его в историю болезни, должен выяснить динамику развития заболевания, а не историю скитания больного по врачам различного профиля, поликлиникам и стационарам.

Определение времени появления симптомов и динамики их развития позволяет клиницисту определить остроту болезни, а выяснение ранее перенесённых болезней помогает оценить фон, на котором протекает данное заболевание. Крайне важно выделение угрожающих жизни ситуаций, требующих незамедлительной госпитализации пациента в хирургический стационар и неотложных лечебных мероприятий. В таких случаях невозможны подробный опрос больного и детализация данных анамнеза, ему следует задавать предельно краткие конкретные вопросы, на которые можно получить однозначный ответ. Вслед за этим необходимо определить ведущие проявления заболевания, такие как симптомы раздражения брюшины у пациента с болями в животе.

Физикальное исследование

Физикальное исследование в целом ряде случаев позволяет поставить правильный диагноз и решить вопрос о характере лечения. Если диагноз остаётся неясен, то совокупность жалоб и анамнеза служит основой для разработки плана дальнейшего обследования больного. Ещё в стенах медицинского института врач должен приучить себя к определённому порядку физикального исследования больного . Его данные потом будут изложены в истории болезни: определение общего состояния и особенностей телосложения, обследование органов дыхания, кровообращения, пищеварения и неврологического статуса. Для каждой из систем следует выяснить специфические жалобы, провести наружный осмотр, пальпацию, перкуссию и аускультацию . Вслед за этим хирургу следует оценить местный статус при тех заболеваниях, при которых это имеет решающее значение: заболевания щитовидной и молочных желёз, наружные брюшные грыжи, поражение сосудов конечностей, различные раны. Он должен также выполнить пальцевое вагинальное и ректальное исследования.

Методичное исследование всех органов и систем позволяет избежать тяжёлых диагностических просчётов и выявить сопутствующие заболевания, что может оказаться решающим в выборе лечебной тактики. Тяжесть желудочного кровотечения, выраженность интоксикации при перитоните, характер двигательных нарушений, обусловленных острым нарушением артериального кровообращения в конечностях лучше всего определяются именно при физикальном исследовании.

Выделение одного главного симптома может подтолкнуть врача к принятию скоропалительных решений. Чтобы избежать этой ловушки, врач должен рассмотреть как можно больше симптомов перед тем, как начать составлять их патогенетические комбинации. Определение ведущего синдрома позволяет значительно сузить круг предполагаемой патологии. Например, при болях в животе, сочетающихся с синдромом системной воспалительной реакции (повышение температуры тела, тахикардия, лейкоцитоз), можно с определённой уверенностью ограничить круг возможных заболеваний, исключив из них нозологические формы, которые не имеют воспалительной природы.

Последовательность процесса диагностики в классическом варианте можно рассмотреть на следующем клиническом примере.

К врачу обратилась пациентка 52 лет по поводу приступов боли «в правом боку», беспокоящих её в течение последних 2 мес. Обычно приступ возникает после погрешностей в диете, особенно после приёма жирной пищи, и сопровождается тошнотой и вздутием живота. Вне обострения сохраняется тяжесть в правом подреберье и чувство горечи во рту. В последнее время ухудшилось самочувствие и снизилась работоспособность. Результаты фискального исследования в пределах нормы.

У нашей пациентки основная жалоба — боль в эпигастральной области и правом подреберье. Она обратилась за помощью, потому что боли повторяются и стали более интенсивными. Таким образом, выделение приступов боли в качестве ведущего симптома позволяет врачу сконцентрироваться на важном проявлении болезни, более всего тревожащем больную и заставившем её обратиться за медицинской помощью.

У данной больной имеется вполне определённая клиническая картина. В подобных случаях врачи действуют на редкость похоже.

Вместе с тем бывают случаи, когда основная жалоба не подходит на роль ведущего симптома. Например, больного может беспокоить тошнота, слабость или ухудшение самочувствия. На таких жалобах почти невозможно основывать диагностический поиск, их нельзя точно охарактеризовать, поскольку наблюдаются они при множестве болезней и могут быть обусловлены различными патофизиологическими механизмами. Напротив, боль в эпигастральной области и потеря массы тела - более определённые симптомы, они свойственны ограниченному числу болезней, что облегчаем дифференциальную диагностику.

