Обызвествление шишковидной железы: признаки и профилактика. Лечение кальциноза народными средствами Как забыть о болях в суставах

Остеохондроз - это дегенеративно-дистрофическое заболевание межпозвоночных дисков, сопровождающееся биохимическим изменением ткани позвонков. При остеохондрозе ухудшается фиксирующая способность позвоночника, то есть состояние околопозвоночных мышц и связок, особенно при нагрузке.

Под воздействием многих факторов (механическая перегрузка позвоночника, постоянная его травматизация в неблагоприятных условиях труда и быта, нарушение осанки, нарушения обмена веществ) происходит разрушение и распад межпозвоночного диска. Эластичность хряща снижается, создается впечатление, что межпозвонковый диск как бы усыхает. Этот процесс особенно быстро прогрессирует при недостаточной подвижности позвоночника, так как ухудшается местное кровообращение. В результате компоненты межпозвоночного диска подвергаются дегенерации и постепенно разрушаются, а вокруг них развивается воспалительная реакция и впоследствии образуются так называемые краевые остеофиты. Все это вызывает уменьшение расстояний между позвонками. Но дуги позвонков образуют спинномозговой канал и поэтому повреждаются пучки нервных волокон (корешки), отходящие от спинного мозга.
Сдавление сосудов и нервных корешков, во-первых, является причиной возникновения острых болей в самом позвоночнике, (так называемый корешковый синдром), особенно при резком повороте или наклоне головы или туловища либо при физической нагрузке, и, в конечном счете, приводит к развитию вторичного радикулита. Во-вторых, из-за того, что происходит сдавление нервных корешков, выходящих из спинного мозга, нарушается функция и внутренних органов, которые тоже частично иннервируются от корешков.

Чаще всего остеохондроз начинается в шейном и поясничном отделе. Объясняется это тем, что межпозвонковые диски обычно повреждаются на границах подвижной части позвоночника с относительно неподвижным его отделом (поясничный по отношению к крестцовому, шейный по отношению к грудному).

Нейрохирург А. И. Осна предложил классификацию стадий остеохондроза (1971 год) на основании длительного опыта его изучения и хирургического лечения:

• I стадия - происходит внутридисковое перемещение ядра больше чем в норме. что приводит к растяжению или сжиманию фиброзного кольца.
• II стадия - возникают трещины фиброзного кольца и нестабильность пораженного сегмента.
• III стадия - наблюдается полный разрыв диска с выпадением грыжи, воспалительным процессом с возможным сдавливанием нервов и сосудов.
• IV стадия - имеется дистрофическое поражение прочих составля-ющих межпозвонкового диска с присоединением спондилеза, спондилоартроза и других компинасторных изменений.

Спондилоартроз (артроз суставов позвоночника) возникает от неправильного распределения вертикальной нагрузки из-за снижения высоты межпозвонкового диска. Уплощенный диск уменьшает расстояние между дугоотростчатыми суставами. Они перегружаются, разрушаются с развитием артроза. Результат остеоартроза - ущемление менисков суставов позвоночника, что блокирует сустав и вызывает боль.

Спондилез - обызвествление передней продольной связки позвоночника. Спондилез фиксирует участок, подвергающийся перегрузке, вызывая раздражение нервных окончаний связки. Пациенты испытывают тупую, ноющую локальную боль и тяжесть в позвоночнике. Спондилез сопровождается напряжением мышц вокруг двигательного сегмента, и тогда эти два фиксирующих механизма не только усугубляют боль, но ухудшают амортизационную функцию позвоночника, выпрямляя его физиологические изгибы. На ранних стадиях остеохондроза мышцы напрягаются, обездвиживая и защищая его позвоночник, создавая локальный мышечный корсет. В поздних стадиях обездвиженность поддерживается уже необратимыми изменениями в мышцах, окружающих тканях и спондилезом.

Мышечный синдром при остеохондрозе связан с тем, что из пораженного двигательного сегмента в мышцы идут патологические раздражающие импульсы, что наряду с их динамической перегрузкой вызывает тонический спазм. Эти нервные импульсы вызывают спазм сосудов, и вначале возникает боль, а затем мышцы изменяются сами вследствие нарушения их кровоснабжения. Появляются уплотненные тяжи, содержащие плотные и болезненные узелки (Корнелиуса), участки гипертонуса (Мюллера) и плотные миогелозы. Образуются так называемые триггерные зоны, надавливание на которые вызывает резкую распространенную боль.

При остеохондрозе сначала происходит ослабление фиксирующих способностей межпозвонкового диска, которое компенсируется мышцами и связками. Если в дальнейшем неблагоприятные факторы продолжают свое разрушающее действие, то компенсаторные возможности фиксирующих элементов оказываются недостаточными. В этом случае на поздних стадиях заболевания мышечная фиксация снижается, связки растягиваются, и формируется избыточная подвижность в позвоночно двигательном сегменте.

Излишняя подвижность вызывает большее, чем в норме, перемещение смежных позвонков по отношению друг к другу (например, в момент разгибания туловища вышележащий позвонок смещается кзади, чего не бывает в здоровом позвоночнике). Такая патологическая подвижность смежных позвонков из-за остеохондроза называется псевдоспондилолистез .

Из-за патологической подвижности, травмирующей тела позвонков, и грубо натягивающей связки замыкательные пластинки тел позвонков уплотняются и развивается их склероз. В результате происходит хроническое разрастание костной ткани тел позвонков, которое компенсаторно увеличивает их поверхность и уменьшает нагрузку. Эти разросшиеся костные шипы называются остеофитами .

Спондилоартроз, спондилез, псевдоспондилолистез и остеофиты свидетельствую о поздних стадиях остеохондроза.

Грыжи межпозвоночных дисков

Вначале происходит обезвоживание пульпозного ядра и нарушение обмена веществ в хряще. В результате диск теряет свою упругость, усыхает, уменьшается в размерах и не может противодействовать физической нагрузке. Фиброзное кольцо также утрачивает свою эластичность, что вызывает его трещины и разрывы. В образовавшиеся дефекты выпячивается, а затем и выпадает (частично или полностью) пульпузное ядро. Это и есть грыжа межпозвонкового диска.
Если ядро выходит в сторону фиброзного кольца, то формируются средние и боковые грыжи диска.
Переднебоковая грыжа раздражает симпатический ствол вегетативной нервной системы, который лежит на переднебоковой поверхности тел позвонков, что приводит к нарушению функции внутренних органов и спазму сосудов.
Боковая грыжа в шейно отделе вызывает сдавление позвоночной артерии, питающей головной мозг.
Если пульпозное ядро проникает в тело позвонка, уходя вверх или вниз через разрыв в гиалиновой пластинке, то образуется центральная грыжа Шморля. При грыже Шморля никакие структуры нервной системы не сдавливаются, поэтому она проявляется только неловкостью, болью и дискомфортом с ограничением подвижности в зоне пораженного позвоночно-двигательного сегмента.

Указанные выше процессы дистрофии межпозвонкового диска в ходе дальнейшего развития остеохондроза влекут за собой компенсаторные изменения тел, суставов, связок с вовлечением в патологический процесс сосудов, мышц и нервов.

Дополнительные статьи

• 
  Видео материал медицинского центра "Жизнь Без Лекарств" с доктором Владимиром Шолоховым. Наглядно рассказывается о стадиях заболевания межпозвоночного диска и на примере настоящего позвоночника человека, показывается разрастание костной ткани (остеофиты, срастание двух близлежащих позвонков).

Дети не имели заболеваний сердца и сосудов и клинических признаков незаращения артериального протока (АП). Кальцинированная артериальная связка (КАС) выявлена у 20 (23,3%) детей. На компьютерных томограммах КАС визуализируется в клетчатке аортального окна. Кальцинация в виде однородного образования, плотностью +300 - +480 ед. Н, полосковидной, криволинейной или реже точечной формы, размерами 1 -2 х 4-6мм, располагалась обычно в аортальном отделе связки. В связи с дискуссией в литературе о значении кальцинации АП в определении его облитерации, на основании наших данных можно полагать, что кальцинацию АП не следует отождествлять с его незаращением, а скорее необходимо рассматривать показателем облитерации. У детей, инфицированных микобактериями туберкулеза, при обследовании рутинной рентгенотомографией КАС обычно трактуется как кальцинированный лимфатический узел АП и в связи с этим ошибочно диагностируется как туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

Год издания: 2001

Дополнительная информация: 2001.-N 1.-С.44-46

Обызвествления - это что такое? Дистрофическое обызвествление

Обызвествление - это (синоним: петрификация, кальциноз) отложение известковых камней в тканях, что находятся в глубоком истощении либо омертвевших. Развивается данное явление вследствие многообразных причин: инфекций, травм, нарушений обмена и так далее.

Механизм развития

Данный процесс местный, то есть затрагивает определенную область. Основная причина обызвествления - это тканевые изменения, что провоцируют усиленное всасывание кальция (извести) из тканевой жидкости и крови. Основным фактором в развитии данного процесса является ощелачивание среды, а также повышение активности ферментов, что высвобождаются из мертвых тканей. При дистрофическом типе обызвествления в ткани происходит формирование петрификатов (скоплений извести различных размеров и имеющих каменную плотность).

Возникают петрификаты в:

• хронических воспалительных очагах;
• туберкулезных некротических очагах;
• местах гибели клеток;
• гуммах;
• инфарктах.

В случае появления петрификатов на плевре набюдаются «панцирные легкие», на перикарде - «панцирное сердце».

Классификация

1. В соответствии с этиологией:

2. По локализации:

• обызвествление мозга;
• петрификаты суставов, связок;
• обызвествление сосудов и так далее.

