Symptómy charakteristické pre bakteriálny septický šok. Septický šok - príčiny, symptómy, liečba

Septický šok označuje závažnú komplikáciu infekcie, ktorá je život ohrozujúca. S tým sa znižuje perfúzia tkaniva, v dôsledku čoho je slabo dodávaný kyslík. Ak sa neprijmú včasné opatrenia, všetko sa môže skončiť porážkou. vnútorné orgány, smrť pacienta. Pravdepodobnosť úmrtia pacienta je asi 50%. Často je septický šok charakteristický pre starších ľudí, deti, pacientov s imunodeficienciou.

Príčiny

Upozorňujeme, že septický šok je najčastejšie vyvolaný patogénnou mikroflórou:

• Anaeróbny a aeróbny streptokok.
• Escherichia coli.
• Bakteroidy.
• Clostridia.
• Beta-hemolytický streptokok.
• Klebsiella.
• iné patogénne mikroorganizmy.

Stojí za zmienku, že Staphylococcus aureus a beta-hemolytický streptokok produkujú exotoxín, čo vedie k. Sepsa je zápalová reakcia. Keď sú toxické látky v krvi, stimuluje sa produkcia zápalových cytokínov. Táto reakcia je príčinou adhézie leukocytov, neutrofilov.

Druhy septického šoku

Všetko závisí od toho, kde je patológia lokalizovaná, ako prebieha. Prideliť:

• Pľúcno-pleurálny vzhľad.
• Peritoneálne.
• Črevné.
• Biliárne.
• Kožný.
• Urodynamické.
• Pôrodnícke.
• Kožný.
• Cievne.
• Flegmonózne.

V závislosti od priebehu patológie existujú:

• Fulminant.
• Progresívne.
• Vymazané.
• Skoré.
• Terminál.
• Opakujúci.

Symptómy

Príznaky závisia od patogénu, ako aj od stavu imunitného systému. Upozorňujeme, že často sa objavujú nasledujúce príznaky:

• Znepokojuje ho silná zimnica.
• Je tam vysoká teplota.
• Na tele si môžete všimnúť hemoragickú papulóznu vyrážku.
• Postupne sa zvyšuje intoxikácia tela.
• zobrazí sa.

Nešpecifické príznaky zahŕňajú:

• Zväčšená slezina, pečeň.
• Zimomriavky.
• Ostrá slabosť.
• Fyzická nečinnosť.
• Stolica je narušená (zápcha je rušivá).

Ak sa antibiotická terapia neuskutoční včas, všetko končí poruchou funkcie vnútorných orgánov, smrťou pacienta. V prípade septického šoku sa niekedy pozoruje trombóza, ktorá je sprevádzaná hemoragickým syndrómom.

Dôležité! Antibakteriálna terapia umožňuje znížiť intoxikáciu. V prípade septického šoku s masívnou infekciou sa začína rozvíjať akútny zápalový proces. Je nebezpečné, keď sa polyartritída objaví v dôsledku septického šoku. U niektorých pacientov všetko končí polyserozitídou, myokarditídou, glomerulonefritídou.

Ďalšie príznaky, ktoré sa vyskytujú pri septickom šoku, zahŕňajú:

• Röntgen môže ukázať zápal pľúc.
• Septický potrat je pre ženu obzvlášť nebezpečný, pretože ho chýba zápalová odpoveď v maternici. V tomto prípade sa cievy začnú upchávať krvnými zrazeninami, mikróbmi, hnisavými hmotami. Po určitom čase sa vyvinie toxická anémia, zmení sa farba kože. Nebezpečné je, keď všetko končí rozsiahlou povrchovou nekrózou.
• Tachypnea sa vyvíja v dôsledku skutočnosti, že je narušená práca srdca a krvných ciev. V tomto prípade sa rýchlosť dýchania zvyšuje.
• Stačí septický zápal pľúc častá komplikácia sepsa.
• Poškodenie pečene. Pri sepse sa pečeň začína znateľne zvyšovať, objavuje sa silná bolesť v boku sa zvyšuje hladina transaminázy, bilirubínu v krvi. Po chvíli sa množstvo celkového proteínu zníži. Všetko končí zlyhaním pečene.
• Poškodenie obličiek. Pri prudkom poklese krvného tlaku sa znižuje objem krvi, dochádza k diuréze. Moč má nízku hustotu, čo naznačuje zápal. V obličkách si možno všimnúť organickú, funkčnú léziu organickej povahy.
• Problémy s črevami. Upozorňujeme, že sepsa je sprevádzaná črevnou parézou, závažným porušením tráviaceho procesu. V čreve sa vyvíja hnilobný proces, je sprevádzaný septickou hnačkou, dysbakteriózou.
• trofické poruchy. Pri poruche mikrocirkulácie krvi vznikajú preležaniny.
• Slezina je zväčšená.

Liečebné metódy

Je dôležité pochopiť, že septický šok je dosť ohrozujúci stav. V tomto prípade je pacient hospitalizovaný, vykonáva sa pre neho intenzívna terapia. Choroba sa rýchlo rozvíja, môže viesť k závažným komplikáciám, smrti.

Terapia by mala byť komplexná a je potrebné vziať do úvahy patogénnu flóru vedúcu k patológii. Hlavnou metódou liečby je príjem antibiotík, protizápalových liekov. Okrem toho je potrebná hormonálna liečba.

Pri septickom šoku sa používajú najmenej dve širokospektrálne antibiotiká. Ak je izolovaný špecifický patogén, antibiotiká sú predpísané proti špecifickej infekcii. Všetky lieky sa podávajú parenterálne – do svalu alebo do žily.

Počas liečby sa neustále odoberajú krvné kultúry na identifikáciu patogénnych mikróbov. Antibakteriálna terapia bude pokračovať niekoľko mesiacov, kým bakteriálna kultúra nebude negatívna.

Na zlepšenie odolnosti tela sa pacientovi vstrekuje interferón, antistafylokoková plazma. V závažných prípadoch sa používajú kortikosteroidy. Je obzvlášť dôležité posilniť imunitný systém, preto sa dodatočne poraďte s imunológom.

Niekedy je potrebná operácia na odstránenie mŕtveho tkaniva. V závislosti od toho, kde je lokalizované zápalové zameranie, sa vykoná operácia.

Používa sa na udržiavanie orgánov v dobrom stave norepinefrín, dopamín hydrochlorid, dobutamín, iné lieky na normalizáciu tlaku.

Preto je dôležité urobiť všetko pre varovanie. Septický šok je stav, ktorý si vyžaduje okamžitú hospitalizáciu, aby sa zabránilo zlyhaniu orgánov.

sepsa - patologický proces, ktorá je založená na reakcii organizmu vo forme generalizovanej (systémovej)
zápal na infekciu rôznej povahy (bakteriálne, vírusové, plesňové).

Synonymá: septikémia, septikopyémia.

KÓD ICD10
Užitočnosť etiologického princípu, ktorý je základom klasifikácie sepsy v ICD10, z hľadiska moderných poznatkov a reálnych klinickej praxi sa zdá byť obmedzený. Orientácia na bakteriémiu ako hlavný diagnostický znak s nízkou izoláciou patogénu z krvi, ako aj značné trvanie a pracnosť tradičných mikrobiologických štúdií znemožňujú široké využitie etiologickej klasifikácie v praxi (tab. 31-1).

Tabuľka 31-1. Klasifikácia sepsy podľa ICD-10

EPIDEMIOLÓGIA

Domáce údaje nie sú k dispozícii. Podľa prepočtov je ročne diagnostikovaných viac ako 700 000 prípadov ťažkej sepsy, t.j. asi 2000 prípadov denne. Septický šok sa vyvíja v 58% prípadov ťažkej sepsy.

Sepsa bola zároveň hlavnou príčinou smrti na oddeleniach intenzívna starostlivosť nekoronárneho profilu a obsadil 11. miesto spomedzi všetkých príčin úmrtnosti. Údaje o prevalencii sepsy v rôznych krajinách sa výrazne líšia: v USA - 300 prípadov na 100 000 obyvateľov (Angus D., 2001), vo Francúzsku - 95 prípadov na 100 000 obyvateľov (Episeps, 2004), v Austrálii a na Novom Zélande - 77 na 100 000 obyvateľov (ANZICS, 2004).

V priebehu multicentrickej epidemiologickej kohortovej prospektívnej štúdie zahŕňajúcej 14 364 pacientov, 28 jednotiek intenzívnej starostlivosti v Európe, Izraeli a Kanade sa zistilo, že pacienti so sepsou predstavovali 17,4 % prípadov (sepsa, ťažká sepsa, septický šok) zo všetkých pacientov. ktorí podstúpili intenzívnu fázu liečby; zároveň sa v 63,2 % prípadov stala komplikáciou nozokomiálnych nákaz.

PREVENCIA

Prevencia sepsy spočíva vo včasnej diagnostike a liečbe základného ochorenia a eliminácii zdroja infekcie.

SCREENING

Kritériá pre syndróm systémovej zápalovej odpovede možno považovať za skríningovú metódu na diagnostikovanie pacienta s lokálnym ložiskom infekcie (pozri Klasifikácia).

KLASIFIKÁCIA

Súčasná klasifikácia sepsy je založená na diagnostických kritériách a klasifikácii navrhnutých konsenzuálnou konferenciou American College of Pulmonologists a Society for Critical Medicine Specialists (ACCP/SCCM). Otázky terminológie a klasifikácie sepsy boli zvážené a schválené na zmierovacej konferencii v Kaluge (2004) (tabuľka 31-2).

Tabuľka 31-2. Klasifikácia a diagnostické kritériá pre sepsu

Lokálny zápal, sepsa, ťažká sepsa a zlyhanie viacerých orgánov sú články v rovnakom reťazci v reakcii tela na zápal spôsobený mikrobiálnou infekciou. Ťažká sepsa a septický (synonymum infekčno-toxický) šok tvoria podstatnú časť syndrómu systémovej zápalovej odpovede organizmu na infekciu a stávajú sa dôsledkom progresie systémového zápalu s rozvojom dysfunkcie systémov a orgánov.

BAKTERÉMIA A SEPSA

Bakteriémia (prítomnosť infekcie v systémovom obehu) je jedným z možných, ale nie povinných prejavov sepsy. Absencia bakteriémie by nemala ovplyvniť diagnózu v prítomnosti vyššie uvedených kritérií pre sepsu. Aj pri najdôslednejšom dodržiavaní techniky odberu krvi a využívaní moderných technológií na stanovenie mikroorganizmov u najťažších pacientov je frekvencia pozitívne výsledky zvyčajne nepresahuje 45 %. Detekcia mikroorganizmov v krvnom obehu bez klinických a laboratórnych dôkazov syndrómu systémového zápalu by sa mala považovať za prechodnú bakteriémiu. Klinický význam bakteriémie môže zahŕňať nasledovné:

• potvrdenie diagnózy a určenie etiológie infekčného procesu;
• dôkaz mechanizmu rozvoja sepsy (napr. infekcie súvisiacej s katétrom);
• zdôvodnenie výberu režimu antibiotickej terapie;
• hodnotenie účinnosti terapie.

