Острая артериальная непроходимость (тромбозы, эмболии). Закупорка сосудов: основные причины, симптомы и лечение Виды и признаки болезни

Закупорка сосудов (тромбоэмболия) – это процесс полного или частичного нарушения проходимости магистральных сосудов, который приводит к кислородному голоданию, нарушению трофики. Болезнь возникает у людей, ведущих неподвижный образ жизни, курильщиков. Способствует дальнейшему ухудшению патологии несбалансированное питание с преобладанием жирных блюд, сидячий образ жизни, лишний вес.

Особенности окклюзии:

  1. Образование тромбов происходит в артериях и в венах, где скорость кровообращения медленнее. Тромбы могут перемещаться по системе кровотока.
  2. Атеросклеротические бляшки, состоящие из избыточного холестерина, сужают просвет сосудов, прекращая кровоток.
  3. Атеротромботическая закупорка – смешанный тип.

Симптомы, приводящие к закупорке:

  • систематически болит голова;
  • чувство онемения конечностей;
  • нарушения сна;
  • мигрени, шум в ушах;
  • повышенная утомляемость;
  • нарушение памяти, внимательности;
  • неустойчивость походки.

Причины и признаки

Причина эмболии образование тромбов в артериях и венах. Тромбы в артериях, образующиеся в зоне микротравм стенок (атеросклероз), состоят из тромбоцитов. Венозная кровь подвержена тромбозу вследствие застоя крови.

Закупорке сосудов содействуют:

  • заболевания эндокринной системы;
  • злокачественные новообразования;
  • инфекционные заболевания;
  • изменение кровяного состава;
  • ошибки медперсонала при инъекциях;
  • беременность, роды, аборты;
  • диеты, обезвоживание;
  • изменения гормонального фона.

Признаки закупорки в зависимости от сосуда и места локализации:

  1. При тромботическом закупоривании вен нижних конечностей заболевание проходит бессимптомно. Когда уровень застоя крови становится критическим, наблюдается острая боль, отеки ног, ощущение холода в ногах, уплотнение мышц. Закупорка сосудов на ногах приводит к болезненности при ходьбе. Эмболия артерий нижних конечностей проявляется хромотой. Мышцы голени нуждаются в кислороде.
  2. Первые признаки закупорки сосудов сердца – боли в области груди. При зарастании коронарных артерий сердца пациента беспокоят загрудинные боли. Если процент обтурации выше 70, то высок риск инфаркта миокарда.
  3. Закупоривание магистральных сосудов головного мозга ведет к энцефалопатии. Недуг беспокоит пожилых людей и характеризуется постоянной сменой настроения, плаксивостью, тревожностью. Чем больше степень непроходимости, тем выше вероятность нарушения мозгового кровообращения, инсульта.

Для диагностики облитерации сосудов врач назначит УЗИ. Для обследования состояния закупорки сосудов сердца – коронароангиографию, головного мозга – МРТ и КТ.

Обнаружение заболевания на первых этапах делает прогноз благоприятным. Если болезнь диагностирована на поздних стадиях — лечение длительное, пациент вынужден пожизненно принимать лекарственные препараты. Состояние приносит осложнения: кислородное голодание, ишемический инсульт, инфаркт.

Лечение медикаментозными средствами:

  • при окклюзии вен нижних конечностей назначаются препараты на основе гепарина (Гепариновая мазь, Леотон гель), венотоники. Пользоваться эластичными бинтами, ношение компрессионных чулок;
  • для удаления тромба, назначают антикоагулянты и тромболитики (Гепарин);
  • суженные коронарные артерии, требуют применения Нитроглицерина и антиагрегантов (Аспирин, Ацекардол);
  • при энцефалопатии используют антигипоксические препараты (Пирацетам, Актовегин);
  • при атеросклерозе назначают комплекс лечения, включающий статины, мембраностабилизаторы, вазодилатирующие лекарственные средства (Фенилин, Прадакса).

Перечисленные медикаменты принимать по назначению врача.

Отсутствие эффекта от медикаментозной терапии приводит к операции.

Методы хирургии:

  1. Коронарное шунтирование – кровоток в сосудах сердца восстанавливается путем обхождения сужения установкой сосудистого протеза.
  2. Стентирование – установка каркаса с целью расширения стенированных сосудов.
  3. Хирургическое удаление фрагментов пораженных участков.
  4. Установка фильтра, запрещающего движение оторванного тромба.

Народные средства для лечения:

  • Приготовить настойку чеснока. Водка (спирт) и чеснок в соотношении 1:1, настоять 10 дней. Принимать по 20 капель (предварительно разбавить в стакане воды) 3 раза в день, перед приемом пищи. Курс лечения – 30 дней;
  • Сделать отвар: 2 ст. л. шиповника заварить в 1 ложку воды. Употребить в течение дня;
  • Настойка из перегородок грецкого ореха: приготовить 1 стакан сырья и 1 стакан водки. Настоять в течение недели, не допуская воздействия солнечных лучей. Принимать 3 раза в день по 20 капель (разбавлять в стакане воды);
  • Принимать свежевыжатые соки сельдерея, граната, томата.

Приведенные домашние средства помогут почистить сосуды, но не вылечат заболевания. Лечение должно осуществляться при условии предварительной консультации с врачом.

Факторы, влияющие на закупорку

  • несбалансированное питание с преобладанием жирной пищи, фастфуда опасно образованием холестериновых бляшек;
  • малоподвижный образ жизни способствует застою крови;
  • чрезмерное употребление алкоголя, сигарет влияет на эластичность тканей;
  • излишний вес приводит к дополнительной нагрузке системы кровообращения;
  • стрессы;
  • генетическая предрасположенность;
  • сахарный диабет;
  • прием противозачаточных средств;
  • нарушения обмена липидов.

  • сбалансированное питание. Ограничить употребление острых, соленых, жирных блюд. Ввести в рацион овощи и фрукты;
  • здоровый образ жизни: активная физическая нагрузка, полноценный режим сна и отдыха;
  • отказ от вредных привычек;
  • избегать стрессов;
  • борьба с лишним весом.

Твердые сорта сыров, жирное мясо, сало, шоколад, копченые изделия, фастфуд надо ограничить, в них большое количество вредного холестерина. Ввести в рацион злаки, молочные продукты, фрукты и овощи.

Отличия флеботромбоза от тромбофлебита

Флеботромбоз Тромбофлебит
В глубоких венах. Поражает поверхностные вены.
Не воспаленные вены. Вены, пораженные варикозным расширением.
Резкие боли в конечности, болевые ощущения отдают в область паха. Конечность отечна, цвет — синюшный. Температура повышается свыше 40°С, озноб. Боль, опухлость, отеки равномерные, повышение температуры тела до 39°С. Больной жалуется на слабость и недомогание. Конечность теплая. Симптоматика слабая или отсутствует.
Фиксирование конечности (иммобилизация), прием антикоагулянтов, дезагрегантов, флеботоников. Фиксирование конечности шиной, использование эластичных бинтов, назначение антикоагулянтов и противовоспалительных лекарственных средств.

При раннем обнаружении патологии перечисленные заболевания поддаются лечению. При терапии заболеваний следует комбинировать медикаментозные методы и народные. Терапию вести с рациональным питанием и здоровым образом жизни.

«Окклюзия» — термин, который используется в разных медицинских областях, когда надо обозначить процессы, связанные с нарушением проходимости. Если говорить о закупорке сосудов, то это заболевание, которое сопровождается неожиданной болью, обескровленностью кожных покровов, непроходимостью крови в конечность. В зависимости от тяжести развития болезни используются разные методы лечения, вплоть до ампутации.

Что такое окклюзия?