3. В соответствии с расположением петрификатов в той либо иной системе (части) тела:

• обызвествления в тканях/органов системы сердца и сосудов (кровеносных и лимфатических);
• петрификаты в органах/тканях нервной системы;
• органах дыхания;
• опорно-двигательном аппарате;
• мочеполовой системе;
• ЖКТ и железах;
• системе кроветворения и внутрисекреторных органах;
• прочие обызвествления.

4. В соответствии с рентгенологической картиной:

• в виде массивных регионарных образований, что чаще занимают часть органа (обызвествления перикарда либо плевры) либо (реже) множественных петрификатов (при оссифицирующем прогрессирующем миозите);
• отдельные очаги, что могут быть множественными либо единичными, крупными либо мелкими (обызвествленные легочные туберкулезные очаги, обызвествленые лимфоузлы и так далее);
• петрификаты в виде камней (панкреатических, желчных, слюнных и др.)

Стоит отметить, что и регионарные, и очаговые обызвествления могут быть органными (то есть располагаться в одном органе) либо системными (то есть присутсвовать во всей системе).

5. Кроме того, кальциноз может быть:

• физиологическим, то есть развивающимся вследствие старения (инволюции);
• патологическим, развивающимся в местах различных новообразований.

Причины возникновения

Дистрофическое обызвествление развивается как следствие:

• травм;
• лучевой терапии;
• операций;
• ишемии;
• рахита;
• внематочной либо замершей беременности;
• длительно существующих хронических патологий.

Кальциноз эпифиза

Обызвествления - это (как упоминалось выше) формирование скоплений из нерастворенных кальцинатов в разнообразных органах либо тканях, в которых подобные соли не должны содержаться в норме.

Причиной возникновения кальциноза шишковидного тела могут стать врожденные патологии, различные инфекции и расстройства метаболизма. Физиологическое обызвествление шишковидной железы наиболее часто (40%) обнаруживается у пациентов до 20 лет. В этом случае в органе формируются компактные новообразования диаметром до 1 см.

В случае, когда кальцинаты имеют значительные размеры, стоит детально изучить их, так как они могут стать основой для злокачественных новообразований. Дистрофическое (патологическое) обызвествление в эпифизе возникает вследствие травм, химиотерапии, ишемии и так далее, и характеризуется отложением холестерина и извести в новообразованиях.

Обызвествление эпифиза сопровождается дисфункцией последнего, что может спровоцировать развитие рака, рассеянного склероза и шизофрении, вследствие блокады синтеза мелатонина. Заполнение шишковидной железы (обызвествление) кальцинатами повышает вероятность развития нервного истощения, тревожности, депрессий и патологий ЖКТ.

Кальциноз связок

Обызвествление связок - достаточно частое явление, связанное с возрастными изменениями в организме, травмами и воспалением. Кальциноз связок часто протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при рентгенологических исследованиях.

Подобные инволютивные процессы в хрящах и связках при обызвествлении суставов сопровождаются потерей амортизирующих свойств, пластичности и эластичности в суставах.

Наиболее часто обызвествление сухожилий развивается в позвоночнике (спондилоз деформирующий шейного/поясничного отделов), вследствие надрывов в районе присоединения фиброзного кольца и продольной позвоночной связки к краю позвонка, в результате чего межпозвоночный диск смещается, отрывая связку от позвонка. В этом месте и развиваются обызвествления/окостенения.

Кроме того, подобные процессы часто обнаруживаются и в позвоночно-реберных сочленениях (9-10 ребро), тазобедренном и фаланговых суставах (узлы Эбердена и Бушара), являясь локальной демонстрацией старения организма.

Шпоры

Обывествление сухожилий в местах их присоединения к костям, имеющих вид шипов и заострений, именуют шпорами. Возникают подобные образования в тазовых, локтевых, затылочных, пяточных костях.

Причиной кальциноза в этом случае являются воспалительные процессы, физические нагрузки и возрастные изменения. Наиболее часто диагностируется пяточная шпора (в месте присоединения ахиллова сухожилия).

Формирование шпор часто сопровождается болью и ограничением движения, на рентгенограммах видны деформации стопы, замещения мягких тканей жировыми и превращение сухожилий в костную ткань.

Кальциноз клапанов сердца

• Обызвествление аортального клапана. Причиной данного недуга является ревматический вальвулит, приводящий к дегенеративным изменениям в тканях. Створки клапана при этом деформируются и спаиваются меж собой. При этом на них происходит образование кальцинатов, что перекрывают аортальное устье. В некоторых случаях процесс распространяется на межжелудочковую перегородку, створку митрального клапана и стенку желудочка (левого). В итоге развивается аортальная недостаточность.
• Обызвествление митрального клапана. Диагностировать подобую патологию достаточно трудно, вследствие того, что ее симптоматика сходна с клиникой кардиосклероза, гипертонии и ревматизма. Чаще данный недуг выявляется у пожилых пациентов.

Кальциноз сосудов

• Обызвествление аорты. Развивается у пациентов старше 60 лет. Клиника заболевания зависит от уровня поражения сосуда.
• Кальциноз мозговых сосудов. Обызвествление - это в данном случае синоним атеросклероза. Вследствие скопления липидов на стенках возникает недостаточность кровообращения головного мозга, чреватого развитием инсультов, деменции и так далее.
• Обызвествление коронарных артерий. В этом случае на стенках данных сосудов оседают холестерин и жиры, то есть формируются атеросклеротические бляшки, что приводит к потере эластичности и изменению формы сосуда, в результате чего нарушается кровоснабжение миокарда, а в случае полного перекрытия просвета - некрозу тканей.

Обызвествление мозга

Кальциноз может затрагивать различные структуры головного мозга:

Подобные изменения развиваются вследствие разнообразных причин, основными из которых являются:

• Перенесенные либо имеющиеся инфекции (туберкулез, цистицеркоз, ВИЧ).
• Внутриутробные (врожденные) инфекции (TORCH).
• Травмы.
• Атеросклероз.
• Воспаление.
• Опухоли.
• Метаболические, эндокринные нарушения.

Клиника

Симтоматика обызвествления зависит от локализации и распространенности процесса.

Так, кальциноз эпифиза протекает бессимптомно, а отложение извести в других структурах мозга характеризуется выраженной неврологической симптоматикой, повреждения же мозговых сосудов приводят к инсультам и другим опасным последствиям.

Обызвествление: лечение

Терапия обызвествления зависит от локализации и распространенности процесса, а также выраженности симптоматики и возраста пациента.

• Для нормализации обмена кальция рекомендуется восстановление баланса кальция и магния в крови. Магний контролирует поступление кальция и растворяет кальцинаты, а также способствует выведению излишков микроэлемента и его правильному усвоению. А потому больному, кроме мочегонных средств, рекомендуется прием препаратов магния.
• Соблюдение диеты. Пациенту необходимо избегать продуктов, что обогащены кальцием (овощи, молоко и так далее) и витамином Д.
• В случае массивных очагов обызвествления (в частности на коже и подкожной клетчатке) рекомендуется их хирургическое лечение.
• Раннее выявление патологии способствует скорейшему выздоровлению и является профилактикой грозных осложнений. Как упоминалось выше, терапия зависти от расположения очага обызвествления.
• В некоторых случаях больным рекомендуется применение народных средств, однако подобная терапия должна осуществляться сугубо под контролем лечащего доктора.
• Лечение обызвествления митрального клапана проводят с применением комиссуротомии митральной, а также назначением медикаментозного профилактического лечения. Благодаря данным методам восстанавливается сердечная деятельность и пациент может вести привычный активный образ жизни.
• Для замедления обызвествления аорты, применяется терапия препаратами на базе статинов, никотоновой кислоты и так далее. В случае запущенного процесса применяют оперативные вмешательства.

Профилактика

Профилактические меры сводятся к выявлению (диагностике), адекватному и своевременному лечению инфекций, опухолей и травм, коррекции метаболических и эндокринных нарушений; правильному питанию; регулярной сдаче крови для определения количества кальция, а при его избытке - выяснению причины данного состояния и назначению соответствующего лечения.

Форум для родителей о детском здоровье на ЧАДО.РУ

Новости:

С сентября возобновляются консультации детского кардиолога на нашем форуме.

• Форум для родителей о детском здоровье на ЧАДО.РУ »
• Консультации детских врачей и специалистов »
• Консультации детского фтизиатра (Модератор: Стерликов Сергей Александрович) »
• туберкулез легких

Автор Тема: туберкулез легких (Прочитано 4137 раз)

0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.

Патология легких и бронхов у ребенка

Беродуал не является гормональным и не лечит воспаление в бронхах, а только снимает их спазм. Основным в Ваших назначениях является монтелукаст, который направлен на уменьшение воспалительного процесса.

Болеете больше в декабре, т.к. респираторные вирусы провоцируют бронхообструктивный синдром. Вы снимаете обострение, а воспаление в бронхах остается. Из медикаментозных препаратов эффективными являются действительно только кортикостероиды. Современные детские ингаляционные формы гормонов не нарушают роста и развития ребенка, т.к. почти не поступают в кровоток.

Есть еще вариант – аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ). О ней много информации в интернете. Вы не указали возраст ребенка.

на 30 неделе ставят диагноз бронхиальная киста диференцировать гамартома легкого

Покажите девочку детскому гинекологу. Чтобы найти причину кашля у дочки, обратитесь к детскому пульмонологу.

Предварительно сдайте обычные посевы из носа и зева на вторичную микрофлору. Обратите внимание на динамику проб Манту за все годы.

Кальцинированная артериальная связка

В статье представлены результаты эхографического исследования с целью изучения предположения о несоответствии рентгенологической и ультразвуковой картины особенностей Боталлова протока у 230 детей с измененной чувствительностью к туберкулину и подозрением на кальцинат в области аортального окна по данным традиционных рентгенологических исследований. Выявлено, что при УЗД и МСКТ исследовании фрагментарные структуры высокой плотности в зоне бывшего Боталлова протока, по настоящее время, ошибочно расцениваются как кальцинаты.

