Степени недостаточности кровообращения у детей. Методика исследования сердечно-сосудистой системы у детей

В ходе исследования сердечно-сосудистой системы ребенка необходимо обратить внимание на следующие моменты:

1. Жалобы: боль в области сердца, сердцебиение, перебои, одышку, цианоз, отеки, головная боль, головокружение, общую слабость, утомляемость

2. Данные обзора: сердечный горб, пульсацию в области сердца, изменения сердечного толчка, цвет кожи (бледность, цианоз), физическое развитие

3. Данные пальпации: сердечный толчок,"кошачье мурлыканье"

4. Данные перкуссии: увеличение размеров сердца

5. Данные аускультации: изменение громкости тонов, ритма и частоты сердечных сокращений, наличие функционального или органического систолического шума, диастолического шума, акцентов и расщепления тонов на основе сердца, дополнительные аускультативные феномени.

6. Изменения артериального давления, частоты и характера пульса

7. Дать оценку данных инструментальных методов исследования сердечно-сосудистой системы у детей (ЭКГ,. ФКГ, рентгенограммы сердца,. УЗИ)

Границы относительной сердечной тупости при перкуссии у детей разного возраста

Дифференциальная диагностика функционального и органического систолических шумов у детей

Дифференциальная диагностика физиологического и патологического расщепление II тона над легочной артерией у детей

Особенности ЭКГ у детей

Чем младше ребенок, тем больше частота сердечных сокращений

Смещение электрической оси сердца вправо (правограма) у новорожденных, реже - у младенцев

Глубокий зубец Q в III стандартном отведении у детей дошкольного возраста

Зубец. Я отсутствует в правых грудных отведениях у детей дошкольного возраста

Зубец. Т в правых грудных отведениях положительный у новорожденных до 4-6-го дня жизни, затем он становится отрицательным, включая младенцев, в V-V4; у детей раннего возраста - в V1-V3; у детей дошкольного возраста ку - в V1-V2; у школьников - в V1, редко в V.

Характерна высокая частота дыхательной аритмии у школьников, реже в дошкольном возрасте

Недостаточность кровообращения у детей

При заболеваниях органов сердечно-сосудистой системы общее состояние детей определяется степенью недостаточности кровообращения. Под недостаточностью кровообращения понимают такое патологическое состояние детского органе изма, при котором сердечно-сосудистый аппарат не может в достаточной мере обеспечить кровью органы и ткани. Причиной недостаточности кровообращения может быть сосудистая (коллапс, обморок, шок) и сердечная (лево-или пра вошлуночкова) недостаточность. Тяжесть состояния при сердечно-сосудистой недостаточности определяется по частоте пульса, соотношением частоты пульса и дыхания, наличием и выраженностью одышки, цианоза, набрать ков, увеличением размеров печени и др.. Выделяют следующие степени недостаточности кровообращения у детейтей:

I степень - признаков недостаточности кровообращения в состоянии покоя нет, но они появляются после физической нагрузки (длительное крик и др.) в виде тахикардии и одышки;

ПА степень - признаки недостаточности кровообращения наблюдаются в покое и характеризуются незначительной одышкой (тахипноэ на 30-50% больше нормы), тахикардией (частота пульса на 10-15% превышать ищуе норму) и увеличением размеров печени, на 2-3 см выступает из-под края реберной дуги

II. Б степень - проявляются одышка (частота дыхания на 60-70% больше нормы) и тахикардия (учащение пульса на 15-25% больше нормы), печень на 3-4 см выступает из-под края реберной дуги;

III степень - наблюдаются знач на одышка (частота дыхания на 70-100% превышает норму) и тахикардия (частота пульса увеличена на 30-40% от нормы), гепатомегалия, значительные отеки (на лице; гид дроперикард, асцит, анасарка.

1. В каком возрасте предсердия опережают желудочки сердца относительно роста и дифференцировки?

A. К 2 годам

B. После 10 лет

2 указать ложное утверждение относительно гистологических особенностей миокарда новорожденных:

A. Мышечные волокна тонкие, тесно прилегают друг к другу

Б. Хорошо выражена поперечная посмугованисть

B. Характерная многоядерность миокардиоцитов

Г. Соединительная и эластичная ткани развиты плохо

3. Какой отдел вегетативной нервной системы преимущественно влияет на сердце в раннем детском возрасте?

A. Парасимпатический

Б. Симпатичный

B парасимпатической и симпатической отделы равной степени участвуют в иннервации сердца

4. Какова частота сердечных сокращений на 1-м году жизни (за 1 мин)?

5. Какова частота сердечных сокращений у ребенка 5 лет жизни (за 1 мин)?

6. На каком уровне определяется верхняя граница сердца у новорожденного?

А. Третий мижребровий промежуток

Б III ребро

В. Второй мижребровий промежуток

Г II ребро

7. Что характерно для капилляров у детей раннего возраста?

A. Хорошо развитые, относительно широкие, короткие, извилистые

Б. Низкая проницаемость стенки капилляров

B. Высокая скорость кровообращения в капиллярах

Г. Стенка плотная, имеет хорошо развитые мышечные волокна

8. Какой систолическое артериальное давление у ребенка в возрасте 1 года (мм рт ст)?

9. Какой систолическое артериальное давление в 5-летнего ребенка (мм рт ст)?

10. Где определяется левая граница сердца в 1-летнего ребенка?

A. На 1-2 см кнаружи от левой середиьоключичнои линии

Б. На левой среднеключичной линии

B. На 1-2 см кнутри от левой среднеключичной линии

Ответы: 1 -. А, 2 -. Б, 3 -. Б, 4 -. Б, 5 -. Г, 6 -. Г, 7 -. А, 8 -. Б, 9 -. В, 10 -. А

Запрашиваемый вами сайт на данный момент недоступен.

Это могло произойти по следующим причинам:

1. Закончился предоплаченный период услуги хостинга.
2. Решение о закрытии было принято владельцем сайта.
3. Были нарушены правила пользования услугой хостинга.

Как проводится обследование сердечно-сосудистой системы у детей?

Семиотика поражений сердечно-сосудистой системы.

Цианоз — симптом, зависящий от состояния капиллярной сети, периферической циркуляции, количества не насыщенного кислородом НЬ, наличия аномальных форм НЬ и других факторов.

• Акроцианоз (периферический цианоз) — признак нарушения периферического кровообращения, характерный для правожелудочковой недостаточности (застой крови по большому кругу кровообращения), пороков сердца.

• Генерализованный (центральный) цианоз — признак артериальной гипоксемии вследствие различных причин.

Интенсивный тотальный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек с фиолетовым оттенком обычно выявляют у детей при ВПС, первичной лёгочной гипертензии, венозноартериальном шунте и других тяжёлых сердечнососудистых заболеваниях.

Цианоз с вишнёвокрасным оттенком — признак стеноза лёгочной артерии и неревматического кардита с малой полостью левого желудочка.

Лёгкий цианоз с бледностью — симптом тетрады Фалло.

• Цианоз дифференцированный (более выраженный на руках, чем на ногах) — признак транспозиции магистральных сосудов с наличием коарктации или стеноза аорты.

Бледность кожи и слизистых оболочек обычно наблюдают при аортальных пороках сердца (стенозе или недостаточности).

Как проводится обследование сердечно-сосудистой системы у детей?

Сердцебиение отмечают как при патологии сердца, так и без неё.