Окклюзия сосудов — заболевание, которое характеризуется неожиданным развитием тромба или эмболией артерии. В конечности наблюдается нарушение циркуляции крови, в результате чего пациент испытывает неприятные или болезненные ощущения. В ряде случаев конечность парализуется.

Заболевание чаще всего поражает конечности, но может поражать сосуды сердца и головного мозга. Чаще всего закупорки происходят в областях сужений или разветвлений сосудов.

Окклюзия артерий нижних конечностей — непроходимость крови по сосудам, которая характеризуется внезапностью. Такое состояние считается неотложным и требует немедленной госпитализации пациента.

Причины закупорки сосудов

В группе риска находятся люди пожилого возраста, которые перенесли ряд сердечно-сосудистых заболеваний или предрасположены к образованию тромбов. Чаще всего заболевание поражает мужчин старше 60 лет.

Заболевание может развиваться на фоне инфаркта миокарда, аритмии, ишемической болезни, порока сердца и ряда других заболеваний.

Самой часто причиной окклюзии является — тромбоэмболия. Это значит, что жировые, тканевые, микробные или другие фрагменты, которые передвигаются через кровь, закупоривают сосуд, не позволяя потоку крови двигаться дальше.

Редкими причинами являются хирургические вмешательства на сосудах или артериях, травмы, сосудистые спазмы, лейкоз, полицитемия, отморожения.

Закупорка сосудов может возникнуть в связи с попаданием воздуха в вену, что случается, например, после неудачной инъекции.

Злоупотребление алкоголем и никотином сгущает кровь и провоцирует развитие тромбов. Неправильное питание, недостаточные физические нагрузки, малое потребление витаминов способствует развитию болезни.

Окклюзия сосудов может развиваться в связи с нарушениями ЦНС, вызванными постоянными стрессами, перенапряжением.

Симптомы и диагностика патологии

К основным симптомам относятся:

  1. Внезапная боль в месте закупорки сосудов. Такой признак проявляется в 80% случаев, но иногда болезненность может быть минимальной или не беспокоить пациента совсем. Боль не локализуется на 1 участке, а имеет разлитой характер. Ощущения не стихают, даже если сменить положение конечности, и после приема обезболивающих лекарств.
  2. Отсутствие пульсации в месте окклюзии артерий нижних конечностей (это же касается верхних участков тела). Этот признак врач проверяет в первую очередь при осмотре больного.
  3. Бледность конечности, потеря тактильных ощущений. После чего развивается потеря мышечной силы, в конечности ощущаются покалывания, мурашки. Последняя стадия — онемение конечности, пациент не чувствует руку или ногу, что указывает на тяжелое развитие заболевания.
  4. Резкое снижение температуры конечности при том, что общая температура тела в пределах нормы.
  5. Иногда образование морщин, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос являются сигналами к развитию болезни.

При обнаружении одного из признаков заболевания нужно немедленно обратиться к врачу. Время играет основную роль в лечение данного заболевания. Если помощь не будет оказана, то через 4-6 часов после появления первого симптома конечность ампутируется.

Первое, что проверяет врач при осмотре пациента, — пульсация артерии. Кроме того, есть специальные диагностические манипуляции. Например, показано проведение маршевой пробы Дельбе-Пертеса, коленного феномена (проба Панченко), определение зоны реактивной гиперемии (проба Мошковича). Окончательный диагноз позволяет поставить инструментальная диагностика — КТ, МРТ. После полученных данных определяется тактика лечения.

В зависимости от показаний выделяют 3 стадии развития заболевания, которые учитываются при выборе способа терапии. На последней стадии проводится операция по ампутации конечности, на первых двух часть тела еще можно спасти.

Лечение окклюзии

Окклюзия сосудов лечится по назначению врача, нельзя самостоятельно заниматься терапией заболевания, есть риск потери конечности без необходимой медицинской помощи.

При первой стадии заболевания проводится медикаментозная терапия, основанная на внутривенном введении медикаментов (Гепарин, Фибринолизин и др.). Лекарства помогают восстановить кровоток и устранить закупорку.

В ряде случаев назначаются физиотерапевтические процедуры.

Если в течение дня состояние пациента не улучшается, тогда сосудистый хирург проводит операцию по устранению окклюзии — тромбэмболэктомию.

Более тяжелые стадии предполагают неотложное хирургическое вмешательство. Последняя ступень не включает в себя восстановление конечности, происходит ампутация. В ином случае может развиться постишемический синдром, что приводит к гибели больного.

После проведенного лечения продолжается курс постоперационной терапии во избежание рецидивов заболевания.

Прогноз и профилактика

Прежде всего пациенты не должны пренебрегать консультацией врача. Профилактика заключается в своевременной терапии заболеваний, которые провоцируют закупорку сосудов. Необходимо также контролировать уровень АД и избавляться от лишнего веса, который провоцирует развитие тромбоза. Правильное питание и достаточное употребление витаминов, правильный режим сна, регулярные физические нагрузки помогут избавиться от многих болезней, в т.ч. от закупорки сосудов.

Такие патологические состояния, как окклюзии лечатся только врачами, самостоятельное лечение может привести к ампутации конечности. При обнаружении одного из симптомов необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Чем раньше пациент обратится за помощью, тем большей будет вероятность восстановления кровотока.

21243 0

В экстренной хирургии аорты и ее ветвей можно выделить два основных направления: лечение острой непроходимости аорты и артерий конечностей и экстренную хирургию аневризм аорты.

Острая артериальная непроходимость (ОАН) - собирательное понятие, которое включает в себя эмболию, тромбоз и спазм артерий. Термин ОАН как объединяющий образ прочно укоренился в практической медицине, поскольку, несмотря на различные причинные факторы и особенности клинического течения, он всегда проявляется острым ишемическим синдромом, связанным с внезапным прекращением или значительным ухудшением артериального кровотока в конечности и вызывающим потенциальную угрозу ее жизнеспособности.

При этом выраженность острой ишемии и темпы ее прогрессирования могут быть различными, и зависят от сочетания многих факторов, начиная от первопричины, ее вызвавшей, до сопутствующих заболеваний различных органов и систем.

Эмболия — термин, введенный в практику R. Virchow для обозначения ситуации, при которой происходит отрыв тромба от места его первоначального образования, перенос его по сосудистому руслу с током крови и последующей закупоркой артерии.

Острый тромбоз — внезапное прекращение артериального кровотока, обусловленное развитием обтурирующего тромба на месте измененной в результате заболевания (тромбангиит, атеросклероз) или травмы сосудистой стенки.

Спазм — функциональное состояние, развивающееся в артериях мышечного и смешанного типа в ответ на внешние или внутренние провоцирующие моменты (прямая или непрямая травма, переломы, флебит, ятрогенные повреждения — пункции, катетеризации).

Основными причинами ОАН являются эмболии (до 57%) и острые тромбозы (до 43%) (Haimovici H., 1966). По данным отечественных и зарубежных хирургов, развитие острой окклюзии аорты и артерий конечностей приводит к гибели 20—30% и инвалидизации 15—25% больных (Савельев B.C. и соавт., 1987).

Изучение проблемы острой артериальной непроходимости привлекает внимание исследователей с давних времен. Первые основные положения учения о тромбозах и эмболиях были сформулированы в работах R. Virchow (1846—1856). В 1895 году И.Ф. Сабанеев впервые в мире попытался удалить эмбол из бедренной артерии, но, к сожалению, попытка была неудачной и пришлось ампутировать конечность.

Через 2 года русский хирург P.P. Вреден выполнил ретроградную эмболэктомию из бифуркации аорты через бедренную артерию, операция имела частичный успех. Лишь в 1911 году Georges Labey произвел первую в мире успешную эмболэктомию из бедренной артерии (случай был доложен М. Mosny и M.J. Dumont на заседании Медицинской академии в Париже). Чрезвычайно много для популяризации этой операции сделал шведский хирург Е. Key.