‘> Входит в РИНЦ ® : да

‘> Число цитирований в РИНЦ ® : 0

‘> Входит в ядро РИНЦ ® : нет

‘> Число цитирований в ядре РИНЦ ® : 0

‘> Норм. цитируемость по журналу: 0

‘> Импакт-фактор журнала в РИНЦ: 0,15

‘> Норм. цитируемость по направлению: 0

‘> Тематическое направление: Clinical medicine

‘> Включено в подборки: 26

‘> Всего отзывов: 0

The paper presents the results of a study aimed to check the assumption that there is disparity in interpretation of X-ray and ultrasound images of Ductus arteriosus in children supposed to have tuberculosis. In total the images of 230 children with ambiguous Mantoux tuberculin skin test and with calcification adjusted to aortic window described in terms of regular X-ray were investigated. It is stated that multispiral computer tomograms are usually falsely interpreted as presenting calcifications in cases when ultrasound scans reveal only tissue heterogeneity near former Ductus arteriousus.

Обз. Кальцификаты.

Тканевые кальцификаты в основном - это свидетельства патологических локализованных или генерализованных поражений. Место нахождение этих депо кальция может помочь в постановке диагноза.

Линейные кальцификаты и в виде кривой линии часто располагаются в серозных оболочках, но могут находится в ткани опухолей (кисты или гематомы), или пищеварительного тракта или в полостях мочевого тракта и паренхиме почек.

Крупные кальцификаты соответствуют опухолям, воспалительным поражениям внутренних органов и поражениям сосудов.

Точечные и гранулярные кальцификаты обычно связаны с гранулематозными заболеваниями, метастатическими аденопатиями, кальцинозом легких.

И, наконец, кальцификация соответствующая флеболитам, мозолям, костям или зубам указывают на определенную патологию.

Дистрофические кальцификаты являются солями кальциям, откладывающимися в некротической или фиброзной ткани, и обычно встречаются наиболее часто. Метастатические кальцификаты более редки, как избыток кальция откладывающегося в нормальных тканях. Кальцификаты могут быть интратуморальными или оссификациями.

Хотя кальцификаты больших размеров хорошо различимы при проведении стандартной радиографии, мелкие депо кальция выявляются только с помощью сканографических срезов.

Аденопатия инфекционного происхождения

Ганглионарные кальцификаты являются следствием инфекционных заболеваний, в частности туберкулеза. Туберкулезные кальцификаты предстают в форме округленных плотных кальцификатов, иногда сливающихся в области гипертрофических ганглиев. Они могут также встречаться в течение гранулематозного хронического заболевания, а в США при гистоплазмозе или кокцидиомикоза.

Были описаны медиастинальные метастазы тератомы яичника или остеосаркомы.

Есть по меньшей мере три объяснения кальцификации.

• Первое - это наличие других герминальных клеток с кальцификатами, как это имеет место при тератоме.
• Второе, это кальцифицирующаяся инфекционная гранулема и,
• третье, это дистрофическая кальцификация. Дистрофические кальцификации после химиотерапии в метастатических seminomes описывалась в 2 из 18 случаев. Речь шла об ишемических некротических очагах.

Речь может идти о ганглионейроме и доброкачественной тератоме.

Были описаны два случая грудных детей с передней медиастинальной массой с точечными кальцификатами, выявленными при сканировании.

Кальцификаты редки при лимфангиомах.

Трахеальные кальцификаты были описаны при точечной хондродисплазии при лечении кумарином при проведения операции на сердце.

Yeo выявил кальцификацию трахеальных колец у девочки 15 лет с хронической почечной недостаточностью с диффузным кальцинозом легких с диффузной гиперфиксацией технеция.

Трахеальные кальцификации можно также наблюдать у детей только со стридором.

Кальцифицированные метастазы остеосарком являются классикой, но были описаны кальфикаты легких при гемопатиях: метастазы моноцитарной лейкемии или кальциноз легких при лейкемии.

Был описан случай мукоэпидермоидной опухоли в месте отхождения бронхов с кальцификатами выявленными при сканировании.

Можено видеть кальцификаты при гиперкальциемии или при почечной недостаточности, также были описаны метастатические кальцификаты легких через 5 дней после пересадки почек.

Легочный альвеолярный микролитиаз

Он очень редко встречается у детей с семейной частотой приблизительно 50% . Видны нежные кальцификаты в виде песчинок равномерно распределенные по обеим легким. Плотность такова, что легкие могут казаться белыми. Тангенциальная тень плевры вдоль латерального края легкого видится в форме лученепробиваемой повязки. Иногда можно обнаружить кальцификаты перикардиальные.

Helbich сообщил о случае мальчика 13 лет, биопсия легких у которого позволила поставить диагноз микролитиаза, но у девочки 6 лет сканнер выявил затемнения в виде матового стекла в двух полях легких с плотностью микронодулярных кальцификатов лучше видимых, чем при радиографии грудной клетки. Имелся ассоциированный фиброз легких.

Случаи кальцификации легких после хирургии на открытом сердце описывались как развивающиеся вторично к массивным дозам вводимого кальция и острой почечной недостаточности послеоперационной.

Phelan описал два грудных ребенка с врожденной кардиопатией с кальцификатами легких. У одного из которых была идиопатическая гиперкальциемия и некроз подкожной жировой ткани.

Обычные причины кальцификации плевры у детей - это инфекционные заболевания, в частности туберкулез. Они также выявляются в случае микролитиаза и могут встречаться у недоношенного ребенка находящегося на интубации.

У двадцати процентов детей с констриктивным перикардитом имеются кальцификаты перикарда, но они довольно редко встречаются при отсутствии этой патологии.

Schey описывает два наблюдения за детьми с малым весом при рождении оба из которых выжили и, у которых наблюдались преходящие кальцификаты перикарда. Считается, что кальцификаты являются вторичными к медиастинальному кровоизлиянию и интраперикардиальному последовавшими за кровоизлиянием в легкие.

Вторичные миокардиты к инфекции вирусом коксаки В4 могут оставлять кальцификаты как последствия. Bates описал случай инфекции вирусом коксаки В3, вызвавшем в неонатальном периоде кальцифицированный перикардит с сердечной недостаточностью и генерализованными отеками выявленными при аутопсии. Barson сообщает о наблюдении за новорожденным с инфекцией вирусом коксаки В4 и клинических признаках миокардита. Радиографии выявили на четвертой неделе хорошо видимые кальцификаты миокарда. Сканирование, проведенное в возрасте 6 месяцев, показало что сохранился только маленький кальцификат в межжелудочковой перегородке.

Stallion описывает 5 детей, из которых 4 новорожденных и один 5 лет с тяжелым рефрактерным к проводимому лечению миокардитом. Один из случаев был положителен на вирус Коксаки, а три были положительны на энтеровирус. У двух больных были кальцификаты миокарда видимые при радиографии грудной клетки и на эхокардиографии. У трех выживших не было кальцификатов. Авторы полагают, что развитие кальцификации миокарда прогрессивно ассоциировало со ограничением функции сердца и является признаком тяжести заболевания.

Кальцификаты левых желудочков были описаны при инфаркте миокарда у грудных детей.

Arndt сообщил о случае кальцификации миокарда видимого на радиографии грудной клетки у грудного ребенка 5 недель перенесшего инфаркт миокарда при патологическом развитии левой коронарной артерии.

Кальцификаты в виде кривой линии проецировались на переднюю часть левого желудочка. Аутопсия подтвердила, что они были интрамиокардиальные.

Фибромы сердца, тератомы и метастатические саркомы могут содержать в себе депо кальция.

Tsuchiya описал 6 случаев миксомы ушка, из которых 5 происходили из левого ушка. В 3 случаях имелись видимые при сканировании кальцификаты. У одного ребенка кальцификации не было.

Кальцификаты можно наблюдать в гематоме сердца, при гипертрофическом идиопатическом субаортальном стенозе, в infundibulum легких, при применении кокаина матерью, после хирургических вмешательств.

Kleiner констатировал у ребенка 3 лет неравномерную интракардиальную кальцификацию. Был поставлен диагноз миксомы правого ушка. Гистологически была обнаружена плотная кальций-содержащая масса, возможно кальцифицированный тромб.

Currarino сообщил о 75 случаев кальцификации артериальной связки (ligament arteriel) у детей и полагал, что это, вероятно, может быть аргументом в пользу закрытия артериального канала. Он констатировал, что эти лигаментные кальцификации довольно часто встречаются у детей, развиваясь в течение нескольких месяцев или нескольких лет после нормального закрытия канала и, чаще всего, исчезая в дальнейшем.

Bisceglia обнаружил эти линейные кальцификаты при проведении 7 сканирований из 53 у детей в возрасте от 5 месяцев до 14 лет. Он предупреждает, что не следует путать их с медиастинальными кальцификатами.

Было опубликовано описание двух случаев кальцификации легочной артерии после перевязки легочной артерии. В случае кальцификации аневризмы ствола легочной артерии кусочек ваты мигрировал вплоть до бифуркации легочной артерии. Кальцифицированная аневризма была обнаружена через 4 года после перевязки и оставалась без изменения в течение 6 лет, затем она была удалена. Parameswaran документировал криволинейную кальцификацию легочной артерии в области перевязки у ребенка носителя CIV. Перевязка была сделана в возрасте 3 месяцев, а кальцификация была обнаружена в возрасте 4 лет. Ребенок был повторно прооперирован в возрасте 7 лет.

Описывается случай артериальной кальцификации тромбоза левой легочной артерии после создания шунта у ребенка в возрасте одного года поступившего с транслокацией крупных сосудов; Sholler описал случай новорожденного с кальцификацией ствола легочной артерии и регрессивной эволюцией.

