Patológia patofyziológie kardiovaskulárneho systému. Patofyziológia kardiovaskulárneho systému

PATOFYZIOLÓGIA KARDIOVASKULÁRNEHO SYSTÉMU

Zástava srdca.

Srdcové zlyhanie vzniká vtedy, keď existuje nesúlad medzi záťažou srdca a jeho pracovnou schopnosťou, ktorá je daná množstvom krvi prúdiacej do srdca a jeho odolnosťou voči vypudzovaniu krvi v aorte a pľúcnom kmeni. Na rozdiel od srdcového zlyhania vaskulárna nedostatočnosť, pri druhom sa prietok krvi do srdca spočiatku znižuje (šok, mdloby). V oboch prípadoch dochádza k obehovému zlyhaniu, teda neschopnosti zabezpečiť telu dostatočné množstvo krvi v pokoji a pri fyziologickej záťaži.

Môže byť akútna, chronická, latentná, prejavujúca sa iba pri fyzickej námahe a zjavná, s hemodynamickými poruchami, funkciami. vnútorné orgány, metabolizmus, ťažké postihnutie. Srdcové zlyhanie je spojené predovšetkým s poruchou funkcie myokardu. Môže to vyplývať z:

1) preťaženie myokardu, kedy sú naň kladené nadmerné nároky (srdcové chyby, hypertenzia, nadmerná fyzická aktivita). o vrodené chyby SZ sa najčastejšie pozoruje v prvých 3 mesiacoch života.

2) poškodenie myokardu (endokarditída, intoxikácia, poruchy koronárnej cirkulácie atď.). Za týchto podmienok sa zlyhanie vyvíja s normálnou alebo zníženou záťažou srdca.

3) mechanické obmedzenie diastoly (efúzna pleuristika, perikarditída).

4) kombinácia týchto faktorov.

Srdcové zlyhanie môže spôsobiť obehovú dekompenzáciu v pokoji alebo počas cvičenia, čo sa prejavuje vo forme:

1) zníženie sily a rýchlosti kontrakcie, sily a rýchlosti relaxácie srdca. V dôsledku toho dochádza k subkontraktnému stavu a nedostatočnosti diastolického plnenia.

2) prudký pokles zdvihového objemu so zvýšením zvyškového objemu a koncového diastolického objemu a koncového diastolického tlaku z pretečenia, t.j. myogénnej dilatácie.

3) zníženie minútového objemu so zvýšením arterio-venózneho rozdielu kyslíka.

V prvom rade sa tento príznak zistí pri funkčných záťažových testoch.

Niekedy sa srdcové zlyhanie vyvinie na pozadí normálneho minútového objemu, čo sa vysvetľuje zvýšením objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku zadržiavania tekutín v tele, ale aj v tomto prípade sa zvyšuje arterio-venózny rozdiel kyslíka, pretože. hypertrofovaný myokard spotrebúva viac kyslíka a robí viac práce. Stagnácia krvi v pľúcnom obehu zvyšuje tuhosť krvi a tým aj spotrebu kyslíka.

4) zvýšenie tlaku v tých častiach krvného obehu, z ktorých krv vstupuje do nedostatočnej polovice srdca, to znamená do pľúcnych žíl s nedostatočnosťou ľavého srdca a do dutej žily so zlyhaním pravej komory. Zvýšenie predsieňového tlaku spôsobuje tachykardiu. Zapnuté skoré štádia vyskytuje sa len pri fyzickej námahe a pulz sa nevráti do normálu skôr ako 10 minút po ukončení záťaže. S progresiou srdcového zlyhania sa v pokoji pozoruje tachykardia.

5) zníženie rýchlosti prietoku krvi.

Okrem týchto príznakov existujú aj také príznaky dekompenzácie ako cyanóza, dýchavičnosť, edém atď. Je dôležité zdôrazniť, že rozvoj srdcového zlyhania je sprevádzaný výskytom porúch tep srdca, čo výrazne ovplyvňuje priebeh a prognózu. Závažnosť hemodynamických zmien a prejav symptómov srdcového zlyhania do značnej miery závisí od toho, ktorá časť srdca je prevažne poškodená.

Charakteristiky patogenézy nedostatku
obehu podľa typu ľavej komory.

S oslabením ľavej strany srdca sa zvyšuje prívod krvi do malého kruhu a zvyšuje sa tlak v ľavej predsieni a pľúcnych žilách, kapilárach a tepnách. To vedie k ťažkej neznesiteľnej dýchavičnosti, hemoptýze a pľúcnemu edému. Tieto javy sa zvyšujú s nárastom venózneho návratu do pravého srdca (pri svalovej záťaži, emočnom strese, horizontálnej polohe tela). V určitom štádiu mnohí pacienti zapínajú Kitaevov reflex, v dôsledku spazmu pľúcnych arteriol sa zvyšuje periférna vaskulárna rezistencia pľúc (50 alebo dokonca 500-krát). Dlhotrvajúci spastický stav malých tepien vedie k ich skleróze a tým sa vytvára druhá bariéra na dráhe prietoku krvi (prvá bariéra je defekt). Táto bariéra znižuje riziko rozvoja pľúcneho edému, ale má aj negatívne dôsledky: 1) keď sa kŕče a skleróza zvyšujú, MO v krvi klesá; 2) zvýšený posun prietoku krvi okolo kapilár, čo zvyšuje hypoxémiu; 3) zvýšenie zaťaženia pravej komory vedie k jej koncentrickej hypertrofii a následne k insuficiencii pravého srdca. Od nástupu zlyhania pravej komory je malý kruh zničený. Prekrvenie sa presúva do žíl veľkého kruhu, pacient pociťuje subjektívnu úľavu.

Zlyhanie pravej komory.

Pri zlyhaní pravej komory dochádza k stagnácii krvi a zvýšeniu prívodu krvi do venóznej časti systémového obehu, k zníženiu prítoku do ľavej strany srdca.

Po znížení srdcového výdaja sa účinný arteriálny prietok krvi zníži vo všetkých orgánoch, vrátane obličiek. Aktivácia RAS (renín-aldosterónový systém) vedie k retencii chloridu sodného a vody a strate draselných iónov, ktoré

nepriaznivé pre myokard. V súvislosti s arteriálnou hypovolémiou a znížením minútového objemu sa zvyšuje tonus arteriálnych ciev veľkého kruhu a zadržiavaná tekutina sa presúva do žíl veľkého kruhu - zvyšuje sa žilový tlak, zväčšuje sa pečeň, vznikajú edémy a cyanóza. V súvislosti s hypoxiou a stagnáciou krvi dochádza k cirhóze pečene s rozvojom ascitu, postupuje dystrofia vnútorných orgánov.

Neexistuje úplne izolované zlyhanie pravej komory, pretože ľavá komora tiež trpí. V reakcii na pokles MO dochádza k dlhodobej kontinuálnej sympatickej stimulácii tejto časti srdca, čo v podmienkach zhoršenia koronárnej cirkulácie prispieva k zrýchlenému opotrebovaniu myokardu.

Po druhé, strata draslíkových iónov vedie k zníženiu sily srdcových kontrakcií.

Po tretie, koronárny prietok krvi klesá a zásobovanie krvou sa spravidla zhoršuje do hypertrofovaného ľavého srdca.

Hypoxia myokardu

Hypoxia môže byť 4 typov: respiračná, krvná, histotoxická, hemodynamická. Keďže myokard aj v pokoji odoberá 75 % prichádzajúcej krvi a v kostrovom svale 20 % O 2 v ňom obsiahnutého, jediným spôsobom, ako uspokojiť zvýšenú potrebu srdca v O 2 , je zvýšiť koronárny prietok krvi. Tým je srdce, ako žiadny iný orgán, závislé od stavu ciev, mechanizmov regulácie koronárneho prietoku krvi a schopnosti koronárnych artérií adekvátne reagovať na zmeny záťaže. Preto je rozvoj hypoxie myokardu najčastejšie spojený s rozvojom hypoxie krvného obehu a najmä ischémie myokardu. Je to ona, ktorá je základom ischemickej choroby srdca (ICHS). Treba mať na pamäti, že koronárna choroba srdca je kolektívny pojem, ktorý spája rôzne syndrómy a nozologické jednotky. Na klinike napr typické prejavy IHD ako angina pectoris, arytmie, infarkt myokardu, v dôsledku ktorého sa náhle, t.j. do hodiny po nástupe záchvatu zomiera viac ako polovica pacientov s ischemickou chorobou srdca a vedie to aj k rozvoju srdcového zlyhania v dôsledku kardiosklerózy. Jadrom patogenézy IHD je nerovnováha medzi potrebou srdcového svalu po O2 a jeho dodaním krvou. Tento nesúlad môže vyplynúť z: po prvé, zvýšeného dopytu myokardu po O2; po druhé, zníženie prietoku krvi cez koronárne artérie; po tretie, kombináciou týchto faktorov.

Hlavným (podľa frekvencie) je zníženie prietoku krvi v dôsledku stenóznych aterosklerotických lézií koronárnych artérií srdca (95%), ale existujú prípady, keď osoba, ktorá zomrela na infarkt myokardu, nevykazuje organické zníženie v lúmene ciev. Táto situácia sa vyskytuje u 5 % ľudí, ktorí zomreli na infarkt myokardu, au 10 % ľudí trpiacich ochorením koronárnych artérií vo forme anginy pectoris, koronárne artérie nie sú angiograficky zmenené. V tomto prípade hovoria o hypoxii myokardu funkčného pôvodu. Vývoj hypoxie môže byť spôsobený:

1. S nekompenzovaným zvýšením potreby kyslíka myokardom.

K tomu môže dôjsť predovšetkým v dôsledku pôsobenia katecholamínov na srdce. Podávaním adrenalínu, noradrenalínu zvieratám alebo stimuláciou sympatických nervov možno dosiahnuť nekrózu v myokarde. Na druhej strane katecholamíny zvyšujú zásobovanie myokardu krvou, čo spôsobuje expanziu koronárnych artérií, čo je uľahčené akumuláciou metabolických produktov, najmä adenozínu, ktorý má silný vazodilatačný účinok, čo je uľahčené zvýšením tlaku v aorty a zvýšenie MO a na druhej strane ich, t.j. katecholamíny zvyšujú potrebu kyslíka v myokarde. V experimente sa teda zistilo, že podráždenie sympatických nervov srdca vedie k zvýšeniu spotreby kyslíka o 100% a koronárneho prietoku krvi iba o 37%. Zvýšenie potreby kyslíka myokardom pod vplyvom katecholamínov je spojené s:

1) s priamym energeticko-tropným účinkom na myokard. Realizuje sa excitáciou beta-1-AR kardiomyocytov a otvorením vápnikových kanálov.

2) CA spôsobujú zúženie periférnych arteriol a zvyšujú periférnu vaskulárnu rezistenciu, čo výrazne zvyšuje afterload na myokard.

3) dochádza k tachykardii, ktorá obmedzuje možnosť zvýšenia prietoku krvi v ťažko pracujúcom srdci. (skrátená diastola).

4) poškodením bunkových membrán. Katechamíny aktivujú lipázy, najmä fosfolipázu A 2, ktorá poškodzuje membrány mitochondrií a SPR a vedie k uvoľňovaniu vápenatých iónov do myoplazmy, ktorá je stále v viac poškodzuje bunkové organely (pozri časť „Poškodenie buniek“). V ohnisku poškodenia sa leukocyty zdržiavajú a uvoľňujú veľa BAS (biologicky aktívnych látok). Dochádza k zablokovaniu mikrocirkulačného lôžka, hlavne neutrofilmi. U ľudí sa počet katecholamínov prudko zvyšuje v stresových situáciách (intenzívna fyzická aktivita, psycho-emocionálny stres, trauma, bolesť) 10-100 krát, čo je u niektorých ľudí sprevádzané záchvatom anginy pectoris pri absencii organických zmien v koronárnych cievach. Pri strese môže byť patogénny účinok katecholamínov zosilnený hyperprodukciou kortikosteroidov. Uvoľňovanie mineralokortikoidov spôsobuje retenciu Na a spôsobuje zvýšenie vylučovania draslíka. To vedie k zvýšeniu citlivosti srdca a ciev na pôsobenie katecholamínov.

