Презентация на тему диагностика ревматизма и впс. Ревматизм Ревматические пороки сердца Лекция Преподаватель терапии Л


Определение Ревматизм токсико-иммунологическое системное воспали­тельное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно- сосудистой системе, разви­вающееся у предрасположенных к нему лиц вследствие инфици­рования β-гемолитическим стрептококком группы А Ревматизм токсико-иммунологическое системное воспали­тельное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно- сосудистой системе, разви­вающееся у предрасположенных к нему лиц вследствие инфици­рования β-гемолитическим стрептококком группы А




Ревматизм Этиология Этиология В настоящее время убедительно доказано, что возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с β-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит). В настоящее время убедительно доказано, что возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с β-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит). Предрасполагающие факторы: переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полигенный тип наследования. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В- лимфоцитов. Предрасполагающие факторы: переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полигенный тип наследования. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В- лимфоцитов.


Ревматизм Клинические симптомы Клинические симптомы 1. В типичных случаях ревматизм, особенно при первой атаке, начинается спустя 12 нед. после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита). Затем болезнь вступает в «латентный» период (продолжительностью от 1 до 3 нед), характеризующийся бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями, иногда субфебрильной температурой тела. В этом же периоде воз­можно увеличение СОЭ, нарастание титров АСЛ-О, АСК, АСГ. 2. Второй период болезни характеризуется выраженной клинической картиной, проявляется кардитом, полиартритом, другими симптомами и изменениями лабораторных показателей.




Ревматизм Клиника ревматического миокардита, эндокардита Клиника ревматического миокардита, эндокардита Диффузный миокардит характеризуется: Диффузный миокардит характеризуется: 1. выраженной одышкой, 2. сердцебиениями, перебоями 3. болями в области сердца, 4. появлением кашля при физической нагрузке, в выраженных случаях возможны сердечная астма и отек легких. 5. повышением температуры тела


Ревматизм 6. тромбоэмболический синдром. 7. усиление систолического шума в области верхушки сердца и появление диастолического шума в области верхушки сердца или аорты, что свидетельствует о формировании порока сердца. 8 надежным признаком перенесенного эндокардита является сформировавшийся порок сердца.




Ревматизм Объективно Объективно 1. Пульс частый, нередко аритмичный. 2. Границы сердца расширены, преимущественно влево. 3. Тоны приглушены, возможен ритм галопа, аритмия, систолический шум в области верхушки сердца, вначале неинтенсивного характера. 4. При развитии застойных явлений в малом круге в нижних отделах легких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, в большом круге увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита и отеков на ногах.


Ревматизм РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ более характерен для первичного ревматизма, в основе его острый синовит. РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ более характерен для первичного ревматизма, в основе его острый синовит. Основные симптомы ревматического полиартрита: Основные симптомы ревматического полиартрита: 1. сильные боли в крупных суставах (симметрично). 2. припухлость, гиперемия кожи в области суставов. резкое ограничение движений. 3. летучий характер болей. 4. быстрый купирующий эффект нестероидных противовоспалительных препаратов. 5. отсутствие остаточных суставных явлений.


Ревматизм РЕВМАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГКИХ дает картину легочного васкулита и пневмонита (крепитация, мелкопузырчатые хрипы в легких, на фоне усиленного легочного рисунка множественные очаги уплотнения). РЕВМАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГКИХ дает картину легочного васкулита и пневмонита (крепитация, мелкопузырчатые хрипы в легких, на фоне усиленного легочного рисунка множественные очаги уплотнения). РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЛЕВРИТ имеет обычную симптоматику. Его отличительная особенность быстрый положительный эффект от антиревматической терапии. РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЛЕВРИТ имеет обычную симптоматику. Его отличительная особенность быстрый положительный эффект от антиревматической терапии. РЕВМАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК дает картину нефрита с изолированным мочевым синдромом. РЕВМАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК дает картину нефрита с изолированным мочевым синдромом. РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЕРИТОНИТ проявляется абдоминальным синдромом (чаще у детей), характеризуется болями в животе, тошнотой, рвотой, иногда напряжением мышц живота. РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЕРИТОНИТ проявляется абдоминальным синдромом (чаще у детей), характеризуется болями в животе, тошнотой, рвотой, иногда напряжением мышц живота.


Ревматизм НЕЙРОРЕВМАТИЗМ характеризуется церебральным ревмоваскулитом: НЕЙРОРЕВМАТИЗМ характеризуется церебральным ревмоваскулитом: 1. энцефалопатией (снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабильность, преходящие нарушения черепномозговых нервов). 2. гипоталамическим синдромом (вегето-сосудистая дистония, длительная субфебрильная температура тела, сонливость, жажда, вагоинсулярные или симпатоадреналовые кризы). 3. хореей (мышечная и эмоциональная слабость, гиперкинезы), при хорее пороки сердца не формируются.


Ревматизм РЕВМАТИЗМ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ РЕВМАТИЗМ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ 1. проявляется кольцевидной эритемой (бледно-розовые, кольцевидные высыпания в области туловища, голеней). 2. подкожными ревматическими узелками (округлые, плотные, безболезненные узелки в области разгибательной поверхности коленных, локтевых, плюснефаланговых, пястно-фаланговых суставов).




Ревматизм Диагностическое правило Наличие двух больших или одного большого и двух малых проявлений (критериев) и доказательства предшествующей стрептококковой инфекции подтверждают диагноз ревматизма Наличие двух больших или одного большого и двух малых проявлений (критериев) и доказательства предшествующей стрептококковой инфекции подтверждают диагноз ревматизма




НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Клиническая картина. Клиническая картина. 1. В стадии компенсации больные не предъявляют жалоб и способны выполнять значительную физическую нагрузку. 2. При снижении сократительной функции левого желудочка и развитии легочной гипертонии появляются одышка и сердцебиение при физической нагрузке. По мере нарастания легочной гипертонии возможны приступы сердечной астмы. У части больных в этой стадии появляется кашель, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты (иногда с примесью крови). 3. При развитии правожелудочковой недостаточности появляются боли и тяжесть в области правого подреберья, отеки ног.




НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Аускультация Аускультация 1. ослабление I тона, часто выслушивается у верхушки III тон, акцент и расщепление II тона над легочной артерией. 2. систолический шум на верхушке мягкий, дующий или грубый с музыкальным оттенком в зависимости от выраженности клапанного дефекта, проводится в подмышечную впадину или на основание сердца. Шум наиболее громкий при средней степени митральной недостаточности, менее интенсивный при незначительной или очень выраженной. 3. В положении на левом боку на фазе выдоха шум выслушивается лучше


НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Инструментальные исследования: Инструментальные исследования: 1. ФКГ: снижение амплитуды I тона, появление III тона, систолический шум, связанный с I тоном, постоянный, выраженный, иногда акцент II тона на легочной артерии. 2. Э К Г: признаки гипертрофии миокарда левого предсердия, левого желудочка. 3. Рентгеноскопия сердца: в переднезадней проекции увеличение 4-й дуги на левом контуре вследствие гипертрофии левого желудочка и 3-й дуги вследствие гипертрофии левого предсердия (митральная конфигурация сердца), смещение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса (больше 6 см). 4. Эхокардиограмма: увеличение амплитуды движения передней створки митрального клапана, заметное отсутствие систолического смыкания, расширение полости левого предсердия и левого желудочка. Допплер-эхокардиография выявляет турбулентный поток крови в левое предсердие соответственно степени регургитации.