В качестве причины кальцификации восходящей аорты иногда может быть стеноз аортального клапана и, возможно, она возникает в результате турбулентности потока вниз от стеноза.

Кальцификации, как сообщалось, наблюдаются при коарктации аорты также в нисходящей части аорты, а также на поперечнике аорты и предполагается найти благоприятствующий тому иммунный дефицит.

Zavras представил случай девушки 19 лет с кальцифицирующим поражением аорты. В возрасте 3 лет ей был поставлен диагноз CIV. Ей была сделана операция в возрасте 16 лет. Через шесть месяцев после операции было выявлено кальцифицирующее поражение на радиографии грудной клетки в области торако-абдоминального соединения. Вмешательство в возрасте 19 лет обнаружило кальций-содержащую массу в просвете аорты внизу грудной клетки.

Кальцификации аневризм коронарных артерий при болезни Kawasaki могут наблюдаться у детей, но редко, как сосудистые кальцификаты, при артериите Takayashu.

Генерализованные артериальные кацификаты у грудного ребенка можно наблюдать при гипервитаминозе D, при первичном или вторичном гипертиреоидизме, заболеваниях почек. К другим поражениям, которые могут ассоциировать с васкулярными кальцификатами, относятся гомоцистинурия, не завершенный остеогенез, оксалоз, эластическая псевдоксантома, синдром Single-ton-Merten, который ассоциирует с кальцификатами de la crosse аорты, аномалиями дентации и костными поражениями, как это наблюдается при тяжелых анемиях.

В любом случае, если метаболизм кальция нормален, то говорят об идиопатической кальцификации. Таковые же редки и этиология их неизвестна, характеризуются отложениями кальция во внутреннюю эластическую тунику.

Хотя установка атриовентрикулярных шунтов при обструктивной гидроцефалии проводится довольно часто, однако, кальцификации тромбов в точке катетеризации верхней полой вены описываются редко.

Gabriel сообщил о случае ребенка 6 лет 10 месяцев, у которого был установлен атриовентрикулярный шунт по причине обструктивной гидроцефалии. Спустя 6 лет радиография обнаружила наличие кальцификации на уровне входа катетера шунта видимой в верхней полой вене выше правого ушка, совпадавшее по времени с выявлением внутричерепной гипертензии. Кальцифицированный тромб был прикреплен к внутренней стенке верхней полой вены без обструкции оной. Хотя атриовентрикулярные шунты распространены и тромбоэмболические осложнения не являются редкостью, однако кальцификации тромбов верхней полой вены описываются довольно редко.

Могут кальцифицироваться некоторые опухоли:

• Остеохондрома характеризуется костным выступом покрытый корковым слоем, являющимся продолжением таковой кости, и истончающейся на вершине. Хрящевидная масса покрывающая экзостоз может содержать известковые отложения точечные или нежно комковатые.
• Остеосаркома или остеогенная саркома может проявляться чистым остеолизом или ассоциирующим с зонами конденсации. IRM выявляет остеоидный матрикс в гипосигнале Т1 с хондроидными участками не кальцифицированными при гиперсигнале Т2. Следует подчеркнуть агрессивный soufflant (раздувающий) характер телеангиоэктазический, который не следует путать с кистой аневризмы.
• Аневризматическая киста характеризуется гомогенной остеолитической лакуной с четкими и правильными краями. Распространение по кости с истончением кортикального слоя постоянно. Сканографическое исследование выявляет кистозное экспансивную деструкцию перемежающуюся неправильными септами ограничивающими участки жидкостной плотности. После инъекции значительный захват контраста выявляет весьма гиперваскуляризированную опухоль.
• Синовиальная саркома. Кальцификации отмечаются в одной трети случаев. Более того, может иметься реакция периоста или прямая инвазия в кость из дряблой (разжиженой) массы. Сканнер может показать зоны кальцификации или некроза или кистозные полости.

Эти кальцификаты могут соответствовать дерматомиозиту или оссифицирующему прогрессирующему миозиту. Был описан оссифицирующий цирконскритный миозит локализованный в месте входа grand pectoral с аркоформной кальцификацией.

Кальцификаты всегда выявляются случайно и благодаря анамнезу устанавливается связь между употреблением в пищу змей (питон 11 раз, ядовитая змея 7 раз) или манипуляции с ними.

Были описаны два случая фиброзным кальцифицирующих псевдопопухолей, расположенных на спинах детей в возрасте 1 и 9 лет, а также одно наблюдение девочки 12 лет, когда была затронута ткань передней части грудной клетки.

Первичные нейро-эктодермальные опухоли очень злокачественные, называемые Askin, поражают ткань грудной клетки и характеризуются париетальными массами с эрозиями ребер и плевральной выстилки. Их встречают у детей и молодых взрослых; они редко кальцифицируются как в случае с ребенком 7 лет, у которого был выявлен массивный кальцифицирующий рецидив в той же самой области, где 9 месяцев назад была удалена опухоль.

Могут встречаться кальцификаты дисков идиопатические. Дисковые кальцификаты часто оказывают случайно обнаруживаемым поражением в результате травматизма и рино-фарингеального поражения.

Кальцификация диска имеет срединную топографию в анфас, чаще всего располагающаяся на соединении 2\3 передней и 1/3 задней по профилю. Вид ее бывает различным, или компактным овальным, или уплощенным. Возможна фрагментация, которая придает ей глыбчатый вид. Персистенция васкуляризации диска до 20 лет объясняет особую эволюцию этих кальцификатов в сторону полной регрессии. Основным осложнением является грыжа в основном задняя, обычная регрессия которой оправдывает воздержание от хирургиче-ского вмешательства.

Торакальные кальцификаций у детей не часты и должны в первую очередь заставлять думать об инфекционной этиологии и во вторую об опухолевой. Вид и место расположения поражений помогают установить каузативный диагноз заболевания.

Источник: J.C. Hoeffel, L.Mainard, M.A.Galloy, V.Arnould, E. Gaconnet, C.Hoeffel, M.Claudon. LES CALCIFICATIONS THORACIQUES EN PEDIATRIE. Annales de pediatrie. Societe d’Education de l’Association Medical des Hopitaux de Paris, 1999

Периферический рак. Кальцификаты в массиве узла.

Об авторе

Образование

Информация

Дополнительно

Все публикуемые на сайте материалы принадлежат авторам, в спорных ситуациях пожалуйста, пишите.

При перепечатке материалов обязательно указание имени автора и ссылки на источник.

Что такое кальциноз и как его лечить?

Некоторые патологии и возрастные изменения приводят к тому, что в организме человека становится слишком много кальция, который не способен выводиться естественным путем. В определенных количествах этот элемент необходим, но при его отложениях работа некоторых сосудов и даже аорты претерпевает отрицательные изменения. Так развивается кальциноз – процесс, при котором происходит отложение кальция на стенках сосудов. Если процесс затрагивает аорту, наблюдается известкование стенок аорты, створок клапана. В этом случае она становится похожа на сосуд из фарфора, и любое перенапряжение может привести к тому, что он треснет.

Причины

Патологический процесс кальцинирования является результатом множества факторов, которые влияют на регуляцию обмена кальция в организме. К ним можно отнести:

• изменение уровня рН;
• изменение уровня кальция в крови;
• слишком низкая выработка хондроитина сульфата;
• нарушение неферментативных и ферментативных реакций и так далее.

Иногда патология (другие названия – обызвествление, кальцификация) может быть обусловлена тем, что в организме уже имеются некоторые заболевания, например, опухоли, миеломная болезнь, хронический нефрит и некоторые другие недуги. Кальцификация может быть следствием внешних повреждающих факторов, например, превышения уровня вводимого в организм витамина D, травм мягки тканей. Кстати, само изменение тканей (глубокая дистрофия, омертвление), также может стать причиной обызвествления. В таких тканях образуются крупные известковые конгломераты.

Важно понимать, что кальцификация затрагивает разные части. Стоит рассмотреть самые известные определения:

• Кальциноз аортального клапана. Такой процесс обычно развивается из-за дегенеративных процессов, которые происходят в его тканях. Процессы вызываются ревматическим вальвулитом. Клапанные створки имеют края, но они уже не такие, как у здорового человека, они спаяны между собой и сморщены. Это приводит к образованию бесформенных известковых наростов, которые перекрывают устье аорты. Иногда процесс может распространяться на стенку ЛЖ, переднюю створку МК и перегородку между желудочками. Заболевание протекает в несколько стадий.

1. Гиперфункция ЛЖ, способствующая его полному опорожнению. Из-за этого не осуществляется дилатация полости.
2. Скопление большого количества крови в полости ЛЖ, поэтому диастолическое наполнение требует большого объема, что приводит к усилению сокращению желудочка.
3. Миогенная дилатация, которая происходит из-за ослабления сердечной мышцы, то есть миокарда. Это приводит к аортальной недостаточности.