В СССР первые крупные отечественные исследования проведены в клинике им. СИ. Спассокукоцкого. Первая монография по данной проблеме вышла в свет в 1955 году и принадлежала перу З.В. Оглоблиной. Дальнейшее развитие эта проблема получила в работах B.C. Савельева и Б.В. Петровского.

Этиология.

В 90—96% случаев причиной артериальных эмболий являются заболевания сердца, такие как атеросклеротические кардиопатии, острый инфаркт миокарда и ревматические пороки сердца. Последние статистики от 60 до 70% эмболии связывают с ИБС и ее осложнениями. Примерно в б—10% случаев причиной эмболии является острая или хроническая аневризма левого желудочка сердца.

При ревматических пороках тромботические массы чаще локализуются в полости левого предсердия, в то время как при атеросклеротической кардиопатии источником эмболии служит левый желудочек. Удельный вес ревматических поражений сердца (в основном стенозов митрального клапана) как причины артериальных эмболии стабильно снижается. У 60—80% пациентов с заболеваниями сердца причиной формирования и мобилизации сердечных тромбов является мерцательная аритмия (Abbott W.M. et al, 1982).

Искусственные клапаны также могут являться источниками эмболии, т.к. образование тромба возможно вокруг фиксирующего его кольца. Иногда источниками эмболии могут служить миксома левого предсердия и вегетации на клапанах у больных с эндокардитами. Частота бактериальных эндокардитов увеличивается в последние годы из-за распространения наркомании среди молодых людей.

Аневризмы аорты и ее ветвей служат источником эмболии в 3—4% случаев от общего количества. Наиболее часто происходит эмболизация пристеночным тромбом из аневризм аорто-подвздошной зоны, бедренной и подколенной артерии. Изъязвленные проксимально расположенные атеросклеротические бляшки также могут являться местом образования тромба с последующей эмболизацией.

К редким причинам артериальной эмболии относятся пневмония, опухоли легких, тромбоз вен большого круга кровообращения при наличии врожденных пороков сердца (дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок), незаращении овального окна или открытом артериальном протоке, при которых возникают так называемые «парадоксальные эмболии».

В 5—10% случаев источник эмболии остается неизвестным и не может быть выявлен ни клинически, ни даже на аутопсии.

Наиболее частой причиной острых тромбозов является атеросклероз, при котором тромбоз может развиваться как первичный на фоне асимптомной изъязвленной бляшки либо как вторичный на фоне длительно существующего окклюзионно-стенотического процесса. Первичные острые тромбозы (42%) клинически мало чем отличаются от артериальных эмболии — характерно внезапное начало.

Вторичные острые тромбозы (62%) характеризуются менее внезапным и драматичным началом. Выявление острых артериальных тромбозов и дифференциальный диагноз с артериальной эмболией часто затруднен, а иногда и невозможен, особенно у пожилых пациентов с кардиомиопатией и периферическим атеросклерозом, поэтому все эпизоды острой артериальной обструкции независимо от причины классифицируются как острая артериальная непроходимость.

Определенное значение в распознавании причины острой артериальной непроходимости может иметь локализация окклюзии. Эмболия чаще всего происходит в зону бифуркации, при этом, если эмбол остро перекрывает до этого нормальную артерию, может развиться тяжелая дистальная ишемия ввиду неразвитости коллатерального кровообращения.

С другой стороны, хорошо известны случаи, когда внезапная окклюзия исходно стенозированного сосуда с хорошо развитой коллатеральной сетью вызывала лишь незначительные клинические проявления. Это относится в большей степени к острым артериальным тромбозам. Наиболее типичные уровни эмболических окклюзии — это бифуркации аорты, подвздошной, бедренной, подколенной, подключичной и плечевой артерий.

По локализации эмболии превалирует бедренная артерия (34—40%), на долю бифуркации аорты и подвздошные артерии приходится 22—28%, артерии верхних конечностей поражаются в 14—18% и подколенная артерия в 9,5—15%. В 25% случаев наблюдаются множественные эмболии в сосуды одной и той же конечности.

Выделяют «комбинированные» эмболии — при поражении сосудов 2-х или 4-х конечностей; «этажные» , когда на разных уровнях поражаются артерии одной и той же конечности; «сочетанные» , для которых характерно поражение одновременно одной из артерий конечности, а также висцеральной или церебральной артерии.

Патогенез.

Последовательность изменений при синдроме острой ишемии выглядит следующим образом: сначала имеются умеренные нарушения макрогемодинамики без изменений микроциркуляции. В дальнейшем происходит резкое нарастание микроциркуляторных расстройств. Вслед за этим происходят качественные изменения функционального состояния нервно-мышечного аппарата конечности и выраженные структурные и метаболические нарушения в тканях.

Как следствие нарушения клеточной проницаемости, развивается отек мышц со значительным сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что в свою очередь еще более ухудшает тканевой кровоток.

При острой ишемии конечности развивается острое кислородное голодание тканей, в связи с чем нарушаются все виды обмена. В первую очередь следует учитывать возникновение ацидоза, связанного с образованием избыточного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот).

Нарушение проницаемости клеточных мембран, влекущее гибель клеток, приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего является гиперкалиемия. В ишемизированных тканях конечности появляются активные ферменты (кинины, креатинфос-фокиназа), а при тяжелой ишемии как результат разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин. Большое значение имеет тот факт, что в мелких, а в 5,8% случаев и в крупных магистральных венах также образуются тромбы.

Характерные изменения в организме, возникающие после восстановления кровообращения в конечности (эмбол- или тромбэктомии), принято называть постишемическим синдромом , который имеет много общих черт с так называемым «crash-синдромом» или «синдромом жгута».
Выраженность постишемического синдрома, как правило, прямо пропорциональна степени ишемии конечности, однако зависит также от полноты восстановления кровообращения и компенсаторных возможностей организма. Условно постишемические расстройства можно разделить на общие и местные.

Под местными нарушениями подразумевают развитие отека дистальных отделов конечности, при этом отек может быть тотальным, захватывающим как мышцы, так и подкожную клетчатку, или субфасциальным — поражающим лишь мышцы. Возникающие вследствие тяжелой ишемии повреждения нервных стволов пропорциональны ее длительности. Потеря чувствительности в пальцах и стопе свидетельствует о высокой вероятности развития нейротрофических повреждений.

Внезапное поступление оксигенированной крови к ишемически пораженным мышцам вызывает появление и освобождение свободных радикалов кислорода и дальнейшие повреждения клеток. Поступление в организм большого количества недоокисленных продуктов из очага ишемии ведет к системному ацидозу. Миоглобин из разрушенной мышечной ткани выводится почками.

Миоглобинурия в условиях ацидоза способствует развитию миоглобинурирического тубулярного нефроза. Развитию острой почечной недостаточности способствуют эпизоды гипотонии, которые могут сопровождать период реваскуляризации. Вымывание из венозного отдела капиллярного русла и вен в зоне ишемии макроагрегатов форменных элементов и микротромбов (а тем более макротромбов) ведет к развитию эмболизации легочных артерий и тем самым к дыхательной недостаточности.

Ацидоз, поступление большого количества токсических продуктов поврежденных тканей ведут к развитию сердечно-сосудистой недостаточности, которая проявляется гипотонией и появлением инфарктоподобных изменений на электрокардиограмме. Клинически достоверно установлено, что восстановление кровообращения в конечности, находящейся в тотальной контрактуре, несовместимо с жизнью из-за развития смертельного постишемического синдрома.

Именно поэтому в таких случаях показана первичная ампутация. При меньшем объеме и степени ишемического повреждения включение этих зон после реваскуляризации происходит не сразу, а постепенно, мозаично, достигая максимума обычно на 3-й сутки. В связи с этим при хорошем восстановлении кровообращения и наличии дистального пульса не следует обманываться возможным мнимым благополучием в первые часы и сутки.

