mājas→Deguns→ Alkohola ārstēšanas toksiskā iedarbība. Kā alkohols ietekmē cilvēka organismu – toksiska ietekme uz orgāniem un sistēmām

Alkohola ārstēšanas toksiskā iedarbība. Kā alkohols ietekmē cilvēka organismu – toksiska ietekme uz orgāniem un sistēmām

ALKOHOLA TOKSISKĀ IETEKME

Pēc darbības būtības alkohols ir narkotikas. Tika konstatēts, ka, palielinoties oglekļa atomu skaitam, palielinās narkotiskās iedarbības stiprums.

Etioloģija un patoģenēze

Saindējoties ar spirtiem urīnā, to koncentrācija ir zema. Alkoholi izdalās ar izelpoto gaisu, saturs audos ir atkarīgs no alkohola oksidēšanās ātruma. Metilspirts oksidējas lēnāk, etilspirts - ātrāk. Alkohola toksicitāte ir atkarīga no strukturālās formulas, daudzvērtīgie spirti ir maz toksiski (izņemot etilēnglikolu, kas sadalās toksiskā vielā - skābeņskābē).

Klīnika

Apziņas un jutīguma alkohola reibumā nav. Ir sejas ādas hiperēmija, āda ir auksta, akrocianoze, ķermeņa temperatūras pazemināšanās. Elpošana sekla, neregulāra. Samazināts radzenes reflekss, sklera injekcija, skolēna paplašināšanās. No mutes pastāvīgi jūtama alkohola smaka. Spiediens pazemināts, pulss biežs, vājš pildījums.

Diagnostika

Auskulācijas laikā sirds skaņas ir klusinātas, neritmiskas (dažreiz dzirdams galopa ritms). Bieži sākas vemšana, piespiedu urinēšana un defekācija. Kā komplikācija attīstās plaušu tūska. Lai droši diagnosticētu saindēšanos ar alkoholu, ir jānosaka alkohola līmenis asinīs, alkohola smarža. Ja cietušajam papildus alkohola reibumam ir kādas citas slimības, tad diagnoze ir sarežģīta.

Ārstēšana

Kuņģa skalošana pirmajās stundās ar ūdeni istabas temperatūrā. Augšējā tīrīšana elpceļi ar atveseļošanos no to caurlaidības. Detoksikācijas terapija - glikozes šķīduma intravenoza infūzija ar insulīnu (tas izraisa alkohola koncentrācijas samazināšanos asinīs). simptomātiska ārstēšana.

ALKOHOLA 2-PROPANOLA TOKSISKA IETEKME- alkohola negatīvā toksiskā ietekme uz ķermeni.

Etioloģija un patoģenēze

Patoģenēze ir līdzīga saindēšanās ar alkoholu.

Klīnika

Ļoti līdzīgs saindēšanās ar etilspirtu, bet smagāks. Propanola lietošana iekšā izraisa fotofobiju, asarošanu, reiboni, galvassāpes, sirdsdarbības pavājināšanos. Attīstās dispepsijas traucējumi (caureja, vemšana). Dažiem pacientiem pasliktinās dzirde, samazinās redzes asums. Pirmā palīdzība un ārstēšana ir līdzīga kā saindēšanās gadījumā ar etilspirtu. Smagas saindēšanās gadījumā ātri attīstās koma, un tad elpošanas apstāšanās dēļ iestājas nāve.

ALKOHOLA METANOLA TOKSISKĀ IETEKME- alkohola negatīvā toksiskā ietekme uz ķermeni.

Etioloģija un patoģenēze

Saindēšanās rodas, ja metilspirtu lieto iekšķīgi. Pēc narkotiskās iedarbības šis spirts ir zemāks par etilspirtu, taču tas ir daudz pārāks toksiskuma ziņā, jo sadalās toksiskos sabrukšanas produktos: skudrskābē un formaldehīdā. Šīs vielas galvenokārt ietekmē centrālo nervu sistēmu. Tā rezultātā asinsspiediens vispirms paaugstinās un pēc tam pazeminās, līdz tas sabrūk. Attīstās metaboliskā acidoze.

Klīnika

Bojājuma pakāpe ir atkarīga no uzņemtās indes daudzuma. Metanola saindēšanās attēlu raksturo tā neesamība vai viegla intoksikācija. Lietojot 200-300 ml alkohola vienā reizē, intoksikācija parādās gandrīz acumirklī. Cilvēks ir apdullināts, ļoti ātri attīstās koma. Refleksi ir pazemināti, tiek atzīmēta piespiedu urinēšana. Ir elpošanas traucējumi: sākumā tas ir skaļš, reti, dziļi, pēc tam - virspusējs un aritmisks. Parādās slikta dūša un vemšana. Ļoti agri šāds redzes traucējums veidojas kā "mušas" acu priekšā, neskaidra redze. Redzes traucējumi var progresēt līdz aklumam. Arteriālais spiediens un ķermeņa temperatūra pazeminās, zīlītes paplašinās, slikti reaģē uz gaismu. Pacients ir sajūsmā. Nāve nāk no elpošanas mazspējas.

Ārstēšana

Kuņģa skalošana, fizioloģiskais caurejas līdzeklis. Hemodialīze ar stabilu asinsspiedienu, peritoneālā dialīze, ja ir nestabila hemodinamika. Antidota ievadīšana - 5% etilspirta šķīdums intravenozi pilināmā veidā. Vitamīnu terapija, glikozes šķīdums ar insulīnu.

ALKOHOLA ETANOLA TOKSISKĀ IETEKME- alkohola negatīvā toksiskā ietekme uz ķermeni.

Etioloģija un patoģenēze

Etilspirtam ir nomācoša iedarbība uz centrālo nervu sistēmu. Pirmkārt, tiek ietekmēta smadzeņu garoza un subkortikālie veidojumi.

Klīnika

Alkohola uzņemšana tādā devā, kas nomāc muguras smadzenes un refleksus, nomāc elpošanas centra darbību. Ja alkohola koncentrācija asinīs sasniedz 0,4%, ir iespējama komas attīstība, un vairāk nekā 0,6% izraisa nāvi no sirds apstāšanās. Ja intoksikācija ir smaga, tad eiforijas un uzbudinājuma stadiju nomaina dziļa koma. Alkohols smaržo no mutes, putas uz lūpām. Ķermeņa temperatūra pazeminās, āda ir mitra, auksta. Pulss ar vāju pildījumu, bieži, ir sirds aktivitātes kritums. Ir krampji.

Ir 3 alkoholiskās komas pakāpes:

1) paaugstināts muskuļu tonuss, ir samazinājies košļāšanas muskuļi, izmaiņas EKG;

2) attīstās muskuļu hipotensija, samazinās cīpslu refleksi, bet saglabājas sāpju jutīgums;

3) dziļa koma, attīstās muskuļu hipotensija, nav radzenes un cīpslu refleksu.

Viena no briesmīgajām saindēšanās ar etilspirtu komplikācijām ir elpošanas mazspēja, ko izraisa mēles ievilkšana, gļotu aspirācija. Otra komplikācija ir mioglobinūrijas attīstība. Bieži pacientiem attīstās akūta nieru mazspēja.

Ārstēšana

Bieži saindēšanās iznākums ir atkarīgs no tā, cik ātri un pareizi cietušajam tiek sniegta pirmā palīdzība. Ir nepieciešams mazgāt kuņģi ar ūdeni istabas temperatūrā, izsūkt gļotas no mutes dobuma un, ja nav refleksu, intubēt. Pacientam ir kontrolēta elpa, saņemot pietiekamu daudzumu tīrs skābeklis. Simptomātiskā ārstēšana ir vērsta uz sirds un asinsvadu funkciju atjaunošanu un elpošanas sistēmas. Samazinoties spiedienam, tiek parakstīts mezatons, intravenozi tiek ievadīts glikozes šķīdums un vitamīni. Alkohola izvadīšanu paātrina piespiedu diurēzes lietošana.

Catad_theme Alkohola atkarība- raksti

Alkohola toksiskā iedarbība

ICD 10: T51

Apstiprināšanas gads (pārskatīšanas biežums): 2016 (pārskata ik pēc 3 gadiem)

ID: KR499

Profesionālās asociācijas:

Klīnisko toksikologu asociācija

Apstiprināts

Starpreģionālā labdarības sabiedriskā organizācija "Klīnisko toksikologu asociācija"

Piekritu

Veselības ministrijas Zinātniskā padome Krievijas Federācija __ __________201_

alkohols

etanols

propilspirts

izopropilspirts

amilspirts

butilspirts

alkohols, neprecizēts

ķīmiski toksikoloģiskā diagnostika

patoloģiski sindromi

paātrināta detoksikācija

Saīsinājumu saraksts

BP - asinsspiediens

ADH - alkohola dehidrogenāze

ALAT - alanīna transferāze

ASAT - aspartāta transferāze

GGTP - gamma-glutamiltranspeptidāze

GGTP - gamma-glutamiltransferāze

HD - hemodialīze

HDF - hemodiafiltrācija

GLC - gāzu šķidruma hromatogrāfija

GIT - kuņģa-zarnu trakts

IVL - mākslīgā plaušu ventilācija

KOS - skābju-bāzes stāvoklis

CT - datortomogrāfija

CPK - kreatīnfosfokināze

LDH - laktāta dehidrogenāze

ICD10 — Starptautiskās statistiskās klasifikācijas slimību un saistīto veselības problēmu klasifikācija, desmitā pārskatīšana

MRI - magnētiskās rezonanses attēlveidošana

ARDS - akūts respiratorā distresa sindroms

ICU - intensīvās terapijas nodaļa

PZh - kuņģa skalošana

Ultraskaņa - ultrasonogrāfija

FBS - fibrobronhoskopija

FD - piespiedu diurēze

CVP - centrālais venozais spiediens

AP - sārmainās fosfatāzes

EK - etilspirts

EGDS - esophagogastroduodenoscopy

EKG - elektrokardiogrāfija (kardiogramma)

EEG - elektroencefalogrāfija

EAPCCT – Eiropas saindēšanās centru un klīnisko toksikologu asociācija

LD - letāla (nāvējoša) deva

Rg - rentgenogramma

Termini un definīcijas

Alkohols- Ķīmiski spirti ietver jebkuru vienvērtīgu spirtu sērijā - metil, etil, propil, butil utt. SSK 10 šī vārda plašā nozīmē ar terminu "spirts", kas atrodas pozīcijā T.51 "Alkohola toksiskā iedarbība", ir domāti dažādi vienvērtīgie spirti - etilspirts (etanols), metilspirts (metanols), propilspirts. (propanols) utt. Krievijas ikdienas dzīvē oficiālā, specializētā zinātniskā literatūra, plašsaziņas līdzekļi, jēdziens un attiecīgi nosaukums "alkohols" ir saistīts ar etilspirtu (ES), kuram ir kods SSK 10 - T51 .0 Tādējādi termins alkohols būtībā tiek lietots kā alkoholisko dzērienu sinonīms.

Alkohola intoksikācija- frāze, kas raksturo veselības traucējumus, ko izraisījusi pārmērīga alkoholisko dzērienu lietošana. Vēsturiski terminu "alkohola intoksikācija" lieto dažāda profila medicīnas speciālisti, tostarp toksikologi, psihiatri-narkologi (galvenokārt), tiesu ārsti. Šobrīd jēdziens "alkohola intoksikācija" ir iekļauts SSK10 ar kodu F10 - Alkohola izraisīti psihiski un uzvedības traucējumi, tostarp: F.10.0 "Akūta intoksikācija" - kā akūta intoksikācija ar alkoholismu un alkohola intoksikācija. Tajā pašā laikā ir ierasts atšķirt šādas klīniskās formas: akūta alkohola intoksikācija: vienkārša alkohola intoksikācija; izmainītas alkohola intoksikācijas formas; patoloģiska intoksikācija; hronisks alkoholisms 1, 2, 3 stadijas; alkohola psihozes (alkoholiskais delīrijs, akūta alkohola halucinoze, akūta alkohola paranoiķis utt.). "Hroniska alkohola intoksikācija" raksturo slimību, kas attīstījusies ilgstošas ES ļaunprātīgas izmantošanas rezultātā un kam nav pievienota koma (izņemot vairāku orgānu mazspējas terminālo stadiju). Šai slimībai, vairāk ko raksturo dažādi uzvedības, mentalitātes pārkāpumi. Jēdzienu "alkohola intoksikācija", "akūta alkohola intoksikācija" un "saindēšanās ar alkoholu" aizstāšana bieži noved pie nepareizas cietušā diagnozes, hospitalizācijas un terapijas.

Alkoholiskā koma- koma, kas attīstījusies ES lietošanas rezultātā, galvenokārt alkoholisko dzērienu veidā toksiskā / letālā devā, ar toksisku / letālu etanola koncentrāciju asinīs.

Detoksikācija- no ārpuses nonākušas toksiskas vielas neitralizācijas un izvadīšanas process no organisma. Detoksikācija, kā dabisks process ķermeņa aizsardzībai no toksiskām vielām, ietver dažādi mehānismi, kuras mērķis ir pārvērst indi netoksiskos savienojumos (metabolītos), ko galvenokārt veic aknās, izvadot indi vai tās metabolītus Dažādi ceļi- caur nierēm, zarnām, aknām, plaušām, ādu. Laikā dabiska detoksikācija var veidoties metabolīti, kas ir toksiskāki par organismā nonākušo toksisko vielu (nāvējoša sintēze), turklāt, izejot cauri vielmaiņas procesam aknās, izdaloties caur nierēm, toksiskā viela un tās toksiskie metabolīti var izraisīt bojājumus šiem orgāniem un akūtas nieru vai aknu mazspējas attīstība.

Detox paātrinās Lai intensīvāk izvadītu toksisko vielu no organisma, tiek izmantotas dažādas paātrinātas detoksikācijas metodes, piemēram, piespiedu diurēze (urinēšanas pastiprināšana ar zālēm), kuņģa-zarnu trakta attīrīšana (kuņģa skalošana, caurejas līdzekļu, enterosorbentu ievadīšana, zarnu skalošana), ekstrakorporālās ķermeņa ekstrarenālās attīrīšanas metodes (hemodialīze un tās modifikācijas, hemosorbcija, peritoneālā dialīze, plazmaferēze u.c.).

Slimība- kas rodas saistībā ar patogēno faktoru ietekmi, organisma darbības, veiktspējas, spējas pielāgoties mainīgajiem ārējās un iekšējās vides apstākļiem pārkāpumiem, vienlaikus mainot ķermeņa aizsargājošās-kompensējošās un aizsargājošās-adaptīvās reakcijas un mehānismus.

Instrumentālā diagnostika- diagnostika, izmantojot dažādas ierīces, ierīces un instrumentus pacienta izmeklēšanai.

Reibums- dzīvībai svarīgās aktivitātes pārkāpums, ko izraisa toksiskas vielas, kas iekļūst organismā no ārpuses vai veidojas tajā, pārkāpjot dažādus bioķīmiskos procesus un izvadorgānu funkcijas un izraisot endotoksikozes attīstību. Mazā medicīniskā enciklopēdija. Reibums ir plašāks patoloģisks process, ietverot ne tikai un ne tik daudz eksogēnu, bet, iespējams, lielākā mērā arī endogēno toksikozi.

Laboratorijas diagnostika- metožu kopums, kura mērķis ir analizēt pētāmo materiālu, izmantojot dažādas specializētas iekārtas.