Glukokortikoidy na jednej strane stabilizujú odolnosť membrán voči poškodeniu a na druhej strane výrazne zvyšujú účinok účinku katelolamínov, podporujú retenciu Na. Dlhodobý nadbytok Na a nedostatok draslíka spôsobuje diseminovanú nekoronárnu nekrózu myokardu. (Zavedenie solí K + a Mg 2+, blokátorov Ca-kanálov môže zabrániť nekróze myokardu alebo ju znížiť po podviazaní koronárnej artérie).

Výskyt poškodenia srdca katecholamínmi je uľahčený:

1) nedostatok pravidelného telesného tréningu, keď sa tachykardia stáva hlavným faktorom kompenzácie počas fyzickej aktivity. Trénované srdce spotrebuje energiu ekonomickejšie, zvyšuje kapacitu transportných a utilizačných systémov O 2, membránových púmp a antioxidačných systémov. Mierna fyzická aktivita znižuje účinky psycho-emocionálneho stresu a ak sprevádza stres alebo po ňom nasleduje, urýchľuje odbúravanie katecholamínov a brzdí sekréciu kortikoidov. Vzrušenie spojené s emóciami, nervovými centrami klesá (fyzická aktivita uhasí „plameň emócií“). Stres pripravuje telo na akciu: útek, boj, t.j. fyzické činnosť. V podmienkach nečinnosti sa vo väčšej miere prejavujú jeho negatívne účinky na myokard a cievy. Dobrým preventívnym faktorom je mierny beh alebo chôdza.

Druhou podmienkou, ktorá prispieva k poškodeniu katecholamínov, je fajčenie.

Po tretie, ústavné znaky osoby zohrávajú veľmi dôležitú úlohu.

Katecholamíny teda môžu spôsobiť poškodenie myokardu, ale len v kombinácii s pôsobením vhodných podmienok.

Na druhej strane treba pripomenúť, že porušenie sympatická inervácia srdca sťažuje mobilizáciu kompenzačných mechanizmov, prispieva k rýchlejšiemu opotrebovaniu srdca. 2. patogenetický faktor IHD je zníženie dodávky O 2 do myokardu. Môže to súvisieť:

1. So spazmom koronárnych artérií. Spazmus koronárnych artérií sa môže vyskytnúť v úplnom pokoji, často v noci v rýchlej fáze spánku, keď sa zvyšuje tón autonómneho nervového systému alebo v dôsledku fyzického alebo emocionálneho preťaženia, fajčenia, prejedania sa. Komplexná štúdia spazmu koronárnych artérií ukázala, že u veľkej väčšiny pacientov sa vyskytuje na pozadí organických zmien v koronárnych cievach. Najmä poškodenie endotelu vedie k lokálnej zmene reaktivity cievnych stien. Pri realizácii tohto účinku majú veľkú úlohu produkty kyseliny arachidónovej - prostacyklín a tromboxán A2. Intaktný endotel produkuje prostaglandín prostacyklín (PGJ 2) - má výraznú antiagregačnú aktivitu proti krvným doštičkám a rozširuje cievy, t.j. zabraňuje rozvoju hypoxie. Pri poškodení endotelu doštičky adherujú na cievnu stenu, vplyvom katecholamínov syntetizujú tromboxán A 2, ktorý má výrazné vazokonstrikčné vlastnosti a môže spôsobiť lokálny arteriálny spazmus a agregáciu trombocytov. Krvné doštičky vylučujú faktor, ktorý stimuluje proliferáciu fibroblastov a buniek hladkého svalstva, ich migráciu do intimy, čo sa pozoruje pri tvorbe aterosklerotického plátu. Nezmenený endotel navyše vplyvom katecholamínov produkuje takzvaný endoteliálny relaxačný faktor (ERF), ktorý pôsobí lokálne na cievnu stenu a je ním oxid dusnatý -NO. Pri poškodení endotelu, ktoré je výraznejšie u starších ľudí, produkcia tohto faktora klesá, v dôsledku čoho sa prudko znižuje citlivosť ciev na pôsobenie vazodilatátorov a so zvýšením hypoxie endotel produkuje endotelínový polypeptid. , ktorý má vazokonstrikčné vlastnosti. Okrem toho môže byť lokálny spazmus koronárnych ciev spôsobený leukocytmi (hlavne neutrofilmi) pretrvávajúcimi v malých artériách, ktoré uvoľňujú produkty lipoxygenázovej dráhy na konverziu kyseliny arachidónovej - leukotriény C 4 , D 4 .

Ak sa pod vplyvom spazmu zníži lúmen tepien o 75%, potom sa u pacienta objavia príznaky anginy pectoris. Ak spazmus vedie k úplnému uzavretiu lúmenu koronárnej artérie, potom v závislosti od dĺžky trvania kŕče môže dôjsť k pokojovej angíne, infarktu myokardu alebo náhlej smrti.

2. S poklesom prietoku krvi v dôsledku blokovania srdcových tepien agregátmi krvných doštičiek a leukocytov, čo je uľahčené v prípade porušenia reologické vlastnosti krvi. Pod vplyvom katecholamínov sa zvyšuje tvorba agregátov, ich tvorba môže nadobudnúť význam dodatočný faktor, ktorý určuje poruchy koronárnej cirkulácie, patogeneticky spojené s artériosklerózou. plak a angiospazmodické reakcie. V mieste aterosklerotického poškodenia cievnej steny klesá produkcia EGF a prostacyklínu. Tu sa krvné doštičky zhlukujú so všetkými možné následky a začarovaný kruh sa končí: agregáty krvných doštičiek podporujú aterosklerózu a ateroskleróza podporuje agregáciu krvných doštičiek.

3. Zníženie prekrvenia srdca môže nastať v dôsledku zníženia minútového objemu v dôsledku akút. plavidlo. nedostatočné, zníženie venózneho návratu s poklesom tlaku v aorte a koronárnych cievach. Môže byť v šoku, kolapse.

Hypoxia myokardu v dôsledku organických lézií
koronárnych tepien.

Po prvé, existujú prípady, keď je krvný obeh myokardu obmedzený v dôsledku dedičnej chyby vo vývoji koronárnych artérií. V tomto prípade sa môžu objaviť javy koronárnej choroby detstva. Najdôležitejšou príčinou je však ateroskleróza koronárnych artérií. Aterosklerotické zmeny začínajú skoro. Lipidové škvrny a pruhy sa nachádzajú aj u novorodencov. V druhej dekáde života sa aterosklerotické plaky v koronárnych artériách nachádzajú u každého človeka po 40 rokoch v 55 % a po 60 % prípadov. Najrýchlejšie sa ateroskleróza u mužov tvorí vo veku 40-50 rokov, u žien neskôr. 95 % pacientov s infarktom myokardu má aterosklerotické zmeny na koronárnych artériách.

Po druhé, aterosklerotický plak zabraňuje rozširovaniu krvných ciev, čo prispieva k hypoxii vo všetkých prípadoch, keď sa zvyšuje zaťaženie srdca ( fyzické cvičenie, emócie atď.).

Po tretie, aterosklerotický plak tento lúmen znižuje. Zjazvené spojivové tkanivo, ktoré sa tvorí v mieste plaku, zužuje lúmen až do obštrukčnej ischémie. Pri zúžení o viac ako 95% spôsobuje najmenšia aktivita záchvat angíny. Pri pomalej progresii aterosklerotického procesu nemusí dôjsť k ischémii v dôsledku vývoja kolaterál. Nemajú aterosklerózu. Ale niekedy k upchatiu koronárnych artérií dôjde okamžite, keď dôjde ku krvácaniu v aterosklerotickom pláte.

1. Obehové zlyhanie, definícia pojmu, etiológia, formy obehového zlyhania. Základné hemodynamické parametre a prejavy. Kompenzačno-adaptívne mechanizmy. Obehová nedostatočnosť je stav, kedy obehový systém nezabezpečuje potreby tkanív a orgánov na prekrvenie na adekvátnej úrovni ich funkcie a plastických procesov v nich. Hlavné príčiny obehovej nedostatočnosti: poruchy srdcovej činnosti, poruchy tonusu stien krvných ciev a zmeny bcc a/alebo reologických vlastností krvi Typy obehovej nedostatočnosti sa klasifikujú podľa kritérií na kompenzáciu porúch, závažnosť vývinu a priebehu a závažnosť symptómov.kompenzáciou sa poruchy obehového systému delia na kompenzované (pri námahe sa zisťujú známky porúch prekrvenia) a nekompenzované (príznaky porúch prekrvenia sa zisťujú v pokoji).akútne (rozvíjajú sa počas niekoľkých hodín a dní) a chronické (vyvíja sa počas niekoľkých mesiacov alebo rokov) obehové zlyhanie. Akútne zlyhanie obehu. Väčšina bežné príčiny: infarkt myokardu, akútne srdcové zlyhanie, niektoré arytmie (paroxyzmálna tachykardia, ťažká bradykardia, fibrilácia predsiení atď.), šok, akútna strata krvi. Chronické zlyhanie obehu. Príčiny: perikarditída, dlhodobá myokarditída, myokardiálna dystrofia, kardioskleróza, srdcové chyby, hyper- a hypotenzívne stavy, anémia, hypervolémia rôzneho pôvodu. Podľa závažnosti príznakov obehovej nedostatočnosti sa rozlišovali tri štádiá obehovej nedostatočnosti. I. štádium zlyhanie obehu - počiatočné - zlyhanie obehu prvého stupňa. Známky: zníženie rýchlosti kontrakcie myokardu a zníženie ejekčnej frakcie, dýchavičnosť, palpitácie, únava. Tieto znaky sa zisťujú počas fyzickej námahy a chýbajú v pokoji. Stupeň II obehové zlyhanie - obehové zlyhanie druhého stupňa (stredne alebo výrazne závažné zlyhanie obehu). Známky obehovej nedostatočnosti indikované pre počiatočné štádium sa nachádzajú nielen pri fyzickej námahe, ale aj v pokoji III. štádium obehovej nedostatočnosti - konečná - obehová nedostatočnosť tretieho stupňa. Je charakterizovaná výraznými poruchami srdcovej činnosti a hemodynamiky v pokoji, ako aj rozvojom významných dystrofických a štrukturálnych zmien v orgánoch a tkanivách.

2. Zástava srdca. Srdcové zlyhanie z preťaženia. Etiológia, patogenéza, prejavy. Srdcové zlyhanie je stav charakterizovaný neschopnosťou myokardu zabezpečiť dostatočné zásobovanie orgánov a tkanív krvou. TYPY SRDEČNÉHO ZLYHANIA1. Myokard, spôsobené poškodením myokardiocytov toxickými, infekčnými, imunitnými alebo ischemickými faktormi.2. Preťaženie, vznikajúce preťažením alebo zvýšeným objemom krvi.3. Zmiešané. Srdcové zlyhanie v dôsledku tlakového preťaženia sa vyskytuje so stenózou srdcových chlopní a krvných ciev, s hypertenziou veľkých a malých kruhov krvného obehu, emfyzém. Kompenzačný mechanizmus je homeometrický, energeticky nákladnejší ako heterometrický Hypertrofia myokardu je proces zvyšovania hmoty jednotlivých kardiomyocytov bez zvyšovania ich počtu v podmienkach zvýšenej záťaže. Meyerson I. "Núdzový stav" alebo obdobie rozvoja hypertrofie II. Štádium dokončenej hypertrofie a relatívne stabilnej hyperfunkcie srdca, kedy sa normalizujú funkcie myokardu III. Štádium progresívnej kardiosklerózy a deplécie myokardu Patológiu srdcovej membrány (perikardu) najčastejšie reprezentuje perikarditída: akútna alebo chronická, suchá alebo exsudatívna.Etiológia: vírusové infekcie (Coxsackie A a B, chrípka a pod.), stafylokoky , pneumo-, strepto- a meningokoky, tuberkulóza, reumatizmus, kolagenózy, alergické lézie - sérum (skleróza, lieková alergia, metabolické lézie (s chronickým zlyhaním obličiek, dnou, myxedémom, tyreotoxikózou), radiačné poranenia, infarkt myokardu, operácie srdca. Patogenéza : 1 ) je charakteristická hematogénna cesta infekcie vírusové infekcie a septické stavy, 2) lymfogénne - pri tuberkulóze, ochoreniach pohrudnice, pľúc, mediastína.Srdcový tamponádový syndróm - nahromadenie veľkého množstva tekutiny v perikardiálnej dutine. Závažnosť tamponády je ovplyvnená rýchlosťou akumulácie tekutiny v osrdcovníku. Rýchla akumulácia 300-500 ml exsudátu vedie k akútnej srdcovej tamponáde.

