Эмпирическая антибактериальная терапия абдоминальной инфекции. Эмпирическое назначение антибиотиков Эмпирическая терапия антибиотиками


Лихорадка у больных с нейтропенией обычно требует госпитализации и в/в введения антибиотиков. Лишь отдельным больным из группы низкого риска можно амбулаторно давать препараты внутрь. Антибактериальные и противогрибковые средства, используемые при нейтропении, перечислены в табл. 35.1 .

В/в введение антибиотиков применяют чаще всего. Существует несколько эффективных схем эмпирической антибиотикотерапии. Схему выбирают в зависимости от характера инфекции и чувствительности к антибиотикам наиболее вероятных возбудителей (сведения получают в бактериологической лаборатории лечебного учреждения, где лечился больной).

Основные подходы к эмпирическому назначению антибиотиков: а) монотерапия антибиотиком широкого спектра действия, б) комбинация 2 препаратов без ванкомицина, в) комбинация 2?3 препаратов, включающая ванкомицин. В состав каждой из схем должен входить не относящийся к аминогликозидам антибиотик, активный в отношении псевдомонад , поскольку при нейтропении монотерапия аминогликозидом недостаточно эффективна. Разумнее всего сначала выбрать один из препаратов, использующихся для монотерапии, затем решить, нужно ли назначать ванкомицин , и, наконец, оценить риск полирезистентности к антибиотикам, требующей добавления аминогликозидов.

В отношении грамположительных бактерий сочетание цефтазидима с аминогликозидами менее эффективно, чем другие схемы.

По спектру действия эти схемы не превосходят препараты для монотерапии, а свойственные аминогликозидам ото- и нефротоксичность - их главные недостатки. Выбор аминогликозида зависит от сведений об устойчивости бактерий к антибиотикам в данном стационаре.

Анализ литературы показывает, что сочетание двух антибиотиков без ванкомицина не превосходит по эффективности монотерапию. Однако подобный анализ не может учесть местные особенности, такие, как распространенность устойчивых к антибиотикам штаммов в данной больнице. Поэтому врач должен поддерживать контакт с бактериологической лабораторией и знать все эти детали.

ВАНКОМИЦИН. Ванкомицин в сочетании с одним или двумя антибиотиками не рекомендуется для широкого применения из-за риска развития к нему устойчивости. Препарат добавляют к описанным выше схемам в следующих случаях:

Если подозревается катетерная инфекция;

Если раньше у больного высевали метициллиноустойчи- вых Staphylococcus aureus или устойчивых к пеницилли- нам и цефалоспоринам Streptococcus pneumoniae;

Если в крови обнаружены грамположительные микроорганизмы и еще нет данных об их чувствительности;

При необъяснимом ухудшении состояния.

II. Прием внутрь ципрофлоксацина и амоксициллина/клавуланата безопасен и используется у взрослых из группы низкого риска. Обычно единственным проявлением инфекции у таких больных является лихорадка. Для отбора больных, которым антимикробные средства можно назначить внутрь, была разработана специальная шкала, использующая ряд прогностических факторов ( Hughes et al., 2002). Однако этих больных все равно необходимо наблюдать и при необходимости госпитализировать. Амбулаторное лечение антимикробными средствами для приема внутрь не всегда возможно, но с накоплением опыта может получить большее применение.

Основанием для выбора первоначальной (не подтвержденной бактериологическими данными) анти-

микробной терапии служат данные о наличии при абдоминальной инфекции полимикробной флоры с участием E. сoli, других энтеробак-терий и анаэробных микроорганизмов, главным образом Bacteroides fragilis. Применяют либо комбинированную терапию (два и более препарата), либо монотерапию (один антибиотик).

Комбинированную терапию проводят при полимикробной этиологии процесса, распространенном перитоните, тяжелом сепсисе и септическом шоке, иммунодефиците, выделении мультирезистентных возбудителей, возникновении вторичных экстраабдоминальных очагов (нозо-комиальном инфицировании). Комбинированная терапия создает широкий спектр антимикробного действия, обеспечивает синергический эффект в отношении слабочувствительных микроорганизмов, тормозит развитие резистентности бактерий в процессе лечения и уменьшает риск рецидивов заболевания и суперинфекции. Исходя из этих положений, во многих случаях абдоминальной хирургической инфекции используют комбинацию аминогли-козидов (амикацин, гентамицин, канамицин, нетимицин, сизоми-цин, спектиномицин, стрептомицин, тобрамицин), имеющих широкий спектр действия, вызывающих стаз и убивающих многие грамполо-жительные и особенно грамотрица-тельные бактерии, с бета-лактам-ным препаратом - пенициллинами, цефалоспоринами, карбапенемами, монобактамами и др. или дополняют лечение антианаэробным препаратом.

Примеры сочетания препаратов [Гельфанд Б.P. и др., 200O]:

1) аминогликозид + ампициллин/ оксациллин;

2) аминогликозид + пипераци-клин или азлоциллин;

3) аминогликозид + цефалоспо-рины I, II поколений;

4) аминогликозид + линкомицин;

5) аминогликозид + клиндамицин.

Комбинации 1, 3, 4 сочетают с антианаэробным препаратом ими-дазолового ряда.

Следует помнить, что все амино-гликозиды имеют выраженный неф-ротоксичный потенциал и могут усугублять явления почечной недостаточности. Резистентность госпитальных бактерий к аминогликози-дам возрастает с каждым годом. Аминогликозиды плохо проникают в воспаленные ткани, их активность снижается при ацидозе и низком PO 2 . При панкреонекрозе назначение аминогликозидных препаратов практически бесполезно.

Монотерапию в абдоминальной хирургии стали применять благодаря внедрению новых антибактериальных препаратов широкого спектра действия - защищенных антиси-негнойных пенициллинов - пипе-рациллина (тазобактам, тикарцил-лин), клавуланата; цефалоспоринов III поколения и карбапенемов - имипенем, циластатин, меропенем.

Клинические испытания [Гельфанд Б.P. и др., 2000] показали, что во многих ситуациях абдоминальной инфекции одного из этих препаратов либо комбинации с антианаэробным средством достаточно для клинической эффективности, даже более высокой, чем при использовании комбинации амино-гликозидов с другим антибиотиком. Так, при лечении абдоминального сепсиса при использовании пипера-циллина/тазобактама положительный клинический эффект получен у 80 % больных, цефепима в комбинации с метронидазолом - у 83 % больных, при использовании меро-пенема - у 85 % больных.

Следует подчеркнуть, что антибактериальная монотерапия снижает риск непрогнозируемого антагонизма антибиотиков, взаимодействия с другими лекарственными средствами и токсического повреждения органов. Высокая эффективность отмечена в случаях примене-

ния имипенема/циластатина при инфекционных осложнениях пан-креонекроза.

Амоксиклав («Lek», «Акрихин») - отечественный препарат, представляющий собой комбинацию полусинтетического аминопе-нициллина амоксициллина и конкурентного необратимого ингибитора бета-лактамаз II-V типа - клавула-новой кислоты. Показан при эмпирической терапии полимикробных, в том числе смешанных аэробно-анаэробных инфекций. Препарат действует бактерицидно на широкий спектр возбудителей: грамполо-жительные, грамотрицательные, аэробные микроорганизмы, в том числе штаммы, которые приобрели устойчивость к бета-лактамным антибиотикам вследствие продукции бета-лактамаз.