Митральный стеноз МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ сужение левого атриовентрикулярного отверстия. МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Этиология: ревматизм. Этиология: ревматизм. Площадь атриовентрикулярного отверстия в норме 46 см2, «критическая площадь», при которой начинаются заметные гемодинамические расстройства,1 1,5 см2. Площадь атриовентрикулярного отверстия в норме 46 см2, «критическая площадь», при которой начинаются заметные гемодинамические расстройства,1 1,5 см2.


Митральный стеноз Клинические симптомы. Клинические симптомы. 1. В периоде компенсации жалоб нет. 2. В периоде декомпенсации кашель с примесью крови в мокроте, одышка, сердцебиение, перебои и боли в области сердца, отеки на ногах, при выраженной декомпенсации боли в области правого подреберья, увеличение живота.


Митральный стеноз При осмотре При осмотре 1. цианотический румянец щек в виде «бабочки». 2. акроцианоз, у детей плохое физическое развитие, инфантилизм. 3. «сердечный горб» (за счет гипертрофии и дилатации правого желудочка). 4. пульсация в эпигастрии за счет правого желудочка.


Митральный стеноз Пальпация- на верхушке сердца диастолическое дрожание «кошачье мурлыканье». Пальпация- на верхушке сердца диастолическое дрожание «кошачье мурлыканье». Перкуссия увеличение границ ОТС вверх (ЛП) и вправо (ПЖ). Перкуссия увеличение границ ОТС вверх (ЛП) и вправо (ПЖ). Аускультация- хлопающий I тон, щелчок открытия митрального клапана, ритм «перепела» (хлопающий I тон, нормальный II тон, щелчок открытия митрального клапана), акцент и раздвоение II тона на легочной артерии, протодиастолический (реже мезодиастолический) и пресистолический шумы. Аускультация- хлопающий I тон, щелчок открытия митрального клапана, ритм «перепела» (хлопающий I тон, нормальный II тон, щелчок открытия митрального клапана), акцент и раздвоение II тона на легочной артерии, протодиастолический (реже мезодиастолический) и пресистолический шумы. При значительной легочной гипертензии над легочной артерией может определяться диастолический шум Стилла (относительная недостаточность клапанов легочной артерии). При значительной легочной гипертензии над легочной артерией может определяться диастолический шум Стилла (относительная недостаточность клапанов легочной артерии).


Митральный стеноз ЭКГ: гипертрофия левого предсердия, гипертрофия правого желудочка ЭКГ: гипертрофия левого предсердия, гипертрофия правого желудочка Ф К Г: на верхушке сердца большая амплитуда I тона и щелчок открытия через 0,080,12 с после II тона, удлинение интервала QI тон до 0,080,12 с, протодиастолический и пресистолический шумы; увеличение амплитуды и расщепление II тона на легочной артерии. Ф К Г: на верхушке сердца большая амплитуда I тона и щелчок открытия через 0,080,12 с после II тона, удлинение интервала QI тон до 0,080,12 с, протодиастолический и пресистолический шумы; увеличение амплитуды и расщепление II тона на легочной артерии. Рентгеноскопия сердца: сглаживание талии сердца, выбухание второй и третьей дуг по левому контуру за счет легочной артерии и гипертрофированного левого предсердия, отклонение контрастированного пищевода по дуге малого радиуса (меньше 6 см). Рентгеноскопия сердца: сглаживание талии сердца, выбухание второй и третьей дуг по левому контуру за счет легочной артерии и гипертрофированного левого предсердия, отклонение контрастированного пищевода по дуге малого радиуса (меньше 6 см). Эхокардиография: однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана вперед (в норме задняя створка в диастоле смещается кзади), скорость раннего диастолического закрытия передней створки и амплитуда ее движения снижена, утолщение клапана, расширение полости правого желудочка. Эхокардиография: однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана вперед (в норме задняя створка в диастоле смещается кзади), скорость раннего диастолического закрытия передней створки и амплитуда ее движения снижена, утолщение клапана, расширение полости правого желудочка.



34


Недостаточность клапана аорты Максимум шума расположен во II межреберье справа от грудины Максимум шума расположен во II межреберье справа от грудины шум проводится в точку Боткина Эрба и на верхушку сердца шум проводится в точку Боткина Эрба и на верхушку сердца Шум начинается сразу после II тона Шум начинается сразу после II тона убывающего характера убывающего характера занимает обычно всю диастолу (голодиастолический). занимает обычно всю диастолу (голодиастолический).
Границы сердца при стенозе устья аорты (стадия компенсации). Изменение границ сердца при стенозе устья аорты (стадия декомпенсации). Изменение границ сердца при стенозе устья аорты (стадия декомпенсации). Рис Границы сердца при стенозе устья аорты (стадия компенсации). Ри£ Изменение границ сердца при стенозе устья аорты (стадия декомпенсации).







Слайд 2

Определение

Ревматизм - токсико-иммунологическое системное воспали­тельное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, разви­вающееся у предрасположенных к нему лиц вследствие инфици­рования β-гемолитическим стрептококком группы А

Слайд 3

Классификация

  • Слайд 4

    Ревматизм

    Этиология В настоящее время убедительно доказано, что возникновение ревматизма и его рецидивы связаны сβ-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит). Предрасполагающие факторы: переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полигенный тип наследования. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов.

    Слайд 5

    Клинические симптомы В типичных случаях ревматизм, особенно при первой атаке, начинается спустя 1-2 нед. после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита). Затем болезнь вступает в «латентный» период (продолжительностью от 1 до 3 нед), характеризующийся бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями, иногда субфебрильной температурой тела. В этом же периоде воз­можно увеличение СОЭ, нарастание титров АСЛ-О, АСК, АСГ. Второй период болезни характеризуется выраженной клинической картиной, проявляется кардитом, полиартритом, другими симптомами и изменениями лабораторных показателей.

    Слайд 6

    РЕВМОКАРДИТ - воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца при ревматизме.

    Слайд 7

    Клиника ревматического миокардита, эндокардита Диффузный миокардит характеризуется: выраженной одышкой, сердцебиениями, перебоями болями в области сердца, появлением кашля при физической нагрузке, в выраженных случаях возможны сердечная астма и отек легких. повышением температуры тела

    Слайд 8

    6. тромбоэмболический синдром. 7. усиление систолического шума в области верхушки сердца и появление диастолического шума в области верхушки сердца или аорты, что свидетельствует о формировании порока сердца. 8 надежным признаком перенесенного эндокардита является сформировавшийся порок сердца.

    Слайд 9

    Ревматизм

    Осмотр. общее состояние тяжелое, ортопноэ, акроцианоз, увеличение в объеме живота, появление отеков на ногах.

    Слайд 10

    Ревматизм

    Объективно Пульс частый, нередко аритмичный. Границы сердца расширены, преимущественно влево. Тоны приглушены, возможен ритм галопа, аритмия, систолический шум в области верхушки сердца, вначале неинтенсивного характера. При развитии застойных явлений в малом круге в нижних отделах легких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, в большом круге - увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита и отеков на ногах.

    Слайд 11

    РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ более характерен для первичного ревматизма, в основе его - острый синовит. Основные симптомы ревматического полиартрита: сильные боли в крупных суставах (симметрично). припухлость, гиперемия кожи в области суставов. резкое ограничение движений. летучий характер болей. быстрый купирующий эффект нестероидных противовоспалительных препаратов. отсутствие остаточных суставных явлений.