• Чаще это признак функциональных нарушений нервной регуляции или результат рефлекторных влияний других органов. Ощущение сердцебиения нередко возникает у детей в препубертатном и пубертатном периодах, особенно у девочек. Его наблюдают при СВД, анемии, эндокринных болезнях (тиреотоксикозе, гиперкортицизме и др.), патологии ЖКТ, лихорадочных состояниях, инфекционных болезнях, а также эмоциональных стрессах, высоком стоянии диафрагмы, курении.

• Реже этот симптом обусловлен патологией сердца, но может быть очень важным для диагностики. Например, сердцебиение бывает единственным признаком пароксизмальной тахикардии.

Ощущение «перебоев» возникает при экстрасистолии. Когда экстрасистолия развивается на фоне тяжёлой сердечной патологии, субъективные ощущения у больных обычно отсутствуют.

Кардиалгии (боли в области сердца) возникают при многих заболеваниях.

• Кардиалгии, обусловленные поражением сердца, отмечают при аномальном коронарном кровообращении (боли при коронарной недостаточности — сдавливающие, сжимающие — локализуются за грудиной, могут распространяться на шею, челюсть и плечи, провоцируются физической и эмоциональной нагрузками), перикардитах (усиливаются при движении, глубоком вдохе), резком увеличении размеров сердца или магистральных сосудов.

• Кардиалгии при отсутствии изменений в сердце возникают у эмоционально лабильных детей при неврозах (локализуются чаще в области верхушки сердца, ощущаются как жгучие, колющие или ноющие, сопровождаются эмоциональными проявлениями).

• Рефлекторные боли в области сердца могут возникать при патологии других органов (язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистите, диафрагмальной грыже, добавочном ребре и др.).

• Боли в левой половине грудной клетки могут быть обусловлены острыми заболеваниями органов дыхания (трахеитом, плевропневмонией и др.).

• Боли в грудной клетке и прекардиальной области отмечают при травме и заболеваниях позвоночника, опоясывающем герпесе, заболеваниях мышц.

Одышка — симптом, обусловленный сердечной недостаточностью, приводящей к застою крови в лёгких, снижению эластичности лёгочной ткани и уменьшению площади дыхательной поверхности. Сердечная одышка носит экспираторный или смешанный характер, усиливается в положении лёжа и уменьшается в положении сидя (ортопноэ).

• Одышка — один из первых признаков, указывающих на возникновение застойных явлений в малом круге кровообращения вследствие нарушения оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие, что наблюдают при митральном стенозе (и других пороках сердца, в том числе врождённых, в первую очередь тетраде Фалло), кардите с уменьшением полости левого желудочка, слипчивом перикардите, недостаточности митрального клапана и др.

• Одышка может быть обусловлена правожелудочковой недостаточностью при остром или хроническом лёгочном сердце и эмболии лёгочной артерии.

• Приступообразное усиление одышки в сочетании с усугублением цианоза носит название одышечноцианотических приступов. Регистрируют у детей с ВПС «синего типа», в первую очередь при тетраде Фалло.

Кашель при заболеваниях сердечно-сосудистой системы развивается вследствие резко выраженного застоя крови в малом круге кровообращения и обычно сочетается с одышкой. Он может быть и рефлекторным, возникающим вследствие раздражения ветвей блуждающего нерва расширенным левым предсердием, дилатированной лёгочной артерией или аневризмой аорты.

Отёки при заболеваниях сердца развиваются при выраженном нарушении кровообращения и свидетельствуют о правожелудочковой недостаточности.

Обмороки у детей чаще всего представлены следующими вариантами:

• Вазовагальные — нейрогенные (психогенные), доброкачественные, возникающие из-за ухудшения кровоснабжения головного мозга при артериальной гипотензии на фоне СВД при первичном повышении тонуса блуждающего нерва.

• Ортостатические (после быстрого изменения положения тела с горизонтального на вертикальное), происходящие вследствие нарушения регуляции АД при несовершенстве рефлекторных реакций.

• Синокаротидные, развивающиеся в результате патологически повышенной чувствительности каротидного синуса (провоцируются резким поворотом головы, массажем шеи, ношением тугого воротника).

• Кашлевые, возникающие при приступе кашля, сопровождающегося падением сердечного выброса, повышением внутричерепного давления и рефлекторным увеличением резистентности сосудов головного мозга.

• Кардиогенные обмороки регистрируют у детей на фоне уменьшения сердечного выброса (стеноз аорты, тетрада Фалло, гипертрофическая кардиомиопатия), а также при нарушениях ритма и проводимости (блокады сердца, тахикардии на фоне удлинения интервала Q-Т, дисфункции синусового узла и др.).

Сердечный горб — признак значительной кардиомегалии, возникает обычно в раннем детстве. Парастернальное выбухание формируется при преимущественном увеличении правых, левостороннее — при увеличении левых отделов сердца. Наблюдают при ВПС, хронических кардитах, кардиомиопатиях.

Деформации пальцев по типу «барабанных палочек» с ногтями в форме «часовых стёкол» отмечают при ВПС «синего типа», подостром инфекционном эндокардите, а также хронических заболеваниях лёгких.

Изменения верхушечного толчка возможны при различных состояниях:

• Смещение верхушечного толчка отмечают как при кардиальной (увеличении левого и правого желудочков, увеличении всей массы сердца, декстрокардии), так и экстракардиальной (высоком или низком стоянии диафрагмы вследствие асцита, метеоризма, эмфиземы, ожирения; смещении средостения из-за повышения давления в одной из плевральных полостей при гидро и пневмотораксе, спаечных процессах, ателектазах) патологии.

• Ослабление верхушечного толчка чаще вызвано экстракардиальными причинами (ожирением, эмфиземой), но может возникать и при отёках (гидроперикард), экссудативном перикардите, пневмрперикарде.

• Усиление верхушечного толчка отмечают вследствие гипертрофии левого желудочка при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии.

• Высокий резистентный верхушечный толчок возможен при усилении сокращений сердца (тиреотоксикоз), гипертрофии левого желудочка (недостаточность аортальных клапанов, «спортивное» сердце), тонкой грудной клетке, высоком стоянии диафрагмы, расширении средостения.

• Разлитой верхушечный толчок выявляют при смещении сердца спереди, дилатации левого желудочка (аортальная или митральная недостаточность, стеноз устья аорты, артериальная гипертензия, острое повреждение миокарда).

Сердечный толчок может быть виден и пальпируется у худощавых детей при тяжёлом физическом напряжении, тиреотоксикозе, смещении сердца спереди, гипертрофии правого желудочка.

Патологическая пульсация — нередкий симптом при сердечно-сосудистой патологии.

• Пульсация сонных артерий («пляска каротид») — симптом недостаточности клапанов аорты, обычно сопровождающийся непроизвольным киванием головой (симптом Мюссе).

• Набухание и пульсация шейных вен — признаки повышения ЦВД, возникающие при правожелудочковой недостаточности. Отмечают при сдавлении, облитерации или тромбозе верхней полой вены, что сопровождается отёком лица и шеи («воротник» Стокса). Пульсацию шейных вен наблюдают также при препятствии оттоку крови из правого предсердия и недостаточности трёхстворчатого клапана.

• Патологическая пульсация в эпигастральной области сопровождает выраженную гипертрофию или дилатацию правого желудочка (митральный стеноз, недостаточность трёхстворчатого клапана, лёгочное сердце). Пульсация, расположенная ниже эпигастральной области слева от срединной линии живота, указывает на аневризму брюшной аорты.

• Усиленная пульсация во втором межреберье справа от грудины бывает при аневризме восходящей аорты или недостаточности клапана аорты.