3. Myokardiálno-výmenná forma srdcového zlyhania (poškodenie myokardu). Príčiny, patogenéza. Ischemická choroba srdca. Koronárna nedostatočnosť (l / f, mpf). Myokarditída Myokard (metabolický, nedostatočnosť z poškodenia) - vzniká - vzniká pri poškodení myokardu (intoxikácia, infekcia - difterická myokarditída, ateroskleróza, beriberi, koronárna nedostatočnosť). IHD (koronárna insuficiencia, degeneratívne ochorenie srdca) je stav, pri ktorom existuje nesúlad medzi potrebou myokardu a jeho zásobovaním energetickými a plastovými substrátmi (predovšetkým kyslíkom).Príčiny hypoxie myokardu: 1. koronárna nedostatočnosť 2. Metabolické poruchy - nekoronárne nekrózy: metabolické poruchy: elektrolyty, hormóny, poškodenie imunity, infekcia. Klasifikácia IHD:1. Angina pectoris: stabilná (v pokoji) nestabilná: nový nástup progresívna (napätie) 2. Infarkt myokardu.Klinická klasifikácia ischemickej choroby srdca: 1. Náhla koronárna smrť (primárna zástava srdca) .2. Angina pectoris: a) námaha: - prvýkrát sa objavila - stabilná - progresívna, b) spontánna angina pectoris (špeciálna)3. Infarkt myokardu: veľkofokálny, malofokálny 4. Poinfarktová kardioskleróza.5. Poruchy srdcového rytmu.6. Srdcové zlyhanie.Po prúde: od akútny priebeh s chronickou latentnou formou (asymptomatická) Etiológia:1. Príčiny ochorenia koronárnych artérií: 1. Koronárne: ateroskleróza koronárnych ciev hypertonické ochorenie periarteritis nodosa, zápalová a alergická vakulitída, reumatická obliterujúca endarterióza2. Nekoronárne: kŕče v dôsledku pôsobenia alkoholu, nikotínu, psycho-emocionálneho stresu, fyzickej aktivity Koronárna insuficiencia a ischemická choroba srdca podľa mechanizmu vývoja: 1. Absolútna - pokles prietoku do srdca cez koronárne cievy.2. Relatívna - keď je cievami dodávané normálne alebo aj zvýšené množstvo krvi, ktoré však nezodpovedá potrebám myokardu v podmienkach jeho zvýšenej záťaže Patogenéza IHD: 1. Koronárny (cievny) mechanizmus – organické zmeny v koronárnych cievach.2. Myokardiogénny mechanizmus - neuroendokrinné poruchy, regulácia a metabolizmus v srdci. primárne porušenie na úrovni MCR.3. Zmiešaný mechanizmus Zastavenie prietoku krvi Pokles o 75 % alebo viac

4. Etiológia a patogenéza infarktu myokardu. Rozdiely medzi infarktom myokardu a anginou pectoris podľa laboratórnej diagnostiky. reperfúzny fenomén. infarkt myokardu - miesto nekrózy myokardu vzniká v dôsledku zastavenia prietoku krvi alebo jej prísunu v množstve nedostatočnom pre potreby myokardu v ohnisku srdcového infarktu: - opuch mitochondrií a kolaps - opuch jadier, pyknóza jadier.mizne priečne pruhovanie, strata glykogénu, odumierajú K + bunky tvoria sa makrofágy spojivové tkanivo v mieste infarktu.1. Ischemický syndróm 2. bolestivý syndróm 3. Postischemický reperfúzny syndróm - obnovenie koronárneho prietoku krvi v predtým ischemickej oblasti. Vyvíja sa v dôsledku: 1. Prietok krvi cez kolaterály 2. Retrográdny prietok krvi cez venuly3. Dilatácia predtým spazmodických koronárnych arteriol4. Trombolýza alebo disagregácia vytvorených prvkov.1. Obnova myokardu (organická nekróza) .2. Dodatočné poškodenie myokardu - zvyšuje sa heterogenita myokardu: rozdielne prekrvenie, rozdielne napätie kyslíka, rozdielna koncentrácia iónov Komplikácia infarktu myokardu: 1. Kardiogénny šok – v dôsledku kontrakčnej slabosti ľavej ejekcie a zníženého prekrvenia životne dôležitých orgánov (mozgu) .2. Fibrilácia komôr (poškodenie 33 % Purkyňových buniek a falošných šľachových vlákien: vakuolizácia sarkoplazmatického retikula, deštrukcia glykogénu, deštrukcia interkalárnych platničiek, nadmerná kontrakcia buniek, zníženie permeability sarkolemy Myokardiogénny mechanizmus: Príčiny nervového stresu: nesúlad biorytmov a rytmov srdca Meyer. vyvinuli patogenézu poškodenia pri strese-poškodení srdca na modeli stresu emocionálnej bolesti.

5. Kardiálne a extrakardiálne mechanizmy kompenzácie srdcového zlyhania. Hypertrofia myokardu, patogenéza, štádiá vývoja, rozdiely od nehypertrofického myokardu. Srdcové mechanizmy srdcovej kompenzácie: Bežne sa rozlišujú 4 (štyri) srdcové mechanizmy srdcovej aktivity v CH.1. Heterometrický kompenzačný mechanizmus Frank-Starling: Ak stupeň natiahnutia svalových vlákien prekročí prípustné limity, potom sa kontrakčná sila zníži.Pri prípustných preťaženiach sa lineárne rozmery srdca zväčšujú nie o viac ako 15-20%. Takéto rozšírenie dutín sa nazýva tonogénna dilatácia a je sprevádzané zvýšením SV.Dystrofické zmeny v myokarde vedú k rozšíreniu dutín bez zvýšenia SV. Ide o myogénnu dilatáciu (príznak dekompenzácie).2. Izometrický kompenzačný mechanizmus: Pri tlakovom preťažení Zvýšenie interakčného času aktínu a myozínu Zvýšenie tlaku a napätia svalového vlákna na konci diastoly Izometrický mechanizmus je energeticky náročnejší ako heterometrický Heterometrický mechanizmus je energeticky viac výhodnejšie ako izometrické. Preto chlopňová insuficiencia prebieha priaznivejšie ako stenóza.3. Tachykardia: vyskytuje sa v situáciách: = zvýšený tlak v dutej žile. = zvýšený tlak v pravej predsieni a jej natiahnutie. = zmena nervové vplyvy.= Zmena humorálnych extrakardiálnych vplyvov. 4. Posilnenie sympatoadrenálnych vplyvov na myokard: zapína sa s poklesom SV a výrazne zvyšuje silu kontrakcií myokardu. Hypertrofia je zväčšenie objemu a hmoty myokardu. Vyskytuje sa pri implementácii srdcových kompenzačných mechanizmov. Hypertrofia srdca nasleduje po type nevyváženého rastu: 1. Porušenie regulačnej podpory srdca: počet sympatiku nervové vlákna rastie pomalšie ako rastie hmota myokardu.2. Rast kapilár zaostáva za rastom svalová hmota- porušenie cievneho zásobenia myokardu.3. Na bunkovej úrovni: 1) Objem buniek sa zväčšuje viac ako povrch: inhibuje sa výživa buniek, pumpy Na + -K +, difúzia kyslíka bunky.3) Hmota mitochondrií zaostáva za rastom hmoty myokardu - energia zásobovanie bunky je narušené.4. Na molekulárnej úrovni: aktivita ATP-ázy myozínu a ich schopnosť využívať energiu ATP je znížená. akútna nedostatočnosť srdca, ale nevyvážený rast prispieva k rozvoju chronického srdcového zlyhania.

6. Srdcové zlyhanie ľavej komory a pravej komory. Bunkový a molekulárny základ srdcového zlyhania. zlyhanie ľavej komory zvyšuje tlak v ľavej predsieni, v pľúcnych žilách a) zvýšenie tlaku v komore v diastole znižuje odtok z predsiene zvýšenie tlaku v predsieni zlyhanie pravej komory: stagnácia vo veľkom kruhu, v r. pečeň, v portálna žila, v cievach čriev, v slezine, v obličkách, v dolných končatín(edém), vodnateľnosť dutín Bunkovo-molekulový základ: nedostatok energie, hromadenie neúplne okysličených produktov látkovej premeny, vláknitých látok je príčinou bolestí v srdci excitácia sympatiku a uvoľňovanie stresových hormónov: katecholamíny a glukokortikoidy.Následkom: hypoxia;hydrolázy lyzozómových kontraktúr kardiomyocytov nekróza kardiomyocytov Vznikajú malé ložiská nekrózy - sú nahradené spojivovým tkanivom (pri ischémii kratšej ako 30 min.) v dôsledku zastavenia prietoku krvi resp. príjem v množstve nedostatočnom pre potreby myokardu.

7. Poruchy srdcového rytmu. Porušenie excitability, vodivosti a kontraktility srdca. Typy, príčiny, mechanizmus vývoja, charakteristiky EKG. Porušenie excitability srdca Sínusová arytmia. Prejavuje sa vo forme "nerovnakého trvania intervalov medzi kontrakciami srdca a závisí od výskytu impulzov v sínusovom uzle v nepravidelných intervaloch. Vo väčšine prípadov je sínusová arytmia fyziologický jav, ktorý sa vyskytuje častejšie u detí, mladých ľudí a u adolescentov napríklad respiračná arytmia (zvýšené sťahy srdca pri nádychu a spomalenie počas dychovej pauzy).Sínusová arytmia sa vyskytla aj pri pokusoch s pôsobením difterického toxínu na srdce.Tento toxín má anticholínesterázový účinok.Pokles aktivity cholínesterázy prispieva k akumulácii acetylcholínu v myokarde a zvyšuje vplyv vagusových nervov na prevodový systém, čo prispieva k výskytu sínusovej bradykardie a arytmií.Extrasystola - predčasná kontrakcia srdca alebo jeho komôr v dôsledku objavenia sa dodatočného impulzu z heterotopické alebo "ektopické" zameranie excitácie. V závislosti od miesta výskytu dodatočného impulzu sa rozlišujú predsieňové extrasystoly e, atrioventrikulárne a ventrikulárne. Elektrokardiogram sa líši od normálnej menšej hodnoty vlny P. Atrioventrikulárny extrasystol - v atrioventrikulárnom uzle vzniká dodatočný impulz. Excitačná vlna sa šíri predsieňovým myokardom v opačnom smere, ako je obvyklé, a na elektrokardiograme sa objaví negatívna vlna P. Na elektrokardiograme sa objaví komorový komplex ostro zmenenej konfigurácie. Pre komorový extrasystol charakteristická je kompenzačná pauza - predĺžený interval medzi extrasystolom a normálnou kontrakciou po ňom. Interval pred extrasystolom sa zvyčajne skracuje. Porušenie vedenia srdca Porušenie vedenia vzruchov pozdĺž prevodového systému srdca sa nazýva blokáda. Blokáda môže byť čiastočná alebo úplná.Prerušenie vedenia môže byť kdekoľvek pozdĺž dráhy od sínusového uzla po koncové vetvy atrioventrikulárneho zväzku (Hisov zväzok). Rozlišujte: 1) sinoaurikulárna blokáda, pri ktorej je prerušené vedenie impulzov medzi sínusovým uzlom a predsieňou; 2) atrioventrikulárna (atrioventrikulárna) blokáda, pri ktorej je impulz blokovaný v atrioventrikulárnom uzle; 3) blokáda nôh atrioventrikulárneho zväzku, keď je narušené vedenie impulzov pozdĺž pravej alebo ľavej nohy atrioventrikulárneho zväzku.

