Паротиты этиология клиника диагностика лечение. Паротит: симптомы и лечение у детей и взрослых, профилактика

Паротитная инфекция (эпидемический паротит, свинка, заушница) - острое инфекционное вирусное заболевание, сопровождающееся поражением железистых органов, имеющих общее эмбриональное происхождение, и/или нервной системы - мягких мозговых оболочек или периферических нервов.

Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника

Царство Vira

Семейство Paramyxoviridae

Род Paramyxovirus (Rubulavirus)

Представитель Myxovirus parotidis

Этиология. Возбудитель эпидемического паротита - является РНК-вирусом. Вирионы обладают различной формой (округлые, сферические, неправильные), крупных размеров 120 - 600 нм. Оболочка содержит 3 слоя - белковую мембрану, липидный слой, наружные гликолипидные выступы. Одноцепочечная РНК не сегментирована, содержит РНК-зависимую РНК-полимеразу. Нуклеокапсид вирусной частицы образует основной компонент растворимого - комплементсвязывающего антигена. Обладает гемагглютинирующей, гемолизирующей и нейраминидазной активностью. Вирус обнаруживается в первые дни болезни в слюне, в слюнной железе, в крови появляются специфические антитела. Иммунитет сохраняется длительное время.

Антигенная структура вируса стабильна. Содержит антигены, способные вызвать образование нейтрализующих, комплементсвязывающих и антигенагглютинирующих антител, а также аллерген, который в ряде случаев может быть использован для постановки внутрикожной пробы.

Вирус хорошо размножается в куриных эмбрионах, культурах клеток обезьян, морской свинки, хомяка, а также в культуре фибробластов куриного эмбриона или эмбриона японских перепелов. Из лабораторных животных наиболее чувствительны обезьяны.

Вирус сравнительно устойчив во внешней среде, при 18-20 о С сохраняется несколько дней, при низких температурах - до 6 месяцев. Гемагглютинин, гемолизин и инфекционная активность вируса утрачиваются в случае прогревания при 56 о С в течение 20 мин. Аллерген и КС-антиген более устойчивы к нагреванию, выдерживают температуры 65 о С и 80 о С соответственно до 30 мин.

Аттенуированный вакцинный вирус сохраняется в лиофилизированном состоянии не менее года, после растворения теряет активность в течение 8 часов при 40 о С.

Быстро инактивируют вирус 1-% раствор лизола, 2-% раствор формалина, ультрафиолетовое излучение.

Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек (антропонозная инфекция) манифестными или бессимптомной формами инфекции с последних 1-2 дней инкубационного периода до 9-го дня болезни, особенно в первые 3-5 сут заболевания.

Вирус передается воздушно-капельным путем, выделяется во внешнюю среду со слюной, где обнаруживается у всех детей независимо от локализации процесса. Восприимчивость к инфекции высокая - 70-80%. Наибольшая восприимчивость от 2 до 25 лет. У детей до 1 года заболевание встречается крайне редко, так как они получают от матери трансплацентарно противовирусные антитела. Лица мужского пола в 1.5 раза чаще болеют, чем женщины.

Четкой сезонности заболевания нет, максимум заболеваемости приходится на ранний весенний период.

После перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет, повторные заболевания регистрируются крайне редко.

IgM обнаруживаются в крови больного в конце первой недели заболевания и регистрируются в течение 60-120 дней. Несколько позже выявляются IgG, титр которых нарастает к 3-4 неделе и сохраняется в течение всей жизни. Определенная роль в формировании иммунитета принадлежит клеточному звену иммунитета, а так же секреторным иммуноглобулинам.

Патогенез. Входными воротами возбудителя, местом его первичной локализации являются слизистые оболочки полости рта, носоглотки и верхних дыхательных путей. В дальнейшем вирус проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится по всему организму, попадая гематогенным путем в слюнные железы и другие железистые органы.

Излюбленная локализация вируса - слюнные железы, где происходит его наибольшая репродукция и накопление. Выделение вируса со слюнной обусловливает воздушно-капельный путь передачи инфекции. Первичная вирусемия не всегда клинически проявляется. В дальнейшем она поддерживается повторным, более массивным выбросом возбудителя из пораженных желез (вторичная вирусемия), что обусловливает поражение многочисленных органов и систем: ЦНС, поджелудочной железы, половых органов и др. Клинические симптомы поражения того или иного органа могут появиться в первые дни болезни, одновременно, или последовательно. Вирусемия, сохраняющаяся в результате повторного поступления возбудителя в кровь, объясняет проявление этих симптомов в более поздние сроки болезни.

Патоморфологические изменения при паротитной инфекции. Морфологические изменения при паротитной инфекции возникают в основном в интерстициальной ткани слюнных желез. Очаги воспаления локализуются преимущественно около выводных протоков, вокруг кровеносных сосудов. Железистая ткань органа в патологический процесс практически не вовлекается.

Вместе с тем при орхите воспалительные дегенеративные изменения могут быть достаточно ярко выраженными, более того, могут возникать очаги некроза железистой ткани с закупоркой канальцев с последующей атрофией яичка.

При менингите наблюдается отек головного мозга, гиперемия, лимфоцитарная инфильтрация мягких мозговых оболочек.

Классификация паротитной инфекции. Данная классификация предложена Н.И. Нисевичем, В.Ф. Учайкиным в 1990 г.

Таблица 2. Классификация паротитной инфекции

Клиника. Продолжительность инкубационного периода - от 11 до 21 сут. Возможен короткий продромальный период. Заболевание начинается остро с повышением температуры тела. В начальной стадии появляется болезненность при жевании, при открывании рта, болезненность за мочкой уха. Припухлость околоушной железы появляется сначала с одной стороны, а через 2-3 дня у подавляющего большинства больных - с другой. Увеличенная околоушная железа заполняет пространство между сосцевидным отростком и ветвью нижней челюсти. При значительном увеличении железы ушная раковина оттопыривается, и мочка уха поднимается кверху. Кожа и местная температура над околоушной железой не изменена, при пальпации может быть умеренная болезненность.