• Усиленная пульсация во втором и третьем межреберьях слева от грудины указывает на расширение лёгочной артерии вследствие лёгочной гипертензии.

• Усиленная пульсация в яремной ямке возможна при увеличении пульсового давления в аорте у здоровых детей после тяжёлой физической нагрузки, а также при аортальной недостаточности, артериальной гипертензии, аневризме дуги аорты.

Сердечное дрожание («кошачье мурлыканье») обусловлено турбулентным током крови через деформированные клапаны или суженные отверстия.

Систолическое дрожание:

— во втором межреберье справа от грудины и яремной вырезке — при стенозе устья аорты;

— во втором и третьем межреберьях слева — при изолированном стенозе лёгочной артерии, её стенозе в составе комбинированных пороков и высоком ДМЖП;

— на основании сердца слева от грудины и супрастернально — при открытом артериальном протоке;

— в четвёртом и пятом межреберьях у края грудины — при ДМЖП, недостаточности митрального клапана.

Диастолическое дрожание в области верхушки сердца наблюдают при митральном стенозе.

Изменения пульса могут быть как признаком патологического состояния, так и вариантом нормы.

• Частый пульс отмечают у новорождённых и детей раннего возраста, во время физических и психических нагрузок, при анемиях, тиреотоксикозе, болевом синдроме, лихорадочных состояниях (при повышении температуры тела на 1 °С пульс учащается на 8-10 в минуту). При сердечной патологии частый пульс характерен для сердечной недостаточности, пароксизмальной тахикардии и др.

• Редкий пульс может быть вариантом нормы во время сна, у тренированных детей и при отрицательных эмоциях, а также симптомом сердечной патологии (при блокадах проводящей системы сердца, слабости синусового узла, аортальном стенозе), внутричерепной гипертензии, гипотиреоза, инфекционных заболеваний, дистрофии и др.

• Аритмичный пульс у детей обычно обусловлен изменениями тонуса блуждающего нерва, связанными с актом дыхания (дыхательная аритмия — учащение на высоте вдоха и замедление на выдохе). Патологическую аритмию отмечают при экстрасистолии, фибрилляции предсердий, атриовентрикулярной блокаде.

• Ослабление пульса свидетельствует о сужении артерии, по которой проходит пульсовая волна. Значительное ослабление пульса на обеих ногах выявляют при коарктации аорты. Ослабление или отсутствие пульса на одной руке или ноге либо на руках при нормальных характеристиках пульса на ногах (возможны различные сочетания) наблюдают при неспецифическом аортоартериите.

• Альтернирующий пульс — неравномерность силы пульсовых ударов — выявляют при заболеваниях, сопровождающихся нарушением сократительной способности миокарда. При тяжёлых стадиях сердечной недостаточности его считают признаком неблагоприятного прогноза.

• Быстрый и высокий пульс наблюдают при недостаточности аортального клапана.

• Медленный и малый пульс характерен для стеноза устья аорты.

• Дефицит пульса (разность между ЧСС и пульсом) появляется при некоторых нарушениях ритма сердца (мерцательной аритмии, частой экстрасистолии и др.).

Артериальная гипертензия

Основные причины повышения систолического АД: увеличение сердечного выброса и притока крови в артериальную систему в период систолы желудочков и уменьшение эластичности (увеличение плотности, ригидность) стенки аорты. Ведущая причина повышения диастолического АД — повышение тонуса (спазм) артериол, вызывающее повышение общего периферического сопротивления. Артериальная гипертензия может быть первичной и вторичной (симптоматической). Наиболее распространённые причины вторичной артериальной гипертензии:

• болезни сердца и кровеносных сосудов (коарктация аорты, стеноз почечных артерий, недостаточность аортального клапана, артериовенозные шунты, тромбоз почечных вен);

• эндокринные заболевания (синдром ИценкоКушинга, тиреотоксикоз, феохромоцитома, альдостерома и др.);

• заболевания почек (гипоплазия, поликистоз, гломерулонефрит, пиелонефрит и др.);

• поражения ЦНС (опухоли мозга, последствия травмы черепа, энцефалита и др.).

Артериальная гипотензия

Артериальная гипотензия также может быть первичной и вторичной. Последняя возникает при следующих заболеваниях:

• Эндокринные заболевания (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, гипопитуитаризм).

• Заболевания почек.

• Некоторые ВПС.

Симптоматическая гипотензия может быть острой (шок, сердечная недостаточность) и хронической, а также возникать как побочный эффект лекарственных препаратов.

Изменение размеров сердца и ширины сосудистого пучка

Увеличение границ сердца во все стороны возможно при экссудативном перикардите, сочетанных и комбинированных пороках сердца.

Расширение относительной тупости сердца вправо выявляют при увеличении правого предсердия или правого желудочка (недостаточность трёхстворчатого клапана, митральный стеноз, лёгочное сердце).

Смещение границы относительной тупости сердца влево отмечают при дилатации или гипертрофии левого желудочка (аортальная недостаточность, митральная недостаточность, аортальный стеноз, артериальная гипертензия, острое повреждение миокарда и др.), смещении средостения влево, высоком стоянии диафрагмы («лежачее сердце»).

Смещение границы относительной тупости сердца вверх происходит при значительном расширении левого предсердия (митральный стеноз, митральная недостаточность).

Уменьшение размеров относительной тупости сердца отмечают при опущении диафрагмы и эмфиземе лёгких (в этом случае по размерам сердечной тупости нельзя судить об истинных размерах сердца).

Изменение конфигурации сердца:

• митральная (дилатация левого предсердия и сглаживание «талии сердца») — при стенозе или недостаточности митрального клапана;

• аортальная (дилатация левого желудочка и подчёркнутая «талия сердца») — при недостаточности или декомпенсированном стенозе аортального клапана;

• шаровидная и трапециевидная — при выпотном перикардите. Расширение сосудистого пучка наблюдают при опухолях средостения, увеличении вилочковой железы, аневризме аорты или расширении лёгочной артерии.

Изменение тонов сердца

Ослабление обоих тонов сердца при сохранении преобладания I тона обычно связано с внекардиальными причинами (ожирением, эмфиземой лёгких, перикардиальным выпотом, наличием экссудата или воздуха в левой плевральной полости) и возможно при диффузном поражении миокарда.

Ослабление I тона возникает при неплотном смыкании створок предсердножелудочковых клапанов (недостаточности митрального или трёхстворчатого клапана), значительном замедлении сокращения левого желудочка при снижении сократительной способности миокарда (остром повреждении миокарда, диффузном поражении миокарда, сердечной недостаточности), замедлении сокращения гипертрофированного желудочка (например, при стенозе устья аорты), замедлении атриовентрикулярной проводимости, блокаде левой ножки пучка Хиса.

Ослабление II тона наблюдают при нарушении герметичности смыкания клапанов аорты и лёгочной артерии, уменьшении скорости закрытия (сердечная недостаточность, снижение АД) или подвижности (клапанный стеноз устья аорты) створок полулунных клапанов.

Усиление I тона возможно у детей с тонкой грудной клеткой, при физическом и эмоциональном напряжении (обусловлено тахикардией). Также его наблюдают при следующих патологических состояниях:

• укороченном интервале Р-Q (желудочки сокращаются вскоре после предсердий при ещё широко раскрытых клапанах);

• состояниях, сопровождаемых повышенным сердечным выбросом (СВД с гиперкинетическим синдромом, лихорадка, анемия, «спортивное» сердце и т.д.);

• митральном стенозе (из-за колебаний уплотнённых створок митрального клапана в момент их закрытия);

• повышении кровотока через атриовентрикулярные клапаны (открытый артериальный проток, ДМЖП).