8. Cievna forma zlyhania obehu. Hypertenzia: etiológia, patogenéza. symptomatická hypertenzia. Zmeny krvného tlaku sú výsledkom porušenia jedného z nasledujúcich faktorov (častejšie ich kombinácie): 1 množstvo krvi vstupujúce do cievneho systému za jednotku času a minúty objemu srdca; 2) veľkosť periférnej vaskulárnej rezistencie; 3) zmeny elastického napätia a iné mechanické vlastnosti steny aorty a jej veľké vetvy; U), zmeny vo viskozite krvi, ktoré narúšajú prietok krvi v cievach. Hlavný vplyv na arteriálny tlak má minútový objem srdca a periférny cievny odpor, ktorý zase závisí od elastického napätia ciev. Hypertenzia a hypertenzia Všetky stavy so zvýšeným krvným tlakom môžeme rozdeliť do dvoch skupín: primárna (esenciálna) hypertenzia, čiže hypertenzia a sekundárna, čiže symptomatická hypertenzia.Rozlišujeme systolickú a diastolickú hypertenziu. Izolovaná forma systolickej hypertenzie závisí od zvýšenej práce srdca a vyskytuje sa ako príznak Gravesovej choroby a nedostatočnosti aortálnej chlopne. Diastolická hypertenzia je definovaná konstrikciou arteriol a zvýšením periférnej vaskulárnej rezistencie. Je sprevádzané zvýšením práce ľavej srdcovej komory a nakoniec vedie k hypertrofii svalu ľavej komory. Posilnenie práce srdca a zvýšenie minútového objemu krvi spôsobuje výskyt systolickej hypertenzie.Systolická (sekundárna) hypertenzia zahŕňa tieto formy: hypertenzia pri ochoreniach obličiek, endokrinné formy hypertenzie, hypertenzia pri organických léziách centrálneho nervového systému systému (nádory a poranenia intersticiálnej a predĺženej miechy, krvácanie, otras mozgu atď.). Patria sem aj formy hypertenzie hemodynamického typu, t.j. spôsobené léziami srdca cievny systém.

9. Cievna hypotenzia, príčiny, mechanizmus vzniku. Kompenzačno-adaptívne mechanizmy. Kolaps sa líši od šoku. Hypotenzia je zníženie cievneho tonusu a pokles krvného tlaku. Za dolnú hranicu normálneho systolického krvného tlaku sa považuje 100-105 mm Hg, diastolický 60-65 mm Hg., tropické a subtropické krajiny o niečo nižšie. Indikátory tlaku sa menia s vekom Hypotenzia – Všeobecne sa uznáva stav, pri ktorom je stredný arteriálny tlak nižší ako 75 mm Hg. Zníženie arteriálneho tlaku môže nastať rýchlo a náhle (akútna vaskulárna nedostatočnosť – šok, kolaps) alebo sa môže vyvinúť pomaly (hypotenzívne stavy). Pri patologickej hypotenzii trpí prívod krvi do tkanív a ich zásobovanie kyslíkom, čo je sprevádzané porušením funkcie rôznych systémov a orgánov. Patologická hypotenzia môže byť symptomatická, sprevádzajúca základné ochorenie (pľúcna tuberkulóza, ťažké formy anémie, žalúdočný vred, Addisonova choroba, kachexia hypofýzy a npi). Ťažká hypotenzia spôsobuje dlhotrvajúce hladovanie.Pri primárnej alebo neurocirkulačnej hypotenzii je chronický pokles krvného tlaku jedným z prvých a hlavných príznakov ochorenia.vaskulárne reakcie na chlad, teplo, podnety bolesti. Predpokladá sa, že pri neurocirkulačnej hypotenzii (rovnako ako pri hypertenzii) dochádza k porušeniu centrálnych mechanizmov regulácia cievneho tonusu.Hlavné patologické zmeny pri hypotenzii sa vyskytujú v rovnakých cievnych oblastiach ako pri hypertenzii – v arteriolách. Porušenie mechanizmov regulácie vaskulárneho tonusu vedie v tomto prípade k zníženiu tonusu arteriol, expanzii ich lúmenu, zníženiu periférnej rezistencie a zníženiu krvného tlaku. Súčasne sa znižuje objem cirkulujúcej krvi a často sa zvyšuje minútový objem srdca. Pri kolapse dochádza k poklesu krvného tlaku a k zhoršeniu prekrvenia životne dôležitých orgánov. Tieto zmeny sú reverzibilné. V šoku sa vyskytujú viaceré orgánové poruchy vitálnych funkcií kardiovaskulárneho systému, nervového a endokrinného systému, ako aj poruchy dýchania, metabolizmu tkanív a funkcie obličiek. Ak je šok charakterizovaný poklesom arteriálneho a venózneho krvného tlaku; studená a vlhká pokožka s mramorovou alebo svetlomodrou farbou; tachykardia; poruchy dýchania; zníženie množstva moču; prítomnosť buď fázy úzkosti alebo zatemnenia vedomia, potom je kolaps charakterizovaný ostrou slabosťou, bledosťou koža a sliznice, studené končatiny a samozrejme - zníženie krvného tlaku.

Kardiovaskulárny systém u detí v porovnaní s dospelými má výrazné morfologické a funkčné rozdiely, ktoré sú tým výraznejšie, čím je dieťa mladšie. U detí vo všetkých vekových obdobiach dochádza k rozvoju srdca a krvných ciev: zvyšuje sa hmotnosť myokardu a komôr, zväčšuje sa ich objem, pomer rôzne oddelenia srdce a jeho umiestnenie v hrudníku, rovnováha parasympatických a sympatických častí autonómneho nervového systému. Do 2 rokov života dieťaťa pokračuje diferenciácia kontraktilných vlákien, prevodového systému a ciev. Zväčšuje sa hmota myokardu ľavej komory, ktorá nesie hlavnú ťarchu zabezpečenia dostatočného krvného obehu. Vo veku 7 rokov získava srdce dieťaťa hlavné morfologické znaky srdca dospelého, hoci je menšieho rozsahu a objemu. Do veku 14 rokov sa hmotnosť srdca zvyšuje o ďalších 30%, najmä v dôsledku nárastu hmoty myokardu ľavej komory. V tomto období sa zväčšuje aj pravá komora, ale nie tak výrazne, jej anatomické vlastnosti(predĺžený tvar lúmenu) vám umožní udržať si rovnaké množstvo práce ako ľavá komora a vynaložiť podstatne menej svalovej námahy počas práce. Pomer hmotnosti myokardu pravej a ľavej komory k veku 14 rokov je 1:1,5. Je tiež potrebné poznamenať do značnej miery nerovnomerné rýchlosti rastu myokardu, komôr a predsiení, kalibru ciev, čo môže viesť k vzniku príznakov vaskulárna dystónia, funkčné systolické a diastolické zvuky a pod. Celá činnosť kardiovaskulárneho systému je riadená a regulovaná množstvom neuroreflexných a humorálne faktory. Nervová regulácia srdcová činnosť sa uskutočňuje pomocou centrálnych a lokálnych mechanizmov. Centrálne systémy zahŕňajú vagus a sympatický nervový systém. Funkčne tieto dva systémy pôsobia na srdce opačne. Nervus vagus znižuje tonus myokardu a automatizmus sinoatriálneho uzla a v menšej miere aj atrioventrikulárneho uzla, v dôsledku čoho sa kontrakcie srdca spomaľujú. Spomaľuje aj vedenie vzruchu z predsiení do komôr. Sympatický nerv zrýchľuje a zvyšuje srdcovú činnosť. U detí nízky vek prevládajú sympatické vplyvy a vplyv blúdivý nerv slabo vyjadrené. Vagová regulácia srdca nastáva v 5. – 6. roku života, o čom svedčí dobre definovaná sínusová arytmia a pokles srdcovej frekvencie (I. A. Arshavsky, 1969). V porovnaní s dospelými však u detí zostáva až do puberty dominantné sympatické pozadie regulácie kardiovaskulárneho systému. Neurohormóny (norepinefrín a acetylcholín) sú oba produkty aktivity autonómneho nervového systému. Srdce má v porovnaní s inými orgánmi vysokú väzbovú kapacitu pre katecholamíny. Predpokladá sa tiež, že ďalšie biologicky aktívne látky (prostaglandíny, hormón štítnej žľazy, kortikosteroidy, látky podobné histamínu a glukagón) sprostredkúvajú svoj účinok na myokard najmä prostredníctvom katecholamínov. Vplyv kortikálnych štruktúr na obehový aparát v každom vekovom období má svoje charakteristiky, ktoré sú určené nielen vekom, ale aj typom vyšších nervová činnosť , stav všeobecnej excitability dieťaťa. Okrem vonkajších faktorov ovplyvňujúcich kardiovaskulárny systém existujú systémy autoregulácie myokardu, ktoré riadia silu a rýchlosť kontrakcie myokardu. Prvý mechanizmus samoregulácie srdca je sprostredkovaný Frankovým-Sterlingovým mechanizmom: v dôsledku naťahovania svalových vlákien objemom krvi v srdcových dutinách sa mení relatívna poloha kontraktilných proteínov v myokarde a tzv. koncentrácia iónov vápnika sa zvyšuje, čo zvyšuje silu kontrakcie so zmenenou dĺžkou myokardiálnych vlákien (heterometrický mechanizmus kontraktility myokardu). Druhý spôsob autoregulácie srdca je založený na zvýšení afinity troponínu k iónom vápnika a zvýšení ich koncentrácie, čo vedie k zvýšeniu práce srdca pri nezmenenej dĺžke svalových vlákien ( homometrický mechanizmus kontraktility myokardu). Samoregulácia srdca na úrovni buniek myokardu a neurohumorálne vplyvy umožňujú prispôsobovať prácu myokardu neustále sa meniacim podmienkam vonkajšieho a vnútorného prostredia. Všetky vyššie uvedené znaky morfofunkčného stavu myokardu a systémov, ktoré zabezpečujú jeho činnosť, nevyhnutne ovplyvňujú vekovú dynamiku parametrov krvného obehu u detí. Parametre krvného obehu zahŕňajú hlavné tri zložky obehového systému: srdcový výdaj, krvný tlak a bcc. Okrem toho existujú ďalšie priame a nepriame faktory, ktoré určujú charakter krvného obehu v tele dieťaťa, pričom všetky sú derivátmi hlavných parametrov (srdcová frekvencia, venózny návrat, CVP, hematokrit a viskozita krvi) alebo závisia od na nich. Objem cirkulujúcej krvi. Krv je podstatou krvného obehu, takže hodnotenie účinnosti druhého začína hodnotením objemu krvi v tele. Množstvo krvi u novorodencov je asi 0,5 litra, u dospelých - 4-6 litrov, ale množstvo krvi na jednotku telesnej hmotnosti u novorodencov je väčšie ako u dospelých. Hmotnosť krvi v pomere k telesnej hmotnosti je v priemere 15 % u novorodencov, 11 % u dojčiat a 7 % u dospelých. Chlapci majú relatívne viac krvi ako dievčatá. Relatívne väčší objem krvi ako u dospelých je spojený s vyššou rýchlosťou metabolizmu. Vo veku 12 rokov sa relatívne množstvo krvi približuje hodnotám, ktoré sú charakteristické pre dospelých. Počas puberty sa množstvo krvi o niečo zvyšuje (V. D. Glebovsky, 1988). BCC možno podmienečne rozdeliť na časť, ktorá aktívne cirkuluje cez cievy, a časť, ktorá nie je momentálne zapojená do krvného obehu, t.j. e) uložené, zúčastňujú sa obehu len za určitých podmienok. Ukladanie krvi je jednou z funkcií sleziny (vzniká do 14. roku života), pečene, kostrového svalstva a žilovej siete. Zároveň môžu vyššie uvedené depá obsahovať 2/3 BCC. Žilové lôžko môže obsahovať až 70% BCC, táto časť krvi je v systéme nízky tlak. Arteriálne oddelenie - systém vysoký tlak- obsahuje 20% BCC, iba 6% BCC je v kapilárnom lôžku. Z toho vyplýva, že aj malá náhla strata krvi z arteriálneho riečiska, napr. 200-400 ml (!), výrazne znižuje objem krvi v arteriálnom riečisku a môže ovplyvniť hemodynamické pomery, pričom rovnaká strata krvi z arteriálneho riečiska. žilové lôžko prakticky neovplyvňuje hemodynamiku. Cievy žilového riečiska majú schopnosť expandovať s nárastom objemu krvi a aktívne sa zužovať s jeho poklesom. Tento mechanizmus je zameraný na udržanie normálneho venózneho tlaku a zabezpečenie adekvátneho návratu krvi do srdca. Zníženie alebo zvýšenie BCC u normovolemického subjektu (BCC je 50-70 ml/kg telesnej hmotnosti) je plne kompenzované zmenou kapacity žilového lôžka bez zmeny CVP. V tele dieťaťa je cirkulujúca krv distribuovaná extrémne nerovnomerne. Takže cievy malého kruhu obsahujú 20-25% BCC. Značná časť krvi (15-20% BCC) sa hromadí v orgánoch brušná dutina. Po jedle môžu cievy hepato-tráviacej oblasti obsahovať až 30 % BCC. Keď teplota stúpa životné prostredie pokožka pojme až 1 liter krvi. Až 20 % BCC spotrebuje mozog a srdce (porovnateľné z hľadiska rýchlosti metabolizmu s mozgom) prijíma len 5 % BCC. Gravitácia môže mať významný vplyv na bcc. Prechod z horizontálnej do vertikálnej polohy teda môže spôsobiť nahromadenie až 1 litra krvi v žilách dolnej končatiny. V prítomnosti vaskulárnej dystopie v tejto situácii je prietok krvi mozgom vyčerpaný, čo vedie k rozvoju kliniky ortostatického kolapsu. Porušenie súladu BCC a kapacity cievne lôžko vždy spôsobuje zníženie rýchlosti prietoku krvi a zníženie množstva krvi a kyslíka prijatého bunkami, v pokročilých prípadoch - porušenie venózneho návratu a zastavenie srdca "nezaťaženého krvou". Gynovolémia môže byť dvoch typov: absolútna - s poklesom BCC a relatívna - s nezmeneným BCC, v dôsledku rozšírenia cievneho lôžka. Vasospazmus je v tomto prípade kompenzačná reakcia, ktorá umožňuje prispôsobiť kapacitu ciev zníženému objemu BCC. Na klinike môže byť dôvodom poklesu BCC strata krvi rôznej etiológie, exsikóza, šok, hojné potenie, predĺžený odpočinok na lôžku. Kompenzácia nedostatku BCC organizmom nastáva predovšetkým v dôsledku usadenej krvi v slezine a kožných cievach. Ak deficit BCC presiahne objem deponovanej krvi, dochádza k reflexnému poklesu prekrvenia obličiek, pečene, sleziny a telo nasmeruje všetky zvyšné krvné zdroje na zabezpečenie najdôležitejších orgánov a systémov – centrálneho nervového systému. systém a srdce (syndróm centralizácie obehu). Tachykardia pozorovaná v tomto prípade je sprevádzaná zrýchlením prietoku krvi a zvýšením rýchlosti obratu krvi. V kritickej situácii sa prietok krvi obličkami a pečeňou zníži natoľko, že sa môže vyvinúť akútne zlyhanie obličiek a pečene. Lekár by mal vziať do úvahy, že na pozadí dostatočného krvného obehu s normálnymi hodnotami krvného tlaku sa môže vyvinúť závažná hypoxia buniek pečene a obličiek a podľa toho správne zvoliť liečbu. Zvýšenie BCC na klinike je menej časté ako hyovolemia. Jeho hlavnými príčinami môžu byť polycytémia, komplikácie infúznej terapie, hydrémia a pod. V súčasnosti sa na meranie objemu krvi používajú laboratórne metódy založené na princípe riedenia farbiva. Krvný tlak. BCC, keďže je v uzavretom priestore krvných ciev, na ne vyvíja určitý tlak a cievy vyvíjajú rovnaký tlak na BCC. Prietok krvi v cievach a tlak sú teda vzájomne závislé veličiny. Hodnota krvného tlaku je určená a regulovaný hodnotou srdcového výdaja a periférneho cievneho odporu "Podľa Poiseuillovho vzorca pri zvýšení srdcového výdaja a nezmenenom cievnom tonusu krvný tlak stúpa a pri znížení srdcového výdaja klesá. zvýšenie periférnej vaskulárnej rezistencie (hlavne arteriol) vedie k zvýšeniu krvného tlaku a naopak. Krvný tlak teda spôsobuje odpor, ktorý zažíva myokard, keď je ďalšia časť krvi vytlačená do aorty. Možnosti myokardu však nie sú neobmedzené, a preto pri dlhotrvajúcom zvýšení krvného tlaku môže začať proces vyčerpania kontraktility myokardu, čo povedie k zlyhaniu srdca. TK u detí je nižší ako u dospelých, vzhľadom na širší priesvit ciev, väčšiu relatívnu kapacitu srdca Tabuľka 41. Zmena TK u detí v závislosti od veku, mm Hg