Úloha polymerázovej reťazovej reakcie v diagnostike bakteriémie a interpretácia získaných výsledkov zostáva nejasná pre praktické uplatnenie. Prítomnosť suspektného alebo potvrdeného infekčného procesu je stanovená na základe nasledujúcich príznakov:

• detekcia leukocytov v telesných tekutinách, ktoré sú normálne sterilné;
• perforácia dutého orgánu;
• rádiografické príznaky zápalu pľúc, prítomnosť hnisavého spúta;
• klinické syndrómy, pri ktorých je vysoká pravdepodobnosť infekčného procesu.

ETIOLÓGIA

Dnes vo väčšine hlavných zdravotnícke strediská frekvencia grampozitívnej a gramnegatívnej sepsy bola približne rovnaká. Sepsa spôsobená hubovou flórou typu Candida prestala byť výnimkou. Riziko jeho výskytu je výrazne zvýšené u pacientov s vysokým indexom závažnosti. Všeobecná podmienka, dlhodobý pobyt na jednotke intenzívnej starostlivosti (viac ako 21 dní), ktorí sú na plnej parenterálnej výžive, liečení glukokortikoidmi; pacientov s ťažkou renálnou dysfunkciou vyžadujúcou mimotelovú detoxikáciu.

Etiológia gynekologickej sepsy je určená zdrojom infekcie:

Vaginálny zdroj:
- Peptostreptococcus spp.;
- Bacteroides bivus;
- Streptococcus skupiny B;
- Gardnerella vaginalis;
- Mycoplasma hominis;
-S. aureus.

Črevný zdroj:
– E. coli;
-Enterococcus spp.;
-Enterobacter spp.;
-Clostridium spp.;
- Bacteroides fragilis;
- Candida spp.

Sexuálne prenosné:
- Neisseria gonorrhoeae;
- Chlamydia trachomatis.

Hematogénne:
- Listeria monocytogenes;
-Campylobacter spp.;
- Streptococcus skupiny A.

PATOGENÉZA

Rozvoj poškodenia orgánového systému pri sepse je primárne spojený s nekontrolovaným šírením prozápalových mediátorov endogénneho pôvodu z primárneho ohniska infekčného zápalu, po ktorom nasleduje aktivácia pod ich vplyvom makrofágov, neutrofilov, lymfocytov a množstva ďalších buniek v iných orgánov a tkanív, so sekundárnym uvoľňovaním podobných endogénnych látok, poškodením endotelu a zníženou perfúziou orgánov a prísunom kyslíka. Šírenie mikroorganizmov môže úplne chýbať alebo môže byť krátkodobé a nenápadné. Avšak aj v takejto situácii je možné uvoľňovanie prozápalových cytokínov vo vzdialenosti od ohniska. Bakteriálne exo a endotoxíny môžu tiež aktivovať hyperprodukciu cytokínov z makrofágov, lymfocytov a endotelu.

Celkové účinky vyvolané mediátormi tvoria syndróm systémovej zápalovej odpovede. V jeho vývoji sa začali rozlišovať tri hlavné etapy.

1. etapa. Lokálna produkcia cytokínov v reakcii na infekciu.

Zvláštne miesto medzi zápalovými mediátormi zaujíma cytokínová sieť, ktorá riadi procesy realizácie imunitnej a zápalovej reaktivity. Hlavnými producentmi cytokínov sú T bunky a aktivované makrofágy, ako aj do určitej miery iné typy leukocytov, endoteliocyty postkapilárnych venul, krvné doštičky a odlišné typy stromálne bunky. Cytokíny pôsobia predovšetkým v ohnisku zápalu a na území reagujúcich lymfoidných orgánov, v dôsledku čoho vykonávajú množstvo ochranné funkcie podieľa sa na procesoch hojenia rán a ochrane buniek tela pred patogénnymi mikroorganizmami.

2. etapa. Uvoľnenie malého množstva cytokínov do systémového obehu.

Malé množstvá mediátorov sú schopné aktivovať makrofágy, krvné doštičky, uvoľňovanie adhéznych molekúl z endotelu a produkciu rastového hormónu. Rozvíjajúca sa reakcia akútnej fázy je riadená prozápalovými mediátormi (interleukíny IL1, IL6, IL8, tumor nekrotizujúci faktor α atď.) a ich endogénnymi antagonistami, ako sú IL4, IL10, IL13, rozpustné receptory TNFα a iné, nazývané anti - mediátory zápalu. Udržiavaním rovnováhy a kontrolovaných vzťahov medzi pro- a protizápalovými mediátormi sa za normálnych podmienok vytvárajú predpoklady pre hojenie rán, ničenie patogénnych mikroorganizmov a udržiavanie homeostázy. K systémovým adaptívnym zmenám v akútny zápal zahŕňajú stresovú reaktivitu neuroendokrinného systému, horúčku, uvoľňovanie neutrofilov do obehu z cievneho depa a kostnej drene, zvýšenú leukocytopoézu v kostná dreň, nadprodukcia bielkovín akútna fáza v pečeni, rozvoj generalizovaných foriem imunitnej odpovede.

3. etapa. Generalizácia zápalovej odpovede.

Pri ťažkom zápale alebo jeho systémovom zlyhaní môžu niektoré typy cytokínov: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (s vírusové infekcie) - môže preniknúť do systémového obehu, akumulovať sa tam v množstve dostatočnom na realizáciu ich dlhodobých účinkov. Ak regulačné systémy nedokážu udržať homeostázu, začnú dominovať deštruktívne účinky cytokínov a iných mediátorov, čo vedie k narušeniu permeability a funkcie kapilárneho endotelu, spúšťaniu syndrómu diseminovanej vaskulárnej koagulácie, vzniku vzdialených ložísk. systémový zápal a rozvoj dysfunkcie jedného a viacerých orgánov. Zdá sa, že akékoľvek porušenia homeostázy, ktoré možno vnímať ako faktory systémového poškodenia, môžu pôsobiť aj ako faktory systémového poškodenia. imunitný systém ako poškodzujúce alebo potenciálne škodlivé.

V tomto štádiu syndrómu systémovej zápalovej odpovede je možné z hľadiska interakcie pro a protizápalových mediátorov podmienečne rozlíšiť dve obdobia. Prvé, počiatočné - obdobie hyperzápalu, charakterizované uvoľňovaním ultravysokých koncentrácií prozápalových cytokínov, oxidu dusnatého, ktoré je sprevádzané rozvojom šoku a skorým vznikom syndrómu zlyhania viacerých orgánov (MOS). Avšak už v tento moment dochádza ku kompenzačnému uvoľňovaniu protizápalových cytokínov, rýchlosť ich sekrécie, koncentrácia v krvi a tkanivách sa postupne zvyšuje s paralelným poklesom obsahu zápalových mediátorov.

Vyvíja sa kompenzačná protizápalová odpoveď v kombinácii so znížením funkčnej aktivity imunokompetentných buniek - obdobie "imunitnej paralýzy". U niektorých pacientov v dôsledku genetického určenia alebo zmenených pod vplyvom faktorov vonkajšie prostredie reaktivita okamžite zaregistruje vznik stabilnej protizápalovej reakcie.

Gram-pozitívne mikroorganizmy neobsahujú vo svojej bunkovej stene endotoxín a inými mechanizmami spôsobujú septické reakcie. Faktormi, ktoré spúšťajú septickú odpoveď, môžu byť zložky bunkovej steny, ako je peptidoglykán a kyselina teichoová, stafylokokový proteín A a streptokokový proteín M, lokalizované na bunkovom povrchu, glykokalyx, exotoxíny. V tomto ohľade je komplex reakcií v reakcii na inváziu grampozitívnych mikroorganizmov zložitejší. TNFα je kľúčovým prozápalovým mediátorom. Kľúčová úloha TNFα pri rozvoji sepsy je spojená s biologickými účinkami tohto mediátora: zvýšenie prokoagulačných vlastností endotelu, aktivácia adhézie neutrofilov, indukcia iných cytokínov, stimulácia katabolizmu, horúčka a syntéza proteíny „akútnej fázy“. Zovšeobecnenie škodlivých účinkov je sprostredkované širokou prevalenciou TNFα receptorov a schopnosťou iných cytokínov ho uvoľňovať. Z praktického hľadiska je dôležité, že rýchlosť reakcií septickej kaskády prudko stúpa za hypoxických podmienok v dôsledku expresie cytokínových receptorov na bunkovom povrchu.

V genéze akút vaskulárna nedostatočnosť podkladový septik šokový syndróm vedúcu úlohu má oxid dusnatý, ktorého koncentrácia sa desaťnásobne zvyšuje v dôsledku stimulácie makrofágov TNFα, IL1, IFN a ďalšiu sekréciu oxidu dusnatého vykonávajú aj bunky hladkého svalstva ciev a samotné monocyty sú aktivovaný pod jeho činnosťou. Za normálnych podmienok zohráva oxid dusnatý úlohu neurotransmitera, podieľa sa na vazoregulácii, fagocytóze. Charakteristické je, že poruchy mikrocirkulácie pri sepse sú heterogénne: dilatačné zóny sú kombinované s oblasťami vazokonstrikcie. Rizikové faktory pre rozvoj septického šoku - onkologické ochorenia, závažnosť stavu pacientov na škále SOFA viac ako 5 bodov, chronická obštrukčná choroba pľúc, vysoký vek.

V dôsledku dysfunkcie pečene, obličiek, čriev sa objavujú nové faktory škodlivých účinkov distálne od cytokínov. V úlohe takých sú medziprodukty a konečné produkty normálneho metabolizmu v vysoké koncentrácie(laktát, močovina, kreatinín, bilirubín), zložky a efektory regulačných systémov nahromadené v patologických koncentráciách (kalikreinkinín, koagulačný, fibrinolytický), zvrátené produkty metabolizmu (aldehydy, ketóny, vyššie alkoholy), látky črevného pôvodu ako indol, skatol, putrescín.

KLINICKÝ OBRAZ

Klinický obraz sepsy pozostáva z klinický obraz syndróm systémovej zápalovej odpovede (tachykardia, horúčka alebo hypotermia, dyspnoe, leukocytóza alebo leukopénia s posunom leukocytový vzorec) a rôzne syndrómy charakteristické pre dysfunkciu orgánov (septická encefalopatia, septický šok, akútne respiračné, srdcové, obličkové, pečeňové zlyhanie).