Диагностика.

Клиническая картина острой артериальной непроходимости чрезвычайно разнообразна и зависит от уровня окклюзии и степени ишемии конечности. В подавляющем большинстве случаев заболевание начинается остро, когда на фоне «полного благополучия» после внезапного начала быстро развивается тяжелая ишемия конечности, нередко приводящая к гангрене.

Иногда же расстройства кровообращения возникают постепенно, клинические проявления минимальны, течение регрессирующее и заканчивается формированием хронической артериальной недостаточности.

Клиническая семиотика заболевания зависит от множества разнообразных факторов, которые можно сгруппировать следующим образом:

Фон, на котором развивается острая окклюзия магистральной артерии:
1) эмболо- или тромбогенное заболевание;
2) степень декомпенсации сердечной деятельности;
3) сопутствующие заболевания;
4) возраст больного.

Характер острой артериальной непроходимости:
1) эмболия;
2) острый тромбоз.

Уровень окклюзии, состояние коллатерального русла, наличие сопутствующего артериального спазма и продолженного тромбоза.

Степень ишемии конечности.

Характер течения ишемии.

Фон, на котором развивается острая артериальная непроходимость, полностью определяется возрастом и терапевтическим статусом больных. В подавляющем большинстве случаев это лица старше 60 лет с тем или иным тромбоэмбологенным заболеванием. У многих пациентов при поступлении в хирургический стационар отмечается выраженная декомпенсация сердечной деятельности вплоть до отека легких.

Острая артериальная непроходимость проявляется «синдромом острой ишемии конечности» , для которого характерны следующие симптомы:

1. Боль в пораженной конечности является в большинстве случаев первым признаком острой артериальной непроходимости. Особенно ярко выражен болевой синдром при эмболиях. Чувство онемения, похолодания, парастезии — патогномоничные симптомы острой артериальной непроходимости.

2. Изменение окраски кожных покровов . Почти во всех случаях выявляется бледность кожных покровов. Впоследствии присоединяется синюшный оттенок, который может превалировать. При тяжелой ишемии отмечается «мраморный рисунок».

3. Отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальной окклюзии . Наряду с пальпацией необходимо проводить аускультацию аорты и крупных магистральных артерий. Выявление при этом систолического шума позволяет заподозрить стенотическое поражение проксимально расположенных сосудов, что в свою очередь может принципиально изменить тактику обследования и лечения.

4. Снижение температуры кожи , наиболее выраженное в дистальных отделах.

5. Расстройства поверхностной и глубокой чувствительности от легкого снижения до полной анестезии. Нарушение чувствительности всегда по типу «чулка».

6. Нарушения двигательной функции в конечности характерны для выраженной ишемии и проявляются в виде снижения мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралича) сначала в дистальных, а затем и в расположенных проксимальнее суставах вплоть до полной обездвиженности конечности. Болезненность при пальпации мышц наблюдается при тяжелой ишемии и является неблагоприятным прогностическим признаком. Субфасциальный отек голени также встречается лишь при тяжелой ишемии.

7. Ишемическая мышечная контрактура представляет собой самый грозный симптом острой
артериальной непроходимости и свидетельствует о начинающихся некробиотических явлениях.

Различают:

А) дистальную (частичную) контрактуру, при которой пассивные движения невозможны лишь в дистальных суставах конечности;

Б) тотальную (полную) контрактуру, при которой движения невозможны во всех суставах конечности, находящейся при этом в состоянии, весьма сходным с трупным окоченением.

Диагностическая программа при острой артериальной непроходимости должна учитывать, что время обследования крайне ограничено, вот почему необходимо использовать наиболее информативные методики, которые позволяют уточнить уровень, характер и распространенность окклюзии, установить состояние магистральных артерий, расположенных как проксимально, так и дистально по отношению к тромбу или эмболу.

Этим требованиям отвечают ультразвуковое исследование артериального и венозного кровотока, в том числе ультразвуковое дуплексное ангиосканирование и ангиография.

Ультразвуковое исследование пациентов с острой артериальной непроходимостью должно включать аускультативный анализ кровотока и измерение регионарного систолического давления на различных уровнях, при этом градиент давления указывает на локализацию окклюзии. При 1-й степени ишемии ультразвуковое допплеровское исследование позволяет определить на лодыжечном уровне как артериальный, так и венозный кровоток.

При 2-й степени артериальный кровоток отсутствует, но выслушивается венозный. Полное отсутствие как венозного, так и артериального кровотока характерно для 3-й степени ишемии. Таким образом, ультразвуковое исследование оказывает существенную помощь не только в определении локализации окклюзии, но и в установлении степени ишемии и тем самым в прогнозе жизнеспособности конечности.

Выполнение ангиографии целесообразно для уточнения диагноза и выбора метода лечения у пациентов с исходной хронической артериальной недостаточностью, при подозрении на наличие сочетанной либо «этажной» эмболии, несоответствии между уровнем отсутствия пульса и границами ишемии; при затруднениях в дифференциальном диагнозе между эмболией, тромбозом и артериальным спазмом, при подозрении на наличие добавочного шейного ребра.

Лечение.

Клиническая классификация острой ишемии и тактика лечения — две неразрывно связанные позиции, в связи с чем они рассматриваются в одном разделе. Алгоритм действия врача у постели больного последовательно складывается из решения ряда задач: 1) установить диагноз острой артериальной непроходимости; 2) определить характер окклюзии — эмболия, острый тромбоз, эмболия на фоне хронической артериальной непроходимости; 3) выяснить степень ишемического повреждения тканей конечности.

До настоящего времени широко используется классификация острой ишемии при эмболии, разработанная в 1972 году B.C. Савельевым и соавт. Наш многолетний опыт работы с этой классификацией показал, что она полностью соответствует степени ишемических расстройств при эмболии, но не всегда отражает выраженность ишемии при острых артериальных тромбозах.

В связи с этим мы разработали новую классификацию острой ишемии конечности, которая применима как к эмболии, острому тромбозу, так и к тем ситуациям, когда острая окклюзия наступает на фоне хронической артериальной непроходимости. Классификация построена только на клинических признаках, что никак не ограничивает возможности ее применения. Каждая из степеней ишемии имеет свой основной классифицирующий признак. По мере возрастания степени ишемии появляются новые симптомы с сохранением присущих более низким степеням ишемии.

1-я степень ишемии характеризуется появлением болей и/или парастезий в покое либо при малейшей физической нагрузке. Подобная ишемия при стабильном течении не угрожает жизнеспособности конечности, поэтому необходимости в экстренных мероприятиях нет.

В подобной ситуации имеется возможность для обследования больного, проведения пробной консервативной терапии и выбора окончательного метода лечения, будь то простая эмболэктомия, сложная артериальная реконструкция, тромболизис или эндовазальные вмешательства.

2-я степень ишемии объединяет ишемические повреждения, угрожающие жизнеспособности конечности, т.е. прогрессирование ишемии неминуемо ведет к гангрене конечности. Это диктует необходимость восстановления кровообращения в конечности, что приводит к регрессу ишемии и восстановлению ее функции.

В связи с этим 2-я степень ишемии целесообразно из чисто тактических соображений разделить на три подгруппы соответственно тяжести ишемического повреждения, скорости обследования, возможности «пробного» консервативного лечения или немедленной операции.

В целом 2-я степень ишемии характеризуется появлением двигательных расстройств: 2А — парез конечности, 2Б — паралич и 2В — паралич с субфасциальным отеком.

При 2А степени (парез, проявляющийся снижением мышечной силы и объемом активных движений прежде всего в дистальных суставах) еще есть возможность для пробной антикоагулянтной или тромболитической терапии. Есть и время для полноценного обследования, включающего УЗДГ, УЗДС и ангиографию.