PATOFYZIOLÓGIA KARDIOVASKULÁRNEHO SYSTÉMU

Zástava srdca.

Srdcové zlyhanie vzniká vtedy, keď existuje nesúlad medzi záťažou srdca a jeho pracovnou schopnosťou, ktorá je daná množstvom krvi prúdiacej do srdca a jeho odolnosťou voči vypudzovaniu krvi v aorte a pľúcnom kmeni. Od srdcového zlyhania sa podmienečne rozlišuje vaskulárna insuficiencia, pri druhej sa prietok krvi do srdca primárne znižuje (šok, mdloby). V oboch prípadoch dochádza k obehovému zlyhaniu, teda neschopnosti zabezpečiť telu dostatočné množstvo krvi v pokoji a pri fyziologickej záťaži.

Môže byť akútna, chronická, latentná, prejavujúca sa iba pri fyzickej námahe a zjavná, s hemodynamickými poruchami, funkciou vnútorných orgánov, metabolizmom a prudkým postihnutím. Srdcové zlyhanie je spojené predovšetkým s poruchou funkcie myokardu. Môže to vyplývať z:

1) preťaženie myokardu, kedy sú naň kladené nadmerné nároky (srdcové chyby, hypertenzia, nadmerná fyzická aktivita). Pri vrodených malformáciách sa SZ najčastejšie pozoruje v prvých 3 mesiacoch života.

2) poškodenie myokardu (endokarditída, intoxikácia, poruchy koronárnej cirkulácie atď.). Za týchto podmienok sa zlyhanie vyvíja s normálnou alebo zníženou záťažou srdca.

3) mechanické obmedzenie diastoly (efúzna pleuristika, perikarditída).

4) kombinácia týchto faktorov.

Srdcové zlyhanie môže spôsobiť obehovú dekompenzáciu v pokoji alebo počas cvičenia, čo sa prejavuje vo forme:

1) zníženie sily a rýchlosti kontrakcie, sily a rýchlosti relaxácie srdca. V dôsledku toho dochádza k subkontraktnému stavu a nedostatočnosti diastolického plnenia.

2) prudký pokles zdvihového objemu so zvýšením zvyškového objemu a koncového diastolického objemu a koncového diastolického tlaku z pretečenia, t.j. myogénnej dilatácie.

3) zníženie minútového objemu so zvýšením arterio-venózneho rozdielu kyslíka.

V prvom rade sa tento príznak zistí pri funkčných záťažových testoch.

Niekedy sa srdcové zlyhanie vyvinie na pozadí normálneho minútového objemu, čo sa vysvetľuje zvýšením objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku zadržiavania tekutín v tele, ale aj v tomto prípade sa zvyšuje arterio-venózny rozdiel kyslíka, pretože. hypertrofovaný myokard spotrebúva viac kyslíka a robí viac práce. Stagnácia krvi v pľúcnom obehu zvyšuje tuhosť krvi a tým aj spotrebu kyslíka.

4) zvýšenie tlaku v tých častiach krvného obehu, z ktorých krv vstupuje do nedostatočnej polovice srdca, to znamená do pľúcnych žíl s nedostatočnosťou ľavého srdca a do dutej žily so zlyhaním pravej komory. Zvýšenie predsieňového tlaku spôsobuje tachykardiu. V počiatočných štádiách sa vyskytuje iba pri fyzickej námahe a pulz sa nevráti do normálu skôr ako 10 minút po ukončení cvičenia. S progresiou srdcového zlyhania sa v pokoji pozoruje tachykardia.

5) zníženie rýchlosti prietoku krvi.

Okrem týchto príznakov sa vyskytujú aj také príznaky dekompenzácie ako cyanóza, dýchavičnosť, edémy atď. Je dôležité zdôrazniť, že rozvoj srdcového zlyhania je sprevádzaný výskytom srdcových arytmií, ktoré výrazne ovplyvňujú priebeh a prognóza. Závažnosť hemodynamických zmien a prejav symptómov srdcového zlyhania do značnej miery závisí od toho, ktorá časť srdca je prevažne poškodená.

Charakteristiky patogenézy nedostatku
obehu podľa typu ľavej komory.

S oslabením ľavej strany srdca sa zvyšuje prívod krvi do malého kruhu a zvyšuje sa tlak v ľavej predsieni a pľúcnych žilách, kapilárach a tepnách. To vedie k ťažkej neznesiteľnej dýchavičnosti, hemoptýze a pľúcnemu edému. Tieto javy sa zvyšujú s nárastom venózneho návratu do pravého srdca (pri svalovej záťaži, emočnom strese, horizontálnej polohe tela). V určitom štádiu mnohí pacienti zapínajú Kitaevov reflex, v dôsledku spazmu pľúcnych arteriol sa zvyšuje periférna vaskulárna rezistencia pľúc (50 alebo dokonca 500-krát). Dlhotrvajúci spastický stav malých tepien vedie k ich skleróze a tým sa vytvára druhá bariéra na dráhe prietoku krvi (prvá bariéra je defekt). Táto bariéra znižuje riziko rozvoja pľúcneho edému, ale má aj negatívne dôsledky: 1) keď sa kŕče a skleróza zvyšujú, MO v krvi klesá; 2) zvýšený posun prietoku krvi okolo kapilár, čo zvyšuje hypoxémiu; 3) zvýšenie zaťaženia pravej komory vedie k jej koncentrickej hypertrofii a následne k insuficiencii pravého srdca. Od nástupu zlyhania pravej komory je malý kruh zničený. Prekrvenie sa presúva do žíl veľkého kruhu, pacient pociťuje subjektívnu úľavu.

Zlyhanie pravej komory.

Pri zlyhaní pravej komory dochádza k stagnácii krvi a zvýšeniu prívodu krvi do venóznej časti systémového obehu, k zníženiu prítoku do ľavej strany srdca.

Po znížení srdcového výdaja sa účinný arteriálny prietok krvi zníži vo všetkých orgánoch, vrátane obličiek. Aktivácia RAS (renín-aldosterónový systém) vedie k retencii chloridu sodného a vody a strate draselných iónov, ktoré

nepriaznivé pre myokard. V súvislosti s arteriálnou hypovolémiou a znížením minútového objemu sa zvyšuje tonus arteriálnych ciev veľkého kruhu a zadržiavaná tekutina sa presúva do žíl veľkého kruhu - zvyšuje sa žilový tlak, zväčšuje sa pečeň, vznikajú edémy a cyanóza. V súvislosti s hypoxiou a stagnáciou krvi dochádza k cirhóze pečene s rozvojom ascitu, postupuje dystrofia vnútorných orgánov.

Neexistuje úplne izolované zlyhanie pravej komory, pretože ľavá komora tiež trpí. V reakcii na pokles MO dochádza k dlhodobej kontinuálnej sympatickej stimulácii tejto časti srdca, čo v podmienkach zhoršenia koronárnej cirkulácie prispieva k zrýchlenému opotrebovaniu myokardu.

Po druhé, strata draslíkových iónov vedie k zníženiu sily srdcových kontrakcií.

Po tretie, koronárny prietok krvi klesá a zásobovanie krvou sa spravidla zhoršuje do hypertrofovaného ľavého srdca.