Иногда характерных проявлений заболевания обнаружить вообще не удаётся. Тогда, в силу обстоятельств, для постановки предварительного диагноза и проведения дифференциальной диагностики приходится брать за основу неспецифические симптомы. Если главная жалоба - слабость, полезно сфокусировать внимание на сопутствующей бледности кожного покрова и потемнении кала. Если главная жалоба - тошнота, то для суждения о характере болезни следует взять сопутствующее вздутие живота и задержку стула.

Выявление связей между отдельными проявлениями болезни помогает разобраться во всей клинической картине и выделить ведущий клинический синдром.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

3.Окажите неотложную помощь в медицинском пункте и окружном госпитале.

4.Какие необходимо провести дополнительные обследования в окружном госпитале для постановки окончательного диагноза?

5.После успешного завершения госпитального лечения каково могло бы быть решение военно-врачебной комиссии ? Какие бы вы дали рекомендации по вторичной профилактике заболевания, его дальнейшему лечению ? Какие существуют современные методы контроля за эффективностью проводимой терапии ?

1. Ведущий синдром : удушье .

2. Предварительный диагноз : : сенная лихорадка с астмой, 3 ступень (средняя степень тяжести), фаза обострения. (Диагноз сформулирован согласно международной классификации болезней Х пересмотр МКБ-10/ ВОЗ, Женева, 1992). Обоснование диагноза: проявления вазомоторного ринита можно было бы расценить как предвестник удушья; однако ситуация возникновения вазомотрных реакций со стороны слизистых оболочек носа и глаз, связанная с сезонностью цветения трав, сочетание с бронхиальной обструкцией, а также повторяемые ранее приступы, указывают на аллергический характер ринита, который называется сенной лихорадкой. Типичные жалобы и клинические проявления синдрома бронхиальной обструкции носят преходящий характер и связаны с действием травяных аллергенов, симптомы исчезают при перемене места нахождения пациента (прекращение действия индукторов медиаторного воспалительного процесса в дыхательных путях), либо в результате применения бронхолитка и противовоспалительного препарата, блокирующего выделение тучными клетками медиаторов аллергического процесса. Все это указывает на наличие преимущественно аллергической астмы, протекающей на фоне сенной лихорадки. Для этой нозологической формы как раз характерным является сочетание респираторной симптоматики (аллергический / вазомоторный / ринит) и положительным семейным атопическим анамнезом (наследственная предрасположенность к заболеванию реализуется, по данным литературы / Чучалин А.Г., 1985 / в 75% случаев. Симптомы астмы, возникающие 3 раза в неделю, в том числе ночные приступы 3 раза в месяц указывают на среднюю степень тяжести астмы-3 ступень, а сам факт возникновения удушья говорит о фазе обострения заболевания.

3. Неотложная помощь в медицинском пункте части (Первая врачебная помощь ):

1.Успокоить больного; 2.Придать ему наиболее удобное сидячее положение в кресле; 3.Поставить горчичники на спину, сделать ручные и ножные горячие ванночки; 4.Использование альфа- и бетта стимуляторов адренорецепторов : дать таблетку эфедрина (25 мг) или теофедрина (теофеллина, теобромина,коффеина по 50 мг, амидопирина и фенацетина по я0,2г,гидрохлорида эфедрина и фенобарбитала по 20 мг, экстракт красавки 4 мг и цитизина 0,1 мг), или а нтасман (теофеллина 0,1 г, кофеина 50 мг, амидопирина и фенацетина по 0,2 г, эфедрина гидрохлорида и фенобарбитала 20 мг, экстракта красавки 10 мг, порошка из листьев лабелии 90 мг); как видно из выше указанных составных частей комбинированных лекарственных препаратов, важным действующим средством являются ксантиновые препараты (таблетки рекомендовано предварительно растолочь и запить водой), аналогично можно применять таблетку эуфиллина (0,15 г) после еды; терапевтический эффект метилксантинов базируется на миолитическом действии и торможении высвобождения медиаторов, что в свою очередь связано с подавлением активности фосфодиастеразы, вследствие чего увеличивается концентрация внутриклеточного цАМФ, блокированием аденозиновых рецепторов, усилением синтеза и высвобождением эндогенных катехоламинов, препараты также улучшают микроциркуляцию. В последние годы с успехом применяются пролонгированные формы теофиллинов. В клиническую практику внедрен отечественный препарат теопэк – 2 раза в день по 0.3 г; аналогичный препарат теобиолонг (по 0,3 г); оба средства принимаются после еды (не размельчая и не растворяя в воде!). Чучалин А.Г. (1991) рекомендует увеличить суточную дозу теофиллина внутрь (не 150 мг 3 раза), а 400 – 3200 мг/ сут. (в нашей стране теофиллиновые средства более распостранены, чем ингаляторы-симпатомиметики). Теодур-24, унифрил, эуфилонг принимаются однократно. Данному больному со средней степенью тяжести ОСОБЕННО ПОКАЗАНЫ БРОНХОДИЛЯТАТОРЫ ПРОЛОНГИРОВАННОГО ДЕЙСТВИЯ,