Один из ранних признаков заболевания - симптом Филатова: болезненность при надавливании на козелок, болезненность за мочкой уха, при надавливании на сосцевидный отросток. В разгар заболевания на слизистой оболочке щеки видна отечность и венчик гиперемии вокруг выводного протока околоушной слюнной железы (симптом Мурсона). Отек пораженных слюнных желез выражен 3-7 дней, но иногда сохраняется до 10 дней. Наряду с этим возможно поражение других железистых органов: подчелюстных (субмандибулит), подъязычных (сублингвит) слюнных желез, поджелудочной железы, половых желез. Поражение нервной системы является одним из частых проявлений болезни. Чаще всего наблюдается серозный менингит (более 80 %), значительно реже энцефалит, менингоэнцефалит, невриты черепных нервов.

Серозный менингит развивается в разгар поражения слюнных желез на 4-9 дни болезни или на фоне стихания болезни. Характеризуется острым началом, головной болью диффузного характера, повторной рвотой, вялостью, менингеальные симптомы выражены умеренно, может проявляться ригидность затылочных мышц или симптом посадки, возможны судороги у детей младшего возраста.

При тяжелых и среднетяжелых формах болезни примерно у 50% мальчиков старше 14 лет и взрослых на 5-7 день болезни развивается паротитный орхит.

Возможно сочетание поражения ЦНС и железистых органов.

Стертые и бессимптомные формы часто остаются нераспознанными и выявляются при серологическом обследовании в очаге инфекции или ретроспективно перед плановой прививкой у отдельных пациентов.

Микробиологическая диагностика эпидемического паротита

Вирусологические методы - при выделении вируса исследуют слюну, ликвор не позднее 4-5 дня болезни, или мочу больного (можно в более поздние сроки).

Слюну собирают рядом с выходом стенонова протока. Материал для исследования сразу обрабатывают антибиотиками и вводят в культуру клеток почек обезьян.

Вирус может быть обнаружен через 5-6 дней методом адсорбции на зараженных клетках эритроцитов курицы или морской свинки путем добавления к тканевой культуре суспензии эритроцитов. По степени выраженности гемадсорбции судят о присутствии вируса.

Экспресс - методы - направлены на выявление специфических антител в сыворотке крови больного. В остром периоде болезни сыворотку исследуют в более ранние сроки, в периоде реконвалесценции - через 3-4 недели.

К числу точных по специфичности и чувствительности относят РСК. Антитела против растворимого s-антигена вырабатываются в первые дни болезни, достигая высокого уровня, поэтому их обнаруживают раньше, чем антитела против самого вируса - v-антиген. После выздоровления в крови остаются антитела к v-антигенам, что свидетельствует о перенесенном заболевании, эти антитела сохраняются в невысоких титрах (1:4). Внутрикожное введение инактивированного вируса стимулирует образование v-антител в высоких титрах. Вируснейтрализующие антитела тоже обнаруживаются в период реконвалесценции.

РСК, как и РТГА и РН, ставят с парными сыворотками с интервалом 10-14 дней. За диагностическое повышение принимают повышение уровня антител в 4 раза и более.

ИФА - наиболее перспективный метод, позволяющий определить классоспецифический иммунный ответ. Специфические антитела IgM обнаруживают вначале инфекционного процесса и в остром периоде, а также при атипичных формах, при изолированных локализациях (орхите, менингите, панкреатите), специфические антитела IgG указывают на латентый период и период реконвалесценции, этот класс антител сохраняется в течение многих лет.

Лечение и профилактика эпидемического паротита

Лечение. При легких формах болезни лечение проводится в домашних условиях - постельный режим, диетотерапия, мальчикам пубертатного возраста назначаются препараты интерферона. При среднетяжелых и тяжелых формах болезни - препараты интерферона или индукторов интерфероногенеза, спазмолитики, анальгетики, ингибиторы протеолиза, гормональная терапия при орхитах, менингоэнцефалитах, менингитах.

Специфическая профилактика . Единственно надежным методом профилактики является активная иммунизация. Для вакцинации используют живую аттенуированную паротитную вакцину.

Вакцинный штамм отечественной вакцины выращивается на клеточной культуре эмбрионов японских перепелов. Каждая прививочная доза содержит строго определенное количество аттенуированного вируса паротита, а также следовые количества гентомицина сульфата. В России также разрешены комбинированные вакцины против паротита, кори, краснухи (приорикс, MMR). Прививке подлежат дети в возрасте 12 мес с ревакцинацией в возрасте 6 лет, не болевшие паротитной инфекцией.

B26 Эпидемический паротит

Эпидемиология

Эпидемический паротит (свинка) традиционно относят к числу детских инфекций. При этом эпидемический паротит у грудных детей и в возрасте до 2 лет встречается эедко. С 2 до 25 лет заболевание очень распространено, оно снова становится редким после 40 лет. Многие врачи относят эпидемический паротит к заболеванию школьного возраста и воинской повинности. Показатель заболеваемости в войсках США во время Второй мировой войны составил 49,1 на 1000 военнослужащих. 3 последние годы эпидемический паротит у взрослых встречается чаще в связи с проведением массовой вакцинации детей. У большей части вакцинированных уже через 5-7 лет концентрация защитных антител значительно снижается. Это способствует увеличению восприимчивости к заболеванию подростков и взрослых.

Источник возбудителя заболевания - больной эпидемическим паротитом человек, который начинает выделять вирус за 1-2 дня до появления первых клинических симптомов и до 9 дня болезни. При этом наиболее активное выделение вируса в окружающую среду происходит в первые 3-5 дней заболевания. Вирус выделяется из организма больного со слюной и мочой. Установлено, что вирус можно обнаружить в других биологических жидкостях больного: крови, грудном молоке, ликворе и в поражённой железистой ткани.

Вирус передаётся воздушно-капельным путем. Интенсивность выделения вируса в окружающую среду небольшая из-за отсутствия катаральных явлений. Один из факторов, ускоряющих распространение вируса эпидемического паротита, - наличие сопутствующих ОРЗ, при которых в связи с кашлем и чиханием повышается выделение возбудителя в окружающую среду. Не исключена возможность заражения через предметы обихода (игрушки, полотенца), инфицированные слюной больного. Описан вертикальный путь передачи эпидемического паротита от больной беременной плоду. После исчезновения симптомов заболевания пациент не заразен. Восприимчивость к инфекции высокая (до 100%). «Вялый» механизм передачи возбудителя, длительная инкубация, большое количество больных стёртыми формами болезни, затрудняющее их выявление и изоляцию, приводит к тому, что вспышки эпидемического паротита в детских и подростковых коллективах протекают длительно, волнообразно на протяжении нескольких месяцев. Лица мужского пола болеют этим заболеванием в 1,5 раза чаще, чем женщины.