Hypoxia myokardu

Hypoxia môže byť 4 typov: respiračná, krvná, histotoxická, hemodynamická. Keďže myokard aj v pokoji odoberá 75 % prichádzajúcej krvi a v kostrovom svale 20 % O 2 v ňom obsiahnutého, jediným spôsobom, ako uspokojiť zvýšenú potrebu srdca v O 2 , je zvýšiť koronárny prietok krvi. Tým je srdce, ako žiadny iný orgán, závislé od stavu ciev, mechanizmov regulácie koronárneho prietoku krvi a schopnosti koronárnych artérií adekvátne reagovať na zmeny záťaže. Preto je rozvoj hypoxie myokardu najčastejšie spojený s rozvojom hypoxie krvného obehu a najmä ischémie myokardu. Je to ona, ktorá je základom ischemickej choroby srdca (ICHS). Treba mať na pamäti, že koronárna choroba srdca je kolektívny pojem, ktorý spája rôzne syndrómy a nozologické jednotky. Na klinike také typické prejavy ochorenia koronárnych artérií ako angina pectoris, arytmie, infarkt myokardu, v dôsledku ktorých náhle, t.j. do hodiny po nástupe záchvatu zomiera viac ako polovica pacientov s ischemickou chorobou srdca a vedie to aj k rozvoju srdcového zlyhania v dôsledku kardiosklerózy. Jadrom patogenézy IHD je nerovnováha medzi potrebou srdcového svalu po O2 a jeho dodaním krvou. Tento nesúlad môže vyplynúť z: po prvé, zvýšeného dopytu myokardu po O2; po druhé, zníženie prietoku krvi cez koronárne artérie; po tretie, kombináciou týchto faktorov.

Hlavným (podľa frekvencie) je zníženie prietoku krvi v dôsledku stenóznych aterosklerotických lézií koronárnych artérií srdca (95%), ale existujú prípady, keď osoba, ktorá zomrela na infarkt myokardu, nevykazuje organické zníženie v lúmene ciev. Táto situácia sa vyskytuje u 5 % ľudí, ktorí zomreli na infarkt myokardu, au 10 % ľudí trpiacich ochorením koronárnych artérií vo forme anginy pectoris, koronárne artérie nie sú angiograficky zmenené. V tomto prípade hovoria o hypoxii myokardu funkčného pôvodu. Vývoj hypoxie môže byť spôsobený:

1. S nekompenzovaným zvýšením potreby kyslíka myokardom.

K tomu môže dôjsť predovšetkým v dôsledku pôsobenia katecholamínov na srdce. Podávaním adrenalínu, noradrenalínu zvieratám alebo stimuláciou sympatických nervov možno dosiahnuť nekrózu v myokarde. Na druhej strane katecholamíny zvyšujú zásobovanie myokardu krvou, čo spôsobuje expanziu koronárnych artérií, čo je uľahčené akumuláciou metabolických produktov, najmä adenozínu, ktorý má silný vazodilatačný účinok, čo je uľahčené zvýšením tlaku v aorty a zvýšenie MO a na druhej strane ich, t.j. katecholamíny zvyšujú potrebu kyslíka v myokarde. V experimente sa teda zistilo, že podráždenie sympatických nervov srdca vedie k zvýšeniu spotreby kyslíka o 100% a koronárneho prietoku krvi iba o 37%. Zvýšenie potreby kyslíka myokardom pod vplyvom katecholamínov je spojené s:

1) s priamym energeticko-tropným účinkom na myokard. Realizuje sa excitáciou beta-1-AR kardiomyocytov a otvorením vápnikových kanálov.

2) CA spôsobujú zúženie periférnych arteriol a zvyšujú periférnu vaskulárnu rezistenciu, čo výrazne zvyšuje afterload na myokard.

3) dochádza k tachykardii, ktorá obmedzuje možnosť zvýšenia prietoku krvi v ťažko pracujúcom srdci. (skrátená diastola).

4) poškodením bunkových membrán. Katechamíny aktivujú lipázy, najmä fosfolipázu A 2, ktorá poškodzuje mitochondriálne a SR membrány a vedie k uvoľňovaniu iónov vápnika do myoplazmy, čo ešte vo väčšej miere poškodzuje bunkové organely (pozri časť Poškodenie buniek). V ohnisku poškodenia sa leukocyty zdržiavajú a uvoľňujú veľa BAS (biologicky aktívnych látok). Dochádza k zablokovaniu mikrocirkulačného lôžka, hlavne neutrofilmi. U ľudí sa počet katecholamínov prudko zvyšuje v stresových situáciách (intenzívna fyzická aktivita, psycho-emocionálny stres, trauma, bolesť) 10-100 krát, čo je u niektorých ľudí sprevádzané záchvatom anginy pectoris pri absencii organických zmien v koronárnych cievach. Pri strese môže byť patogénny účinok katecholamínov zosilnený hyperprodukciou kortikosteroidov. Uvoľňovanie mineralokortikoidov spôsobuje retenciu Na a spôsobuje zvýšenie vylučovania draslíka. To vedie k zvýšeniu citlivosti srdca a ciev na pôsobenie katecholamínov.

Glukokortikoidy na jednej strane stabilizujú odolnosť membrán voči poškodeniu a na druhej strane výrazne zvyšujú účinok účinku katelolamínov, podporujú retenciu Na. Dlhodobý nadbytok Na a nedostatok draslíka spôsobuje diseminovanú nekoronárnu nekrózu myokardu. (Zavedenie solí K + a Mg 2+, blokátorov Ca-kanálov môže zabrániť nekróze myokardu alebo ju znížiť po podviazaní koronárnej artérie).

Výskyt poškodenia srdca katecholamínmi je uľahčený:

1) nedostatok pravidelného telesného tréningu, keď sa tachykardia stáva hlavným faktorom kompenzácie počas fyzickej aktivity. Trénované srdce spotrebuje energiu ekonomickejšie, zvyšuje kapacitu transportných a utilizačných systémov O 2, membránových púmp a antioxidačných systémov. Mierna fyzická aktivita znižuje účinky psycho-emocionálneho stresu a ak sprevádza stres alebo po ňom nasleduje, urýchľuje odbúravanie katecholamínov a brzdí sekréciu kortikoidov. Vzrušenie spojené s emóciami, nervovými centrami klesá (fyzická aktivita uhasí „plameň emócií“). Stres pripravuje telo na akciu: útek, boj, t.j. fyzické činnosť. V podmienkach nečinnosti sa vo väčšej miere prejavujú jeho negatívne účinky na myokard a cievy. Dobrým preventívnym faktorom je mierny beh alebo chôdza.

Druhou podmienkou, ktorá prispieva k poškodeniu katecholamínov, je fajčenie.

Po tretie, ústavné znaky osoby zohrávajú veľmi dôležitú úlohu.

Katecholamíny teda môžu spôsobiť poškodenie myokardu, ale len v kombinácii s pôsobením vhodných podmienok.

Na druhej strane je potrebné pripomenúť, že narušenie sympatickej inervácie srdca sťažuje mobilizáciu kompenzačných mechanizmov a prispieva k rýchlejšiemu opotrebovaniu srdca. 2. patogenetický faktor IHD je zníženie dodávky O 2 do myokardu. Môže to súvisieť:

1. So spazmom koronárnych artérií. Spazmus koronárnych artérií sa môže vyskytnúť v úplnom pokoji, často v noci v rýchlej fáze spánku, keď sa zvyšuje tón autonómneho nervového systému alebo v dôsledku fyzického alebo emocionálneho preťaženia, fajčenia, prejedania sa. Komplexná štúdia spazmu koronárnych artérií ukázala, že u veľkej väčšiny pacientov sa vyskytuje na pozadí organických zmien v koronárnych cievach. Najmä poškodenie endotelu vedie k lokálnej zmene reaktivity cievnych stien. Pri realizácii tohto účinku majú veľkú úlohu produkty kyseliny arachidónovej - prostacyklín a tromboxán A2. Intaktný endotel produkuje prostaglandín prostacyklín (PGJ 2) - má výraznú antiagregačnú aktivitu proti krvným doštičkám a rozširuje cievy, t.j. zabraňuje rozvoju hypoxie. Pri poškodení endotelu doštičky adherujú na cievnu stenu, vplyvom katecholamínov syntetizujú tromboxán A 2, ktorý má výrazné vazokonstrikčné vlastnosti a môže spôsobiť lokálny arteriálny spazmus a agregáciu trombocytov. Krvné doštičky vylučujú faktor, ktorý stimuluje proliferáciu fibroblastov a buniek hladkého svalstva, ich migráciu do intimy, čo sa pozoruje pri tvorbe aterosklerotického plátu. Nezmenený endotel navyše vplyvom katecholamínov produkuje takzvaný endoteliálny relaxačný faktor (ERF), ktorý pôsobí lokálne na cievnu stenu a je ním oxid dusnatý -NO. Pri poškodení endotelu, ktoré je výraznejšie u starších ľudí, produkcia tohto faktora klesá, v dôsledku čoho sa prudko znižuje citlivosť ciev na pôsobenie vazodilatátorov a so zvýšením hypoxie endotel produkuje endotelínový polypeptid. , ktorý má vazokonstrikčné vlastnosti. Okrem toho môže byť lokálny spazmus koronárnych ciev spôsobený leukocytmi (hlavne neutrofilmi) pretrvávajúcimi v malých artériách, ktoré uvoľňujú produkty lipoxygenázovej dráhy na konverziu kyseliny arachidónovej - leukotriény C 4 , D 4 .

Ak sa pod vplyvom spazmu zníži lúmen tepien o 75%, potom sa u pacienta objavia príznaky anginy pectoris. Ak spazmus vedie k úplnému uzavretiu lúmenu koronárnej artérie, potom v závislosti od dĺžky trvania kŕče môže dôjsť k pokojovej angíne, infarktu myokardu alebo náhlej smrti.

2. S poklesom prietoku krvi v dôsledku zablokovania tepien srdca agregátmi krvných doštičiek a leukocytov, čo je uľahčené porušením reologických vlastností krvi. Pod vplyvom katecholamínov sa zosilňuje tvorba agregátov, ich tvorba sa môže stať dôležitým doplnkovým faktorom podmieňujúcim poruchy koronárnej cirkulácie, patogeneticky spojené s artériosklerózou. plak a angiospazmodické reakcie. V mieste aterosklerotického poškodenia cievnej steny klesá produkcia EGF a prostacyklínu. Tu sa obzvlášť ľahko vytvárajú agregáty krvných doštičiek so všetkými možnými dôsledkami a začarovaný kruh sa uzatvára: agregáty krvných doštičiek prispievajú k ateroskleróze a ateroskleróza prispieva k agregácii krvných doštičiek.

3. Zníženie prekrvenia srdca môže nastať v dôsledku zníženia minútového objemu v dôsledku akút. plavidlo. nedostatočné, zníženie venózneho návratu s poklesom tlaku v aorte a koronárnych cievach. Môže byť v šoku, kolapse.

Hypoxia myokardu v dôsledku organických lézií
koronárnych tepien.

Po prvé, existujú prípady, keď je krvný obeh myokardu obmedzený v dôsledku dedičnej chyby vo vývoji koronárnych artérií. V tomto prípade sa javy koronárnej choroby môžu objaviť v detstve. Najdôležitejšou príčinou je však ateroskleróza koronárnych artérií. Aterosklerotické zmeny začínajú skoro. Lipidové škvrny a pruhy sa nachádzajú aj u novorodencov. V druhej dekáde života sa aterosklerotické plaky v koronárnych artériách nachádzajú u každého človeka po 40 rokoch v 55 % a po 60 % prípadov. Najrýchlejšie sa ateroskleróza u mužov tvorí vo veku 40-50 rokov, u žien neskôr. 95 % pacientov s infarktom myokardu má aterosklerotické zmeny na koronárnych artériách.

Po druhé, aterosklerotický plát zabraňuje rozširovaniu ciev, čo prispieva k hypoxii vo všetkých prípadoch, keď sa zvyšuje zaťaženie srdca (fyzická aktivita, emócie atď.).

Po tretie, aterosklerotický plak tento lúmen znižuje. Zjazvené spojivové tkanivo, ktoré sa tvorí v mieste plaku, zužuje lúmen až do obštrukčnej ischémie. Pri zúžení o viac ako 95% spôsobuje najmenšia aktivita záchvat angíny. Pri pomalej progresii aterosklerotického procesu nemusí dôjsť k ischémii v dôsledku vývoja kolaterál. Nemajú aterosklerózu. Ale niekedy k upchatiu koronárnych artérií dôjde okamžite, keď dôjde ku krvácaniu v aterosklerotickom pláte.