ПРЕЖДЕ ВСЕГО ДЛЯ КОНТРОЛЯ НОЧНЫХ СИМПТОМОВ.

5.Применение бетта-1,-2- стимуляторов в ингаляциях : ингаляции изадрина (эуспирана, новодрина) в дозе 0,5 –1 мл 0,5% раствора на одну ингаляцию или аэрозоля алупента 2% 1 мл на 10-15 вдыханий либо другой препарат орципреналина сульфата – астмопент (дозировка 400 доз по 0,75 мг), длительность действия препарата –3-5 часов.

6.Использование бетта-2 агонистов (селективных бетта-2 адреномиметиков / симпатомиметиков / короткого действия : сальбутамол (Польша) - дозированный аэрозоль (200 доз по 0,1 мг, то есть 100 мкг / синонимы : астматол, вентолин /; тербуталин (бриканил), а также германский препарат беротек (фенотерол), обычно эти средства применяются в виде аэрозольных ингаляторов, наиболее эффективным и наименее токсичным считается последний (длительность действия – 7-8 часов; содержит 300разовых доз по 0,2 мг.). Дисковая форма препарата-вентодиск , содержит мельчайший порошок сальбутамола в дозах 200 или 400 мкг для ингаляций через “Дискхайлер”. Таблетированные препараты сальбутамола-вольмакс , содержащий 4 и 8 мг препарата, применяется 1-2 раза в день а также отечественное средство сальтос, с конторолируемыи замедленным высвобождением активного вещества (6 мг); средняя суточная доза 12 мг. Бетта-2-агонисты вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов за счет активации аденелатциклазы, увеличивающей содержание цАМФ в клетках, а также ингибируют выделение биологически активных веществ тучными клетками и увеличивают подвижность ресничек эпителия слизистой бронхов, улучшая тем самым мукоцилиарный транспорт.

Существенное место в лечении прступов БА занимают новые ингаляционные бетта-2 адреностимуляторы длительного действия : сальметерол (сервент ингалятор на 120 доз по 25 мкг, прием 2 раза в сутки и ротодиск - дисковые формы сервента по 50 мкг) и форматерол. Они ингибируют раннюю и позднюю фазы воспаления и снижают неспецифическую гиперчувствительность дыхательных путей. Длительность действия –10-12 часов. ДАННОМУ БОЛЬНОМУ ПОКАЗАНЫ СИМПАТОМИМЕТИКИ ПРОЛОНГИРОВАННОГО ДЕЙСТВИЯ, В ОСОБЕННОСТИ ДЛЯ КОНТРОЛЯ НОЧНЫХ СИМПТОМОВ.

Хотя бетта-2 адреностимуляторы не оказывают выраженных побочных действий на сердечно-сосудистую систему (тахикардия, артериальная гипертензия, нарушение ритма, токсическое влияние на сердечную мышцу), нельзя пользоваться этими препаратами бесконтрольно. При избыточной терапии может возникнуть или усилиться блокада бетта-адренорецепторов, как это уже было отмечено выше. Больным следует ограничивать использование симпатомиметиков до 3-4 раз в сутки (6-8 ингаляций).