Saindēšanās- slimība, kas attīstās ārējas (eksogēnas) iedarbības rezultātā uz cilvēka vai dzīvnieka organismu ķīmiskie savienojumi daudzumos, kas rada traucējumus fizioloģiskās funkcijas un apdraud dzīvību

Saindēšanās ar alkoholu(vai etanols) - koma, akūti attīstīta ES toksiskas devas lietošanas rezultātā. Stāvoklis, kas nav saistīts ar samaņas zudumu pēc ES lietošanas, ir uzskatāms par alkohola intoksikāciju, kam nav nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība, jo cilvēks pats iziet no reibuma stāvokļa.

Sindroms- simptomu kopums ar kopīgu etioloģiju un patoģenēzi.

Somatogēnā saindēšanās stadija- akūtas ķīmiskas slimības gaitas periods, kas sākas pēc toksiskas vielas izņemšanas no organisma vai iznīcināšanas dažādu ķermeņa orgānu un sistēmu struktūras un funkciju pēdu bojājuma veidā, kas izpaužas kā parasti ar dažādām somatiskām, neiropsihiskām komplikācijām, piemēram, pneimoniju, akūtu nieru, aknu mazspēju, toksisku polineuropatiju, anēmiju, psihoorganisko sindromu utt. Šajā saindēšanās stadijā specifiska (antidota) terapija nav nepieciešama, un detoksikāciju var novirzīt tikai uz endotoksikozes ārstēšanu.

Valsts- izmaiņas organismā, kas rodas patogēnu un (vai) fizioloģisko faktoru ietekmes dēļ un kurām nepieciešama medicīniskā aprūpe;

Alkohola surogāti- apreibināšanās nolūkā lietoto alkoholisko dzērienu aizstājēji, kas ir vielas no vienvērtīgo, daudzvērtīgo spirtu grupas, organiskie šķīdinātāji, kuriem ir narkotiska ietekme uz centrālo nervu sistēmu, līdzīgi kā etanola iedarbība, bet, kā likums, ar augstāku toksicitāti. Tos izmanto ikdienas dzīvē un ražošanā tehniskiem nolūkiem, un tie nav paredzēti norīšanai. SSK10 nesatur apakšvirsrakstu "alkohola surogātu toksiskā iedarbība".

Toksigēnā saindēšanās stadija- akūtas ķīmiskas slimības gaitas periods, sākot no brīža, kad toksiska viela nonāk organismā koncentrācijā, kas spēj izraisīt specifisku iedarbību, un turpinās līdz brīdim, kad tā tiek izvadīta. Raksturīga specifika klīniskās izpausmes, kas atspoguļo toksiskas vielas ķīmiskās un toksikoloģiskās īpašības, tās ietekmi uz mērķa orgāniem. Šī slimības perioda smagums ir tieši atkarīgs no uzņemtās indes devas, tās koncentrācijas asinīs. Galvenais terapeitiskais uzdevums šajā periodā ir pēc iespējas agrāk samazināt tā ilgumu, izmantojot dažādas paātrinātas detoksikācijas metodes, pretinde, simptomātisku terapiju.

1. Īsa informācija

1.1. Definīcija

Alkoholi ir plaša un ļoti daudzveidīga klase organiskie savienojumi: tie ir plaši izplatīti dabā, tiem ir liela rūpnieciskā nozīme un tiem ir izcilas ķīmiskās īpašības.

Vislielākā toksikoloģiskā nozīme ir alifātiskajiem piesātinātajiem spirtiem ar garu ķēdi līdz 5 oglekļa atomiem (metil, etil, propil, butil un amils).

Alkohola toksiskā iedarbība(saskaņā ar ICD10 formulējumu) nozīmē veselības traucējumus, ko izraisa viena vai vairāku šīs grupas pārstāvju uzņemšana un tiek interpretēta kā akūta saindēšanās. Tajā pašā laikā no pozīcijas klīniskās īpašības dominējošā vērtība gan pēc šīs patoloģijas sastopamības biežuma, gan medicīnisko seku ziņā vadošā ir saindēšanās ar ES (etanolu) jeb plaši lietotu jēdzienu - saindēšanās ar alkoholu, kas no toksikologi, ir apziņas traucējumi (koma), ko izraisa pārmērīga vienlaicīga etanola uzņemšana. Var izpausties saindēšanās ar citiem šīs grupas spirtiem dažādi simptomi ar saglabātu apziņu.

Ņemot vērā augstāko toksicitāti un klīnisko izpausmju un komplikāciju specifiku, šajos ieteikumos nav ņemta vērā metanola (metilspirta) toksiskā iedarbība (saindēšanās), kas ir sadalīta atsevišķos klīniskos ieteikumos.

1.2. Etioloģija un patoģenēze

T51 grupas spirtiem ir raksturīga ierobežota nepastāvība un ar salīdzinoši zemu toksicitāti, akūta saindēšanās ar alkoholu inhalācijas ceļā. klīniskā prakse praktiski nenotiek, izņemot dažu spirtu (izopropil) un dažu spirtu saturošu tehnisko preparātu lietošanas inhalācijas gadījumus narkotiku intoksikācijas nolūkos. Klīniskajā praksē visizplatītākā ir akūta perorāla saindēšanās ar spirtiem, ko lieto intoksikācijas nolūkā.

Akūta saindēšanās ar alkoholu parasti rodas, lietojot etilspirtu vai dažādus alkoholiskos dzērienus, kuros etilspirta saturs pārsniedz 12%. Nāvējošā 96% etanola deva svārstās no 4 līdz 12 g uz 1 kg ķermeņa svara (aptuveni 700-1000 ml degvīna, ja nav tolerances). Alkoholiskā koma rodas, ja etanola koncentrācija asinīs ir 3 g / l un vairāk, nāve - pie koncentrācijas 5-6 g / l un vairāk. Saindēšanās, kā likums, ir mājsaimniecības raksturs - nejauša, ar mērķi apreibināties.

Saindēšanās ar tīriem augstākajiem spirtiem - propil-, butil-, amilspirtiem toksikoloģiskā praksē ir daudz retāk nekā ar etilspirtu, biežāk sastopama saindēšanās ar to maisījumu ar etilspirtu. Nāvējošās devas un koncentrācijas: aprakstīti nāvējošas saindēšanās gadījumi, lietojot 0,1-0,4 litrus propilspirta vai vairāk. Nāve iestājusies laika posmā no 4-6 stundām līdz 15 dienām, koma – kad propanola saturs asinīs bija aptuveni 150 mg%. Tomēr ir aprakstīta arī nāvējoša saindēšanās, kad tiek uzņemti 40 ml alkohola. Izopropilspirta letālā deva (LD100) iekšķīgi pieaugušajiem tiek uzskatīta par 240 ml, letālās koncentrācijas līmeņi svārstās no 0,04 mg/l bērniem un 4,4 mg/l pieaugušajiem. Iekļūšanas ceļi organismā – inhalācijas, orāli, perkutāni, tomēr klīniskajā praksē dominē saindēšanās šo spirtu iekšķīgas lietošanas rezultātā.

Fuzeleļļa ir augstāko (C3-C10) vienvērtīgo alifātisko spirtu, ēteru un citu savienojumu maisījums. Augstākie spirti ar līdz 10 oglekļa atomiem šķīst ūdenī. No toksikoloģiskā viedokļa orālais ceļš ir svarīgs. Neskatoties uz to, ka fūzeleļļas ir daudzos legālos alkoholiskos dzērienos, atsevišķiem vienvērtīgo spirtu pārstāvjiem kā neatkarīgām ķīmiskām vielām ir galvenā klīniskā un toksikoloģiskā nozīme.

Butilspirti (C4H9OH) - bezkrāsaini šķidrumi ar raksturīgu spirtam smaržu tiek izmantoti kā šķīdinātāji parfimērijas un farmācijas rūpniecībā, sintētiskā kaučuka ražošanā, BSK bremžu šķidruma (satur līdz 50% butanola) ražošanai u.c.

Amilspirti (С5Н11ОН) pastāv 8 amilspirta izomēru formā (primārie, sekundārie, terciārie amilspirti un izoamilspirti, dietilkarbinols, sek-butilkarbinols u.c.), kurus iegūst naftas rafinēšanas laikā. Galvenā praktiskā vērtība ir parastais amilspirts, fūzeleļļas galvenā sastāvdaļa – spirta fermentācijas eļļains produkts. Butilspirti, amilspirti var izraisīt bojājumus ieelpojot, saskaroties ar ādu, tomēr vislielāko bīstamību tie rada, ja tiek lietoti reibuma nolūkā vai kļūdaini "tīrā veidā" vai šķīdinātāju vai citu tehnisko šķidrumu sastāvā.

kopība fizikālās un ķīmiskās īpašības spirti, galu galā, nosaka šo savienojumu toksikokinētikas līdzību. Visi šīs grupas pārstāvji, nonākot iekšā, ātri uzsūcas asinīs no kuņģa un tievās zarnas augšējām daļām un ir diezgan vienmērīgi sadalīti organismā. Izņēmums ir spirti, kas satur 6 vai vairāk oglekļa atomus, kas augstās lipofilitātes dēļ var uzkrāties taukaudos.

ES ātri uzsūcas asinīs no kuņģa-zarnu trakta (līdz 80% tievajās zarnās) un diezgan vienmērīgi sadalās orgānos un audos, savukārt etanola toksikokinētikā izšķir divas atšķirīgas fāzes: rezorbcija (absorbcija) un eliminācija ( izvadīšana).

Rezorbcijas fāzē orgānu un audu piesātinājuma ātrums ar etanolu ir daudz ātrāks nekā tā biotransformācija un izdalīšanās, kā rezultātā tiek novērota tā koncentrācijas palielināšanās asinīs. Pēc iekšķīgas lietošanas maksimālā koncentrācija etanols asinīs tiek sasniegts pēc 1-2 stundām.

Eliminācijas fāze notiek pēc vairāk nekā 90% alkohola uzsūkšanās. Lai noteiktu iepriekš minētās etanola sadalījuma fāzes, tiek aprēķināta tā koncentrācijas līmeņa attiecība urīnā un asinīs. Rezorbcijas fāzē šī ir vidējā attiecība<1, а в фазе элиминации - всегда >1.

Fāzes noteikšanai ir liela diagnostikas un tiesu medicīnas nozīme.

Apmēram 90% ES oksidējas aknās, piedaloties enzīmam alkoholdehidrogenāzei līdz CO2 un H2O, atlikušie 10% neizmainītā veidā izdalās caur plaušām un nierēm 7–12 stundu laikā Etanola metabolisma ātrums cilvēka organismā ir vidēji 90–120 mg/kg ķermeņa svara stundā, taču šis rādītājs var ievērojami atšķirties atkarībā no individuālajām īpašībām.

Orgāni ar intensīvu asins piegādi (smadzenes, aknas, nieres) vairākas minūtes tiek piesātināti ar etanolu, izveidojot dinamisku etanola līmeņa līdzsvaru asinīs un audos. Pārtikas masas kuņģī palēnina alkohola uzsūkšanos, un, ja to lieto tukšā dūšā vai kad atkārtotas tikšanās, kā arī cilvēkiem ar kuņģa slimībām rezorbcijas ātrums ir lielāks.

Alkohola izvadīšana no organisma notiek nemainītā veidā ar urīnu un izelpoto gaisu, un urīnā tas tiek noteikts daudz ilgāk nekā asinīs. Etanola izdalīšanās nav atkarīga no pH vērtības, savukārt tā skābie metabolīti labāk izdalās ar urīnu, kam ir sārmaina reakcija.

Etanola biotransformāciju galvenokārt veic aknās, veidojot produktus, kas izdalās galvenokārt caur nierēm.

Etanolam ir psihotropa iedarbība, pateicoties narkotiskajai iedarbībai uz centrālo nervu sistēmu (CNS). Smagas saindēšanās gadījumā notiek ierosmes procesu pavājināšanās, kas ir saistīta ar smadzeņu šūnu metabolisma izmaiņām, mediatoru sistēmu darbības traucējumiem un skābekļa izmantošanas samazināšanos. Etanola narkotiskās iedarbības smagums ir atkarīgs no tā koncentrācijas asinīs, ieskaitot tā palielināšanās ātrumu asinīs rezorbcijas fāzē, kurā etanola narkotiskā iedarbība ir augstāka nekā eliminācijas fāzē pie tādām pašām koncentrācijām asinīs. asinis; pacienta alkohola tolerances attīstības pakāpe.

Vadošā vieta akūtu patoģenēzē saindēšanās ar alkoholu kopā ar smadzeņu darbības traucējumiem tos aizņem dažādas izcelsmes elpošanas traucējumi. Šo procesu rezultātā izveidojusies hipoksija pastiprina smadzeņu darbības traucējumus un homeostāzes traucējumus (skābes-bāzes stāvoklis, ūdens-elektrolītu līdzsvars, intersticiāla vielmaiņa u.c.). To veicina hipoglikēmija, kas bieži attīstās hroniskiem alkoholiķiem uz akūtas alkohola intoksikācijas fona.

Hemodinamisko traucējumu pamatā akūtas saindēšanās ar alkoholu gadījumā ir asinsvadu tonusa pārkāpums, relatīvā, retāk absolūtā hipovolēmija, traucēta mikrocirkulācija acidozes, hiperkoagulācijas un hipotermijas rezultātā.

Turklāt ir iespējams attīstīt nespecifisku kardiotoksisku efektu, visbiežāk uz iepriekšējās patoloģijas fona. sirds un asinsvadu sistēmu(alkoholiskā kardiomiopātija utt.)

Saindēšanās somatogēnajā stadijā galveno vietu ieņem atlikušie smadzeņu darbības traucējumi, bojājumi iekšējie orgāni, galvenokārt aknas, nieres, miokards un aizkuņģa dziedzeris, kā arī infekcijas komplikācijas (galvenokārt pneimonija), kas izraisa visu dzīvībai svarīgo funkciju traucējumus. Iespējamie pārkāpumi sirdsdarbība, tostarp letāls, kas saistīts ar attīstītu alkoholisko kardiomiopātiju uz hroniskas alkohola intoksikācijas fona.

Augstāki spirti izraisīt alkoholam līdzīgu intoksikāciju. Organismā tie tiek oksidēti, piedaloties alkohola dehidrogenāzei, mikrosomālajai etanola oksidēšanas sistēmai un aldehīda dehidrogenāzei, veidojot atbilstošus aldehīdus un skābes.

Augstāko spirtu akūtā toksicitāte ir 1,5-3 reizes lielāka nekā etanola toksicitāte. Saskaņā ar to augstākie spirti un fūzu eļļas tiek klasificēti kā vidēji toksiski savienojumi.

Izopropilspirts (propilspirts). var iekļūt organismā iekšķīgi, ieelpojot un pirmskutāni. Izopropilspirta metabolīts ir acetons, kas lēnām oksidējas līdz CO2 un H2O. Kopumā metabolizējas 30-50% devas. 82% izopropilspirta uzsūcas no kuņģa-zarnu trakta pirmajās 20 minūtēs un gandrīz beidzas pēc 2 stundām.

Pieaugušajiem izopropanola un tā metabolīta acetona eliminācijas pusperiods ir attiecīgi 2,9–16,2 stundas (vidējais laiks ir 7 stundas) un 7,6–26,2 stundas. Pateicoties labajai šķīdībai taukos, propilspirti organismā var uzkavēties diezgan ilgu laiku. Izopropilspirta un acetona izdalīšanās ar izelpoto gaisu sākas 15 minūtes pēc alkohola uzņemšanas. Izopropilspirts un acetons izdalās arī ar urīnu; acetona izdalīšanās atkarībā no izopropilspirta devas var turpināties vairākas dienas.