Характерна сезонность: максимум заболеваемости приходится на март-апрель, минимум - на август-сентябрь. Среди взрослого населения эпидемические вспышки регистрируют чаще в закрытых и полузакрытых коллективах - казармах, общежитиях. корабельных командах. Подъёмы заболеваемости отмечают с периодичностью 7-8 лет. Эпидемический паротит (свинка) относят к управляемым инфекциям. После введения в практику иммунизации заболеваемость значительно снизилась, но только в 42% стран мира вакцинация против эпидемического паротита включена в национальные прививочные календари. Из-за постоянной циркуляции вируса v 80-90% людей старше 15 лет обнаруживают противопаротитные антитела. Это свидетельствует о широком распространении этой инфекции, и считают, что в 25% случаях эпидемический паротит протекает инаппарантно. После перенесённого заболевания у больных формируется стойкий пожизненный иммунитет, повторные заболевания встречаются крайне редко.

Причины эпидемического паротита

Причина эпидемического паротита (свинки) - вирус Pneumophila parotiditis , патогенный для человека и обезьян.

Относится к парамиксовирусам (семейство Pammyxoviridae, род Rubulavirus). антигенно близок к вирусу парагриппа. Геном вируса эпидемического паротита представлен одноцепочечной спиралевидной РНК, окружённой нуклеокапсидом. Для вируса характерен выраженный полиморфизм: по форме он представляет округлые, сферические или неправильные элементы, а размеры могут варьировать от 100 до 600 нм. Обладает гемолитической. нейраминидазной и гемагглютинирующей активностью, связанной с гликопротеинами HN и F. Вирус хорошо культивируется на куриных эмбрионах, культуре почки морской свинки, обезьян, сирийского хомячка, а также клетках амниона человека, малоустойчив в окружающей среде, инактивируется при воздействии высокой температуры, при ультрафиолетовом облучении, высушивании, быстро разрушается в дезинфицирующих растворах (50% этилового спирта, 0,1% растворa формалина и др.). При низкой температуре (-20 °С) он может сохраняться в окружающей среде до нескольких недель. Антигенная структура вируса стабильна. Известен только один серотип вируса, имеющий два антигена: V (вирусный) и S (растворимый). Оптимальная рН среды для вируса - 6,5-7,0. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу эпидемического паротита обезьяны. у которых удаётся воспроизвести заболевание путём введения вирусосодержащего материала в проток слюнной железы.

Вирус попадает в дыхательные пути и в рот. Он находится в слюне до 6 дней, до тех пор, пока слюнная железа отекает. Он также обнаруживается в крови и моче, в спинномозговой жидкости при поражении ЦНС. Перенесенное заболевание приводит к постоянному иммунитету.

Свинка менее контагиозна, чем корь. Заболевание эндемично в густонаселенных областях, может быть вспышка в организованных коллективах. Эпидемии чаще возникают в неиммунизированных популяциях с подъемом заболеваемости ранней весной и поздней зимой. свинка встречается в любом возрасте, но чаще между 5 и 10 годами жизни; оно необычно у детей младше 2 лет, особенно младше 1 года. 25-30 % случаев - инаппарантные формы.

Другие причины увеличения слюнных желез:

• Гнойный паротит
• ВИЧ-паротит
• Другие вирусные паротиты
• Метаболические нарушения (уремия, сахарный диабет)
• Синдром Микулича (хронический, обычно безболезненный паротит и отек слезных желез неизвестной природы, который развивается у больных туберкулезом, саркоидозом, СКВ, лейкемией, лимфосаркомой)
• Злокачественная и доброкачественная опухоль слюнной железы
• Лекарственно опосредованный паротит (например, при приеме иодидов, фенилбутазона или пропилтиоурацила)

Патогенез

Вирус эпидемического паротита (свинки) попадает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и конъюнктиву. Экспериментально показано, что аппликация вируса на слизистую оболочку носа или щеки приводит к развития заболевания. После проникновения в организм вирус размножается в клетках эпителия дыхательных путей и разносится с током крови по всем органам, из которых наиболее чувствительны к нему - слюнные, половые и поджелудочная железы, а также ЦНС. О гематогенном распространении инфекции свидетельствует ранняя вирусемия и поражение различных органов и систем, отдалённых друг от друга. Фаза вирусемии не превышает пяти дней. Поражение ЦНС и других железистых органов может наступать не только после, но и одновременно, раньше и даже без поражения слюнных желёз (последнее наблюдают очень редко).

Характер морфологических изменений в поражённых органах изучен недостаточно. Установлено, что преобладает поражение соединительной ткани, а не железистых клеток. При этом для острого периода типично развитие отёка и лимфоцитарной инфильтрации интерстициального пространства железистой ткани, однако вирус эпидемического паротита (свинки) одновременно может поражать и саму железистую ткань. В ряде исследований показано, что при орхите, помимо отёка, поражается и паренхима яичек. Это обусловливает уменьшение выработки андрогенов и приводит к нарушению сперматогенеза. Сходный характер поражения описан и для поражения поджелудочной железы, результатом чего может быть атрофия островкового аппарата с развитием сахарного диабета.

Симптомы эпидемического паротита

Эпидемический паротит (свинка) не имеет общепринятой классификации. Это объясняют различной трактовкой специалистами проявлений болезни. Ряд авторов считают, что симптомы эпидемического паротита (свинки) - это следствие поражения слюнных желез, а поражение нервной системы и других железистых органов - как осложнения или проявления атипичного течения болезни.

Патогенетически обоснована позиция, согласно которой поражения не только слюнных желёз, но и другой локализации, вызванные вирусом эпидемического паротита, следует рассматривать именно как симптомы эпидемического паротита (свинки), а не осложнения болезни. Тем более что они могут манифестовать изолированно без поражения слюнных желёз. В то же время поражения различных органов как изолированные проявления паротитной инфекции наблюдают редко (атипичная форма болезни). С другой стороны, стёртую форму болезни, которую диагностировали до начала плановой вакцинации практически во время каждой вспышки болезни в детском и подростковом коллективе и при плановых осмотрах, нельзя признать атипичной. Бессимптомную инфекцию не рассматривают как болезнь. В классификации следует отразить и нередкие неблагоприятные отдалённые последствия эпидемического паротита. Критерии тяжести в эту таблицу не включены, так как они совершенно различны при разных формах болезни и не имеют нозологической специфики. Осложнения эпидемического паротита (свинки) редки и не имеют характерных особенностей, поэтому их в классификации не рассматривают.

