اثر سمی درمان الکل. چگونه الکل بر بدن انسان تأثیر می گذارد - اثرات سمی بر اندام ها و سیستم ها

اثر سمی الکل

از نظر ماهیت عمل، الکل ها مواد مخدر هستند. مشخص شد که با افزایش تعداد اتم های کربن، قدرت اثر مخدر افزایش می یابد.

اتیولوژی و پاتوژنز

هنگام مسمومیت با الکل در ادرار، غلظت آنها کم است. الکل ها با هوای بازدم دفع می شوند، محتوای آن در بافت ها به سرعت اکسیداسیون الکل بستگی دارد. متیل الکل آهسته تر اکسید می شود، الکل اتیلیک - سریعتر. سمیت الکل به فرمول ساختاری بستگی دارد، الکل های پلی هیدریک سمی کم هستند (به استثنای اتیلن گلیکول، که به یک ماده سمی - اسید اگزالیک تجزیه می شود).

درمانگاه

هوشیاری و حساسیت در مسمومیت با الکل وجود ندارد. پرخونی پوست صورت وجود دارد، پوست سرد است، آکروسیانوز، کاهش دمای بدن. تنفس کم عمق، نامنظم. کاهش رفلکس قرنیه، تزریق اسکلرا، گشاد شدن مردمک. بوی مداوم الکل از دهان است. فشار کاهش می یابد، نبض مکرر، پر شدن ضعیف است.

تشخیص

در سمع، صداهای قلب خفه و غیر ریتمیک هستند (گاهی اوقات ریتم گالوپ شنیده می شود). استفراغ، ادرار غیر ارادی و مدفوع اغلب شروع می شود. به عنوان یک عارضه، ادم ریوی ایجاد می شود. برای تشخیص مطمئن مسمومیت با الکل، لازم است سطح الکل در خون، بوی الکل تعیین شود. اگر قربانی علاوه بر مسمومیت با الکل، بیماری دیگری نیز داشته باشد، تشخیص مشکل است.

رفتار

شستشوی معده در ساعات اول با آب در دمای اتاق. تمیز کردن بالا دستگاه تنفسیبا بهبودی از باز بودن آنها. درمان سم زدایی - انفوزیون داخل وریدی محلول گلوکز با انسولین (این باعث کاهش غلظت الکل در خون می شود). درمان علامتی

اثرات سمی الکل 2-پروپانول- اثر سمی منفی الکل بر بدن.

اتیولوژی و پاتوژنز

پاتوژنز شبیه مسمومیت با الکل است.

درمانگاه

بسیار شبیه مسمومیت با اتیل الکل، اما شدیدتر است. مصرف پروپانول در داخل باعث فتوفوبیا، اشک ریزش، سرگیجه، سردرد، تضعیف فعالیت قلبی می شود. اختلالات سوء هاضمه ایجاد می شود (اسهال، استفراغ). در برخی از بیماران، شنوایی بدتر می شود، حدت بینایی کاهش می یابد. کمک های اولیه و درمان مشابه مسمومیت با الکل اتیلیک است. در مسمومیت شدید، کما به سرعت ایجاد می شود و سپس مرگ به دلیل ایست تنفسی رخ می دهد.

اثرات سمی متانول الکل- اثر سمی منفی الکل بر بدن.

اتیولوژی و پاتوژنز

مسمومیت زمانی رخ می دهد که متیل الکل به صورت خوراکی مصرف شود. با توجه به اثر مخدر، این الکل از الکل اتیل پایین تر است، اما از نظر سمیت بسیار برتر است، زیرا به محصولات پوسیدگی سمی تجزیه می شود: اسید فرمیک و فرمالدئید. این مواد در درجه اول بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارند. در نتیجه فشار خون ابتدا بالا می رود و سپس کاهش می یابد تا زمانی که فرو بریزد. اسیدوز متابولیک ایجاد می شود.

درمانگاه

میزان آسیب به میزان سم مصرف شده بستگی دارد. تصویر مسمومیت با متانول با عدم وجود یا مسمومیت خفیف مشخص می شود. هنگام مصرف 200-300 میلی لیتر الکل در یک زمان، مسمومیت تقریباً فورا ظاهر می شود. فرد مبهوت است، کما خیلی سریع ایجاد می شود. رفلکس ها کاهش می یابد، ادرار غیر ارادی مشاهده می شود. نقض تنفس وجود دارد: در ابتدا پر سر و صدا، نادر، عمیق، سپس - سطحی و آریتمی است. حالت تهوع و استفراغ ظاهر می شود. خیلی زود، چنین اختلال بینایی به صورت "مگس" در جلوی چشم، تاری دید ایجاد می شود. اختلال بینایی می تواند به نابینایی منجر شود. فشار شریانی و دمای بدن کاهش می یابد، مردمک ها گشاد می شوند، واکنش ضعیفی به نور نشان می دهند. بیمار هیجان زده است. مرگ ناشی از نارسایی تنفسی است.

رفتار

شستشوی معده، ملین نمکی. همودیالیز با فشار خون پایدار، دیالیز صفاقی در صورت وجود همودینامیک ناپایدار. معرفی یک پادزهر - محلول 5٪ الکل اتیلیک به صورت داخل وریدی قطره می شود. ویتامین درمانی، محلول گلوکز با انسولین.

اثرات سمی الکل اتانول- اثر سمی منفی الکل بر بدن.

اتیولوژی و پاتوژنز

اتیل الکل بر روی سیستم عصبی مرکزی اثر مضطرب دارد. اول از همه، قشر مغز و تشکیلات زیر قشری تحت تأثیر قرار می گیرند.

درمانگاه

مصرف الکل به مقداری که نخاع را تحت فشار قرار می دهد و رفلکس می کند، فعالیت مرکز تنفسی را سرکوب می کند. اگر غلظت الکل در خون به 0.4٪ برسد، توسعه کما امکان پذیر است و بیش از 0.6٪ منجر به مرگ در اثر ایست قلبی می شود. اگر مسمومیت شدید باشد، مرحله سرخوشی و برانگیختگی با یک کمای عمیق جایگزین می شود. بوی الکل از دهان، کف روی لب ها می آید. دمای بدن کاهش می یابد، پوست مرطوب، سرد است. نبض پر شدن ضعیف، مکرر، کاهش فعالیت قلبی وجود دارد. تشنج وجود دارد.

3 درجه کمای الکلی وجود دارد:

1) تون عضلانی افزایش می یابد، کاهش در عضلات جونده، تغییرات در ECG وجود دارد.

2) افت فشار خون عضلانی ایجاد می شود، رفلکس های تاندون کاهش می یابد، اما حساسیت درد حفظ می شود.

3) کمای عمیق، افت فشار خون عضلانی ایجاد می شود، رفلکس قرنیه و تاندون وجود ندارد.

یکی از عوارض وحشتناک مسمومیت با الکل اتیل، نارسایی تنفسی ناشی از عقب رفتن زبان، آسپیراسیون مخاط است. دومین عارضه ایجاد میوگلوبینوری است. اغلب بیماران دچار نارسایی حاد کلیه می شوند.

رفتار

غالباً نتیجه مسمومیت بستگی به این دارد که چگونه سریع و صحیح کمک های اولیه به قربانی ارائه شود. شستن معده با آب در دمای اتاق، مکیدن مخاط از حفره دهان و در صورت عدم وجود رفلکس، انتوبه کردن ضروری است. بیمار تنفس کنترل شده دارد و مقدار کافی را دریافت می کند اکسیژن خالص. درمان علامتی با هدف بازگرداندن عملکردهای قلبی عروقی و سیستم های تنفسی. با کاهش فشار، مزاتون تجویز می شود، محلول گلوکز و ویتامین ها به صورت داخل وریدی تجویز می شود. حذف الکل با استفاده از دیورز اجباری تسریع می شود.

Catad_theme اعتیاد به الکل- مقالات

اثر سمی الکل

اثر سمی الکل

ICD 10: T51

سال تایید (تکرار بازبینی): 2016 (بازبینی هر 3 سال)

شناسه: KR499

انجمن های حرفه ای:

• انجمن سم شناسان بالینی

تایید شده

سازمان مردمی خیریه بین منطقه ای "انجمن سم شناسان بالینی"

موافقت کرد

شورای علمی وزارت بهداشت فدراسیون روسیه __ __________201_

الکل

اتانول

پروپیل الکل

ایزوپروپیل الکل

آمیل الکل

بوتیل الکل

الکل، نامشخص

تشخیص شیمیایی - سم شناسی

سندرم های پاتولوژیک

سم زدایی سریع

فهرست اختصارات

BP - فشار خون

ADH - الکل دهیدروژناز

ALAT - آلانین ترانسفراز

ASAT - آسپارتات ترانسفراز

GGTP - گاما گلوتامیل ترانس پپتیداز

GGTP - گاما گلوتامیل ترانسفراز

HD - همودیالیز

HDF - همودیافیلتراسیون

GLC - کروماتوگرافی مایع گازی

GIT - دستگاه گوارش

IVL - تهویه مصنوعی ریه

KOS - حالت اسید-باز

سی تی - توموگرافی کامپیوتری

CPK - کراتین فسفوکیناز

LDH - لاکتات دهیدروژناز

ICD10 - طبقه بندی آماری بین المللی بیماری ها و مشکلات بهداشتی مرتبط، ویرایش دهم

MRI - تصویربرداری رزونانس مغناطیسی

ARDS - سندرم دیسترس تنفسی حاد

ICU - بخش مراقبت های ویژه

PZh - شستشوی معده

سونوگرافی - سونوگرافی

FBS - فیبروبرونکوسکوپی

FD - دیورز اجباری

CVP - فشار ورید مرکزی

AP - آلکالین فسفاتاز

EC - اتیل الکل

EGDS - ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی

نوار قلب - الکتروکاردیوگرافی (کاردیوگرام)

EEG - الکتروانسفالوگرافی

EAPCCT - انجمن اروپایی مراکز سموم و سم شناسان بالینی

LD - دوز کشنده (کشنده).

Rg - رادیوگرافی

اصطلاحات و تعاریف

الکل- از نظر شیمیایی، الکل ها شامل هر الکل مونهیدریک در این سری هستند - متیل، اتیل، پروپیل، بوتیل و غیره. در ICD 10، به معنای گسترده کلمه، تحت عنوان "الکل"، که در عنوان T.51 "اثر سمی الکل" ظاهر می شود، الکل های تک هیدرولیکی مختلف - اتیل (اتانول)، متیل (متانول)، پروپیل مورد استفاده قرار می گیرند. (پروپانول) و غیره. در زندگی روزمره در روسیه، ادبیات علمی رسمی، تخصصی، رسانه ها، مفهوم و بر این اساس، نام "الکل" با اتیل الکل (ES) همراه است که دارای کد در ICD 10 - T51 است. بنابراین، اصطلاح الکل اساساً به عنوان مترادف برای نوشیدنی های الکلی استفاده می شود.

مسمومیت با الکل- عبارتی که مشخصه اختلال سلامتی ناشی از مصرف بیش از حد مشروبات الکلی است. از لحاظ تاریخی، اصطلاح "مسمومیت با الکل" توسط متخصصان پزشکی با پروفایل های مختلف، از جمله سم شناسان، روانپزشکان-نارکولوژیست ها (عمدتا)، پزشکان قانونی استفاده می شود. در حال حاضر مفهوم «مسمومیت با الکل» در ICD10 با کد F10 وجود دارد - اختلالات روانی و رفتاری ناشی از الکل، از جمله: F.10.0 «مسمومیت حاد» - به عنوان مسمومیت حاد با الکلیسم و ​​مسمومیت با الکل. در عین حال، مرسوم است که اشکال بالینی زیر را متمایز کنید: مسمومیت حاد الکل: مسمومیت با الکل ساده. اشکال تغییر یافته مسمومیت با الکل؛ مسمومیت پاتولوژیک؛ الکلیسم مزمن 1، 2، 3 مرحله؛ روان پریشی الکلی (هذیان الکلی، توهم الکلی حاد، پارانوئید حاد الکلی و غیره). "مسمومیت مزمن الکل" بیماری را مشخص می کند که در نتیجه سوء استفاده طولانی مدت از ES ایجاد شده است و با کما همراه نیست (به استثنای مرحله پایانی نارسایی اندام های متعدد). برای این بیماری، بیشتربا نقض مختلف رفتار، ذهنیت مشخص می شود. جایگزینی مفاهیم «مسمومیت الکلی»، «مسمومیت حاد الکلی» و «مسمومیت الکلی» اغلب منجر به تشخیص، بستری و درمان نادرست قربانی می شود.

کمای الکلی- اغما که در نتیجه استفاده از ES، عمدتاً به شکل نوشیدنی های الکلی در دوز سمی / کشنده، با ظاهر غلظت سمی / کشنده اتانول در خون ایجاد شده است.