• Кальциноз митрального клапана. Этот вид заболевания выявить довольно трудно, так как симптоматика схожа с проявлениями ревматизма, гипертонии и кардиосклероза. Идиопатическая кальцификация кольца митрального клапана часто диагностируется у пожилых, но это явление изучено не полностью.
• Обызвествление сосудов головного мозга. Еще это заболевание некоторые называют атеросклерозом. Он поражает их, образуя очаги скоплений липидов, чаще всего это отложения холестерина. Из-за такого процесса развивается недостаточность кровоснабжения мозга. Чаще всего явление развивается у лиц мужского пола до шестидесяти лет и женщин старше этого возраста. Сложно выявить точную причину этого заболевания, однако, установлено, что возникновение патологии зависит от усвоения организмом питательных веществ.
• Кальциноз аорты. Аорта – крупнейший сосуд, который происходит и ЛЖ сердца. Он разветвляется на большое число мелких сосудов, которые идут к тканям и органам. Есть два отдела – грудная и брюшная аорта. Чаще всего заболевание развивается после шестидесяти лет. Симптомы зависят от конкретного места поражения аорты.
• Кальциноз коронарных артерий. Сердце состоит из мышц. Оно подает клеткам организма кровь, в которой содержится кислород и питательные вещества. Конечно, самими клеткам тоже нужна все эти вещества, то есть сама кровь. Кровь поступает к сердечной мышце с помощью сети коронарных артерий. В здоровом виде коронарная артерия напоминает резиновую трубку, то есть она гладкая и гибкая, ничего не препятствует движению по ней крови. Если развивается кальцификация, на стенках этих артерий оседают жиры, холестерин, что приводит к образованию атеросклеротической бляшки. Из-за них артерия становится жесткой, теряет эластичность, изменяет свою форму, поэтому кровяной приток к миокарду ограничен. Когда сердце нагружается, пораженная артерия не способна расслабиться, чтобы поставить миокарду больше крови. Если бляшка полностью загораживает артериальный просвет, кровь к миокарду перестает поступать, из-за чего умирает его участок.

Кальцинированные бляшки, образующиеся на артериальных стенках, являются распространенной причиной развития инсульта и инфаркта миокарда. Так нарушается кровообращение большого круга. Кальциноз сосудов имеет несколько механизмов развития, из-за чего подразделяется на несколько видов:

1. Метастатическое кальцинирование. Причина – нарушения в работе некоторых органов (почки, толстая кишка и другие).
2. Универсальное кальцинирование. Его развитие обусловлено повышенной чувствительностью организма человека к солям кальция.
3. Дистрофическое кальцинирование. Оно приводит к образованию так называемого «панцирного» сердца или легкого.
4. Врожденное кальцинирование, которое часто наблюдается у детей. Образуется при патологиях развития сосудов и сердца.

Симптомы

Очень важно вовремя обратить внимание на симптомы и начать эффективное лечение, ведь под угрозой может оказаться жизнь. Однако заболевание способно длительное время не давать о себе знать. Однако для определенных видов все же характерны некоторые проявления.

Если поражается аорта, створки клапана, могут наблюдаться разные симптомы. Например, если затронута грудная аорта, наблюдаются боли сильного характера, ощущаемые в грудине, руке, шее, спине и даже верхней части живота. Боль может не проходит сутками, усиливается при стрессе и нагрузках. Если поражается брюшной отдел аорты, после принятия еды развиваются ноющие боли в животе, он вздувается, у человека уменьшается аппетит, он теряет вес, страдает запорами. При кальцинировании разветвления артерии наблюдается хромота, язвы на пальцах ног, холод в ногах.

При поражении коронарных артерий боль по характеру похожа на проявление стенокардии, также ощущается дискомфорт. Боль проявляется при изменении условий, в которых находится человек, например, меняется погода, он кушает или начинает выполнять физическую работу.

При поражении митрального клапана человек жалуется на одышку, частое биение сердца, кровавый кашель. Его голос приобретает сиплость. Врач может отметить «митральный» румянец, контрастирующий с бледностью остальных покровов кожи.

При поражении аортального клапана, которое может затрагивать створку МК, стенку ЛЖ, клинические проявления отсутствуют долгое время. Выявить заболевание можно лишь с помощью рентгенографии. Неожиданно для пациента возникает сердечная недостаточность, которая быстро прогрессирует. По подсчетам смерть наступает в среднем через шесть лет после того, как возникли выраженные симптомы. Единственное лечение – операция.

Лечение

Конечно, не всегда лечение кальциноза требует хирургического вмешательства. Все зависит от конкретного случая. Чем раньше выявляется заболевание, тем больше шансов вылечить его и избежать тяжелых последствий. Лечение зависит от локализации патологии. Иногда можно лечиться народными средствами, но по назначению врача.

Например, лечение поражения митрального клапана может быть основано на применении митральной комиссуротомии и профилактической медикаментозной терапии. Такие своевременные методы позволяют восстановить деятельность сердца и вести активный жизненный образ.

Некоторые врачи даже сами практикуют лечение народными средствами, которые основаны на использовании трав. Запущенная форма лечится оперативным путем, например, протезированием аорты.

Чтобы предупредить развитие заболевания, необходимо регулярно сдавать кровь на уровень содержания кальция. Если его уровень превышен, выясняется причина и назначается лечение. Так можно не просто предотвратить осложнения, но даже спасти себе жизнь и продлить ее.

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Обызвествление шишковидной железы – это отложение нерастворимых солей кальция на поверхности органа. Другое название патологии – кальциноз. Влиять на развитие заболевания могут разные факторы, но назвать точную причину нарушений в работе шишковидной железы врачи пока не могут, так как она обнаружена сравнительно недавно и до сих пор находится в стадии изучения.

Данные последних исследований радиологов позволяют сделать вывод о том, что именно наличие нерастворимых солей кальция на поверхности эпифиза можно считать признаком внутричерепных опухолей.

Что такое шишковидная железа?

Шишковидная железа – это часть головного мозга, имеющая в структуре нервные клетки (нейроны) и отвечающая за выработку серотонина, меланина и других гормонов. Закладка и формирование органа начинается на пятой неделе гестации, поэтому будущим мамам в этот период нужно особенно внимательно относиться к собственному здоровью, принимать назначенные врачом витамины и препараты и избегать употребления вредных напитков и продуктов, главным из которых является алкоголь.

Форма эпифиза непостоянна и меняется на протяжении жизни человека. В младенческом периоде она обычно представляет собой шар, но по мере взросления шишковидная железа вытягивается и немного сплющивается по бокам. Средний размер боковой поверхности у взрослого человека составляет 4,5-5 мм.

Основной рост органа происходит в период повышенной гормональной активности у подростков. Чаще всего это происходит, когда ребенок достигает стадии полового созревания. Чтобы в будущем избежать проблем, связанных с неправильным функционированием эпифиза, важно правильно питаться в этот период и избегать повышенных умственных и физических нагрузок.

Структура эпифиза и его роль

Главной частью шишковидной железы является пинеалоцит, поэтому эпифиз еще называют пинеальной железой. Пинеальные клетки содержат липоидную кислоту и пигментные включения, которые и отвечают за основные функции органы.

Доказано, что шишковидная железа отвечает за выработку гомонов, необходимых для обеспечения биологических ритмов человека, работы внутренних органов и функционирования головного мозга. Врачи выделяют несколько важнейших функций шишковидного тела:

• регулирование синтеза половых гормонов;
• нормализация работы яичников и других органов репродуктивной женской системы;
• выработка биологически активных веществ для поддержания жизнедеятельности организма;
• обеспечение суточных ритмов;
• снижение уровня глюкозы в крови (за счет пениалина, вырабатываемого пинеальными клетками);
• поддержание нормального водно-солевого баланса.

От функционирования эпифиза зависит скорость засыпания, продолжительность и качество сна. При нормальной работе органа активность мозговых придатков в ночное время суток блокируется, что обеспечивает полноценный отдых и выработку гормонов и биологически активных веществ в количестве, достаточном для поддержания здоровой работы органов и систем.

Важно! Шишковидное тело сдерживает работу половой системы до достижения ребенком возраста полового созревания.

Обызвествление шишковидного тела

Данный диагноз ставится, если на рентгенограмме головного мозга определяется наличие солевых наростов, состоящих их нерастворимых солей кальция. Такие образования обычно не превышают в размере 1 см и могут появиться в любом возрасте. У молодых людей, а также лиц пожилого возраста признаки кальцификации обнаруживаются в 35-40 % случаев. Большинство специалистов считают такое явление физиологическим и связывают его с естественными процессами, происходящими в организме.

Основными причинами физиологического обызвествления являются:

• процессы старения (у лиц старше 50-55 лет);
• недостаточная выработка мелатонина;
• перенесенные инфекционные заболевания;
• эндокринные расстройства (чаще всего связаны с нарушениями в работе щитовидной железы).

Первые признаки кальциноза могут определяться на поверхности сосудистых сплетений и твердых мозговых оболочек. Если размер образований превышает 1 см, больному требуется консультация онколога-радиолога и других профильных специалистов, так как иногда обызвествление может указывать на развитие злокачественных образований. Рак головного мозга и внутричерепные опухоли можно определить и по месту расположения эпифиза. Смещение железы в сторону или вглубь может указывать на наличие образований, поэтому при наличии данного признака человеку назначаются дополнительные исследования.

В некоторых случаях (менее 17 %) скопление извести носит патологический характер, при котором на поверхности шишковидного тела откладываются не только соли кальция, но и холестерин.

Хронический кальциноз характеризуется обызвествлениями дистрофического характера, которые появляются в результате серьезных повреждений, травм костей черепа и мягких тканей головного мозга. Подобная форма патологии может возникать после оперативного вмешательства, а также перенесенных сердечно-сосудистых патологий: инсультов, ишемической болезни сердца, инфарктов миокарда. Хронические обызвествления могут быть следствием сердечной недостаточности, поэтому больные с данным диагнозом должны внимательно относиться к любым проявлениям патологии.

Как распознать патологию: признаки и симптомы

Диагностика кальциноза шишковидной железы – сложная задача, затрудненная отсутствием характерных симптомов. Большинство проявлений являются общими признаками, свойственными другим заболеваниям. К косвенным признакам патологии врачи относят:

• частые головные боли, имеющие среднюю интенсивность и часто принимающие разлитой характер;
• ощущение тяжести в голове;
• постоянное чувство тревоги;
• расстройства неврологического характера;
• склонность к депрессивным состояниям.

В ряде случаев патология может стать причиной сбоев в работе желудочно-кишечного тракта, поэтому частые пищеварительные расстройства, нарушения стула, изжога, не связанная с пищевыми привычками и поведением, также могут стать поводом для прохождения глубокого обследования на предмет функционирования эпифиза.