Показания: инфекции брюшной полости, перитонит, сепсис, инфекции верхних и нижних дыхательных путей, ЖКТ и мочевыводящих путей. С момента внедрения в клиническую практику амоксиклав занимает одно из ведущих мест в антимикробной терапии.

Одним из препаратов группы це-фалоспоринов III поколения, применяемых при монотерапии, является лендацин (цефтриаксон, «Lek»). Препарат оказывает бактерицидное действие, проявляет высокую устойчивость в отношении многих плазмидоопосредованных бета-лактамаз. Активен против штаммов, устойчивых к другим це-фалоспоринам. Обладает широким спектром действия на грамположи-тельные, грамотрицательные и некоторые аэробные микроорганизмы.

В медучреждениях очень часто происходит нехватка и перерасход препаратов-антибиотиков из резерва, что является сложной проблемой

Эмпирическая антибактериальная терапия , проведенная качественно и своевременно позволит выбрать верную тактику при лечении неспецифических инфекций и правильный антибактериальный препарат.

Больше статей в журнале

Эмпирическая антибактериальная терапия и привязка к диагнозу

На сегодняшний день существует огромное количество методических рекомендаций и руководств, которые содержат правила рационального назначения антибиотиков и антибактериальных средств с медучреждениях. Однако, во многих лечебных учреждениях проблемы все равно существуют.

Эмпирическая антибактериальная терапия имеет следующую особенность – даже при наличии качественных стандартов и рекомендаций они часто дают сбор. Связано это с тем, что часто создатели этих рекомендаций часто привязывают конкретный препарат к диагнозу больного . Такой подход отлично работает в тех случаях, когда множества различающихся по своим свойствам лекарств нет, когда вопрос стоит не о выборе препарата, а о его дозировке.

Когда происходит выбор антибактериальных лекарств для лечения неспецифических инфекций, следует учитывать, что синтетические или природные антибиотики не лечат пневмонию, бронхит и пиелонефрит. Она лишь подавляют возбудителей, которые напрямую не связаны с поставленным диагнозом.

Выбор лекарств в зависимости от возбудителя

Эмпирическая антибактериальная терапия должна быть проведена с соблюдением главного принципа – выбирать лекарство не в зависимости от диагноза, а опираться на возбудителя. Такой подход часто не поддерживается страховыми компаниями и организаторами здравоохранения, поскольку они оплачивают не, например подавление кишечной палочки, а лечение пиелонефрита. А расходы в разных ситуациях могут существенно возрастать.

  • Эмпирическая антибактериальная терапия неспецифических инфекций предполагает определение препарата, который будет неэффективен в 20% случаев. Это значит, что каждому пятому больному будет производиться замена стартовой терапии на лекарства резервной группы. Кроме того, можно оценить потребность учреждения в конкретных препаратах. Измерять потребность лучше в 5-7 дневных курсах, а не во флаконах.
  • Лекарств первой резервной линии должно быть меньше базовых примерно в 5 раз, а второй резервной линии – в 25 раз меньше.
  • Предложенную методику эмпирической антибактериальной терапии можно использовать в любых сферах клинической медицины.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА

Ивановская академия имени академика Д.К. Беляева

по вирусологии и биотехнологии

Эмпирическое и этиотропное назначение антибиотиков

Выполнил:

Колчанов Николай Александрович

Иваново, 2015 год

Антибиотики (от др. греч. ?нфЯ - против + вЯпт - жизнь) - вещества природного или полусинтетического происхождения, подавляющие рост живых клеток, чаще всего прокариотических или простейших. Некоторые антибиотики оказывают сильное подавляющее действие на рост и размножение бактерий и при этом относительно мало повреждают или вовсе не повреждают клетки макроорганизма, и поэтому применяются в качестве лекарственных средств. Некоторые антибиотики используются в качестве цитостатических препаратов при лечении онкологических заболеваний. Антибиотики обычно не воздействуют на вирусы и поэтому бесполезны при лечении заболеваний, вызываемых вирусами (например, грипп, гепатиты A, B, C, ветряная оспа, герпес, краснуха, корь). Однако ряд антибиотиков, в первую очередь тетрациклины, действуют также и на крупные вирусы. В настоящее время в клинической практике существуют три принципа назначения антибактериальных препаратов:

1. Этиотропная терапия;

2. Эмпирическая терапия;

3. Профилактическое применение АМП.

Этиотропная терапия - это целенаправленное применение антимикробных препаратов, основанное на выделении возбудителя инфекции из очага инфекции и определении его чувствительности к антибиотикам. Получение корректных данных возможно только при грамотном выполнении всех звеньев бактериологического исследования: от взятия клинического материала, транспортировки его в бактериологическую лабораторию, идентификации возбудителя до определения его чувствительности к антибиотикам и интерпретации полученных результатов.

Вторая причина, обусловливающая необходимость определения чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам - это получение эпидемиологических/эпизоотических данных о структуре, резистентности возбудителей инфекций. В практике эти данные используют при эмпирическом назначении антибиотиков, а также для формирования больничных формуляров. Эмпирическая терапия - это применение антимикробных препаратов до получения сведений о возбудителе и его чувствительности к этим препаратам. Эмпирическое назначение антибиотиков основано на знаниях о природной чувствительности бактерий, эпидемиологических данных о резистентности микроорганизмов в регионе или стационаре, а также результатах контролируемых клинических исследований. Несомненным преимуществом эмпирического назначения антибиотиков является возможность быстрого начала терапии. Кроме того, при таком подходе исключаются затраты на проведение дополнительных исследований. Однако при неэффективности проводимой антибактериальной терапии, инфекциях, когда затруднительно предположить возбудителя и его чувствительность к антибиотикам, стремятся проводить этиотропную терапию. Наиболее часто на амбулаторном этапе оказания медицинской помощи в силу отсутствия бактериологических лабораторий используется эмпирическая антибактериальная терапия, что требует от врача принятия целого комплекса мер, причем каждое из его решений определяет эффективность назначенного лечения.

Существуют классические принципы рациональной эмпирической антибиотикотерапии:

1. Возбудитель должен быть чувствителен к антибиотику;

2. Антибиотик должен создавать терапевтические концентрации в очаге инфекции;

3. Нельзя комбинировать бактерицидные и бактериостатические антибиотики;

4. Нельзя совместно использовать антибиотики со сходными побочными эффектами.

Алгоритм назначения антибиотиков представляет собой ряд шагов, позволяющих из тысяч зарегистрированных противомикробных средств выбрать одно-два, удовлетворяющее критериям эффективности:

Первый шаг - составление перечня наиболее вероятных возбудителей.

На данном этапе только выдвигается гипотеза, какие бактерии могли вызвать заболевание у конкретного пациента. Общими требованиями к "идеальному" методу идентификации возбудителя являются быстрота и простота использования, высокая чувствительность и специфичность, а также низкая стоимость. Однако, разработать метод, соответствующий всем этим условиям пока не удается. В настоящее время окраска по Грамму, разработанная ещё в конце XIX века, в большей степени удовлетворяет вышеуказанным требованиям, и широко используется в качестве быстрого метода предварительной идентификации бактерий и некоторых грибов. Окраска по Грамму позволяет определить тинкториальные свойства микроорганизмов (т. е., способность воспринимать краситель) и определить их морфологию (форму).