Инкубационный период эпидемического паротита (свинки) составляет от 11 до 23 дней (чаще 18-20). Часто развернутой картине болезни предшествует продромальный период.

У некоторых больных (чаще у взрослых) за 1-2 дня до развития типичной картины наблюдают продромальные симптомы эпидемического паротита (свинки) в виде разбитости, недомогания, гиперемии ротоглотки, боли в мышцах, головной боли, нарушения сна и аппетита. Типично острое начало, озноб и повышение температуры до 39-40 °С. Ранние симптомы эпидемического паротита (свинки) - болезненность за мочкой уха (симптом Филатова). Припухлость околоушной железы чаще появляется к концу суток или на второй день болезни сначала с одной стороны, а через 1-2 дня у 80-90% больных - с другой. При этом обычно отмечают шум в ушах, боли в области уха, усиливающиеся при жевании и разговоре, возможен тризм. Увеличение околоушной железы хорошо заметно. Железа заполняет ямку между сосцевидным отростком и нижней челюстью. При значительном увеличении околоушной железы ушная раковина оттопыривается и мочка уха поднимается кверху (отсюда народное название «свинка»). Отёк распространяется в трёх направлениях: кпереди - на щёку, вниз и кзади - на шею и вверх - на область сосцевидного отростка. Отёчность особенно заметна при осмотре больного со стороны затылка. Кожа над поражённой железой напряжена, обычной окраски, при пальпации железа имеет тестовую консистенцию, умеренно болезненна. Максимальной степени отёчность достигает на 3-5-й день заболевания, затем постепенно уменьшается и исчезает, как правило, на 6-9-й день (у взрослых на 10-16-й день). В этот период саливация снижена, слизистая оболочка полости рта сухая, больные жалуются на жажду. Стенонов проток отчётливо виден на слизистой оболочке щеки в виде гиперемированного отёчного колечка (симптом Мурсу). В большинстве случаев в процесс вовлекаются не только околоушные, но и поднижнечелюстные слюнные железы, которые определяют в виде слабоболезненных веретенообразных припухлостей тестовой консистенции, при поражении подъязычной железы припухлость отмечают в подбородочной области и под языком. Поражение только подчелюстных (субмаксиллит) или подъязычных желез наблюдают крайне редко. Внутренние органы при изолированном паротите, как правило, не изменены. В ряде случаев у больных отмечают тахикардию, шум на верхушке и приглушение тонов сердца, гипотонию. Поражение ЦНС проявляется головной болью, бессонницей, адинамией. Общая продолжительность лихорадочного периода составляет чаще 3-4 дня. в тяжёлых случаях - до 6-9 дней.

Частый симптом эпидемического паротита (свинки) у подростков и взрослых - поражение яичек (орхит). Частота паротитного орхита напрямую зависит от тяжести заболевания. При тяжёлых и среднетяжёлых формах он возникает приблизительно в 50% случаях. Возможен орхит без поражения слюнных желёз. Признаки орхита отмечают на 5-8-й день болезни на фоне снижения и нормализации температуры. При этом состояние больных вновь ухудшается: температура тела повышается до 38-39 °С, появляется озноб, головная боль, возможны тошнота и рвота. Отмечают сильные боли в области мошонки и яичка, иногда иррадиирующие в нижние отделы живота. Яичко увеличивается в 2-3 раза (до размера гусиного яйца), становится болезненным и плотным, кожа мошонки гиперемирована. часто - с синюшным оттенком. Чаще поражается одно яичко. Выраженные клинические проявления орхита сохраняются 5-7 дней. Затем боли исчезают, яичко постепенно уменьшается в размерах. В дальнейшем можно отметить признаки его атрофии. Почти у 20% больных орхит сочетается с эпидидимитом. Придаток яичка пальпируется как продолговатая болезненная припухлость. Это состояние приводит к нарушению сперматогенеза. Получены данные о стёртой форме орхита, которая также может быть причиной мужского бесплодия. При паротитном орхите описан инфаркт лёгкого вследствие тромбоза вен простаты и тазовых органов. Ещё более редкое осложнение паротитного орхита - приапизм. У женщин может развиться оофорит, бартолинит, мастит. Нечасто встречается у пациентов женского пола в постпубертатный период оофорит. не влияющий на фертильность и не приводящий к стерильности. Следует заметить, что мастит может развиться и у мужчин.

Частый симптом эпидемического паротита (свинки) - острый панкреатит, часто протекающий бессимптомно и диагностируемый только на основании повышения активности амилазы и диастазы в крови и моче. Частота развития панкреатита, по данным различных авторов, варьирует в широких пределах - от 2 до 50%. Чаще он развивается у детей и подростков. Такой разброс данных связан с использованием различных критериев диагностики панкреатита. Панкреатит развивается обычно на 4-7-й день болезни. Наблюдают тошноту, многократную рвоту, диарею, боли опоясывающего характера в средней части живота. При выраженном болевом синдроме иногда отмечают напряжение мышц живота и симптомы раздражения брюшины. Характерно значительное повышение активности амилазы (диастазы). сохраняющееся до одного месяца, тогда как другие симптомы заболевания исчезают уже через 5-10 дней. Поражение поджелудочной железы может приводить к атрофии островкового аппарата и развитию диабета.

В редких случаях возможно поражение и других железистых органов, обычно в сочетании со слюнными железами. Описаны тиреоидит, паратиреоидит, дакриоадениты, тимоидит.

Поражение нервной системы - одно из частых и существенных проявлений паротитной инфекции. Чаще всего наблюдают серозный менингит. Возможны также менингоэнцефалит, невриты черепных нервов, полирадикулоневрит. Симптомы паротитного менингита полиморфна, поэтому критерием диагностики может быть только выявление воспалительных изменений спинно-мозговой жидкости.