Хлопающий I тон на верхушке выслушивают при митральном стенозе, выраженной симпатикотонии, кардитах с уменьшенной полостью левого желудочка, а у основания мечевидного отростка — при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия.

Пушечный тон Стражеско (резко усиленный I тон сердца) — признак полной атриовентрикулярной блокады и других нарушений ритма сердца, когда систолы предсердий и желудочков совпадают.

Акцент II тона над аортой наиболее часто отмечают при артериальной гипертензии (вследствие увеличения скорости захлопывания створок клапана аорты), однако он может быть также обусловлен уплотнением створок аортального клапана и стенок аорты (атеросклероз, аортит и др.).

Акцент II тона над лёгочной артерией служит признаком лёгочной гипертензии, возникающей при митральном стенозе, лёгочном сердце, левожелудочковой сердечной недостаточности и др.

Расщепление I тона отмечают в результате несинхронного закрытия и колебаний митрального и трёхстворчатого клапанов.

• Минимальное расщепление наблюдают и у здоровых детей. Оно отличается непостоянством, более выражено во время глубокого вдоха (при увеличении притока крови к правым отделам сердца).

• Заметное расщепление I тона нередко выслушивают при блокаде правой ножки пучка Хиса и синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта типа А.

• Ещё более выраженное расщепление I тона может возникать вследствие появления тона изгнания при стенозе устья аорты, двустворчатом клапане аорты.

Расщепление II тона можно выслушать у здоровых детей во втором межреберье слева при глубоком дыхании на высоте вдоха, когда в связи с увеличением притока крови к правому сердцу закрытие клапана лёгочной артерии задерживается (физиологическое расщепление II тона). Патологическое расщепление возникает при состояниях, сопровождающихся увеличением времени изгнания крови из правого желудочка [дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), тетрада Фалло, стеноз лёгочной артерии, блокада правой ножки пучка Хиса и др.].

III тон появляется при значительных снижении сократимости миокарда левого желудочка (миокардит, сердечная недостаточность и др.) и увеличении объёма предсердий (митральная или трикуспидальная недостаточность); при ваготонии вследствие повышения диастолического тонуса желудочков, нарушении расслабления (диастолической ригидности) миокарда левого желудочка при его выраженной гипертрофии.

IV тон формируется вследствие повышения конечного диастолического давления в левом желудочке при снижении сократительной способности миокарда (миокардит, сердечная недостаточность) или выраженной гипертрофии миокарда левого желудочка.

«Ритм галопа» — трёхчленный ритм сердца, выслушиваемый на фоне тахикардии и по звукам напоминающий галоп бегущей лошади. Добавочный тон при ритме галопа может располагаться по отношению к основным следующим образом.

• Добавочный тон (IV) выслушивают перед I тоном — пресистолический ритм галопа

• Добавочный тон (III) выслушивают в начале диастолы после II тона — протодиастолический ритм галопа.

«Ритм перепела» — признак сужения левого атриовентрикулярного отверстия — сочетание усиленного (хлопающего) I тона и раздвоения II тона, выслушиваемого на верхушке сердца и в точке Боткина и обусловленного появлением дополнительного тона (щелчка) открытия митрального клапана. При «ритме перепела» обычно выслушивают характерный для митрального стеноза диастолический шум.

Эмбриокардия — маятникообразный ритм, когда продолжительность систолы и диастолы практически одинакова, а громкость и тембр I и II тонов сердца не отличаются друг от друга — возникает при острой сердечной недостаточности, пароксизмальной тахикардии, высокой лихорадке и др.

Сердечные шумы

Органические систолические шумы подразделяют на два типа:

• Шумы изгнания возникают в тех случаях, когда во время систолы кровь встречает препятствие при прохождении из одного отдела сердца в другой или в крупные сосуды, — систолический шум изгнания при стенозе устья аорты или лёгочного ствола, а также стенозах выходного тракта желудочков. Чем продолжительнее шум изгнания, тем более выражен стеноз.

• Шумы регургитации возникают, когда кровь во время систолы поступает назад в предсердия. Их выслушивают при недостаточности митрального и трёхстворчатого клапанов, а также при ДМЖП.

Диастолические шумы также делят на два типа:

• Ранние диастолические шумы возникают при недостаточности клапанов аорты или лёгочной артерии за счёт обратного тока крови из сосудов в желудочки при неполном смыкании створок клапана.

• «Задержанные» диастолические шумы выслушивают при стенозе левого или правого атриовентрикулярного отверстия, так как во время диастолы имеется сужение на пути тока крови из предсердий в желудочки. Непрерывный систолодиастолический шум чаще всего отмечают у больных с открытым артериальным протоком.

Коронарная недостаточность

Коронарная недостаточность — несоответствие кровотока по венечным артериям сердца потребности миокарда в кислороде, ведущее к диффузной или локальной ишемии миокарда. Различают острую (внезапное нарушение проходимости венечной артерии вследствие её спазма, тромбоза или эмболии) и хроническую (постоянное уменьшение кровотока по венозным артериям) коронарную недостаточность. Отдельно выделяют относительную недостаточность коронарного кровообращения, обусловленную гипертрофией миокарда при неизменённых венечных артериях. Причины коронарной недостаточности у детей — врождённые аномалии, заболевания и травмы венечных сосудов, относительная недостаточность коронарного кровотока, гипоплазия миокарда желудочков.

Сердечная недостаточность

Синдром сердечной недостаточности — состояние, при котором сердце не способно перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс. Сердечная недостаточность развивается при некоторых токсических, септических состояниях, а также сопровождает врождённые и приобретённые пороки сердца, миокардит, фиброэластоз, аритмии и др.

Левожелудочковая недостаточность клинически проявляется одышкой, повышенной утомляемостью, потливостью, ощущением сердцебиения, тахикардией. Крайнее проявление левожелудочковой недостаточности — отёк лёгкого. Хроническая левожелудочковая недостаточность характеризуется расширением границ относительной тупости сердца влево, приглушённостью или глухостью сердечных тонов, появлением дополнительных III и IV тонов.

Правожелудочковая недостаточность проявляется увеличением печени и селезёнки, появлением отёчного синдрома, скоплением жидкости в серозных полостях.

Выделяют 3 степени сердечной недостаточности (по Белозёрову Ю.М. Мурашко Е.В. Гапоненко В.А. 1994).

• I степень: тахикардия (ЧСС на 20-30% больше нормы) и одышка (ЧДД на 30-50% больше нормы) в покое; исчезающий на фоне кислородотерапии цианоз слизистых оболочек, глухость сердечных тонов, расширение границ сердца, повышение ЦВД до 80100 мм вод.ст.

• НА степень: тахикардия (ЧСС на 30-50% больше нормы) и одышка (ЧДД на 50-70% больше нормы), цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, периорбитальные отёки, глухость тонов сердца, расширение границ сердечной тупости, увеличение печени (на 2-3 см выступает изпод края рёберной дуги), повышение ЦВД и снижение сердечного выброса на 2030%.

• ПБ степень: те же изменения, появление застоя в малом круге кровообращения, олигурия, периферические отёки.