سم زدایی- فرآیند خنثی سازی و حذف یک ماده سمی از بدن که از خارج آمده است. سم زدایی، به عنوان یک فرآیند طبیعی برای محافظت از بدن در برابر یک ماده سمی، شامل مکانیسم های مختلفبا هدف تبدیل سم به ترکیبات غیر سمی (متابولیت ها) که عمدتاً در کبد انجام می شود و سم یا متابولیت های آن را از بین می برد. راه های مختلف- از طریق کلیه ها، روده ها، کبد، ریه ها، پوست. در حین سم زدایی طبیعیمتابولیت هایی می توانند تشکیل شوند که سمی تر از ماده سمی وارد شده به بدن (سنتز کشنده) هستند، علاوه بر این، با عبور از فرآیند متابولیسم در کبد، دفع از طریق کلیه ها، ماده سمی و متابولیت های سمی آن می تواند منجر به آسیب به این اندام ها و ایجاد نارسایی حاد کلیه یا کبد.

سم زدایی تسریع شدبه منظور حذف شدیدتر ماده سمی از بدن، از روش های مختلفی برای سم زدایی سریع استفاده می شود، مانند دیورز اجباری (تقویت داروی ادرار)، پاکسازی دستگاه گوارش (شستشوی معده، تجویز ملین ها، انتروجذب ها، شستشوی روده)، روشهای خارج از بدن پاکسازی خارج کلیوی بدن (همودیالیز و تغییرات آن، هموسورپشن، دیالیز صفاقی، پلاسمافرزیس و غیره).

مرض- در ارتباط با تأثیر عوامل بیماری زا، نقض فعالیت بدن، عملکرد، توانایی سازگاری با شرایط متغیر محیط بیرونی و داخلی، در حالی که واکنش ها و مکانیسم های محافظتی- جبرانی و محافظتی-انطباقی بدن را تغییر می دهد.

تشخیص ابزاری- تشخیص با استفاده از دستگاه ها، دستگاه ها و ابزارهای مختلف برای معاینه بیمار.

مسمومیت- نقض فعالیت حیاتی ناشی از نفوذ مواد سمی به بدن از خارج یا ایجاد شده در آن در نقض فرآیندهای مختلف بیوشیمیایی و عملکرد اندام های دفعی و منجر به ایجاد اندوتوکسیکوز دانشنامه پزشکی کوچک. مسمومیت گسترده تر است فرآیند پاتولوژیک، از جمله نه تنها و نه چندان اگزوژن، بلکه احتمالاً تا حد زیادی سموم درون زا.

تشخیص آزمایشگاهی- مجموعه ای از روش ها با هدف تجزیه و تحلیل مواد مورد مطالعه با استفاده از تجهیزات تخصصی مختلف.

مسمومیت- بیماری که در نتیجه اثرات خارجی (اگزوژن) بر بدن انسان یا حیوان ایجاد می شود ترکیبات شیمیاییدر مقادیری که باعث اختلال می شود عملکردهای فیزیولوژیکیو زندگی را به خطر می اندازد

مسمومیت الکلی(یا اتانول) - یک کما که به طور حاد در نتیجه استفاده از دوز سمی ES ایجاد می شود. حالتی که پس از استفاده از ES با از دست دادن هوشیاری همراه نباشد به عنوان مسمومیت با الکل در نظر گرفته می شود که نیازی به مراقبت های پزشکی اورژانسی ندارد، زیرا فرد به تنهایی از حالت مسمومیت خارج می شود.

سندرم- مجموعه ای از علائم با علت و پاتوژنز مشترک.

مرحله سوماتوژنیک مسمومیت- دوره یک بیماری شیمیایی حاد، که پس از خارج کردن از بدن یا تخریب یک ماده سمی به شکل ضایعه ردیابی ساختار و عملکرد اندام ها و سیستم های مختلف بدن شروع می شود، که به صورت آشکار می شود. یک قاعده، با عوارض جسمی، عصبی روانی مختلف، مانند ذات الریه، نارسایی حاد کلیه، نارسایی کبدی، پلی نوروپاتی سمی، کم خونی، سندرم روانی و غیره. در این مرحله از مسمومیت، درمان اختصاصی (ضد سم) مورد نیاز نیست و سم زدایی فقط می تواند برای درمان اندوتوکسیکوز هدایت شود.

دولت- تغییرات در بدن که به دلیل تأثیر عوامل بیماری زا و (یا) فیزیولوژیکی رخ می دهد و نیاز به مراقبت پزشکی دارد.

جایگزین های الکل- جایگزین‌های مشروبات الکلی که برای مسمومیت استفاده می‌شوند، که موادی از گروه الکل‌های تک هیدریک، پلی‌هیدریک، حلال‌های آلی هستند که دارای تاثیر مواد مخدربر روی سیستم عصبی مرکزی، شبیه به عمل اتانول، اما، به عنوان یک قاعده، با سمیت بالاتر. آنها در زندگی روزمره و تولید برای اهداف فنی استفاده می شوند و برای بلع در نظر گرفته نمی شوند. ICD10 حاوی عنوان فرعی "اثر سمی جایگزین های الکل" نیست.

مرحله سم زایی مسمومیت- دوره یک بیماری شیمیایی حاد، از لحظه ای که یک ماده سمی در غلظتی که بتواند اثر خاصی ایجاد کند وارد بدن شود و تا لحظه حذف ادامه یابد. با ویژگی مشخص می شود تظاهرات بالینی، منعکس کننده خواص شیمیایی و سمی یک ماده سمی، اثرات آن بر اندام های هدف است. شدت این دوره از بیماری به طور مستقیم به دوز سم مصرف شده، غلظت آن در خون بستگی دارد. وظیفه اصلی درمانی در این دوره کاهش مدت زمان آن در اسرع وقت با استفاده از روش های مختلف سم زدایی سریع، پادزهر، درمان علامتی است.

1. اطلاعات مختصر

1.1 تعریف

الکل ها دسته ای گسترده و بسیار متنوع هستند ترکیبات آلی: در طبیعت پراکنده هستند، اهمیت صنعتی زیادی دارند و خواص شیمیایی استثنایی دارند.

الکل های اشباع آلیفاتیک با زنجیره طولانی تا 5 اتم کربن (متیل، اتیل، پروپیل، بوتیل و آمیل) بیشترین اهمیت سم شناسی را دارند.

اثر سمی الکل(طبق عبارت ICD10) به یک اختلال سلامتی ناشی از مصرف یک یا چند نماینده از این گروه اشاره دارد و به عنوان مسمومیت حاد تفسیر می شود. در عین حال، از موقعیت ویژگی های بالینیارزش غالب، هم از نظر فراوانی وقوع این آسیب شناسی و هم از نظر عواقب پزشکی، مسمومیت با ES (اتانول) یا یک مفهوم متداول - مسمومیت با الکل است که از دیدگاه سم شناسان، یک اختلال هوشیاری (کما) است که در اثر مصرف بیش از حد همزمان اتانول ایجاد می شود. مسمومیت با سایر الکل های این گروه ممکن است خود را نشان دهد علائم مختلفبا هوشیاری حفظ شده

با توجه به سمیت بالاتر و اختصاصی بودن تظاهرات و عوارض بالینی، در این توصیه ها اثر سمی (مسمومیت) متانول (متیل الکل) که به توصیه های بالینی جداگانه تفکیک شده است، در نظر گرفته نمی شود.

1.2 اتیولوژی و پاتوژنز

الکل‌های گروه T51 با فراریت محدود و سمیت نسبتاً کم، مسمومیت حاد الکلی استنشاقی مشخص می‌شوند. عمل بالینیعملاً رخ نمی دهد، مگر در موارد استفاده استنشاقی از برخی الکل ها (ایزوپروپیل) و برخی از فرمولاسیون های فنی حاوی الکل به منظور مسمومیت دارویی. شایع ترین در عمل بالینی مسمومیت حاد دهان با الکل هایی است که به منظور مسمومیت استفاده می شود.

مسمومیت حاد با الکل معمولاً هنگام مصرف اتیل الکل یا نوشیدنی های الکلی مختلف با محتوای اتیل الکل بیش از 12٪ رخ می دهد. دوز کشنده اتانول 96 درصد از 4 تا 12 گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن متغیر است (تقریباً 700-1000 میلی لیتر ودکا در صورت عدم تحمل). کمای الکلی زمانی رخ می دهد که غلظت اتانول در خون 3 گرم در لیتر و بالاتر باشد، مرگ - با غلظت 5-6 گرم در لیتر و بالاتر. مسمومیت، به عنوان یک قاعده، ماهیت خانگی است - تصادفی، با هدف مسمومیت.

مسمومیت با الکل های خالص بالاتر - الکل های پروپیل، بوتیل، آمیل در عمل سم شناسی بسیار کمتر از الکل اتیلیک است، مسمومیت با مخلوط آنها با الکل اتیلیک شایع تر است. دوزها و غلظت های کشنده: موارد مسمومیت کشنده با مصرف شرح داده شده است - 0.1-0.4 لیتر پروپیل الکل یا بیشتر. مرگ در دوره 4-6 ساعت تا 15 روز رخ داد، کما - زمانی که محتوای پروپانول در خون حدود 150 میلی گرم بود. با این حال، مسمومیت کشنده نیز با مصرف 40 میلی لیتر الکل توصیف می شود. دوز کشنده (LD100) ایزوپروپیل الکل خوراکی برای بزرگسالان 240 میلی لیتر در نظر گرفته می شود، سطوح غلظت کشنده از 0.04 میلی گرم در لیتر در کودکان و 4.4 میلی گرم در لیتر در بزرگسالان متفاوت است. راه های ورود به بدن - استنشاقی، خوراکی، از راه پوست، با این حال، در عمل بالینی، مسمومیت در نتیجه مصرف خوراکی این الکل ها غالب است.

روغن فوزل مخلوطی از الکل‌های آلیفاتیک تک هیدریک بالاتر (C3 - C10)، اترها و سایر ترکیبات است. الکل های بالاتر با حداکثر 10 اتم کربن در آب محلول هستند. از دیدگاه سم شناسی، مسیر دهانی مهم است. علیرغم این واقعیت که روغن های بدنه در تعدادی از نوشیدنی های قانونی الکلی وجود دارد، نمایندگان منفرد الکل های مونوهیدریک، به عنوان مواد شیمیایی مستقل، اهمیت بالینی و سم شناسی اصلی را دارند.

بوتیل الکل ها (C4H9OH) - مایعات بی رنگ با بوی الکل مشخص به عنوان حلال در صنایع عطرسازی و داروسازی، در تولید لاستیک مصنوعی، برای ساخت روغن ترمز BSK (حاوی 50٪ بوتانول) و غیره استفاده می شود.

آمیل الکل ها (С5Н11ОН) به شکل 8 ایزومر آمیل الکل (الکل های آمیل و ایزوآمیل اولیه، ثانویه، سوم، دی اتیل کاربینول، سکو-بوتیل کاربینول و غیره) وجود دارند که در طی پالایش نفت به دست می آیند. ارزش عملی اصلی آمیل الکل معمولی است، جزء اصلی روغن فوزل - یک محصول روغنی تخمیر الکلی. بوتیل، آمیل الکل ها می توانند با استنشاق، تماس با پوست آسیب وارد کنند، با این حال، هنگامی که به منظور مسمومیت مصرف می شوند، یا به اشتباه به صورت "خالص" یا به عنوان بخشی از حلال ها یا سایر مایعات فنی مصرف می شوند، بیشترین خطر را ایجاد می کنند.

اشتراک خواص فیزیکی و شیمیاییالکل ها در نهایت شباهت سموم سینتیک این ترکیبات را تعیین می کنند. همه نمایندگان این گروه، با ورود به داخل، به سرعت از معده و بخش های فوقانی روده کوچک جذب خون می شوند و به طور نسبتاً مساوی در بدن توزیع می شوند. استثنا الکل های حاوی 6 یا بیشتر اتم کربن هستند که به دلیل چربی دوستی بالا می توانند در بافت چربی تجمع کنند.

ES به سرعت از دستگاه گوارش به خون جذب می شود (تا 80٪ در روده کوچک) و به طور نسبتاً یکنواخت در اندام ها و بافت ها توزیع می شود، در حالی که دو فاز مجزا در سموم اتانول متمایز می شود: جذب (جذب) و حذف ( دفع).

در مرحله تحلیل، سرعت اشباع اندام ها و بافت ها با اتانول بسیار سریعتر از تبدیل زیستی و دفع آن است که در نتیجه افزایش غلظت آن در خون مشاهده می شود. پس از تجویز خوراکی حداکثر غلظتاتانول در خون پس از 1-2 ساعت به دست می آید.

مرحله حذف پس از جذب بیش از 90 درصد الکل رخ می دهد. برای تعیین فازهای فوق توزیع اتانول، نسبت سطوح غلظت آن در ادرار و خون محاسبه می شود. در مرحله تحلیل، این نسبت متوسط ​​است<1, а в фазе элиминации - всегда >1.

تعیین فاز از نظر تشخیصی و پزشکی قانونی اهمیت زیادی دارد.

حدود 90 درصد ES توسط کبد با مشارکت آنزیم الکل دهیدروژناز به CO2 و H2O اکسید می شود، 10 درصد باقیمانده بدون تغییر از طریق ریه ها و کلیه ها طی 7 تا 12 ساعت دفع می شود. نرخ متابولیسم اتانول در بدن انسان به طور متوسط ​​90-120 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن در ساعت است، اما این رقم بسته به ویژگی های فردی می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد.