В результате может быть принято оптимальное решение для каждого конкретного больного. Это может быть обычная эмболэктомия либо локальный тромболизис (в том числе тромболизис с аспирационной тромбэктомией), различного рода эндовазальные вмешательства или открытые операции с необходимым объемом реконструкции сосудов, обеспечивающих реваскуляризацию.

Ишемия 2Б — это паралич конечности. Активные движения отсутствуют, подвижность суставов сохранена. Данное состояние требует немедленной реваскуляризации. Только при этом конечность, а подчас и жизнь больного могут быть спасены. Обследование и подготовка к операции не должны превышать 2—2,5 часа.

При уверенности в диагнозе — «эмболия» — потеря времени вообще не допустима. Змболэктомию в стадии 2Б следует рассматривать как реанимационное мероприятие. В случаях острого тромбоза или при сомнительных ситуациях (тромбоз, эмболия на фоне хронической артериальной недостаточности) экстренная операция также не имеет альтернативы, поскольку следующим этапом (при промедлении) придется выбирать не способ реваскуляризации, а уровень ампутации. Но это та операция, выполнение которой даже в плановом порядке дает 30% летальность.

Ишемия 2В характеризуется дальнейшим прогрессированием процесса ишемии, что проявляется появлением отека мышц (субфасциальный отек). Фасция в этом случае начинает играть роль «удавки». В этой стадии недостаточно освободить артериальное русло, надо освободить и мышцы. Поэтому при 2В степени ишемии реваскуляризация должна сопровождаться фасциотомией.

Ишемия 3-й степени — финальная стадия ишемических повреждений тканей конечностей и прежде всего мышц. Ишемия при этом носит необратимый характер. Клиническим проявлением этой стадии служит развитие мышечных контрактур. Восстановление магистрального кровотока при этом всегда чревато развитием постишемического синдрома. В то же время, как показывают многочисленные клинические наблюдения, реваскуляризация конечности при тотальных контрактурах смертельна.

При ограниченных контрактурах — голеностопный сустав, пальцы стопы речь может идти о необратимых повреждениях только мышц голени (частичном или полном). Восстановление магистрального кровообращения в этих случаях, безусловно, целесообразно, поскольку последующая ампутация на более низком уровне или некрэктомия значительно повышают шансы на выживание таких больных.

С тактических позиций 3-ю степень ишемии целесообразно делить на 2 группы: ЗА степень — ограниченные, дистальные контрактуры и ЗБ степень — тотальная контрактура конечности. При ЗА степени показана экстренная операция с последующей отсроченной ампутацией или некрэктомией. При ЗБ степени — первичная высокая ампутация конечности.

1.Лучшим решением проблемы острой окклюзии является возможно быстрая ее ликвидация.

2. Только полноценное устранение окклюзии обеспечивает как сохранение конечности, так и восстановление ее функции.

3. У больных с эмболией и исходно «хорошим» состоянием сосудов методом выбора является эмболэктомия баллонным катетером через поверхностно расположенные и легко доступные под местной анестезией артерии.

4. Острая окклюзия (эмболия или тромбоз), возникающая на фоне хронической артериальной недостаточности в результате исходного поражения артериального русла, может быть надежно и радикально устранена только реконструктивной операцией.

5. Тяжелое общесоматическое состояние, проблемность «перенесения» оперативного пособия, обосновывает решение о паллиативном способе лечения в расчете на сохранение конечности с возможной в той или иной мере потерей функции.

6. Абсолютными противопоказаниями к оперативному лечению является атональное состояние пациента или крайне тяжелое общее состояние больного при 1-й степени ишемии.

7. Относительными противопоказаниями к оперативному лечению считаются тяжелые сопутствующие заболевания (острый инфаркт миокарда, инсульт, неоперабельные опухоли и т.д.) — при легкой ишемии (1-й степени) в отсутствие ее прогрессирования.

8. При тотальной ишемической контрактуре конечности (ишемия ЗБ степени) восстановительная операция противопоказана в связи с развитием некорригируемого «синдрома включения». Экстренная первичная ампутация конечности может быть единственным мероприятием в борьбе за жизнь пациента.

9. Лечение больных с острой артериальной непроходимостью должно начинаться с немедленного введения гепарина в приемном покое тотчас после установления диагноза ОАН.

Консервативная терапия применяется у пациентов с ОАН как самостоятельный метод лечения и в сочетании с оперативным вмешательством в качестве меры предоперационной подготовки и послеоперационного ведения.

Пациентам проводится антитромботическая терапия, основным принципом которой является необходимость устранения тромботического состояния системы гемостаза путем одновременной коррекции патологических изменений во всех трех звеньях этой системы (гемокоагуляция, фибринолиз и агрегация тромбоцитов).

Целесообразно проведение комплексной антитромботической терапии, которая включает непрерывное внутривенное введение в течение 5 суток гепарина (450—500 ЕД/кг), реополиглюкина (0,8—1,1 мл/ кг), никотиновой кислоты (5 мг/кг), трентала (2 мг/кг) в сутки. Кроме этого, с 1-го дня лечения больным назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе 100 мг в сутки.

Тромболитическая терапия в качестве самостоятельного метода имеет весьма ограниченное применение и может быть использована в сочетании с внутрипросветной баллонной ангиопластикой и катетерной аспирационной тромбэктомией лишь у пациентов с острыми тромбозами.

Хирургическое лечение пациентов с острой артериальной непроходимостью должно проводиться только в специализированных отделениях сосудистой хирургии, операции в большинстве случаев выполняются в экстренном порядке. Обычно эмболэктомию выполняют под местным обезболиванием, однако в ряде случаев применяют перидуральную анестезию либо эндотрахеальный наркоз.

Эмболэктомия может быть прямой и непрямой. Под прямой эмболэктомией подразумевается удаление эмбола через доступ непосредственно к зоне острой окклюзии. Непрямая эмболэктомия предусматривает удаление эмболов и тромботических масс из артериальных сегментов, расположенных проксимальнее и дистальнее артериотомического отверстия (сосудистым кольцом, либо баллон-катетером).

Распространению метода непрямой тромбэктомии способствовало внедрение в практику баллонных катетеров Фогарти, позволяющих эффективно удалять эмболы и продолженные тромбы через поверхностные, легко доступные артерии, что привело к стандартизации оперативных доступов для эмболэктомии как из нижних, так и из верхних конечностей.

Эмболэктомия из бедренной и подвздошных артерий выполняется из типичного бедренного доступа с обнажением бифуркации бедренной артерии. При эмболии бифуркации аорты применяют двухсторонний бедренный доступ, позволяющий повторным ретроградным зондированием фрагментировать и по частям удалять проксимально расположенный эмбол.

Прямые доступы к аорте и подвздошным артериям применяют при необходимости одномоментного устранения причины эмболии, например аневризмы аорты или подвздошной артерии, а также при сочетании эмболэктомии с реконструкцией аорто-подвздошного сегмента. Оптимальным доступом для эмболэктомии из подколенной артерии является тибиомедиальный доступ.

Этот же доступ используется для ретроградного удаления эмболов и тромбов из берцовых артерий. Доступом позади медиальной лодыжки обнажается задняя большеберцовая артерия. Ревизию передней большеберцовой артерии производят через тыльную артерию стопы.

Для эмболэктоми из любой артерии верхней конечности используется единый доступ в локтевой ямке с обнажением бифуркации плечевой артерии. Это дает возможность под контролем зрения удалять тромботические массы как из проксимально расположенных подключичной и подмышечной артерий, так и из обеих магистральных артерий предплечья. Прямой доступ используется чрезвычайно редко, например, при необходимости резекции добавочного шейного ребра.