• III степень (стадия декомпенсации): тахикардия (ЧСС на 50-60% больше нормы) и одышка (ЧДД на 70-100% больше нормы), глухость тонов, расширение границ сердца, признаки начинающегося отёка лёгких, гепатомегалия, периферические отёки, асцит. В терминальной стадии — брадикардия, снижение АД, брадипноэ, мышечная гипотония, арефлексия, повышение ЦВД до 180-200 мм вод.ст. уменьшение сердечного выброса на 5070%.

Материалы на эту же тему:

Сердечная недостаточность у детей

В литературе и клинической практике широко используют понятие «недостаточность кровообращения», на самом деле это нарушение кровообращения, связанное с двумя основными факторами:

снижение сократительной способности миокарда; ослабление тонического напряжения периферических сосудов.

Ослабление тонического напряжения периферических сосудов представляет собой, по определению, сосудистую недостаточность. Её встречают изолированно чаще всего у практически здоровых лиц с явлениями вегетативной дистонии со сниженным симпатическим обеспечением и относительным преобладанием парасимпатических влияний, т.е. при асимпатикотонии, а также у лиц с первичным истинным преобладанием парасимпатического влияния вегетативного отдела центральной нервной системы. Конечно, сосудистая недостаточность может быть вторичной и проявляться при острых и хронических инфекциях, эндокринной патологии, хроническом течении неинфекционных заболеваний, в том числе у лиц с сердечно-сосудистой патологией.

Ведущие клинические признаки сосудистой недостаточности — побледнение, возможные головокружения, в крайних ситуациях — потеря сознания (вазо-вагальные обмороки), как следствие снижения артериального давления при низком периферическом сопротивлении сосудов. Сосудистая недостаточность не сопровождается одышкой, тахикардией; никогда не отмечают увеличения печени, отсутствуют периферические отёки и другие признаки застойных явлений. Границы относительной сердечной тупости не расширены, тоны сердца могут быть более громкими за счёт недостаточного наполнения камер сердца. При сосудистой форме недостаточности кровообращения сократительная функция сердца не нарушена. У лиц с органической сердечной патологией сосудистая недостаточность бывает следствием сердечной недостаточности. Сочетание сосудистой и сердечной форм недостаточности кровообращения называют сердечно-сосудистой недостаточностью.

Само понятие сердечная недостаточность можно определить следующим образом:

состояние, обусловленное нарушением внутрисердечной и периферической гемодинамики, связанное со снижением сократительной способности миокарда; состояние, обусловленное неспособностью сердца перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс.

Собственно, последнее определение и представляет собой гемодинамическую основу клинических признаков сердечной недостаточности.

Выделяют две формы сердечной недостаточности: острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность возникает при инфаркте миокарда, острой недостаточности митрального или аортального клапана, разрыве стенок левого желудочка. Острая сердечная недостаточность может осложнить течение хронической сердечной недостаточности.

Поскольку чаще речь идёт о хронической сердечной недостаточности, приводим ещё одно определение: хроническая сердечная недостаточность — синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, ощущением сердцебиения, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Коды по МКБ 10

По МКБ 10 сердечную недостаточность относят к IX классу: болезни системы кровообращения. Шифруют кодом 150: застойная сердечная недостаточность — 150.0, левожелудочковая — 150.1.

Эпидемиология сердечной недостаточности

Необходимость обращения к этой проблеме продиктована следующими причинами:

плохой прогноз синдрома; риск внезапной смерти в 5 раз больше, чем в популяции; 5-летняя выживаемость больных с хронической сердечной недостаточностью — менее 50%; число больных с бессимптомным течением (бессимптомная дисфункция левого желудочка) значительно превышает число больных с клинически выраженной хронической сердечной недостаточности.

Представленные позиции касаются взрослого контингента больных. Точной статистики о количестве больных, а тем более детей с хронической сердечной недостаточностью в Украине не существует.

Причины сердечной недостаточности

В возрастном аспекте этиологическими факторами сердечной недостаточности могут быть следующие:

период новорождённости: врождённые пороки сердца, как правило, в этом возрасте сложные, комбинированные и сочетанные; грудной возраст:
врождённые пороки сердца, врождённый миокардит — ранний (фиброэластоз эндокарда и миокарда) и поздний; приобретённые клапанные пороки сердца, в этом возрасте — как следствие инфекционного эндокардита; острый миокардит.

Патогенез сердечной недостаточности

В настоящей работе речь идёт о хронической сердечной недостаточности. Это связано с тем, что, строго говоря, острую сердечную недостаточность без предшествующего длительного заболевания сердца встречают в клинической практике не так часто. Примером такого состояния может быть, вероятно, острый миокардит ревматического и неревматического генеза. Чаще же всего острая сердечная недостаточность возникает как осложнение хронической, возможно, на фоне какого-либо интеркуррентного заболевания и характеризуется быстрым развитием и тяжестью отдельных симптомов сердечной недостаточности, демонстрируя тем самым декомпенсацию.

На ранних стадиях нарушения функций сердца или сердечной недостаточности периферическое кровообращение остаётся адекватным потребностям тканей. Этому способствует подключение первичных механизмов адаптации уже на ранних, доклинических этапах сердечной недостаточности, когда ещё отсутствуют явные жалобы и только внимательный осмотр позволяет констатировать наличие данного синдрома.

Классификация сердечной недостаточности

Острая и хроническая сердечная недостаточность может быть левожелудочковой и правожелудочковой, однако чаще одновременно развивается недостаточность обоих желудочков, т.е. тотальная сердечная недостаточность. В настоящее время в нашей стране используют две классификации в оценке сердечной недостаточности у взрослых.

Классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко предполагает следующие стадии.

I стадия — скрытая сердечная недостаточность, выявляемая только при физической нагрузке. II стадия — выраженная длительная сердечная недостаточность (застой в малом и/или большом круге), симптомы выражены в покое:
II А — нарушения гемодинамики выражены слабо, в одном из отделов (в большом или малом круге кровообращения): II Б — глубокие нарушения гемодинамики — окончание длительной стадии, вовлечение большого и малого кругов кровообращения:

III стадия, конечная — дистрофические изменения в органах с тяжёлыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Симптомы сердечной недостаточности

Один из ранних и наиболее характерных признаков левожелудочковой сердечной недостаточности — одышка. Сначала одышка возникает только при физической нагрузке, быстрой ходьбе, беге, подъёме по лестнице и т.п. В дальнейшем она возникает и в покое, усиливаясь при перемене положения тела, во время разговора и приёма пищи. Одышка, обусловленная заболеваниями сердца, усиливается в горизонтальном положении больного. Поэтому дети с сердечной недостаточностью принимают вынужденное полусидячее положение (ортопноэ), в нём они чувствуют облегчение.

Для правожелудочковой недостаточности также характерны такие субъективные симптомы, как быстрая утомляемость, слабость, нарушения сна и др. Кашель, одышка, цианоз обычно выражены в разной степени и часто не соответствуют тяжести застойных явлений в большом круге кровообращения. Они чаще зависят от характера основного заболевания, лежащего в основе недостаточности правых отделов.

Диагностика

Диагностика левожелудочковой недостаточности основана также на данных инструментальных методов обследования. Так, наиболее информативными в этом отношении бывают данные ЭКГ: размеры полости левого предсердия, левого желудочка, величина фракции выброса. При левожелудочковой недостаточности эти показатели могут значительно меняться. Выраженное увеличение полости левого предсердия, как правило, отражает высокую степень перегрузки малого круга кровообращения и совпадает с клиническими признаками лёгочной гипертензии. Увеличение левого предсердия в некоторых случаях имеет большее значение, чем увеличение полости левого желудочка.