Второй шаг - составление списка антибиотиков, активных против возбудителей, попавших под подозрение на первом этапе. Для этого из сформированного паспорта резистентности в соответствии с патологией выбираются микроорганизмы, которые наиболее полно удовлетворяют характеристикам представленным в первом шаге.

Третий шаг - у антибиотиков, активных против вероятных возбудителей, оценивают способность создавать терапевтические концентрации в очаге инфекции. Локализация инфекции является чрезвычайно важным моментом при решении вопроса не только о выборе конкретного АМП. Для обеспечения эффективности терапии концентрация АМП в очаге инфекции должна достигать адекватного уровня (в большинстве случаев, как минимум, быть равной МПК (минимальная подавляющая концентрация) в отношении возбудителя). Концентрации антибиотиков, в несколько раз превышающие МПК, как правило, обеспечивают более высокую клиническую эффективность, однако часто они трудно достижимы в ряде очагов. В то же время, невозможность создания концентраций, равных минимальной подавляющей концентрации, не всегда приводит к клинической неэффективности, так как субингибирующие концентрации АМП способны вызывать морфологические изменения, устойчивость к опсонизации микроорганизмов, а также приводить к усилению фагоцитоза и внутриклеточному лизису бактерий в полиморфно-ядерных лейкоцитах. Тем не менее, большинство специалистов в области инфекционной патологии считают, что оптимальная антимикробная терапия должна приводить к созданию концентраций АМП в очагах инфекции, превышающих МПК для возбудителя. Например, не все препараты проникают в органы, защищенные гистогематическими барьерами (мозг, внутриглазная сфера, семенники).

Четвертый шаг - необходимо учитывать факторы, связанные с пациентом - возраст, функции печени и почек, физиологическое состояние. Возраст пациента, вид животного является одним из существенных факторов при выборе АМП. Это, например, обуславливает у пациентов с высокой концентрацией желудочного сока, в частности, увеличение всасывания у них пероральных пенициллинов. Другим примером является сниженная функция почек. Вследствие этого, дозы препаратов, основной путь выведения которых почечный (аминогликозиды и др.), должны подвергаться соответствующей коррекции. Кроме того, ряд препаратов не разрешён к применению в определённых возрастных группах (например, тетрациклины у детей в возрасте до 8 лет и др.). Наличие генетических и метаболических особенностей также может оказать значительное влияние на использование или токсичность некоторых АМП. Так, например, скорость конъюгации и биологической инактивации изониазида определена генетически. Так называемые "быстрые ацетиляторы" наиболее часто встречаются среди азиатской популяции, "медленные" - в США и Северной Европе.

Сульфаниламиды, хлорамфеникол и некоторые другие препараты способны вызывать гемолиз у пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы. Выбор препаратов у беременных и лактирующих животных также представляет определённые сложности. Считается, что все АМП способны проникать через плаценту, однако степень проникновения среди них значительно варьирует. Вследствие этого, использование АМП у беременных обеспечивает их прямое воздействие на плод. Несмотря на практически полное отсутствие клинически подтвержденных данных о тератогенном потенциале антибиотиков у людей, опыт показывает, что большинство пенициллинов, цефалоспоринов, а также эритромицин безопасны для использования у беременных. В то же время, например, метронидазол обладал тератогенным эффектом у грызунов.

Практически все АМП проникают в грудное молоко. Количество препарата, проникающее в молоко, зависит от степени его ионизации, молекулярной массы, растворимости в воде и липидах. В большинстве случаев концентрация АМП в грудном молоке является достаточно низкой. Однако даже низкие концентрации определенных препаратов способны привести к неблагоприятным последствиям для детёныша. Так, например, даже малые концентрации сульфаниламидов в молоке могут приводить к повышению уровня несвязанного билирубина в крови (вытесняя его из связи с альбуминами. Способность печени и почек пациента к метаболизму и элиминации применяемых АМП является одним из наиболее важных факторов при решении вопроса об их назначении, особенно в случае, если высокие сывороточные или тканевые концентрации препарата являются потенциально токсичными. В случае нарушения функции почек для большинства препаратов требуется коррекция дозы. Для других препаратов (например, эритромицина) коррекция дозы требуется при нарушении функции печени. Исключениями из вышеуказанных правил являются препараты, имеющие двойной путь выведения (например, цефоперазон), коррекция дозы которых требуется лишь в случае комбинированного нарушения функции печени и почек.

Пятый шаг - выбор АМП на основании тяжести течения инфекционного процесса. Антимикробные средства по глубине воздействия на микроорганизм могут оказать бактерицидное или бактериостатическое действие. Бактерицидное действие приводит к гибели микроорганизма, так действуют, например, бета-лактамные антибиотики, аминогликозиды. Бактериостатическое действие заключается во временном подавлении роста и размножения микроорганизмов (тетрациклины, сульфаниламиды). Клиническая эффективность средств бактериостатического действия зависит от активного участия в уничтожении микроорганизмов собственными защитными механизмами организма-хозяина.

Более того, бактериостатический эффект может быть обратим: при отмене препарата микроорганизмы возобновляют свой рост, инфекция вновь дает клинические проявления. Поэтому бактериостатические средства следует применять дольше для обеспечения постоянного терапевтического уровня концентрации препарата в крови. Бактериостатические препараты не следует комбинировать с бактерицидными. Это объясняется тем, что бактерицидные средства эффективны в отношении активно развивающихся микроорганизмов, и замедление их роста и размножения статическими средствами создает устойчивость микроорганизмов к бактерицидным агентам. С другой стороны, сочетание двух бактерицидных агентов, как правило, бывает весьма эффективным. На основании вышеизложенного, при тяжелых инфекционных процессах предпочтение отдается препаратам, которые имеют бактерицидный механизм действия и соответственно оказывают более быстрый фармакологический эффект. При легких формах могут быть использованы бактериостатические АМП, для которых фармакологический эффект будет отсрочен, что требует более поздней оценки клинической эффективности и более длительных курсов проводимой фармакотерапии.

Шестой шаг - из списка антибиотиков, составленного на втором, третьем, четвертом и пятом шагах, выбирают препараты, отвечающие требованиям по безопасности. Нежелательные побочные реакции (НПР) развиваются в среднем у 5% пациентов, получавших антибиотиков, что в ряде случаев приводит к удлинению сроков лечения, увеличению стоимости лечения и, даже, летальному исходу. Например, использование эритромицина у беременных женщин в третьем триместре обуславливает возникновение у новорожденного ребенка пилороспазма, что в дальнейшем требует инвазивных методов обследования и коррекции возникшей НПР. В случае, если НПР развиваются при использовании комбинации АМП, чрезвычайно сложно определить, каким именно препаратом они вызваны.

Седьмой шаг - среди препаратов, подходящих по эффективности и безопасности, предпочтение отдают средствам с более узким противомикробным спектром. Это снижает риск устойчивости патогенов.