В ряде случаев, при невозможности адекватной эмболэктомии или продолженном тромбозе, приходится использовать доступы к артериям на запястье. Доступ к плечевой артерии в средней трети плеча производят чрезвычайно редко, как правило, при необходимости ревизии глубокой артерии плеча.

Из нюансов катетерной тромбэктомии необходимо подчеркнуть важность плотного прилегания баллона к сосудистой стенке во время удаления тромботических масс. Оперирующий хирург должен чувствовать артериальную стенку и не допускать чересчур сильного надувания (расширения) баллона. Во время извлечения баллон должен быть полностью спавшимся. Перед ушиванием сосуда обязательна проверка восстановления его проходимости.

Проксимальная проходимость верифицируется наличием хорошей пульсирующей струи крови. Более сложно оценить состояние дистальных отделов. Следует помнить, что наличие хорошего ретроградного кровотока не всегда отражает полноценную проходимость дистального сосудистого русла.

Перед окончанием операции необходимо убедиться в наличии пульсации на стопе или артериях запястья. При появлении пульсации на подколенной артерии и отсутствии пульсации на стопе в ряде случаев целесообразно выполнить ревизию подколенной артерии тибиомедиальным доступом для исключения этажной эмболии, так как в этом случае возможно оставление эмбола или продолженного тромба в берцовых артериях.

Отсутствие пульсации на стопе требует прямой ревизии берцовых артерий. Полное восстановление кровообращения возможно только после адекватной катетерной ревизии артерий.

При ишемии 2В степени операция должна завершаться фасциотомией сразу после восстановления кровотока. Кроме того, выполнение фасциотомии при появлении субфасциального отека целесообразно в послеоперационном периоде даже у пациентов после реваскуляризации при более низких степенях ишемии.

Во время операции следует проводить мероприятия, направленные на борьбу с возникающим в послеоперационном периоде постишемическим синдромом. Возможность наступления острого ацидоза или гиперкалиемии требует внутривенного введения соды и глюкозы, стимуляции диуреза, что может предотвратить осаждение миоглобина в почечных канальцах и уменьшит шансы развития острой почечной недостаточности.

Введение гепарина в раннем послеоперационном периоде также показано с целью уменьшения риска возникновения ассоциированных венозных тромбозов и эмболии легочной артерии. Применение гепарина считается стандартом для сохранения проходимости и снижения риска ранних повторных эмболии.

Оперативные вмешательства при острых тромбозах принципиально отличаются от операций при эмболиях необходимостью выполнения тех или иных артериальных реконструкций одновременно с тромб-эктомией. По нашим данным, в ангиохирургических стационарах города Москвы ежегодно у 9,8—12,2% пациентов во время хирургического вмешательства по поводу ОАН возникает необходимость в артериальной реконструкции.

Требования к реконструктивным операциям у пациентов с острой артериальной непроходимостью основаны на принципе «достаточная эффективность при минимальном вмешательстве», т.к. отсутствует время для полного обследования и подготовки. Спектр оперативных вмешательств включает различные виды эндартерэктомий (открытая, полуоткрытая, закрытая), шунтирование и протезирование.

При остром тромбозе аорты или подвздошных артерий выполняют разные виды шунтирущих операций. В зависимости от тяжести состояния больного и объема окклюзионно-стенотического поражения это могут быть операции в ортотопной позиции — аорто-бедренное или подвздошно-бедренное шунтирование либо экстраанатомическое шунтирование (перекрестное подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное или подмышечно-бедренное шунтирование).

При остром тромбозе бедренно-подколенного сегмента возможные операции — бедренно-подколенное шунтирование в проксимальную или дистальную порцию подколенной артерии, бедренно-тибиальное шунтирование, различные виды профундопластики. В качестве шунтирующего материала предпочтительно использовать аутовену, однако, как показывает опыт, при шунтировании в проксимальную порцию подколенной артерии результаты использования современных синтетических протезов сопоставимы с результатами использования аутовены.

Важное значение в реконструктивной хирургии острой артериальной непроходимости имеют временной фактор и минимизация операционной травмы.

Прямое протезирование применяются редко, его выполнение целесообразно при небольших окклюзиях, расположенных на легко доступных участках.

Анализируя данные современной литературы и наш собственный опыт лечения пациентов с острой артериальной непроходимостью, следует отметить, что летальность среди оперированных больных в зависимости от причины (эмболия или тромбоз), локализации окклюзии, степени ишемии, возраста больного и тяжести сопутствующей патологиии может колебаться от 15,7 до 38,5%. Гангрена конечности развивается у 5—24% пациентов с эмболиями и у 28,3—41,9% с острыми тромбозами.

И.И. Затевахин, М.Ш. Цициашвили, В.Н. Золкин, В.Н. Шипоеский, А.В. Матюшкин

Острое нарушение периферического кровообращения (Эмболии, тромбозы периферических артерий). Внезапное нарушение кровотока по магистральным артериям с угрозой жизнеспособности питаемых ими тканей возникает в результате тромбоза, эмболии или повреждения.

1. Эмболия.

Эмболия чаще других ведет к острой окклюзии артерий. Под эмболией понимают попадание в артериальное русло постороннего тела, приводящего к его закупорке. Чаще всего эмболами служат кусочки организованного тромба, скопления жира или газа, другие инородные тела (пластмассовые трубки, металические предметы, пули).

Эмболия периферических артерий встречается в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин, что объясняется большей подверженностью женщин ревматизму и большей продолжительностью жизни. Эмболии могут наблюдаться в любом возрасте, но чаще от 40 до 80 лет.

Основными источниками эмболии периферических артерий в настоящее время принято считать заболевания сердца (95% всех случаев). При этом более половины из них приходится на атеросклеротические кардиопатии: мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризмы сердца. Приобретенный порок сердца составляет 40-43% и врожденные пороки 1-2%. При атеросклеротических кардиопатиях тромб обычно локализуется в левом желудочке, а при пороках сердца в левом предсердии или его ушке.

Вслед за эмболией артерий развивается острая ишемия конечности или органа, кровоснабжаемых этим сосудистым бассейном. Ее тяжесть будет зависеть от ряда факторов:

1. выраженности окольного кровообращения,
2. продолженного тромбоза,
3. артериального спазма,
4. состояния центральной гемодинамики.

Падение внурисосудистого давления до стагнационного уровня приводит к агрегации тромбоцитов и образованию тромбов в системе микроциркуляции. Наступают, как следствие, необратимые изменения в тканях. Позже развивается тромбоз и в более крупных артериях. Разные ткани различаются по толерантности к ишемии. Так в тканях конечностей необратимые изменения при полной ишемии наступают через 6-8 часов, в кишечнике через 2 часа, почках 40-50 минут, в головном мозге через несколько минут.

Клиническое течение и симптоматика эмболии периферических артерий.

Основным симптомом артериальной эмболии является боль в пораженной конечности. Она возникает внезапно и носит сильнейший характер. Иногда больные падают, не выдерживая этой сильной боли. Наряду с болью, больные часто отмечают чувство онемения конечности.

При осмотре бросается в глаза изменение цвета кожных покровов конечности: от выраженной бледности до "мраморной" окраски. В поздней стадии ишемии, когда происходит тромбоз венозного русла, окраска кожи становится цианотичной.

При сравнительной пальпации заметна разница в кожной температуре, особенно в дистальных отделах конечности. Имеется также расстройство всех видов чувствительности (болевой, тактильной, глубокой). Граница расстройства чувствительности не совпадает с уровнем окклюзии артерии, а находится ниже, что не должно вводить диагноста в заблуждение.

Не менее характерным симптомом является нарушение активных движений в суставах конечности, которые различаются по степени от ограничения до полной плегии. В поздней стадии тяжелой ишемии могут отсутсвовать и пассивные движения, обусловленные регидностью мышц и суставов. Контрактура суставов является неблагоприятным признаком, указывающим на нежизнеспособность конечности.