При оценке тяжести сердечной недостаточности не следует забывать об общих методах физикального обследования, в частности о характеристиках артериального давления. Показатели артериального давления при сердечной недостаточности могут свидетельствовать о тяжести состояния больного. Так, снижение сердечного выброса приводит к понижению систолического давления.

Лечение сердечной недостаточности

Лечение сердечной недостаточности направлено на повышение сократительной способности миокарда, ликвидацию застойных явлений (задержки жидкости), нормализацию функций внутренних органов и гомеостаза. Безусловно, обязательное условие — лечение основного заболевания, ставшего причиной сердечной недостаточности.

Общая тактика и принципы лечения хронической сердечной недостаточности

Цели при лечении хронической сердечной недостаточности таковы:

устранение симптомов заболевания — одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости, задержки жидкости в организме; защита органов-мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура) от поражения: улучшение качества жизни; уменьшение количества госпитализаций: улучшение прогноза (продление жизни).

Осложнения сердечной недостаточности

Осложнения могут присоединяться на разных этапах сердечной недостаточности. По мере нарастания степени сердечной недостаточности осложнения возникают чаще и протекают тяжелее. Некоторые осложнения могут стать непосредственной причиной смерти.

Истинная гипонатриемия развивается при длительном применении диуретиков на фоне бессолевой диеты. При этом содержание натрия в сыворотке крови составляет менее 130 ммоль/л. Возникают мучительная жажда, снижение аппетита, сухость в полости рта, рвота и др.

На ЭКГ возможно укорочение АВ-проведения, изменение конечной части желудочкового комплекса.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Недостаточность кровообращения – это состояние организма, при котором система кровообращения не может обеспечить полноценное кровоснабжение органов и тканей из-за нарушения сокращения сердечной мышцы и/или в результате изменения тонуса сосудов.

Недостаточность кровообращения, или сердечная недостаточность, возникает при уменьшении сердечного выброса (выброса крови из сердца во время систолы желудочков) при нарушении сократительной функции миокарда, или при изменении тонуса сосудов и перераспределения циркулирующей крови – сосудистой недостаточности.

Недостаточность кровообращения может развиться остро, буквально в течение нескольких часов и дней, а может быть хронической.

Причинами возникновения острой недостаточности кровообращения могут быть:

– острые аритмии – резкая брадикардия, тахикардия, внезапная полная АВ-блокада, развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, возникновение пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии;

– токсическое повреждение сердечной мышцы во время гриппа, тяжелой пневмонии, при кишечной инфекции и др., а также при миокардите, эндокардите;

– гемодинамические перегрузки сердечной мышцы, возникающие при пороках сердца, приступе бронхиальной астмы, гипертоническом кризе, перикардите;

– возникновение механического препятствия для работы сердца или тампонада перикарда (быстрое накопление жидкости в перикардиальной полости при выпотном перикардите или скоплении крови при травме сердца).

Среди причин, ведущих к развитию острой сердечной недостаточности у детей раннего возраста, основными являются врожденные пороки сердца, у детей дошкольного и школьного возраста – миокардиты, эндокардиты. Нарушения сердечного ритма и кардиомиопатии могут быть причиной развития сердечной недостаточности в любом возрасте.

Хроническая сердечная недостаточность (хроническая недостаточность кровообращения) – это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца, дисбалансу между потребностью организма в кровоснабжении органов и тканей и возможностями сердца.

Сердечная недостаточность развивается при недостаточном снабжении миокарда кислородом, при котором уменьшается образование энергии и снижаются сократительная и насосная функции сердца. Нарушения как бы передаются по цепочке, одно тянет за собой другое. Энергетическая недостаточность сердечной мышцы проявляется уменьшением объема кровообращения, увеличением остаточного диастолического объема крови, вызывающего повышение диастолического давления в полостях сердца. Повышение давления в левом сердце ведет к нарушению кровообращения в сосудах малого круга кровообращения и способствует дальнейшему развитию гипоксии (снижению количества кислорода в тканях). Повышение диастолического давления в правом желудочке вызывает повышение центрального венозного давления и способствует возникновению застойных явлений в сосудах большого круга кровообращения.

Гипоксия (кислородное голодание), возникающая при сердечной недостаточности, способствует развитию патологических нарушений в миокарде, мозге, паренхиматозных органах (в печени, почках и др.).

По современным данным, большое значение в развитии сердечной недостаточности имеет гиперактивация нейрогормональных систем, прежде всего, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и симпатико-адреналовой системы (САС). Давайте попробуем разобраться в этом процессе.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (почки – надпочечники) – это гормональная система человека, которая регулирует кровяное давление и участвует в регуляции системного и почечного кровообращения, объема циркулирующей крови, водно-солевого обмена. Симпатико-адреналовая система поддерживает постоянство внутренней среды организма (гомеостаз). Симпатический отдел нервной системы тесно связан с надпочечниками, выделяющими биологически активные вещества, которые называются адреналин и норадреналин (катехоламины).

Повышение активности симпатико-адреналовой системы сопровождается выбросом катехоламинов в кровь. При развитии острой сердечной недостаточности или при начальных проявлениях хронической сердечной недостаточности активация симпатико-адреналовой системы ведет к увеличению сократительной функции миокарда. При хронической сердечной недостаточности длительная активация симпатико-адреналовой системы ведет к развитию «токсического» действия катехоламинов, которое проявляется резким увеличением потребления кислорода кардиоцитами (клетками миокарда), потерей их чувствительности к инотропным (усиливающим силу сокращения сердца) стимуляторам и другими нарушениями, которые делают сердце неспособным отвечать на стимуляцию. В результате сердце больного не только плохо сокращается, но не всегда удается получить положительный эффект от применения лекарственных препаратов.

Таким образом, кратковременная (острая) гиперактивация симпатико-адреналовой системы при сердечной недостаточности служит защитным (компенсаторным) механизмом, улучшающим сократительную функцию сердца, а длительная гиперактивация ее функции приводит к негативным последствиям.

Возможно, это описание показалось вам немного сложным, но, поверьте, сейчас вы уже достаточно теоретически подкованы, чтобы воспринимать даже такую непростую информацию.

В соответствии с этой теорией основными препаратами при лечении сердечной недостаточности в настоящее время стали ИАПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента) и бета-адреноблокаторы, которые действуют как нейрогормональные модуляторы, восстанавливающие нормальный баланс гормонов.

Острая сердечная недостаточность развивается буквально в течение часов, дней. Она может быть правожелудочковой, левожелудочковой или общей энергодинамической недостаточностью.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается в результате снижения сократительной функции правого желудочка и сопровождается развитием застойных явлений главным образом в сосудах большого круга кровообращения. При ее развитии наблюдается бледно-синюшный цвет кожи, цианоз носогубного треугольника, одутловатость лица, набухание шейных вен, пастозность или отечность ног, одышка, тахикардия.

При обследовании врач обнаруживает приглушение сердечных тонов, расширение границ сердца, увеличение печени и ее болезненность при пальпации.

У детей раннего возраста одним из первых симптомов сердечной недостаточности будет нарушение процесса сосания – ребенок плохо берет грудь, вяло сосет, беспокоится или, наоборот, быстро засыпает.

Острая левожелудочковая недостаточность возникает в результате нарушения сократительной функции левого желудочка при относительно хорошей сократительной функции правого желудочка. Из-за этого нарушается кровообращение в сосудах малого круга, развивается легочная гипертензия (повышение кровяного давления в легочных сосудах). Все эти изменения приводят к развитию сердечной астмы (отека легких).