Septická encefalopatia je najčastejšie dôsledkom mozgového edému a môže byť spojená ako s rozvojom syndrómu systémovej zápalovej odpovede, tak aj s rozvojom septického šoku, hypoxie, komorbidity(cerebrovaskulárna ateroskleróza, alkohol resp drogová závislosť atď.). Prejavy septickej encefalopatie sú rôznorodé – úzkosť, agitovanosť, psychomotorická agitácia a naopak letargia, apatia, letargia, stupor, kóma.

Vzhľad akút respiračné zlyhanie pri sepse sa najčastejšie spája s rozvojom akútneho poškodenia pľúc alebo syndrómu akútnej respiračnej tiesne, diagnostické kritériáčo sú hypoxémia, bilaterálne infiltráty na röntgenograme, pokles pomeru parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi k inspiračnej frakcii kyslíka (PaO2 / FiO2) pod 300, absencia známok zlyhania ľavej komory.

Rozvoj septického šoku je charakterizovaný poruchou periférnej cirkulácie v dôsledku rozvoja dilatácie kapiláry cievne lôžko. Koža získať mramorový odtieň, vyvíja sa akrocyanóza; na dotyk bývajú horúce, vysoká vlhkosť vzduchu, charakteristický je výdatný pot, končatiny teplé, charakteristické spomalenie cievnej škvrny pri tlaku na nechtové lôžko. AT neskoré štádiá septický šok (fáza „studeného“ šoku), končatiny sú na dotyk studené. Hemodynamické poruchy pri septickom šoku sú charakterizované poklesom krvného tlaku, ktorý nie je možné normalizovať počas infúznej terapie, tachykardiou, poklesom centrálneho venózneho tlaku a tlaku v zaklinení pľúcnych kapilár. Progreduje respiračné zlyhanie, rozvíja sa oligúria, encefalopatia a iné prejavy dysfunkcie viacerých orgánov.

Hodnotenie dysfunkcie orgánov pri sepse sa uskutočňuje podľa nižšie uvedených kritérií (tabuľka 31-3).

Tabuľka 31-3. Kritériá orgánovej dysfunkcie pri sepse

DIAGNOSTIKA

ANAMNÉZA

Anamnestické údaje pri sepse sú najčastejšie spojené s prítomnosťou nehygienického ohniska infekcie panvových orgánov (endometritída, peritonitída, infekcia rany, kriminálny potrat) a iných zdrojov (pneumónia - 50%, abdominálna infekcia - 19% všetkých príčin ťažká sepsa, pyelonefritída, endokarditída, infekcie ORL atď.).

FYZICKÉ VYŠETRENIE

Hlavným cieľom štúdie je určiť zdroj infekcie. V tomto ohľade sa používajú štandardné metódy gynekologického a všeobecného klinického vyšetrenia. Neexistujú žiadne patognomické (špecifické) príznaky sepsy. Diagnóza sepsy je založená na kritériách systémovej zápalovej odpovede a prítomnosti ohniska infekcie. Kritériá pre ohnisko infekcie sú jedno alebo viac z nasledujúcich:

• leukocyty v normálne sterilných biologických tekutinách;
• perforácia dutého orgánu;
• Röntgenové príznaky zápalu pľúc v kombinácii s hnisavým spútom;
• prítomnosť syndrómu vysokého rizika infekcie (najmä cholangitída).

LABORATÓRNY VÝSKUM

Laboratórna diagnostika je založená na meraní počtu leukocytov (menej ako 4 alebo viac ako 12x109/l), výskytu nezrelých foriem (viac ako 10 %), zhodnotení stupňa orgánovej dysfunkcie (kreatinín, bilirubín, arteriálne krvné plyny ).

Vysokou špecificitou pre potvrdenie diagnózy sepsy bakteriálnej etiológie je stanovenie koncentrácie prokalcitonínu v krvnej plazme (zvýšenie nad 0,5-1 ng / ml je špecifické pre sepsu, nad 5,5 ng / ml - pre ťažkú ​​sepsu bakteriálnej etiológie - senzitivita 81 %, špecificita 94 %). zvýšenie ESR,

Reaktívny proteín pre svoju nízku špecificitu nemôže byť rozpoznaný ako diagnostický marker sepsy.

Negatívne výsledky hemokultúry nevylučujú sepsu. Pred predpísaním antibiotík sa musí odobrať krv na mikrobiologické vyšetrenie. Požadovaný minimálny odber sú dve vzorky odobraté zo žíl horných končatín v intervale 30 minút. Optimálne je odobrať tri vzorky krvi, čo výrazne zvyšuje možnosť odhalenia bakteriémie. V prípade potreby sa odoberie materiál na mikrobiologické vyšetrenie z údajného zdroja infekcie ( cerebrospinálnej tekutiny, moč, nižšie sekréty dýchacieho traktu atď.).

INSTRUMENTÁLNE ŠTÚDIE

Metódy inštrumentálnej diagnostiky pokrývajú všetky metódy potrebné na identifikáciu zdroja infekcie. Metódy inštrumentálnej diagnostiky v každom prípade určujú špecializovaní špecialisti. Na identifikáciu zdroja infekcie dutiny maternice sa vykonáva ultrazvuk maternice, hysteroskopia; na identifikáciu zdroja v brušnej dutine (maternicové prívesky) - ultrazvuk brucha, počítačová tomografia, magnetická rezonancia, laparoskopia.

ODLIŠNÁ DIAGNÓZA

Diferenciálna diagnostika sepsy zahŕňa takmer všetky ochorenia sprevádzané tachykardiou, dýchavičnosťou, hypotenziou, leukocytózou a poruchou funkcie orgánov. Najčastejšie v praxi pôrodníka a gynekológa sa diferenciálna diagnostika vykonáva za nasledujúcich podmienok:

• preeklampsia;
• pľúcna embólia;
• akútne srdcové zlyhanie;
• akútny infarkt myokardu, kardiogénny šok;
• pľúcny edém;
• atelektáza pľúc;
• pneumotorax, hydrotorax;
• exacerbácia chronickej obštrukčnej choroby pľúc;
• akútne zlyhanie obličiek;
• toxické poškodenie pečene;
• toxická encefalopatia;
• embólia plodovou vodou.

Diferenciálne diagnostické kritérium potvrdzujúce sepsu môže byť koncentrácia prokalcitonínu v krvnej plazme nad 0,5 ng / ml, pre ťažkú ​​sepsu - nad 5,5 ng / ml.

INDIKÁCIE NA KONZULTÁCIU INÝCH ODBORNÍKOV

Ak sa objavia príznaky dysfunkcie orgánov, je indikovaná konzultácia s anesteziológom a resuscitátorom. Pri absencii ohniska infekcie konzultácie špecializovaných odborníkov (terapeut, neurológ, otorinolaryngológ, zubár, urológ, špecialista na infekčné choroby).

PRÍKLAD FORMULÁCIE DIAGNOSTIKY

Endometritída. Sepsa. Akútne respiračné zlyhanie.

LIEČBA

Efektívna intenzívna starostlivosť o sepsu je možná len pod podmienkou úplnej chirurgickej sanitácie ohniska infekcie a adekvátnej antimikrobiálnej terapie. Nedostatočná počiatočná antimikrobiálna liečba je nezávislým rizikovým faktorom úmrtia u pacientov so sepsou. Zároveň zachovanie života pacienta, prevencia a odstraňovanie orgánovej dysfunkcie je nemožné bez cielenej intenzívnej terapie. Často vzniká otázka exstirpácie maternice, najmä s jej hnisavým tavením, alebo odstránením tubo-ovariálnej formácie obsahujúcej hnis.

Hlavným cieľom tejto terapie je optimalizácia transportu kyslíka v podmienkach jeho zvýšenej spotreby, ktorá je charakteristická pre ťažkú ​​sepsu a septický šok. Tento smer liečby sa realizuje prostredníctvom hemodynamickej a respiračnej podpory. Významnú úlohu zohrávajú ďalšie aspekty intenzívnej starostlivosti: nutričná podpora, imunosubstitučná liečba, korekcia hemokoagulačných porúch, prevencia hlbokej žilovej trombózy a tromboembolických komplikácií, prevencia stresu a výskytu gastrointestinálneho krvácania u pacientov so sepsou.

ANTIBAKTERIÁLNA TERAPIA

Je potrebné začať antibiotická terapia v prvých hodinách po diagnostikovaní „sepsy“ na základe nasledujúcich zásad:

• rozsah podozrivých patogénov v závislosti od umiestnenia primárneho zamerania;
• úroveň rezistencie nozokomiálnych patogénov podľa mikrobiologického monitorovania konkrétneho zdravotníckeho zariadenia;
• podmienky pre vznik sepsy – komunitne získanej alebo nozokomiálnej;
• závažnosť stavu pacienta, hodnotená prítomnosťou viacnásobného orgánového zlyhania alebo APACHE II.

Hodnotenie účinnosti prebiehajúcej antibiotickej terapie sa vykonáva najskôr po 48-72 hodinách.

HEMODYNAMICKÁ PODPORA

Infúzna terapia patrí k prvotným opatreniam na udržanie hemodynamiky a predovšetkým srdcového výdaja. Hlavnými cieľmi infúznej terapie u pacientov so sepsou sú: obnovenie adekvátnej tkanivovej perfúzie, normalizácia bunkového metabolizmu, korekcia porúch homeostázy, zníženie koncentrácie mediátorov septických kaskád a toxických metabolitov.

Pri sepse s MOF a septickom šoku je potrebné usilovať sa o rýchle dosiahnutie (prvých 6 hodín po prijatí) cieľových hodnôt nasledovných parametrov: centrálny venózny tlak 8–12 mm Hg, stredný krvný tlak viac ako 65 mm Hg, diuréza 0,5 ml/(kgxh), hematokrit nad 30 %, saturácia krvi v hornej dutej žile alebo pravej predsieni najmenej 70 %. Použitie tohto algoritmu zlepšuje prežitie pri septickom šoku a ťažkej sepse. Objem infúznej terapie sa má udržiavať tak, aby klinový tlak v pľúcnych kapilárach neprekročil plazmatický koloidný onkotický tlak (aby sa predišlo pľúcnemu edému) a bol sprevádzaný zvýšením srdcového výdaja. Je potrebné vziať do úvahy parametre charakterizujúce funkciu výmeny plynov v pľúcach - PaO2 a PaO2 / FiO2, dynamiku röntgenového obrazu.