Восьмой шаг - из оставшихся антибиотиков выбирают АМП с наиболее оптимальным путем введения. Пероральный прием препарата допустим при умеренных инфекциях. Парентеральное введение часто бывает необходимым при острых инфекционных состояниях, требующих экстренной терапии. Поражение некоторых органов требует особых путей введения, например в спинномозговой канал при менингите. Соответственно для лечения той или иной инфекции перед врачом стоит задача определить наиболее оптимальный путь его введения для конкретного пациента. В случае выбора конкретного пути введения врач должен быть уверен, что АМП принимается в строгом соответствии с предписаниями. Так, например, всасывание некоторых препаратов (например, ампициллина) значительно снижается при приёме с пищей, в то время как для феноксиметилпенициллина подобная зависимость не отмечается. Кроме того, сопутствующий приём антацидов или железосодержащих препаратов значительно снижает абсорбцию фторхинолонов и тетрациклинов вследствие образования нерастворимых соединений - хелатов. Однако, не все АМП могут применяться перорально (например, цефтриаксон). Кроме того, для лечения пациентов с тяжёлыми инфекциями чаще используется парентеральное введение препаратов, позволяющее достичь более высоких концентраций. Так, цефотаксима натриевая соль может эффективно применяться внутримышечно, поскольку при этом пути введения достигаются её терапевтические концентрации в крови. В чрезвычайно редких случаях возможно интратекальное или интравентрикулярное введение некоторых АМП (например, аминогликозидов, полимиксинов), которые плохо проникают через гематоэнцефалический барьер, при терапии менингитов, вызванных множественно-резистентными штаммами. В то же время, в/м и в/в введение антибиотиков позволяет достигать терапевтических концентраций в плевральной, перикардиальной, перитонеальной или синовиальной полостях. Вследствие этого, введение препаратов непосредственно в вышеуказанные области не рекомендуется.

Девятый шаг - выбор АМП, для которых допустима возможность использования ступенчатой антибактериальной терапии. Самый простой способ добиться гарантированного введения нужного антибиотика больному - это парентеральное введение добросовестным доктором. Лучше использовать препараты, эффективные при одно- или двукратном введении. Однако парентеральный путь введения дороже приема внутрь, чреват постинъекционными осложнениями и некомфортен для пациентов. Такие проблемы можно обойти, если существуют пероральные антибиотики, удовлетворяющие предыдущим требованиям. В этой связи особенно актуальным является использование ступенчатой терапии - двухэтапного применения антиинфекционных препаратов с переходом с парентерального на, как правило, пероральный путь введения в возможно более короткие сроки с учетом клинического состояния пациента. Основная идея ступенчатой терапии заключается в сокращении длительности парентерального введения антиинфекционного препарата, что может привести к значительному уменьшению стоимости лечения, сокращению срока пребывания в стационаре при сохранении высокой клинической эффективности терапии. Выделяют 4 варианта ступенчатой терапии:

I - вариант. Парентерально и внутрь назначают один и тот же антибиотик, оральный антибиотик обладает хорошей биодоступностью;

II - Парентерально и внутрь назначают один и тот же антибиотик - оральный препарат имеет низкую биодоступность;

III - Парентерально и внутрь назначают разные антибиотики - оральный антибиотик обладает хорошей биодоступностью;

IV - Парентерально и внутрь назначают разные антибиотики - оральный препарат имеет низкую биодоступность.

С теоретической точки зрения идеальным является первый вариант. Второй вариант ступенчатой терапии приемлем при инфекциях легкой или средней тяжести, когда возбудитель высоко чувствителен к применяемому оральному антибиотику, а у пациента нет иммунодефицита. На практике чаще всего используется третий вариант, так как не все парентеральные антибиотики имеют пероральную форму. Оправданным является применение на втором этапе ступенчатой терапии орального антибиотика по крайней мере того же класса, что и парентеральный препарат, так как использование антибиотика другого класса может стать причиной клинической неэффективности вследствие резистентности к нему возбудителя, неэквивалентной дозы или новых нежелательных реакций. Важным фактором при ступенчатой терапии является срок перевода пациента на пероральный путь введения антибиотика, ориентиром могут служить стадии инфекции. Выделяют три стадии инфекционного процесса на лечении:

I стадия продолжается 2-3 дня и характеризуется нестабильной клинической картиной, возбудитель и его чувствительность к антибиотику, как правило, не известны, антибактериальная терапия носит эмпирический характер, чаще всего назначают препарат широкого спектра действия;

На II стадии клиническая картина стабилизируется или улучшается, возбудитель и его чувствительность могут быть установлены, что позволяет провести коррекцию терапии;

На III стадии наступает выздоровление и антибактериальная терапия может быть завершена.

Выделяют клинические, микробиологические и фармакологические критерии перевода пациента на второй этап ступенчатой терапии.

Выбор оптимального антибиотика для ступенчатой терапии не является простой задачей. Существуют определённые характеристики "идеального" перорального антибиотика для второго этапа ступенчатой терапии:

Оральный антибиотик тот же, что и парентеральный;

Доказанная клиническая эффективность при лечении данного заболевания;

Наличие различных оральных форм (таблетки, растворы и т. д.);

Высокая биодоступность;

Отсутствие лекарственных взаимодействий на уровне всасывания;

Хорошая переносимость при пероральном приеме;

Длительный интервал дозирования;

Низкая стоимость.

Выбирая оральный антибиотик, необходимо учитывать его спектр активности, фармакокинетические характеристики, взаимодействие с другими препаратами, переносимость, а также достоверные данные о его клинической эффективности при лечении конкретного заболевания. Одной антибиотиком является показатель биодоступности.

Предпочтение следует отдавать препарату с наибольшей биодоступностью, ее необходимо учитывать и при определении дозы. При назначении антибиотика врач должен быть уверен, что его концентрация в очаге инфекции будет превосходить минимальную подавляющую концентрацию (МПК) для возбудителя. Наряду с этим, следует учитывать такие фармакодинамические параметры, как время сохранения концентрации выше МПК, площадь под фармакокинетической кривой, площадь под фармакокинетической кривой выше МПК и другие. После выбора перорального антибиотика и перевода пациента на второй этап ступенчатой терапии необходимо продолжать динамический контроль за его клиническим состоянием, переносимостью антибиотика и приверженностью к проводимой терапии. Ступенчатая терапия обеспечивает клинические и экономические преимущества как пациенту, так и лечебному учреждению. Преимущества для пациента связаны, с уменьшением количества инъекций, что делает лечение более комфортным и уменьшает риск возникновения постинъекционных осложнений - флебитов, постинъекционных абсцессов, катетер-ассоциированных инфекций. Таким образом, ступенчатая терапия может применяться в любых лечебных учреждениях, она не влечет за собой дополнительных вложений и затрат, а требует лишь изменения привычных подходов врачей к проводимой антибактериальной терапии.

Десятый шаг - из оставшихся антибиотиков выбирают самый дешевый. За исключением бензилпенициллина, сульфаниламидов и тетрациклинов, АМП являются дорогостоящими препаратами. Вследствие этого, нерациональное использование комбинаций может привести к существенному и неоправданному увеличению стоимости терапии пациентов.

Одиннадцатый шаг - обеспечить наличие нужного препарата. Если предыдущие и последующие шаги касаются медицинских вопросов, то здесь нередко возникают организационные проблемы. Поэтому если врач не прилагает усилий по убеждению людей, от которых зависит наличие требуемых препаратов, то все описанные ранее шаги не нужны.

Двенадцатый шаг - определить эффективность антибиотикотерапии. Основным методом оценки эффективности антимикробной терапии у конкретного пациента является мониторинг клинических симптомов и признаков заболевания на 3 сутки («правило 3-го дня»). Его суть в том, чтобы на вторые - третьи сутки оценить, есть ли у пациента положительная динамика. Например, можно оценить, как себя ведет температурная кривая. Для некоторых антибиотиков (например, аминогликозидов) рекомендуется проводить мониторинг сывороточных концентраций с целью профилактики развития токсических эффектов, особенно, у пациентов с нарушениями функции почек.