    Слайд 12

    РЕВМАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГКИХ дает картину легочного васкулита и пневмонита (крепитация, мелкопузырчатые хрипы в легких, на фоне усиленного легочного рисунка множественные очаги уплотнения). РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЛЕВРИТ имеет обычную симптоматику. Его отличительная особенность - быстрый положительный эффект от антиревматической терапии. РЕВМАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК дает картину нефрита с изолированным мочевым синдромом. РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЕРИТОНИТ проявляется абдоминальным синдромом (чаще у детей), характеризуется болями в животе, тошнотой, рвотой, иногда напряжением мышц живота.

    Слайд 13

    НЕЙРОРЕВМАТИЗМ характеризуется церебральным ревмоваскулитом: энцефалопатией (снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабильность, преходящие нарушения черепномозговых нервов). гипоталамическим синдромом (вегето-сосудистая дистония, длительная субфебрильная температура тела, сонливость, жажда, вагоинсулярные или симпатоадреналовые кризы). хореей (мышечная и эмоциональная слабость, гиперкинезы), при хорее пороки сердца не формируются.

    Слайд 14

    РЕВМАТИЗМ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ проявляется кольцевидной эритемой (бледно-розовые, кольцевидные высыпания в области туловища, голеней). подкожными ревматическими узелками (округлые, плотные, безболезненные узелки в области разгибательной поверхности коленных, локтевых, плюснефаланговых, пястно-фаланговых суставов).

    Слайд 15

    Диагностические критерии ревматизма

    Доказательства, подтверждающие предшествующую стрептококковую инфекцию (повышение титров АСЛ-0 или других противострептококковых антител; выделение из зева стрептококка группы А, недавно перенесенная скарлатина)

    Слайд 16

    Ревматизм

    Диагностическое правило Наличие двух больших или одного большого и двух малых проявлений (критериев) и доказательства предшествующей стрептококковой инфекции подтверждают диагноз ревматизма

    Слайд 17

    Приобретенные пороки сердца

    Недостаточность митрального клапана Этиология: 1) ревматизм (в 75 % случаев); 2) атеросклероз; 3) инфекционный эндокардит; 4) травма; 5) системные болезни соединительной ткани

    Слайд 18

    НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

    Клиническая картина. В стадии компенсации больные не предъявляют жалоб и способны выполнять значительную физическую нагрузку. При снижении сократительной функции левого желудочка и развитии легочной гипертонии появляются одышка и сердцебиение при физической нагрузке. По мере нарастания легочной гипертонии возможны приступы сердечной астмы. У части больных в этой стадии появляется кашель, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты (иногда с примесью крови). При развитии правожелудочковой недостаточности появляются боли и тяжесть в области правого подреберья, отеки ног.

    Слайд 19

    Пальпация Смещение верхушечного толчка влево, толчок разлитой, усиленный. Перкуссия увеличение границы относительной тупости сердца влево (ЛЖ) и вверх (ЛП).

    Слайд 20

    Аускультация ослабление I тона, часто выслушивается у верхушки III тон, акцент и расщепление II тона над легочной артерией. систолический шум на верхушке мягкий, дующий или грубый с музыкальным оттенком в зависимости от выраженности клапанного дефекта, проводится в подмышечную впадину или на основание сердца. Шум наиболее громкий при средней степени митральной недостаточности, менее интенсивный - при незначительной или очень выраженной. В положении на левом боку на фазе выдоха шум выслушивается лучше

    Слайд 21

    Инструментальные исследования: ФКГ: снижение амплитуды I тона, появление III тона, систолический шум, связанный с I тоном, постоянный, выраженный, иногда акцент II тона на легочной артерии. Э К Г: признаки гипертрофии миокарда левого предсердия, левого желудочка. Рентгеноскопия сердца: в переднезадней проекции увеличение 4-й дуги на левом контуре вследствие гипертрофии левого желудочка и 3-й дуги - вследствие гипертрофии левого предсердия (митральная конфигурация сердца), смещение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса (больше 6 см). Эхокардиограмма: увеличение амплитуды движения передней створки митрального клапана, заметное отсутствие систолического смыкания, расширение полости левого предсердия и левого желудочка. Допплер-эхокардиография выявляет турбулентный поток крови в левое предсердие соответственно степени регургитации.

    Слайд 22

    Гипертрофия левого желудочка

    Слайд 23

    ФКГ

  • Слайд 24

    Митральный стеноз

    МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ - сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Этиология: ревматизм. Площадь атриовентрикулярного отверстия в норме 4-6 см2, «критическая площадь», при которой начинаются заметные гемодинамические расстройства,-1 - 1,5 см2.

    Слайд 25

    Клинические симптомы. В периоде компенсации жалоб нет. В периоде декомпенсации кашель с примесью крови в мокроте, одышка, сердцебиение, перебои и боли в области сердца, отеки на ногах, при выраженной декомпенсации - боли в области правого подреберья, увеличение живота.

    Слайд 26

    При осмотре цианотический румянец щек в виде «бабочки». акроцианоз, у детей - плохое физическое развитие, инфантилизм. «сердечный горб» (за счет гипертрофии и дилатации правого желудочка). пульсация в эпигастрии за счет правого желудочка.

    Слайд 27

    Пальпация- на верхушке сердца диастолическое дрожание - «кошачье мурлыканье». Перкуссия увеличение границ ОТС вверх (ЛП) и вправо (ПЖ). Аускультация- - хлопающий I тон, щелчок открытия митрального клапана, ритм «перепела» (хлопающий I тон, нормальный II тон, щелчок открытия митрального клапана), акцент и раздвоение II тона на легочной артерии, протодиастолический (реже мезодиастолический) и пресистолический шумы. При значительной легочной гипертензии над легочной артерией может определяться диастолический шум Стилла (относительная недостаточность клапанов легочной артерии).

    Слайд 28

    ЭКГ: гипертрофия левого предсердия, гипертрофия правого желудочка Ф К Г: на верхушке сердца - большая амплитуда I тона и щелчок открытия через 0,08-0,12 с после II тона, удлинение интервала Q-I тон до 0,08-0,12 с, протодиастолический и пресистолический шумы; увеличение амплитуды и расщепление II тона на легочной артерии. Рентгеноскопия сердца: сглаживание талии сердца, выбухание второй и третьей дуг по левому контуру за счет легочной артерии и гипертрофированного левого предсердия, отклонение контрастированного пищевода по дуге малого радиуса (меньше 6 см). Эхокардиография: однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана вперед (в норме задняя створка в диастоле смещается кзади), скорость раннего диастолического закрытия передней створки и амплитуда ее движения снижена, утолщение клапана, расширение полости правого желудочка.


    План лекции: Определение и современные понятия о ревматизме. Причины и способствующие факторы ревматизма. Симптоматика острой ревматической лихорадки. Диагностика ревматизма. Течение ревматизма. Лечение, прогноз и профилактика ревматизма. Диспансерное наблюдение пациентов с перенесенной острой ревматической лихорадкой. Определение и виды пороков сердца. Пороки митрального клапана. Пороки аортального клапана. Диагностика пороков сердца. Лечение и особенности ухода за больными с пороками сердца.


    Ревматизм - инфекционно-аллергическое заболевание, поражающее соединительную ткань сердечно- сосудистой системы (эндокард, миокард, реже перикард) и крупных суставов. В результате развиваются деформации клапанного аппарата сердца, и формируется порок сердца.




    Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – после инфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызываемое β –гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы (кардит), суставов (мигрирующий полиартрит), центральной нервной системы (малая хорея), кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки).






    Симптоматика Заболевание начинается чаще всего спустя 2-3 недели после перенесенной ангины (обострения хронического тонзиллита, другой стрептококковой инфекции). Эти же болезни в дальнейшем могут иметь значение при обострениях (рецидивах) ревматизма. На фоне общего недомогания повышается температура тела (чаше до субфебрильных цифр).