اندام های دارای خون رسانی شدید (مغز، کبد، کلیه ها) با ایجاد تعادل پویا سطح اتانول در خون و بافت ها، برای چند دقیقه با اتانول اشباع می شوند. توده های غذایی در معده جذب الکل را کاهش می دهند، و زمانی که با معده خالی مصرف شوند یا زمانی که مصرف شوند قرار ملاقات های مکررو همچنین در افراد مبتلا به بیماری های معده، میزان جذب بیشتر است.

دفع الکل از بدن بدون تغییر با ادرار و هوای بازدم انجام می شود و در ادرار بسیار طولانی تر از خون تعیین می شود. دفع اتانول به مقدار pH بستگی ندارد، در حالی که متابولیت های اسیدی آن بهتر از طریق ادرار دفع می شوند که واکنش قلیایی دارد.

تبدیل زیستی اتانول عمدتاً در کبد با تشکیل محصولاتی انجام می شود که عمدتاً توسط کلیه ها دفع می شوند.

اتانول به دلیل اثرات مخدر بر روی سیستم عصبی مرکزی (CNS) اثر روانگردان دارد. در مسمومیت شدید، تضعیف فرآیندهای تحریک رخ می دهد که به دلیل تغییر در متابولیسم سلول مغز، نقض عملکرد سیستم های واسطه و کاهش استفاده از اکسیژن است. شدت اثر مخدر اتانول به غلظت آن در خون بستگی دارد، از جمله سرعت افزایش آن در خون در مرحله تحلیل، که در آن اثر مخدر اتانول در همان غلظت‌ها در مرحله حذف بیشتر از مرحله حذف است. خون؛ درجه توسعه تحمل بیمار به الکل.

جایگاه پیشرو در پاتوژنز حاد مسمومیت الکلیهمراه با اختلالات مغزی، اختلالات تنفسی با منشأهای مختلف آنها را اشغال می کند. هیپوکسی ایجاد شده در نتیجه این فرآیندها باعث تشدید اختلالات مغزی و اختلالات هموستاز (وضعیت اسید-باز، تعادل آب-الکترولیت، متابولیسم بینابینی و غیره) می شود. این با هیپوگلیسمی تسهیل می شود که اغلب در الکلی های مزمن در پس زمینه مسمومیت حاد الکل ایجاد می شود.

در قلب اختلالات همودینامیک در مسمومیت حاد الکل، نقض تون عروق، هیپوولمی نسبی، کمتر مطلق، اختلال در میکروسیرکولاسیون در نتیجه اسیدوز، هیپرانعقاد و هیپوترمی وجود دارد.

علاوه بر این، ممکن است یک اثر قلبی غیر اختصاصی اغلب در پس زمینه آسیب شناسی قبلی ایجاد شود. سیستم قلبی عروقی(کاردیومیوپاتی الکلی و غیره)

در مرحله سوماتوژنیک مسمومیت، مکان اصلی توسط اختلالات باقیمانده مغزی، ضایعات اشغال شده است. اعضای داخلیدر درجه اول کبد، کلیه ها، میوکارد و لوزالمعده و همچنین عوارض عفونی (عمدتاً ذات الریه) که منجر به اختلال در تمام عملکردهای حیاتی می شود. تخلفات احتمالی ضربان قلب، از جمله کشنده، همراه با کاردیومیوپاتی الکلی توسعه یافته در پس زمینه مسمومیت مزمن با الکل.

الکل های بالاترباعث مسمومیت مشابه الکل می شود. آنها در بدن با مشارکت الکل دهیدروژناز، سیستم میکروزومی اکسید کننده اتانول و آلدهید دهیدروژناز به آلدئیدها و اسیدهای مربوطه اکسید می شوند.

سمیت حاد الکل های بالاتر 1.5 تا 3 برابر بیشتر از سمیت اتانول است. بر این اساس، الکل های بالاتر و روغن های بدنه به عنوان ترکیبات با سمیت متوسط ​​طبقه بندی می شوند.

ایزوپروپیل (پروپیل) الکلمی تواند به صورت خوراکی، استنشاقی و پیش جلدی وارد بدن شود. متابولیت ایزوپروپیل الکل استون است که به آرامی به CO2 و H2O اکسید می شود. در مجموع 30-50 درصد از دوز متابولیزه می شود. 82 درصد ایزوپروپیل الکل در 20 دقیقه اول از دستگاه گوارش جذب می شود و تقریباً پس از 2 ساعت پایان می یابد.

در بزرگسالان، نیمه عمر حذف ایزوپروپانول و متابولیت آن استون به ترتیب 2.9-16.2 ساعت (با میانگین زمان 7 ساعت) و 7.6-26.2 ساعت است. به دلیل حلالیت خوب در چربی ها، پروپیل الکل ها می توانند برای مدت طولانی در بدن باقی بمانند. انتشار ایزوپروپیل الکل و استون با هوای بازدم ۱۵ دقیقه پس از مصرف الکل آغاز می شود. دفع ایزوپروپیل الکل و استون نیز در ادرار رخ می دهد. انتشار استون، بسته به دوز ایزوپروپیل الکل، می تواند برای چند روز ادامه یابد.

بوتیل الکلمی تواند از طریق تنفس و دهان وارد بدن شود.

در طی استنشاق 1-بوتانول، حدود 55٪ جذب می شود، اما به سرعت دفع می شود: 1 ساعت پس از قطع استنشاق، در هوای بازدم وجود ندارد. با ورود به معده، بوتیل الکل ها به سرعت جذب می شوند: پس از 2-3 ساعت از خون ناپدید می شوند (الکل ترت بوتیل نیز پس از 24 ساعت شناسایی شد). حداکثر تجمع در کبد و خون است. اکسیداسیون به بوتانول، بوتانوئیک و اسیدهای استیک رخ می دهد.

حدود 83 درصد از 2-بوتانول در هوای بازدمی، 4-5 درصد در ادرار و کمتر از 1 درصد از طریق مدفوع دفع می شود.

بخارات غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی و چشم ها را تحریک می کند. هنگامی که در معرض پوست قرار می گیرد، درماتیت و اگزما می تواند زودتر رخ دهد، محتوای ترکیبات غیراشباع موجود در بوتیل الکل (بوتیل الکل و کروتونالدئید و غیره) در طی تولید صنعتی آن بیشتر می شود. بوتیل الکل باعث اثر مخدر می شود. در این مورد، سیستم عصبی مرکزی، به ویژه تشکیلات زیر قشری مغز تحت تأثیر قرار می گیرد.

دوز کشنده بوتیل الکل هنگام مصرف خوراکی - با توجه به منابع مختلف، از 30 تا 200-250 میلی لیتر. دوزهای کوچکتر می تواند باعث مسمومیت شدید همراه با خونریزی داخل جمجمه و اختلالات بینایی (تغییر در فوندوس، تنگ شدن میدان بینایی، آتروفی) شود. عصب باصرهو نابینایی).

آمیل الکلپس از مصرف خوراکی، برای چند ساعت در خون گردش می کند (ایزومرهای مختلف - از 4 تا 50 ساعت). محصولات تجزیه آن آلدئیدها و کتونها هستند. دفع از بدن از طریق ریه ها و از طریق ادرار انجام می شود.

از نظر ماهیت اثر بر روی بدن، آمیل الکل ها داروهایی هستند که دارای اثر تحریک کننده موضعی قوی هستند. اول از همه، سیستم عصبی تحت تأثیر قرار می گیرد و فلج مراکز حیاتی ساقه مغز رخ می دهد.

مسمومیت با الکل ناشی از مهتاب یا سایر جانشین‌ها با محتوای بالای الکل‌های آلیفاتیک مونهیدریک با توسعه سریع، مدت طولانی‌تر، اختلال عمیق‌تر هوشیاری، اختلالات CNS صرعی و سندرم شدید پس از مسمومیت مشخص می‌شود. استفاده مکرر از چنین جایگزین هایی به رشد سریع سندرم روانی-ارگانیک کمک می کند.

1.3 اپیدمیولوژی

مسمومیت حاد ES یکی از علل اصلی است بستری شدن اورژانس در بیمارستاندر مورد مسمومیت بر اساس گزارش های مراکز سم شناسی روسیه (فرم شماره 64)، بیماران مبتلا به این آسیب شناسی 37.4٪، 42.9٪، 36.9٪، 30.7٪ را تشکیل می دهند. از کل بستری شده در این بخش ها به ترتیب در سال های 1387 تا 1390. این رقم در سال 2015 به طور متوسط ​​32.7 درصد بوده است. در مناطق فدرال، نسبت بیماران بستری شده با مسمومیت با اتانول در سال 2015 از 7.1 درصد در ناحیه فدرال شمال غربی تا 69 درصد در ناحیه فدرال اورال و سیبری متغیر بود. میانگین میزان مرگ و میر بیمارستانی برای مسمومیت با اتانول در سال 2005-2012 3.0 درصد و در سال 2015 4.7 درصد بوده است. مرگ و میر ناشی از مسمومیت با اتانول در رابطه با سایر علل مرگ و میر ناشی از مسمومیت در فدراسیون روسیه عامل اصلی برای همان دوره است که از 55.8٪ در سال 2005 تا 42.1٪ در سال 2012، 2015 - 43، 7٪، سایر الکل ها - متغیر است. 3.3٪ - 4.0٪.

1.4 کدگذاری بر اساس ICD10

اثر سمی الکل (T51):

T51.0 - اثر سمی اتانول (اتیل الکل).

T51.2 - اثر سمی 2-پروپانول (پروپیل الکل).

T51.3 - اثر سمی روغن های فوزل (الکل: آمیل؛ بوتیل؛ پروپیل.

T51.8 - اثر سمی الکل های دیگر.

T51.9 - اثر سمی الکل، نامشخص.

1.5 طبقه بندی

طبقه بندی کما به دلیل اثر سمی (مسمومیت حاد) اتانول، که به ترتیب بر اساس عمق تقسیم می شود.

کما سطحی بدون عارضه،

کما سطحی پیچیده،

کمای عمیق بدون عارضه

کما عمیق پیچیده

اثر سمی الکل ها:

2-پروپانول (پروپیل الکل)

روغن های فوزل (الکل: آمیل؛

بوتیل; پروپیل

طبقه بندی بر اساس شدت:

خفیف - همراه با از دست دادن هوشیاری نیست،

درجه متوسطجاذبه زمین - با اختلال هوشیاری با توجه به نوع حالت بی‌حالی، آنسفالوپاتی سمی، اما بدون عارضه،

شدید - با از دست دادن کامل هوشیاری (کما) مشخص می شود که ممکن است با عوارض مختلفی همراه باشد.

2. تشخیص

2.1 شکایات و سابقه پزشکی

با مسمومیت با اتانول، عملاً هیچ شکایتی وجود ندارد، زیرا بیمار بیهوش است. در صورت مسمومیت با الکل های بالاتر، با حفظ هوشیاری، شکایات مربوط به قرار گرفتن در معرض مواد مخدر و تحریک کننده است: ضعف، سرگیجه، سردرد، درد در ناحیه اپی گاستر، حالت تهوع، استفراغ. در صورت مسمومیت با بوتانول، آمیل الکل ها، ممکن است شکایت از اسهال وجود داشته باشد.

تاریخچه باید با هدف روشن کردن داده های زیر باشد: نوع ماده سمی (ودکا، شراب، آبجو، الکل فنی، حلال - نام آن، علامت تجاری و غیره)، دوز، زمان مصرف سم.

علاوه بر این، توصیه می شود برخی از داده ها را از تاریخ زندگی بیابید: بیماری های قبلی، آسیب ها، عادت های بد.

در اغلب موارد، تنها پس از بازیابی هوشیاری بیمار، می توان یک خاطره جمع آوری کرد، زیرا مسمومیت با اتانول (الکل) یک کما است و قربانیان معمولاً توسط تیم های آمبولانس از مکان های عمومی، خیابان ها با تماس رهگذران تصادفی تحویل داده می شوند. با این حال، حتی در این مورد، فردی که به هوش می آید، بیمار همیشه قادر به یادآوری و گزارش اطلاعات ناقص ضروری نیست.

2.2 معاینه فیزیکی

در صورت مسمومیت با اتانول، الکل های بالاتر، ارزیابی موارد زیر توصیه می شود:

ظاهر پوست - رنگ خاصی وجود ندارد، در صورت نارسایی تنفسی، شوک، سیانوز لب، صورت، آکروسیانوز، ضربه سرد ذکر شده است، با کمای عمیق ممکن است رطوبت وجود داشته باشد. شناسایی وجود / عدم وجود بثورات، تغییرات موضعی، به اصطلاح ضروری است. "زخم های پوستی" به دلیل آسیب موضعی ناشی از فشار ناشی از وزن بدن خود، به اصطلاح فشار موضعی بر روی نواحی خاصی از بافت های نرم، منجر به ظهور نواحی پرخونی پوست می شود که اغلب به عنوان کبودی، هماتوم، سوختگی در نظر گرفته می شود. فلبیت، ادم آلرژیک و غیره و معمولا در یافت می شوند تاریخ های اولیه(1-3 روز).