Na infúznu terapiu v cielenej intenzívnej starostlivosti pri sepse a septickom šoku sa používajú kryštaloidné a koloidné infúzne roztoky s takmer rovnakým výsledkom. Všetky infúzne médiá majú svoje výhody aj nevýhody. Vzhľadom na doterajšie dostupné výsledky experimentálnych a klinických štúdií nie je dôvod uprednostňovať niektoré z infúznych médií.

Kvalitatívne zloženie infúzneho programu by malo byť určené charakteristikami pacienta: stupeň hypovolémie, fáza syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, prítomnosť periférneho edému a hladina krvného albumínu, závažnosť akútneho pľúcneho poškodenia .

Náhrady plazmy (dextrány, želatínové prípravky, hydroxyetylškroby) sú indikované pri ťažkom deficite objemu cirkulujúcej krvi. Hydroxyetylškroby s molekulovou hmotnosťou 200/0,5 a 130/0,4 majú potenciálnu výhodu oproti dextránom v dôsledku nižšieho rizika membránového úniku a bez klinicky významného účinku na hemostázu. Transfúzia albumínu bude užitočná len vtedy, ak hladina albumínu klesne pod 20 g/l a nie sú žiadne známky „úniku“ do interstícia. Použitie čerstvej zmrazenej plazmy je indikované pri konzumnej koagulopatii a znížení koagulačného potenciálu krvi. Podľa väčšiny odborníkov by minimálna koncentrácia hemoglobínu u pacientov s ťažkou sepsou mala byť v rozmedzí 90–100 g/l. Širšie využitie darcovskej hmoty erytrocytov by malo byť obmedzené z dôvodu vysokého rizika vzniku rôznych komplikácií (akútne poškodenie pľúc, anafylaktické reakcie atď.).

Nízky perfúzny tlak vyžaduje okamžité zaradenie liekov, ktoré zvyšujú cievny tonus a/alebo inotropnú funkciu srdca. Dopamín alebo norepinefrín sú liekmi prvej voľby na liečbu hypotenzie u pacientov so septickým šokom.

Dobutamin by sa mal považovať za liek voľby na zvýšenie srdcového výdaja a dodávky kyslíka pri normálnych alebo zvýšených úrovniach predpätia. V dôsledku prevládajúceho účinku na β1-receptory prispieva dobutamín vo väčšej miere ako dopamín k zlepšeniu týchto ukazovateľov.

PODPORA DÝCHANIA

Pľúca sa veľmi skoro stávajú jedným z prvých cieľových orgánov zapojených do patologického procesu pri sepse.

Akútne respiračné zlyhanie je jednou z hlavných zložiek dysfunkcie viacerých orgánov. Jeho klinické a laboratórne prejavy v sepse zodpovedajú syndrómu akútneho poškodenia pľúc as progresiou patologického procesu - syndrómu akútnej respiračnej tiesne. Indikácie pre mechanickú ventiláciu pri ťažkej sepse sú determinované rozvojom parenchýmového respiračného zlyhania: s poklesom respiračného indexu pod 200 je indikovaná tracheálna intubácia a začiatok respiračnej podpory. Pri respiračnom indexe nad 200 sa indikácie určujú individuálne. Prítomnosť primeraného vedomia, absencia vysokých nákladov na prácu s dýchaním, ťažká tachykardia (srdcová frekvencia až 120 za minútu), normalizácia návratu venóznej krvi a SaO2 > 90% na pozadí kyslíkovej podpory spontánneho dýchania celkom umožňujú zdržať sa prechodu na umelú ventiláciu pľúc, ale nie prísnej kontroly nad dynamikou stavu pacienta. Optimálnu hladinu saturácie krvi kyslíkom (približne 90 %) je možné udržiavať pomocou rôznych kyslíkových terapií (masky na tvár, nosové katétre) s použitím koncentrácie netoxického kyslíka (FiO2<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Je potrebné dodržiavať koncepciu bezpečnej mechanickej ventilácie, podľa ktorej je mierne agresívna za nasledujúcich podmienok: špičkový tlak v dýchacích cestách pod 35 cm vodného stĺpca, vdychový podiel kyslíka pod 60 %, dychový objem menší ako 10 ml/kg , neprevrátený pomer nádychu k výdychu. Výber parametrov dýchacieho cyklu sa vykonáva dovtedy, kým sa nedosiahnu kritériá pre primeranosť umelej pľúcnej ventilácie: PaO2 je viac ako 60 mm Hg, SaO2 je viac ako 93 %, PvO2 je 35–45 mm Hg, SvO2 je viac ako 55 %.

VÝŽIVOVÁ PODPORA

Vývoj PON syndrómu pri sepse je zvyčajne sprevádzaný prejavmi hypermetabolizmu. V tejto situácii sú energetické potreby pokryté deštrukciou vlastných bunkových štruktúr, čo zhoršuje existujúcu orgánovú dysfunkciu a zvyšuje endotoxikózu. Nutričná podpora je považovaná za metódu, ktorá zabraňuje rozvoju ťažkej malnutrície (proteínovo-energetickej malnutrície) na pozadí ťažkého hyperkatabolizmu a hypermetabolizmu, ktoré sú najcharakteristickejšími metabolickými charakteristikami generalizovanej zápalovej reakcie infekčného pôvodu. Zahrnutie enterálnej výživy do komplexu

intenzívna starostlivosť zabraňuje translokácii mikroflóry z čreva, rozvoju dysbakteriózy, zvyšuje funkčnú aktivitu enterocytu a ochranné vlastnosti sliznice, znižuje stupeň endotoxikózy a riziko sekundárnych infekčných komplikácií.

Pri vykonávaní nutričnej podpory je vhodné zamerať sa na nasledujúce odporúčania:

• energetická hodnota potravín: 25–30 kcal/(kgxdeň);
• bielkoviny: 1,3–2,0 g/(kgxdeň);
• Glukóza: 30-70% neproteínových kalórií pri udržiavaní hladín glykémie pod 6,1 mmol/l;
• lipidy: 15–20 % neproteínových kalórií.

Včasný začiatok nutričnej podpory do 24-36 hodín je účinnejší ako pri 3-4 dňovej intenzívnej terapii.

To platí najmä pre protokoly pre skoré a neskoré začatie enterálnej sondovej výživy.

Pre efektívnu endogénnu syntézu bielkovín je dôležité udržiavať metabolický pomer neproteínových kalórií/celkového dusíka v rozsahu od 1 g dusíka do 110–130 kcal. Sacharidy nie je potrebné podávať v dávke vyššej ako 6 g / (kg x deň) z dôvodu rizika rozvoja hyperglykémie a aktivácie katabolických procesov v kostrovom svalstve. Pri parenterálnom podávaní tukových emulzií sa odporúča režim 24 hodín denne. Je potrebné uprednostniť tukové emulzie 2. generácie typu MCT/LCT, ktoré vykazujú vyššiu mieru utilizácie z krvného obehu a oxidácie u pacientov s ťažkou sepsou.

Kontraindikácie pre nutričnú podporu:

• syndróm refraktérneho šoku (dávka dopamínu vyššia ako 15 mcg / (kg x min) a systolický krvný tlak nižší ako 90 mm Hg);
• neznášanlivosť médií na podporu výživy;
• ťažká neliečiteľná arteriálna hypoxémia;
• ťažká nekorigovaná hypovolémia;
• dekompenzovaná metabolická acidóza.

KONTROLA GLYKÉMIE

Dôležitým aspektom komplexnej intenzívnej starostlivosti pri ťažkej sepse je neustále sledovanie hladín glykémie a inzulínová terapia. Vysoká hladina glykémie a potreba inzulínovej terapie sú faktory nepriaznivého výsledku u pacientov s diagnostikovanou sepsou. V tejto súvislosti je potrebné usilovať sa o udržanie hladiny glykémie v rozmedzí 4,5–6,1 mmol/l. Pri hladine glykémie nad 6,1 mmol/l je potrebné na udržanie normoglykémie (4,4 – 6,1 mmol/l) vykonať infúziu inzulínu (v dávke 0,5–1 U/hod). Kontrola koncentrácie glukózy - každé 1-4 hodiny, v závislosti od klinickej situácie. Keď sa tento algoritmus vykoná, zaznamená sa štatisticky významné zvýšenie prežitia.

GLUKOKORTIKOIDY

Glukokortikoidy pri sepse sa používajú v nasledujúcich indikáciách:

• použitie vysokých dávok glukokortikoidov pri liečbe septického šoku je nevhodné z dôvodu chýbajúceho účinku na zvýšenie prežívania a zvýšeného rizika nozokomiálnych infekcií;
• pridanie hydrokortizónu v dávkach 240-300 mg/deň počas 5-7 dní k liečbe septického šoku môže urýchliť moment stabilizácie hemodynamiky, zrušenie cievnej podpory a zvýšiť prežívanie v populácii pacientov so sprievodnou relatívnou nadobličkou nedostatočnosť.

Je potrebné opustiť chaotické empirické predpisovanie prednizolónu a dexametazónu. Pri absencii laboratórnych dôkazov o vývoji relatívnej adrenálnej insuficiencie by sa malo pri refraktérnom septickom šoku alebo keď sú potrebné vysoké dávky vazopresorov na použitie hydrokortizónu v dávke 300 mg / deň (pre 3-6 injekcií) udržiavať účinnú hemodynamiku. Účinnosť hydrokortizónu pri septickom šoku možno spájať najmä s nasledujúcimi mechanizmami účinku glukokortikoidov pri stavoch systémového zápalu: aktivácia inhibítora nukleárneho faktora a korekcia relatívnej insuficiencie nadobličiek. Inhibícia aktivity jadrového faktora zase vedie k zníženiu syntézy indukovateľnej NO syntetázy (oxid dusnatý je najsilnejší endogénny vazodilatátor), ako aj k tvorbe prozápalových cytokínov, cyklooxygenázy a adhéznych molekúl.

AKTIVOVANÝ PROTEÍN C

Jedným z charakteristických prejavov sepsy je porušenie systémovej koagulácie (aktivácia koagulačnej kaskády a inhibícia fibrinolýzy), čo v konečnom dôsledku vedie k hypoperfúzii a dysfunkcii orgánov. Účinok aktivovaného proteínu C na zápalový systém sa realizuje niekoľkými mechanizmami:

• zníženie väzby selektínov na leukocyty, čo je sprevádzané zachovaním integrity cievneho endotelu, ktorý hrá kľúčovú úlohu pri rozvoji systémového zápalu;
• znížené uvoľňovanie cytokínov z monocytov;
• blokovanie uvoľňovania TNFa z leukocytov;
• inhibíciu tvorby trombínu, ktorá zosilňuje zápalovú odpoveď.