Тринадцатый шаг - необходимость в комбинированной антимикробной терапии. Несмотря на то, что большинство инфекционных заболеваний может успешно лечиться одним препаратом, существуют определённые показания для назначения комбинированной терапии.

При комбинировании нескольких АМП, возможно получение in vitro различных эффектов в отношении определенного микроорганизма:

Аддитивный (индифферентный) эффект;

Синергизм;

Антагонизм.

Об аддитивном эффекте говорят в случае, если активность АМП в комбинации эквивалентна их суммарной активности. Потенцеированный синергизм означает, что активность препаратов в комбинации выше их суммарной активности. Если два препарата являются антагонистами, то их активность в комбинации ниже по сравнению с раздельным применением. Возможные варианты фармакологического эффекта при сочетанном применении антимикробных препаратов. В зависимости от механизма действия все АМП можно подразделить на три группы:

I-группа - антибиотики, нарушающие синтез микробной стенки во время митоза. (Пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы (тиенам, меропенем), монобактамы (азтреонам), ристомицин, гликопептидные препараты (ванкомицин, тейкопланин));

II-группа - антибиотики, нарушающие функцию цитоплазматической мем-браны (Полимиксины, полиеновые препараты (нистатин, леворин, амфотерицин В), аминогликозиды (канамицин, гентамин, нетилмицин), гликопептиды);

III группа - антибиотики, нарушающие синтез белков и нуклеиновых кислот (левомицетин, тетрациклин, линкозамиды, макролиды, рифампицин, фузидин, гризеофульвин, аминогликозиды).

При совместном назначении антибиотиков из I группы возникает синергизм по типу суммации (1 + 1 = 2).

Антибиотики I группы можно комбинировать с препаратами II группы, при этом происходит потенциирование их эффектов (1 + 1 = 3), но нельзя их комбинировать с препаратами III группы, которые нарушают деление микробных клеток. Антибиотики II группы можно комбинировать друг с другом и с препаратами I и III групп. Однако все эти комбинации потенциально токсичные, и суммация терапевтического эффекта вызовет суммацию токсического действия. Антибиотики III группы можно комбинировать друг с другом, если они влияют на различные субъединицы рибосом, при этом происходит суммация эффектов.

Субъединицы рибосом:

Левомицетин - 50 S субъединица;

Линкомицин - 50 S субъединица;

Эритромицин - 50 S субъединица;

Азитромицин - 50 S субъединица;

Рокситромицин - 50 S субъединица;

Фузидин - 50 S субъединица;

Гентамицин - 30 S субъединица;

Тетрациклин - 30 S субъединица.

В противном случае, если два АМП действуют на одинаковую субъединицу рибосом, то происходит индифференция (1 + 1 = 1), или антагонизм (1 + 1 = 0,75).

Четырнадцатый шаг - продолжить терапию или при необходимости скорректировать ее. Если на предыдущем шаге выявлена положительная динамика, то лечение продолжается. А если нет, то антибиотики надо менять.

Замена одного АМП другим оправдана в следующих случаях:

При неэффективности лечения;

При развитии угрожающих здоровью или жизни пациента нежелательных реакциях, которые вызваны антибиотиком;

При применении препаратов, имеющих ограничения по длительности применения, например у аминогликозидов.

В ряде случаев приходится пересмотреть всю тактику ведения больных, включая уточнение диагноза. Если нужно выбрать новый препарат, следует вернуться на шаг номер один и вновь составить список микробов, находящихся под подозрением. К этому времени могут подоспеть микробиологические результаты. Они помогут, если лаборатория сумела идентифицировать возбудителей и есть доверие к качеству анализов. Однако даже хорошая лаборатория далеко не всегда может выделить патогенов, и тогда составление перечня вероятных возбудителей вновь проходит умозрительно. Затем повторяются все остальные шаги, с первого по двенадцатый. То есть алгоритм выбора антибиотиков работает в виде замкнутого цикла, до тех пор пока сохраняется необходимость в назначении противомикробных средств. Хочется напомнить, что самое простое при смене АМП его поменять, а самое сложное понять, почему возникла, необходимость смены АМП (значимые взаимодействия АМП с другими препаратами, неадекватный выбор, низкая комплаетность пациента, низкие концентрации в поврежденных органах и др.).

Заключение

На бумаге алгоритм выглядит очень громоздким, но на самом деле при небольшой практике вся эта цепочка размышлений прокручивается в уме быстро и почти автоматически. бактерия терапия антибиотик

Естественно, некоторые этапы назначения антибиотиков происходят не в мыслях, а требуют реального взаимодействия между несколькими людьми, например, между врачом и хозяином.

Но вовремя составленный правильный план лечения способствует уменьшению материальных затрат и ускорению выздоровления пациента с минимальными побочными эффектами от применения от этих препаратов.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

    Антибиотики как вещества природного, полусинтетического происхождения, подавляющие рост живых клеток. Механизм действия и токсическое влияние актериостатических препаратов широкого спектра. Применение противогрибковых средств и противовирусных препаратов.

    презентация , добавлен 16.09.2014

    Антимикробная химиотерапия. Группы и классы антимикробных лекарственных средств. Этиотропная, эмпирическая терапия. Профилактическое применение антибактериальных препаратов. Алгоритм назначения антибиотиков. Определение чувствительности к антибиотику.

    презентация , добавлен 23.11.2015

    Оптимизация фармакодинамики антибактериальных препаратов. Фармакокинетика полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов III и IV поколения, аминогликозидных антибиотиков. Определение антибиотиков в сыворотке крови и смешанной нестимулированной слюне.

    курсовая работа , добавлен 28.01.2011

    Характеристика хроматографических методов идентификации антибиотиков и их отнесения к той или иной группе антибактериальных препаратов. Анализ исследований ученых мира в сфере выявления и классификации антибиотиков в различных медицинских препаратов.

    курсовая работа , добавлен 20.03.2010

    Спектр активности антимикробных средств. Принцип действия антибактериальных, противогрибковых и антипротозойных препаратов. Способы получения антибиотиков. Структуры клетки, служащие мишенями для антибактериальных химиотерапевтических препаратов.

    презентация , добавлен 27.09.2014

    Понятие об антибиотиках - химических веществ биологического происхождения, подавляющих активность микроорганизмов. Функции цитоплазматических мембран и влияние на них антибиотиков. Характеристика групп антибиотиков, нарушающих структуру и функцию ЦПМ.

    реферат , добавлен 05.12.2011

    Первооткрыватели антибиотиков. Распространение антибиотиков в природе. Роль антибиотиков в естественных микробиоценозах. Действие бактериостатических антибиотиков. Устойчивость бактерий к антибиотикам. Физические свойства антибиотиков, их классификация.

    презентация , добавлен 18.03.2012

    Характеристика групп антибактериальных препаратов в отношении основных возбудителей урогенитальных инфекций: бета-лактамные антибиотики, аминогликозиды, макролиды и хинолоны. Назначение антибактериальных препаратов при цистите, пиелонефрите и уретрите.

    реферат , добавлен 10.06.2009

    Особенности использования антибактериальных средств для лечения и профилактики инфекционных заболеваний, вызванных бактериями. Классификация антибиотиков по спектру противомикробного действия. Описания отрицательных последствий применения антибиотиков.