Butilspirts var iekļūt organismā ieelpojot un orāli.

Ieelpojot 1-butanolu, uzsūcas aptuveni 55%, bet tas ātri izdalās: 1 stundu pēc inhalācijas pārtraukšanas izelpotajā gaisā tā nav. Nokļūstot kuņģī, butilspirti ātri uzsūcas: pēc 2-3 stundām tie pazūd no asinīm (pēc 24 stundām tika konstatēts arī terc-butilspirts). Maksimālā uzkrāšanās ir aknās un asinīs. Notiek oksidēšanās par butanolu, butānskābi un etiķskābi.

Apmēram 83% 2-butanola izdalās izelpotā gaisā, 4-5% ar urīnu un mazāk nekā 1% ar izkārnījumiem.

Tvaiki kairina augšējo elpceļu un acu gļotādas. Saskaroties ar ādu, jo ātrāk var rasties dermatīts un ekzēma, jo lielāks ir nepiesātināto savienojumu saturs butilspirtā (butilspirts un krotonaldehīds utt.), kas veidojas tā rūpnieciskās ražošanas laikā. Butilspirts izraisa narkotisku efektu; šajā gadījumā tiek ietekmēta centrālā nervu sistēma, īpaši smadzeņu subkortikālie veidojumi.

Butilspirta nāvējošā deva, lietojot iekšķīgi - pēc dažādiem avotiem, no 30 līdz 200-250 ml. Mazākas devas var izraisīt smagu saindēšanos ar intrakraniālu asiņošanu un redzes traucējumiem (dibena izmaiņas, redzes lauku sašaurināšanos, atrofiju redzes nervs un aklums).

Amilspirts pēc iekšķīgas lietošanas tas cirkulē asinīs vairākas stundas (dažādi izomēri - no 4 līdz 50 stundām); tā sadalīšanās produkti ir aldehīdi un ketoni; Izvadīšana no organisma notiek caur plaušām un urīnā.

Pēc būtības, kas iedarbojas uz ķermeni, amilspirti ir zāles ar spēcīgu lokālu kairinošu iedarbību. Pirmkārt, tiek ietekmēta nervu sistēma un notiek smadzeņu stumbra vitālo centru paralīze.

Saindēšanās ar alkoholu, ko izraisa moonshine vai citi surogāti ar augstu vienvērtīgo alifātisko spirtu saturu, raksturojas ar strauju attīstību, ilgāku laiku, dziļākiem apziņas traucējumiem, epileptiformiem CNS traucējumiem un smagu pēctoksikācijas sindromu. Bieža šādu surogātu lietošana veicina psihoorganiskā sindroma strauju attīstību.

1.3. Epidemioloģija

Akūta ES saindēšanās ir viens no galvenajiem cēloņiem ārkārtas hospitalizācija par saindēšanos. Saskaņā ar Krievijas toksikoloģisko centru pārskatiem (veidlapa Nr. 64) pacienti ar šo patoloģiju veidoja 37,4%, 42,9%, 36,9%, 30,7%. no visiem šajās nodaļās hospitalizētajiem attiecīgi 2008. - 2011. gadā. 2015. gadā šis rādītājs vidēji bija 32,7%. Federālajos apgabalos to pacientu īpatsvars, kuri 2015. gadā tika hospitalizēti ar saindēšanos ar etanolu, bija no 7,1% Ziemeļrietumu federālajā apgabalā līdz 69% Urālu un Sibīrijas federālajos apgabalos. Vidējais slimnīcu mirstības rādītājs no saindēšanās ar etanolu 2005.-2012.gadā bija 3,0%, bet 2015.gadā - 4,7%. Mirstība saindēšanās ar etanolu dēļ saistībā ar citiem saindēšanās izraisītiem nāves cēloņiem Krievijas Federācijā ir vadošais faktors šajā pašā laika posmā, sākot no 55,8% 2005. gadā līdz 42,1% 2012., 2015. gadā - 43, 7%, citi spirti - 3,3% - 4,0%.

1.4. Kodēšana saskaņā ar ICD10

Alkohola toksiskā iedarbība (T51):

T51.0 - Etanola (etilspirta) toksiskā iedarbība;

T51.2 - 2-propanola (propilspirta) toksiskā iedarbība;

T51.3 - Fūzeļļu toksiskā iedarbība (spirts: amil; butil; propil;

T51.8 - Citu spirtu toksiskā iedarbība;

T51.9 - Alkohola toksiskā iedarbība, neprecizēts;

1.5. Klasifikācija

Komas klasifikācija etanola toksiskās iedarbības (akūtas saindēšanās) dēļ, kas tiek sadalīta attiecīgi pēc dziļuma

nekomplicēta virspusēja koma,

sarežģīta virspusēja koma,

dziļa koma bez komplikācijām

koma dziļi sarežģīta.

Alkohola toksiskā iedarbība:

2-propanols (propilspirts),

fūzu eļļas (spirts: amils;

butils; propil

klasificē pēc smaguma pakāpes:

viegls - bez samaņas zuduma,

vidēja pakāpe smagums - ar apziņas traucējumiem atbilstoši stupora stāvokļa tipam, toksiskai encefalopātijai, bet bez komplikācijām,

smaga - raksturīgs pilnīgs samaņas zudums (koma), ko var pavadīt dažādas komplikācijas.

2. Diagnostika

2.1. Sūdzības un slimības vēsture

Saindēšanās ar etanolu gadījumā sūdzību praktiski nav, jo pacients ir bezsamaņā. Saindēšanās gadījumā ar augstākiem spirtiem, ar saglabātu samaņu, narkotisko un kairinošo vielu iedarbībai raksturīgas sūdzības: vājums, reibonis, galvassāpes, sāpes epigastrālajā reģionā, slikta dūša, vemšana. Saindēšanās gadījumā ar butanolu, amilspirtiem, var būt sūdzības par caureju.

Anamnēzē jābūt vērstai uz šādu datu noskaidrošanu: toksiskās vielas veids (degvīns, vīns, alus, tehniskais spirts, šķīdinātājs - tā nosaukums, preču zīme u.c.), deva, indīgās vielas lietošanas laiks.

Turklāt ir vēlams uzzināt dažus datus no dzīves anamnēzes: iepriekšējās slimības, traumas, slikti ieradumi.

Visbiežāk anamnēzi var savākt tikai pēc pacienta samaņas atjaunošanas, jo saindēšanās ar etanolu (alkoholu) ir koma, un cietušos parasti nogādā ātrās palīdzības brigādes no sabiedriskām vietām, ielām pēc nejaušu garāmgājēju izsaukuma, tomēr arī šajā gadījumā cilvēks, kurš nonācis pie samaņas, ne vienmēr spēj atcerēties un ziņot nepieciešamo anamnētisko informāciju.

2.2. Fiziskā pārbaude

Saindēšanās gadījumā ar etanolu, augstākiem spirtiem, ieteicams izvērtēt:

Ādas izskats - nav specifiskas krāsas, elpošanas mazspējas, šoka, lūpu, sejas, akrocianozes, aukstuma cianozes gadījumā, ar dziļu komu var būt mitrums. Ir nepieciešams identificēt izsitumu esamību / neesamību, lokālas izmaiņas, t.s. "Decubitus čūlas", ko izraisa pozicionāls ievainojums, ko izraisa ķermeņa masas spiediens, tā sauktais pozicionālais spiediens uz noteiktām mīksto audu vietām, kas izraisa ādas hiperēmijas zonu parādīšanos, ko bieži uzskata par sasitumiem, hematomām, apdegumiem , flebīts, alerģiska tūska utt. un parasti ir atrodami agri datumi(1-3 dienas).

Novērtējiet psihoneiroloģisko stāvokli: apziņas stāvoklis (skaidra, letarģija, stupors, koma, psihomotorais uzbudinājums, halucinācijas). Komas klātbūtnē novērtējiet tās dziļumu, refleksu esamību vai neesamību, acu zīlīšu platumu, reakciju uz gaismu, anizokorijas esamību (neesamību), stāvokli. muskuļu tonuss. Nosakot anizokoriju, patoloģiskos refleksus, pievērsiet uzmanību to noturībai (“skolēnu spēle”), jo ar virspusēju alkoholisko komu var parādīties un ātri izzust anizokorija un patoloģiski refleksi.

Novērtējiet elpošanas stāvokli: adekvātums, biežums, dziļums, līdzdalības vienmērīgums visu departamentu elpošanas aktā krūtis, auskultatīvā bilde.

Pārbaudiet redzamās gļotādas – daži augstākie spirti ir kairinoši un var izraisīt dedzinošu sajūtu, sāpes rīšanas laikā.

Pievērsiet uzmanību traumu esamībai/neesamībai, īpaši sejā, galvā, vēderā, muguras lejasdaļā.

Pievērsiet uzmanību ES, augstākiem spirtiem raksturīgas smakas esamībai/trūkumam izelpotajā gaisā, taču tas nav absolūts fakts, kas apstiprina ES saindēšanos, jo alkohola intoksikācijas stāvoklis var pavadīt dažādus somatiskus, infekcijas slimības, trauma .

2.3 Laboratorijas diagnostika

2.3.1 Ķīmiski toksikoloģiskā laboratoriskā diagnostika

Pamatā ir ķīmiski toksikoloģiskā laboratoriskā diagnostika. No mūsdienu ekspresmetodēm etanola kvalitatīvai un kvantitatīvai noteikšanai neapstrīdama priekšrocība ir gāzu-šķidruma hromatogrāfijai (GLC), izmantojot liesmas jonizācijas detektoru vai siltumvadītspējas detektoru, nodrošinot augstu precizitāti (jutība 0,005 g/l etanola). ) un pētījuma specifiku un ļaujot kopā ar galveno pētījumu bioloģiskajos šķidrumos identificēt vairākas vielas, kurām raksturīga narkotiska iedarbība (alifātiskie spirti (C1-C5), ketoni, rūpnieciskie hlora un fluororganiskie atvasinājumi, alifātiskie un aromātiskie ogļūdeņraži, glikoli un esteri). Nav ieteicams diagnozes nolūkos izmantot ES klātbūtnes un līmeņa noteikšanu asinīs, izmantojot izelpotā gaisa analīzi (alkometru), jo šī metode neļauj noteikt citu spirtu klātbūtni, ir zemāka. precizitāte GLC, kā arī neļauj iegūt nepieciešamo summu izelpotais gaiss (maksimālā aktīvā izelpa) pacientam komā).

Pārliecināšanas līmenis - D(pierādījumu līmenis - 4)

Etilspirta noteikšanu asinīs un urīnā ieteicams veikt 2 reizes ar 1 stundas intervālu, lai apstiprinātu pirmā pētījuma rezultātu un noteiktu saindēšanās fāzi pēc etanola koncentrācijas attiecības šajās bioloģiskajās vidēs ( rezorbcija vai eliminācija).

Pārliecināšanas līmenis - D(pierādījumu līmenis - 4)

Komentāri:Vidējā alkohola koncentrācija asinīs, uzņemot pacientus komā, ir 3,0-5,5 g / l, bērniem alkohola toksiskā iedarbība bez komas rašanās tiek novērota, ja etanola koncentrācija asinīs ir 0,9-1,9 g / l. l, koma attīstās pie etanola līmeņa 1,6 g/l. Tomēr pilnīgas korelācijas starp komas dziļumu un etanola koncentrāciju asinīs nav, lai gan, palielinoties alkohola daudzumam asinīs, koma ir tendence padziļināt. Turklāt tādas pašas koncentrācijas dažkārt tiek konstatētas personām, kas atrodas alkohola intoksikācijas stāvoklī un alkohola komā. Tāpēc viens etanola koncentrācijas rādītājs asinīs nevar kalpot par saindēšanās ar alkoholu smaguma kritēriju. Šajā sakarā pēc otrā pētījuma nepieciešams noteikt alkohola koncentrāciju attiecību bioloģiskajos barotnēs, kam papildus klīniskajai šai attiecībai ir arī tiesu medicīnas nozīme.

GLC metode tiek nodrošināta ar mūsu valstī pieejamo sadzīves analītisko aprīkojumu un nav bīstama pacientam.

Pacientiem virspusējā komā ieteicams vienreiz noteikt etanola klātbūtni un līmeni.

Pārliecināšanas līmenis - D(pierādījumu līmenis - 4)

Pacientiem dziļā komā ar sākotnēji augstu etanola līmeni asinīs ieteicams veikt atkārtotu izmeklēšanu (pēc detoksikācijas), īpaši nepietiekami ātras pozitīvas apziņas atveseļošanās klīniskās dinamikas gadījumā.

Pārliecināšanas līmenis - D(pierādījumu līmenis - 4)

Ar dziļu komu atkarībā no klīniskās situācijas ieteicams veikt atkārtotu 2 vai 3 kārtīgu pētījumu (kvalitatīvu un kvantitatīvu). Ņemot vērā, ka izopropanola metabolīts ir acetons, tā noteikšana daudzumā, kas pārsniedz pieļaujamais līmenis metabolisko acetonu (piemēram, cukura diabēta gadījumā) var uzskatīt par netiešu apstiprinājumu izopropanola lietošanai.

Pārliecināšanas līmenis - D(pierādījumu līmenis - 4)

Komentāri: Asins paraugu ņemšanas noteikumi . Asinis 15 ml apjomā ar gravitācijas spēku ņem šļircē, ievieto 2 pudelēs pa 10 un 5 ml, kas satur 3-5 pilienus heparīna šķīduma uz katriem 10 ml asiņu, un cieši aizver ar vākiem vai tādos pašos tilpumos. izmantojot vakuuma caurules. Arī urīns vismaz 5 ml apjomā tiek ievadīts flakonā un cieši noslēgts ar aizbāzni.

Svarīgi: ņemot asinis etanolam, citiem spirtiem un gaistošiem savienojumiem, ādu asins paraugu ņemšanas adatas ievietošanas vietā nedrīkst apstrādāt ar etilspirtu, jo. tas novedīs pie nepatiesiem rezultātiem.

Papildu ķīmiski toksikoloģiskā diagnostika ieteicama, ja ir aizdomas par saindēšanos ar alkoholu un psihoaktīvām vielām (narkotikām, psihotropām zālēm), citiem spirtiem, hlorētiem un aromātiskiem ogļūdeņražiem. Pētījuma metodes būs atkarīgas no noteiktā toksiskā viela.

Pārliecināšanas līmenis - D(pierādījumu līmenis - 4)

2.3.2. Klīniskā un bioķīmiskā laboratoriskā diagnostika

Visiem pacientiem ir ļoti ieteicams veikt vispārēju (klīnisku) asins analīzi, urīnu, bioķīmisko asins analīzi (kopējā bilirubīna, tiešā bilirubīna, kopējā proteīna, glikozes, urīnvielas, kreatinīna noteikšana). Šo pētījumu biežums būs atkarīgs no saindēšanās smaguma pakāpes un pacienta uzturēšanās ilguma slimnīcā.

Pārliecināšanas līmenis - D(pierādījumu līmenis - 4)

Saindēšanās ar alkoholu un citām toksiskām vielām diferenciāldiagnozei, izraisot pārkāpumu apziņu, ieteicams noteikt glikozes līmeni asinīs, CBS noteikšanu, lai novērtētu homeostāzes stāvokli un netieši konstatētu saindēšanos ar metanolu un etilēnglikolu, kam raksturīga dekompensētas metaboliskās acidozes attīstība.