Возможны случаи эпидемического паротита, протекающие с синдромом менингизма, при интактности спинно-мозговой жидкости. Напротив, часто без наличия менингеальных симптомов отмечают воспалительные изменения спинно-мозговой жидкости, поэтому данные о частоте менингитов, по данным различных авторов, варьируют от 2-3 до 30%. Между тем своевременная диагностика и лечение менингита и других поражений ЦНС существенно влияет на отдалённые последствия болезни.

Менингит чаще наблюдают у детей в возрасте 3-10 лет. В большинстве случаев он развивается на 4-9-й день болезни, т.е. в разгаре поражения слюнных желёз или на фоне стихания болезни. Однако возможно и появление симптомов менингита одновременно с поражением слюнных желёз и даже раньше. Возможны случаи менингита без поражения слюнных желёз, в редких случаях-в сочетании с панкреатитом. Начало менингита характеризуется быстрым повышением температуры тела до 38-39.5 °С, сопровождающимся интенсивной головной болью диффузного характера, тошнотой и частой рвотой, гиперестезией кожи. Дети становятся вялыми, адинамичными. Уже в первые сутки заболевания отмечают менингеальные симптомы эпидемического паротита (свинки), которые выражены умеренно, часто не в полном объёме, например, только симптом посадки («треножника»). У детей младшего возраста возможны судороги, потеря сознания, у старших детей - психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации. Общемозговая симптоматика обычно регрессирует в течение 1-2 сут. Сохранение в течение более длительного времени свидетельствует о развитии энцефалита. Существенную роль в развитии менингеальной и общемозговой симптоматики играет внутричерепная гипертензия с повышением ЛД до 300-600 мм вод.ст. Осторожная по каплям эвакуация спинно-мозговой жидкости во время люмбальной пункции до нормального уровня ЛД (200 мм вод.ст.) сопровождается выраженным улучшением состояния больного (прекращение рвоты, прояснение сознания, уменьшение интенсивности головной боли).

Спинно-мозговая жидкость при паротитном менингите прозрачная или опалесцирующая, плеоцитоз составляет 200-400 в 1 мкл. Содержание белка повышено до 0,3-0,б/л, иногда до 1,0-1,5/л. редко наблюдают сниженный или нормальный уровень белка. Цитоз, как правило, лимфоцитарный (90% и выше), в 1-2-й дни болезни может быть смешанным. Концентрация глюкозы в плазме крови - в пределах нормальных значений или повышена. Санация ликвора происходит позже регресса менингеального синдрома, к 3-й нед болезни, но может затягиваться, особенно у детей старшего возраста, до 1-1,5 мес.

При менингоэнцефалите через 2-4 дня после развития картины менингита на фоне ослабления менингеальных симптомов нарастает общемозговая симптоматика, появляются очаговые симптомы: сглаженность носогубной складки, девиация языка, оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия, мышечный гипертонус, пирамидные знаки, симптомы орального автоматизма, клонусы стоп, атаксия, интенционный тремор, нистагм, преходящий гемипарез. У детей младшего возраста возможны мозжечковые расстройства. Паротитный менингит и менингоэнцефалит протекают доброкачественно. Как правило, наступает полное восстановление функций ЦНС. однако иногда может сохраняться внутричерепная гипертензия. астенизация, снижение памяти, внимания, слуха.

На фоне менингита, менингоэнцефалита, иногда изолированно, возможно развитие невритов черепных нервов, чаще всего VIII пары. При этом отмечают головокружение, рвоту, усиливающиеся при перемене положения тела, нистагм. Больные стараются лежать неподвижно с закрытыми глазами. Эти симптомы связаны с поражением вестибулярного аппарата, но возможен и кохлеарный неврит, для которого характерно появление шума в ухе, снижение слуха, преимущественно в зоне высоких частот. Процесс обычно односторонний, но часто полного восстановления слуха не происходит. Следует иметь в виду, что при резко выраженном паротите кратковременное снижение слуха возможно за счёт отёка наружного слухового прохода.

Полирадикулоневрит развивается на фоне менингита или менингоэнцефалита. ему всегда предшествует поражение слюнных желёз. При этом характерно появление корешковых болей и симметричных парезов преимущественно дистальных отделов конечностей, процесс обычно обратим, возможно и поражение дыхательной мускулатуры.

Иногда, обычно на 10-14-й день заболевания, чаще у мужчин, развивается полиартрит. В основном поражаются крупные суставы (плечевые, коленные). Симптомы эпидемического паротита (свинки), как правило, обратимы, заканчиваются полным выздоровлением в течение 1-2 нед.

Осложнения (ангина, отит, ларингит, нефрит, миокардит) встречаются крайне редко. Изменения крови при эпидемическом паротите незначительны и характеризуются лейкопенией, относительным лимфоцитозом, моноцитозом. увеличением СОЭ, у взрослых иногда отмечают лейкоцитоз.

Диагностика эпидемического паротита

Диагностика эпидемического паротита (свинки) основана, главным образом, на характерной клинической картине и эпидемиологическом анамнезе, и в типичных случаях трудностей не вызывает. Из лабораторных методов подтверждения диагноза наиболее доказательно выделение вируса эпидемического паротита из крови, секрета околоушной железы, мочи, спинно-мозговой жидкости и глоточных смывов, однако на практике это не используют.

В последние годы чаще используется серологическая диагностика эпидемического паротита (свинки) наиболее часто используют ИФА, РСК и РТГА. Высокий титр IgM и низкий титр IgG в острый период инфекции может служить признаком эпидемического паротита. Окончательно подтвердить диагноз можно через 3-4 нед при повторном исследовании титра антител, при этом увеличение титра IgG в 4 раза и более имеет диагностическое значение. При использовании РСК и РТГА возможны перекрёстные реакции с вирусом парагриппа.