    Ревмокардит Симптомы интоксикации (слабость, утомляемость, потливость, снижение аппетита); Боли в области сердца тянущего, колющего характера; Повышение температуры тела; Умеренная гипотония; Тахикардия или брадикардия; Экстрасистолия; Сердцебиение; Изменение границ сердца; Присоединение симптомов левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности.




    Ревматический полиартрит Преимущественное поражение крупных суставов (коленные, локтевые, голеностопные); Симметричность поражения; Быстрый положительный эффект после применения нестероидных противовоспалительных препаратов; Доброкачественное течение артрита, деформация сустава не остаётся. Отмечают увеличение суставов в объеме, ограничение их подвижности, боли при движении.




    Малая хорея Двигательное беспокойство с гиперкинезами: - гримасничанье; - нарушение почерка; - невозможность удержать при еде ложку, вилку; - общее двигательное беспокойство; - нескоординированные движения. (Усиливаются при волнении, физической нагрузке, исчезают во время сна) Мышечная слабость: - не может сидеть, ходить; - нарушение глотания, физиологических отправлений; - синдром «дряблых плеч».




    4. Поражение кожи Кольцевидная (анкулярная) эритема – 4 -17% случаев Бледно – розовые кольцевидные высыпания с преимущественной локализацией на туловище и проксимальных отделах конечностей (но не на лице). Нет зуда, не возвышаются над кожей, бледнеют при надавливании. Не оставляют пигментаций, шелушения, атрофических изменений.








    Диагностика В крови - увеличение СОЭ, нейтрофилез со сдвигом влево (лейкоцитоз лишь при отчетливом поражении суставов). Признаки воспаления в виде увеличения содержания в крови фибриногена, СРБ, повышение уровня гамма- глобулинов. Возрастает содержание антител к антигенам стрептококка. При рентгенологическом исследовании в сердце и легких не выявляется никаких характерных изменений, однако при тяжелом течении ревмокардита и наличии признаков сердечной недостаточности размеры сердца могут быть увеличены. На ЭКГ у части больных выявляются признаки нарушения проводимости (удлинение интервала РQ), а также снижение амплитуды зубца Т (так называемые неспецифические изменения зубца Т).


    Течение ревматизма После атаки ревматизма в большинстве случаев формируется порок сердца: недостаточность митрального клапана - через 0,5 года, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия - через 1,5-2 года. Однако формирование порока сердца не является фатальной неизбежностью.


    Лечение Госпитализация. Режим 2. Диета включает все основные компоненты (белки, жиры, углеводы, а также витамины), ограничивается прием поваренной соли, особенно при наличии признаков сердечной недостаточности, а также углеводов. Важно соблюдать питьевой режим: жидкости не более 1,5 л в сутки, а при выраженной сердечной недостаточности прием жидкости следует ограничить до 1 л.






    Первичная профилактика Ликвидация факторов, способствующих развитию заболевания: улучшение социальных условий (питание, жилищно-бытовые условия, нормализация режима труда и отдыха) и условий труда. Закаливание. Санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, гайморит и пр.). Правильное лечение заболеваний, вызванных стрептококком (ангина, обострение хронического тонзиллита).




    Вторичная профилактика Бензатина бензилпенициллин (бициллин, ретарпен, экстенциллин) применяют в/м 2,4 млн ЕД 1 раз в 3 недели у взрослых и подростков, у детей с массой тела менее 25 кг в дозе ЕД, у детей с массой тела более 25 кг в дозе 1,2 млн ЕД. Длительность после ОРЛ: без кардита – не менее 5 лет или до 18 лет (что дольше); с кардитом (без порока) – не менее 10 лет или до 25 лет; с пороком, после оперативного лечения – пожизненно.


    Пороки сердца- заболевания сердца, в основе которых лежит анатомическое изменение клапанного аппарата сердца или крупных сосудов, а также незаращение межпредсердной или межжелудочковой перегородок сердца. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.




    Изменения клапанного аппарата: 1) недостаточность клапана: вследствие деформации или укорочения створок клапан при закрытии не может перекрыть полностью закрываемое им отверстие, что обусловливает обратный ток крови (так называемую регургитацию); 2) стеноз отверстия: створки клапана сращены друг с другом, вследствие чего создается препятствие для кровотока. Оба типа поражения могут сочетаться.




















    Симптоматика Недокровоток по БКК (головные боли, головокружения, обмороки, боли в сердце по типу стенокардии, бледность кожных покровов). Пульс слабый, снижение систолического АД при нормальном или повышенном диастолическом АД. Гемодинамически отмечается перегрузка, а затем гипертрофия ЛЖ, затем дилатация ЛЖ с развитием левожелудочковой недостаточности.
    Симптоматика Отмечается обратный ток крови в ЛЖ во время диастолы. Переполнение и гипертрофия ЛЖ с развитием левожелудочковой недостаточности. Также отмечается синдром обкрадывания (не до кровоток по БКК). Характерно низкое диастолическое АД (например, 120/20).

    Лечение При полной компенсации порока больной ведет обычный образ жизни. Не заниматься тяжелым физическим трудом. Если обычная работа неблагоприятно влияет на его самочувствие, то следует переменить работу. Больной не должен заниматься тяжелыми видами спорта и участвовать в спортивных соревнованиях. Спать надо не менее 8 ч в сутки, что также снижает нагрузку на сердце. Правильное питание: пищу принимать не реже 3 раз в сутки, так как обильная еда приводит к увеличению нагрузки на сердечно-сосудистую систему.

    Лечение Больной с декомпенсированным пороком должен принимать пищу не реже 4 раз в сутки, причем количество пищи на один прием должно быть небольшим. Пища должна быть несоленой, при развитии сердечной недостаточности суточное количество соли не должно превышать 5 г (в пищу не надо добавлять поваренную соль). Следует употреблять преимущественно вареную пищу, которая лучше переваривается и нагрузка на органы пищеварения не столь велика.


    Лечение Категорически запрещаются курение и прием алкоголя, увеличивающие нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Медикаментозное лечение направлено на увеличение сократительной функции сердца, регуляцию водно-солевого обмена и удаление из организма избыточного количества жидкости, борьбу с нарушениями ритма, улучшение обменных процессов в миокарде. Литература 1. Маколкин В. И., Овчаренко С.И., Семенков Н.Н. Сестринское дело в терапии. – ООО «МИА», М, 2008 г. 2. Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. Выпуск 2. – К49 М.: ГЭОТАР- Медиа, 2007 г. 3. Обуховец Т. П. Основы сестринского дела. Практикум. - «Феникс», Ростов-на-Дону, 2007 г. 4. Ярцева Т. Н., Плешкан Р. Н., Собчук Е.К. Сестринское дело в терапии с курсом первой медицинской помощи. - «Анми», Москва, 2005 г. 5. Яромич И. В. Сестринское дело. - «Вышэйшая школа», Минск, 2001 г. 6. Обуховец Т.П., Склярова Т.А., Чернова О.В. - Основы сестринского ухода. - «Феникс», Ростов- на-Дону, 2000 г.



    Cлайд 1

    Cлайд 2

    ПЛАН: Ревматизм Причины Признаки ревматизма Лечение ревматизма Профилактика ревматизма

    Cлайд 3

    Ревматизм - заболевание, которое развивается незаметно и постепенно. В первую очередь оно повреждает наше сердце, кровеносные сосуды и суставы. Потом добирается и до остальных органов: печени, почек и легких. Такая многогранность проявлений ревматизма связана с тем, что он не просто разрушает какой-нибудь один орган. Болезнь поражает целую группу клеток со специфическими свойствами (соединительная ткань), которые встречаются в нашем организме повсюду.