Antikoagulačný, profibrinolytický a protizápalový účinok vďaka:

• degradácia faktorov Va a VIIIa, čo vedie k potlačeniu tvorby trombu;
• aktivácia fibrinolýzy v dôsledku potlačenia inhibítora aktivátora plazminogénu;
• priamy protizápalový účinok na endotelové bunky a neutrofily;
• chráni endotel pred apoptózou.

Podávanie aktivovaného proteínu C (drotrekogín alfa [aktivovaný]) v dávke 24 μg/(kg h) počas 96 hodín znižuje riziko úmrtia o 19,4 %.

IMUNOGLOBULÍNOVÁ INFÚZIA

Účelnosť predpisovania imunoglobulínových infúzií (IgG a IgG + IgM) je spojená s ich schopnosťou obmedziť nadmerné pôsobenie prozápalových cytokínov, zvýšiť klírens endotoxínu a stafylokokového superantigénu, odstrániť anergiu, zvýšiť účinok beta-laktámových antibiotík. Použitie imunoglobulínov v rámci imunosubstitučnej terapie pri ťažkej sepse a septickom šoku je v súčasnosti uznávané ako jediná skutočne overená metóda imunokorekcie, ktorá zvyšuje prežívanie v sepse. Najlepší účinok bol zaznamenaný pri použití kombinácie IgG a IgM. Štandardný dávkovací režim je podávať 3–5 ml/(kg · deň) počas troch po sebe nasledujúcich dní. Optimálne výsledky s použitím imunoglobulínov boli dosiahnuté vo včasnej fáze šoku („teplý šok“) a u pacientov s ťažkou sepsou a rozsahom indexu závažnosti APACH II 20–25 bodov.

PREVENCIA HĹBKEJ ŽILNEJ TROMBÓZY

Dostupné údaje v súčasnosti potvrdzujú, že prevencia hlbokej žilovej trombózy významne ovplyvňuje výsledok liečby pacientov so sepsou. Na tento účel možno použiť ako nefrakcionovaný heparín, tak heparínové prípravky s nízkou molekulovou hmotnosťou. Hlavnými výhodami nízkomolekulárnych heparínových prípravkov je nižší výskyt hemoragických komplikácií, menej výrazný vplyv na funkciu krvných doštičiek, predĺžený účinok, t.j. možnosť jednorazového podania denne.

PREVENCIA TVORBY STRESU V GASTROINTESTINÁLNOM TRAKTE

Tento smer zohráva významnú úlohu pri priaznivom výsledku v manažmente pacientov s ťažkou sepsou a septickým šokom, pretože mortalita u pacientov s krvácaním z gastrointestinálneho stresu sa pohybuje od 64 do 87%. Frekvencia výskytu stresových porúch bez ich prevencie u kriticky chorých pacientov môže dosiahnuť 52,8 %. Profylaktické použitie blokátorov H2 receptorov a inhibítorov protónovej pumpy znižuje riziko komplikácií 2-krát alebo viackrát. Hlavným smerom prevencie a liečby je udržiavanie pH nad 3,5 (do 6,0). Zároveň je účinnosť inhibítorov protónovej pumpy vyššia ako pri použití H2 blokátorov. Je potrebné zdôrazniť, že okrem vyššie uvedených liekov zohráva významnú úlohu v prevencii vzniku stresových porúch enterálna výživa.

RENÁLNA NÁHRADNÁ TERAPIA

Dysfunkcia obličiek spôsobuje rýchlu dekompenzáciu zlyhania orgánov v dôsledku zvýšenia endotoxémie v dôsledku rozvoja syndrómu systémovej zápalovej reakcie, masívnej cytolýzy, patologickej proteinolýzy, čo vedie k rozvoju výrazných porúch vodného sektora s generalizovaným poškodením endotelu, poruchou hemokoagulácie a fibrinolýza, zvýšenie priepustnosti kapilárneho riečiska a v dôsledku toho k rýchlej dekompenzácii (alebo prejavom) zlyhania orgánov (edém mozgu, akútne poškodenie pľúc, syndróm tiesne, distribučný šok a akútne zlyhanie srdca, pečene a čriev) .

Hlavný rozdiel medzi izolovanými zlyhanie obličiek(akútne alebo chronické) z akútneho zlyhania obličiek s PON - v spektre endotoxínov vytvorených a nahromadených v tele. Pri izolovanom zlyhaní obličiek sú zastúpené látkami s malou molekulovou hmotnosťou (menej ako 1000 D) - močovinou, indolmi, fenolmi, polyamínmi, neopterínmi, amoniakom, kyselinou močovou. Tieto látky možno účinne eliminovať hemodialýzou. V prípade PON sa do vyššie uvedeného spektra toxínov s nízkou molekulovou hmotnosťou pridávajú látky strednej a vysokej molekulovej hmotnosti (viac ako 1000 D), ktoré zahŕňajú všetky biologicky aktívne látky vznikajúce v dôsledku systémovej zápalovej reakcie - TNFα, interleukíny, leukotriény, tromboxán, oligopeptidy, zložky komplementu. Vzhľadom na tieto látky nie je hemodialýza účinná a uprednostňuje sa konvekčný prenos hmoty používaný pri hemofiltrácii a kombinácia dvoch vyššie opísaných spôsobov pri hemodiafiltrácii. Tieto metódy umožňujú, aj keď s určitými výhradami, odstraňovať látky s molekulovou hmotnosťou do 100 000 D. Patria sem plazmatické proteíny vrátane imunoglobulínov, cirkulujúce imunitné komplexy obsahujúce komplement a myoglobín, aj keď klírens týchto chemických zlúčenín je oveľa vyšší pri použití metódy plazmovej filtrácie.

Napriek vyššie uvedenej patofyziologickej databáze liečebných postupov v súčasnosti neexistujú žiadne rozsiahle a dobre kontrolované štúdie podporujúce renálnu substitučnú liečbu ako integrálnu súčasť cielenej liečby ťažkej sepsy. Navyše ani pri použití najpatogeneticky najpodloženejšej metódy z nich - venovenóznej predĺženej hemofiltrácie (rýchlosť 2 l/h po dobu 48 hodín) - nebol pozorovaný pokles IL6, IL8, TNFα a mortality v krvi. V tomto ohľade jeho použitie v širokej praxi zatiaľ nie je opodstatnené a je indikované iba pri vývoji akútneho zlyhania obličiek.

PREDPOVEĎ

Úmrtnosť pri ťažkej sepse je asi 20 % s jednoorgánovou dysfunkciou, pričom pri postihnutí štyroch alebo viacerých orgánov sa zvyšuje na 80 – 100 %.

BIBLIOGRAFIA
Chirurgická infekcia brucha: ambulancia, diagnostika, antimikrobiálna terapia: prakt. ruky / Pod redakciou V.S. Savelyeva, B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2006. - 168 s.
Gelfand B.R., Kirienko P.A., Grinenko T.F. a iné.Anestéziológia a intenzívna medicína: Prakt. ruky / Pod súčet. ed.B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2005. - 544 s.
Sepsa na začiatku XXI storočia. Klasifikácia, klinický diagnostický koncept a liečba. Patologicko-anatomická diagnostika: prakt. ruky - M.: Literra, 2006. - 176 s.
Chirurgické infekcie: prakt. ruky / Ed. I.A. Eryukhina a ďalší: vyd. 2e, per. a dodatočné - M.: Literra, 2006. - 736 s.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Definície sepsy a zlyhania orgánov a usmernenia pre použitie inovatívnych terapií pri sepse: výbor konsenzuálnej konferencie ACCP/SCCM // Chest. - 1992. - Sv. 101. - S. 1644-1655.

Septický šok je systémová patologická reakcia na závažnú infekciu. Je charakterizovaná horúčkou, tachykardiou, tachypnoe, leukocytózou pri identifikácii zamerania primárnej infekcie. Mikrobiologické vyšetrenie krvi zároveň často odhalí bakteriémiu. U niektorých pacientov so sepsovým syndrómom sa bakteriémia nezistí. Keď sa arteriálna hypotenzia a viacnásobná systémová nedostatočnosť stanú zložkami syndrómu sepsy, zaznamená sa vývoj septického šoku.

Príčiny a patogenéza septického šoku:

Výskyt sepsy a septického šoku sa od 30. rokov 20. storočia neustále zvyšuje a pravdepodobne sa bude naďalej zvyšovať.
Dôvody sú:

1. Zvyšujúce sa používanie invazívnych prístrojov na intenzívnu starostlivosť, t.j. intravaskulárnych katétrov atď.

2. Široké používanie cytotoxických a imunosupresívnych látok (pri malígnych ochoreniach a transplantáciách), ktoré spôsobujú získanú imunodeficienciu.

3. Predĺženie strednej dĺžky života pacientov s diabetes mellitus a malígnymi nádormi, ktorí majú vysokú predispozíciu k sepse.

Bakteriálna infekcia je najčastejšou príčinou septického šoku. Pri sepse sú primárne ložiská infekcie častejšie lokalizované v pľúcach, brušných orgánoch, pobrušnici a tiež v močovom trakte. Bakteriémia sa zistí u 40-60% pacientov v stave septického šoku. U 10-30% pacientov v stave septického šoku nie je možné izolovať kultúru baktérií, ktorých pôsobenie spôsobuje septický šok. Dá sa predpokladať, že septický šok bez bakteriémie je výsledkom abnormálnej imunitnej reakcie v reakcii na stimuláciu antigénmi bakteriálneho pôvodu. Táto reakcia zrejme pretrváva aj po eliminácii patogénnych baktérií z tela pôsobením antibiotík a iných prvkov terapie, čiže je endogenizovaná.
Endogenizácia sepsy môže byť založená na mnohých, navzájom sa posilňujúcich a realizovaných prostredníctvom uvoľňovania a pôsobenia cytokínov, interakcií buniek a molekúl systémov vrodenej imunity a teda imunokompetentných buniek.

Sepsa, systémová zápalová reakcia a septický šok sú dôsledkom nadmernej reakcie na stimuláciu bakteriálnych antigénov buniek, ktoré vykonávajú vrodené imunitné reakcie. Nadmerná reakcia buniek vrodeného imunitného systému a sekundárna reakcia T-lymfocytov a B-buniek spôsobujú hypercytokinémiu. Hypercytokinémia je patologické zvýšenie krvných hladín činiteľov autoparakrinnej regulácie buniek, ktoré vykonávajú reakcie vrodenej imunity a získané imunitné reakcie.