В последнее время были разработана диагностика эпидемического паротита (свинки) с использованием ПЦР вируса эпидемического паротита. Для диагностики часто определяют активность амилазы и диастазы в крови и моче, содержание которых повышается у большинства больных. Это особенно важно не только для диагностики панкреатита, но и косвенного подтверждения паротитной этиологии серозных менингитов.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика эпидемического паротита в первую очередь проводится с бактериальными паротитами, слюнно-каменной болезнью. Увеличение слюнных желёз также отмечается при саркоидозе и опухолях. Паротитный менингит дифференцируют с серозными менингитами энтеровирусной этиологии, лимфоцитарным хориоменингитом, иногда туберкулёзным менингитом. При этом особое значение имеет повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче при паротитном менингите. Наибольшую опасность представляют случаи, когда отёк подкожной клетчатки шеи и лимфаденит, встречающийся при токсических формах дифтерии ротоглотки (иногда при инфекционном мононуклеозе и герпесвирусных инфекциях). врач принимает за паротит. Острый панкреатит следует дифференцировать с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости (аппендицитом. острым холециститом).

Паротитный орхит дифференцируют с туберкулёзным, гонорейным, травматическим и бруцеллёзным орхитом.

Симптомы интоксикации

Боль при жевании и открывании рта в области слюнных желёз

Увеличение одной или нескольких слюнных желёз (околоушных, подчелюстных)

Одновременное поражение слюнных желёз и поджелудочной железы, яичек, молочных желёз, развитие серозного менингита

Исследование завершено. диагноз: эпидемический паротит.

При наличии неврологической симптоматики показана консультация невролога, при развитии панкреатита (боли в животе, рвота) - хирурга, при развитии орхита - уролога.

Лечение эпидемического паротита

Госпитализируют больных из закрытых детских коллективов (детские дома. интернаты, воинские части). Как правило, лечение эпидемического паротита (свинки) проходит на дому. Госпитализация показана при тяжёлом течении болезни (гипертермия свыше 39,5 °С, признаки поражения ЦНС, панкреатита, орхита). В целях уменьшения риска развития осложнении вне зависимости от тяжести течения заболевания весь период лихорадки пациенты должны соблюдать постельный режим. Показано, что у мужчин, не соблюдавших постельный режим в первые 10 дней болезни, орхиты развивались в 3 раза чаше. В острый период заболевания (до 3-4-го дня болезни) больные должны получать только жидкую и полужидкую пищу. Учитывая нарушения саливации, большое внимание следует уделять уходу за полостью рта, а в период реконвалесценции необходимо проводить стимуляцию секреции слюны, используя, в частности, лимонный сок. Для профилактики панкреатитов целесообразна молочно-растительнаядиета (стол № 5). Показано обильное питьё (морсы, соки, чай, минеральная вода.) При головной боли назначают метамизол натрия, ацетилсалициловую кислоту, парацетамол. Целесообразно десенсибилизирующее лечение эпидемического паротита (свинки). Для уменьшения местных проявлений болезни на область слюнных желёз назначают светотеплолечение (лампа-соллюкс). При орхите применяют преднизолон в течение 3-4 дней в дозе 2-3 мг/кг в сутки с последующим уменьшением дозы на 5 мг ежедневно. Обязательно ношение суспензория в течение 2-3 нед для обеспеченияприподнятого положения яичек. При остром панкреатите назначают щадяшую диету (в первые сутки - голодную диету). Показан холод на живот. Для уменьшена болевого синдрома вводят анальгетики, применяют апротинин. При подозрении на менингит показана люмбальная пункция, которая имеет не только диагностическое, но и лечебное значение. При этом также назначают анальгетики, дегидратационную терапию с использованием фуросемида (лазикс) в дозе 1 мг/кг в сутки, ацетазоламида. При выраженном общемозговом синдроме назначают дексаметазон по 0,25-0,5 мг/кг в сутки в течение 3-4 дней при менннгоэнцефалите - ноотропные средства курсами по 2-3 нед.

Эпидемический паротит - острое вирусное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, сопровождающееся интоксикацией и поражением железистых органов, преимущественно слюнных желёз, а также нервной системы.

Краткие исторические сведения

Заболевание впервые описано ещё Гиппократом и выделено им в самостоятельную нозологическую форму. Частые поражения ЦНС и орхит при эпидемическом паротите отмечены Гамильтоном (1790).

Вирус паротита из крови больного впервые выделил Л. Килэм (1949), из ткани яичек при их биопсии - Б. Бьёрват (1973). Фундаментальные исследования в области этого заболевания проведены отечественными учёными И.В. Троицким, Н.Ф. Филатовым, А.Д. Романовым, А.А. Смородинцевым, А.К. Шубладзе и др.

Этиология

Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Paramyxovirus семейства Paramyxoviridae. Все известные штаммы принадлежат к одному серотипу. У вирусов выделяют V-антиген и S-антиген. Вирус патогенен только для человека, хотя существуют подтверждённые случаи заболевания собак, заразившихся от хозяев; также возможно экспериментальное заражение вирусом обезьян. Выделяется со слюной и мочой, его можно обнаружить в крови, цереброспинальной жидкости, мозге, грудном молоке и др. Вирус нестоек во внешней среде: быстро инактивируется под действием высокой температуры, ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих растворов, при высушивании. При низкой температуре вирус может сохранять жизнеспособность до 1 года.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - человек с манифестной или субклинической формой паротита. Больной становится заразным за 1-2 дня до появления клинических симптомов и выделяет вирус первые 5-7 дней болезни. Важную эпидемиологическую роль играют больные не только с типичными, но и со стёртыми и бессимптомными формами заболевания, составляющими 25-50% всех случаев инфекции.

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный, хотя нельзя полностью исключить возможность передачи возбудителя через предметы (игрушки, посуду и т.д.), загрязнённые слюной больного незадолго до контакта со здоровым. Возможна и трансплацентарная передача возбудителя.

Естественная восприимчивость людей высокая. Дети до года болеют нечасто вследствие редких контактов с больными и наличия материнских антител. Постинфекционный иммунитет длительный и стойкий.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно. Отмечают периодические подъёмы заболеваемости с интервалом 7-8 лет. В довакцинальный период заболеваемость регистрировали преимущественно среди детей раннего возраста (3-6 лет). В последние годы отмечен, как и при кори, сдвиг заболеваемости на более старшие возрастные группы населения (5-15 лет). Лица мужского пола болеют паротитом чаще, чем женщины. Эпидемические вспышки можно наблюдать в любое время года, но чаще всего повышение заболеваемости приходится на осень и зиму, т.е. в период скученности детей и подростков в закрытых помещениях.