Pārliecināšanas līmenis - D(pierādījumu līmenis - 4)

Attīstoties hepatopātijai, aknu mazspējai, ieteicams noteikt aldolāzes, sārmainās fosfatāzes, GGTP, GGTP, protrombīna laiku, koagulogrammu, bilirubīna frakciju, olbaltumvielu frakcijas.

Pārliecināšanas līmenis - D(pierādījumu līmenis - 4)

2.4 Instrumentālā diagnostika

Instrumentālajai diagnostikai nav specifikas, un tā tiek veikta diferenciāldiagnozes un pacienta stāvokļa uzraudzības nolūkos.

elektrokardiogrāfija (EKG) - kardiomiopātijas, hroniskas sirds patoloģijas klātbūtnes iespējamība (jo īpaši tāpēc, ka šādu pacientu dzīves vēsture pēc uzņemšanas slimnīcā praktiski nav zināma),

krūškurvja rentgenogrāfija,

galvaskausa rentgens divās projekcijās - pacientiem, kas atvesti no ielas, sabiedriskās vietās, traumu pēdu klātbūtnē.

esophagogastroduodenoscopy (EGDS) - augstākiem spirtiem ir lokāla kairinoša iedarbība uz gremošanas trakta gļotādu (līdz 2 reizēm).

Pārliecināšanas līmenis - D(pierādījumu līmenis - 4)

Papildu instrumentālās diagnostikas metodes ieteicams veikt vienu reizi, lai identificētu traumu, vienlaicīgu patoloģiju vai iespējamā komplikācija(smadzeņu ultraskaņas izmeklēšana (ultraskaņa) (ECHO-skopija), smadzeņu datortomogrāfija (CT) un magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI), orgānu ultraskaņa vēdera dobums, nieres, aizkuņģa dziedzeris, fibrobronhoskopija FBS.

Pārliecināšanas līmenis - D(pierādījumu līmenis - 4)

2.5 Diferenciāldiagnoze

Primārās veselības aprūpes stadijā ir ieteicams izslēgt slimību vai stāvokli, kas izraisīja komu uz alkohola intoksikācijas fona, jo īpaši:

traumatisks smadzeņu bojājums, akūts traucējums smadzeņu asinsrite;

hipoglikēmiskā koma;

infekcijas slimības (meningīts, encefalīts utt.)

aknu un urēmiskā koma, koma ar endokrinoloģiskām slimībām, smaga encefalopātija ar ūdens-elektrolītu un vielmaiņas traucējumiem.

Pārliecināšanas līmenis - D(pierādījumu līmenis - 4)

Slimnīcā, uzņemot pacientu, ieteicams izslēgt arī iepriekš uzskaitītās slimības vai stāvokļus, un, ja nav pozitīvas dinamikas pēc 2,0-4,0 stundām pēc infūzijas terapijas sākuma, ieteicams veikt padziļinātu izpēti. , tostarp ķīmiski toksikoloģiskās, lai izslēgtu jebkādu - vai psihotropo zāļu vai citu somatisku vai infekcijas slimību kombinētu uzņemšanu.

Pārliecināšanas līmenis - D(pierādījumu līmenis - 4)

3. Ārstēšana

Primārās veselības aprūpes stadijā ir ieteicams normalizēt traucētu elpošanu un atjaunot vai uzturēt adekvātu hemodinamiku (sk. 3.1 "Hemodinamikas traucējumu ārstēšana".

Pārliecināšanas līmenis - D(pierādījumu līmenis - 4)

aspirācijas-obstruktīvu elpošanas traucējumu gadījumos ieteicams veikt mutes tualeti, hipersialošanās un bronhorejas mazināšanai subkutāni injicē atropīnu** (1-2 ml 0,1% šķīduma);
ar virspusēju komu - augšējo elpceļu satura aspirācija tiek veikta, izmantojot gaisa kanālu;
ar dziļu komu - tiek veikta trahejas intubācija.
centrālā tipa elpošanas mazspējas gadījumā ir nepieciešams veikt plaušu mākslīgo ventilāciju pēc trahejas iepriekšējas intubācijas.
ar jauktu traucējumu formu aspirācijas-obstruktīvi elpošanas traucējumi vispirms tiek novērsti un pēc tam savienoti mākslīgā ventilācija plaušas.
tiek parādīta skābekļa ieelpošana.
lai atrisinātu atelektāzi - sanitārijas FBS.

Pārliecināšanas līmenis - D(pierādījumu līmenis - 4)

3.1 Hemodinamisko traucējumu ārstēšana

Smagu hemodinamikas traucējumu gadījumā ieteicama pretšoka terapija: intravenozi plazmas aizstājēji, sāls šķīdumi un glikozes šķīdumi.

Pārliecināšanas līmenis - D(pierādījumu līmenis - 4)

Pēc elpošanas mazspējas un ar to saistītās hipoksijas atvieglošanas dzintarskābes preparātu (meglumīna nātrija sukcināta šķīdums ** - 1,5% - 400,0) un kardiovaskulāro līdzekļu lietošana terapeitiskās devas(kordiamīns, kofeīns).

Pārliecināšanas līmenis - D(pierādījumu līmenis - 4)

3.2. Homeostāzes traucējumu korekcija

Ūdens un elektrolītu līdzsvara korekciju ieteicams veikt ar kristaloīdu, koloīdu šķīdumiem un glikozi pulsa kontrolē, asinsspiediens(BP) un centrālais venozais spiediens (CVP), sirds indekss, kopējā perifērā pretestība, hematokrīts, hemoglobīna un elektrolītu koncentrācija un diurēze.

Pārliecināšanas līmenis - D(pierādījumu līmenis - 4)

Komentāri:Šim nolūkam ievadītā šķidruma tilpums ir vidēji 2,0–3,0 litri vai vairāk, ja koloidālo un kristaloīdu šķīdumu attiecība ir 1:3.

Pārliecināšanas līmenis - D(pierādījumu līmenis - 4)

Komentāri: Reibuma laikā svarīga ir CBS traucējumu agrīna likvidēšana, jo ilgstoša metaboliskā acidoze, kas dabiski attīstās ar saindēšanos ar alkoholu, pati par sevi var būtiski negatīvi ietekmēt dažādas sistēmas organisms.

Lai paātrinātu etanola metabolismu, normalizētu vielmaiņas procesus, ieteicama kombinācija intravenoza ievadīšana dekstroze** (10-20% šķīdums 500-1000 ml) ar insulīnu (16-20 SV) un vitamīnu kompleksu (tiamīns** 5% šķīdums 3-5 ml, piridoksīns** 5% šķīdums 3-5 ml, ciānkobalamīns* * 300-500 mkg, askorbīnskābe** 5% šķīdums 5-10 ml, tioktskābe** 0,5% šķīdums 2-3 ml).

Pārliecināšanas līmenis - D(pierādījumu līmenis - 4)

Lai normalizētu enerģijas vielmaiņu, ieteicams injicēt dzintarskābes preparātus - etilmetilhidroksipiridīna sukcinātu**, nātrija meglumīna sukcīnu** u.c.

Pārliecināšanas līmenis - D(pierādījumu līmenis - 4)

Lai novērstu Wernicke toksisko post-alkohola encefalopātiju, ieteicams ievadīt tiamīnu** (100 mg intravenozi).

Pārliecināšanas līmenis - D(pierādījumu līmenis - 4)

3.3 Detoksikācija

kuņģa skalošanas (PG) zonde,

sāls caurejas līdzekļa (vēlams nātrija sulfāta) ievadīšana,

attīrīšana.

Pārliecināšanas līmenis - D(pierādījumu līmenis - 4)

3.4 Paātrināta detoksikācija

Lai iegūtu intensīvāku etanola izdalīšanos, ieteicams izmantot piespiedu diurēzi (FD), ko veic ar urīna sārmināšanu.

Pārliecināšanas līmenis - D(pierādījumu līmenis - 4)

Ar dziļu komu ar arefleksiju, bez pozitīvas dinamikas pēc PD cikla, ieteicams ārkārtīgi augsts etanola līmenis (10 vai vairāk g/l) vai augstāks spirtu līmenis asinīs, HD vai HDF.

Pārliecināšanas līmenis - D(pierādījumu līmenis - 4)

Pacientiem, kas jaunāki par 18 gadiem saindēšanās ar alkoholu ārstēšanai ieteicama kompleksā terapija, kas ietver detoksikāciju (kuņģa-zarnu trakta attīrīšana - kuņģa mazgāšana ar ūdeni istabas temperatūrā, stingri kontrolējot kopējo šim izlietotā ūdens daudzumu (pirmajā gadā ne vairāk kā 1 litrs). mūžs, 1-3 litri no 1 gada līdz 6-7 gadiem, 4-5 litri 8-15 gadu vecumā FD īstenošanai intravenozi ievadītais šķidruma daudzums tiek izmantots ar ātrumu 7,0-8,0 ml / kg stundā), tiek veikta arī simptomātiska ārstēšana, ievadot vitamīnus, kas uzlabo etanola metabolismu.

Pārliecināšanas līmenis - D(pierādījumu līmenis - 4)

Saindēšanās ar alkoholu daudzus gadus mūsu valstī ieņem vadošo vietu starp mājsaimniecību saindēšanās gadījumiem absolūtā nāves gadījumu skaita ziņā: vairāk nekā 60% no visiem. letālas saindēšanās alkohola lietošanas dēļ.

Vīna alkoholu pirmo reizi iemācījās saņemt VI - VII gadsimtā. AD arābu valstīs, kur to sauca par "al kegol", kas nozīmē "reibinošs".

Alkohols (etanols, etilspirts, vīna spirts) (CH3 - CH2 - OH) ir atrodams ne tikai alkoholiskajos dzērienos, bet arī kumisā, daudzos fermentācijas produktos, tostarp kefīrā un citos raudzētos piena produktos, kvasā. , dažas augļu sulas. Etanols atrodas arī cilvēka organismā un lielākajā daļā zīdītāju. Tātad veselu cilvēku, kuri nelietoja alkoholiskos dzērienus, 1 litrā asiņu ir no 1 līdz 100 mg etanola.

Dzerot vīnu, degvīnu, konjaku, alu un citus alkoholiskos dzērienus, tajos esošais etanols viegli pārvar bioloģiskās membrānas, jo tā molekulas ir ļoti vāji polarizētas, maz disociējas un labi šķīst gan ūdenī, gan lipīdos.

Ātri uzsūcas kuņģī (20%) un iekšā tievā zarnā(80%), etanols iekļūst asinīs, kur tā koncentrācija sasniedz maksimumu pēc aptuveni 1,5 stundām. Jo koncentrētāks alkohols, jo ātrāk uzsūcas. Orgānos ar intensīvu asinsriti (smadzenēs, aknās, nierēs) alkohols tiek konstatēts pirmajās minūtēs pēc iekļūšanas kuņģī. Alkohola koncentrācija asinīs, kas vienāda ar 1 g/l, tiek sasniegta pēc aptuveni 180 ml degvīna (1 g tīra spirta uz 1 kg ķermeņa svara) patērēšanas. 3–4 g/l alkohola klātbūtne asinīs izpaužas ar smagu saindēšanos, un 5–5,5 g/l koncentrācija tiek uzskatīta par nesaderīgu ar dzīvību, kas atbilst vienreizējai 10–12 g etanola uzņemšanai uz vienu. 1 kg ķermeņa svara (apmēram 300 ml 96% - iet etanols), ja nav tolerances pret to (30. att.).

Rīsi. 30. Alkohola intoksikācijas pakāpes un to atkarība

par etanola koncentrāciju asinīs

Tajā pašā laikā cilvēkiem, kuri pastāvīgi lieto alkoholu, tolerance pret to strauji palielinās un viņi var lietot lielu daudzumu stipro alkoholisko dzērienu bez būtiskiem traucējumiem organismā. Vienlaikus jāņem vērā, ka koncentrācijā asinīs 0,2 – 0,99 g/l alkohols jau izraisa vairākas fizioloģiskas un garīgas izmaiņas, kas traucē darba spējas. Tās izpaužas kā eiforija, progresējoša koordinācijas traucējumi, jušanas traucējumi un uzvedības traucējumi.

Ar asins saturu 1,0 - 1,99 g / l etanola tiek novērota intoksikācija, kas izpaužas kā izteikti garīgās darbības traucējumi un kustību koordinācijas traucējumi līdz pat ataksijai. Palielinoties etanola koncentrācijai asinīs līdz 2,99 g / l, tiek novērota smaga intoksikācija, ko pavada slikta dūša, vemšana, diplopija un ataksijas padziļināšanās. Dzīvības draudi rodas koncentrācijā 3,0 - 3,99 g / l, kas izraisa jutīguma samazināšanos (I anestēzijas stadija); izejot no šī stāvokļa, tiek novērota amnēzija. Augstākā koncentrācijā (4,0 - 7,0 g / l) var rasties nāve no elpošanas un sirdsdarbības apstāšanās. Šāds stāvoklis var attīstīties pieaugušajam, kurš iepriekš nav lietojis alkoholiskos dzērienus ar 200 g etanola devu (1 pudele degvīna vai 2 pudeles vīna), un bērnam līdz 10 gadu vecumam, lietojot 15 g etanola. alkohols. Taču akūtas saindēšanās ar alkoholu smagums un iznākumi ir atkarīgi ne tikai no izdzertā alkohola daudzuma, bet arī no aknu, nieru darbības līmeņa, cilvēka neiropsihiskā stāvokļa un citām individuālajām spējām. Tāpēc ārkārtīgi smaga saindēšanās un nāves gadījumi dažreiz ir nepieciešams novērot daudz zemāku etanola koncentrāciju asinīs (1 - 2 g / l).

Konstatēts, ka no 70 līdz 95% etanola, kas nonāk cilvēka organismā, oksidējas aknās. Citu orgānu (plaušu, nieru, smadzeņu, muskuļu) loma šajās reakcijās ir nenozīmīga. Jo īpaši alkohols tiek metabolizēts plaušās, konjugējot ar glikuronskābi. Noteikts etanola daudzums (apmēram 10%) izdalās nemainītā veidā ar izelpotu gaisu un urīnu 7–12 stundas.Aknās līdz 90% no organismā nonākošā etanola oksidējas, piedaloties fermentam. alkohola dehidrogenāze saskaņā ar šādu shēmu:

etanols → acetaldehīds → etiķskābe → oglekļa dioksīds un ūdens

C2H5OH → CH3CHO → CH3COOH → CO2 + H2O.

Ievērojamai daļai Eiropas rases cilvēku (5 - 20%) tiek konstatētas patoloģiskas, netipiskas šī enzīma formas, kuru aktivitāte ir desmit reizes lielāka, salīdzinot ar parasto alkoholdehidrogenāzi. Tas izraisa ievērojamu aknās nonākušā etanola oksidēšanās paātrināšanos un līdz ar to arī strauju acetaldehīda līmeņa paaugstināšanos asinīs. Ņemot vērā, ka acetaldehīds ir 10-30 reizes toksiskāks par pašu etanolu un tieši tas izraisa alkohola intoksikācijas veidošanos, kļūst skaidrs, kāpēc cilvēkiem ar augstu netipiskās alkohola dehidrogenāzes līmeni ir paaugstināta jutība pret etanolu. Tieši tas tiek novērots mongoloīdu rases cilvēkiem, kuriem, lietojot pat nelielus alkohola daudzumus, ļoti bieži tiek novērots paātrināts acetaldehīda koncentrācijas pieaugums, attīstoties nepanesības parādībām. Tajā pašā laikā starp kaukāziešu tautību pārstāvjiem netipiska alkohola dehidrogenāzes forma ir daudz retāk sastopama.