Pri hypercytokinémii sa v krvnom sére abnormálne zvyšuje obsah primárnych prozápalových cytokínov, tumor nekrotizujúceho faktora-alfa a interleukínu-1. V dôsledku hypercytokinémie a systémovej transformácie neutrofilov, endotelových buniek, mononukleárnych fagocytov a žírnych buniek na bunkové efektory zápalu dochádza v mnohých orgánoch a tkanivách k zápalovému procesu, ktorý nemá ochranný význam. Zápal je sprevádzaný zmenou štrukturálnych a funkčných prvkov efektorových orgánov.

Kritický nedostatok efektorov spôsobuje viacnásobnú systémovú nedostatočnosť.

Symptómy a príznaky septického šoku:

Prítomnosť dvoch alebo viacerých z nasledujúcich príznakov naznačuje vývoj systémovej zápalovej odpovede:

Telesná teplota vyššia ako 38 °C alebo nižšia ako 36 °C.

Dýchacia frekvencia nad 20/min. Respiračná alkalóza s oxidom uhličitým v arteriálnej krvi pod 32 mm Hg. čl.

Tachykardia pri srdcovej frekvencii vyššej ako 90/min.

Neutrofília so zvýšením obsahu polymorfonukleárnych leukocytov v krvi na úroveň nad 12x109/l alebo neutropénia s obsahom neutrofilov v krvi na úroveň pod 4x109/l.

Posun vo vzorci leukocytov, v ktorom bodné neutrofily tvoria viac ako 10 % z celkového počtu polymorfonukleárnych leukocytov.

Sepsu dokazujú dva alebo viac príznakov systémovej zápalovej odpovede, pričom prítomnosť patogénnych mikroorganizmov vo vnútornom prostredí je potvrdená bakteriologickými a inými štúdiami.

priebeh septického šoku

Pri septickom šoku hypercytokinémia zvyšuje aktivitu syntetázy oxidu dusnatého v endotelových a iných bunkách. V dôsledku toho klesá odpor odporových ciev a venul. Zníženie tonusu týchto mikrociev znižuje celkový periférny vaskulárny odpor. Časť buniek tela v septickom šoku trpí ischémiou v dôsledku porúch periférnej cirkulácie. Poruchy periférnej cirkulácie pri sepse a septickom šoku sú dôsledkom systémovej aktivácie endoteliocytov, polymorfonukleárnych neutrofilov a mononukleárnych fagocytov.

Zápal tejto genézy je čisto patologickej povahy, vyskytuje sa vo všetkých orgánoch a tkanivách. Kritický pokles počtu štrukturálnych a funkčných prvkov väčšiny efektorových orgánov je hlavným článkom v patogenéze tzv. mnohopočetného systémového zlyhania.

Podľa tradičných a správnych predstáv je sepsa a systémová zápalová odpoveď spôsobená patogénnym pôsobením gramnegatívnych mikroorganizmov.

Pri výskyte systémovej patologickej reakcie na inváziu do vnútorného prostredia a krvi gramnegatívnych mikroorganizmov zohráva rozhodujúcu úlohu:

Endotoxín (lipid A, lipopolysacharid, LPS). Tento termostabilný lipopolysacharid tvorí vonkajší obal gramnegatívnych baktérií. Endotoxín pôsobiaci na neutrofily spôsobuje uvoľňovanie endogénnych pyrogénov polymorfonukleárnymi leukocytmi.

Proteín viažuci LPS (LPBBP), ktorého stopy sa stanovujú v plazme za fyziologických podmienok. Tento proteín tvorí molekulárny komplex s endotoxínom, ktorý cirkuluje v krvi.

Bunkový povrchový receptor mononukleárnych fagocytov a endotelových buniek. Jeho špecifickým prvkom je molekulárny komplex pozostávajúci z LPS a LPSBP (LPS-LPSSB).

V súčasnosti sa zvyšuje frekvencia sepsy v dôsledku invázie do vnútorného prostredia grampozitívnych baktérií. Vyvolanie sepsy grampozitívnymi baktériami zvyčajne nie je spojené s uvoľňovaním endotoxínu nimi. Je známe, že prekurzory peptidoglykánu a ďalšie zložky stien grampozitívnych baktérií spôsobujú uvoľňovanie tumor nekrotizujúceho faktora alfa a interleukínu-1 bunkami imunitného systému. Peptidoglykán a ďalšie zložky stien grampozitívnych baktérií aktivujú komplementový systém alternatívnou cestou. Celotelová aktivácia komplementového systému spôsobuje systémový patogénny zápal a prispieva k endotoxikóze pri sepse a systémovej zápalovej odpovedi.

Predtým sa predpokladalo, že septický šok je vždy spôsobený endotoxínom (lipopolysacharid bakteriálneho pôvodu), ktorý uvoľňujú gramnegatívne baktérie. V súčasnosti sa všeobecne uznáva, že menej ako 50 % prípadov septického šoku je spôsobených grampozitívnymi patogénmi.

Poruchy periférnej cirkulácie pri septickom šoku, adhézia aktivovaných polymorfonukleárnych leukocytov na aktivované endoteliocyty – to všetko vedie k uvoľneniu neutrofilov do interstícia a zápalovej alterácii buniek a tkanív. Súčasne endotoxín, tumor nekrotizujúci faktor-alfa a interleukín-1 zvyšujú tvorbu a uvoľňovanie tkanivového koagulačného faktora endotelovými bunkami. V dôsledku toho sa aktivujú mechanizmy vonkajšej hemostázy, čo spôsobuje ukladanie fibrínu a diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu.

Arteriálna hypotenzia pri septickom šoku je najmä dôsledkom poklesu celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie. Hypercytokinémia a zvýšenie koncentrácie oxidu dusnatého v krvi počas septického šoku spôsobuje expanziu arteriol. Zároveň sa pomocou tachykardie kompenzačne zvyšuje minútový objem krvného obehu. Arteriálna hypotenzia pri septickom šoku nastáva napriek kompenzačnému zvýšeniu srdcového výdaja. Celková pľúcna vaskulárna rezistencia sa zvyšuje pri septickom šoku, čo možno čiastočne pripísať adhézii aktivovaných neutrofilov k aktivovaným pľúcnym mikrovaskulárnym endoteliocytom.

V patogenéze porúch periférnej cirkulácie pri septickom šoku sa rozlišujú tieto hlavné súvislosti:

1) zvýšenie priepustnosti stien mikrociev;

2) zvýšenie odolnosti mikrociev, ktoré je posilnené adhéziou buniek v ich lúmene;

3) nízka odozva mikrociev na vazodilatačné vplyvy;

4) arteriolo-venulárny posun;

5) pokles tekutosti krvi.

Hypovolémia je jedným z faktorov arteriálnej hypotenzie pri septickom šoku.

Existujú nasledujúce príčiny hypovolémie (klesajúce predpätie srdca) u pacientov v stave septického šoku:

1) dilatácia kapacitných ciev;

2) strata tekutej časti krvnej plazmy v interstíciu v dôsledku patologického zvýšenia kapilárnej permeability.

Dá sa predpokladať, že u väčšiny pacientov v stave septického šoku je pokles spotreby kyslíka organizmom spôsobený najmä primárnymi poruchami tkanivového dýchania. Pri septickom šoku sa rozvinie mierna laktátová acidóza s normálnym napätím kyslíka v zmiešanej venóznej krvi.

Predpokladá sa, že laktátová acidóza pri septickom šoku je výsledkom zníženia aktivity pyruvátdehydrogenázy a sekundárnej akumulácie laktátu, a nie poklesu prietoku krvi na periférii.

Poruchy periférnej cirkulácie pri sepse majú systémový charakter a vyvíjajú sa s arteriálnou normotenziou, ktorá je podporovaná zvýšením minútového objemu krvného obehu. Systémové poruchy mikrocirkulácie sa prejavujú znížením pH v sliznici žalúdka a poklesom saturácie krvného hemoglobínu kyslíkom v pečeňových žilách. Hypoergóza buniek črevnej bariéry, pôsobenie imunosupresívnych väzieb v patogenéze septického šoku – to všetko znižuje ochranný potenciál črevnej steny, ktorá je ďalšou príčinou endotoxémie pri septickom šoku.

Diagnóza septického šoku

• Septický šok - sepsa (syndróm systémovej zápalovej odpovede plus bakteriémia) v kombinácii s poklesom krvného tlaku systému. menej ako 90 mm Hg. čl. pri absencii viditeľných dôvodov arteriálnej hypotenzie (dehydratácia, krvácanie). Prítomnosť príznakov tkanivovej hypoperfúzie napriek infúznej terapii. Poruchy perfúzie zahŕňajú acidózu, oligúriu, akútne poruchy vedomia. U pacientov užívajúcich inotropné lieky môžu poruchy perfúzie pretrvávať aj bez arteriálnej hypotenzie.
• Refraktérny septický šok - septický šok trvajúci viac ako jednu hodinu, refraktérny na tekutinovú terapiu.

Liečba septického šoku:

1. Infúzna terapia

• Katetrizácia dvoch žíl.
• 300-500 ml kryštaloidného roztoku IV ako bolus, potom 500 ml kryštaloidného roztoku IV po kvapkaní počas 15 minút. Posúďte venóznu hypertenziu a prítomnosť srdcovej dekompenzácie.
• V prípade srdcového zlyhania vhodná katetrizácia a. pulmonalis pomocou Swan-Ganzovho katétra na posúdenie volemického stavu: optimálna PCWP = 12 mm Hg. čl. v neprítomnosti AMI a 14-18 mm Hg. čl. v prítomnosti AMI;
• ak po infúznom boluse hodnota PCWP presiahne 22 mm Hg. Art., potom treba predpokladať progresiu srdcového zlyhania a zastaviť aktívnu infúziu kryštaloidov.
• Ak napriek vysokému plniacemu tlaku ľavej komory pretrváva arteriálna hypotenzia - dopamín 1-3-5 a viac mcg/kg/min, dobutamín 5-20 mcg/kg/min.
• Hydrogénuhličitan sodný vo vypočítanej dávke na úpravu metabolickej acidózy.

2. Terapia hypoxémie / ARDS - oxygenoterapia, mechanická ventilácia pomocou PEEP.

3. Terapia zníženej kontraktilnej schopnosti myokardu - strofantín K 0,5 mg 1-2x denne v / v 10-20 ml 5-20% roztoku glukózy alebo fyziologického roztoku; digoxín 0,25 mg 3-krát denne per os počas 7-10 dní, potom 0,25-0,125 mg denne; dobutamín 5-20 mcg/kg/min IV.

4. Liečba DIC

5. Terapia akútneho zlyhania obličiek.

6. Empirická antibiotická terapia (berúc do úvahy lokalizáciu zdroja septického procesu a odhadovaný rozsah možných mikroorganizmov).