وضعیت روان اعصاب را ارزیابی کنید: حالت هوشیاری (واضح، بی حالی، بی حالی، کما، تحریک روانی حرکتی، توهم). در صورت وجود کما، عمق آن، وجود یا عدم وجود رفلکس ها، عرض مردمک ها، واکنش آنها به نور، وجود (عدم) آنیزوکوریا، وضعیت را ارزیابی کنید. تون عضلانی. هنگام تشخیص نازکوری، رفلکس های پاتولوژیک، به ثبات آنها ("بازی دانش آموز") توجه کنید، زیرا با یک کمای الکلی سطحی، آنیزوکوریا و رفلکس های پاتولوژیک می توانند ظاهر شوند و به سرعت ناپدید شوند.

ارزیابی وضعیت تنفس: کفایت، فرکانس، عمق، یکنواختی مشارکت در عمل تنفس تمام بخش ها قفسه سینه، تصویر سمعی.

غشاهای مخاطی قابل مشاهده را بررسی کنید - برخی از الکل های بالاتر تحریک کننده هستند و می توانند باعث احساس سوزش و درد در هنگام بلع شوند.

به وجود / عدم وجود آسیب به خصوص در صورت، سر، شکم، کمر توجه کنید.

به وجود / عدم وجود بوی مشخصه ES ، الکل های بالاتر از هوای بازدم توجه کنید ، اما این یک واقعیت مطلق نیست که مسمومیت ES را تأیید کند ، زیرا حالت مسمومیت الکلی می تواند همراه با انواع مختلف جسمی باشد. بیماری های عفونی، صدمه .

2.3 تشخیص آزمایشگاهی

2.3.1 تشخیص آزمایشگاهی شیمیایی-سم شناسی

اساس تشخیص آزمایشگاهی شیمیایی-سم شناسی است. از روش‌های اکسپرس مدرن برای تعیین کمی و کیفی اتانول، کروماتوگرافی گازی مایع (GLC) با استفاده از آشکارساز یونیزاسیون شعله یا آشکارساز هدایت حرارتی دارای یک مزیت غیرقابل انکار است که دقت بالایی را ارائه می‌کند (حساسیت 0.005 گرم در لیتر اتانول). ) و اختصاصی بودن مطالعه و اجازه دادن به همراه مطالعه اصلی برای شناسایی در مایعات بیولوژیکی، تعدادی از موادی که با اثر مواد مخدر مشخص می شوند (الکل های آلیفاتیک (C1-C5)، کتون ها، کلر صنعتی و مشتقات آلی فلوئور، هیدروکربن های آلیفاتیک و آروماتیک، گلیکول ها و استرها). توصیه نمی شود برای تشخیص حضور و سطح ES در خون با استفاده از تجزیه و تحلیل هوای بازدمی (الکومتر) استفاده شود، زیرا این روش امکان تعیین وجود سایر الکل ها را نمی دهد، در پایین تر است. دقت به GLC، و همچنین اجازه به دست آوردن را نمی دهد مقدار مورد نیازهوای بازدم شده (حداکثر بازدم فعال) در بیمار در کما).

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

برای تایید نتیجه مطالعه اول و تعیین فاز مسمومیت با نسبت غلظت اتانول در این محیط های بیولوژیکی، تعیین اتیل الکل در خون و ادرار توصیه می شود 2 بار با فاصله زمانی 1 ساعت انجام شود. جذب یا حذف).

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

نظرات:میانگین غلظت الکل در خون در هنگام پذیرش بیماران در کما 3.0-5.5 گرم در لیتر است، در کودکان اثر سمی الکل بدون شروع کما با غلظت اتانول در خون 0.9-1.9 گرم در / لیتر مشاهده می شود. l، کما در سطح اتانول 1.6 گرم در لیتر ایجاد می شود. با این حال، هیچ ارتباط کاملی بین عمق کما و غلظت اتانول در خون وجود ندارد، اگرچه با افزایش مقدار الکل در خون، تمایل به عمیق‌تر شدن کما وجود دارد. علاوه بر این، گاهی اوقات همین غلظت ها در افرادی که در حالت مسمومیت با الکل و کمای الکلی هستند دیده می شود. بنابراین، یک شاخص واحد از غلظت اتانول در خون نمی تواند به عنوان معیاری برای شدت مسمومیت با الکل باشد. در این راستا، تعیین نسبت غلظت الکل در محیط های بیولوژیکی پس از مطالعه دوم ضروری است که این نسبت علاوه بر بالینی، دارای اهمیت پزشکی قانونی نیز می باشد.

روش GLC با تجهیزات آنالیز داخلی موجود در کشورمان ارائه می شود و خطری برای بیمار ندارد.

برای بیمارانی که در کمای سطحی هستند، یک بار تعیین حضور و سطح اتانول توصیه می شود.

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

بیمارانی که در کمای عمیق با سطح اولیه اتانول در خون هستند، توصیه می‌شود که مجدداً (پس از سم‌زدایی) معاینه شوند، به‌ویژه در مورد پویایی بالینی مثبت ناکافی سریع بهبود هوشیاری.

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

با کمای عمیق، بسته به وضعیت بالینی، یک مطالعه 2 یا 3 بار تکراری (کیفی و کمی) توصیه می شود. با توجه به اینکه متابولیت ایزوپروپانول استون است، تشخیص دومی در مقدار بیش از سطح مجازاستون متابولیک (به عنوان مثال، در دیابت شیرین) را می توان به عنوان تایید غیرمستقیم استفاده از ایزوپروپانول در نظر گرفت.

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

نظرات: قوانین نمونه گیری خون . خون به مقدار 15 میلی لیتر به وسیله نیروی جاذبه وارد سرنگ می شود و در 2 بطری 10 و 5 میلی لیتری حاوی 3-5 قطره محلول هپارین به ازای هر 10 میلی لیتر خون قرار می گیرد و با درب یا در همان حجم ها محکم بسته می شود. با استفاده از لوله های خلاء ادرار به مقدار حداقل 5 میلی لیتر نیز داخل ویال گرفته می شود و با درپوش محکم بسته می شود.

نکته مهم: هنگام مصرف خون برای اتانول، سایر الکل ها و ترکیبات فرار، پوست در محل قرار دادن سوزن نمونه خون نباید با الکل اتیلیک درمان شود، زیرا. این منجر به نتایج نادرست خواهد شد.

برای ترکیب مشکوک مسمومیت با الکل و مواد روانگردان (داروها، داروهای روانگردان)، سایر الکل ها، هیدروکربن های کلردار و معطر، تشخیص های شیمیایی - سم شناسی اضافی توصیه می شود. روش های تحقیق به ماده سمی تعیین شده بستگی دارد.

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

2.3.2 تشخیص های آزمایشگاهی بالینی و بیوشیمیایی

اکیداً توصیه می شود که همه بیماران یک آزمایش خون عمومی (بالینی)، ادرار، آزمایش خون بیوشیمیایی (تعیین بیلی روبین تام، بیلی روبین مستقیم، پروتئین کل، گلوکز، اوره، کراتینین) انجام دهند. فراوانی این مطالعات به شدت مسمومیت و مدت اقامت بیمار در بیمارستان بستگی دارد.

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

برای تشخیص افتراقی مسمومیت با الکل و سایر سموم، باعث تخلف می شودبرای ارزیابی وضعیت هموستاز و تشخیص غیرمستقیم مسمومیت با متانول و اتیلن گلیکول، که با ایجاد اسیدوز متابولیک جبران نشده مشخص می شود، تعیین سطح گلوکز در خون، تعیین CBS توصیه می شود.

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

با ایجاد هپاتوپاتی، نارسایی کبد، تعیین آلدولاز، آلکالین فسفاتاز، GGTP، GGTP، زمان پروترومبین، کواگولوگرام، کسر بیلی روبین، فراکسیون های پروتئینی توصیه می شود.

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

2.4 تشخیص ابزاری

تشخیص ابزاری هیچ ویژگی خاصی ندارد و به منظور تشخیص افتراقی و نظارت بر وضعیت بیمار انجام می شود.

الکتروکاردیوگرافی (ECG) - احتمال وجود کاردیومیوپاتی، آسیب شناسی مزمن قلبی (به ویژه از آنجایی که تاریخچه زندگی چنین بیمارانی پس از پذیرش در بیمارستان عملا ناشناخته است)،

رادیوگرافی قفسه سینه،

اشعه ایکس از جمجمه در دو پیش بینی - برای بیمارانی که از خیابان، مکان های عمومی آورده شده اند، در صورت وجود آثار جراحات.

ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی (EGDS) - الکل های بالاتر اثر تحریک کننده موضعی بر روی غشای مخاطی دستگاه گوارش دارند (تا 2 بار).

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

روش‌های تشخیصی ابزاری اضافی برای شناسایی تروما، آسیب‌شناسی همراه یا یک بار توصیه می‌شود. عارضه احتمالی(آزمایش اولتراسوند (سونوگرافی) (ECHO-scopy) مغز، توموگرافی کامپیوتری (CT) و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) مغز، سونوگرافی اندام ها حفره شکمیکلیه ها، پانکراس، فیبروبرونکوسکوپی FBS.

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

2.5 تشخیص افتراقی

در مرحله مراقبت های بهداشتی اولیه، توصیه می شود بیماری یا شرایطی که باعث کما در پس زمینه مسمومیت با الکل شده است را حذف کنید، به ویژه:

آسیب تروماتیک مغز، اختلال حادگردش خون مغزی؛

کمای هیپوگلیسمی؛

بیماری های عفونی (مننژیت، آنسفالیت و غیره)

کمای کبدی و اورمیک، کما با بیماری های غدد درون ریز، انسفالوپاتی شدید همراه با اختلالات آب-الکترولیت و متابولیک.

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

در بیمارستان، پس از پذیرش بیمار، توصیه می شود که بیماری ها یا شرایط ذکر شده در بالا حذف شوند و در صورت عدم وجود پویایی مثبت پس از 2.0-4.0 ساعت پس از شروع درمان انفوزیون، مطالعه عمیق تر توصیه می شود. ، از جمله مواد شیمیایی - سم شناسی، به منظور جلوگیری از حضور مصرف ترکیبی هر - یا داروهای روانگردان یا سایر بیماری های جسمی یا عفونی.

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

3. درمان

در مرحله مراقبت های بهداشتی اولیه، عادی سازی تنفس مختل و بازیابی یا حفظ همودینامیک کافی توصیه می شود (به 3.1 "درمان اختلالات همودینامیک" مراجعه کنید.

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

1. در موارد اختلالات تنفسی انسدادی آسپیراسیون، انجام توالت خوراکی توصیه می شود؛ برای کاهش ترشح بیش از حد بزاق و برونشوره، آتروپین ** (1-2 میلی لیتر از محلول 0.1٪) به صورت زیر جلدی تزریق می شود.
2. با کمای سطحی - آسپیراسیون محتویات دستگاه تنفسی فوقانی با استفاده از مجرای هوا انجام می شود.
3. با کمای عمیق - لوله گذاری تراشه انجام می شود.
4. در صورت نارسایی تنفسی از نوع مرکزی، لازم است پس از لوله گذاری اولیه نای، تهویه مصنوعی ریه ها انجام شود.
5. با شکل مختلط اختلالات، اختلالات تنفسی انسدادی آسپیراسیون ابتدا حذف می شوند و سپس به هم متصل می شوند. تهویه مصنوعیریه ها
6. استنشاق اکسیژن نشان داده شده است.
7. برای رفع آتلکتازی - یک FBS بهداشتی.

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

3.1 درمان اختلالات همودینامیک

در اختلالات شدید همودینامیک، درمان ضد شوک توصیه می شود: محلول های جایگزین پلاسما داخل وریدی، محلول های نمکی و محلول های گلوکز.

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

پس از رفع نارسایی تنفسی و هیپوکسی همراه، استفاده از فرآورده های اسید سوکسینیک (محلول مگلومین سدیم سوکسینات ** - 1.5٪ - 400.0) و عوامل قلبی عروقی در دوزهای درمانی(کوردیامین، کافئین).

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

3.2 اصلاح اختلالات هموستاز

اصلاح تعادل آب و الکترولیت توصیه می شود با کریستالوئید، محلول های کلوئیدی و گلوکز تحت کنترل پالس انجام شود. فشار خون(BP) و فشار ورید مرکزی (CVP)، شاخص قلبی، مقاومت کلی محیطی، هماتوکریت، غلظت هموگلوبین و الکترولیت، و دیورز.

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

نظرات:حجم مایع وارد شده برای این منظور به طور متوسط ​​2.0-3.0 لیتر یا بیشتر در نسبت محلول های کلوئیدی به کریستالوئید 1:3 است.

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

نظرات: در طول مسمومیت، از بین بردن زودهنگام اختلالات CBS مهم است، زیرا یک حالت طولانی مدت اسیدوز متابولیک، که به طور طبیعی با مسمومیت با الکل ایجاد می شود، به خودی خود می تواند تأثیر نامطلوب آشکاری بر روی سیستم های مختلفارگانیسم

برای سرعت بخشیدن به متابولیسم اتانول، عادی سازی فرآیندهای متابولیک، ترکیبی توصیه می شود تجویز داخل وریدیدکستروز** (محلول 10-20٪ 500-1000 میلی لیتر) با انسولین (16-20 IU) و مجموعه ای از ویتامین ها (تیامین** محلول 5٪ 3-5 میلی لیتر، پیریدوکسین ** محلول 5٪ 3-5 میلی لیتر، سیانوکوبالامین* * 300-500 میکروگرم، اسید اسکوربیک** محلول 5% 5-10 میلی لیتر، تیوکتیک اسید** محلول 0.5% 2-3 میلی لیتر).