Otrkārt slavens veids etanola oksidēšanās tiek realizēta hepatocītu citoplazmatiskā retikuluma membrānās caur tā saukto mikrosomālo etanola oksidēšanas sistēmu (MEOS). Tas ietver fermentatīvās struktūras, kas in normāli apstākļi nodrošina indes, medikamentu un citu svešķermeņu biotransformāciju, kā arī daudzu biomolekulu – hormonu, holesterīna, bilirubīna u.c.

Galvenā no šīm struktūrām ir citohroms P-450, kura darbību izraisa etanola iekļūšana organismā. Nav nejaušība, ka MEOS aktivitāte, kā likums, palielinās hroniskiem alkoholiķiem. aknās veseliem cilvēkiem MEOS oksidē no 10 līdz 20% etanola, un tas tiek iekļauts vielmaiņā galvenokārt tad, kad organismā nonāk pārmērīgs tā daudzums.

Trešais etanola oksidācijas virziens ir katalāzes reakcija. Katalāze arī oksidē etanolu līdz acetaldehīdam.

Tādējādi, piedaloties visām trim enzīmu sistēmām, etanols tiek pārveidots par acetaldehīdu, un tā oksidācijas galvenais orgāns ir aknas. Šajā gadījumā galvenais etanola oksidēšanās ceļš ir pirmais, t.i. alkohola dehidrogenāze.

Acetaldehīds, kas veidojas etanola oksidēšanas laikā cita enzīma ietekmē aldehīda dehidrogenāze pārveidots par etiķskābi (acetātu).

Aknu patoloģijā, ko izraisa alkohols un citi cēloņi, aldehīda dehidrogenāzes aktivitāte ir ievērojami samazināta, kas dabiski izraisa acetaldehīda uzkrāšanos. Mongoloīdu rases indivīdiem 50 - 52% gadījumu tika konstatēts šī enzīma defekts, kas nav konstatēts citu tautību pārstāvjiem. Ar to ir saistītas atšķirības jutībā pret etanola toksisko iedarbību. Etanola mērķi ir nervu sistēma un iekšējie orgāni.

Alkohola lietošana ietekmē arvien pieaugošo darbspēju samazināšanos. Parādās neuzmanība, steiga darbā, paaugstināts nogurums, aizkaitināmība, atmiņas zudums, emocionāla nestabilitāte. Ļoti bieži tiek traucēts miegs, kas kļūst virspusējs, bieži vien ar murgiem. Pieaug indivīda morālā degradācija: rupjības, viltība, vienaldzīga attieksme pret ģimeni, dienesta pienākumiem, novājinās vai pilnībā izzūd bijušās kultūras vajadzības un intereses. Cilvēks pārstāj uzraudzīt savu izskatu, kļūst apliets, nogrimst. Tas viss ir tikai īss augstāko etanola dezorganizācijas pazīmju saraksts nervu darbība persona. Taču pamazām liek manīt arī alkohola slimības somatiskās (fiziskās) izpausmes: galvassāpes, reibonis, roku trīce, sāpes un parestēzijas ekstremitātēs. Ir seksuāls vājums līdz pilnīgai impotencei. Bieži var redzēt agrīnas pazīmes novecošanās. Jau iekšā sākuma stadija alkoholisko slimību raksturo cilvēka garīgā un somatiskā stāvokļa atkarības parādīšanās no alkohola lietošanas, kas izraisa vēlmi to lietot atkārtoti. Tā rezultātā tiek zaudēta paškontrole, palielinās jutība pret etanolu, kas pēc tam samazinās, progresējot alkoholismam. Uz šī fona a atcelšanas sindroms

(abstinences sindroms), kas izpaužas kā nekontrolējama nekontrolējama tieksme pēc alkohola, depresija, trauksme, bailes, halucinācijas, sirdsklauves, svīšana.

Līdzās cilvēka neiropsihiskajai sfērai gremošanas un sirds un asinsvadu sistēmas ir īpaši jutīgas pret alkohola iedarbību. Sākotnēji etanols stimulē kuņģa dziedzeru darbību (kokosriekstu efekts), bet tā ilgstoša lietošana pamazām kavē gan skābes veidošanos, gan enzīmu veidošanos tajos. Plkst dzērājs cilvēks gandrīz neizbēgami veidojas hronisks gastrīts, bieži tiek novērots kolīts un citas kuņģa-zarnu trakta iekaisuma slimības.

Lielākajai daļai cilvēku, kuri lieto alkoholu, hroniski attīstās aknu bojājumi. Sākotnēji hepatocīti pielāgojas alkohola iedarbībai, un tiek uzlabota to enzīmu detoksikācijas funkcija. Taču, alkoholizācijai pārvēršoties par pastāvīgi iedarbīgu un kvantitatīvi pieaugošu faktoru, izsīkst aknu detoksikācijas spējas, strauji pazeminās etanolu pārveidojošo enzīmu aktivitāte, hepatocītos sāk nogulsnēties tauki, kas pamazām nomaina šūnu dzīvībai svarīgās sastāvdaļas. Attīstās taukainā hepatoze, kam raksturīgas deģeneratīvas izmaiņas aknās.

Tauku aknu pazīmes parādās ļoti ātri – jau pēc 10 – 12 dienām katru dienu patērējot 150 – 200 g etanola. Bet, ja jūs pēc tam atturaties no alkohola 2 līdz 6 nedēļas, tad taukainās hepatozes parādības izzūd. Nākotnē alkoholiķim attīstās hepatīts - aknu iekaisuma bojājums, kurā leikocīti iekļūst orgāna audos un tajā pašā laikā hepatocītu nāves procesi notiek piespiedu kārtā. Pēdējā posmā a ciroze aknas, kad aknu šūnas pakāpeniski tiek aizstātas ar saistaudiem, kuru augšanu stimulē etanols un acetaldehīds. Šajā gadījumā tiek rupji pārkāpta orgāna struktūra, tiek izveidota barjera starp asinīm un aknu šūnām, kā rezultātā rodas hroniska hepatocelulāra mazspēja.

Tāpat kā aknu bojājumi, sirds un asinsvadu slimības ir vienlīdz neaizstājami hroniskas etanola lietošanas pavadoņi. Toksiska sakāve miokardu ar etanolu apzīmē ar terminu " alkohola kardiomiopātija". Viena no biežajām kardiomiopātijas izpausmēm ir sirds aritmijas, ko izraisa gan etanola tieša toksiskā ietekme uz miokarda vadīšanas sistēmu, gan paša sirds muskuļa un tā asinsvadu tīkla skleroze.

Hroniskiem alkoholiķiem veidojas impotence, kas saistīta ar vīriešu dzimuma hormonu - androgēnu - ražošanas samazināšanos. Tajā pašā laikā tiek konstatētas feminizācijas pazīmes, jo palielinās sieviešu dzimuma hormonu - estrogēnu - sekrēcija.

Tomēr par visnopietnākajām alkohola lietošanas sekām tiek uzskatītas ietekme uz pēcnācējiem. Alkohola toksiskā iedarbība ietekmē gan embriju, gan augli un izraisa anomālijas (malformācijas). Viens no galvenajiem garīgi un fiziski invalīdu bērnu piedzimšanas iemesliem ir grūtnieču alkoholisko dzērienu lietošana. Īpaša jutība pret etanolu tiek novērota 4.-6.grūtniecības nedēļā, kad auglim var attīstīties simptomu grupa, ko sauc par "augļa alkohola sindromu". Tas izpaužas kā orgānu un atsevišķu ķermeņa daļu, īpaši galvas, kavēšanās un anomālijas (aukslēju šķeltne, izmēra samazināšanās acs āboli, zoda nepietiekama attīstība utt.). Ar vispārēju smadzeņu lieluma samazināšanos tiek atzīmēts apgriezienu gludums, smadzeņu audu pietūkums un asiņošana. Apmēram pusē gadījumu defekti parādās sirds un asinsvadu, dzimumorgānu un urīnceļu struktūrā.

Viens no alkohola teratoģenēzes cēloņiem ir izmainīta vielmaiņa alkohola augļa organismā. Jo īpaši tas ir vitamīnu un mikroelementu trūkums, kas ir tieši iesaistīti šūnu struktūru veidošanā vai ir daļa no vitāli svarīgām makromolekulām (dzelzs, cinks, folijskābe utt.).

Sievietēm, kuras sistemātiski lieto alkoholu grūtniecības laikā, augļa nāve bieži tika novērota pirmsdzemdību periodā un dzimšanas brīdī. Tiek ietekmēta viena trešdaļa līdz puse viņu bērnu oligofrēnija. Nedzerošām sievietēm dzimušo bērnu grupā atsevišķi defekti vērojami tikai 2%.

Alkohola radītais nervu sistēmas bojājums bērnam dzimšanas brīdī var neparādīties ārēji. Tomēr vēlāk šādu bērnu neiropsihiskajā sfērā parādās pamatīgas izmaiņas - no garīgās atpalicības un oligofrēnijas dažādas pakāpes līdz pilnīgam idiotismam.

Ja barojošās mātes lieto etanolu, viņu bērniem pamazām attīstās galvenās alkoholisma pazīmes - atkarība un tieksme pēc alkohola. Šī ir sava veida alkohola atkarība, kad, uzsūcot noteiktu etanola devu ar pienu, bērns nomierinās un uz brīdi aizmieg, un pēc pamošanās parādās abstinences simptomi - nemiers, kliegšana.

Ir pārliecinoši pierādījumi, ka alkohola slimība var būt iedzimta, jo ir ģenētiska nosliece uz tieksmi pēc etanola. Potenciālie alkoholiķi piedzimst vecākiem ar alkohola izmainītu hromosomu aparātu, jo īpaši tā saitēm, kas nosaka etanola veidošanās bioķīmisko mehānismu veidošanos. Saskaņā ar statistiku, 32% dzērājas sievietes un 51% dzērāju vīriešu bija tuvi radinieki, kuri cieta no alkoholisma vai garīgām slimībām.

Jāatzīmē nesaderība ar alkoholu zāles. Etanols veicina spirtā šķīstošā iekļūšanu medikamentiem kuņģa un zarnu gļotādas šūnu citoplazmā un no tām asinīs. Tas ievērojami palielina zāļu saskares pakāpi ar gremošanas orgānu absorbcijas virsmu un vienlaikus palielina šūnu membrānu caurlaidību. Bioķīmiskā līmenī etanola un zāļu mijiedarbības sekas nosaka to vielmaiņas sistēmu kopība. Alkohols novērš (inhibē) mikrosomālās etanola oksidējošās sistēmas enzīmus, galvenokārt citohromu P-450. Šis enzīms ir galvenais tādu izplatītu zāļu biotransformācijā kā barbiturātu grupas miega līdzekļi, pretsāpju līdzekļi, daudzi antidepresanti uc Sakarā ar šādu konkurētspējīgu etanola iejaukšanos zāļu konversijas procesos, to koncentrācija pussabrukšanas perioda laikā palielināsies asins plazma un palielināsies farmakoloģiskā iedarbība līdz toksiskai iedarbībai. Īpaši bīstama ir etanola kombinācija ar miega līdzekļiem no barbiturātu grupas, kuru darbību tas pagarina. Pat vieglas alkohola intoksikācijas gadījumā šo zāļu lietošana terapeitiskās devās var izraisīt dzīvības funkciju strauju kavēšanu. Ir aprakstīti gadījumi, kad šāda kombinācija izraisīja cilvēku nāvi akūtu elpošanas centra bojājumu dēļ. Alkohols pastiprina ne tikai miega zāļu, bet arī gandrīz visu centrālās nervu sistēmas darbību kavējošo zāļu iedarbību. Alkohola inhibējošās ietekmes uz smadzeņu garozu sinerģiskā pastiprināšana skaidri izpaužas uz trankvilizatoru lietošanas fona. Jau nelielas etanola devas konkurētspējīgi inhibē trankvilizatoru oksidējošo enzīmu sistēmu, kas vispirms izraisa kustību koordinācijas traucējumus un garīgus traucējumus, bet pēc tam pastiprinātu miegainību un miegainību.

Daudz bīstamāka ir psihotropo narkotisko vielu kombinācija ar alkoholu. Būtiska daļa narkomāni kombinē halucinogēnus (kokaīnu, opiātus, marihuānu) ar alkoholiskajiem dzērieniem, kas izraisa to iedarbības pastiprināšanos un letālu saindēšanās biežuma palielināšanos.

Alkohols ievērojami pastiprina aspirīna kaitīgo iedarbību ( acetilsalicilskābe) - plaši pazīstams pretsāpju, pretdrudža un pretiekaisuma līdzeklis uz kuņģa gļotādas.

Saindēšanās ar etilspirta aizstājējiem, kā arī ļoti toksiskiem rūpnieciskajiem spirtiem ir ļoti izplatīta parādība.

Alkohola surogāti sadalīts divās grupās:

1. preparāti, kas sagatavoti uz etilspirta bāzes un satur dažādus maisījumus;

2. narkotikas, kas nesatur etilspirtu (viltus surogāti).

Tie ietver citus spirtus (metanolu, dihloretānu, etilēnglikolu, tetrahloroglekli utt.).

Starp pirmās grupas zālēm visizplatītākās ir:

- hidrolītiskie un sulfītspirti, kas ir etilspirts, kas iegūts no koksnes hidrolīzes ceļā;

- denaturēts spirts- tehniskais spirts ar nelielu metilspirta un aldehīdu piejaukumu;

- odekoloni un losjoni - parastā kosmētika, kas satur līdz 60% etilspirta, ēteriskās eļļas un citus piemaisījumus;

- līme bf, kuru pamatā ir fenola-formaldehīda sveķi un polivinilacetāls, izšķīdināts etilspirtā, acetons;

- laka - tehniskais spirts, kas satur acetonu, butilspirtus un amilspirtus;

- "nigrozīns" - koksnes traips, kas satur etilspirtu un krāsvielas, kas izraisa krāsošanu āda un gļotādas zilā krāsā.

Visas šīs vielas, lietojot iekšķīgi, izraisa alkohola intoksikāciju, līdzīgi kā saindēšanās ar etilspirtu.

Daudz toksiskāks viltus surogāti, galvenie ir metilspirts, etilēnglikols un dihloretāns.

Metilspirts(metanols, koksnes spirts) CH3OH plaši izmanto kā vienu no sākotnējiem produktiem plastmasas, mākslīgās ādas, stikla, fotofilmu ražošanā, vairāku bioloģisko produktu un zāļu sintēzē, kā arī kā organisko šķīdinātāju. Parasti iemesls, kas mudina cilvēku dzert metanolu, ir tā garšas un smaržas līdzība ar etilspirtu. Nāvējošā metilspirta deva svārstās no 30 līdz 100 ml (koncentrācija asinīs 300 - 800 mg / l). Smagu saindēšanos var izraisīt pat 7-10 ml metanola uzņemšana. Ir cilvēki, kuriem salīdzinoši lielas tā devas neizraisa subjektīvas intoksikācijas izpausmes, un tas kalpo kā nepatiesas informācijas avots par metanola nekaitīgumu.