Отсутствие пульса на артериях, расположенных дистальнее от уровня закупорки также один из важных симптомов эмболии. При выраженном отеке конечности иногда возникают затруднения в определении пульса. Замедленное заполнение подкожных вен или симптом "канавки", также указывают на нарушение кровообращения. Иногда отмечается усиленная пульсация на артериях расположенных проксимальнее от окклюзии, определяемая при сравнительной пальпации.

В запущенных случаях наблюдается резкая болезненность мышц при пальпации, ригидность и субфасциальный отек.

Для оценки тяжести ишемии конечности были предложены различные классификации. Наиболее полно отвечает практическим целям классификация, предложенная В.С.Савельевым с соавторами в 1978 году.

Диагноз эмболии магистральных артерий обычно ставится на основании данных физикальных методов. Из дополнительных методов исследования можно указать на ультразвуковые, радиоизотопную и рентгенконтрастную ангиографию. При этом основная цель их применения состоит в том, чтобы установить проходимость артерий, расположенных дистальнее окклюзии. Следует отметить, что из-за спазма как магистральных, так и коллатеральных сосудов, информативность этих методов резко снижается.

Лечение на догоспитальном этапе.
Снятие болей достигается введением наркотиков или анальгетиков. Важным моментом является введение антикоагулянтов (10 тыс. ед. гепарина) для предотвращения продолженного тромбоза.При необходимости назначаются кардиотонические средства.

Основным методом лечения эмболии аорты и периферических артерий должен быть хирургический, направленный на восстановление кровотока у всех больных, у которых нет абсолютных противопоказаний к операции. К последним относятся: 1. агональное состояние больного, 2. гангрена конечности. Относительными противопоказаниями являются: 1. ишемия напряжения или 1 степени у больных пожилого возраста (70-80 лет) с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, 2. при эмболии концевых отделов верхней или нижней конечности, 3. при эмболии верхней конечности с относительной компенсацией кровообращения и тяжелым общим состоянием.

Хирургическое лечение.
Операцией выбора является эмболэктомия. Наилучшие результаты получаются в ранние сроки (6-8 часов) после развития эмболии. Это объясняется сроками толерантности тканей к ишемии, которая для конечностей находится в этих пределах. При более поздних сроках возможно развитие необратимых тканевых изменений. Однако сами по себе сроки не определяют показания к операции. Надежным ориентиром служит тяжесть ишемии конечности, которая зависит от нескольких факторов: 1. уровня окклюзии, 2. размеров продолженного тромба, 3. состояния предсформированных коллатералей, 4. центральной гемодинамики. Таким образом, эмболэктомия может быть успешно выполнена даже через несколько несколько суток, если конечность остается еще жизнеспособной. В тактическом отношении требуется неотложная операция (в течение 12 часов с момента поступления больного) при ишемии 2-3 степени.

2. Острый тромбоз артерий.

Острый артериальный тромбоз крайне редко развивается в здоровых артериях. Более чем в 90% случаев он возникает у больных с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий атеросклеротического (в основном) генеза. Более редкими причинами тромбоза являются: нарушение свертывающей системы крови и замедление кровотока. В той или иной степени они присутствуют у больных с хроническими облитерирующими пора жениями артерий.

Болеют чаще мужчины, чем женщины. Пик заболеваемости приходится на 5-6 декады жизни. Симптомы заболевания те же, что и при эмболии артерий и зависят от степени тяжести ишемии и быстроты ее развития. В общем считается, что развитие ишемии при тромбозе более медленное и не такое яркое, как при эмболии. Однако на этих признаках нельзя строить дифференциальный диагноз. Опорным признаком может служить предшествующее хроническое заболевание сосудов и отсутствие эмбологенных источников (заболевание сердца, аневризма и др.). Из дополнительных методов обследования нужно, прежде всего, указать на ангиографию, которая позволяет установить локализацию и протяженность тромбированного сегмента, а главное, состояние артерий, расположенных дистальнее тромбоза. На ангиограммах видны характерные признаки хронического облитерирующего поражения артерий: сегментарные стенозы, изъеденность (неровность) контуров артерии, сформированные коллатерали. При эмболии, напротив, граница окклюзии имеет характерную вогнутую поверхность и резко обрывается, вышележащие сосуды имеют гладкие стенки, коллатерали слабо выражены.

Лечение.
При остром тромбозе срочная операция показана только в тех случаях, которые сопровождаются тяжелой ишемией, угрожающей жизнеспособности конечности. Но и в этих случаях все усилия должны быть напрвлены на предварительное уточнение местной операбельности (допплерография, ангиография).

У тех больных, у которых после тромбоза ишемия конечности не носит тяжелой степени, восстановление кровообращения лучше производить в отсроченном периоде. В этот период проводится консервативная терапия и всестороннее обследование больного.

Многие авторы выдвигают следующие аргументы в пользу отсроченной операции: 1) уточнение местной операбельности (состояние артерий), 2) развитие коллатерального кровообращения, 3) улучшение состояния мягких тканей, 4) плановая операция всегда предпочтительнее экстренной (подготовленная бригада хирургов, пластический материал, и др.).

Консервативное лечение: 1) гепаринотерапия с первых часов поступления из расчета 30000-40000 ед. в сутки через каждые 4 часа под контролем коагулограммы, 2) Реополиглюкин 400800 мл. в/в капельно, 3) трентал по 5.0 мл. х 2 раза в/в, 4) аспирин по 100 мг. в сутки через 2 дня, 5) препараты никотиновой кислоты в/в и в таблетках (никошпан, ксантинол никотионат, галидор и др.).

В некоторых случаях прибегают к фибринолитической терапии. При этом в ранние сроки возможен лизис тромба путем эндоваскулярного подведения тромболитических препаратов к тромбированному сегменту или системного введения тромболитиков. Из тромболитических препаратов назначают стрепто или урокиназу, фибринолизин и др. Все они отличаются серьезными побочными действиями, поэтому программа такого лечения должна быть четко определена, а больные должны наблюдаться в реанимационном отделении.

Хирургическое лечение: при тромбозе не может ограничиваться тромбэктомией. Необходимы реконструктивные операции типа шунтирования, тромбэндартерэктомии и др. В п/о периоде проводится консервативная терапия, как указано выше.

Профилактика эмболии: Если остается эмбологенный очаг, то рецидив эмболии весьма вероятен. Основная задача состоит в выявлении источников эмболии и их устранения (при пороках сердца коррекция клапанной недостаточности, при аневризмах аорты, подключичной артерии - резекция аневризмы).

Рис 1 – тромбоз брыжеечных сосудов, ишемия кишечника

Рис 2 – удаление тромбов

Рис 3 – кровообращение восстановлено

Рис 4 – удаленный тромб

31.07.2016

Термин окклюзия (в переводе с латинского «сокрытие») применяется в медицине для обозначения широкого процесса нарушения проходимости артерий. Закупорка сосудов и артерий мешает правильной работе органов человека. Эта патология приводит к серьезным заболеваниям в сердечно-сосудистой системе, лидирующей по количеству инвалидов и смертности.

В основном тромбообразование поражает артерии нижних конечностей, сосуды головного мозга и сетчатку глаз. Поражения сосудов верхних конечностей встречается реже.

Возникновение окклюзии связывают со спазмом или внешним повреждающим воздействием, провоцирующим образование тромба, закупоривающего просвет.

В результате снижается скорость движения крови, нарушается свертываемость, возникают патологии в стенках артерий. Эти процессы приводят к кислородному голоданию тканей и ацидоза.