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

به منظور عادی سازی متابولیسم انرژی، تزریق داروهای سوکسینیک اسید - اتیل متیل هیدروکسی پیریدین سوکسینات**، سدیم مگلومین سوکسین**t و غیره توصیه می شود.

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

برای جلوگیری از انسفالوپاتی سمی پس از الکل Wernicke، تجویز تیامین ** (100 میلی گرم داخل وریدی) توصیه می شود.

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

3.3 سم زدایی

پروب لاواژ معده (PG)،

معرفی یک ملین نمکی (ترجیحا سولفات سدیم)،

1. پاکسازی

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

3.4 سم زدایی سریع

برای آزادسازی شدیدتر اتانول، استفاده از دیورز اجباری (FD) توصیه می شود که با قلیایی کردن ادرار انجام می شود.

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

با کمای عمیق همراه با آرفلکسی، بدون پویایی مثبت پس از چرخه PD، سطح بسیار بالای اتانول (10 گرم در لیتر یا بیشتر) یا الکل های بالاتر در خون، HD یا HDF توصیه می شود.

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

• در بیماران زیر 18 سالبرای درمان مسمومیت با الکل، درمان پیچیده توصیه می شود که شامل سم زدایی (پاکسازی دستگاه گوارش - شستشوی معده با آب در دمای اتاق، کنترل دقیق مقدار کل آب مصرفی برای این کار (حداکثر 1 لیتر در سال اول) است. عمر، 1-3 لیتر از 1 سال تا 6-7 سال، 4-5 لیتر در سن 15-8 سال مقدار مایع تزریقی داخل وریدی برای اجرای FD به میزان 7.0-8.0 میلی لیتر مصرف می شود. / کیلوگرم در ساعت)، درمان علامتی نیز انجام می شود، تجویز ویتامین هایی که متابولیسم اتانول را افزایش می دهند.

سطح متقاعدسازی - D(سطح شواهد - 4)

سال‌هاست که مسمومیت با الکل از نظر تعداد مطلق مرگ و میر در بین مسمومیت‌های خانگی در کشور ما جایگاه پیشرو را به خود اختصاص داده است: بیش از 60٪ از کل. مسمومیت های کشندهبه دلیل مصرف الکل

الکل شراب برای اولین بار در قرون VI - VII دریافت شد. آگهی در کشورهای عربی به آن «الکگول» می‌گفتند که به معنای «مست‌کننده» است.

الکل (اتانول، الکل اتیلیک، الکل شراب) (CH3 - CH2 - OH) نه تنها در نوشیدنی‌های الکلی، بلکه در کسری از درصد موجود در کومیس، در بسیاری از محصولات تخمیری، از جمله کفیر و سایر محصولات شیر ​​تخمیر شده، کواس یافت می‌شود. ، مقداری آب میوه اتانول در بدن انسان و اکثر پستانداران نیز وجود دارد. بنابراین، در 1 لیتر خون افراد سالم که مشروبات الکلی مصرف نکرده اند، از 1 تا 100 میلی گرم اتانول وجود دارد.

هنگام نوشیدن شراب، ودکا، کنیاک، آبجو و سایر نوشیدنی های الکلی، اتانول موجود در آنها به راحتی غلبه می کند. غشاهای بیولوژیکیاز آنجایی که مولکول های آن قطبی بسیار ضعیف هستند، کمی تفکیک می شوند و به خوبی هم در آب و هم در لیپیدها حل می شوند.

به سرعت در معده جذب می شود (20%) و در روده کوچک(80%)، اتانول به داخل خون نفوذ می کند که غلظت آن پس از حدود 1.5 ساعت به حداکثر می رسد. هر چه الکل غلیظ تر باشد، جذب سریعتر می شود. در اندام هایی با گردش خون شدید (مغز، کبد، کلیه ها)، الکل در اولین دقایق پس از ورود به معده تشخیص داده می شود. غلظت الکل در خون، برابر با 1 گرم در لیتر، پس از مصرف تقریباً 180 میلی لیتر ودکا (1 گرم الکل خالص به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن) به دست می آید. وجود 3 تا 4 گرم در لیتر الکل در خون با مسمومیت شدید آشکار می شود و غلظت 5 تا 5.5 گرم در لیتر با زندگی ناسازگار در نظر گرفته می شود که مربوط به مصرف 10 تا 12 گرم اتانول در هر لیتر است. 1 کیلوگرم وزن بدن (حدود 300 میلی لیتر 96٪ - برو اتانول) در صورت عدم تحمل به آن (شکل 30).

برنج. 30. درجات مسمومیت با الکل و وابستگی به آنها

بر غلظت اتانول در خون

در عین حال در افرادی که مدام الکل می نوشند، تحمل آن به شدت افزایش می یابد و می توانند مقادیر زیادی از نوشیدنی های الکلی قوی را بدون اختلالات قابل توجه در بدن مصرف کنند. در عین حال، باید در نظر گرفت که در غلظت 0.2 - 0.99 گرم در لیتر، الکل در حال حاضر باعث ایجاد تعدادی از تغییرات فیزیولوژیکی و ذهنی می شود که توانایی کار را مختل می کند. آنها به صورت سرخوشی، ناهماهنگی پیشرونده، اختلالات حسی و اختلالات رفتاری ظاهر می شوند.

با محتوای خون 1.0 - 1.99 گرم در لیتر اتانول، مسمومیت مشاهده می شود که خود را در اختلالات متمایز فعالیت ذهنی و اختلال در هماهنگی حرکات تا آتاکسی نشان می دهد. با افزایش غلظت اتانول در خون به 2.99 گرم در لیتر، مسمومیت شدید همراه با حالت تهوع، استفراغ، دوبینی و عمیق شدن آتاکسی مشاهده می شود. تهدیدی برای زندگی در غلظت های 3.0 - 3.99 گرم در لیتر رخ می دهد که باعث کاهش حساسیت می شود (مرحله اول بیهوشی). پس از خروج از این حالت، فراموشی مشاهده می شود. در غلظت های بالاتر (4.0 - 7.0 گرم در لیتر)، مرگ می تواند در اثر ایست تنفسی و قلبی رخ دهد. چنین وضعیتی در بزرگسالی که قبلاً مشروبات الکلی مصرف نکرده است، با دوز اتانول معادل 200 گرم (1 بطری ودکا یا 2 بطری شراب) و در یک کودک زیر 10 سال با 15 گرم می تواند ایجاد شود. الکل اما شدت و پیامدهای مسمومیت حاد با الکل نه تنها به میزان مصرف الکل، بلکه به سطح عملکرد کبد، کلیه ها، وضعیت عصبی روانی فرد و سایر توانایی های فردی بستگی دارد. بنابراین مسمومیت فوق العاده شدید و فوت‌شدگانگاهی اوقات لازم است در غلظت های بسیار پایین اتانول در خون (1 تا 2 گرم در لیتر) مشاهده شود.

مشخص شده است که از 70 تا 95 درصد اتانولی که وارد بدن انسان می شود در کبد اکسید می شود. نقش سایر اندام ها (ریه ها، کلیه ها، مغز، ماهیچه ها) در این واکنش ها ناچیز است. به طور خاص، الکل در ریه ها از طریق کونژوگه با اسید گلوکورونیک متابولیزه می شود. مقدار معینی از اتانول (تقریباً 10٪) بدون تغییر با هوای بازدم و ادرار به مدت 7 تا 12 ساعت دفع می شود.در کبد تا 90 درصد اتانولی که وارد بدن می شود با مشارکت آنزیم تحت اکسیداسیون قرار می گیرد. الکل دهیدروژنازطبق طرح زیر:

اتانول → استالدئید → اسید استیک → دی اکسید کربن و آب

C2H5OH → CH3CHO → CH3COOH → CO2 + H2O.

در تعداد قابل توجهی از افراد نژاد اروپایی (5 تا 20٪)، اشکال غیر طبیعی و غیر معمول این آنزیم یافت می شود که ده برابر بیشتر از الکل دهیدروژناز معمولی فعالیت دارند. این منجر به تسریع قابل توجه اکسیداسیون اتانول وارد شده به کبد و در نتیجه افزایش سریع سطح استالدئید در خون می شود. با توجه به اینکه استالدئید 10-30 برابر سمی تر از خود اتانول است و این است که باعث ایجاد مسمومیت با الکل می شود، مشخص می شود که چرا افرادی با سطح بالایی از الکل دهیدروژناز غیر معمول حساسیت بیشتری به اتانول دارند. این دقیقاً همان چیزی است که در افراد نژاد مغولوئید مشاهده می شود ، که در آنها هنگام مصرف حتی مقادیر کمی الکل ، افزایش سریع غلظت استالدئید اغلب با ایجاد پدیده های عدم تحمل مشاهده می شود. در عین حال، در میان نمایندگان ملیت های قفقازی، شکل غیر معمول الکل دهیدروژناز بسیار کمتر رایج است.

دومین راه معروفاکسیداسیون اتانول در غشاهای شبکه سیتوپلاسمی سلول های کبدی از طریق سیستم به اصطلاح میکروزومی اکسید کننده اتانول (MEOS) انجام می شود. شامل ساختارهای آنزیمی است که در شرایط عادیتبدیل زیستی سموم، داروها و سایر مواد خارجی و همچنین متابولیسم بسیاری از مولکول های زیستی - هورمون ها، کلسترول، بیلی روبین و غیره را فراهم می کند.

اصلی ترین این ساختارها سیتوکروم P-450 است که فعالیت آن با ورود اتانول به بدن القا می شود. تصادفی نیست که فعالیت MEOS معمولاً در الکلی‌های مزمن افزایش می‌یابد. در کبد افراد سالم MEOS از 10 تا 20 درصد اتانول اکسید می شود و عمدتاً زمانی که مقادیر اضافی از آن به بدن وارد می شود در متابولیسم قرار می گیرد.

جهت سوم اکسیداسیون اتانول واکنش کاتالاز است. کاتالاز همچنین اتانول را به استالدهید اکسید می کند.

بنابراین، با مشارکت هر سه سیستم آنزیمی، اتانول به استالدهید تبدیل می شود و اندام کلیدی برای اکسیداسیون آن کبد است. در این مورد، مسیر اصلی اکسیداسیون اتانول اولین مسیر است، یعنی. الکل دهیدروژناز

استالدهید در طی اکسیداسیون اتانول تحت تأثیر آنزیم دیگری تشکیل می شود آلدهید دهیدروژنازبه اسید استیک (استات) تبدیل می شود.

در آسیب شناسی کبد ناشی از الکل و سایر علل، فعالیت آلدهید دهیدروژناز به طور قابل توجهی کاهش می یابد که به طور طبیعی منجر به تجمع استالدئید می شود. در افراد نژاد مغولوئید، در 50 - 52٪ موارد، نقصی در این آنزیم تشخیص داده شد که در نمایندگان سایر ملیت ها یافت نمی شود. تفاوت در حساسیت به اثرات سمی اتانول با این مرتبط است. اهداف اتانول هستند سیستم عصبیو اعضای داخلی.

مصرف الکل بر کاهش روزافزون ظرفیت کاری تأثیر می گذارد. بی احتیاطی، عجله در کار، افزایش خستگی، تحریک پذیری، از دست دادن حافظه، بی ثباتی عاطفی ظاهر می شود. اغلب اوقات خواب مختل می شود، که سطحی می شود، اغلب با کابوس. انحطاط اخلاقی فرد در حال افزایش است: بی ادبی، فریب، نگرش بی تفاوت نسبت به خانواده، وظایف رسمی، نیازها و علایق فرهنگی سابق ضعیف شده یا کاملاً از بین می رود. یک فرد دیگر نظارت بر ظاهر خود را متوقف می کند، درهم و برهم می شود، غرق می شود. همه اینها فقط لیست کوتاهی از نشانه های بی نظمی توسط اتانول بالاترین است فعالیت عصبیشخص اما به تدریج تظاهرات جسمی (فیزیکی) بیماری الکلی نیز خود را احساس می کند: سردرد، سرگیجه، لرزش دست ها، درد و پارستزی در اندام ها. ضعف جنسی تا ناتوانی کامل وجود دارد. اغلب می توانید ببینید علائم اولیهسالخورده. در حال حاضر در مرحله اولیهبیماری الکلی با ظهور وابستگی وضعیت روحی و جسمی فرد به مصرف الکل مشخص می شود که منجر به تمایل به مصرف مجدد آن می شود. در نتیجه، خودکنترلی از بین می رود، حساسیت به اتانول افزایش می یابد و سپس با پیشرفت اعتیاد به الکل کاهش می یابد. در مقابل این زمینه، الف سندرم ترک

(سندرم پرهیز)، که با ولع غیرقابل کنترل غیرقابل کنترل برای الکل، افسردگی، اضطراب، ترس، توهم، تپش قلب، تعریق ظاهر می شود.