Metanola, tāpat kā etilspirta, biotransformācija notiek alkohola dehidrogenāzes ietekmē aknās, bet daudz lēnāk. Biotransformācijas produkti ir formaldehīds (HCOOH) un skudrskābe (HCOOH), kas izraisa augstu metanola toksicitāti:

CH3OH → CHOH → HCOOH → CO2 + H2O

Toksiskā iedarbība ir saistīta ar CNS nomākumu, tīklenes bojājumiem un redzes nerva distrofijas attīstību. Pat ar smagu saindēšanos ar metanolu alkoholam raksturīgais apreibinošais efekts ir vāji izteikts, bet tiek atzīmētas stipras galvassāpes, slikta dūša un savārgums, kas atgādina smagas degvīna paģiras. Šo stāvokli ātri nomaina dziļš miegs, pēc kura veselības stāvoklis, kā likums, ir diezgan apmierinošs. Nāk latentais periods, kas ilgst no 12 stundām līdz 1,5 dienām. tad strauji palielinās muskuļu vājums, sāpes muguras lejasdaļā, vēderā, paplašinātas zīlītes, redzes dubultošanās, redzes pasliktināšanās, pārvēršas aklumā.

Metanola oksidēšana notiek daudz lēnāk nekā etilspirta oksidēšanās, tāpēc detoksikācijai līdzās tradicionālajām metodēm tiek izmantota specifiska terapija. Tas ir balstīts uz etilspirta uzņemšanu, lai novirzītu spirta dehidrogenāzes enzīmu tā biotransformācijai. Tas ievērojami samazinās toksisko metanola biotransformācijas produktu iekļūšanas ātrumu asinīs.

etilēna glikols attiecas uz augstākiem spirtiem un ir daļa no antifrīza un bremžu šķidruma. Viņiem saindēšanās ir zināma kopš Otrā pasaules kara, kad etilēnglikolu sāka izmantot militārās tehnikas apkalpošanai aviācijas un tanku spēkos. Etilēnglikola biotransformācija notiek alkohola dehidrogenāzes ietekmē, veidojot glikolaldehīdu, glioksālu, oksaloetiķskābi. Šīm vielām ir nefrotoksiska iedarbība, kas izpaužas kā akūta aknu-nieru mazspēja. Dažos gadījumos pacientu var glābt tikai donora nieres transplantācija. Smagos saindēšanās gadījumos ir iespējami centrālās nervu sistēmas nervu šūnu bojājumi, attīstoties smadzeņu tūskai.

Dihloretāns izmanto kā organisko šķīdinātāju, tauku, eļļu, sveķu, vasku, parafīnu ekstraktoru, ķīmiskai tīrīšanai, tauku ekstrakcijai no vilnas, ādas apstrādei pirms miecēšanas u.c. Ikdienā dihloretāns ir kļuvis plaši izplatīts kā plastmasas izstrādājumu līmju neatņemama sastāvdaļa.

Saindēšanās ar dihloretānu ir ļoti izplatīta parādība un veido aptuveni 5% no kopējā saindēšanās gadījumu skaita. Cietušo vidū dominē vīrieši, kuri dihloretānu lieto reibuma nolūkos, kas saistīts ar šī viltus surogāta līdzību ar alkoholu (dihloretānam gan ir specifiska smaka).

Dihloretāns pieder pie ļoti toksisku savienojumu grupas, kas galvenokārt ir saistīts ar ļoti toksiskiem tā metabolisma produktiem: hloretanolu un monohloretiķskābi. Nāvējošā deva, lietojot iekšķīgi, ir 15-29 ml. Nāvējošā koncentrācija asinīs ir aptuveni 50 mcg / ml. Šīs vielas toksiskā iedarbība ir saistīta ar narkotisko ietekmi uz centrālo nervu sistēmu, aknu bojājumiem un izteiktu ietekmi uz sirds un asinsvadu sistēmu. Mirstība no saindēšanās ar dihloretānu ir aptuveni 50%.

Ņemot vērā visu iepriekš minēto, jāatceras, ka alkohols ir ļoti toksiska viela un to nedrīkst lietot grūtniecības, zīdīšanas laikā vai kopā ar medikamentiem. Tomēr absolūtajā vairumā valstu nav "sausā likuma", un alkohola lietošana daudzu tautu vidū ir kļuvusi par tradīciju, bez kuras nevar iztikt ne viens vien svētki. Īpaši tas attiecas uz krieviem. Tā, piemēram, toksikoloģijas uzziņu grāmatā ir norādīta nāvējošā etilspirta deva - 500 ml, bet iekavās rakstīts: "izņemot krievus." Tālāk ir norādītas dažādu dzērienu drošās devas (53. tabula)

53. tabula

Maksimālās drošās alkohola lietošanas devas (ml/dienā)

Pašpārbaudes jautājumi:

1. Kādi faktori nosaka kvalitāti un pārtiku

pārtikas vērtība?

2. Kādi ir racionāla uztura principi?

3. Kādas funkcijas cilvēka organismā veic vitamīni?

4. Kādas funkcijas cilvēka organismā veic minerālvielas?

5. Kāda ir pārtikas produktu bioloģiskā vērtība?

6. Ko nozīmē pārtikas nekaitīgums?

7. Kurām produktu grupām ir noteikti drošības rādītāji?

8. Cik bīstami ir mūsdienu pesticīdi cilvēkiem un kā tie

standartizēti pārtikas produktos?

9. Kādi ir nitro savienojumu avoti pārtikas produktos

Un kāda ir viņu bīstamība cilvēkiem?

10. Kādi ir trieciena avoti un sekas cilvēkam

smago metālu pārtikā?

11. Kādi ir radionuklīdu uzņemšanas avoti?

12. Kāds ir pārtikas piesārņojuma risks ar dažāda veida mikotoksīniem?

13. Kādi mikroorganismi pārtikā tiek uzraudzīti? Kādas ir briesmas

botulīna toksīns?

15. Kāds ir uztura bagātinātāju lietošanas mērķis un kāpēc daži

kas ir aizliegti?

16. Kāds ir iemesls un iespējamās sekas cilvēku lietošanai

produkti, kas satur ģenētiski modificētus organismus?

17. Kādas ir dabīgās vielas, kas atrodamas ēdamā pārtikā

produkti var būt toksiski?

18. Kādas toksiskas vielas satur nosacīti ēdamie

un ēdamās sēnes?

19. Kādi pasīvie toksīni ir atrodami zivju un vēžveidīgo gaļā?

20. Kāda ir alkohola toksiskā ietekme uz cilvēka organismu?

21. Kādi alkohola surogāti ir zināmi un kā tie izpaužas

toksiskas īpašības?

22. Kādas sēnes tiek klasificētas kā indīgas un kā izpaužas to toksiskā iedarbība?

darbība?

23. Kādas indīgās sēnes tiek klasificētas kā nosacīti ēdamas?

Kā un kāpēc alkohols negatīvi ietekmē cilvēka veselību?

Apskatītās nelielu alkohola devu iedarbības iezīmes liecina, ka to lietošana mūsdienu ražošanas apstākļos nav savienojama ar darba aktivitāti. Tas, pirmkārt, prasa tūlītēju pārdomātu lēmumu pieņemšanu, augstu koncentrēšanos un uzmanības stabilitāti, cilvēka operatora reakcijas ātrumu uz visvairāk Dažādi signāli, ātra orientēšanās mainīgos darba apstākļos.

Etilspirta svarīgākā farmakoloģiskā īpašība galvenokārt slēpjas tajā, ka tam piemīt spēja ātri uzsūkties kuņģa-zarnu traktā, uzsūkšanās faktiski sākas mutes dobumā. Šis periods (rezorbcijas fāze - uzsūkšanās) pēc alkohola lietošanas ilgst 1,5-2 stundas, ieskaitot tā izplatīšanās laiku cilvēka ķermeņa orgānos un audos. Tad nāk alkohola un tā vielmaiņas produktu izvadīšanas periods no organisma – izvadīšanas fāze. Lietojot tukšā dūšā, augstākā alkohola koncentrācija asinīs parādās pēc 15-20 minūtēm, un pamazām 90-92% devas organismā pilnībā oksidējas, pārvēršoties galaproduktā – ūdenī un oglekļa dioksīdā.

Alkohola oksidēšanās sākas uzreiz pēc tā uzņemšanas un sasniedz visaugstāko intensitāti pirmajās 5-6 stundās, un pēc tam samazinās nākamajās 6-16 stundās, un viss galīgās oksidācijas process var ilgt līdz 2 nedēļām (ar devu 50-100 g). Apmēram 90% no uzņemtā alkohola oksidējas aknās speciāla enzīma – alkoholdehidrogenāzes – ietekmē, atlikušie 10% devas oksidējas, piedaloties citām enzīmu sistēmām, izdalās no organisma ar izelpoto gaisu, sviedriem un. urīns. Ja pirmajās stundās pēc norīšanas alkohola koncentrācija asinīs pārsniedz tā koncentrāciju urīnā, tad pēc 2,5-3 stundām tiek novērota apgrieztā attiecība. Turklāt vēlīnās oksidēšanās stadijās alkohols vairs var nebūt asinīs, bet joprojām ir urīnā.

Alkohola spēja ātri uzsūkties asinīs nosaka tā ietekmi uz gandrīz visiem orgāniem, jo tos caurstrāvo un ieskauj vesels tīkls asinsvadi, un jo lielāka ir alkohola iekļūšana atsevišķos orgānos vai audos, jo bagātāks ir asinsrites tīkls, kas tos baro un tādējādi nodrošina vielmaiņas procesus. Kā zināms, smadzeņu asinsapgāde ir 16 reizes lielāka nekā ekstremitāšu muskuļiem, kas nozīmē, ka smadzeņu piesātinājums ar alkoholu notiek daudz ātrāk nekā muskuļi. Tajā pašā laikā izdalīšanās ātrums no smadzenēm un cerebrospinālais šķidrums, mazgājot galvas un muguras smadzenes, atpaliek no alkohola izvadīšanas ar citiem orgāniem un audiem – tā koncentrācija smadzeņu audos ir augstāka un saglabājas ilgāk nekā asinīs.

Nav pārsteidzoši, ka uz alkoholisko dzērienu uzņemšanu vispirms reaģē nervu sistēma. Šāda mērķtiecīga ietekmes uz nervu sistēmas šūnām selektivitāte ir saistīta ar to, ka tajos lielā tilpumā esošie tā sauktie lipīdi (tauku veidojumi) viegli izšķīst alkoholā. Tātad, alkohols, iekļūstot nervu šūnās, samazina to reaktivitāti, savukārt garozas šūnu darbība tiek traucēta. puslodes, un tad tā darbība attiecas uz subkortikālo centru šūnām un muguras smadzenēm. Vienreizēji un reti lietojot alkoholiskos dzērienus, šie traucējumi joprojām ir atgriezeniski, savukārt sistemātiski izraisa pastāvīgu un daudzveidīgu nervu šūnu disfunkciju, to strukturālo deģenerāciju un nāvi.

Ir zināms, ka nervu šūnas darbība izpaužas secīgos ierosmes un kavēšanas procesos. Alkohols galvenokārt kavē inhibīcijas procesu smadzeņu garozā. Inhibēšanas procesu kavēšanas rezultātā garozas nervu šūnās tiek dezinhibēti smadzeņu subkortikālie centri. Tieši ar to izskaidrojams uztraukuma stāvoklis, kas tik raksturīgs alkohola reibuma attēlam.

Alkohola lietošana, ietekmējot nervu sistēmu un izjaucot tās funkcijas, izraisa reālu citu organisma sistēmu darbības izmaiņu ķēdes reakciju, kas pēc atgriezeniskās saites principa netieši pastiprina sākotnēji nelabvēlīgās sekas, gan pārejošas, gan noturīgas.

Paskaidrosim to ar dažiem piemēriem. Tātad alkohola lietošana, iedarbojoties caur centrālo nervu sistēmu, netieši stimulē pastiprinātu sekrēciju kuņģa sula. Taču, neskatoties uz palielināto kuņģa sieniņu izdalītās sulas daudzumu, tajā ir daudz mazāk gremošanas enzīmu nekā parasti, tā gremošanas spēja ir samazināta.

Iedarbojoties uz smadzeņu dziļo struktūru subkortikālajiem centriem, alkohols ietekmē asinsvadu-motora centra darbību. iegarenās smadzenes, kas regulē, jo īpaši, ādas virspusējos asinsvadus. Un pēc alkohola lietošanas šo trauku paplašināšanos piedzēries cilvēks subjektīvi uztver kā siltuma sajūtu. Līdz ar to izplatīts nepareizs uzskats, ka alkoholam ir sildoša iedarbība. Faktiski tiek novērots pretējs efekts - ādas trauku paplašināšanās izraisa tikai palielinātu siltuma pārnesi no ķermeņa.

Jo spēcīgāka ir intoksikācija un līdz ar to arī alkohola toksiskā iedarbība uz iegarenajām smadzenēm, jo augstāka ir siltuma pārnese un līdz ar to arī ātrāk sāk kristies ķermeņa temperatūra. Šāda nesakritība starp subjektīvo siltuma sajūtas uztveri iereibušam cilvēkam un objektīvi notiekošo paaugstinātu ķermeņa siltuma pārnesi var novest pie traģiskām sekām: aukstuma un sala apstākļos iereibušais cilvēks var viegli un ātri nosalt.

Nokļūstot organismā, alkohols izdalās nemainītā veidā elpojot, ar siekalām un galvenokārt caur nierēm. Tātad, filtrējot no asinīm caur nieru kanāliņiem, alkohols tos ne tikai kairina, bet arī pastiprina daudzu vērtīgu un normālai organisma darbībai nepieciešamo vielu izdalīšanos līdz ar to.

Rezultātā tiek traucēts asins elektrolītu sastāvs, tādu elementu kā kālija, nātrija, kalcija un magnija saturs tajās. Katrs no šiem elementiem veic vienu vai otru organismam svarīgu funkciju. Tātad ar magnija trūkumu organismā tiek novērota aizkaitināmība, roku, ķermeņa trīce, krampji un paaugstinās asinsspiediens. Pārmērīgs nātrija daudzums izraisa šķidruma aizturi un uzkrāšanos organismā.

Parasti asins elektrolītu sastāvs ir līdzsvarots, savukārt tikai viena elementa satura izmaiņas asinīs izraisa citu tā elementu satura palielināšanos vai samazināšanos. Personai, kas lietojusi alkoholu, magnija saturs urīnā palielinās vairākas reizes. Alkohola lietošana maina asins skābju-bāzes līdzsvaru skābuma virzienā. Tas veicina askorbīnskābes patēriņa palielināšanos, B1 vitamīna piegādes samazināšanos gan asinīs, gan smadzenēs.

Alkohols kavē enzīmu darbību, kas nodrošina muskuļu kontrakcijas, kā rezultātā enerģijas bilance, samazinās taukskābju oksidēšanās, olbaltumvielu sintēze un tiek traucēta kalcija vielmaiņa muskuļu šķiedrās. Tas viss maina muskuļu kontrakcijas spēku un enerģijas izmaksas un veicina to rašanos muskuļu nogurums. Alkoholisko dzērienu ietekmē tiek traucēta pienskābes vielmaiņa un tiek kavēta tās izdalīšanās. Tāpēc zināmā mērā nieru mazspēja krasi palielinās toksīnu saturs asinīs, kas palielina urēmijas risku.