Первые симптомы развивающегося отека легких очень похожи на начало острого респираторного заболевания – появляется кашель, одышка, врач при выслушивании обнаруживает большое количество влажных хрипов. Затем возникает приступ удушья – ребенок становится беспокойным, мечется в постели, состояние его прогрессивно ухудшается, нарастает одышка, кожа бледно-цианотичная, покрыта холодным потом, дыхание шумное, клокочущее, кашель с выделением пенистой мокроты, тахикардия, артериальное давление понижено. Такой больной нуждается в срочной госпитализации в отделение реанимации для оказания неотложной помощи. Если помощь не будет оказана вовремя, то наступает потеря сознания, судороги и возможен неблагоприятный исход.

Хроническая недостаточность кровообращения (ХНК) по степени проявлений делится на четыре стадии – НК-1, НК-2А, НК-2Б, НК-3. Заболевание чаще развивается постепенно, но может начаться и как острое, а затем принять хроническое течение.

ХНК может проявляться достаточно разнообразно. Сначала симптомы появляются только после физической нагрузки – возникают слабость, одышка, тахикардия, которые после прекращения нагрузки долго не проходят (НК-1). Для детей раннего возраста сосание груди, длительный крик, беспокойство уже являются физической нагрузкой.

При дальнейшем развитии недостаточности все симптомы нарастают – одышка и тахикардия появляются в состоянии покоя и быстро прогрессируют, ребенок становится вялым, нарушается сон и аппетит, кожа бледнеет, губы синеют, лицо становится одутловатым, могут возникнуть отеки. Отеки у детей раннего возраста наблюдаются редко и всегда свидетельствуют о тяжелой степени нарушения кровообращения.

Лечение недостаточности кровообращения осуществляет только врач-кардиолог! Лечение должно быть комплексным, направленным на уменьшение нагрузки на сердце, повышение сократительной функции миокарда, устранение гипоксии, ликвидацию расстройств нарушения кровообращения, по возможности устранения причины, способствующей развитию сердечной недостаточности.

Терапию необходимо начать как можно раньше, при появлении самых первых симптомов недостаточности – это является залогом успешного лечения.

Тактика лечения больных зависит от характера основного заболевания, которое явилось причиной развития сердечной недостаточности, особенностей нарушения кровообращения и их степени. Лечение включает организацию правильного двигательного режима, диету, применение лекарственных средств.

В настоящее время имеется большой арсенал современных лекарственных препаратов для лечения сердечной недостаточности, но только опытный врач-кардиолог может решить, какие лекарственные препараты необходимо использовать при лечении того или иного ребенка. Никогда не занимайтесь самолечением! Это крайне опасно и может привести к негативным последствиям! Даже если вы обладаете некоторым запасом медицинских знаний, жизненного опыта и самоуверенности, не берите на себя ответственности за здоровье и жизнь своего ребенка!

Режим при недостаточности кровообращения назначается строго индивидуально с учетом характера основного заболевания и степени выраженности гемодинамических нарушений. Строгий постельный режим показан при тяжелых острых миокардитах, острых выпотных перикардитах. Его назначают обычно на короткое время до стихания остроты процесса. Конечно, очень трудно заставить детей соблюдать постельный режим, поэтому родители должны постараться объяснить ребенку, насколько это важно и необходимо. Для детей с пороками сердца, кардиомиопатиями не требуется строгого ограничения двигательной активности, такие пациенты часто сами себя ограничивают в физических нагрузках. При застойной недостаточности кровообращения 2-3-й степени следует организовать постельный режим с приподнятым изголовьем.

Всем детям, кроме тех, кто находится на строгом постельном режиме, рекомендуется лечебная физкультура. По показаниям назначаются комплексы упражнений в положении лежа, сидя или стоя.

Большое значение в лечении имеет соблюдение правильной диеты . Удивительно, насколько велико число заболеваний, которые можно лечить с помощью организации соответствующего питания. Ведь недаром говорится, что «человек есть то, что он ест». Пища должна быть полноценной, разнообразной, содержать соответственное возрастным потребностям ребенка количество белков, жиров, углеводов, достаточное количество витаминов и микроэлементов. В диету следует включать продукты, богатые калием (абрикосы, курага, изюм, чернослив, картофель, морковь, творог), и исключить крепкий чай, кофе, копчености, продукты с избыточным содержанием соли. При недостаточности кровообращения 2-3-й степени количество поваренной соли ограничивают до 2–5 г/сут. Поначалу ребенку недосоленная пища может казаться невкусной, но постепенно он привыкнет. Но не перестарайтесь, ведь полностью исключить из рациона соль нельзя, так как резкое уменьшение вводимого с пищей натрия ведет к уменьшению его концентрации в крови, а это способствует накоплению жидкости в тканях!

Ограничение приема жидкости необходимо при наличии у больного отеков. Чтобы определить количество жидкости, которое можно дать ребенку, есть простой способ: ребенку дают столько жидкости, сколько он выделил мочи.

При выраженной сердечной недостаточности число приемов пищи увеличивают до 4–5 раз в день, а детей грудного возраста, если им трудно сосать грудь, переводят на 6-7-разовое питание сцеженным грудным молоком.

Лекарственные препараты, применяемые при лечении сердечной недостаточности, делятся на две группы:

1. лекарственные средства, повышающие сократительную функцию миокарда (сердечные гликозиды);

2. лекарственные средства, способствующие гемодинамической разгрузке сердца (периферические вазодилататоры – вещества, создающие более экономные условия для работы сердца – ИАПФ и др., и диуретики).

Еще раз напоминаю, что лечение каждого больного с сердечной недостаточностью должно быть строго индивидуально, с учетом остроты развития патологического процесса, степени нарушения кровообращения, сопутствующей патологии!

Сердечные гликозиды улучшают обменные процессы в сердечной мышце, под их влиянием повышается сократимость миокарда, они усиливают систолу и увеличивают продолжительность диастолы, снижают частоту сердечных сокращений и уменьшают застойные явления в малом и большом круге кровообращения. Из сердечных гликозидов чаще всего используется дигоксин, который в острой ситуации может быть назначен внутривенно, а затем рекомендован к приему внутрь, или сразу назначается внутрь вначале в терапевтической, а затем в поддерживающей дозе. При лечении острой сердечной недостаточности гликозиды назначаются коротким курсом, а при лечении хронической недостаточности их применяют длительно, 2–6 месяцев и более. При лечении сердечными гликозидами необходимо тщательно следить за состоянием больного, чтобы не пропустить начальных признаков лекарственной интоксикации. Она может развиться даже при идеально подобранной дозе, если имеет место повышенная индивидуальная чувствительность больного к данному препарату, или гипокалиемия (снижение количества калия в крови), или одновременное использование препаратов кальция.

Начальными симптомами интоксикации являются брадикардия, аритмия, ухудшение самочувствия, сонливость, вялость, тошнота, иногда рвота. При появлении признаков интоксикации необходимо уменьшить дозу препарата или его отменить, дать ребенку продукты, содержащие калий – изюм, курагу и др. Необходимо срочно проконсультироваться с лечащим врачом для решения вопроса о дальнейшей тактике лечения больного.