Последствия

При нарушениях в работе шишковидной железы происходит недостаточный синтез мелатонина – гормона, регулирующего ритмы сна и бодрствования. При его нехватке у человека в несколько раз повышается риск развития шизофрении и склеротического поражения сосудов головного мозга. Чтобы избежать таких серьезных последствий, важно уделять достаточно времени профилактике патологии.

Особое внимание профилактике обызвествлений эпифиза следует уделять людям с заболеваниями сердца и сосудов. При гипертонии, сердечной недостаточности, атеросклерозе необходимо строго выполнять все рекомендации и назначения врача, отказаться от курения и проходить плановый осмотр у кардиолога не реже 1 раза в 5-6 месяцев.

Большое значение имеет образ жизни. Любые вредные привычки (курение, употребление спиртных напитков, переедание) могут способствовать патологическим изменениям в работе органа, поэтому бороться с ними нужно как можно раньше. Это особенно касается беременных женщин, так как любые негативные факторы могут отрицательно повлиять на процесс формирования шишковидной железы и ее работу.

Сон должен быть полноценным. Это значит, что спать нужно не менее 8-9 часов, при этом стоит обращать внимание и на качество сна. За час до отхода ко сну лучше отказаться от просмотра телевизора и работы за компьютером. Постельное белье, подушки и одеяла должны быть из натуральных материалов без добавления синтетики. Именно искусственные волокна могут вызывать аллергические реакции, головные боли и другие дискомфортные явления, мешающие хорошо выспаться.

• морские водоросли (фукус, спирулина, ламинария) в сыром или сушеном виде;
• морковь;
• яблочный уксус в разбавленном виде;
• нежирная баранина;
• икра тресковых и лососевых рыб.

По возможности следует ограничивать проведение рентгенологических исследований в области шеи и головы, так как при склонности к злокачественным поражениям радиационное излучение повысит риски развития рака в несколько раз.

Шишковидная железа – не изученный до конца орган, который оказывает прямое влияние на работу важнейших систем организма. При признаках кальциноза лучше не игнорировать возникающие симптомы, а обратиться к врачу. Раннее выявление проблемы поможет минимизировать возможные риски и избежать тяжелых последствий.

При болезни Фара - на КТ часто выявляются кальцинаты в головном мозге, что может ничем не проявляться на практике, а может проявляться наличием приступов нарушения сознания, эписиндромом и др. С этим заключением на руках, вам необходимо обратиться к очному врачу-неврологу. Также, имеет смысл обратиться и к очному врачу-эндокринологу, для выявления или исключения патологии со стороны паращитовидных желез.

Относительно сути кальцинатов: твердая оболочка головного мозга, дает в полость черепа особые выросты - отростки, расположенные между отдельными частями головного мозга, и предохраняющие его вместе со спинномозговой жидкостью от сотрясения.

Наиболее важные из этих отростков: серп большого мозга, проникающий в продольную борозду между полушариями, и намет мозжечка, отделяющий полушария головного мозга от мозжечка. Липома серпа - доброкачественная опухоль из жировой ткани. Кальцинат - это отложение солей кальция, иначе говоря - затвердевание серпа.

Кальцинирование кровеносных сосудов: причины и лечение

Что такое кальциноз? Каждому известно, что кальций является жизненно важным питательным веществом. При его недостатке, кости становятся хрупкими, и есть риск получения травм. Нормой считается, когда у человека соли кальция в жидкостях находятся в растворенном виде. Если кальций попадает в кровеносные сосуды, аорты и другие органы, то развивается заболевание – кальциноз. При кальцинозе стенки сосудов словно известкуются, лишаются эластичности.

При повышенном давлении может произойти разрыв сосуда, а худшее - летальный исход. Кальцинирование сосудов сердца и сосудов головного мозга – наиболее опасные места развития патологии.

Патология длительное время может протекать бессимптомно. Она может затрагивать стенки только одного или нескольких сосудов, а может быть системной. Первые признаки патологии зачастую появляются тогда, когда просвет кальцинированных сосудов уменьшается настолько, чтобы вызвать кислородное голодание органов, питающихся от них.

Болезнь или синдром Фара: диагностика и лечение

1. Что называют «болезнь Фара»? 2. Что такое базальные ганглии и зубчатые ядра? 3. Причины 4. Клиническая картина 5. Диагностика 6. Лечение

Существует множество заболеваний человека, которые имеют двойное название: по клиническому синдрому и по фамилии ученого, впервые описавшего эту болезнь. В неврологии примерами таких широко известных заболеваний могут служить рассеянный склероз (болезнь Шарко) или болезнь Альцгеймера (одна из форм деменции). Менее известно такое заболевание, как болезнь Фара (синдром Фара). Что это за патология и как ее лечат?

Прежде всего, не стоит удивляться, что многие наследственные, да и самые обычные болезни нервной системы зависят от обмена веществ. Например, при сахарном диабете избыток глюкозы насквозь пропитывает все органы и ткани, и так «отравляет» нервную систему, что вызывает полинейропатию с нарушением чувствительности по типу «перчаток» и «носков».

Но сахар (она же глюкоза) прекрасно растворим в воде, и, следовательно, в плазме крови. Но есть вещества, которые по достижении определенной концентрации «выпадают» в минеральный осадок. К таким веществам относится кальций. Это достаточно активный элемент, который регулирует в нашем организме процессы мышечного сокращения, свертывания крови.

В случае значительного избытка кальция он претерпевает минерализацию, то есть происходит обызвествление отдельных мелких образований в организме (например, лимфоузлов средостения). Процесс обызвествления есть кальцификация, а сам обызвествленный элемент именуют кальцификатом.

Болезнь Фара (или синдром) – это довольно редкое идиопатическое заболевание (то есть неясной этиологии), при котором происходит кальцификация структур головного мозга, а именно базальных ганглиев, зубчатых ядер мозжечка и коры больших полушарий. Более «красивое» название звучит так: идиопатическая симметричная интрацеребральная кальцификация подкорковых структур.

При этом кальцификаты возникают в стенках мелких кровеносных сосудов, прежде всего – артерий.

Эту нозологию относят к нейродегенеративным заболеваниям, поскольку при ней постепенно прогрессирует нарушение функции нервной системы. Заболевание известно с 1930 года, когда немецким неврологом Карлом Фаром был описан первый подобный случай.

Что такое базальные ганглии и зубчатые ядра?

Пример работы этой системы всем хорошо знаком: когда зимой на льду человек теряет равновесие, он за доли секунды взмахивает руками, и, «поплясав» на льду, восстанавливает равновесие, причем совершенно бессознательно. Эти движения произошли так быстро, потому, что управление позой, походкой и тонусом мышц проходит «мимо» сознания. Именно в этих движениях и состоит работа базальных ганглиев и ядер мозжечка.

Синдром, названный болезнью Фара, впервые было описан в 30-х годах прошлого столетия. Под этим названием была объединена группа патологических изменений участков головного мозга, вызванных отложениями солей кальция на стенках артерий и капилляров.

Являясь нейродегенеративным заболеванием ЦНС, синдром Фара приводит к медленному угасанию основных функций головного мозга.

Кальцинаты могут встречаться в головном мозге везде, но чаще всего они отмечаются среди комплекса подкорковых нейронных узлов (базальные ядра). К базальным ганглиям относятся структуры головного мозга, отвечающие за правильную работу системы бессознательных движений.

Возможно появление кальцификатов в области мозжечка и в некоторых других отделах головного мозга.

Проявляется заболевание различными нарушениями нервной системы, замедленной или агрессивной реакцией на внешние раздражители, нарушениями в координации движений. Выделяют ювенильную (дети, подростки) и сенильную форму заболевания, характерную для лиц, старше сорока лет.

Зачастую заболевание протекает без явной симптоматики и может выявиться при первичном обследовании. Этологические факторы окончательно не установлены, но считается, что патогенетический механизм запускается нарушением кальций - фосфорного метаболизма.

Сложность определения синдрома Фара заключается также в том, что морфологическая картина не соответствует симптомам заболевания. То есть, сильно выраженное обызвесткование зачастую сопровождается слабо выраженными симптомами.

Симптомы

Кальциноз сосудов головного мозга в 70% случаев проявляется, когда лечение уже бесполезно. Проявляется болезнь по-разному:

• Слабоумие
• Скачкообразные ощущения в голове
• Мигрени
• Постоянная слабость, утомляемость без причины
• Нервозность

Постепенное отмирание тканей вызывает умственную деградацию, заканчивающуюся тяжелым инсультом.

При проявлении синдром Фара с признаками паркинсонизма, его симптомами могут быть:

• тремор;
• постоянное пребывание мышц в напряженном состоянии;
• шаркающая походка;
• неподвижное лицо, напоминающее маску;
• непроизвольное сжимание пальцев, имитирующее скатывание пилюль.

Такие симптомы характерны для поздней стадии заболевания. Кроме неврологических и психических симптомов болезни, возможны, хотя и гораздо реже, признаки аномалии черепа, глаукомы, пигментного ретинита, патологии эндокринной системы (гипопаратиреоз).

Формы нарушения - их симптоматика

Общим для любой нейродегенеративной болезни является медленно прогрессирующая гибель нервных клеток, но проявляться она может в разных формах и разновидностях.

Наиболее распространенным является проявление паракинсонизма, повышенной мышечной ригидности. Нарушение функции паращитовидной железы, первичное или после операции, изменяет выработку паратгормона, что в свою очередь повышает уровень фосфора в крови и снижает уровень кальция.

Проявляться такие нарушения могут в виде тремора, дистонии, дискинезии, непроизвольных судорог лица, конечностей или туловища.