    Cлайд 4

    ПРИЧИНЫ: Спровоцировать ревматизм может целый ряд причин: переохлаждение, переутомление, неполноценное питание (мало белков и витаминов), плохая наследственность (в роду уже встречались ревматики). Но самое главное, для болезни нужны особые бактерии - бета-гемолитические стрептококки группы А. Оказавшись внутри нашего организма, они вызывают ангину, фарингит, скарлатину. Только в том случае, если у человека имеются дефекты иммунной системы, отдаленным последствием этой инфекции может стать ревматизм. По статистике лишь 0,3-3% людей, перенесших острую стрептококковую инфекцию, заболевают ревматизмом. При ревматизме стрептококк начинает свою разрушительную деятельность, в ответ на это иммунная система начинает вырабатывать защитные вещества, которые будут уничтожать болезнетворные бактерии, продукты их жизнедеятельности, а заодно и поврежденные клетки собственного организма. У людей, предрасположенных к ревматизму, иммунная система выходит из-под контроля. Разогнавшись во время болезни, она продолжает нарабатывать вещества, способные уничтожать не только стрептококки, но и клетки соединительной ткани. В результате в органах, где этих клеток много, появляются очаги воспаления, которые со временем перерождаются и мешают нормальной работе органа.

    Cлайд 5

    ПРИЗНАКИ: Обычно первые признаки ревматизма появляются через две-три недели после ангины или фарингита. Человек начинает чувствовать сильную слабость и боль в суставах, может резко подняться температура. Иногда болезнь развивается очень скрытно: температура невысокая (около 37,0), слабость умеренная, сердце и суставы работают, как ни в чем не бывало. Обычно человек догадывается о надвигающемся ревматизме только после того, как у него появляются серьезные проблемы с суставами - артриты. Чаще всего болезнь поражает суставы крупные и средние: появляется боль в коленях, локтях, запястьях и стопах. Болевые ощущения могут резко появляться и так же резко пропадать, даже без лечения. Но не стоит заблуждаться - ревматический артрит никуда не исчез. Еще один важный признак ревматизма - сердечные проблемы: нарушения частоты пульса (слишком быстрый или слишком медленный), перебои в сердечном ритме, боли в сердце. Человека беспокоит выраженная одышка, слабость, потливость, головная боль. Ревматизм может поражать и нервную систему. При этом возникает непроизвольное подергивание мышц лица, ног или рук, наподобие нервного тика. Если его не лечить, ревматизм повредит практически все органы, и человек быстро превратится в развалину. Основные несчастья: полиартрит, который может привести к полной обездвиженности, и кардит, который грозит настоящим пороком сердца. У детей чаще встречается острое течение ревматизма: болезнь разворачивается приблизительно за два месяца. У впервые заболевших взрослых на это уходит 3-4 месяца.

    Cлайд 6

    ЛЕЧЕНИЕ: Лечение ревматизма основывается на раннем назначении комплексной терапии, направленной на подавление стрептококковой инфекции и активности воспалительного процесса, предупреждение развития или прогрессирования порока сердца. Реализацию этих программ осуществляют по принципу этапности: 1-й этап – стационарное лечение, 2-й этап – долечивание в местном кардио-ревматологическом санатории, 3-й этап – диспансерное наблюдение в поликлинике. На 1-м этапе в стационаре больному назначают лекарственное лечение, коррекцию питания и лечебную физкультуру, которые определяются индивидуально с учетом особенностей заболевания и, прежде всего, тяжести поражения сердца. В связи со стрептококковой природой ревматизма лечение проводят пенициллином. Антиревматическая терапия предусматривает один из нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), который назначают изолированно или в комплексе с гормонами в зависимости от показаний. Противомикробную терапию пенициллином проводят в течение 10–14 дней. При наличии хронического тонзиллита, частых обострениях очаговой инфекции продолжительность лечения пенициллином увеличивают, или дополнительно используют другой антибиотик – амоксициллин, макролиды (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин), цефуроксим аксетил, другие цефалоспорины в возрастной дозировке.

    Cлайд 7

    НПВП применяют не менее 1–1,5 месяцев до устранения признаков активности процесса. Преднизолон в начальной дозе назначают в течение 10–14 дней до получения эффекта, затем суточную дозу снижают по 2,5 мг каждые 5–7 дней под контролем клинико-лабораторных показателей, в последующем препарат отменяют. Длительность лечения хинолиновыми препаратами при ревматизме составляет от нескольких месяцев до 1–2 лет и более в зависимости от течения заболевания. В условиях стационара проводят также устранение хронических очагов инфекции, в частности, удаление миндалин, осуществляемую через 2–2,5 месяца от начала заболевания при отсутствии признаков активности процесса. На 2-м этапе основной задачей является достижение полной ремиссии и восстановление функциональной способности сердечно-сосудистой системы. В санатории продолжают начатую в стационаре терапию, лечат очаги хронической инфекции, осуществляют соответствующий лечебно-оздоровительный режим с дифференцированной двигательной активностью, лечебной физкультурой, закаливающими процедурами.

    Cлайд 8

    На 3-м этапе комплексной терапии ревматизма предусматривает профилактику рецидивов и прогрессирования. С этой целью используют препараты пенициллина продленного действия, преимущественно бициллин-5, первое введение которого осуществляют еще в период стационарного лечения, а в последующем – 1 раз в 2–4 недели круглогодично. Регулярно, 2 раза в год, проводят амбулаторное обследование, включающее лабораторные и инструментальные методы; назначают необходимые оздоровительные мероприятия, лечебную физкультуру. Детям, перенесшим ревмокардит, при наличии клапанного порока сердца бициллинопрофилактику проводят до достижения возраста 21 год и более. При ревматизме без вовлечения сердца бициллинопрофилактику проводят в течение 5 лет после последней атаки. В весенне-осенний период наряду с введением бициллина показан месячный курс НПВП. Медицинский институт
    Кафедра пропедевтической и факультетской терапии с
    курсом эндокринологии и ЛФК
    К.м.н., доцент Карелин А.П.

    Определение

    Постинфекционное
    осложнение
    Астрептококкового тонзиллита (ангины) или
    фарингита в виде системного воспалительного
    заболевания
    соединительной
    ткани
    с
    преимущественной локализацией в сердечнососудистой системе (ревмокардит), суставах
    (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже
    (кольцевидная эритема, ревматические узелки),
    развивающееся у предрасположенных лиц,
    главным образом, молодого возраста (7-15 лет),
    в связи с аутоиммунным ответом организма на
    антигены
    стрептококка
    и
    перекрестной
    реактивностью со схожими аутоантигенами
    поражаемых тканей человека.

    История

    Ревматизм болезнь хорошо известная и
    первые сведения о нём как о заболевании
    суставов
    встречаются
    ещё
    в
    древнекитайской медицине.
    Одним
    из
    первых
    клинику
    острого
    ревматического
    мигрирующего
    полиартрита описал Гиппократ. Он также
    отметил,
    что
    ревматизм
    развивается
    преимущественно у лиц молодого возраста.
    Термин “ревматизм” предложил Гален.

    Классическое описание ревматизма дали
    отечественный клиницист Сокольский Г.И.
    (1836 г) и француз Буйо Б. (1835 г) →
    болезнь Сокольского-Буйо.
    Боткин С.П. описал системность поражения
    при ревматизме. В 1904 г. Л. Ашофф
    описал гранулёму, а в 1830 г Талалаев В.Т.
    произвёл
    клинико-морфологическое
    сопоставление гранулёмы и ревматизма.