همراه با حوزه عصب روانی یک فرد، سیستم گوارشی و قلبی عروقی به ویژه در برابر اثرات الکل حساس هستند. در ابتدا، اتانول عملکرد غدد معده را تحریک می کند (اثر نارگیل)، اما استفاده طولانی مدت آن به تدریج از تشکیل اسید و تولید آنزیم در آنها جلوگیری می کند. در مرد نوشیدنیگاستریت مزمن تقریباً به طور اجتناب ناپذیری شکل می گیرد، کولیت و سایر بیماری های التهابی دستگاه گوارش اغلب مشاهده می شود.

اکثریت قریب به اتفاق افرادی که به طور مزمن الکل مصرف می کنند دچار آسیب کبدی می شوند. در ابتدا، سلول های کبدی با قرار گرفتن در معرض الکل سازگار می شوند و عملکرد سم زدایی آنزیم های آنها افزایش می یابد. با این حال، با تبدیل شدن الکل به یک عامل دائماً فعال و افزایش کمی، توانایی سم زدایی کبد کاهش می یابد، فعالیت آنزیم هایی که اتانول را تبدیل می کنند به شدت کاهش می یابد، چربی شروع به رسوب در سلول های کبدی می کند که به تدریج جایگزین اجزای حیاتی سلول ها می شود. در حال توسعه هپاتوز چربکه با تغییرات دژنراتیو در کبد مشخص می شود.

علائم کبد چرب خیلی سریع ظاهر می شود - در حال حاضر پس از 10 تا 12 روز مصرف روزانه 150 - 200 گرم اتانول. اما اگر به مدت 2 تا 6 هفته از الکل خودداری کنید، پدیده هپاتوز چربی ناپدید می شود. در آینده، یک فرد الکلی به هپاتیت مبتلا می شود - یک ضایعه التهابی کبد، که در آن لکوسیت ها به بافت اندام نفوذ می کنند و در همان زمان، فرآیندهای مرگ سلول های کبدی به صورت اجباری انجام می شود. در مرحله نهایی، الف سیروزکبد، زمانی که سلول های کبدی به تدریج با بافت همبند جایگزین می شوند که رشد آن توسط اتانول و استالدئید تحریک می شود. در این حالت، ساختار اندام به شدت نقض می شود، سدی بین خون و سلول های کبد ایجاد می شود و در نتیجه نارسایی مزمن سلول های کبدی رخ می دهد.

علاوه بر آسیب کبدی، بیماری های قلب و عروق خونی به همان اندازه همراهان ضروری مصرف مزمن اتانول هستند. شکست سمیمیوکارد با اتانول با عبارت "مشخص می شود" کاردیومیوپاتی الکلی". یکی از تظاهرات مکرر کاردیومیوپاتی، آریتمی های قلبی است که هم نتیجه اثر سمی مستقیم اتانول بر سیستم هدایت میوکارد و هم اسکلروزیس خود عضله قلب و شبکه عروقی آن است.

در الکلی های مزمن، ناتوانی جنسی با کاهش تولید هورمون های جنسی مردانه - آندروژن ها همراه است. در همان زمان، به دلیل افزایش ترشح هورمون های جنسی زنانه - استروژن، نشانه هایی از زنانگی یافت می شود.

با این حال، جدی ترین پیامد مصرف الکل در نظر گرفته می شود تاثیر بر فرزنداناثر سمی الکل بر روی جنین و جنین تأثیر می گذارد و منجر به ناهنجاری (ناهنجاری) می شود. یکی از دلایل اصلی تولد کودکان کم توان ذهنی و جسمی، مصرف مشروبات الکلی توسط زنان باردار است. حساسیت خاصی به اتانول در هفته چهارم تا ششم بارداری مشاهده می شود، زمانی که جنین ممکن است گروهی از علائم به نام "سندرم جنین الکل" را ایجاد کند. با تأخیر و ناهنجاری‌های اندام‌ها و قسمت‌های مختلف بدن، به‌ویژه سر (شکاف کام، کاهش اندازه) ظاهر می‌شود. کره چشم، توسعه نیافتگی چانه و غیره). با کاهش کلی اندازه مغز، صافی پیچش ها، تورم بافت مغز و خونریزی ها مشخص می شود. در حدود نیمی از موارد، نقص در ساختار قلب و عروق خونی، اندام تناسلی و دستگاه ادراری ظاهر می شود.

یکی از علل تراتوژنز الکلی تغییر متابولیسم در بدن جنین الکلی است. به ویژه، این کمبود ویتامین ها و ریز عناصری است که مستقیماً در ساخت ساختارهای سلولی نقش دارند یا بخشی از ماکرومولکول های حیاتی (آهن، روی، اسید فولیک و غیره) هستند.

در زنانی که در دوران بارداری به طور سیستماتیک الکل مصرف می کنند، مرگ جنین اغلب در دوره قبل از تولد و هنگام تولد مشاهده می شود. یک سوم تا نیمی از فرزندانشان مبتلا هستند الیگوفرنیدر گروه کودکانی که از زنانی که مشروب نمی خورند، نقص های خاصی فقط در 2 درصد مشاهده می شود.

آسیب الکلی به سیستم عصبی در کودک هنگام تولد ممکن است ظاهراً ظاهر نشود. با این حال، متعاقباً تغییرات عمیقی در حوزه عصب روانی چنین کودکانی ظاهر می شود - از عقب ماندگی ذهنی و الیگوفرنی. درجات مختلفحماقت کامل

اگر مادران شیرده از اتانول استفاده کنند، فرزندان آنها به تدریج علائم اصلی اعتیاد به الکل - اعتیاد و ولع مصرف الکل - را در خود ایجاد می کنند. این نوعی اعتیاد به الکل است، زمانی که وقتی مقدار معینی از اتانول با شیر جذب می شود، کودک آرام می شود و مدتی به خواب می رود و پس از بیدار شدن از خواب علائم ترک ظاهر می شود - اضطراب، جیغ زدن.

شواهد قوی وجود دارد که نشان می دهد بیماری الکل می تواند به دلیل استعداد ژنتیکی برای ایجاد میل به اتانول به ارث برسد. الکلی‌های بالقوه از والدینی با دستگاه کروموزومی تغییر یافته با الکل متولد می‌شوند، به‌ویژه آن دسته از پیوندهای آن که تشکیل مکانیسم‌های بیوشیمیایی برای تشکیل اتانول را تعیین می‌کنند. طبق آمار 32 درصد زنان نوشیدنیو 51 درصد از مصرف کنندگان مرد دارای اقوام نزدیک بودند که از اعتیاد به الکل یا بیماری روانی رنج می بردند.

لازم به ذکر است ناسازگاری با الکل داروها.اتانول باعث نفوذ مواد محلول در الکل می شود داروهابه سیتوپلاسم سلول های غشای مخاطی معده و روده و از آنها به خون می رسد. این امر به میزان قابل توجهی درجه تماس دارو با سطح جذب اندام های گوارشی را افزایش می دهد و در عین حال نفوذپذیری غشای سلولی را افزایش می دهد. در سطح بیوشیمیایی، عواقب تعامل اتانول و داروها با مشترک بودن سیستم های متابولیک آنها تعیین می شود. الکل آنزیم های سیستم میکروزومی اکسید کننده اتانول، در درجه اول سیتوکروم P-450 را منحرف می کند (مهار). این آنزیم اصلی ترین آنزیم در تبدیل زیستی داروهای رایج مانند خواب آور از گروه باربیتورات ها، مسکن ها، بسیاری از داروهای ضد افسردگی و غیره است. به دلیل چنین مداخله رقابتی اتانول در فرآیندهای تبدیل دارو، غلظت آنها در طول نیمه عمر در پلاسمای خون افزایش می یابد و اثر فارماکولوژیک تا اعمال سمی افزایش می یابد. مخصوصاً ترکیب اتانول با داروهای خواب آور از گروه باربیتورات ها خطرناک است که اثر آن طولانی می شود. حتی در مورد مسمومیت خفیف الکل، مصرف این داروها در دوزهای درمانی می تواند باعث مهار شدید عملکردهای حیاتی شود. مواردی توصیف می شود که چنین ترکیبی منجر به مرگ افراد به دلیل آسیب حاد به مرکز تنفسی شود. الکل نه تنها اثر قرص های خواب آور، بلکه تقریباً تمام داروهایی را که عملکرد سیستم عصبی مرکزی را مهار می کنند، افزایش می دهد. افزایش هم افزایی اثر مهاری الکل بر روی قشر مغز به وضوح در پس زمینه مصرف داروهای آرامبخش آشکار می شود. دوزهای کوچک اتانول به طور رقابتی سیستم آنزیم هایی را که آرام بخش ها را اکسید می کنند، مهار می کند، که ابتدا منجر به اختلال در هماهنگی حرکات و اختلالات روانی و سپس افزایش خواب آلودگی و خواب آلودگی می شود.

ترکیب مواد مخدر روانگردان با الکل بسیار خطرناک تر است. بخش قابل توجهیمعتادان مواد توهم زا (کوکائین، مواد افیونی، ماری جوانا) را با نوشیدنی های الکلی ترکیب می کنند که منجر به تشدید عملکرد آنها و افزایش دفعات مسمومیت های کشنده می شود.

الکل به طور چشمگیری اثر مخرب آسپرین را افزایش می دهد. اسید استیل سالیسیلیک) - یک داروی ضد درد، تب بر و ضد التهابی شناخته شده بر روی مخاط معده.

مسمومیت با جایگزین های الکل اتیلیک و همچنین الکل های صنعتی بسیار سمی بسیار رایج است.

جایگزین های الکل به دو گروه تقسیم می شوند:

1. فرآورده های تهیه شده بر اساس الکل اتیلیک و حاوی مخلوط های مختلف.

2. داروهایی که حاوی الکل اتیلیک نیستند (جایگزین های کاذب).

اینها شامل سایر الکل ها (متانول، دی کلرواتان، اتیلن گلیکول، تتراکلرید کربن و غیره) است.

در بین داروهای گروه اول، رایج ترین آنها عبارتند از:

- الکل های هیدرولیتیک و سولفیتیکه اتیل الکل هستند که از چوب به وسیله هیدرولیز به دست می آیند.

- الکل دناتوره شده- الکل فنی با مخلوطی جزئی از متیل الکل و آلدئیدها.

- ادکلن و لوسیون -لوازم آرایشی معمولی حاوی 60٪ الکل اتیلیک، اسانس و سایر ناخالصی ها؛

- چسب bf،اساس آن رزین فنل فرمالدئید و پلی وینیل استال حل شده در اتیل الکل، استون است.

- لاک -الکل فنی حاوی استون، بوتیل و آمیل الکل.

- "نیگروزین" -یک لکه چوب که حاوی اتیل الکل و رنگ هایی است که باعث ایجاد لکه می شود پوستو غشاهای مخاطی به رنگ آبی.

همه این مواد زمانی که به صورت خوراکی مصرف شوند، مسمومیت با الکل ایجاد می کنند، مشابه مسمومیت با الکل.

خیلی سمی تر جانشین های دروغین،اصلی ترین آنها متیل الکل، اتیلن گلیکول و دی کلرواتان است.

متیل الکل(متانول، الکل چوب) CH3OH به عنوان یکی از محصولات اولیه در تولید پلاستیک، چرم مصنوعی، شیشه، فیلم عکاسی، در سنتز تعدادی از محصولات بیولوژیکی و داروها و همچنین به عنوان یک حلال آلی به طور گسترده استفاده می شود. به عنوان یک قاعده، دلیلی که فرد را به نوشیدن متانول ترغیب می کند، شباهت طعم و بوی آن با الکل اتیلیک است. دوز کشنده متیل الکل از 30 تا 100 میلی لیتر (غلظت خون 300 - 800 میلی گرم در لیتر) متغیر است. مسمومیت شدید می تواند با مصرف حتی 10-7 میلی لیتر متانول ایجاد شود. افرادی هستند که دوزهای نسبتاً زیاد آن باعث تظاهرات ذهنی مسمومیت نمی شود و این به عنوان منبع اطلاعات نادرست در مورد ایمنی متانول عمل می کند.

تبدیل زیستی متانول، مانند الکل اتیلیک، تحت اثر الکل دهیدروژناز در کبد اتفاق می افتد، اما بسیار کندتر. محصولات تبدیل زیستی فرمالدئید (HCOOH) و اسید فرمیک (HCOOH) هستند که باعث سمیت بالای متانول می شوند:

CH3OH → CHOH → HCOOH → CO2 + H2O

اثر سمی با افسردگی CNS، آسیب به شبکیه و ایجاد دیستروفی عصب بینایی همراه است. حتی با مسمومیت شدید با متانول، اثر مسموم کننده مشخصه الکل ضعیف بیان می شود، اما سردرد شدید، حالت تهوع و ضعف مشاهده می شود که شبیه خماری شدید ودکا است. این حالت به سرعت با خواب عمیق جایگزین می شود، پس از آن وضعیت سلامتی، به عنوان یک قاعده، کاملا رضایت بخش است. یک دوره نهفته وجود دارد که از 12 ساعت تا 1.5 روز طول می کشد. سپس ضعف عضلانی به شدت افزایش می یابد، درد در ناحیه کمر، شکم، گشاد شدن مردمک ها، دوبینی، کاهش دید، تبدیل به کوری ظاهر می شود.