Следующими по распространенности можно назвать нарушения основных функций мозга, которые проявляются ослаблением памяти, чрезмерно сильной реакцией на различные события в жизни человека.

Связь болезни с нарушением нормального обмена кальция, приводит к неврологическим проявлениям, сопровождающимся мышечными спазмами. Проявляется заболевание также в психиатрических расстройствах, изменении подходки, сильных болевых ощущениях.

Почему в подкорковых отделах мозга начинают появляться участки извести (кальцификаты), до конца не ясно. Главным образом, к болезни приводит поражение или паращитовидной, или щитовидной железы, и нарушение гормонального обмена кальция. Непонятно только, почему при этом в основном поражаются структуры головного мозга с такой высокой избирательностью, а не откладываются, например, известковые камни в почках.

Отличие «здоровой кальцификации» в том, что при болезни Фара преимущественно поражаются базальные ганглии, а участки поражения симметричны.

Клиническая картина

Признаки заболевания диссоциативны с морфологической картиной. Это значит, что при более выраженной кальцификации могут быть менее выражены наблюдаемые симптомы. Иногда при заболевании симптомы отсутствуют вообще, и только при вскрытии и приготовлении соответствующих препаратов головного мозга выставляется диагноз.

Какие симптомы все-таки появляются у пациентов? Чаще всего выявляются:

• проявления паркинсонизма: повышенная мышечная ригидность;
• тремор конечностей, который проявляется только в покое, и исчезает при произвольных движениях, а также во сне (паркинсонический тремор);
• появляются гиперкинезы, такие, как хорея, гемибаллизм, атетоз, различные тики
• в случаях, если кроме базальных ганглиев поражены участки коры, то возможно проявление эписиндрома, или судорожных припадков.

Можно сказать, что ведущим клиническим синдромом будет синдром паркинсонизма. Не следует путать вторичный паркинсонизм с болезнью Паркинсона, поскольку в данном случае известна причина.

Поскольку заболевание связано с нарушением обмена кальция, то иногда неврологическим проявлениям сопутствуют мышечные спазмы.

Всего можно выделить несколько вариантов течения этого заболевания:

• молодые люди в возрасте около 30 лет с признаками кальциноза;
• пожилые больные с «мягкой» картиной на КТ и значительными неврологическими нарушениями;
• пациенты с нарушениями функции паращитовидных желез.

Учитывая редкость болезни, причины по которым синдром развивается, точно не выяснены до настоящего времени. Установлено, что основное влияние на развитие синдрома Фары имеют патологические изменения щитовидной или других эндокринных желез, которые расположены на задней поверхности щитовидной железы.

При сбоях в их работе запускаются изменения в процессах обмена кальция и фосфора. Еще одной причиной нейродегенеративной болезни может быть нарушения кислотно-щелочного баланса организма, при котором уменьшается содержание кислот и, наоборот, очень увеличивается количество щелочных соединений.

Очень противоречива, но имеет право на существование, гипотеза о генетической природе болезни. Кальцификацию базальных ганглиев может вызвать родовая травма. Изредка заболевание диагностируются у детей с синдромом Дауна, у людей, перенесших облучение головы, а также как последствие отравления ядами, свинцом.

Болезнь может проявиться в любом возрасте у всех людей, но чаще страдают мужчины. В группе риска находятся люди с признаками церебрального кальциноза, больные гипопаратиреозом, а также пожилые лица, у которых отмечена небольшая кальцификация сосудов.

Причины, приводящие к отложению солей кальция в сосудистых стенках, научно не установлены. Однако имеются научные доказательства того, что нарушение липидного обмена усугубляет этот процесс и вызывает его прогрессирование. К другим факторам, усугубляющим течение заболевания, относятся:

• эндокринные патологии;
• сдвиг рН крови;
• повышение концентрации кальция в крови;
• ферментопатии;
• хронические заболевания почек;
• миеломная болезнь;
• онкологические заболевания;
• недостаток хондроитин сульфата;
• гипервитаминоз D;
• гипомагниемия.

В зависимости от причин развития патологии и патологических механизмов, которые приводят к этому, различают первичное (идиопатическое), метаболическое (универсальное), дистрофическое и метастатическое кальцинирование сосудов. Причины и механизм развития патологии влияет на тактику лечения пациентов.

Идиопатический кальциноз - результат врожденных пороков развития сосудов и сердца. Чаще всего эти патологии выявляются еще в раннем детстве, поскольку имеют выраженную симптоматику.

Метаболическое кальцинирование возникает у людей, имеющих генетическую чувствительность к кальциевым солям. Кальциноз сосудов метаболического генеза имеет тенденцию к быстрому прогрессированию и протекает с выраженной клиникой.

Дистрофическая кальцификация является наиболее частым видом сосудистого кальциноза. Она возникает в ответ на повреждение сосудов или клапанов сердца, например, при установке искусственных клапанов.

Метастатический кальциноз развивается на фоне нарушения кальциево-фосфорного баланса, причиной возникновения которого могут быть эндокринные патологии, почечная недостаточность, дискальциемия, гипомагниемия, гипервитаминоз D и другие заболевания.

Появление кальцината и его лечение

Недавно проходила комплексное медобследование, направили по работе, в результате которого мне был вынесен диагноз - кальцинаты в легких. Я впервые услышала такое название, врач мне толком ничего объяснять не стал, сказал только, что особо волноваться не о чем, но назначил дополнительное обследование.

Оказалось, что кальцинаты – это, по сути, рубцы, только старые, пропитанные слоями кальция, образованные на месте бывшего воспалительного процесса. И появиться они могут не только в лёгких, но и в головном мозге, и в предстательной железе, и в молочной железе, и в почках, и в селезёнке, и в плаценте.

Сами по себе кальцинаты не страшны, так как они отражают уже свершившиеся процессы, но следует выяснить причину их появления, чтобы предотвратить рецидивы ещё на начальной стадии. Кроме того, эти кальциевые отложения могут походить на раковые образования, поэтому обязательно должны быть назначены дополнительные исследования.

Лечения мне врач никакого не назначил, сказал только, что в следующий раз нужно отнестись более серьёзно к своему здоровью и лечить любые воспалительные процессы по всем правилам, чтобы последствия не оказались более страшными. А кальцинаты только свидетельствуют о том, что организм, несмотря ни на что, справился с болезнью.

Однако и говорят о том, что иммунная система ослаблена, и в следующий раз легко можно подцепить уже не воспаление лёгких, а самый настоящий туберкулёз. Так что, чисто из профилактических соображений я стала принимать комплекс витаминов и пить укрепляющие иммуноповышающие средства, в частности эхинацею.

Что такое кальцинаты и чем они опасны?

Кальцинаты – это скопление солей кальция в каком-либо органе тела человека. Чаще всего во время обследования обнаруживается не один, а несколько таких очагов, а причина их появления известна давно – именно таким образом организм пытается справиться с омертвевшей тканью, которая может появиться после травмы или воспаление.

Образования в лёгких

Чаще всего кальцинаты обнаруживаются в лёгких во время рентгенологического исследования. Основная причина – перенесённый туберкулёз. В некоторых случаях такое образование может появиться без перенесённого туберкулёза, всего лишь как следствие контакта с микобактериями.

Если у человека хороший иммунитет, то появившаяся туберкулёзная гранулёма быстро ограничивается от здоровой ткани и начинает обызвествляться, то есть покрываться слоями солей кальция. Это помогает свести патологический процесс к минимуму, а само заболевание так и не начнёт развиваться.

Реже отложения могут появиться при пневмонии, микроабсцессе, или при наличии онкозаболевания. Таким образом организм человека пытается ограничить участок патологического процесса.

Если говорить о кальцинате, то сам по себе он никакого лечения не требует. Однако необходимо обязательно выяснить причину этого явления и выяснить, нет ли у человека в данный момент активно протекающего туберкулёза.

Образования в простате

Кальцинаты в простате #8212; явление довольно редкое, и их появление связывают как с наличием воспалительного процесса, так и с нарушением кровообращения. При перенесённых венерических заболеваниях или при наличии хронического простатита эти образования диагностируются гораздо чаще.

Основными симптомами наличия таких фракций в простате можно считать:

1. Боль в паху.
2. Кровь в моче.
3. Частое мочеиспускание.
4. Нередкая задержка мочи.

После диагностических процедур и постановки точного диагноза проводится лечение, которое основано на приёме антибиотиков и курсах физиопроцедур. Если консервативная терапия не поможет, то камни, а это одна из разновидностей камней, удаляются при помощи операции.

В почках

Причина скопления кальция в почках – это самые разные воспалительные процессы в этом органе, и самым частым является гломерулонефрит. Также такая патология может возникать и после перенесённого или недолеченного туберкулёза почек. При лечении самое важное #8212; устранить причину развития кальцината.

Нередко такие скопления наблюдаются и у спортсменов, которые употребляют в пищу большое количество белка. Причём никаких симптомов поражения этого органа у них нет, а патология выявляется совершенно случайно при медицинском осмотре во время УЗИ.

Опасность отложений солей в почках заключается в том, что они могут нарушить нормальную работу этих органов. Если же кальцинат только один, то, как правило, лечения такое состояние не требует, а вот множественные участки могут говорить о том, что в почках, возможно, начинают развиваться онкологические процессы, поэтому здесь требуется дополнительное обследование.

Отложение кальция в молочной железе

Пальпаторно выявить эти образования в молочной железе невозможно, но зато они отлично видны при таком исследовании, как маммография. Наличие кальцинатов – это не всегда подозрение на злокачественуую опухоль, а скорее наоборот – в 80% всех случаев эти образования говорят о присутствии доброкачественного опухолевого процесса.

Если это так, то сами эти участки никак не лечатся, а лечение проводят только для выявленного опухолевидного образования. Однако бывает и так, что диагностированные единичные кальцинаты не являются признаком опухоли молочной железы, которую просто не находят при дальнейшей диагностике.