    Ревматизм регистрируется повсеместно и
    не
    зависит
    от
    географических
    или
    природно-климатических условий.
    Но установлена связь между уровнем
    первичной заболеваемостью ревматизмом и
    социально-экономическим
    развитием
    страны.
    Заболеваемость
    ревматизмом
    в
    экономически
    развитых
    странах
    в
    последние десятилетия резко сократилась и
    составляет 5 на 100 тыс. населения.

    Распространённость
    ревматизма
    в
    развивающихся странах среди школьников
    составляет от 27 – 116 на
    100 тыс.
    населения.
    Распространённость
    ревматических
    пороков сердца – 1,4% в популяции.
    Старше 30 – 40 лет человек ревматизмом
    практически не заболевает (но болеет).
    Женщины болеют ревматизмом в 6 раз
    чаще, чем мужчины.
    У больных чаще обнаруживают II и III
    группы крови.

    Этиология

    Ведущая роль принадлежит β-гемолитическому
    стрептококку гр. А (Streptococcus pyogenes),
    который вызывает воспалительное поражение
    соединительной ткани, запуская механизм
    образования
    антител
    к
    собственным
    соединительным тканям организма.
    В клинике стрептококк, в основном, вызывает
    такие заболевания, как ангина, скарлатина,
    рожа, импетиго, сепсис.
    Самая частая причина – поражение верхних
    дыхательных путей – в 75% случаев ревматизм
    развивается после ангины.

    Особенности
    β-гемолитического
    стрептококка группы А:
    тропность к носоглотке;
    высокая контагиозность;
    свойства М-протеина
    токсинов и ферментов;
    образование
    антител.
    клеточной
    стенки,
    перекрёстно-реагирующих

    Пути заражения стрептококковой инфекцией.
    Инфекция передаётся от больного человека
    к здоровому воздушно-капельным путём
    (слюна, мокрота) при кашле и чихании,
    реже контактно-бытовым путём (через
    рукопожатие или предметы домашнего
    обихода).
    Иногда вспышку ангины или скарлатины
    может вызвать употребление в пищу
    заражённых продуктов питания (чаще всего
    молока).

    Существенную роль в развитии ревматизма
    имеет генетическая предрасположенность.
    Так в семьях больных ревматизмом
    повторные случаи заболевания встречаются
    в 3 раза чаще, а ревматические пороки в 4
    раза чаще, чем в популяции (хотя не
    исключается и более тесное общение в
    семье).
    Конкордантность по ревматизму среди
    монозиготных близнецов составляет 37%, а
    среди гетерозиготных – только 9%.

    Социальные факторы в развитии ревматизма:
    неудовлетворительные бытовые условия;
    недостаточность питания (нерациональное
    соотношение в рационе белков, жиров и
    углеводов,
    гиповитаминоз,
    низкая
    калорийность пищи).

    Снижение иммунитета:
    физическое перенапряжение, особенно у лиц,
    не привыкших к физическим нагрузкам;
    переохлаждение
    чередование их;
    или
    перегревание
    или
    физическая травма или операция;
    эмоциональные стрессы;
    присоединение интеркуррентной инфекции;
    пищевая или лекарственная аллергия.

    Патогенез

    Конкретные
    механизмы
    ревматизма не ясны.
    развития
    Предполагается
    прямое
    или
    опосредованное
    повреждающее
    воздействие клеточных и внеклеточных
    антигенов
    и
    токсинов
    стрептококка,
    обуславливающих деструкцию окружающих
    тканей,
    выработку
    антитоксических
    антител,
    снижение
    фагоцитарной
    активности нейтрофилов и др.

    М – протеин клеточной стенки (тип М5, М6,
    М18, М24) – фактор вирулентности;
    Гемолизины: (стрептолизин-О и
    стрептолизин- S);
    Фибринолизин (стрептокиназа);
    Гиалуронидаза;
    Дезоксирибонуклеаза В,
    Гиалуронидаза;
    Протеиназа.

    В
    ответ
    на
    их
    воздействие
    могут
    образовываться
    антистрептококковые
    антитела, обладающие патогенетическим
    действием.
    Антигены стрептококка обладают т.н.
    “антигенной мимикрией” т.е. перекрёстно
    реагируют с антигенами тканей человека:
    различные структуры сердца (миокард,
    ткань клапанов), ядра головного мозга,
    сосуды.

    Иммунное воспаление тканей сердца, в
    свою очередь, способствует изменению
    антигенных свойств некоторых сердечных
    компонентов, что приводит к превращению
    их
    в
    аутоантигены
    с
    развитием
    аутоиммунного процесса.
    Установлена связь ревматизма с фенотипом
    HLA (т.е. с фактором гистосовместимости).
    Т.е.
    ревматизмом
    заболевают
    люди
    имеющие дефект в иммунной системе.

    Патоморфология

    Морфологической
    основой
    системного
    воспалительного процесса при ревматизме
    является гранулёма Ашоффа, для которой
    характерно
    фазовое
    изменение
    соединительной ткани.

    мукоидное набухание (экссудативная фаза), при
    которой начинается дезорганизация основного
    вещества соединительной ткани;
    фибриноидные изменения (пролиферативная
    фаза) – усугубление процессов дезорганизации и
    появление очагов некроза;
    фибриноидный
    некроз
    –
    гранулём вокруг очагов некроза;
    формирование
    склерозирование с формированием рубцовой
    ткани.

    Начиная с фазы фибриноидных изменений
    полная тканевая репарация невозможна,
    т.е. исход формирования гранулёмы в этом
    случае – склерозирование – формирование
    порока.

    Классификация (АРР, 2003г.)

    Клинические
    варианты
    Клинические проявления
    Основные
    Дополнительные
    Лихорадка
    Артралгии
    Абдоминальный
    синдром
    Серозиты
    Стадия НК
    Исход
    КСВ* NYHA**
    Острая
    Кардит
    Выздоровление
    0
    0
    ревматичеАртрит
    Хроническая
    I
    I
    ская
    Хорея
    ревматическая
    IIА
    II
    лихорадка
    Кольцеболезнь сердца:
    IIБ
    III
    Повторная
    видная
    -без порока
    III
    IV
    ревматичеэритема
    сердца***
    ская
    Ревматиче- порок сердца****
    лихорадка
    ские узелки
    *- по классификации Стражеско-Василенко
    **- функциональный класс по NYHA
    ***- возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок
    без регургитации, которое уточняется с помощью ЭхоКГ
    ****- при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит,
    ПАФС, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.)

    Фаза и степень активности
    неактивная фаза
    активная фаза – 3 степени активности
    (минимальная I ст.)
    Под неактивной фазой понимают состояние
    здоровья у лиц, перенёсших ревматизм, когда
    при обследовании в динамике не удаётся
    выявить признаков воспалительного процесса
    или нарушения иммунитета.
    Под активной фазой …
    Степени
    активности
    различаются
    особенностями воспалительного процесса и их
    выраженностью
    (определяются
    с
    использованием
    лабораторных
    и
    иммунологических методов исследования).

    Характер течения

    острое
    подострое
    затяжное
    непрерывно – рецидивирующее
    латентное

    острое течение
    Внезапное острое начало,
    симптомы заболевания:
    лихорадка,
    полиартрит,
    Кардит
    ярко
    выраженные
    Длительность атаки обычно 2 – 3 месяца, при этом
    нет склонности к обострениям.
    подострое течение
    Проявления ревматизма ярко выражены, но
    симптоматика развивается несколько замедленно и
    ревматическая атака не носит столь агрессивного
    течения, но она растянута во времени до 3 – 6
    месяцев и имеет склонность к обострениям.