اکسیداسیون متانول بسیار کندتر از اکسیداسیون الکل اتیلیک انجام می شود، بنابراین، همراه با روش های مرسوم، از درمان اختصاصی برای سم زدایی استفاده می شود. این بر اساس مصرف اتیل الکل است تا آنزیم الکل دهیدروژناز را به سمت تبدیل زیستی آن منحرف کند. این امر سرعت ورود محصولات سمی تبدیل زیستی متانول به خون را تا حد زیادی کاهش می دهد.

اتیلن گلیکولبه الکل های بالاتر اشاره دارد و بخشی از ضد یخ و روغن ترمز است. آنها از زمان جنگ جهانی دوم، زمانی که اتیلن گلیکول برای خدمات رسانی به تجهیزات نظامی در نیروی هوایی و تانک استفاده شد، مسمومیت را می شناسند. تبدیل زیستی اتیلن گلیکول تحت اثر الکل دهیدروژناز با تشکیل گلیکول آلدهید، گلیوکسال، اگزالواستیک اسید اتفاق می افتد. این مواد دارای اثر نفروتوکسیک هستند که خود را به صورت نارسایی حاد کبدی-کلیوی نشان می دهد. در برخی موارد، تنها پیوند کلیه اهداکننده می تواند بیمار را نجات دهد. در موارد شدید مسمومیت، آسیب به سلول های عصبی سیستم عصبی مرکزی با ایجاد ادم مغزی امکان پذیر است.

دی کلرو اتانبه عنوان یک حلال آلی، استخراج کننده چربی ها، روغن ها، رزین ها، موم ها، پارافین ها، برای تمیز کردن خشک، استخراج چربی از پشم، درمان چرم قبل از دباغی و غیره استفاده می شود. در زندگی روزمره، دی کلرو اتان به عنوان بخشی جدایی ناپذیر از چسب برای محصولات پلاستیکی رایج شده است.

مسمومیت با دی کلرواتان بسیار شایع است و حدود 5 درصد از کل مسمومیت ها را تشکیل می دهد. قربانیان تحت سلطه مردانی هستند که از دی کلرواتان به منظور مسمومیت استفاده می کنند، که به دلیل شباهت این جایگزین کاذب با الکل است (اگرچه دی کلرواتان بوی خاصی دارد).

دی کلرواتان متعلق به گروهی از ترکیبات بسیار سمی است که در درجه اول با محصولات بسیار سمی متابولیسم آن مرتبط است: کلرواتانول و اسید مونوکلرواستیک. دوز کشنده هنگام مصرف خوراکی 15-29 میلی لیتر است. غلظت کشنده در خون حدود 50 میکروگرم در میلی لیتر است. اثر سمی این ماده به دلیل اثر مخدر بر روی سیستم عصبی مرکزی، آسیب کبدی و اثر بارز بر سیستم قلبی عروقی است. مرگ و میر در مسمومیت با دی کلرواتان حدود 50 درصد است.

با توجه به تمام موارد ذکر شده، باید به یاد داشته باشیم که الکل یک ماده بسیار سمی است و نباید در دوران بارداری، در دوران شیردهی و یا همراه با دارو مصرف شود. با این حال، در اکثریت قریب به اتفاق کشورها "قانون خشک" وجود ندارد و استفاده از الکل در بین بسیاری از مردم به یک سنت تبدیل شده است که بدون آن حتی یک تعطیلات نمی تواند انجام دهد. این به ویژه برای روس ها صادق است. بنابراین، به عنوان مثال، در کتاب مرجع سم شناسی، دوز کشنده الکل اتیلیک نشان داده شده است - 500 میلی لیتر، اما در براکت ها نوشته شده است: "به جز روس ها". در زیر دوزهای ایمن نوشیدنی های مختلف آورده شده است (جدول 53)

جدول 53

حداکثر دوز بی خطر مصرف الکل (ml/day)

سوالات برای خودآزمایی:

1. چه عواملی کیفیت و غذا را تعیین می کند

ارزش غذایی؟

2. اصول تغذیه منطقی چیست؟

3. ویتامین ها چه وظایفی را در بدن انسان انجام می دهند؟

4. مواد معدنی چه وظایفی را در بدن انسان انجام می دهند؟

5. ارزش بیولوژیکی محصولات غذایی چیست؟

6. منظور از ایمنی مواد غذایی چیست؟

7. شاخص های ایمنی برای کدام گروه محصولات ایجاد شده است؟

8. آفت کش های مدرن چقدر برای انسان خطرناک هستند و چقدر

استاندارد در محصولات غذایی؟

9. منابع ترکیبات نیترو در غذاها چیست؟

و خطر آنها برای انسان چیست؟

10. منشأ و پیامدهای ضربه خوردن برای شخص چیست؟

در غذای فلزات سنگین؟

11. منابع بلع رادیونوکلئیدها کدامند؟

12. خطر آلودگی مواد غذایی به انواع مایکوتوکسین چیست؟

13. چه میکروارگانیسم های موجود در مواد غذایی تحت نظر هستند؟ چه خطری دارد

سم بوتولینوم؟

15. هدف از استفاده از مکمل های غذایی چیست و چرا برخی

که ممنوع است؟

16. علت چیست و عواقب احتمالیبرای استفاده انسان

محصولات حاوی ارگانیسم های اصلاح شده ژنتیکی؟

17. مواد طبیعی موجود در غذاهای خوراکی چیست؟

آیا محصولات می توانند سمی باشند؟

18. چه مواد سمی در خوراکی مشروط موجود است

و قارچ خوراکی؟

19. چه سموم غیرفعالی در گوشت ماهی و صدف وجود دارد؟

20. اثر سمی الکل بر بدن انسان چیست؟

21. چه جانشین های الکلی شناخته شده اند و چگونه خود را نشان می دهند

خواص سمی

22. چه قارچ هایی جزء سموم طبقه بندی می شوند و اثر سمی آنها چگونه آشکار می شود؟

عمل؟

23. کدام قارچ های سمی جزء خوراکی های مشروط طبقه بندی می شوند؟

الکل از چه راه ها و چرا بر سلامت انسان تأثیر منفی می گذارد؟

ویژگی های در نظر گرفته شده از عمل دوزهای کوچک الکل نشان می دهد که استفاده از آنها با فعالیت کار در شرایط تولید مدرن ناسازگار است. این امر اول از همه مستلزم اتخاذ فوری تصمیمات سنجیده، تمرکز بالا و ثبات توجه، سرعت واکنش اپراتور انسانی به بیشترین میزان است. انواع مختلفسیگنال ها، جهت گیری سریع در شرایط تغییر کار.

مهمترین خاصیت دارویی الکل اتیلیک در درجه اول در این واقعیت نهفته است که توانایی جذب سریع در دستگاه گوارش را دارد، جذب در واقع در حفره دهان شروع می شود. این دوره (مرحله جذب - جذب) پس از مصرف الکل به مدت 1.5-2 ساعت طول می کشد که شامل زمان توزیع آن در اندام ها و بافت های بدن انسان می شود. سپس دوره حذف الکل و محصولات متابولیک آن از بدن فرا می رسد - مرحله حذف. هنگامی که با معده خالی مصرف می شود، بالاترین غلظت الکل در خون پس از 15-20 دقیقه ظاهر می شود و به تدریج 90-92٪ از دوز به طور کامل در بدن اکسید می شود و به محصول نهایی - آب و دی اکسید کربن تبدیل می شود.

اکسیداسیون الکل بلافاصله پس از مصرف شروع می شود و در 5-6 ساعت اول به بیشترین شدت خود می رسد و سپس در 6-16 ساعت بعد کاهش می یابد و کل فرآیند اکسیداسیون نهایی می تواند تا 2 هفته (در یک دوز) طول بکشد. 50-100 گرم). تقریباً 90٪ از الکل مصرف شده در کبد تحت تأثیر یک آنزیم خاص - الکل دهیدروژناز اکسید می شود ، 10٪ باقی مانده از دوز با مشارکت سایر سیستم های آنزیمی اکسید می شود و با هوای بازدمی ، عرق و از بدن دفع می شود. ادرار اگر در ساعات اول پس از مصرف، غلظت الکل در خون از غلظت آن در ادرار بیشتر شود، پس از 2.5-3 ساعت نسبت معکوس مشاهده می شود. علاوه بر این، در مراحل پایانی اکسیداسیون، الکل ممکن است دیگر در خون نباشد، اما همچنان در ادرار باشد.

توانایی الکل برای جذب سریع در خون تأثیر آن را بر تقریباً همه اندام ها تعیین می کند، زیرا آنها توسط یک شبکه کامل نفوذ کرده و احاطه شده اند. رگ های خونیو نفوذ الکل به اندام ها یا بافت های خاص بیشتر است، شبکه گردش خون که آنها را تغذیه می کند و در نتیجه فرآیندهای متابولیک را تضمین می کند، بیشتر است. همانطور که می دانید، خون رسانی به مغز 16 برابر بیشتر از عضلات اندام است، به این معنی که اشباع مغز با الکل بسیار سریعتر از ماهیچه ها اتفاق می افتد. در عین حال میزان دفع از مغز و مایع مغزی نخاعی، شستشوی مغز و نخاع، از دفع الکل توسط سایر اندام ها و بافت ها عقب می ماند - غلظت آن در بافت مغز بیشتر است و بیشتر از خون باقی می ماند.

جای تعجب نیست که در وهله اول سیستم عصبی به مصرف نوشیدنی های الکلی واکنش نشان می دهد. چنین انتخاب هدفمند تأثیر بر سلول های سیستم عصبی به این دلیل است که به اصطلاح لیپیدها (شکل های چربی) موجود در آنها در حجم زیادی به راحتی توسط الکل حل می شوند. بنابراین، الکل با نفوذ به سلول های عصبی، واکنش آنها را کاهش می دهد، در حالی که فعالیت سلول های قشری مختل می شود. نیمکره ها، و سپس عمل آن به سلول های مراکز زیر قشری و نخاع گسترش می یابد. با استفاده یکبار و نادر از نوشیدنی های الکلی، این اختلالات هنوز قابل برگشت هستند، در حالی که سیستماتیک منجر به اختلال عملکرد مداوم و متنوع سلول های عصبی، تخریب ساختاری و مرگ آنها می شود.

مشخص است که فعالیت یک سلول عصبی در فرآیندهای متوالی تحریک و مهار بیان می شود. الکل در درجه اول روند مهار در قشر مغز را مهار می کند. در نتیجه مهار فرآیندهای مهار در سلول های عصبی قشر، مراکز زیر قشری مغز از بین می روند. این همان چیزی است که وضعیت هیجان را که در تصویر مسمومیت الکلی بسیار معمول است توضیح می دهد.

مصرف الکل، بر روی سیستم عصبی تأثیر می گذارد و عملکرد آن را مختل می کند، باعث ایجاد یک واکنش زنجیره ای واقعی از تغییرات در فعالیت سایر سیستم های بدن می شود که طبق اصل بازخورد، به طور غیرمستقیم اثرات نامطلوب اولیه، گذرا و مداوم را تشدید می کند.

اجازه دهید این موضوع را با چند مثال توضیح دهیم. بنابراین، مصرف الکل، که از طریق سیستم عصبی مرکزی عمل می کند، به طور غیر مستقیم باعث افزایش ترشح می شود شیره معده. با این حال، با وجود افزایش مقدار آب ترشح شده از دیواره معده، حاوی آنزیم های گوارشی بسیار کمتری نسبت به حالت عادی است، ظرفیت گوارشی آن کاهش می یابد.

الکل با اثر بر مراکز زیر قشری ساختارهای عمیق مغز بر عملکرد مرکز عروقی- حرکتی تأثیر می گذارد. بصل النخاعکه به ویژه رگ های سطحی پوست را تنظیم می کند. و پس از مصرف الکل، انبساط این عروق توسط فرد مست به صورت ذهنی به عنوان احساس گرما درک می شود. از این رو این تصور غلط رایج است که الکل اثر گرم کننده دارد. در واقع، اثر معکوس مشاهده می شود - گسترش عروق پوست تنها منجر به افزایش انتقال حرارت از بدن می شود.

هر چه شدت مسمومیت و در نتیجه اثر سمی الکل بر روی بصل النخاع قوی تر باشد، انتقال حرارت بیشتر می شود و بنابراین، دمای بدن سریعتر شروع به کاهش می کند. چنین اختلافی بین درک ذهنی احساس گرما در یک فرد مست و افزایش انتقال حرارت بدن که به طور عینی اتفاق می افتد می تواند منجر به عواقب غم انگیزی شود: در شرایط سرما و یخبندان، یک فرد مست می تواند به راحتی و به سرعت یخ بزند.

الکل با ورود به بدن بدون تغییر از طریق تنفس، با بزاق و عمدتاً از طریق کلیه ها دفع می شود. بنابراین، الکل با فیلتر شدن از خون از طریق لوله های کلیوی، نه تنها آنها را تحریک می کند، بلکه باعث افزایش ترشح بسیاری از مواد ارزشمند و ضروری برای عملکرد طبیعی بدن می شود.