7.Применение ингаляций антихолинергических средств (М-холинолитиков) : германский аэрозольный ингалятор атровент (ипратропиум бромид) содержит 300 доз по 20 мг на ингаляцию. Назначается по 20-40 мкг (1-2 вдоха) 3 раза в сутки. Атровент подавляет активность блуждающего нерва, вызывающего бронхоспазм, он связывается с мускариновыми рецепторами в гладкой мускулатуре бронхиального дерева, причем более избирательно, чем атропин, поэтому в отличие от отрицательных эффектов последнего-резкое снижение секреции бронхиальных желез и сгущение мокроты, высушивание слизистых - атровент отличается более высокой (в 1,4-2 раза) бронхоспазмалитической активностью). ДАННОМУ БОЛЬНОМУ ПОКАЗАНО ПРИМЕНЕНИЕ ИНГАЛЯЦИОННЫХ АНТИХОЛИНЭРГИЧЕСКИХ СРЕДСТВ.

8. Наличие выраженного медиаторного воспаления в дыхательных путях у данного ьольного при средней степени тяжести астмы требует активного противовоспалительного лечения с увеличением суточной дозы противовоспалительных средств. Ингаляционные противовоспалительные средства (натрия кромогликат /интал/ или натрия недокромил/ тайлед/ назначаются на длительный срок (ежедневно) , как известно они практически лишены существенных побочных эффектов. При отсутствии последних можно применять в качестве базисной противовоспалительной терапии таблетированные препараты сходного действия-задитен (кетотифен) по 1 таблетке (0,001) 2 раза в день; отрицательным эффектом этих средств является сонливость. Важно объяснить больному, что в результате применения указанных нестероидных противовоспалительных препаратов (не путать с противоревматическими средствами!) эффект наступает обычно через 2-4 недели от начала приема препаратов.

9. При недостаточной эффективности следует ввести внутривенно медленно 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл 5-40% раствора глюкозы , или изотонического раствора хлорида натрия или 0 ,25% раствора новокаина .

10.Если и этого оказывается недостаточно, можно рекомендовать внутривенное капельное введение на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия смеси следующего состава : 10 мл 2 , 4% раствора эуфиллина , 1 мл димедрола или пипольфена , 0 , 5 мл строфантина и 2 мл кордиамина .

Не обладая самостоятельным бронхорасширяющим эффектом, антигистаминные препараты тормозят секрецию бронхиальных желез и оказывают слабый спазмолитический и центральный анальгетический и седативный эффект. Поэтому на высоте приступа бронхиальной астмы оправдано внутривенное или внутримышечное введение димедрола (1-2 мл 1% раствора) или супрастина -2% раствор 1-2 мл или пипольфена (1-2 мл 2,5% раствор).

11.Уменьшению гипоксии способствуют ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетр или маску. Оксигенотерапию проводят до полного купирования приступа.

12.В случае отсутствия эффекта от введения эуфиллина внутривенно назначают преднизолон (60 мг), либо 100 мг гидрокортизона внутривенно капельно. Противопоказаний для назначения больших доз стероидов в течение короткого времени (3-5 суток) не существует.

Лечение средней степени тяжести астмы (имеющеейся у данного больного) предусматривает ОБЯЗАТЕЛЬНОЕ ежедневное назначение ингаляционных глюкокортикостероидов , не обладающих нежелательным системным действием и проникающих в бронхи после предварительного приема бронхолитиков, оказывая мощное местное противовоспалительное действие и, таким образом, ликвидируют основу патогенетичекого механизма существования астмы. Так, при средней степени тяжести астмы производятся ежедневные ингаляции ГКС по 200-800 мкг в сутки.

Ингаляционные глюкокортикостероидные гормоны применяются постоянно на срок не менее 6 месяцев, обычно не меньше 1 года (по мере нарастания эффективности это следующие средства: ингакорт / флунизолид / , будесонид /пульмикорт / , беклометазон дипропионат / бекотид/, фликсотид / флютиказона пропионат /) . Перед ингаляцией гормонов принимаются бронхолитики для снятия бронхоспазма, гиперсекреции и лучшего проникновения в дыхательные пути.

Неотложная квалифицированная и специализированная помощь в принципе не отличается от первой врачебной. Она включает более значительный арсенал лечебных средств (полный комплекс выше указанных мероприятий) и возможностей (в условиях окружного госпиталя).