Периферические вазодилататоры – ингибиторы АПФ – каптоприл, эналаприл, престариум и др. вызывают расширение артериол и вен, в результате которого снижается периферическое сосудистое сопротивление и улучшаются условия для работы сердца. ИАПФ используются для лечения как острой, так и хронической сердечной недостаточности. Нередко их назначают в комбинации с сердечными гликозидами. Бета-адреноблокаторы (беталок, конкор и др.) рекомендуется применять больным только с тяжелой хронической сердечной недостаточностью. Необходимо помнить, что, начиная лечение бета-адреноблокаторами, мы ослабляем защитные (компенсаторные) свойства симпатико-адреналовой системы. Чем легче состояние больного с хронической сердечной недостаточностью, тем важнее защитные свойства симпатико-адреналовой системы. В то же время чем больше декомпенсация, тем защитные свойства симпатико-адреналовой системы слабее, поэтому применение этих препаратов показано только хроническим тяжелым больным. Часто их используют в сочетании с ИАПФ и сердечными гликозидами.

Мочегонные средства (гипотиазид, фуросемид, триампур и др.) назначаются при проявлениях сердечной недостаточности, сопровождающихся застойными явлениями в легких и отеками. В комплекс лекарственных средств при лечении сердечной недостаточности включаются препараты, улучшающие обменные процессы в сердечной мышце – милдронат, кралонин и др., а также препараты калия – панангин, аспаркам и витамины С, В 2 , РР, Е.

При лечении недостаточности кровообращения большое внимание нужно уделять аэротерапии и оксигенотерапии (использование для дыхания кислородно-воздушной смеси). Аэротерапия предусматривает хорошее проветривание помещения, в котором находится больной, организацию прогулок, по возможности дневной сон на свежем воздухе. Помните, что только при комплексном использовании всех терапевтических мероприятий можно добиться положительного эффекта при лечении сердечной недостаточности и что все лечение должно проводиться под строгим контролем врача-кардиолога! При развитии острой сердечной недостаточности ребенку необходима срочная врачебная помощь! Немедленно вызывайте «Скорую помощь», подробно описав все симптомы проявления заболевания.

Недостаточность кровообращения Под недостаточностью кровообращения понимают неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечить органы и ткани организма необходимым количеством крови. Выделяют сердечную и сосудистую недостаточность. Сердечная недостаточность

7. Недостаточность кровообращения Острая и хроническая недостаточность кровообращения – это патологические состояния, заключающиеся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормального

19. Недостаточность кровообращения Острая и хроническая недостаточность кровообращения – это патологические состояния, заключающиеся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормального

1. Компоненты системы кровообращения. Круги кровообращения Система кровообращения состоит из четырех компонентов: сердца, кровеносных сосудов, органов – депо крови, механизмов регуляции.Система кровообращения является составляющим компонентом сердечно-сосудистой

40. Компоненты системы кровообращения. Круги кровообращения. Особенности сердца Система кровообращения состоит из четырех компонентов: сердца, кровеносных сосудов, органов – депо крови, механизмов регуляции.Система кровообращения является составляющим компонентом

ЛЕКЦИЯ № 12. Заболевания почек у детей. Острая почечная недостаточность (ОПН). Хроническая почечная недостаточность (ХПН). 1. Почечная недостаточность Основные функции почек (выведение продуктов обмена, поддержание постоянства водно-электролитного состава и

Сердечная недостаточность кровообращения Сердечная недостаточность кровообращения развивается в результате ослабления сократительной функции миокарда. Причинами его являются:1) переутомление миокарда, вызванное рабочей перегрузкой сердца (при пороках сердца,

ПОРАЖЕНИЯ МЫШЦЫ СЕРДЦА (ПОРОКИ СЕРДЦА, ДИСТРОФИИ МИОКАРДА, АТЕРОСКЛЕРОЗ, НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ) Арника 3Х, 3 - при гипертрофии миокарда, вызванной его перегрузкой.Аурум - гипертрофия миокарда при гипертонической болезни, атеросклерозе.Барита карбоника 3, 6, 12 -

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ Камфора 1X, 2Х - назначается для повышения сократительной силы миокарда, для улучшения периферического кровообращения, для улучшения диуреза.Кратегус 1X, 2Х - кроме свойств, указанных для камфоры, одновременно еще и регулирует сердечный

Недостаточность кровообращения Корень одуванчика 6 частейЛист березы 7 частейЯгоды можжевельника 7 частейГотовить как простой настой (см. гл. 1).Принимать по 1 стакану 1–2 раза в день до еды. Рекомендуется для периодического приема с целью повышения мочеотделения при

Нарушение кровообращения Известно, что у некоторых людей кровеносные сосуды, в том числе и капилляры, отличаются хрупкостью и ломкостью, нарушается кровообращение, десны кровоточат, появляется опасность частых носовых кровотечений. В подобных случаях воспользуйтесь

Недостаточность кровообращения - состояние организма, при котором система кровообращения не может обеспечить полноценного кровоснабжения органов и тканей из-за нарушения сокращения сердечной мышцы и (или) в результате изменения тонуса сосудов.
Острая слабость сердечной мышцы может возникнуть при токсическом ее повреждении (при гриппе, пневмонии, кишечной инфекции и др.), при развитии миокардита (воспаления сердечной мышцы), при перегрузках сердечной мышцы в результате пороков сердца и др.

Механическое препятствие для работы сердца появляется, если в околосердечной сумке накапливается много жидкости (при перикардите, травме сердца).

Недостаточность кровообращения может быть острой (развиться в течение нескольких минут, часов, дней) или хронической.

У детей раннего возраста клинические проявления недостаточности кровообращения имеют ряд особенностей, которые необходимо учитывать, чтобы своевременно распознать заболевание.
Симптомы заболевания. Основным и самым ранним признаком недостаточности кровообращения является одышка, которая возникает при физическом напряжении - крике, беспокойстве, кормлении. Ребенок плохо берет грудь, кричит при прикладывании к груди или вяло сосет, засыпает у груди, сосет с перерывами и длительно (до 30 минут и более).

Отеки у детей раннего возраста наблюдаются редко и всегда свидетельствуют о тяжелой степени недостаточности кровообращения.

У детей дошкольного и школьного возраста признаками развития недостаточности кровообращения являются: одышка вначале при физической нагрузке, затем в покое, появление синевы вокруг рта, учащение сердцебиения, отеки на ногах, одутловатость лица.

Сердечная астма (острая сердечная недостаточность) возникает внезапно в виде приступа удушья. Ребенок становится очень беспокойным, мечется в постели. Кожа бледно-синеватая, покрыта холодным потом. Состояние ребенка быстро ухудшается, дыхание становится шумным, клокочущим, появляется кашель с выделением пенистой мокроты. Если своевременно не оказать ребенку помощь, то наступают потеря сознания, судороги и возможен даже неблагоприятный исход.

Лечение недостаточности кровообращения осуществляет врач-кардиолог. Используется довольно большой арсенал лекарственных средств, среди которых ведущее место занимают сердечные гликозиды (дигоксин и др.).

При лечении сердечными гликозидами необходимо тщательно следить за состоянием больного, чтобы не пропустить начальных признаков лекарственной интоксикации, так как это возможно даже при идеально подобранной дозе при наличии повышенной индивидуальной чувствительности больного к данному препарату.

Начальными симптомами интоксикации являются брадикардия (урежение пульса), появление аритмии, ухудшение самочувствия, сонливость, вялость, тошнота, иногда рвота.
При появлении признаков интоксикации Необходимо уменьшить дозу препарата или отменить его, дать ребенку продукты, содержащие калий (изюм, курага и др.). Необходима срочная консультация лечащего врача для решения вопроса о дальнейшей тактике лечения больного.