7. Chirurgická drenáž ložísk infekcie.

8. Lieky, ktorých účinnosť nebola potvrdená:

• naloxón.
• kortikosteroidy.

V roku 2016 nové definície sepsy a septický šok. Pretože súčasné údaje o epidemiológii, prognóze a liečbe sa týkajú stavov diagnostikovaných podľa predtým používaných definícií a pretože nový nomenklatúrny ekvivalent predtým používaného termínu „ťažká sepsa“ je „sepsa“, toto vydanie usmernenia sa tieto pojmy používajú v paralelné ( , ). Nové definície neobsahujú pojem "infekcia" - nižšie sú uvedené v tradičnom zmysle slova.

Infekcia je zápalová reakcia na mikroorganizmy v tkanivách, tekutinách alebo telových dutinách, ktoré sú normálne sterilné.

Mikrobiologicky potvrdená infekcia- izolácia patogénnych mikroorganizmov (alebo stanovenie ich antigénov alebo genetického materiálu) z telesných tekutín alebo tkanív, ktoré sú normálne sterilné.

Klinické podozrenie na infekciu- prítomnosť klinických príznakov silne naznačujúcich infekciu, napr. leukocyty v systémovej tekutine tela, ktorá je normálne sterilná (okrem krvi), perforácia vnútorných orgánov, na röntgene obraz zápalu pľúc v kombinácii s hnisavým výtokom z dýchacích ciest, infikovaná rana.

Syndróm multiorgánovej dysfunkcie (MOS)- závažná orgánová dysfunkcia počas akútneho ochorenia naznačujúca nemožnosť udržania homeostázy bez terapeutického zásahu.

Bakterémia - živé baktérie v krvi. Virémia - vírusy sú schopné replikácie v krvi. Fungemia – živé huby v krvi (kandidémia – živé huby Candida v krvi).

Typ mikroorganizmu nie je pri sepse určujúci, pretože mikróby nesmú byť prítomné v krvi. Vo väčšine prípadov neexistujú žiadne predchádzajúce poruchy imunity, aj keď sú rizikovými faktormi sepsy.

Infekcie a zápaly, ktoré spôsobujú sepsu, spočiatku postihujú rôzne orgány vrátane brušnej dutiny (napr. peritonitída, cholangitída, akútna pankreatitída), močový systém (pyelonefritída), dýchacie cesty (pneumónia), CNS (neuroinfekcie), osrdcovník, kosti a kĺby, koža a podkožné tkanivo (rany spôsobené traumou, dekubitom a pooperačné), reprodukčný systém (vrátane infekcií blastocystami). Zdroj infekcie je často skrytý (napr. zuby a periodontálne tkanivá, paranazálne dutiny, mandle, žlčník, reprodukčný systém, abscesy vnútorných orgánov).

Iatrogénne rizikové faktory: cievne kanyly a katétre, katéter do močového mechúra, drény, implantované protézy a prístroje, mechanická ventilácia pľúc, parenterálna výživa, transfúzia kontaminovaných tekutín a krvných produktov, rany a preležaniny, oslabená imunita v dôsledku farmakologickej liečby a rádioterapie , atď.

Patogenéza

Sepsa je abnormálna odpoveď tela na infekciu zahŕňajúcu zložky mikroorganizmu a endotoxíny, ako aj mediátory zápalovej odpovede produkovanej hostiteľským telom (cytokíny, chemokíny, eikozanoidy atď., zodpovedné za SIRS) a látky, ktoré poškodzujú bunky (napríklad voľné radikály kyslíka).

Septický šok (hypotenzia a hypoperfúzia tkanív) je dôsledkom zápalovej reakcie spôsobenej mediátormi zápalu: nedostatočná cievna náplň - relatívna (rozšírenie ciev a pokles periférnej cievnej rezistencie) a absolútna (zvýšená cievna permeabilita) hypovolémia, zriedkavejšie - zníženie kontraktility myokardu (zvyčajne pri septickom šoku, srdcový výdaj je zvýšený za predpokladu, že cievy sú dostatočne naplnené tekutinou). Hypotenzia a hypoperfúzia vedú k zníženiu dodávky kyslíka do tkanív a ich hypoxii. Nakoniec, zníženie dodávky a spotreby kyslíka zvyšuje anaeróbny metabolizmus v bunkách a vedie k laktátovej acidóze. Ďalšie prvky septického šoku: syndróm akútnej respiračnej tiesne (ARDS), akútne zlyhanie obličiek, poruchy vedomia spôsobené ischémiou CNS a expozíciou zápalovým mediátorom, poruchy tráviaceho traktu – paralytický ileus v dôsledku nedokrvenia čreva a poškodenie sliznice, ktoré vedie k pohyb baktérií z lumen gastrointestinálneho traktu do krvi (translokácia baktérií) a krvácanie (hemoragická gastropatia a stresové vredy →, ischemická kolitída →), akútne zlyhanie pečene →, znížená rezerva nadobličiek (relatívna adrenálna insuficiencia).

KLINICKÝ OBRAZ A PRÍRODNÝ KURZ

Príznaky sepsy →Definícia a. Ďalšie príznaky závisia od pôvodne postihnutých orgánov. Ak sa progresia infekcie nezastaví v skorých štádiách sepsy, začnú sa objavovať príznaky dysfunkcie iných orgánov: dýchacieho systému (akútne respiračné zlyhanie - ARDS; →) kardiovaskulárneho systému(hypotenzia, šok) a obličiek (akútne poškodenie obličiek, spočiatku prerenálne →), ako aj poruchy hemostázy (DIC → ; spočiatku spravidla trombocytopénia) a metabolické poruchy (laktacidóza). Ak sa nezačne účinná liečba, zhoršuje sa šok, rozvinie sa zlyhávanie viacerých orgánov a nastáva smrť.

Tabuľka 18.8-4. Pokročilé diagnostické kritériá a dôsledky sepsy

DIAGNOSTIKA

Ďalšie výskumné metódy

1. Laboratórny výskum: posúdiť stupeň dysfunkcie orgánov (gazometria arteriálnej a venóznej krvi, koncentrácia laktátu v plazme [určiť do niekoľkých hodín po nástupe ťažkej sepsy], štúdia hemostázy, ukazovatele funkcie obličiek a pečene), ako aj intenzitu zápalový proces(celkový kompletný krvný obraz, CRP alebo prokalcitonín [PCT, PCT], teraz oveľa menej časté ESR; zníženie PCT môže naznačovať skrátenie trvania antibiotickej liečby u pacientov s diagnostikovanou infekciou a negatívny výsledok PCT môže odôvodniť rozhodnutie ukončiť empirickú antibiotickú liečbu u pacientov, u ktorých bolo podozrenie na sepsu, ale infekcia sa neskôr nepotvrdila).

2. Mikrobiologické štúdie

1) krv - ≥2 vzorky, vrátane ≥1 zo samostatne prepichnutej žily a jednej z každého zavedeného vaskulárneho katétra >48 hodín; všetky vzorky by sa mali kultivovať, aby sa identifikovali aeróbne a anaeróbne patogény;

2) iné, v závislosti od údajnej etiológie - materiál z dýchacích ciest, moč, iné biologické tekutiny (napríklad cerebrospinálny mok, pleurálna tekutina), šmuhy alebo výtoky z rán.

3. Zobrazovacie štúdie: rádiografia (najmä pľúc), ultrazvuk a CT (najmä brušnej dutiny).

Diagnostické kritériá

Je znázornené paralelne vykonávať etiotropickú a symptomatickú terapiu. Predovšetkým prognóza závisí od rýchleho nasadenia antibiotík a tekutín. Počiatočný algoritmus akcií (tzv. množiny úloh) → .

Tabuľka 18.8-5. T. n. „balíčky questov“ podľa kampane Surviving Sepsis Campaign

Etiotropná terapia

1. Antimikrobiálna terapia: počiatočné (empirické), čo najskôr, t.j. do 1 hodiny (každá hodina oneskorenia zvyšuje úmrtnosť), ale ešte predtým (ak je to možné a neodkladá ošetrenie o viac ako 45 minút) je potrebné odobrať príslušný materiál na mikrobiologické vyšetrenie (→ Diagnostika). Použite ≥ 1 širokospektrálne IV antibiotikum; brať do úvahy aktivitu proti najpravdepodobnejším etiologickým faktorom (baktérie, huby, vírusy), penetráciu do miesta infekcie, ako aj lokálnu citlivosť mikroorganizmov. Pri septickom šoku sa v počiatočnom štádiu odporúča použitie ≥ 2 antibiotík z rôznych skupín, ktoré sú aktívne proti najpravdepodobnejším bakteriálnym patogénom. Rutinné používanie ≥ 2 antibiotík z rôznych skupín zameraných na rovnaký podozrivý alebo potvrdený patogén sa neodporúča pri sepse alebo bakteriémii spojenej s neutropéniou alebo pri závažných infekciách s bakteriémiou alebo sepsou bez šoku. Hoci v týchto situáciách nie je vylúčené použitie kombinovanej antibiotickej liečby, aby sa rozšírilo spektrum antibakteriálneho účinku (to znamená použitie ≥2 antibiotík z rôznych skupín, ktoré sú účinné proti ≥2 potvrdeným alebo podozrivým baktériám). Kombinovaná antibiotická terapia (vo význame uvedenom vyššie, t.j. zameraná na jeden patogén) sa zvyčajne používa pri suspektnej alebo potvrdenej infekcii Pseudomonas alebo Acinetobacter (táto taktika sa odporúča najmä u kmeňov rezistentných na antibiotiká), ako aj pri šoku S. pneumoniae bakteriémia (v inej situácii sa používa β-laktámové antibiotikum s makrolidom). Každý deň treba zhodnotiť stav pacienta z hľadiska možnosti prechodu na antibiotickú liečbu s užším spektrom alebo monoterapiu. Pri septickom šoku sa táto úprava odporúča v priebehu niekoľkých dní, keď sa dosiahne klinické zlepšenie a príznaky infekcie vymiznú; to platí pre súbežnú (zameranú na ten istý patogén) terapiu, empirickú aj špecifickú, v závislosti od citlivosti patogénov. Špecifická liečba (vo väčšine prípadov monoterapia) založená na citlivosti na antibiotiká by sa mala aplikovať čo najskôr. Dávkovanie má zohľadňovať farmakokinetické a farmakodynamické vlastnosti lieku, napr.:

1) užívanie veľkých saturačných dávok – napr. vankomycín;

2) dávkovanie určitých liekov na základe výsledkov telesnej hmotnosti alebo koncentrácie v sére - aminoglykozidy a vankomycín;

3) zváženie problematiky trvalého alebo dlhodobého vnútrožilového podávania liekov, ktorých účinok je závislý od času, v ktorom je ich koncentrácia nad MIC - najmä β-laktámové antibiotiká;

4) zavedenie liekov 1r / d, ktorých účinok závisí od ich maximálnej koncentrácie a ktoré majú výrazný postantibiotický účinok - aminoglykozidy;

5) vlastnosti liečiv u pacientov so sepsou alebo v stave septického šoku – napr. zvýšenie distribučného objemu hydrofilných antibiotík a glomerulárna filtrácia (renálny klírens), ktorá sa vyskytuje najmä u pacientov podstupujúcich resuscitáciu roztokmi, naznačuje použitie vyšších dávok. Trvanie liečby: zvyčajne 7–10 dní (dlhšie, ak je odpoveď na liečbu pomalá, zdroj infekcie nemožno úplne odstrániť, neutropénia → alebo iné poruchy imunity, určité organizmy, bakterémia S. aureus; kratší priebeh liečby môže byť niektorí pacienti, najmä s rýchlym klinickým zlepšením po sanitácii ložiska infekcie lokalizovaného v brušnej dutine alebo spojeného s urosepsou, ako aj nekomplikovanou [t.j. bez anatomických abnormalít] pyelonefritídou). Úloha stanovenia hladiny prokalcitonínu pri skrátení trvania antibiotickej terapie → viď. vyššie.