Выборочные серологические обследования показали, что 33,9-42,9% взрослого населения восприимчиво к возбудителю. В разных возрастных группах удельный вес серонегативных лиц варьирует в среднем от 25,6% среди привитых детей 3 лет до 33,1% среди 30-40-летних людей. Среди взрослого населения повышенную заболеваемость регистрируют в закрытых и полузакрытых коллективах (казармах, общежитиях и т.д.). Заболеваемость среди новобранцев всегда выше, чем среди старослужащих. Для эпидемического паротита характерна выраженная очаговость: почти в четверти детских учреждений регистрируют очаги с 15 случаями заболевания и более. В детских учреждениях вспышки протекают длительно, заболеваемость волнообразная из-за большой продолжительности инкубационного периода и невыявления части больных со стёртой клинической картиной. Снижение заболеваемости эпидемическим паротитом в последние годы на большинстве территорий страны обусловлено повышением охвата прививками детей до года.

Патогенез

Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, ротовой полости, а также конъюнктива. После репродукции возбудителя в клетках слизистых оболочек развивается вирусемия. Гематогенная диссеминация и тропность вируса к интерстициальной ткани железистых органов приводят к его осаждению в слюнных железах, яичках, поджелудочной железе, нервной системе. В указанных органах и тканях вирус также репродуцируется, следствием чего становятся воспалительные реакции в них (прежде всего паротит; также возможны орхит, панкреатит, серозный менингит и менингоэнцефалит). Морфологические изменения и клиническая манифестация процесса в первую очередь касаются слюнных желёз, наиболее близко находящихся к входным воротам инфекции и располагающих наиболее благоприятными условиями для репликации вируса. Развиваются отёк, лимфогистиоцитарная инфильтрация соединительной ткани, обтурация канальцев, иногда кровоизлияния и (весьма редко) некроз железистого эпителия. Поскольку в других железистых органах возбудитель находит менее благоприятные условия для репродукции, их поражение развивается не всегда и отстаёт по времени на несколько дней от начала клинических проявлений паротита. Следствием возможных тяжёлых осложнений со стороны яичек и поджелудочной железы может быть атрофия этих органов. Иногда развиваются острый гломерулонефрит, серозное воспаление щитовидной и вилочковой желёз.

Установлено, что в поражениях ЦНС, периферической нервной системы и поджелудочной железы играют определённую роль иммунные механизмы: уменьшение количества Т-клеток, слабый первичный иммунный ответ с низким титром IgM, снижение содержания IgA и IgG.

В механизмах нейтрализации вируса существенная роль принадлежит вирулицидным антителам, подавляющим активность вируса и его проникновение в клетки.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до месяца, чаще он продолжается 18-20 дней.

У детей достаточно редко вслед за ним может развиться короткий (1-3 дня) продромальный период, проявляющийся познабливанием, головной болью, болями в мышцах и суставах, сухостью во рту, неприятными ощущениями в области околоушных слюнных желёз. Чаще заболевание начинается остро с озноба и повышения температуры тела от субфебрильных до высоких цифр; лихорадка сохраняется не более 1 нед. Однако нередки случаи заболевания, протекающие с нормальной температурой тела. Лихорадку сопровождают головная боль, общая слабость, недомогание, бессонница. Основное проявление паротита - воспаление околоушных, а также, возможно, подчелюстных и подъязычных слюнных желёз. В проекции этих желёз появляется припухлость, болезненная при пальпации (больше в центре), имеющая тестообразную консистенцию. При выраженном увеличении околоушной слюнной железы лицо больного приобретает грушевидную форму, мочка уха с поражённой стороны приподнимается. Кожа в области припухлости натянута, лоснится, с трудом собирается в складки, цвет её обычно не изменён. Чаще процесс бывает двусторонним, захватывающим через 1-2 дня околоушную железу и на противоположной стороне, но возможны и односторонние поражения. Больного беспокоят чувство напряжения и боли в околоушной области, особенно ночью; при сдавлении опухолью евстахиевой трубы могут появиться шум и боли в ушах. При надавливании позади мочки уха появляется выраженная болезненность (симптом Филатова). Этот симптом - наиболее важный и ранний признак паротита. Слизистая оболочка вокруг отверстия стенонова протока гиперемирована и отёчна (симптом Мурсу); часто отмечают гиперемию зева. В некоторых случаях больной не может из-за боли пережёвывать пищу, а в ещё более тяжёлых случаях развивается функциональный тризм жевательной мускулатуры. Возможны уменьшение слюноотделения и сухость во рту, снижение слуха. Боли продолжаются 3-4 дня, иногда иррадиируют к уху или шее, а к концу недели постепенно затихают. Приблизительно к этому времени или на несколько дней позже исчезает отёчность в проекции слюнных желёз. При эпидемическом паротите регионарную лимфаденопатию, как правило, не отмечают.

У взрослых продромальный период отмечают чаще, для него характерны более выраженные клинические проявления. Помимо общетоксических в этот период возможны катаральные и диспептические явления. Острая фаза заболевания, как правило, бывает более тяжёлой. Значительно чаще, чем у детей, наблюдают поражения (возможно изолированные) подчелюстных и подъязычных слюнных желёз. При субмаксиллите слюнная железа имеет тестоватую консистенцию и слегка болезненна, вытянута по ходу нижней челюсти, что распознают при наклоне головы назад и в сторону. Отёк подкожной клетчатки вокруг железы иногда распространяется на шею. Сублингвит проявляется припухлостью в подбородочной области такого же характера, болями под языком, особенно при его высовывании, локальной гиперемией и отёчностью слизистой оболочки. Припухлость в проекции слюнных желёз у взрослых сохраняется дольше (2 нед и более).

Дифференциальная диагностика

Заболевание следует отличать от гнойных воспалительных заболеваний околоушных желёз, их увеличения при обтурации стенонова протока слюнным камнем, паратонзиллярном абсцессе, инфекционном мононуклеозе, а также при дифтерии, сопровождающейся отёком подкожной клетчатки (токсической форме).

Для эпидемического паротита характерно острое начало с озноба, повышения температуры тела и других признаков интоксикации, появление болезненной (больше в центре) тестообразной припухлости в проекции околоушных, реже подчелюстных или подъязычных слюнных желёз с чувством напряжения и боли. Поражение чаще носит двусторонний характер. Наиболее важные и ранние признаки паротита - появление выраженной болезненности при надавливании позади мочки уха (симптом Филатова), гиперемия и отёк слизистой оболочки вокруг отверстия стенонова протока (симптом Мурсу).