Príčiny zvýšenej úmrtnosti na kardiovaskulárne ochorenia:

1. Zmiznutie ťažkého infekčné choroby(mor, kiahne).
2. Zvýšenie priemernej dĺžky života.
3. Vysoké životné tempo, urbanizácia.
4. Patológia omladenia - ľudia zomierajú v najlepších rokoch.

Dôvody absolútneho nárastu kardiovaskulárnej patológie:

1) Zmena životného štýlu človeka – objavili sa rizikové faktory – negatívne okolnosti. prispieva k nárastu kardiovaskulárnych ochorení.

1. Sociálno-kultúrne:

1. psycho-emocionálny faktor (duševná únava a preťaženie - nesprávne nastavenie tela).
2. hypodynamia (hypokinéza).
3. konzumácia vysokokalorických potravín - zmeny v metabolických procesoch, obezita.
4. konzumácia veľkého množstva soli.
5. fajčenie - pravdepodobnosť ochorenia koronárnych artérií je o 70% vyššia, zmeny na cievach.
6. Zneužívanie alkoholu.

Vnútorné faktory:

1. dedičná predispozícia podľa dominantného typu (familiárna hypercholesterolémia).
2. znaky psychickej výbavy jedinca (zníženie nešpecifickej odolnosti, adaptačných schopností tela).
3. endokrinné poruchy ( cukrovka hypo- a hypertyreóza).

Obehové zlyhanie - prítomnosť nerovnováhy (rozpor) medzi potrebou kyslíka v tele, živiny a dodanie týchto látok do krvi.

1. Všeobecné regionálne
2. Akútna chronická
3. Kardiovaskulárne

zmiešané

Srdcové zlyhanie (SZ) je konečným štádiom všetkých srdcových chorôb.

SZ je patologický stav spôsobený neschopnosťou srdca zabezpečiť dostatočné zásobovanie orgánov a tkanív krvou.

OSN sa môže rozvíjať s:

• infekčné choroby
• embólia pľúcna tepna
• krvácanie v perikardiálnej dutine
• môže ísť o kardiogénny šok.

CHF sa vyvíja, keď:

• ateroskleróza
• srdcové chyby
• hypertenzia
• koronárna nedostatočnosť

3 hlavné formy SZ (srdcové zlyhanie) (patofyziologické varianty):

1. Myokard(výmena, insuficiencia z poškodenia) - tvorí - vyvíja sa s poškodením myokardu (intoxikácia, infekcia - difterická myokarditída, ateroskleróza, beriberi, koronárna insuficiencia).

• Porušenie metabolických procesov.
• Znížená produkcia energie
• Znížená kontraktilita
• Znížená práca srdca
• Vyvíja sa v podmienkach hypofunkcie srdca. Môže sa vyvinúť s normálnym alebo zníženým zaťažením srdca.

2. Nedostatočnosť z preťaženia:

a) tlak (s hypertenziou systémového obehu)

b) Objem krvi (so srdcovými chybami)

Vyvíja sa v podmienkach hyperfunkcie srdca.

3. zmiešaná forma - kombinácia preťaženia a poškodenia (reumatická pankarditída, anémia, beriberi).

Spoločné znaky intrakardiálnej hemodynamiky pri všetkých formách srdcového zlyhania:

1. Zvýšenie reziduálneho systolického objemu krvi (v dôsledku neúplnej systoly v dôsledku poškodenia myokardu alebo v dôsledku zvýšeného odporu v aorte, nadmerného prietoku krvi pri chlopňovej nedostatočnosti).

2. Zvyšuje sa diagnostický tlak v komore, čím sa zvyšuje stupeň natiahnutia svalového vlákna v diastole.

3. Dilatácia srdca

• tonogénna dilatácia - zvýšenie následnej kontrakcie srdca v dôsledku zvýšeného napínania svalových vlákien (adaptácia)
• myogénna filtrácia - zníženie kontraktility srdca.

4. Znížený minútový objem krvi, zvýšený arterio-venózny rozdiel kyslíka. Pri niektorých formách nedostatočnosti (s preťažením) sa môže minútový objem dokonca zvýšiť.

5. Zvyšuje sa tlak v tých častiach srdca, z ktorých krv vstupuje do primárne postihnutej komory:

pri zlyhaní ľavej komory sa zvyšuje tlak v ľavej predsieni, v pľúcnych žilách.

a) zvýšenie tlaku v komore v diastole znižuje odtok z predsiene

b) natiahnutie atrioventrikulárnej koagulácie a relatívnej chlopňovej insuficiencie v dôsledku dilatácie komory, v predsieni pri systole dochádza k regurgitácii krvi, čo vedie k zvýšeniu predsieňového tlaku.

V tele sa vykonávajú kompenzačné mechanizmy:

1. Intrakardiálne kompenzačné mechanizmy:

1) Naliehavé:

1. Heterogénny mechanizmus (vzhľadom na vlastnosti myokardu) sa aktivuje pri preťažení objemu krvi (podľa Frankovho-Starlingovho zákona) - lineárny vzťah medzi stupňom natiahnutia svalového vlákna a silou kontrakcie neustále sa stáva nelineárnym (sval sa s rastúcim naťahovaním viac nesťahuje).

2. Homeometrický mechanizmus so zvýšením odtokového odporu. Pri kontrakcii sa zvyšuje napätie myokardu Fenomén svalu spočíva v tom, že každá ďalšia kontrakcia je silnejšia ako predchádzajúca.

Heterometrický mechanizmus je najužitočnejší - spotrebuje sa menej O 2, spotrebuje sa menej energie.

Homeometrickým mechanizmom sa skracuje obdobie diastoly - obdobie zotavenia myokardu.

Je zapojený intrakardiálny nervový systém.

2) Dlhodobý mechanizmus:

Kompenzačná hypertrofia srdca.

Pri fyziologickej hyperfunkcii ide nárast svalovej hmoty srdca paralelne s nárastom svalovej hmoty kostrových svalov.

Pri kompenzačnej hypertrofii srdca dochádza k nárastu hmoty myokardu bez ohľadu na rast svalovej hmoty.

Kompenzačná hyperfunkcia srdca (CHF) prechádza niekoľkými štádiami vývoja:

1. Núdzové štádium- prevažujú krátkodobé, patologické reakcie nad kompenzačnými.

Klinicky - akútne srdcové zlyhanie

Zásoby myokardu sa mobilizujú.

Hyperfunkcia je zabezpečená zvýšením množstva funkcie každej jednotky myokardu. Dochádza k zvýšeniu intenzity fungovania štruktúr (IFS). To znamená aktiváciu genetického aparátu myokardiocytov, aktiváciu syntézy proteínov a nukleových kyselín.

Množstvo myofibríl, mitochondrií rastie

Generovanie energie je aktivované

Zvýšenie spotreby kyslíka

Oxidačné procesy sa zintenzívňujú

Aktivuje sa anaeróbna resyntéza ATP

Aktivuje sa anaeróbna syntéza ATP

To všetko je štrukturálny základ hypertrofie myokardu.

2. Štádium dokončenej hypertrofie a relatívne zachovanej hyperfunkcie.

Plná náhrada

Zmiznutie patologických zmien v myokarde

Klinicky - normalizácia hemodynamiky.

Zvýšená funkcia myokardu je distribuovaná do všetkých funkčných jednotiek hypertrofovaného myokardu.

FSI sa normalizuje

Normalizuje sa činnosť genetického aparátu, syntéza bielkovín a NK, zásobovanie energiou, spotreba kyslíka.

V tomto štádiu prevládajú kompenzačné reakcie.

3. Štádium postupného vyčerpania a progresívnej kardiosklerózy.

Prevažujú patologické zmeny:

• dystrofia
• metabolická porucha
• smrť svalových vlákien
• náhrada spojivového tkaniva
• dysregulácia

Klinicky: zlyhanie srdca a zlyhanie krvného obehu

FSI klesá

Genetický aparát je vyčerpaný

Syntéza proteínov a NK je inhibovaná

Hmotnosť myofibríl, mitochondrií klesá

Aktivita mitochondriálnych enzýmov klesá, spotreba O 2 klesá.

Komplex opotrebovania: vakuolizácia, tuková degenerácia, kardioskleróza.

Srdcová hypertrofia nasleduje po type nevyváženého rastu:

1. Porušenie regulačnej podpory srdca:

počet vlákien sympatiku rastie pomalšie ako rastie hmota myokardu.

2. Rast kapilár zaostáva za rastom svalovej hmoty – porušenie cievneho zásobenia myokardu.

3. Na bunkovej úrovni:

1) Objem bunky sa zväčšuje viac ako povrch:

inhibovaná: výživa buniek, pumpy Na + -K +, difúzia kyslíka.

2) Objem bunky rastie v dôsledku cytoplazmy - hmotnosť jadra zaostáva:

znižuje sa zásobenie bunky matricovým materiálom - znižuje sa plastické zabezpečenie bunky.

3) Hmota mitochondrií zaostáva za rastom hmoty myokardu.

Zásobovanie bunky energiou je narušené.

4. Na molekulárnej úrovni:

znižuje sa ATPázová aktivita myozínu a ich schopnosť využívať energiu ATP.

CGS zabraňuje akútnemu srdcovému zlyhaniu, ale nevyvážený rast prispieva k rozvoju chronického srdcového zlyhania.

ZMENY VO VŠEOBECNEJ HEMODYNAMIKE

1. Zvýšenie pulzu - reflexne s podráždením receptorov ústia dutej žily (Brainbridgeov reflex) - zvýšenie minútového objemu na určitú hranicu. Diastola je však skrátená (obdobie pokoja a zotavenia myokardu).

2. Zvýšenie BCC:

• uvoľnenie krvi zo skladu
• zvýšená erytropoéza

Sprevádzané zrýchlením prietoku krvi (kompenzačná reakcia).

Ale veľký BCC - zvýšené zaťaženie srdca a prietok krvi sa spomalí 2-4 krát - zníženie minútového objemu v dôsledku zníženia venózneho návratu do srdca. Vyvíja sa obehová hypoxia. Zvyšuje spotrebu kyslíka tkanivami (60-70% o” je absorbovaných tkanivami). Nedostatočne zoxidované produkty sa hromadia, rezervná alkalita klesá - acidóza.

3. Zvýšený venózny tlak.

javy preťaženia. Opuch krčných žíl. Ak je žilový tlak vyšší ako 15-20 mm Hg. čl. - príznak skorého srdcového zlyhania.

4. Krvný tlak klesá. Pri akútnom zlyhaní srdca klesá krvný tlak a krvný tlak.

5. Dýchavičnosť. Kyslé potraviny pôsobia na dýchacie centrum.

Spočiatku sa zvyšuje ventilácia pľúc. Potom preťaženie v pľúcach. Ventilácia klesá, v krvi sa hromadia neúplne oxidované produkty. Dýchavičnosť nevedie ku kompenzácii.

a) zlyhanie ľavej komory:

srdcová astma - cyanóza, spútum Ružová farba, môže prejsť do pľúcneho edému (vlhké chrastenie, bublajúce dýchanie, slabý zrýchlený pulz, strata sily, studený pot). Dôvodom je akútna slabosť ľavej komory.

• kongestívna bronchitída
• kongestívna pneumónia
• pľúcne krvácanie

b) zlyhanie pravej komory:

stagnácia vo veľkom kruhu, v pečeni, v portálnej žile, v cievach čriev, v slezine, v obličkách, na dolných končatinách (edémy), vodnatieľka dutín.

Hypovolémia – hypofýza-nadobličkový systém – zadržiavanie sodíka a vody.

Poruchy cerebrálnej cirkulácie.

Mentálne poruchy.

srdcová kachexia.

CHF PROCESY V 3 STUPŇOCH:

1. fáza - počiatočná

V pokoji nie sú žiadne poruchy v hemodynamike.

Počas cvičenia - dýchavičnosť, tachykardia, únava.

Stupeň 2 - kompenzovaný

Známky stagnácie vo veľkých a malých kruhoch krvného obehu.

Funkcia orgánov je narušená.