2. Odstránenie zdroja infekcie- infikované tkanivá alebo orgány (napr. žlčník, nekrotizovaný segment čreva), katétre (intravenózny katéter, ktorý môže byť zdrojom infekcie, treba odstrániť ihneď po zabezpečení nového cievneho vstupu), implantované protézy a pomôcky; drenáž abscesov, empyému a iných ložísk infekcie. Uprednostňuje sa najmenej invazívna, ale účinná intervencia (napr. ak je to možné, skôr perkutánna ako chirurgická drenáž abscesov). V prípade infikovanej nekrózy pankreasu sa navrhuje odloženie chirurgického zákroku.

Symptomatická liečba

Povinné pri sepse (podľa minulej terminológie - ťažká sepsa) a septickom šoku.

1. Počiatočné protišokové opatrenia: rýchly nástup, najmä intravenózne tekutiny → pozri nižšie, a hodnotenie účinnosti sú prinajmenšom také dôležité ako riadenie jednotlivých algoritmov a dosiahnutie cieľových parametrov. Najdôležitejšie, okrem zlepšenia celkového klinického stavu (a takých jednoduchých parametrov, ako je srdcová frekvencia, krvný tlak, saturácia arteriálneho hemoglobínu kyslíkom, frekvencia dýchania, telesná teplota, diuréza), je zníženie (normalizácia) zvýšenej koncentrácie laktátu u pacientov s hypoperfúziou a tiež dosiahnutím priemerného arteriálneho tlaku ≥65 mm. rt. čl. pri septickom šoku (ak sa používajú vazokonstriktory → pozri nižšie). Predtým sa odporúčalo dosiahnuť „normálny“ centrálny venózny tlak (CVP; 8–12 mmHg, stredný arteriálny tlak ≥65 mmHg, spontánna diuréza ≥0,5 ml/kg/h) počas prvých 6 hodín od začiatku liečby. saturácia žilového hemoglobínu kyslíkom (z hornej dutej žily, SvO2) ≥ 70 % alebo zmiešaná venózna krv ≥ 65 %. Súčasné usmernenia SSC neuvádzajú priamo všetky tieto ciele, hoci merania týchto parametrov môžu slúžiť na posúdenie klinickej situácie. odporúča sa však ďalšie hemodynamické vyšetrenie (ako vyšetrenie srdca, napr. echokardiografia), keď existujú pochybnosti o type šoku (napr. kardiogénny šok môže koexistovať so septickým šokom) a použitie dynamických (skôr než statických) hemodynamických parametrov na predpovedanie odpoveď sa uprednostňuje pred transfúziou tekutín → Ak po dosiahnutí cieľového stredného arteriálneho tlaku (po transfúzii tekutín, c a použitie vazopresorov) v závislosti od okolností (srdcová frekvencia, funkcia ľavej komory, odpoveď na tekutiny, hladina hemoglobínu) sa nedosiahne koncentrácia laktátu (alebo cieľová hladina saturácie žilového hemoglobínu kyslíkom) v priebehu niekoľkých prvých hodín) , ≥ 1 z nasledujúcich: ďalšia transfúzia tekutín, transfúzia červených krviniek na získanie hematokritu ≥ 30 %, použitie dobutamínu (max. dávka 20 mcg/kg/min).

2. Liečba porúch kardiovaskulárneho systému

1) správne naplnenie cievneho riečiska roztokmi – u pacientov s tkanivovou hypoperfúziou a podozrením na hypovolémiu je potrebné začať infúziu zavedením kryštaloidov v množstve ≥30 ml/kg in počas prvých 3 hodín, so súčasným sledovaním príznakov objavenia sa hypervolémie. Niektorí pacienti môžu potrebovať rýchlu (alebo neskoršiu) transfúziu veľkého množstva tekutín. Veľké objemy tekutín (napr. >30 ml/kg) sa majú podávať v malých dávkach (napr. 200–500 ml) a odpoveď na liečbu sa má vyhodnotiť vždy po transfúzii (pozri tiež ). V usmerneniach SSC (2016) chýbajú dôkazy o výhode vyvážených kryštaloidov nad 0,9 % NaCl (vo všeobecnosti sa však uprednostňujú vyvážené roztoky, najmä ak sú potrebné veľké IV objemy →), ale kryštaloidy sú uprednostňované pred roztokmi želatíny. Posledne menované však nemajú také kontraindikácie ako roztoky hydroxyetylškrobu (HES). Transfúzia roztokov albumínu (zvyčajne v 4 % alebo 5 % koncentráciách) sa odporúča popri transfúzii kryštaloidov počas počiatočného obdobia a počas ďalšej roztokovej terapie u pacientov vyžadujúcich transfúziu veľkých objemov kryštaloidov.

2) vazopresory - norepinefrín (uprednostňuje sa), ak sú neúčinné, treba pridať vazopresín alebo adrenalín; vazopresín možno použiť aj na zníženie dávky norepinefrínu. Indikácie: pretrvávajúca hypotenzia, ktorá pretrváva napriek transfúzii primeraného objemu tekutiny. Má sa podávať (čo najskôr) cez katéter zavedený do dutej žily a invazívne monitorovať krvný tlak (katéter zaviesť do tepny). Použitie dopamínu sa navrhuje obmedziť na malú skupinu pacientov, najmä pacientov s bradykardiou a zníženým srdcovým výdajom, ako aj pacientov s nízkym rizikom srdcových arytmií.

3) liečba, ktorá zvyšuje kontraktilitu myokardu - dobutamín: treba zvážiť podávanie u pacientov s pretrvávajúcou hypoperfúziou napriek primeranej hydratácii a použitiu vazopresorov. Pri dávkovaní (→131) treba brať do úvahy, že cieľom je eliminovať hypoperfúziu. Úvod sa má zastaviť so zvýšením hypotenzie a/alebo objavením sa arytmie.

3. Liečba respiračného zlyhania→ . Zvyčajne je potrebné umelé vetranie. Liečba zápalu pľúc → .

4. Liečba zlyhania obličiek: prvoradý význam má stabilizácia činnosti kardiovaskulárneho systému (normalizácia krvného tlaku); v prípade potreby nahradiť renálnej terapie(nebolo stanovené, či skoré začatie liečby je účinnejšie, ale pravdepodobne sa neodporúča, ak sú oligúria a hyperkreatininémia jedinými indikáciami pre substitučnú liečbu obličiek).

5. Liečba acidóza: zamerané na odstránenie príčiny. Vychádzajúc z patofyziologických aspektov, NaHC03 sa môže podávať intravenózne pri pH krvi<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Kortikoterapia: ak hypotenzia pretrváva napriek dostatočnej hydratácii a používaniu vazopresorov, možno zvážiť IV hydrokortizón 200 mg/deň (aspoň do vymiznutia šoku). Ak nie je dostupný hydrokortizón a používa sa iný glukokortikoid bez významnej mineralokortikoidnej aktivity, má sa podať dodatočný fludrokortizón 50 µg 1× denne (možno ho použiť aj v kombinácii s hydrokortizónom).

7. Kontrola glykémie: v prípade hyperglykémie spôsobenej ťažkou sepsou (>10 mmol / l v 2 po sebe nasledujúcich meraniach) je potrebné predpísať inzulín (zvyčajne intravenóznou infúziou); cieľom je glykémia<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Dodatočná liečba

1) transfúzia krvných produktov

a) hmotnosť erytrocytov, ak hemoglobín<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g/dl v prípade hypoperfúzie tkaniva, aktívneho krvácania alebo významného ochorenia koronárnych artérií;

b) koncentrát krvných doštičiek – bez ohľadu na iné faktory, ak je počet krvných doštičiek ≤ 10 000/µl; transfúzia môže byť užitočná, ak je počet krvných doštičiek 10 000 – 20 000/mcL a existuje stav zvýšeného rizika krvácania (vrátane sepsy alebo septického šoku); invazívne postupy môžu vyžadovať počet krvných doštičiek ≥ 50 000/mcL;

c) čerstvá zmrazená plazma a kryoprecipitát – hlavne pri aktívnom krvácaní alebo plánovaní invazívnych zákrokov;

2) výživa - pokiaľ možno enterálnou cestou, v množstve tolerovanom pacientom (nie je potrebné uspokojiť plnú potrebu kalórií);

3) prevencia stresových vredov- inhibítor protónovej pumpy alebo H2-blokátor u pacientov s rizikovými faktormi krvácania (u ťažko chorých je najvýznamnejšia koagulopatia a mechanická ventilácia trvajúca > 48 hodín);

4) prevencia venóznej tromboembolickej choroby(VTE) → . Farmakologická profylaxia sa má použiť, ak neexistujú žiadne kontraindikácie z dôvodu krvácania alebo vysokého rizika jeho výskytu; odporúča sa použiť radšej LMWH ako frakcionovaný heparín a ak je to možné, začať mechanickú profylaxiu (iba ak existujú kontraindikácie farmakologickej profylaxie).

5) algoritmus akcií pri mechanickom vetraní Ľahké- vrátane užívania sedatív v najnižších možných dávkach na dosiahnutie stanovenej (najlepšie tolerovanej) úrovne sedácie, vyhýbajte sa svalovým relaxanciám okrem ARDS (pre ARDS s PaO2/FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) liečba DIC → - prvoradý význam má etiotropná liečba sepsy.