    затяжное течение
    Постепенное
    развитие
    клинических
    проявлений с последующим монотонным
    течением без чётких периодов обострений
    и ремиссий.
    непрерывно-рецидивирующее течение
    Чёткое чередование периодов неполных
    ремиссий с выраженными обострениями.
    Протекает на фоне сформировавшегося
    порока сердца.

    латентное течение
    Медленное
    хроническое
    течение
    при
    отсутствии клинических проявлений и
    лабораторных
    признаков
    активности
    ревматизма.
    Обычными
    диагностическими
    исследованиями латентный ревматизм не
    выявляется, а лишь по факту обнаружения
    порока.
    Чем старше возраст, тем более вероятно
    латентное течение ревматизма.

    Клиника

    1.
    Связь
    с
    перенесённой
    острой
    Str.
    инфекцией. В типичных случаях через 1 – 3
    недели после ангины (реже при другом
    стрептококковом заболевании).
    При латентной форме связь с инфекцией не
    прослеживается.
    При
    рецидивах
    (ревматических атаках) срок уменьшается.
    Иногда, при резком охлаждении, ревматизм
    возникает через 1 – 2 дня без видимой связи с
    инфекцией.
    2.
    Наличие
    “абсолютных”
    признаков
    ревматизма – критерии Киселя – Джонса.
    3. Склонность
    сердца.
    к
    формированию
    пороков

    Наиболее
    ревматизма
    характерным
    признаком
    является
    ревматический
    полиартрит (поли-, олиго-, моно-) (не
    путать с ревматоидным) крупных суставов,
    возникающий в 60 – 70% случаев.
    Больной, как правило, может указать день
    или даже час начала болезни.

    Характерные
    полиартрита:
    признаки
    ревматического
    все признаки воспаления: боль, отёк,
    скованность,
    покраснение,
    нарушение
    функции;
    симметричность
    поражения
    суставов: ТБ, КС, ЛС, ГСС;
    крупных
    “летучесть”
    поражения
    –
    быстрое
    нарастание симптомов артрита и быстрое
    обратное развитие;

    острое, очень болезненные ощущения (до
    полной обездвиженности);
    полная
    обратимость
    процесса:
    все
    суставные проявления ревматизма исчезают
    бесследно. Даже без лечения они проходят
    через 2 – 4 недели.

    При
    своевременной
    терапии
    симптомы
    ревматического
    купируются в течение 2 – 3 суток.
    клинические
    полиартрита
    Ревматический полиартрит не даёт деформаций.
    Очень редко развивается постревматический
    артрит
    Жакку,
    характери-зующийся
    деформацией мелких суставов кистей и стоп.

    Дифференциальная
    диагностика
    артритами при других РЗ:
    с
    СКВ у девушек
    АС у юношей
    РА, юРА
    Болезнь Лайма
    Постстрептококковый РеА
    возможно развитие в среднем возрасте
    отсутствие короткого латентного периода
    отсутствие кардита
    слабый
    ответ
    на
    противовоспалительную
    терапию

    поражение сердца – в 100% случаев
    Ревматизм
    сердце.
    “лижет”
    суставы,
    но
    “кусает”
    В процесс могут вовлекаться все оболочки
    сердца, но, прежде всего миокард,
    протекающий
    по
    типу
    очагового
    и
    диффузного миокардита.

    ревматический миокардит, протекающий
    по типу очагового миокардита.
    жалобы:
    на
    несильные
    боли
    или
    неприятные ощущения в области сердца,
    небольшую
    одышку
    при
    нагрузке,
    сердцебиение или перебои.
    пальпаторно:
    определяется
    миогенной
    дилатации
    –
    верхушечный толчок.
    признак
    разлитой
    перкуторно: умеренное увеличение влево.

    аускультативно: признаки недостаточности
    митрального
    клапана:
    приглушение
    звучности I тона на верхушке (“бархатный”
    тон), появление мягкого систолического
    шума на верхушке.
    Иногда появляется III тон, ещё реже IV.
    Причина – снижение тонуса миокарда.
    При отсутствии порока сердца протекает
    нетяжело.
    Нарушение других функций сердца (по ЭКГ)
    проводимость – блокады.
    автоматизм – тахи- или брадикардия.
    возбудимость – экстрасистолия.

    ревматический миокардит, протекающий по
    типу диффузного.
    Встречается г.о. у детей.
    Выраженная одышка вплоть до ортопноэ.
    Сердцебиение, “бледный цианоз”, набухание
    шейных
    вен.
    Расширение
    сердца,
    возникновение III тона (т.е. возникновение
    протодиастолического галопа).
    Выраженные изменения на ЭКГ:
    ↓ вольтажа зубцов, в т.ч. Т,
    ↓ интервала -SТ.
    ревматический эндокардит (вальвулит)
    Протекает
    очень
    скрыто
    и
    обнаруживается
    post
    factum
    формирования порока.
    часто
    после

    Термином “ревматический” эндокардит обычно
    не
    пользуются,
    а
    используют
    термин
    “ревмокардит” понимая под ним сочетание
    миокардита и эндокардита.
    Основной признак – аускультативный.

    чёткий систолический шум при неизменённой
    звучности тонов и отсутствие симптомов
    поражения миокарда.
    Шум более грубый, иногда имеет музыкальный
    оттенок. Звучность тонов возрастает при
    перемене положения тела или после нагрузки;
    возникновение новых
    существующих тонов.
    или
    изменение
    уже

    Если
    ревматический
    эндокардит
    является
    основным
    признаком
    ревматизма,
    то
    он
    обнаруживается
    только
    при
    появлении
    гемодинамических
    расстройств
    при
    сформировавшемся пороке сердца.
    При повторной ревматической атаке (возвратный
    эндокардит) чаще формируется митральный
    стеноз.

    ревматический перикардит – 30%
    Боль, шум трения перикарда, чаще вдоль левого
    края грудины. При экссудативном перикардите –
    одышка, увеличение размеров сердца, глухость
    тонов, набухание шейных вен.
    Перикардит может быть самостоятельным или
    частным случаем ревматического полисерозита –
    плеврит или перитонит, встречающийся только у
    детей.

    Дифференциальный
    миокардитами
    ВСД
    диагноз
    с
    другими
    предшествующие
    вегетативно-эндокринная
    дисфункция
    частая связь заболевания со стрессом
    постепенное начало болезни
    эмоциональная
    окраска
    жалоб:
    дыхательный
    дискомфорт, влажные руки, чувство дурноты,
    вегетативно-сосудистые кризы
    нет признаков вальвулита и перикардита

    Инфекционный эндокардит
    Первичный ПМК
    СКВ
    РеА (урогенитальный)
    Вирусный миокардит
    связь с носоглоточной инфекцией
    отсутствие латентного периода
    отсутствие артрита
    постепенное развитие процесса
    “активный” характер жалоб
    ЭКГ признаки миокардита
    отсутствие вальвулита
    перикардит развивается редко
    диссоциация клиники и лабораторных данных
    медленная динамика (НПВП ухудшают сократительную
    способность миокарда)

    поражение кожи
    Встречается только у детей в 1,5% случаев.
    В основе поражения кожи лежит ревматический васкулит.
    Форма поражения – в виде кольцевой эритемы – на
    внутренней поверхности рук, ног, животе, шее, туловище,
    затылке.
    Дифференциальная диагностика:
    узловатая эритема
    аллергические высыпания
    СКВ
    болезнь Лайма
    Ревматические узелки – плотные малоподвижные б/б
    образования размером от просяного зерна до фасоли.
    Локализация – разгибательные поверхности локтевых,
    коленных, пястно-фаланговых суставов. Встречается
    крайне редко.