Alkoholisko dzērienu lietošana un vēl jo vairāk ļaunprātīga izmantošana, kas ietekmē centrālās nervu sistēmas funkcijas, netieši izraisa visu galveno metabolisma veidu - olbaltumvielu, ogļhidrātu, tauku - pārkāpumus. Raksturīgi, ka šajā gadījumā rodas specifiski traucējumi ķermeņa sistēmu darbībā, piemēram, sirds un asinsvadu, nervu, ekskrēcijas, imūnās, endokrīno un atsevišķu orgānu darbībā.

Regulāri lietojot alkoholiskos dzērienus, alkohola oksidācijas starpprodukts (acetaldehīds) var izraisīt arī specifisku vielu, piemēram, morfīna, veidošanos, tādējādi veicinot atkarības veidošanos – sāpīgu tieksmi pēc alkohola, kas ir hroniska alkoholisma pamatā.

Pacienti, kas cieš no hroniska alkoholisma, bieži sūdzas par periodiskām sāpēm (saspiestību) sirds rajonā. Lielākajai daļai pacientu tas ir saistīts ar specifiskām sirds muskuļa izmaiņām. Lieta tāda, ka alkohola reibumā viņu sirds muskulis atdzimst, izmainītās sirds sienas zaudē elastību, kļūst ļengans un neiztur asinsspiedienu: sirds palielinās, tās dobumi paplašinās. Un sirds muskuļa darba efektivitāte pamazām samazinās, tiek traucēta asinsrite. Tas izpaužas kā sirdsklauves, elpas trūkums, klepus, vispārējs vājums un tūska.

Asinsrites traucējumi alkoholiķiem un dzērājiem veicina hroniskas koronārās sirds slimības rašanos. Mazie asinsvadi paplašinās, āda uz sejas kļūst zilgani purpursarkanā krāsā (visi zina "alkoholiķa degunu"). Ar hronisku alkohola intoksikāciju mainās asinsvadu sienas, kas izraisa sirds un smadzeņu asinsvadu sklerozi. Sirds darbības un asinsrites pārkāpumi ir saistīti arī ar asinsspiediena paaugstināšanos, kas ir tik bieži sastopama alkoholisma pacientiem, hipertensīvās krīzes, kas draud ar asiņošanu smadzenēs un sekojošu paralīzi, pilnīgu vai daļēju.

Alkohola pārmērīga lietošana izraisa iekaisuma izmaiņas nierēs, jo tiek traucēta minerālu vielmaiņa, tajās veidojas akmeņi. Īpaši bieži tiek ietekmētas aknas, kuru apjoms palielinās, tauki tiek nogulsnēti to šūnās. Tas pārstāj pildīt savu galveno funkciju - neitralizēt toksiskas vielas, tostarp alkoholu, tā vielmaiņas produktus, jo aknu audi tiek aizstāti ar taukaudiem. Saražotās žults daudzums samazinās.

Sāpes, smaguma sajūta labajā hipohondrijā un slikta dūša liecina par aknu bojājumiem pacientam ar alkoholismu. Attīstošs hepatīts (aknu iekaisums) vēlāk var pārvērsties par vēl nopietnāku slimību, kas visbiežāk beigsies ar pacienta nāvi no aknu cirozes. Tā cēlonis bieži ir hronisks alkoholisms.

Alkoholisko dzērienu kairinošā ietekme uz gļotādām un daudzu dzērāju un alkoholiķu smagās smēķēšanas sekas nosaka biežu iekaisuma procesi rīklē, bieži vien ar balss saišu bojājumiem. Pacientiem ar alkoholismu, kā likums, aizsmakusi un raupja balss, bieži tiek novērots balsenes vēzis. Plaušu asinsrites traucējumu dēļ attīstās sastrēgumi un elastība plaušu audi ievērojami samazinās. Tāpēc viņi daudz biežāk nekā cilvēki, kas nedzer, cieš no hroniska bronhīta, pneimonijas un emfizēmas. Plaušu pavājināšanos pavada sāpīgs klepus, daudz krēpu.

Sistemātiska alkohola lietošana ne tikai ievērojami atvieglo inficēšanos ar tuberkulozi un veneriskām slimībām, bet arī ievērojami pasliktina to gaitu. Pirmkārt, sakarā ar krasu organisma aizsargspēju pavājināšanos dzēruma dēļ. Tās ir cilvēku slimības, kuri neievēro personīgās higiēnas noteikumus, pārmērīgi lieto alkoholu. Inficēšanās ar seksuāli transmisīvām slimībām 9 gadījumos no 10 notiek reibuma stāvoklī.

Ar sistemātisku dzeršanu un alkoholismu izteiktas izmaiņas notiek ne tikai centrālajā, bet arī perifērajā nervu sistēmā. Daudzi pacienti izjūt diskomfortu roku un kāju pirkstu galos, nejutīguma un tirpšanas sajūtu tajos. Ilgstoši lietojot alkoholu, var attīstīties ekstremitāšu paralīze. Iekaisīgas izmaiņas starpribu, sēžas un citos nervos izraisa smagas sekas – neiralģiju, neirītu, ko pavada pastāvīgas sāpes, kustību ierobežojumi. Dzērājs kļūst praktiski invalīds.

Tas viss noved pie paaugstinātas jutības pret saaukstēšanos un infekcijas slimības, plūst arī pacientiem ir daudz grūtāk nekā nedzerošiem cilvēkiem, ar izteiktām un ieilgušām komplikācijām. Iekšējo orgānu un nervu sistēmas slimību smagums un smagums ir tieši atkarīgs no alkoholizācijas ilguma, alkoholisma stadijas un ātruma. Traucējumu attīstība sākas jau agrīnākajās alkohola lietošanas stadijās, un to biežums un smagums palielinās, palielinoties alkohola pārmērīgas lietošanas intensitātei, ilgumam un hroniska alkoholisma smagumam.

Ir zināms, ka pacientiem ar III stadijas alkoholismu 1,9 reizes biežāk nekā II stadijā rodas iekšējo orgānu slimības, un gandrīz visiem alkoholisma pacientiem tika konstatēti atsevišķi smadzeņu, muguras smadzeņu un perifēro nervu bojājumu simptomi. Alkohola izraisīto slimību biežums palielinās 4 reizes pat divreiz palielinoties alkoholisko dzērienu patēriņam. Pēc ārvalstu pētnieku datiem, personām, kas pārmērīgi lieto alkoholu, 60% gadījumu ir aizkuņģa dziedzera iekaisums, 26-83 - kardiomiopātija, 15-20 - tuberkuloze, 10-20% - gastrīts un kuņģa čūlas. .

Tajā pašā laikā vairākiem cilvēkiem, kas cieš no hroniska alkoholisma, līdz noteiktam laikam iekšējo orgānu alkohola izraisītu bojājumu pazīmes var nebūt.

Alkoholisms ir izplatīts pacientu nāves cēlonis. Mirstība pacientiem ar alkoholismu ir gandrīz 2 reizes augstāka nekā cilvēkiem, kuri nelieto alkoholu. Iedzīvotāju nāves cēloņu vidū alkoholisms un ar to saistītās slimības ieņem trešo vietu, otrajā vietā aiz sirds un asinsvadu sistēmas slimībām un. ļaundabīgi audzēji. Tādējādi alkoholisms pats par sevi kalpo kā tiešs nāves cēlonis vai paātrina tā rašanos: dzērāji un alkoholiķi, kā likums, nenodzīvo līdz sirmam vecumam, mirstot darbspējas vecumā, samazina dzīves ilgumu par 10–12 gadiem. Tādējādi pašmāju tiesu medicīnas eksperti uzskata, ka alkohola reibuma fakts notiek 2/3 vardarbīgas un pēkšņas nāves gadījumu. Tajā pašā laikā ir diezgan skaidri izsekojama saistība starp šādu nāves veidu biežumu un intoksikācijas smagumu. Vieglākās alkohola reibuma izpausmes konstatētas 6,4% negadījumu, vidēji smaga un smaga intoksikācija - 20,2%, bet smaga saindēšanās ar alkoholu - 45,9% gadījumu.

Viens no tūlītējiem alkoholisma slimnieku nāves cēloņiem ir pašnāvības, kas izdarītas reibuma vai paģiru stāvoklī. Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas (PVO) datiem 12–21% alkoholiķu mēģina izdarīt pašnāvību un 2,8–8% izdara pašnāvību. Bet vai tā nav pašnāvnieciska sistemātiska piedzeršanās, kas noved līdz nāvei slimību un traumu rezultātā, jo alkohola bēdīgais devums dažāda veida traumās ir ļoti atklājošs.

95% pacientu ar alkoholismu cieš no alkohola gastrīta. Gastrīts ir kuņģa gļotādas bojājums. To raksturo kuņģa darbības traucējumi ar tādām izpausmēm kā sāpes, smaguma sajūta epigastrālajā reģionā, slikta apetīte, nepatīkamas smakas no mutes, slikta dūša, vemšana, sajukums izkārnījumos, svara zudums. Kuņģa sekrēcija var mainīties dažādos veidos: no ievērojama pieauguma līdz krasai pasliktināšanās. Bieži vien alkoholiskais gastrīts notiek pirms vēl nopietnākas un bīstamākas slimības attīstības, kas ir peptiska čūlas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas.

Alkoholiskā polineiropātija jeb, kā to agrāk sauca, polineirīts ir sava veida slimība, kas attīstās cilvēkiem, kuri ļaunprātīgi izmanto ilgu laiku alkohols. Nosaukums "poli" nozīmē daudzskaitlī, "neirīts" - nervu iekaisums. Hroniskas alkohola ietekmes ietekmē uz perifērajiem nerviem notiek to deģenerācija. Visi orgāni, ieskaitot muskuļus, kā jūs zināt, darbojas pēc nervu sistēmas “kārtības” un impulsu ietekmē, kas iet caur nervu šķiedrām, un ar polineirītu šajās šķiedrās notiek visdziļākās izmaiņas līdz pilnīgai nāvei. . Attiecīgi tā muskuļu un orgānu daļa, kuru inervēja skartie nervi, zaudē vai krasi vājina savu funkciju. Šo slimību novēro apmēram 1/3 pacientu ar alkoholismu, galvenokārt tā vēlākos posmos.

Personām, kas slimo ar alkoholisko polineirītu, ir visdažādākās nepatīkamās parādības: "zosāda", nejutīgums, muskuļu kontrakcijas (īpaši apakšējo ekstremitāšu), visa veida sāpes - vilkšana, dedzināšana, duršana; ekstremitātēs ir ass vājums - kājas kļūst kā kokvilna. Bieži vien ir krampji noteiktas muskuļu grupas spazmas dēļ.

Visi redzēja īpašu āmuru neiropatologa rokās. Ikvienam ir zināms attēls, kā neiropatologi pārbauda cīpslu refleksus, piesitot ar āmuru pa noteiktiem punktiem, kur nervi tuvojas. Parasti šādu sitienu ietekmē rodas nerva kairinājums, kas noved pie tā inervētās muskuļu grupas saraušanās un attiecīgi nodreb kāja. Alkoholiķiem, piesitot vienām un tām pašām vietām ar āmuru, šādas muskuļu kontrakcijas nenotiek, jo nervi, kas baro šīs muskuļu grupas, šķiet, nav kārtībā, atrofē un nevada impulsus.

Īpašu vietu alkoholismā ieņem seksuālie traucējumi, kas ir ārkārtīgi sarežģīts raksturs. Būtībā tie ir saistīti ar to, ka hroniskas alkohola intoksikācijas ietekmē rodas rupjas izmaiņas hipofīzē, virsnieru dziedzeros un dzimumdziedzeros. Strauji samazinās vīrišķo hormonu aktivitāte un strauji samazinās to ražošana. No otras puses, seksuālo traucējumu parādīšanā liela nozīme ir vispārējiem bioloģiskajiem un mikrosociālajiem apstākļiem: laulības attiecību pārkāpšana, sociālā un ģimenes stāvokļa izmaiņas utt.

RCHD (Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Republikas Veselības attīstības centrs)
Versija: Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas klīniskie protokoli - 2015

Alkohola toksiskā iedarbība (T51)

Toksikoloģija

Galvenā informācija

Īss apraksts

Ieteicams
Ekspertu padome
RFB vietnē REM "Republikāņu centrs
veselības attīstība"
veselības ministrija
un sociālā attīstība
datēts ar 2015. gada 30. oktobri
14. protokols

Etilspirta toksiskā iedarbība- tas ir patoloģisks stāvoklis, ko izraisa etanola toksiskā ietekme uz orgāniem, sistēmām un ķermeni kopumā, vienreizējas potenciāli toksisku devu devas vai ilgstošas etanola lietošanas rezultātā.

Protokola nosaukums: Alkohola toksiskā iedarbība (pieaugušajiem un bērniem)

Protokola kods:

ICD10 kods:
T 51 Alkohola toksiskā iedarbība

Protokolā izmantotie saīsinājumi:

BP - asinsspiediens
ALT — alanīna transferāze
AST — aspartāta transferāze
BP - vēdera dobums
HBO — hiperbariskā oksigenācija
ZCHMT — slēgts galvaskausa smadzeņu bojājums
CT — datortomogrāfija
MRI - magnētiskās rezonanses attēlveidošanas
ONMK - akūts cerebrovaskulārs negadījums
OPN — akūta nieru mazspēja.
piektdien - prototrombīna laiks
PTI — protrombīna indekss
SOP darbības procedūru standarti
UD — pierādījumu līmenis
ultraskaņa - ultraskaņas procedūra
FGDS — fibrogastroduodenoskopija
CNS - Centrālā nervu sistēma
EKG - elektrokardiogrāfija

Izstrādes datums: 2015. gads

Protokola lietotāji:ārstiem vispārējā prakse, neatliekamās palīdzības ārsti, feldšeri, terapeiti, pediatri, toksikologi, reanimatologi.

Doto ieteikumu pierādījumu pakāpes izvērtējums
Pierādījumu skala

UN	Augstas kvalitātes metaanalīze, sistemātiska RCT pārskatīšana vai lieli RCT ar ļoti zemu novirzes iespējamību (++), kuru rezultātus var vispārināt atbilstošai populācijai.
AT	Augstas kvalitātes (++) sistemātisks kohortas vai gadījuma kontroles pētījumu vai augstas kvalitātes (++) kohortas vai gadījuma kontroles pētījumu pārskats ar ļoti zemu neobjektivitātes risku vai RCT ar zemu (+) novirzes risku. ko var vispārināt attiecīgai populācijai .
NO	Kohortas vai gadījuma kontrole vai kontrolēts pētījums bez randomizācijas ar zemu novirzes risku (+). Rezultāti, kurus var vispārināt atbilstošai populācijai vai RCT ar ļoti zemu vai zemu novirzes risku (++ vai +), ko nevar tieši vispārināt atbilstošai populācijai.
D	Vairāku gadījumu apraksts vai nekontrolēts pētījums vai eksperta atzinumu.
GPP	Labākā farmaceitiskā prakse.