Этиология

Патогенез

Эпидемиология

Клиника

Спустя 1-2 дня повышается температура, появляются чувство напряжения и тянущая боль в околоушной области, шум и звон в ушах, боль при жевании. Впереди ушной раковины появляется быстро распространяющаяся припухлость, заполняющая ретро-мандибулярное пространство.

В течение ближайших дней припухлость заметно увеличивается и достигает полного развития на 5-6-й день болезни. Мочка уха оттопыривается, приподнимается кверху и кпереди, что придает больному вид, типичный для этой инфекции.

Кожа над пораженной железой растянута, лоснится. Припухлость упругой консистенции, малоболезнена на ощупь.

Больной с трудом раскрывает рот, говорит приглушенным голосом с носовым оттенком. Спустя 2-5 дней припухлость нередко появляется и на противоположной стороне, что сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры, усилением болезненности при жевании, понижением слюноотделения.

При осмотре зева иногда удается увидеть набухание слизистой оболочки у выхода околоушного протока, однако этот симптом нельзя рассматривать как специфический, поскольку он встречается и при других заболеваниях. Кроме околоушных могут поражаться и другие слюнные железы: поднижнечелюстные и подъязычные.

Наблюдаются сочетанные формы с одновременным вовлечением в патологический процесс околоушных, подчелюстных и подъязычных желез. Местные явления сопровождаются лихорадкой.

Температура остается повышенной в течение 5-7 дней, затем снижается по типу ускоренного лизиса. Выраженной патологии внутренних органов обычно не наблюдается.

Иногда, особенно у взрослых, отмечается брадикардия; описаны случаи заболевания, сопровождающиеся миокардитом, эндокардитом. Размеры печени и селезенки, как правило, не увеличены.

В крови наблюдаются лейкопения, иногда лейкоцитоз, относительный лимфо- и моноцитоз, клетки Тюрка, СОЭ повышена. Моча нормальная, изредка наблюдается умеренная альбуминурия.

Осложнения эпидемического паротита При эпидемическом паротите осложнения чаше проявляются в поражении железистых органов и центральной нервной системы. При заболеваниях детей одним из частых осложнений является воспаление мозговых оболочек (менингит).

Частота этого осложнения превышает 10%. У лиц мужского пола менингит развивается в 3 раза чаще, чем у женщин.

Как правило, признаки поражения нервной системы появляются после воспаления слюнных желез, но возможно и одномоментное поражение слюнных желез и нервной системы (у 25-30% больных). Менингит начинается нередко бурно (чаще на 4-7-й день болезни): появляется озноб, вновь повышается температура тела (до 39°С и выше), беспокоит сильная головная боль, рвота.

Орхиты (воспаление яичек) чаще наблюдаются у взрослых. Признаки орхита отмечаются на 5-7-й день от начала эпидемического паротита и характеризуются новой волной лихорадки (до 39-40°С), появлением сильных болей в области мошонки и яичка, иногда распространяющихся в нижние отделы живота.

Яичко увеличивается, достигая размеров гусиного яйца. Лихорадка держится 3-7 дней, увеличение яичка - 5-8 дней.

Затем боли проходят, и яичко постепенно уменьшается в размерах. В дальнейшем (через 1-2 месяца) могут появиться признаки атрофии яичка, которые отмечаются у 50% больных, перенесших орхит (если не назначались гормоны кортикостероиды в начале развития осложнения).

Воспаление поджелудочной железы развивается на 4-7-й день болезни. Появляются резкие боли в подложечной области, тошнота, многократная рвота, лихорадка.

Поражение органа слуха иногда приводит к полной глухоте. Первым признаком служит появление шума и звона в ушах.

О воспалении внутреннего уха свидетельствуют головокружение, рвота, нарушение координации движений. Обычно глухота бывает односторонней (на стороне поражения слюнной железы).

В периоде выздоровления слух не восстанавливается. Воспаление суставов развивается примерно у 0,5% заболевших, чаще у взрослых, причем у мужчин чаще, чем у женщин.

Наблюдаются они в первые 1-2 недели после поражения слюнных желез, хотя возможно появление их и до изменения желез. Поражаются чаще крупные суставы (лучезапястные, локтевые, плечевые, коленные и голеностопные).

Суставы опухают, становятся болезненными. Длительность артрита чаще 1-2 недели, у отдельных больных поражение суставов сохраняется до 1-3 месяцев.

В настоящее время установлено, что вирус паротита у беременных может обусловить поражение плода. В частности, у детей отмечается своеобразное изменение сердца - так называемый первичный фиброэластоз миокарда.

Другие осложнения (простатиты, оофориты, маститы, тиреоидиты, бартонилиты, нефриты, миокардиты, тромбоцитопеническая пурпура) наблюдаются редко.

Профилактика

Диагностика

Лечение

У мужчин, не соблюдавших постельный режим в течение 1-й недели, орхит развивается примерно в 3 раза чаще, чем у лиц, госпитализированных в первые 3 дня болезни. Для профилактики воспаления поджелудочной железы, кроме того, необходимо соблюдать определенную диету: избегать переедания, уменьшить количество белого хлеба, макарон, жиров, капусты.

Диета должна быть молочно-растительной. Из круп лучше употреблять рис, разрешается черный хлеб, картофель.

При орхитах возможно раньше назначают преднизолон в течение 5-7 дней, начиная с 40-60 мг и уменьшая дозу каждый день на 5 мг, или другие гормоны кортикостероиды в эквивалентных дозах. При менингите применяют такой же курс лечения кортикостероидами.

На течение паротитного менингита благоприятное влияние оказывает спинномозговая пункция с извлечением небольшого количества ликвора. При воспалении поджелудочной железы назначают жидкую щадящую диету, атропин, папаверин, холод на живот, при рвоте - аминазин, а также препараты, ингибирующие ферменты, в частности контрикал (трасилол), который вводят внутримышечно (медленно) в растворе глюкозы, в первый день 50 000 ЕД, затем 3 дня по 25000 ЕД/сут и еще 5 дней по 15000 ЕД/сут.

Местно - согревающие компрессы.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Прогноз