    суставов.

    нервной
    системы.
    Возможно
    и
    прямое

    систему.
    Различают 4 формы поражения нервной системы:
    малая хорея;
    острый менингоэнцефалит;
    хронический менингоэнцефалит;
    ревматическая энцефалопатия.

    малая хорея
    Термин “малая хорея” (греч. choreia – пляска)
    предложен Парацельсом.
    Это
    форма
    гиперкинеза,
    проявляющегося
    быстрыми,
    беспорядочными,
    неритмичными,
    нестереотипными,
    ненасильственными
    движениями различных мышечных групп.
    Малая хорея развивается, в целом, у 10 – 13%
    детей, а в период первой ревматической атаки
    отмечается в 60 – 70% случаев.
    У девочек встречается чаще, чем у мальчиков.

    поражение нервной системы и органов чувств
    при ревматизме поражение нервной системы
    стоит на 3-м месте после поражения сердца и
    суставов.
    В основе процесса лежит васкулит сосудов
    нервной
    системы.
    Возможно
    и
    прямое
    токсическое и иммунное воздействие на нервную
    систему.
    Клинические симптомы развиваются постепенно:
    развивается
    эмоциональная
    лабильность
    –
    неустойчивое
    настроение,
    плаксивость,
    раздражительность, рассеянность, агрессивность,
    эгоистичность, быстрая утомляемость.

    Затем присоединяются гиперкинезы и снижение
    мышечного тонуса.
    Возникают ненасильственные, вычурные, не
    координированные, порывистые движения в
    мышцах лица, шеи, конечностей, туловища.
    Возникает
    гримасничанье,
    невнятная
    речь,
    “проглатывание” отдельных слогов или целых
    слов,
    изменяется
    почерк,
    невозможность
    удержать предметы сервировки стола – трудно
    поднести ложку ко рту, самому есть, пить.

    поражение нервной системы и органов чувств
    при ревматизме поражение нервной системы
    стоит на 3-м месте после поражения сердца и
    суставов.
    В основе процесса лежит васкулит сосудов
    нервной
    системы.
    Возможно
    и
    прямое
    токсическое и иммунное воздействие на нервную
    систему.
    Из-за сочетания с мышечной слабостью ребёнку
    становится трудно ходить, сидеть, говорить,
    глотать.

    Существует ряд симптомов, наблюдаемых при
    малой хорее:
    симптом “дряблых плеч” (у совсем маленьких);
    симптом
    Филатова
    –
    невозможность
    одновременно закрыть глаза и высунуть язык;
    симптом Черни – втяжение подложечной
    области при вдохе.
    Часто
    малой
    хорее
    сосудистая дистония:
    сопутствует
    потливость;
    вазомоторные
    расстройства
    красный дермографизм);
    тахикардия;
    лабильность пульса.
    вегето-
    (стойкий

    В последние десятилетия изменение клиники
    ревматизма привело к появлению стёртых
    атипичных форм малой хореи.

    поражение глаз
    В виде ирита и иридоциклита (радужка и цилиарное
    тело).
    острая боль в глазу;
    инъекция сосудов склер;
    слёзотечение;
    отёк век и конъюнктивы.
    общие проявления
    t°, лихорадка, чаще неправильного типа. Лихорадка
    никогда не сопровождается ознобами;
    потливость с кислым запахом;
    потеря аппетита, похудание, резкая слабость и т.д.

    Диагностические критерии Киселя – Джонса – Нестерова

    1. кардит:
    расширение границ сердца;
    систолический или диастолический
    верхушкой сердца;
    шум трения перикарда;
    ЭКГ изменения
    2. полиартрит:
    боли в суставах;
    ограничение движения,
    опухание,
    хромота;
    шум
    над

    3. хорея с характерными непроизвольными
    подёргиваниями
    мимических
    мышц
    и
    конечностей;
    4. подкожные узлы – маленькие, плотные, б/б
    образования около суставов;
    5. кольцевидная эритема – рецидивирующие
    высыпания округлого контура;

    6. ревматический анамнез:
    связь с инфекцией верхних дыхательных
    путей;
    наличие больных ревматизмом среди
    членов семьи, соседей, друзей и т.д.;
    7.
    эффективность
    противоревматической
    терапии в течение 3 – 5 дней.

    Дополнительные проявления (малые):
    t°,
    адинамия,
    быстрая
    утомляемость,
    раздражительность, слабость, бледность кожных
    покровов, потливость, носовые кровотечения,
    абдоминальный синдром;
    лабораторные: лейкоцитоз, диспротеинемия:
    СОЭ, появление СРБ, гиперфибриногенемия, α2
    и γ-глобулинов;
    иммунологические: титров АСЛ-О, АСК, АСГ.
    Достоверность диагноза
    два основных и один дополнительный или один
    основной и два дополнительных.

    Лабораторная диагностика
    экспресс-метод + посев;
    СОЭ, лейкоцитоз (анемия не характерна)
    АСЛО, АСГ
    Диспротеинемия.

    Лечение

    экстренная госпитализация;
    постельный режим;
    диета: ограничение
    витаминов;
    соли
    и
    повышение
    НПВП при суставном синдроме;
    ГКС (15 – 30 мг) при тяжёлом миокардите;
    симптоматическая терапия: иАПФ, антагонисты
    Са, диуретики.

    Антибактериальная терапия острого А - стрептококкового тонзиллита

    Антибиотики
    Суточная доза (кратность)
    Взрослые
    Макролиды
    Спирамицин
    Азитромицин
    6 млн. ЕД (2)
    0,5 г–1-й день,
    затем 0,25 г (1)
    Рокситромицин
    0,3 г (2)
    Кларитромицин
    0,5 г (2)
    Мидекамицин
    1,2 г (3)
    Эритромицин
    1,5 г (3)
    Линкозамиды
    Линкомицин
    1,5 г (3)
    Клиндамицин
    0,6 г (4)
    Дети
    Длительность
    лечения (дни)
    3 млн. ЕД (2)
    12 мг/кг (1)
    10
    5
    5 мг/кг (2)
    15 мг/кг (2)
    50 мг/кг (2)
    40 мг/кг (3)
    10
    10
    10
    10
    30 мг/кг (3)
    20 мг/кг (3)
    10
    10

    Профилактика

    правильное лечение ангин – не менее 10 дней:
    макролиды: сумамед, цефалоспорины 1-го
    поколения;
    при рецидивирующем тонзиллите – пенициллин
    + клавулановая кислота, линкозамин; макролиды
    не назначать;
    наблюдение за
    ревматизмом.
    детьми
    в
    семьях
    больных

    Примеры диагнозов

    1.
    Острая
    (митральный
    I01.1
    ревматическая
    лихорадка:
    кардит
    вальвулит), полиартрит, НК I (ФК I).
    2. Острая ревматическая лихорадка: хорея. НК 0 (ФК 0)
    I02.9
    3. .Повторная ревматическая лихорадка: кардит.
    Сочетанный митральный порок сердца. НК IIА, (ФК II).
    I01.9
    4.
    Хроническая
    ревматическая
    болезнь
    поствоспалительный
    краевой
    фиброз
    митрального клапана. НК 0, ФК 0. I05.9
    сердца:
    створок
    5.
    Хроническая
    ревматическая
    болезнь
    Комбинированный
    митрально-аортальный
    сердца. НК IIБ, ФК III.
    I08.0
    сердца:
    порок