4. В окружном госпитале (и других учереждений квалифицированной и специализированной медицинской помощи) для постановки окончательного диагноза астмы можно провести следующие исследования :

Инструментальное измерение функции внешнего дыхания обеспечивает оценку выраженности бронхиальной обструкции, а определение степени их изменчивости косвенно свидетельствует о гиперреактивности бронхов. Эти методы важны для диагностики и контроля степени тяжести астмы, что лежит в основе новой стратегии длительного контроля над астмой и ступенчатого подхода к длительной терапии заболевания. Широкое распространение получили в основном два метода:спирометрическое измерение объема форсированного выдоха за 1 секунду/ ОФВ1, л / с / , и определение пиковой / максимальной/ объемной скорости выдоха /ПОС выд., л / мин / ,хорошо коррелируемой с ОФВ1 и измеряемой с помощью индивидуального пикфлоуметра.

Ранним и чувствительным показателем бронхиальной обструкции является отношение ОФВ1 / ЖЕЛ (жизненная емкость легких, л) -тест Тиффно . Измерения его позволяют различить обструктивный и рестриктивный типы нарушений дыхательной функции. В норме этот показатель превышает 75%.Меньшие цифры свидетельствуют о нарушении бронхиальной проходимости: чем ниже этот показатель, тем тяжелее обструкция бронхов.

Представление о выраженности гиперреактивности бронхов может быть получено по динамике суточных колебаний величины пиковой объемной скорости выдоха. Для обострения бронхиальной астмы характерны колебания ПОС выд . в течение суток с разницей до 20% и более,относительно ночных или утренних величин.

Бронходилатационный тест также отражает величину бронхиальной гиперреактивности, с которой связан повышенный базальный тонус бронхов:

Увеличение ОФВ1 или ПОС выд. Более чем на 20% через 10-20 минут после ингаляции бетта-2-агониста /, беротек, сальбутамол / свидетельствует о повышенном тонусе и гиперреактивности бронхов. Необходимо отметить, что этот тест может применяться только в случаях, когда исходные величины ОФВ1 или ПОС выд. Составляют 80% и менее от должных.

Таким образом, 3-ю ступень - среднюю степень тяжести астмы(у данного больного) должны подтверждать следующие клинические и инструментальные данные: / симптомы астмы 3 раза в неделю, то есть чаще, чем 2 раза в неделю; ночные симптомы 3 раза в месяц, то есть более, чем 2 раза в месяц, ПОС выд./ОФВ1 – 60- 80% от должных величин, суточный разброс показателей 20 -30% ).

5. После завершения лечения данного рядового представляют на ВВК для определения категории годности к военной службе. В расписании болезней (приложение к Положению о военно-врачебной экспертизе, утвержденному постановлением Правительства Российской Федерации от 20 апреля 1995 г. № 390) имеется устаревшая, но действующая в экспертном значении классификация бронхиальной астмы, в данном случае соотносимая к статье 52 пункт б) форма средней тяжести (астма с приступами удушья не реже одного раза в месяц, которые купируются введением различных бронхорасширяющих средств; между приступами сохраняется дыхательная недостаточность 1-II степени, которая должна подтверждаться соответствующими исследованиями функции внешнего дыхания, проводимыми в госпитале / см. выше п.4 /). Кроме того, освидетельствование , как правило, происходит после определения исхода, в данной ситуации после снятия обострения. В расписании болезней выделяется и сопутствующее заболевание: аллергический ринит –по статье 49 в). Составляется свидетельство болезни, в котором указывается следующее решение внештатной ВВК госпиталя (утверждается заключением вышестоящей штатной ВВК):

Диагноз и заключение о причинной связи заболевания,ранения, травмы :

Преимущественно аллергическая астма : сенная лихорадка с астмой, 3 ступень (средней степени тяжести), фаза нестабильной ремиссии. Заболевание получено в период военной службы.