    презентация , добавлен 24.02.2013

    История открытия антибиотиков. Фармакологическое описание антибактериальных средств избирательного и неизбирательного действия как форм лекарственных препаратов. Принципы рациональной химиотерапии и свойства противомикробных химиотерапевтических средств.

Проведение ранней антибиотикотерапии обычно зависит от результатов окрашивания по Граму отделяемого из нижних дыхательных путей, а также от клинических условии. Некоторые распространённые сочетания антибиотиков, основанные на результатах окрашивания мазка мокроты по Граму, представлены в табл. 44-5. Дозы антибиотиков даны в главе 47.

ГРАМОТРИЦАТЕАЬНЫЕ БАКТЕРИИ

В данном случае нас интересует, какие препараты способны активно воздействовать на возбудители видаPseudomonas, а также какие существуют рекомендации по комбинированию аминогликозидов с пенициллинами, обладающими антипсевдомонадной активностью, либо с цефалоспорином 3-го поколения цефтазидимом. Если некоторые из грамотрицательных бактерий, выделенных из плевральной жидкости, окажутся анаэробами, то можно назначить высокоактивный бета-лактамный антибиотик широкого спектра действия имипенем в сочетании с аминогликозидом. Хотя комбинированную антибиотикотерапию при госпитальной пневмонии часто оправдывают риском высокой летальности, нет подтверждения того, что она даёт лучшие результаты при лечении тяжелой пневмонии (вызванной грамотрицательными микроорганизмами и не сопровождающейся нейтропенией), чем применение одного лишь лекарственного средства.

ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ

Возбудитель - золотистый стафилококк, особенно его штаммы, устойчивые к метицилли-ну. Вероятно, единственным эффективным препаратом в отношении грамположительных кокков является ванкомицин.

Таблица 44-5

Эмпирическая антибиотикотерапия

Окрашивание по Граму Антибиотик Комментарий
Грамотрицательные палочки: одиночные Аминогликозид + цефтазидим Двойное воздействие на Pseudomonas
множественные Аминогликозид + имипенем Имипенем дополнительно действует на анаэробы
Грамположительные кокки Ванкомицин Ванкомицин действует на всю грамположительную микрофлору, включая метициллинрезистентныеStaphylococcus и анаэробы
Смешанная микрофлора Имипенем, ванкомицин Действуют на анаэробы, грамположительную и грамотрицательную микрофлору, исключая Pseudomonas
Микроорганизмы отсутствуют: при иммунодефиците Аминогликозид + цефтазидим Препараты должны воздействовать наPseudomonas
В остальных случаях Не требуется

АНАЭРОБНЫЕ МИКРООРГАНИЗМЫ

Большинство пневмоний, вызванных анаэробными микроорганизмами, имеет полимикробную этиологию. При этом в 15% бактериальных культур присутствует Bacteroidesfragilis. До сих пор бензилпенициллин остаётся препаратом выбора при таких заболеваниях, даже когда B .fragilis - только один из возбудителей пневмонии, имеющей полимикробную этиологию. Однако сейчас существует тенденция к использованию иных препаратов в лечении госпитализированных больных. Высокой антибактериальной активностью в отношении анаэробов обладают при внутривенном введении (через 6 ч) клиндамицин (300 мг), метронидазол (250-500 мг) и имипенем (1 г).

БУДУЩЕЕ - ПРОФИЛАКТИКА?

В последние годы появилась тенденция к устранению микрофлоры ротовой полости путём местного применения антибиотиков с целью снижения частоты госпитальной пневмонии. Невсасывающиеся антибиотики (обычно полимиксина М сульфат и какой-либо аминогликозид) приготовляют в виде раствора или пасты, а затем ими обрабатывают непосредственно слизистую оболочку полости рта . Результаты такой профилактики воодушевляют: во всех исследованиях отмечено выраженное снижение частоты внутрибольничной пневмонии. Однако прежде чем будет вынесено окончательное решение, следует провести дальнейшие исследования в этой области.

ПНЕВМОНИЯ И СПИД

Пневмония - отличительный признак синдрома приобретённого иммунодефицита (СПИД), а также основная причина смерти при нём. Лёгкие больных СПИДом могут поражать различные возбудители, большей частью условно-патогенные.Pneumocystis carinii ответственна более чем за 50% пневмоний у больных СПИДом . К числу прочих возбудителей относятся вирусы (например, цитомегаловирус и вирус простого герпеса), грибы (криптококки, кандиды, аспергиллы и др.), атипичные микобактерии (птичий тип) и гноеродные бактерии (стрептококки, стафилококки, легионеллы и грамотрицательные патогенные микробы, обитающие в кишечнике). Следует обратить внимание на то, что больные СПИДом могут иметь инфекции, вызванные банальными бактериями, не упомянутыми выше.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Ранние проявления пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, следующие: одышка, тахипноэ и увеличение альвеолярно-артериальной разницы по кислороду (градиента А-а рО 2). Изменения на рентгенограммах грудной клетки в начале болезни варьируют от незначительных до диффузных альвеолярных инфильтратов . Исследование лёгких на ранних стадиях пневмоцистной пневмонии часто безрезультатно, за исключением обнаружения высокого градиента А-а рО 2 . Если при рентгенографии грудной клетки не выявлено патологии, то можно провести сканирование лёгких с галлием, позволяющее диагностировать воспаление. Однако сканирование неспецифично и не позволяет идентифицировать возбудитель. Поражение лимфатических узлов в корнях лёгких и плевральный выпот более часты при саркоме Капоши, чем при лёгочных инфекциях.

ДИАГНОСТИКА

Диагностические усилия направлены на идентификацию Pneumocystis carini или в мокроте (полученной путём откашливания после вдыхания 3 или 5% раствора натрия хлорида), или в смывах из бронхов. Выявление возбудителя в мокроте может достигать 70%, но это исследование должен проводить только цитопатолог, обученный распознаванию пневмоцист. Промывание бронхов 100 мл изотонического раствора натрия хлорида - стандартный метод получения возбудителя из нижних дыхательных путей.

Для лечения пневмоцистной пневмонии обычно применяют сочетание триметоприма и сульфаметоксазола (комбинированный препарат котримоксазол, бактрим и др.) и лентамидин. Оба препарата одинаково эффективны (но не при кратком курсе), хотя они могут давать выраженные побочные эффекты .

Триметоприм-сульфаметоксазол (Т-С). Данный комбинированный препарат обычно расценивают как средство выбора в начале лечения при отсутствии аллергии на сульфаниламиды в анамнезе (более подробная информация о препарате дана в главе 47).

Доза: триметоприм 20 мг/кг и сульфаметоксазол 100 мг/кг.

Пути введения: через рот или внутривенный.

Интервал: через каждые 6-8 ч.

При применении Т-С наблюдаются различные побочные эффекты, в том числе диспепсические явления (тошнота, рвота, анорексия), кожные аллергические реакции (эритематозная сыпь, крапивница, зуд), угнетение кроветворения (лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения) и нефрит. Как показано в табл. 47-7, частота побочных эффектов гораздо выше у больных СПИДом. Неблагоприятные влияния Т-С могут быть уменьшены, если снизить дозу триметоприма до 15 мг/кг и сульфаметоксазола до 75 мг/кг.