Klasifikācija

Klīniskā klasifikācija:
ar plūsmu:
akūts
hronisks (dzēruma stāvoklis)
atkarībā no stāvokļa smaguma pakāpes:
viegla pakāpe
vidējā pakāpe
· smaga pakāpe

Diagnostika

Pamata un papildu diagnostikas pasākumu saraksts:
Diagnostikas pasākumi, kas veikti neatliekamās palīdzības stadijā( skatīt algoritma 2. pielikumu ) :
anamnētisko datu vākšana, sūdzības, objektīvu datu izvērtēšana (obligātā anketa pacienta/radinieka/liecinieku saindēšanās gadījumā sk. 1.pielikumu);
izteikta glikēmijas līmeņa noteikšana (ar apziņas depresiju);
EKG ar parādībām sirds un asinsvadu nepietiekamība
pulsa oksimetrija.
Pamata (obligāti) diagnostikas izmeklējumi veic stacionārā neatliekamās hospitalizācijas laikā un pēc vairāk nekā 10 dienām no pārbaudes dienas saskaņā ar Aizsardzības ministrijas rīkojumu:
alkohola satura pārbaude bioloģiskajā vidē;
vispārējā asins analīze (4 parametri);
· vispārējā urīna analīze;
· bioķīmiskā analīze asinis (urīnvielas, kreatinīna, kopējā proteīna, ALAT, ASAT, bilirubīna, amilāzes, kālija, nātrija, kalcija, glikozes noteikšana).
Papildus diagnostikas izmeklējumi, kas tiek veikti slimnīcas līmenī neatliekamās hospitalizācijas laikā un pēc vairāk nekā 10 dienām no pārbaudes datuma saskaņā ar Aizsardzības ministrijas rīkojumu:
Asinsspiediena, nieru un mazā iegurņa orgānu ultraskaņa;
FGDS;
EKG;
asins skābju-bāzes stāvokļa izpēte;
· koagulogramma (PTI, PV, fibrinogēns, INR);
krūšu kurvja rentgens;
Smadzeņu, plaušu, vēdera dobuma orgānu, nieru CT / MRI (ar akūtas saindēšanās komplikāciju attīstību);
· EEG - ar komplikāciju no centrālās nervu sistēmas puses.

Diagnostikas kritēriji diagnozes noteikšanai:
Mērena saindēšanās:
Sūdzības:
slikta dūša, vemšana, sirdsklauves, galvassāpes, reibonis, vispārējs vājums, savārgums, bezmiegs, spiedoša sajūta rokās, muskuļu sāpes.
Medicīniskā vēsture: ietver skaidru pasliktināšanās saistību ar alkoholisko dzērienu lietošanu/ļaunprātīgu lietošanu.

Fiziskā pārbaude: objektīvi saglabājas apziņa, psihomotorais uzbudinājums/apziņas aizkavēšanās, tiek konstatēta alkohola smaka, ādas hiperēmija, sausa āda un gļotādas, ekstremitāšu trīce, tahikardija, asinsspiediens var palikt normas robežās, vai tendence līdz hipertensijai - ar ilgstošu ļaunprātīgu izmantošanu un hipotensiju ar hipovolēmijas simptomiem. . Plaušās ir iespējama sēkšana ar toksisku plaušu tūsku. Varbūt aknu lieluma palielināšanās ar palpāciju un perkusiju. Diurēzes pārkāpums (parasti oligūrija).

Laboratorijas pētījumi:
Alkohola klātbūtne asinīs vai tā trūkums saindēšanās somatogēnajā fāzē;
ALAT, ASAT, amilāzes, urīnvielas, kreatinīna līmeņa paaugstināšanās
Izmaiņas koagulogrammā.
hematokrīta palielināšanās (ar hipovolēmiju)
Metaboliskā acidoze, samazināts kālija, nātrija līmenis.

Instrumentālie pētījumi:
pulsa oksimetrija - tahikardija, bradikardija, hipoksija.

Indikācijas šauru speciālistu konsultācijām: Saindēšanās gadījumā ar komplikāciju attīstību un vienlaicīgas patoloģijas saasināšanos.

Diferenciāldiagnoze

Diferenciāldiagnoze:

1. tabula. Diferenciāldiagnoze samaņas pārkāpums vai skaidras toksikoloģiskās vēstures trūkums.

patognomoniskas pazīmes	Etilspirta toksiskā iedarbība (ar apziņas traucējumiem)	CTBI	ONMK	Saindēšanās ar psihotropām zālēm
Alkohola līmeņa neatbilstība stāvokļa smagumam	-	+	+	+
Pozitīva dinamika notiekošajā detoksikācijas terapijā	+	-	-	+
Klātbūtne TBI iegūšanas apstākļu anamnēzē	-	+	-	-
Objektīvu TBI pazīmju klātbūtne	-	+	-	-
TBI apstiprināšana ar instrumentālām pētījumu metodēm	-	+	+	-
fokālo neiroloģisko simptomu klātbūtne	-	+	+	-
Apstiprinājums ar instrumentālām pētniecības metodēm	-	+	+	-
Psihotropo zāļu toksisko devu lietošanas vēsture	-			+
Augsts līmenis alkohols asinīs	+		alkoholu var atrast bioloģiskajos barotnēs	alkoholu var atrast bioloģiskajos barotnēs
Citu psihotropo vielu noteikšana bioloģiskajos barotnēs	-	-	-	+

Ārstēšana ārzemēs

Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Ārstēšana ārzemēs

Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu

Ārstēšana

Ārstēšanas mērķi:
alkohola toksiskās iedarbības likvidēšana, izvadot no organisma vielmaiņas produktus;
Skarto orgānu un sistēmu traucēto funkciju atjaunošana.

Ārstēšanas taktika
neuzsūktās indes noņemšana;
absorbētās indes, toksisko alkohola metabolisma produktu noņemšana;
komplikāciju ārstēšana (ūdens-elektrolītu korekcija, vielmaiņas traucējumi, toksiskas hepatopātijas, nefropātijas, encefalopātijas, kardiopātijas ārstēšana).

Nemedikamentoza ārstēšana:
režīms - I.II.III
Diēta Nr.1-15
Kuņģa skalošana līdz 5-10 litriem ūdens, līdz tīram ūdenim, ar samaņas nomākšanu pēc trahejas iepriekšējas intubācijas.

Medicīniskā palīdzība:
Medicīniskā palīdzība tiek sniegta ātrās palīdzības stadijā:
Skatīt Pirmshospitālās aprūpes algoritmu (2. pielikums) un NMP SOP.

Slimnīcas līmenī sniegtā medicīniskā aprūpe:
absorbējošās vielas:
· Aktivētā ogle 1 g/kg per os vienu reizi eksotoksīnu adsorbcijai.
Skābju-bāzes līdzsvara korekcija, pamatojoties uz infūzijas terapijas principiem.
Ūdens un elektrolītu līdzsvara korekcija, pamatojoties uz infūzijas terapijas principiem.
Piespiedu diurēze.
Simptomātiska terapija.

Antidota terapija:

Attīstoties komplikācijām, ārstēšana tiek veikta saskaņā ar attīstīto komplikāciju klīniskajiem protokoliem un reanimācijas standartiem.

Citi ārstēšanas veidi:
Citi veidi, kas tiek nodrošināti stacionārā līmenī:
Hemodialīze:
Indikācijas:
Ar akūtas nieru mazspējas attīstību;
Kontrindikācijas:
smadzeņu asiņošana,

Plazmaferēze
Indikācijas:
ar aknu mazspējas attīstību.
Kontrindikācijas:
smadzeņu asiņošana,
kuņģa-zarnu trakta asiņošana
Smaga sirds un asinsvadu mazspēja.
HBO:
Indikācijas:
ar smadzeņu hipoksijas attīstību.
Kontrindikācijas:
akūts vīrusu infekcija;
Paaugstināta ķermeņa temperatūra
augšējo elpceļu infekcija;
ausu slimības un patoloģijas bungādiņa;
asins slimības;
optiskais neirīts;
jaunveidojumi;
smags hipertoniskā slimība;
Psihiskas slimības (tostarp epilepsija);
Individuāla paaugstināta jutība pret skābekli.

Ķirurģiskā iejaukšanās: Nē

Turpmākā vadība:
Biežu dzēruma stāvokļu gadījumā narkologa konsultācija profilaktiskai reģistrācijai.
Pēc smagas saindēšanās pakāpes, attīstoties pastāvīgiem orgānu un sistēmu darbības traucējumiem, pacients ir jānogādā ambulatorā specializētam speciālistam PVA līmenī.
·
· stacionārā attīstoties pacientam ilgstoši smagiem orgānu un sistēmu darbības traucējumiem (akūtas ķirurģiskas patoloģijas, veģetatīvi stāvokļi, akūta vairāku orgānu mazspēja u.c.), kam nepieciešama pastāvīga specializēta speciālista uzraudzība, pēc konsultācijas pacients tiek izmeklēts. pārcelts uz specializētu nodaļu.

Ārstēšanas efektivitātes rādītāji
vispārējā stāvokļa uzlabošana, pacienta atveseļošanās;
Laboratorisko parametru esošo patoloģisko izmaiņu normalizācija vai tendence tuvoties normālām vērtībām.

Narkotikas ( aktīvās vielas), ko izmanto ārstēšanā

Hospitalizācija

Indikācijas hospitalizācijai:

Indikācijas ārkārtas hospitalizācijai:
Vidēja un smaga saindēšanās;
atcelšanas sindroma attīstība.
Indikācijas plānotai hospitalizācijai: Nē

Informācija

Avoti un literatūra

RCHD MHSD RK ekspertu padomes sēžu protokoli, 2015.g.
1. Izmantotās literatūras saraksts: 1) I, V. Markova, V.V. Afanasjevs, E.K. Tsybulkin "Bērnu un pusaudžu klīniskā toksikoloģija" 1999. 2) E.A. Lužņikovs, L.G. Kostomarovs "Klīniskā toksikoloģija" 2000. 3) Džordžs Mogošs "Akūtas saindēšanās", 1984. gads. 4) E.A. Lužņikovs, Ju.N. Ostapenko, G.N. Sukhodulova" Ārkārtas apstākļi prt akūta saindēšanās", 2001 5) G.N.Užegovs "Akūta saindēšanās",2001.6) B.D.Kamarovs, E.L.Lužņikovs, I.I.Šimanko "Ķirurģiskās ārstēšanas metodes akūta saindēšanās", 2001 7) L.A. Tiunovs, V.V. Kustovs "Oglekļa oksīda toksikoloģija", 1969. 8) A.A. Ludevigs "Akūtas saindēšanās", 1986. 9) E.A. Lužņikovs " ārkārtas terapija akūta saindēšanās un enotoksikozes", 2001. 10) I. B. Soldatov, V. A. Danilin, Y. V. Mitich "Augšējo elpceļu arodpatoloģija ķīmiskajā rūpniecībā" 11) A. I. Burnazyan, A. K. Guskova "Masveida radiācijas bojājumi" 12) G.G. "Medicīniskā aprūpe tiem, kurus skārusi SDYAV", 1993. 13) K. Kasenovs "Čūsku indes un ķermeņa reaktivitāte", 1977. 14) V. V. Sokolovskis "Histoķīmiskie pētījumi toksikoloģijā" 15) M.V.Korablevs "Ditiokarbonskābes atvasinājumi71", 16) L.I.Medveds "Jauno pesticīdu higiēna un toksikoloģija un saindēšanās klīnika" 17) M.D.Maškovskis "Medikamenti", 1984.18)A.L.Kostjučenko "Eferentā terapija",2001 19)Baizoldanov,Sh.T. 2001 21) A.I.Martynov "Intensīvā aprūpe", 1998 22) J.Henry, H.Weidman "Profilakse un ārstēšana Es saindēju", 1998. 23) Matthew J. Ellenhorn, Donald G. Barceloux "Medіical toxicology. Diagnosіs and Teatment of human ininding", 1988. 24) Lewis R. Goldfrank "Goldfrankіs toxicologіal hädancіes", 1994. 25) Toxіm-3cical Journal of Toxіnіc8. 41, 2003 26) Thompson L, Reģionālo un nereģionālo saindēšanās centru novērtējums. New England Journal of Medicine 1983;308:191-194. 27) Litovitz T et al, Indes informācijas sniedzēji: prasmes novērtējums. American Journal of Emergency Medicine 1984;2:129-135. 28). Litovitz T, Elshami JE, Saindēšanās centru darbības: pēcpārbaudes nepieciešamība. Annals of Emergency Medicine 1982; 11:348-352. 29) Sallivan JB, Pareiza toksikoloģijas laboratorijas izmantošana. Neatliekamās medicīnas ziņojumi, 1984; 5:125-132. 30) Kellerman Al et al. Zāļu skrīninga ietekme, ja ir aizdomas par pārdozēšanu. Ann Emerge Med 1987;16:1206-1216.

Informācija

Protokolu izstrādātāju saraksts ar kvalifikācijas datiem:

1) Orazbajevs Murats Bekaidarovičs MD MBA AS "Nacionālais onkoloģijas un transplantācijas zinātniskais centrs" Astanas pilsētā, Kazahstānas Republikas Veselības un sociālās attīstības ministrijas galvenais ārštata toksikologs.
2) Toybajeva Gulmira Maratovna AS "Kazahstānas Medicīnas tālākizglītības universitāte", klīniskās toksikoloģijas kursa vadītāja.
3) Shakirov Talgat Dautkhanovich AS "Kazahstānas Medicīnas tālākizglītības universitāte", klīniskās toksikoloģijas kursa asistents.
4) Mažitovs Talgats Mansurovičs - medicīnas zinātņu doktors, AS "Astana Medical University" profesors, klīniskās farmakoloģijas doktors augstākā kategorija, augstākās kategorijas ārsts-terapeits.

Norāde par interešu konflikta neesamību: Nē

Recenzenti: Tuleutajevs Tleutajs Baysarinovičs - medicīnas zinātņu kandidāts, profesors, ķirurģijas prakses katedras asociētais profesors, Republikāniskais valsts uzņēmums par ekonomiskās izmantošanas tiesībām "Valsts medicīnas universitāte", Semey

Norāde par protokola pārskatīšanas nosacījumiem: Protokola pārskatīšana 3 gadus pēc tā publicēšanas un no tā spēkā stāšanās dienas vai jaunu metožu klātbūtnē ar pierādījumu līmeni.

1. pielikums

Obligātie jautājumi, intervējot pacientu, tuviniekus un saindēšanās lieciniekus:
Par kādu indi mēs runājam?
Cik daudz indes tiek uzņemts? (izdzertā šķidruma daudzums, cik malkus izdzēra)
Kad notika saindēšanās? (noskaidrojiet ekspozīcijas laiku)
Apstākļi, kas izraisa saindēšanos (pašnāvība, nejauša, noziedzīga, sadzīves, rūpnieciska saindēšanās)
Kādi terapeitiskie pasākumi jau veikti, ar ko un kā tika mazgāts kuņģis?
dzīves vēsture: vai ir iestājusies grūtniecība, garīga slimība, pavadošās slimības
Vienmēr (ja iespējams) līdzi jāņem iepakojums ar vielu, kas izraisīja saindēšanos.

Pievienotie faili

Uzmanību!

Ar pašārstēšanos jūs varat nodarīt neatgriezenisku kaitējumu jūsu veselībai.
MedElement tīmekļa vietnē ievietotā informācija nevar un tai nevajadzētu aizstāt klātienes medicīnisko konsultāciju. Noteikti sazinieties ar medicīnas iestādēm, ja jums ir kādas slimības vai simptomi, kas jūs traucē.
Zāļu izvēle un to devas jāapspriež ar speciālistu. Izrakstīt var tikai ārsts pareizās zāles un tā devu, ņemot vērā slimību un pacienta ķermeņa stāvokli.
MedElement vietne ir tikai informācijas un uzziņu resurss. Šajā vietnē ievietoto informāciju nedrīkst izmantot, lai patvaļīgi mainītu ārsta receptes.
MedElement redaktori nav atbildīgi par kaitējumu veselībai vai materiālajiem zaudējumiem, kas radušies šīs vietnes lietošanas rezultātā.