На основании статьи 52 б, 49 в графы II Расписания болезней и ТДТ (приложение к Положению о военно-врачебной экспертизе, утвержденному постановлением Правительства Российской Федерации от 20 апреля 1995 года № 390 ,приказа Министра Обороны Российской Федерации от 22 сентября 1995 года № 315

В “- ограниченно годен к военной службе (что в прежней редакции ныне недействующего приказа МО № 260 имело бы формулировку-“негоден к военной службе в мирное время, годен к нестроевой службе в военное время ,поэтому и составляется свидетельство болезни, так как подразумевается определение негодности к военной службе.).

6.1.3.Купирование тяжелых приступов бронхиальной астмы (4ступень / частые обострения и ночные симптомы, постоянно выраженные притупы с ограничением физической активностью, ПОС выд./ОФВ 1 менее 60% от должных величин, суточный разброс показателей более 30%/) :

Первая врачебная помощь:

1.Увеличение суточной дозы ингаляционных стероидов до 800-1000 мкг (более 1000 мкг под контролем специалиста).

2.Бронходилататоры пролонгированного действия, в особенности, для контроля ночных симптомов, возможно применение ингаляционных антихолинэргических средств.

3.Бетта-2-агонисты короткого действия по необходимости, но не чаще 3-4 раз в сутки.

4.Внутривенные инфузии эуфиллина 15-20 мл 2,4% раствора струйно медленно с 10 мл 5-40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, либо 0,25% раствора новокаина. При плохой переносимости эуфиллина, а также у лиц пожилого возраста предпочтительнее его внутривенное капельное введение с предварительным разведением на 100-200 мл физиологического раствора. В последующем возможны повторные введения по 5-10 мл препарата каждые 4-6 часов.

5.В случае отсутствия эффекта от введения эуфиллина внутривенно назначают преднизолон (60 мг), либо 100 мг гидрокортизона внутривенно капельно. Противопоказаний для назначения больших доз стероидов в течение короткого времени (3-5 суток) не существует, так как при тяжелом течение астмы и астматическом статусе риск прогрессирующей обструкции бронхов выше, чем возможность осложнений от глюкокортикоидной терапии (ГКС). Чаще используются средние дозы ГКС (250-500 мг гидрокортизона в сутки / требуется концентрация его в крови при введении 4-8 мг / кг с интервалом 4-6 часов /; соответственно эквивалентная доза преднизолона в 4 раза меньше, а продолжительность действия становится средней (12-36 часов), в отличие от быстродействующего гидрокортизона-8-12 часов. Снижение дозы после ликвидации явления обструкции, как правило, постепенное (5-7 дней) с переводом больного на поддерживающие дозы ГКС,вводимые перорально или ингаляционно в сочетании с другими противовоастматическими препаратами.

6..Пероральные кортикостероиды , принимаемые ежедневно или по альтернирующей схеме (интермитирующий метод),когда назначение других видов терапии,в том числе и парентеральное введение ГКС оказывается недостаточно эффективным и требуется длительное системное введение препаратов. Возможно проведние кратковременных (10-14 дней) курсов пероральных ГКС. Начальные дозы обычно средние-суточная доза 20-30 мг (в пересчете на преднизолон). Побочные эффекты при коротких курсах (менее 10 дней), как правило, не наблюдаются, отменять ГКС после кратковременного лечения можно сразу. В последние двое суток можно подключить прием ингаляционных ГКС, например, бекотида в дозе 2 вдоха 4 раза в день, продолжая его прием длительно (не менее 6 месяцев).

Если лечение пероральными ГКС проводится в течение нескольких недель или месяцев, целесообразна постепенная отмена препарата (темпы снижения доз индивидуальны). Длительный прием ГКС в поддерживающих дозах,превышающих 10 мг, может вызвать известные побочные действия.

7.В некоторых случаях могут дать эффект подкожная ромбовидная новокаиновая блокада в области спины от 6-го шейного до 5-го грудного позвонка или вагосимпатическая блокада, при необходимости повторно через 48-72 часа (обычно уже проводимые на этапе оказания квалифицированной и специализированной помощи- в госпитале).

Квалифицированная и специализированная медицинская помощь :

1.Назначается полный комплекс лечения. Кроме выше перечисленных мероприятий существенное значение имеет выравнивание измененного кислотно-щелочного равновесия: проводится инфузионная терапия с введением натрия гидрокарбоната, изотонических растворов хлорида натрия, особенно когда затягивается приступ и очень плохо отходит мокрота.