Пентамидин обычно используют у больных, не переносящих Т-С или не имеющих положительных результатов при лечении Т-С.

Доза: 4 мг/кг (на 100 мл 5% раствора глюкозы). (Помните, что нельзя разводить пентамидин в изотоническом растворе натрия хлорида.)

Путь введения: внутривенный (инфузия длится более 60 мин).

Интервал: через каждые 24 ч.

Побочные эффекты пентамидина выражены сильнее, чем у Т-С, и включают гипогликемию, гипергликемию и инсулинзависимый сахарный диабет, лейкопению, тромбоцитопению, гематурию, ортостатическую гипотензию и др. . Все нежелательные реакции, за исключением сахарного диабета, обратимы в случае прекращения введения лекарственного средства.

Кортикостероиды. В последние годы некоторые надежды вселяет назначение больших доз кортикостероидов больным резистентной пневмоцистной пневмонией. Так, например, в одном из исследований 10 больным пневмоцистной пневмонией, быстро прогрессировавшей, несмотря на обычное лечение, был назначен метилпреднизолон (внутривенно в дозе 40 мг через каждые 6 ч). Все они, за исключением одного, выздоровели . В нашем госпитале мы применяем кортикостероиды при резистентной пневмоцистной пневмонии с различными результатами. По нашему мнению, сегодня значимость лечения кортикостероидами при такой пневмонии не определена.

Пневмония

Материал из Википедии - свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 24 февраля 2015; проверки требует 1 правка.

Пневмони́я (др.-греч. πνευμονία от πνεύμων) (воспале́ние лёгких) - воспалениелёгочной ткани, как правило, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) иинтерстициальной ткани лёгкого .

Термин «пневмония» объединяет большую группу болезней, каждая из которых имеет свою этиологию, патогенез, клиническую картину, рентгенологические признаки, характерные данные лабораторных исследований и особенности терапии. Может протекать как самостоятельное заболевание или как осложнение других болезней. [источник не указан 1428 дней ]

Неинфекционные воспалительные процессы в лёгочной ткани обычно называютпневмонитами или (в случае преимущественного поражения респираторных отделов лёгких) альвеолитами. На фоне подобных асептических воспалительных процессов нередко развивается бактериальная, вирусно-бактериальная или грибковая пневмония.

Основным методом диагностики является рентгенологическое исследование лёгких, основным методом лечения - антибактериальная терапия. Поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии (более 8 часов) ухудшают прогноз заболевания. В некоторых случаях возможен летальный исход.

· 1 Классификация

o 1.1 Пневмонии, вызванные различными возбудителями

· 2 Распространение

· 3 Патогенез пневмонии

· 4 Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии

· 5 Клиническая картина

o 5.1 Крупозная пневмония

· 6 Диагностические методы исследования

o 6.1 Основные

o 6.2 Дополнительные

· 7 Лечение пневмонии

· 8 Вакцинопрофилактика

· 9 Эффективность пневмококковых вакцин

· 10 Осложнения

· 11 Прогноз

· 12 См. также

· 13 Примечания

Классификация[править | править вики-текст]

Пневмония может быть

· очаговой - то есть занимать небольшой очаг лёгкого (бронхопневмония - респираторные отделы+бронхи)

· сегментарной - распространяться на один или несколько сегментов лёгкого,

· долевой - захватывать долю лёгкого. Классическим примером долевой пневмонии является крупозная пневмония - преимущественно альвеолы и прилежащий участок плевры.

· сливной - слияние мелких очагов в более крупные.

· тотальной - если распространяется на всё лёгкое.

Кроме того, пневмония может быть односторонней , если поражено только одно лёгкое, и двусторонней , если больны оба лёгких.

Пневмония может быть первичной, если она выступает как самостоятельное заболевание, и вторичной, если она развилась на фоне другой болезни, например, вторичная пневмония на фоне хронического бронхита.

Различают также.

· 1. Внебольничная пневмония:

1.1 с нарушением иммунитета;

1.2 без нарушения иммунитета;

1.3 аспирационная.

· 2. Внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония:

2.1 аспирационная;

2.2 вентиляционная;

2.3 цитостатическая (на фоне приема цитостатиков);

2.4 реципиенты донорских органов.

· 3. Пневмония, связанная с медицинским вмешательством:

3.1 частые госпитализации;

3.2 гемодиализ;

3.3 парентеральное введение лекарств;

3.4 Жители домов престарелых.

Пневмонии, вызванные различными возбудителями [править | править вики-текст]

К этой группе можно отнести пневмонии, вызванные различными возбудителями, которые имеют различныеэпидемиологические, клинические и анатомические проявления, нуждаются в различной терапии и методахпрофилактики, пневмонию при ВИЧ инфекции и больничную пневмонию.

· Пневмококковая пневмония

· Стафилококковая пневмония

· Стрептококковая пневмония

· Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae палочка Афанасьева-Пфейффера

· Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae

· Пневмония, вызванная Legionella pneumophila

· Пневмония, вызванная Chlamydia psittaci

· Пневмония, вызванная Escherichia coli

· Пневмония, вызванная Pseudomonas aeruginosa

· Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae

· Пневмония, вызванная Chlamydia pneumoniae

· Пневмония, вызванная Pneumocystis carinii (в современной терминологии - Pneumocystis jirovecii )

· Кандидозная пневмония

· Аспергиллёз лёгких

· Вирусная пневмония

· Цитомегаловирусная пневмония

· Легочная чума

Распространение[править | править вики-текст]

Заболеваемость пневмонией зависит от многих факторов: уровня жизни, социального и семейного положения, условий труда, контакта с животными, путешествий, наличия вредных привычек, контакта с больными людьми, индивидуальных особенностей человека, географической распространённости того или иного возбудителя.
Пневмония остаётся одной из самых частых причин смерти детей и пожилых людей в наше время, особенно в социальных заведениях (дет. домах, интернатах, местах лишения свободы). Резко увеличивается частота пневмоний у пожилых больных в то время, когда они лечатся в госпитальных учреждениях по поводу другого заболевания. Существуют и резкие различия в этиологии больничной и внебольничной пневмонии.

Патогенез пневмонии[править | править вики-текст]

При пневмонии альвеолынаполняются жидкостью, которая препятствует попаданию кислорода в кровеносный сосуд. Слева нормальная альвеола, наполненная воздухом, справа альвеола наполнена жидкостью (показана чёрным цветом), появившейся при пневмонии.

Гистологическая картина пневмонии.

Наиболее частым путём проникновения микроорганизмов в лёгочную ткань является бронхогенный - и этому способствуют:аспирация, вдыхание микробов из окружающей среды, переселение патогенной флоры из верхних отделов дыхательной системы (нос, глотка) в нижний, медицинские манипуляции - бронхоскопия,интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, ингаляция лекарственных веществ из обсеменённых ингаляторов и т. д. Гематогенный путь распространения инфекции (с током крови) встречается реже - при внутриутробном заражении,септических процессах и наркомании с внутривенным введением наркотиков. Лимфогенный путь проникновения встречается очень редко. Далее, при пневмонии любой этиологии, происходит фиксация и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол - развивается острый бронхит или бронхиолит различного типа - от лёгкого катарального до некротического. Распространение микроорганизмов за пределы респираторных бронхиол вызывает воспаление лёгочной ткани - пневмонию. За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза и эмфиземы. Рефлекторно, с помощью кашля и чихания, организм пытается восстановить проходимость бронхов, но в результате происходит распространение инфекции на здоровые ткани, и образуются новые очаги пневмонии. Развивается кислородная недостаточность, дыхательная недостаточность, а в тяжёлых случаях и сердечная недостаточность. Больше всего поражаются II, VI, X сегменты правого лёгкого и VI, VIII, IX, Xсегменты левого лёгкого. Часто в процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы - бронхопульмональные, паратрахеальные, бифуркационные.

Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии[править | править вики-текст]

Дети раннего возраста:

· внутриутробная гипоксия и асфиксия;

· родовая травма;

· пневмопатии новорождённого;

· врождённые пороки сердца;

· пороки развития лёгкого;

· муковисцидоз;

· наследственные иммунодефициты;

· гипотрофии;

· гиповитаминозы.

Дети школьного возраста:

· хронические очаги инфекции в носоглотке;

· рецидивирующие бронхиты;

· муковисцидоз;

· приобретённые пороки сердца;

· иммунодефицитные состояния;

· курение.

Взрослые:

· курение и хронический бронхит;

· хронические болезни лёгких;

· эндокринные заболевания;

· сердечная недостаточность;

· иммунодефицитные состояния;

· хирургические операции грудной клетки и брюшной полости;

· длительное пребывание в горизонтальном положении;

· алкоголизм;

· наркомания.

Клиническая картина[править | править вики-текст]

Основные симптомы инфекционной пневмонии (англ.)

«Типичная» пневмония характеризуется резким подъёмом температуры, кашлем с обильным выделением гнойной мокроты и, в некоторых случаях,плевральной боли. При исследовании: укорочение перкуторного звука, жёсткое дыхание, усиленная бронхофония, усиленное голосовое дрожание, сначала сухие, а затем влажные, крепитирующие хрипы, затемнение на рентгенограмме. Такую пневмонию вызывают Streptococcus pneumoniae,Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.

«Атипичная» пневмония характеризуется постепенным началом, сухим, непродуктивным кашлем, преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов - головной боли, миалгии, боли и першения в горле, слабости и недомогания при минимальных изменениях на рентгенограмме. Этот тип пневмонии вызывают, как правило, Mycoplasma pneumoniae (микоплазменная пневмония), Legionella pneumophila(легионеллёзная пневмония), Chlamydia pneumoniae (хламидийная пневмония), Pneumocystis jirovecii(пневмоцистная пневмония).

«Вторичная» : аспирационная, септическая, на фоне иммунодефицита, гипостатическая, посттравматическая и др.

Аспирационная пневмония - развивается после вдыхания в лёгкие инородной массы (рвотные массы во время операции, потери сознания, травмы, у новорождённых аспирация амниотической жидкости во время родов), при этом микробы - возбудители пневмонии - попадают в лёгкие в составе этой инородной массы. Аспирационная пневмония развивается по типу очаговой пневмонии.

Крупозная пневмония [править | править вики-текст]

Ввиду особенностей развития крупозную пневмонию вполне целесообразно рассматривать как более или менее своеобразную форму пневмонии. При крупозной пневмонии патологический процесс проходит несколько стадий. В I стадии - стадии гипере­мии и прилива - воспаление в альвеолах приводит к их расширению и появлению в них экссудата. Во II стадии - стадии опеченения - сначала в альвеолярный экссудат из расширенных сосудов посту­пают эритроциты. Воздух из альвеол вытесняется. Запол­ненные фибрином альвеолы придают лёгкому цвет печени. Эта первая часть второй стадии носит название красного опеченения. Далее в экссудате начинают преобладать лейкоциты. Эта часть второй стадии на­зывается серым опеченением. Последняя, III стадия - стадия разрешения: фибрин и лейкоциты в альвеолах рассасыва­ются и частично отхаркиваются с мокротой. I стадия про­должается 2-3 дня, II - 3-5 дней. Разрешение наступает к 7 - 11-му дню болезни.

Возбудителем крупозной пневмонии (плевропневмонии) является пневмококк. Пневмония, вызванная этиммикробом, отличается своей масштабностью и тяжестью течения. Начало крупозной пневмонии острое. Температура тела повышается до 39-40 °C. Одышка наблюдается с первых дней болезни. Для этого вида пневмонии характерны поражения одной доли лёгкого, целого лёгкого или обоих лёгких. Чем больше объём поражения лёгких, тем тяжелее протекает процесс. На 3-4 день болезни появляются характерная ржавая мокрота и кашель. При кашле больной жалуется на сильные «колющие» боли в груди со стороны лёгкого, захваченного пневмонией. При очаговой пневмонии боли в груди, напротив, наблюдаются очень редко. При объективном обследовании первая стадия характеризуется сохранением везикулярного дыхания и притупленно-тимпаническим перкуторным звуком. Также выслушивается дополнительный дыхательный шум - крепитация - crepitatio indux. Во второй стадии - дыхание бронхиальное и тупой перкуторный звук. Подвижность нижнего легочного края пораженной стороны снижена. В третьей стадии как и в первой - везикулярное дыхание и притупленно-тимпанический перкуторный звук, а также крепитация - crepitatio redux.

Температура, кашель и выделение мокроты при крупозной пневмонии могут продержаться более 10 дней. На фоне крупозной пневмонии может развиться абсцесс лёгкого, сердечно-лёгочная недостаточность. В лечении бронхопневмонии используют антибиотики, отхаркивающие и муколитические средства.

Диагностические методы исследования[править | править вики-текст]

Пневмония при рентгеновском исследовании: А - Здоровые лёгкие, В - Затемнение на правом лёгком (светлая область на левой стороне снимка).

Основные [править | править вики-текст]

· Рентгенография грудной клетки.

· Микроскопическое исследования мокроты с окраской по Граму (Gram).

· Посев мокроты на питательные среды.

· Общий и биохимический анализ крови.

· Исследование газового состава крови.

Дополнительные [править | править вики-текст]

· Компьютерная томография грудной клетки.

· Парацентез плевральной полости и биопсия плевры.

· Бронхоскопия с биопсией.

· Посев крови на питательные среды.

· Выявление специфических антител.

· Биопсия лёгкого.

· Биопсия лёгкого после диагностической торакотомии.

· Анализ мочи.

Лечение пневмонии[править | править вики-текст]

Краеугольным камнем лечения пневмонии являются антибиотики. Выбор антибиотика осуществляется в зависимости от микроорганизма, вызвавшего пневмонию. Используются также препараты, расширяющие бронхи и разжижающие мокроту - внутрь или в виде ингаляций, кортикостероиды, внутривенные солевые растворы,кислород. Иногда выполняются плевральная пункция и бронхоскопия. Часто используется физиотерапия: ультрафиолетовое облучение, вибрационный массаж, лечебная физкультура, парафин, озокерит.

При неопределённом типе возбудителя в антибиотикотерапии внебольничной пневмонии применяют сочетание защищённых пенициллинов и цефалоспоринов (то есть антибиотики широкого спектра), макролидов, применяются также карбапенемы (тиенам, меропенем), респираторные фторхинолоны. При неэффективности терапии производят замену антибиотика. Критерием успешности терапии является нормализация температуры на третий день от начала применения антибиотика, а также данные объективного исследования и рентгенографии грудной клетки.

Вакцинопрофилактика[править | править вики-текст]