2 B - výrazné poruchy hemodynamiky, metabolizmu voda-elektrolyt, funkcie v pokoji.

Kompenzačné mechanizmy fungujú.

3. fáza - dystrofická, konečná.

Narušenie kompenzačných mechanizmov.

Kompenzačný jav:

• hemodynamická porucha
• metabolické ochorenie
• porušenie všetkých funkcií
• ireverzibilné morfologické zmeny v orgánoch
• srdcová kachexia

Stupeň 3 - štádium dodatočnej kompenzácie - mobilizácia všetkých rezerv nie je schopná poskytnúť podporu života

MYOKARDIÁLNA FORMA SRDEČNÉHO ZLYHANIA 14.03.1994

1. koronárna nedostatočnosť
2. Vplyv toxických faktorov na myokard.
3. Pôsobenie infekčných faktorov.
4. Porušenie endokrinného systému (porušenie metabolizmu minerálov, bielkovín, vitamínov).
5. hypoxické stavy.
6. autoimunitné procesy.

IHD (koronárna insuficiencia, degeneratívne ochorenie srdca) je stav, pri ktorom existuje nesúlad medzi potrebou myokardu a jeho zásobovaním energiou a plastovými substrátmi (predovšetkým kyslíkom).

Príčiny hypoxie myokardu:

1. Koronárna nedostatočnosť

2. Metabolické poruchy – nekoronárna nekróza:

metabolické poruchy:

• elektrolytov
• hormóny

poškodenie imunity

infekcií

Klasifikácia IHD:

1. Angína:

• stabilný (v pokoji)
• nestabilné:

sa prvýkrát objavil

progresívny (napätý)

2. Infarkt myokardu.

Klinická klasifikácia ischemickej choroby srdca:

1. Náhla koronárna smrť (primárna zástava srdca).

2. Angína:

a) napätie:

• sa prvýkrát objavil
• stabilný
• progresívne

b) spontánna angina pectoris (špeciálna)

3. Infarkt myokardu:

• makrofokálne
• malé ohnisko

4. Poinfarktová kardioskleróza.

5. Porušenie srdcového rytmu.

6. Srdcové zlyhanie.

S prietokom:

• s ostrým kurzom
• s chronickou
• latentná forma (asymptomatická)

Anatomické a fyziologické vlastnosti srdca:

10-násobná hranica bezpečnosti (na 150-180 rokov života) v srdci

na 1 svalové vlákno - 1 kapiláru

na 1 mm 2 - 5500 kapilár

v kľude 700-1100 fungujúcich kapilár, zvyšok nepracuje.

Srdce extrahuje 75 % kyslíka z krvi v pokoji, len s 25 % rezervou.

Zvýšenie prísunu kyslíka je možné dosiahnuť len zrýchlením koronárneho prietoku krvi.

Koronárny prietok krvi sa počas cvičenia zvýši 3-4 krát.

Centralizácia krvného obehu - všetky orgány dávajú krv do srdca.

V systole sa koronárna cirkulácia zhoršuje, v diastole sa zlepšuje.

Tachykardia vedie k zníženiu pokoja srdca.

Anastomózy v srdci sú funkčne absolútne nedostatočné:

medzi koronárnymi cievami a dutinami srdca

Anastomózy sú zahrnuté v práci na dlhú dobu.

Tréningovým faktorom je fyzická aktivita.

Etiológia:

1. Príčiny IHD:

1. Koronárne:

• ateroskleróza koronárnych artérií
• hypertonické ochorenie
• periarteritis nodosa
• zápalová a alergická vaskulitída
• reuma
• obliterujúca endarterióza

2. Nekoronárne:

• kŕč v dôsledku pôsobenia alkoholu, nikotínu, psycho-emocionálneho stresu, fyzickej aktivity.

Koronárna insuficiencia a ochorenie koronárnych artérií podľa mechanizmu vývoja:

1. Absolútna- Znížený prietok do srdca cez koronárne cievy.

2. Príbuzný- keď je cievami dodávané normálne alebo aj zvýšené množstvo krvi, ktoré však nezodpovedá potrebám myokardu v podmienkach jeho zvýšenej záťaže.

s: a) bilaterálnou pneumóniou (nedostatočnosť pravej komory)

b) chronický emfyzém

c) hypertenzné krízy

d) so srdcovými chybami - svalová hmota je zvýšená, ale cievna sieť nie.

2. Podmienky vedúce k rozvoju ochorenia koronárnych artérií:

• Fyzický a duševný stres
• infekcií
• operácií
• zranenie
• prejedanie
• chladný; poveternostné faktory.

Nekoronárne príčiny:

• porucha elektrolytov
• intoxikácia
• endokrinné poruchy
• hypoxické stavy (strata krvi)

autoimunitné procesy.

Patogenéza IHD:

1. Koronárny (cievny) mechanizmus - organické zmeny v koronárnych cievach.

2. Myokardiogénny mechanizmus - neuroendokrinné poruchy, regulácia a metabolizmus v srdci. primárne porušenie na úrovni ICR.

3. Zmiešaný mechanizmus.

Zastavenie prietoku krvi

Zníženie o 75 % alebo viac

Ischemický syndróm:

energetický deficit

akumulácia podoxidovaných produktov látkovej premeny, vláknitých látok je príčinou bolesti v srdci.

Excitácia sympatického nervového systému a uvoľňovanie stresových hormónov: katecholamíny a glukokortikoidy.

Ako výsledok:

• hypoxia
• aktivácia peroxidácie lipidov v membránach bunkových a subcelulárnych štruktúr
• uvoľňovanie lyzozómových hydroláz
• kontraktúry kardiomyocytov
• nekróza kardiomyocytov

Objavujú sa malé ložiská nekrózy - sú nahradené spojivovým tkanivom (ak je ischémia kratšia ako 30 minút).

Aktivácia peroxidácie lipidov v spojivovom tkanive (ak je ischémia viac ako 30 minút), uvoľnenie lyzozómov do medzibunkového priestoru - upchatie koronárnych ciev - infarkt myokardu.

• miesto nekrózy myokardu vzniká v dôsledku zastavenia prietoku krvi alebo jej príjmu v množstve nedostatočnom pre potreby myokardu.

V mieste infarktu:

• mitochondrie napučiavajú a rozpadajú sa
• jadrá napučiavajú, pyknóza jadier.

krížové pruhovanie zmizne

strata glykogénu, K+

bunky odumierajú

makrofágy tvoria spojivové tkanivo v mieste infarktu.

1. Ischemický syndróm

2. Bolestivý syndróm

3. Postischemický reperfúzny syndróm - obnovenie koronárneho prietoku krvi v predtým ischemickej oblasti. Vyvíja sa v dôsledku:

1. Prietok krvi cez kolaterály
2. Retrográdny prietok krvi cez venuly
3. Dilatácia predtým spazmodických koronárnych arteriol
4. Trombolýza alebo disagregácia vytvorených prvkov.

1. Obnova myokardu (organická nekróza).

2. Ďalšie poškodenie myokardu - heterogenita myokardu sa zvyšuje:

• rozdielne zásobovanie krvou
• rozdielne napätie kyslíka
• rozdielna koncentrácia iónov

Biochemický efekt rázovej vlny:

Zvyšuje sa hyperoxia, peroxidácia lipidov, aktivita fosfolipáz, z kardiomyocytov vychádzajú enzýmy a makromolekuly.

Ak ischémia trvá do 20 minút, reperfúzny syndróm môže spôsobiť paroxyzmálnu tachykardiu a srdcovú fibriláciu.

40-60 min - extrasystol, štrukturálne zmeny

60-120 min - arytmie, znížená kontraktilita, hemodynamické poruchy a smrť kardiomyocytov.

EKG: elevácia ST intervalu

obrovská vlna T

Deformácia QRS

Enzýmy opúšťajú zónu nekrózy, krv sa zvyšuje:

AST v menšej miere ALT

CPK (kreatínfosfokináza)

myoglobínu

LDH (laktátdehydrogenáza)

Resorpcia nekrotických proteínov:

• horúčka
• leukocytóza
• ESR zrýchlenie

Senzibilizácia - postinfarktový syndróm

Komplikácie infarktu myokardu:

1. Kardiogénny šok – v dôsledku kontrakčnej slabosti ľavej ejekcie a zníženého prekrvenia životne dôležitých orgánov (mozgu).

2. Fibrilácia komôr (poškodenie 33 % Purkyňových buniek a falošných vlákien šľachy:

• vakuolizácia sarkoplazmatického retikula
• rozklad glykogénu
• zničenie vložených diskov
• zmršťovanie buniek
• znížená permeabilita sarkolemy

Myokardiogénny mechanizmus:

Príčiny nervového stresu: nesúlad medzi biorytmami a srdcovými rytmami.

Meyerson na modeli stresu emocionálnej bolesti vyvinul patogenézu poškodenia srdca poškodeného stresom.

excitácia centier mozgu (uvoľňovanie stresových hormónov - glukokortikoidov a katecholamínov)

pôsobenie na bunkové receptory, aktivácia peroxidácie lipidov v membránach subcelulárnych štruktúr (lyzozómy, sarkoplazmatické retikulum)

uvoľňovanie lyzozomálnych enzýmov (aktivácia fosfolipáz a proteáz)

porušenie pohybu Ca 2+ a sú:

a) kontraktúry myofibríl

b) aktivácia proteáz a fosfolipáz

c) dysfunkcia mitochondrií

ložiská nekrózy a dysfunkcie srdca vo všeobecnosti

Endokrinný systém.

Porušenie metabolizmu elektrolytov.

Experimentálny model:

U potkanov spôsobujú hormóny nadobličiek a strava bohatá na sodík nekrózu srdca.

Itsenko-Cushingova choroba: hyperprodukcia ACTH a gluko- a mineralokortikoidov - kardiomyopatia s hyalinózou.

cukrovka:

Mobilizácia tuku z depa - ateroskleróza - metabolické poruchy, mikroangiopatia - infarkt myokardu (najmä bezbolestné formy).

Hypertyreóza - rozpojenie oxidácie a fosforylácie - nedostatok energie - aktivácia glykolýzy, znížená syntéza glykogénu a proteínov, zvýšené odbúravanie bielkovín, zníženie ATP a kreatinínu; relatívna koronárna nedostatočnosť.

Chemické faktory, ktoré zabraňujú poškodeniu stresom:

1. Látky (GABA) s centrálnym inhibičným účinkom.
2. Látky, ktoré blokujú katecholamínové receptory (inderal).
3. Antioxidanty: tokoferol, indol, oxypyridín.
4. Inhibítory proteolytických enzýmov: trasylol
5. Inhibítory pohybu vápnika cez vonkajšiu membránu v bunkách (verapamil).

Hypotyreóza – znížené prekrvenie myokardu, syntéza bielkovín, obsah sodíka.

Škodlivé látky pri fajčení:

CO: tvorí sa karboxyhemoglobín (od 7 do 10%)

• sympatikotropné látky
• prispieva k rozvoju aterosklerózy
• zvyšuje agregáciu krvných doštičiek

Alkohol spôsobuje poruchy:

1) Alkoholická hypertenzia kvôli tomu, že etanol ovplyvňuje reguláciu cievneho tonusu.

2) Alkoholická kardiomyopatia- etanol ovplyvňuje mikrocirkuláciu, metabolizmus myokardu, spôsobuje dystrofické zmeny v myokarde.

Mechanizmus srdcového zlyhania:

Zníženie výkonu systému výroby a využitia energie vedie k depresii kontraktility srdca.

1. Zníženie tvorby voľnej energie v Krebsovom cykle počas aeróbnej oxidácie:

• nedostatok prietoku krvi cez koronárne cievy
• nedostatok kokarboxylázy (B 1), zapojenej do Krebsovho cyklu
• porušenie používania substrátov, z ktorých sa tvorí energia (glukóza)

2. Zníženie tvorby ATP (s tyreotoxikózou).

3. Strata schopnosti myofibríl absorbovať ATP:

so srdcovými chybami - menia sa fyzikálno-chemické vlastnosti myofibríl

v prípade narušenia Ca 2+ púmp (Ca neaktivuje ATP-ázu)

4. Prítomnosť aktívnych a neaktívnych vlákien pri masívnej nekróze srdca – zníženie kontraktility.