Причины

  1. Эмболия – закупорка просвета сосуда образованием плотной консистенции. Причину эмболии часто связывают с несколькими факторами:
  • Аритмия. При сбоях ритма в некоторых зонах сердца возникают мелкие тромбы, которые во время повышения давления выбрасываются в кровоток и перекрывают сосуды.
  • Попадание воздуха в кровоток в результате травмы или нарушения технологии введения инъекции.
  • Неправильный обмен веществ. Мелкие жировые частички скапливаются в одном месте и приводят к образованию жирового тромба.
  • Инфекции. Воспалительные процессы провоцируют скопление гноя или микробов в просвете сосудов.
  1. Тромбоз – постепенное увеличение тромба, прикрепленного к стенке сосуда. Тромбоз часто возникает при атеросклерозе и создает условия для развития эмболии.
  2. Аневризма сосудов – аномалии в строении стенок артерий и вен, приводящие к их выпячиванию. Аневризма может быть как врожденной, так и приобретенной.
  3. Травмы. При повреждении мышечных и костных тканей, крупные кровеносные сосуды сдавливаются и затрудняют кровоток, приводя к аневризме, а позднее и к окклюзии.

Распространенное заболевание атеросклероз сосудов также может стать причиной возникновения окклюзии разной степени. Он сужает просвет вен и артерий, а также способен переходить из легкой формы в более тяжелую, то есть развиваться.

Разновидности заболевания

В зависимости от места локализации стеноза, окклюзию можно разделить на несколько видов:

Нижних конечностей

Самый распространенный вид патологии. Более 50% выявленных случаев сосудистой непроходимости приходятся на подколенную и бедренную артерии.

Принимать незамедлительные меры по терапевтическому лечению необходимо при обнаружении хотя бы одного из 5 признаков:

  • Обширная и непрекращающаяся боль в нижней конечности. При перестановке ноги болезненные ощущения многократно усиливаются.
  • В районе прохождения артерий не прощупывается пульс. Это признак образования окклюзии.
  • Пораженный участок характеризуется бескровными и холодными кожными покровами.
  • Ощущения онемения ноги, мурашки, легкое покалывание – признаки начинающегося поражения сосудов. Спустя некоторое время может наблюдаться онемение конечности.
  • Парез, неспособность отвести или поднять ногу.

При проявлении перечисленных признаков необходимо срочно обратиться к специалисту. При запущенных процессах окклюзии может начаться некроз тканей, а впоследствии — ампутация конечности.

ЦНС и головного мозга

Этот вид патологии занимает втрое место в распространении. Недостаток кислорода в клетках головного мозга и ЦНС вызван закупоркой сонной артерии с внутренней стороны.

Эти факторы вызывают:

  • Головокружения;
  • Провалы в памяти;
  • Нечеткое сознание;
  • Онемение конечностей и паралич мышц лица;
  • Развитие слабоумия;
  • Инсульт.

Подключичной и позвоночной артерий

Сужение этих крупных сосудов приводят к повреждению затылочного сектора головного мозга. В результате у больного возникают нарушения речи, потеря сознания, временные провалы памяти и периодические параличи ног.

Окклюзия сосудов сетчатки глаза

Этот вид поражения сосудов самый редкий. Он опасен бессимптомным протеканием с резкой потерей зрения. Обычно возникает в возрасте 45-50 лет.

Любой вид окклюзии левой или правой артерии опасен, может привести к необратимым последствиям для человека.

Симптоматика

О том, что болезнь себя проявила, свидетельствует ряд признаков. Симптомы окклюзии зависят от места локализации закупорки сосуда.

Сосуды сердца. Окклюзия коронарных сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу – самое опасное проявление патологии, возникающее в результате ишемии либо атеросклероза.

Хроническое течение болезни способно вызвать инфаркт миокарда и смерть человека. Признаками закупорки сердечных сосудов являются не проходящие боли за грудиной (даже в состоянии покоя после приема препаратов).

Периферические сосуды. Признаки закупорки сосудов нижних конечностей подразделяется на несколько стадий, отличающихся друг от друга.

  • 1 стадия. Кожа бледная, конечности холодные. При длительной ходьбе чувствуется сильная усталость в икроножных мышцах.
  • 2 стадия. В процессе ходьбы возникает нарастающая боль, не позволяющая передвигаться на более длительные дистанции. Появляется хромота.
  • 3 стадия. Неутихающая острая боль даже в состоянии покоя.
  • 4 стадия. На коже образуются язвы и гангреноподобные изменения.

Для подозрения на окклюзию достаточно иметь хотя бы один из перечисленных признаков.

Сосуды головного мозга. Недостаточное питание мозговых клеток чревато инсультами, параличом, слабоумием и внезапной смертью. Закупорка сонных артерий сопровождается нарушением координации, тошнотой или рвотой, невнятной речью, снижением зрения. Ишемические атаки – явные предвестники инсульта.

На непроходимость, возникшую в шейном отделе, указывают:

  • Постепенно нарастающая боль в месте разрастания тромба;
  • В закупоренном сосуде отсутствует пульс;
  • Недостаток питания приводит к бледности и шелушению кожи, морщинам;
  • Чувство онемения, мурашки, впоследствии может развиться паралич.

В зависимости от стороны развития окклюзии (слева или справа) может нарушиться зрение того или другого глаза.

Диагностическое исследование

Окклюзия любой формы и стадии требует тщательного обследования. Диагностируются признаки возникшего заболевания, назначаются конкретные исследования. Диагностика проводится в стационарных условиях.

  • Сосудистый хирург осматривает участок предполагаемой закупорки сосудов. Визуально можно выделить отеки, сухость, шелушение и истончение кожи.
  • При тщательном сканировании артерий обнаруживаются конкретные места локализации тромбов.
  • Исследуется кровоток во всех сосудах.
  • При недостаточном анамнезе применяются рентгенологические способы и введение контрастного вещества.

Кроме аппаратной диагностики обязательным является изучение анализов крови больного, в том числе на холестерин.

Диагностика позволяет выявить места и степень непроходимости, предусмотреть осложнения.

Как лечить

Лечить окклюзию конечностей возможно лишь после установки точного диагноза и стадии заболевания.

1 стадия – консервативное лечение с применением препаратов: фибринолитические, спазмолитические и тромболитические препараты.

Так же назначаются физ.процедуры (магнитотерапия, баротерапия), влекущие за собой положительную динамику.

2 стадия основана на оперативном вмешательстве. Пациенту проводят тромбоэмболию, шунтирование, позволяющие восстановить правильный кровоток в венозных артериях.

3 стадия – немедленное хирургическое лечение: иссечение тромба с обходным шунтированием, протезирование части пораженного сосуда, иногда частичную ампутацию.

4 стадия – начинающееся отмирание тканей требует немедленной ампутации конечности, так как щадящая операция может спровоцировать летальный исход пациента.

После проведения операций, важную роль в положительном эффекте играет последующая терапия, предупреждающая повторную эмболию.

Важно начать лечение в первые часы развития окклюзии, иначе начнется процесс развития гангрены, что приведет к дальнейшей инвалидности с потерей конечности.

Профилактика

Для профилактики закупорки сосудов используется ряд мероприятий:

  • Правильное питание, обогащенное витаминами и растительной клетчаткой с исключением жирных и жареных продуктов;
  • Снижение веса;
  • Постоянный контроль артериального давления;
  • Лечение артериальной гипертонии;
  • Избегание стрессов;
  • Минимальное употребление алкоголя и табака;
  • Легкие физические нагрузки.

Своевременно начатая терапия при развитии окклюзии любого типа – залог выздоровления. Почти в 90% случаев ранее лечение и оперативное вмешательство восстанавливает правильный кровоток в артериях.

Позднее начало лечения грозит ампутацией конечности либо внезапной смертью. Гибель человека может спровоцировать начавшийся сепсис или почечная недостаточность.