В некоторых случаях могут быть диагностированы заболевания, которые приводят к отложению кальция в мягких тканях, чаще всего это фиброзно-кистозная мастопатия и различные аденозы. Сами же кальцинаты никогда не удаляют при помощи хирургического вмешательства, однако стоит помнить, что такие образования могут появиться и в районе других органов.

Отложение кальция в аорте

Такое известное заболевание, как атеросклероз, на самом деле является кальцинозом, ведь в составе атеросклеротических бляшек находится только кальций. Они при этом могут возникать как в сосудах сердца, так и в артериях, которые питают головной мозг. Основными причинами этого явления можно считать:

1. Вымывание кальция из костей.
2. Повышенное содержание кальция в крови.
3. Стресс.
4. Вредные привычки.
5. Сахарный диабет.
6. Ожирение.
7. Неправильный режим питания.
8. Гиподинамия.

Что же касается лечения, то это заболевание легче предупредить, чем вылечить, так как удалить такие бляшки не получится при помощи консервативной терапии. Здесь может помочь только операция по замене поражённого участка сосуда.

Чтобы предупредить эту патологию, необходимо раз в год сдавать кровь на содержание кальция, и если его количество будет повышенным, то необходимо принимать срочные меры для того, чтобы снизить общее содержания этого элемента.

Кальцинаты: описание, причины, лечение

Когда в тканях какого ни будь из органов нашего организма, появляется скопление кальция, то возникает такая патология как кальцинат. Чаще всего таких образования кальцината несколько. По своей сути эти образования собой представляют известковые «капсулы» с омертвевшей тканью, которая пострадала в результате травмы, инфекции и так далее.

Таким образом, организм старается прервать распространение патологии, запечатав в такую «капсулу» источник проблемы. Хотя когда врач обнаруживает в тканях кальцинат, то это говорит о том, что здоровье этого человека под угрозой.

Как видите в рисунке любой орган, и любая мягкая ткань может быть подвержена кальцинату. При рентгенографии часто патологию обнаруживают на легких. Часто также его находят на почках, плаценте, молочных железах, предстательной железы.

Изначально ткань органов поражается инфекционным агентом. В основном это туберкулез, хотя кальцинаты могут появиться из-за развития других инфекций. Все происходит постепенно: возникает инфекция, затем иммунная система начинает с ней борется, чтобы та не распространилась дальше. В результате пораженной участок ткани органа отмирает, покрываясь известковой оболочкой. Стоит отметить, что такой вид кальцината может быть и у здоровых людей.

Однако если у человека есть хронические заболевания, которое могут привести к локальным поражениям, тогда таких образований будет больше. Например, у мужчин с хроническим простатитом. можно наблюдать большое скопление кальцината в тканях простаты.

Также кальцинаты образуются и при опухоли. Так, например даже маленький участок известковой оболочке в ткани молочной железы может стать симптомом ее рака. А вот крупные отложения могут говорить, что опухоли нет.

Стоит сказать что будущим мамам следует относиться с осторожностью к тому если у них обнаружили кальцинаты на плаценте. Такое может произойти, как правило, на поздних сроках беременности. И данный симптом не следует игнорировать. Кальцинаты на плаценте появиться могут после нарушения обмена веществ и после перенесения инфекции.

Как упоминалось выше, кальцинаты не являются как таковым заболеванием, они скорее играют роль симптомов других патологий. А значит, такие отложения не лечат. Только после выявления причин их появления, врач назначает терапию основного заболевания, которое и привило к таких отложениям. Стоит сказать, что в отличие от камней в почках, мочевом пузыре и так далее, кальцинаты не дробят, потому что они не могут быть естественным путем выведены из организма.

Кальцифицирующий тендинит относится к патологическим процессам, проявляющимся избыточным скоплением солей кальция в мягких тканях (в т.ч. сухожилий) суставов с дальнейшим образованием воспалительного явления в окружающих петрификаты тканях. Депонирование кальциевых солей в большинстве случаев возникает в плечевом и коленном суставе. Такая болезнь достаточно распространена среди людей старшего возраста.

Петрификаты в коленных суставах преимущественно скапливаются в менисках, важных компонентах крупного сустава организма, а также незаменимых амортизаторахпри движении человека. Остеоартроз коленных сочленений имеет начало непосредственно с развития дегенеративного процесса и кальцинирования. В случае прогрессирования патпроцесса в них развивается уменьшение артрощели и ухудшается состояние самого артрсоединения и больного. Повреждение кальцификатами менисковых структур и крестовидных связочных волокон понижает устойчивость сустава и выступает непосредственной причиной запуска остеоартрозного процесса.

Этиологические сведения

Причинные факторы до настоящего времени не выяснены. Но несомненен тот факт, что откладывание кальция случается в областях с недостаточным кровоснабжением, вследствие изнашивания сухожильных волокон, их травматизации и возрастных трансформаций, в т.ч. системных патологий соединительной ткани.

Обызвествления связочного аппарата травматической природы достаточно известны в травматологической практике. Преимущественно они развиваются вследствие острого травмирования (ушиба, растяжения) и представлены на рентгенснимке в виде парасуставных теней. Параартикулярные ткани колена зачастую подвергаются прямому действию травмы, разрывам вследствие чрезмерного насильственного двигательного акта в сочленении.

С таким происхождением обызвествления в основном развиваются спустя 3-4 недели после травмирования, в некоторых случаях и позднее. Достаточно часто развиваются кальциевые депозиты в образовавшихся гематомах.

Симптоматические проявления

Началом заболевания следует считать возникновение неинтенсивных болевых ощущений в суставной области. В последующем болевой синдром интиенсифицируется, ограничивается амплитуда активных двигательных актов в артрсоединении. Характерным признаком выступает усиление болевого ощущения в суставном сочленении при поднятии конечности и ночью.

Болезнь Пеллегрини-Штида

Это заболевание представляет собой обызвествление либо оссификация у медиального мыщелка бедра. Оно первоначально опсывалось Пеллегрини и Штид в 1905-1908 г.г. Это кальциевое депо на рентгенснимке представляется по типу костной плотности треугольной, крючкоподобной тени, которая располагается преимущественно параллельно контуру метафиза. Тень отделяется от костной структуры светлой прослойкой, размеры ее — от 6 до 20 мм.

Такое обызвествление располагается в сухожильной ткани большой приводящей мышцы у медиального мыщелка бедра. Иногда оно не ограничивается сухожильными волокнами, а генерирует на боковую большеберцовую связку и бурсу. Кальцинаты отделены от костной структуры мембраной, которая покрывает мыщелок.

Причиной возникновения кальциевых депозитов у медиального мыщелка бедра в большей части выступает непосредственное одномоментное травмирование (удар, ушиб), либо повторное, опосредованное и слабое — растяжение связочного аппарата и др. В определенных вариантах исключается травматическое воздействие и часть исследователей считают причинным фактором такого образования дегенеративные трансформации в сухожильных волокнах, которые возникают в результате хронического микротравмирования – постоянных растяжений и др.

Тень у медиального бедренного мыщелка — это локализованный процесс травматической природы, который представляет собой либо обызвествление, либо оссификацию сухожилия большой приводящей бедренной мышцы, с незначительной симптоматической картиной.

Диагностирование

Постановка соответствующего диагноза осуществляется на основе анамнестических сведений и результатов физикального осмотра коленного сустава, при котором особое внимание уделяют наличию болезненности при пальпировании и ограниченности в совершении двигательных актов.

Обязательно проводится рентгенологическое обследование сустава, позволяющее визулизировать кальциноз в сухожильных волокнах колена. На начальных этапах патологического процесса видны кальциевые депозиты. В случае необходимости проводится МРТ суставного сочленения.

Терапевтический подход

В случае бессимптомного течения необходимость проведения каких-то терапевтических мероприятий отсутствует. В другом варианте лечение начинается всегда с консервативных мер — физиотерапии и назначения . В некоторых случаях прибегают введение кортикостероидных препаратов местным способом, однако объем их подбирается индивидуально. Продолжительность консервативной терапии составляет не больше 2-х месяцев, после этого трудоспособность подавляющего большинства больных полностью восстанавливается. Приотсутствии эффективности проведенного лечения кальцинаты элиминируют артроскопическим способом.

1. Низкотемпературные аппликации;
2. Освобождение от излишней синовиальной жидкости;
3. Интрасуставное введение гормонсодержащих средств продолжительного воз действия;

Применение лекпрепаратов группы НПВС в соответствии с преморбидным фоном больного (в соответствии с наличием сопутствующих патологий).

Кстати, вас также могут заинтересовать следующие БЕСПЛАТНЫЕ материалы:

• Бесплатные книги: "ТОП-7 вредных упражнений для утренней зарядки, которых вам следует избегать" | «6 правил эффективной и безопасной растяжки»
• Восстановление коленных и тазобедренных суставов при артрозе - бесплатная видеозапись вебинара, который проводил врач ЛФК и спортивной медицины - Александра Бонина
• Бесплатные уроки по лечению болей в пояснице от дипломированного врача ЛФК . Этот врач разработал уникальную систему восстановления всех отделов позвоночника и помог уже более 2000 клиентам с различными проблемами со спиной и шеей!
• Хотите узнать, как лечить защемление седалищного нерва? Тогда внимательно посмотрите видео по этой ссылке .
• 10 необходимых компонентов питания для здорового позвоночника - в этом отчете вы узнаете, каким должен быть ежедневный рацион, чтобы вы и ваш позвоночник всегда были в здоровом теле и духе. Очень полезная информация!
• У вас остеохондроз? Тогда рекомендуем изучить эффективные методы лечения поясничного , шейного и грудного остеохондроза без лекарств.