در نتیجه ترکیب الکترولیت خون، محتوای عناصری مانند پتاسیم، سدیم، کلسیم و منیزیم در آن مختل می شود. هر یک از این عناصر یک عملکرد مهم را برای بدن انجام می دهند. بنابراین، با کمبود منیزیم در بدن، تحریک پذیری، لرزش دست، بدن، تشنج و فشار خون بالا می رود. سدیم اضافی منجر به احتباس مایعات و تجمع در بدن می شود.

به طور معمول، ترکیب الکترولیت خون متعادل است، در حالی که تغییر در محتوای تنها یکی از عناصر موجود در خون باعث افزایش یا کاهش محتوای سایر عناصر آن می شود. در فردی که الکل مصرف کرده است، محتوای منیزیم در ادرار چندین برابر افزایش می یابد. مصرف الکل تعادل اسید و باز خون را به سمت اسیدیته تغییر می دهد. این به افزایش مصرف اسید اسکوربیک، کاهش عرضه ویتامین B1 هم در خون و هم در مغز کمک می کند.

الکل از فعالیت آنزیم هایی که انقباضات عضلانی را فراهم می کنند، جلوگیری می کند، در نتیجه تعادل انرژی، اکسیداسیون اسیدهای چرب، سنتز پروتئین کاهش می یابد و متابولیسم کلسیم در فیبرهای عضلانی مختل می شود. همه اینها قدرت انقباض عضلانی و هزینه انرژی را تغییر می دهد و به وقوع کمک می کند خستگی عضلانی. تحت تأثیر نوشیدنی های الکلی، متابولیسم اسید لاکتیک مختل شده و از آزاد شدن آن جلوگیری می شود. بنابراین، تا حدی نارسایی کلیهمحتوای سموم در خون به شدت افزایش می یابد که خطر ابتلا به اورمی را افزایش می دهد.

استفاده، و حتی بیشتر از آن سوء استفاده از نوشیدنی های الکلی، که بر عملکرد سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارد، به طور غیرمستقیم منجر به نقض تمام انواع اصلی متابولیسم - پروتئین، کربوهیدرات، چربی می شود. مشخص است، در این مورد، اختلالات خاصی در عملکرد سیستم های بدن مانند قلب و عروق، عصبی، دفعی، ایمنی، غدد درون ریز و اندام های فردی رخ می دهد.

با مصرف منظم نوشیدنی های الکلی، یک محصول واسطه اکسیداسیون الکل (استالدئید) نیز می تواند منجر به تشکیل مواد خاصی مانند مورفین شود، بنابراین به شکل گیری وابستگی کمک می کند - ولع دردناک برای الکل که زمینه ساز الکلیسم مزمن است.

بیماران مبتلا به الکلیسم مزمن اغلب از درد متناوب (انقباض) در ناحیه قلب شکایت دارند. این به دلیل تغییرات خاص در عضله قلب در اکثر بیماران است. واقعیت این است که تحت تأثیر الکل، عضله قلب آنها دوباره متولد می شود، دیواره های تغییر یافته قلب خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهند، شل می شوند و نمی توانند فشار خون را تحمل کنند: اندازه قلب افزایش می یابد، حفره های آن گسترش می یابد. و کارایی عضله قلب به تدریج کاهش می یابد، گردش خون مختل می شود. این حالت به صورت تپش قلب، تنگی نفس، سرفه، ضعف عمومی و ادم بیان می شود.

اختلالات گردش خون در افراد الکلی و مست در بروز بیماری مزمن کرونری قلب نقش دارد. رگ های کوچک منبسط می شوند، پوست صورت به رنگ آبی مایل به بنفش در می آید (همه "بینی الکلی ها" را می شناسند). با مسمومیت مزمن الکل، دیواره رگ های خونی تغییر می کند، که منجر به اسکلروز عروق قلب و مغز می شود. نقض فعالیت قلبی و گردش خون نیز به دلیل افزایش فشار خون است که در بیماران مبتلا به الکل بسیار زیاد است. بحران های فشار خون بالا، خونریزی تهدید کننده در مغز و فلج بعدی، کامل یا جزئی.

سوء مصرف الکل منجر به تغییرات التهابی در کلیه ها می شود، به دلیل نقض متابولیسم مواد معدنی، سنگ در آنها تشکیل می شود. به خصوص اغلب کبد تحت تأثیر قرار می گیرد، که حجم آن افزایش می یابد، چربی در سلول های آن رسوب می کند. به دلیل جایگزینی بافت کبد با بافت چربی، عملکرد اصلی خود را متوقف می کند - خنثی کردن مواد سمی از جمله الکل، محصولات متابولیک آن. مقدار صفرای تولید شده کاهش می یابد.

درد، سنگینی در هیپوکندری سمت راست و حالت تهوع نشان دهنده آسیب کبدی در بیمار مبتلا به الکل است. در حال توسعه هپاتیت (التهاب کبد) می تواند بعداً به یک بیماری جدی تر تبدیل شود که اغلب به مرگ بیمار در اثر سیروز کبدی ختم می شود. الکلیسم مزمن اغلب علت آن است.

اثر تحریک‌کننده نوشیدنی‌های الکلی بر روی غشاهای مخاطی و عواقب سیگار کشیدن شدید بسیاری از مست‌ها و الکل‌ها تعیین کننده مکرر آن است. فرآیندهای التهابیدر حلق، اغلب با آسیب به تارهای صوتی. در بیماران مبتلا به الکلیسم، به عنوان یک قاعده، صدای خشن و خشن، سرطان حنجره اغلب مشاهده می شود. به دلیل اختلالات گردش خون در ریه ها، آنها دچار احتقان و خاصیت ارتجاعی می شوند بافت ریهبه طور قابل توجهی کاهش می یابد. بنابراین، احتمال ابتلا به برونشیت مزمن، ذات‌الریه و آمفیزم در آنها نسبت به افرادی که الکل نمی‌نوشند بسیار بیشتر است. ضعیف شدن ریه ها با سرفه دردناک، خلط فراوان همراه است.

سوء مصرف منظم الکل نه تنها عفونت با سل و بیماری های مقاربتی را تا حد زیادی تسهیل می کند، بلکه به طور قابل توجهی دوره آنها را تشدید می کند. اولاً به دلیل تضعیف شدید قدرت دفاعی بدن در اثر مستی. اینها بیماری افرادی است که از قوانین بهداشت شخصی پیروی نمی کنند، از الکل سوء استفاده می کنند. ابتلا به بیماری های مقاربتی در 9 مورد از هر 10 مورد در حالت مسمومیت رخ می دهد.

با مستی سیستماتیک و الکلیسم، تغییرات برجسته نه تنها در سیستم عصبی مرکزی، بلکه در سیستم عصبی محیطی نیز رخ می دهد. بسیاری از بیماران احساس ناراحتی در نوک انگشتان دست و پا، احساس بی حسی و سوزن سوزن شدن در آنها می کنند. با سوء مصرف طولانی مدت الکل، فلج اندام ها می تواند ایجاد شود. تغییرات التهابی در اعصاب بین دنده ای، سیاتیک و سایر اعصاب منجر به عواقب شدید - نورالژی، نوریت، همراه با درد مداوم، محدودیت حرکت می شود. مصرف کننده عملاً از کار افتاده می شود.

همه اینها منجر به افزایش حساسیت به سرماخوردگی و بیماری های عفونیجریان در بیماران نیز بسیار دشوارتر از افرادی است که مشروب نمی نوشند، با عوارض مشخص و طولانی مدت. شدت و شدت بیماری های اندام های داخلی و سیستم عصبی به طور مستقیم به مدت زمان الکلی شدن، مرحله و میزان اعتیاد به الکل بستگی دارد. ایجاد اختلالات از همان مراحل اولیه سوء مصرف الکل شروع می شود و با افزایش شدت، طول مدت سوءمصرف الکل و شدت الکلیسم مزمن، فراوانی و شدت آنها افزایش می یابد.

مشخص است که در بیماران مبتلا به الکلیسم مرحله III 1.9 برابر بیشتر از مرحله II، بیماری های اندام های داخلی رخ می دهد و علائم خاصی از آسیب به مغز، نخاع و اعصاب محیطی تقریباً در همه بیماران مبتلا به الکل مشاهده شد. تعداد بیماری های ناشی از الکل حتی با افزایش دو برابری مصرف مشروبات الکلی 4 برابر افزایش می یابد. به گفته محققان خارجی، در افرادی که از الکل سوء مصرف می کنند، در 60٪ موارد التهاب پانکراس، در 26-83 - کاردیومیوپاتی، در 15-20٪ - سل، در 10-20٪ - گاستریت و زخم معده وجود دارد. .

در عین حال، در تعدادی از افراد مبتلا به الکلیسم مزمن، تا زمان معینی ممکن است علائم آسیب الکلی به اندام های داخلی وجود نداشته باشد.

اعتیاد به الکل یکی از علل شایع مرگ در بیماران است. میزان مرگ و میر بیماران مبتلا به اعتیاد به الکل تقریبا 2 برابر بیشتر از افرادی است که الکل مصرف نمی کنند. در میان علل مرگ و میر جمعیت، اعتیاد به الکل و بیماری های مرتبط با آن در جایگاه سوم قرار دارند و پس از بیماری های سیستم قلبی و عروقی و... تومورهای بدخیم. بنابراین، اعتیاد به الکل به خودی خود به عنوان یک علت مستقیم مرگ عمل می کند یا شروع آن را تسریع می کند: افراد مست و الکلی، به عنوان یک قاعده، تا سن بالا زندگی نمی کنند، در سن کار می میرند، امید به زندگی خود را 10-12 سال کاهش می دهند. بنابراین، کارشناسان داخلی پزشکی قانونی معتقدند که در 2/3 موارد مرگ های خشن و ناگهانی، مسمومیت با الکل رخ می دهد. در عین حال، رابطه بین دفعات چنین انواع مرگ و میر و شدت مسمومیت کاملاً واضح است. خفیف ترین تظاهرات مسمومیت با الکل در 6.4 درصد از تصادفات، مسمومیت متوسط ​​و شدید - در 20.2٪، و مسمومیت شدید الکل - در 45.9٪ موارد مشاهده شد.

یکی از علل فوری مرگ بیماران مبتلا به اعتیاد به الکل، خودکشی در حالت مستی یا خماری است. طبق گزارش سازمان بهداشت جهانی (WHO)، 12 تا 21 درصد از الکلی ها اقدام به خودکشی می کنند و 2.8 تا 8 درصد خودکشی می کنند. اما آیا این مستی سیستماتیک خودکشی نیست که منجر به مرگ در نتیجه بیماری ها و جراحات می شود، زیرا سهم غم انگیز الکل در انواع آسیب ها بسیار آشکار است.

95 درصد از بیماران مبتلا به الکلیسم از گاستریت الکلی رنج می برند. گاستریت ضایعه مخاط معده است. با اختلال عملکرد معده با تظاهراتی مانند درد، سنگینی در ناحیه اپی گاستر، اشتهای ضعیف مشخص می شود. بوهای نامطبوعاز دهان، تهوع، استفراغ، ناراحتی مدفوع، کاهش وزن. ترشح معده می تواند به طرق مختلف تغییر کند: از افزایش قابل توجه تا بدتر شدن شدید. اغلب، گاستریت الکلی قبل از ایجاد یک بیماری حتی جدی تر و خطرناک تر است زخم معدهمعده و اثنی عشر.

پلی نوروپاتی الکلی یا همانطور که قبلاً آن را پلی نوریت می نامیدند نوعی بیماری است که در افرادی که سوء استفاده می کنند ایجاد می شود. مدت زمان طولانیالکل نام "پلی" به معنای جمع، "نوریت" - التهاب اعصاب است. تحت تأثیر اثرات مزمن الکل بر روی اعصاب محیطی، انحطاط آنها رخ می دهد. همانطور که می دانید همه اندام ها، از جمله ماهیچه ها، بر اساس "نظم" سیستم عصبی و تحت تأثیر تکانه هایی که از رشته های عصبی عبور می کنند، عمل می کنند و با پلی نوریت، این رشته ها تا زمان مرگ کامل دچار عمیق ترین تغییرات می شوند. . بر این اساس، آن قسمت از ماهیچه ها و اندام هایی که توسط اعصاب آسیب دیده عصب دهی شده اند، عملکرد خود را از دست می دهند یا به شدت ضعیف می شوند. این بیماری در حدود 1/3 بیماران مبتلا به الکلیسم عمدتاً در مراحل بعدی مشاهده می شود.

در افرادی که از پلی نوریت الکلی رنج می برند، انواع پدیده های ناخوشایند وجود دارد: "برآمدگی غاز"، بی حسی، انقباض عضلانی (به خصوص اندام تحتانی)، انواع درد - کشیدن، سوزش، ضربه زدن. ضعف شدید در اندام ها وجود دارد - پاها مانند پنبه می شوند. اغلب به دلیل اسپاسم یک گروه عضلانی خاص، تشنج وجود دارد.

همه یک چکش خاص را در دستان یک متخصص عصبی دیدند. همه با تصویر چگونگی بررسی نوروپاتولوژیست ها با ضربه زدن با چکش بر روی نقاط خاصی که اعصاب نزدیکتر می شوند، رفلکس های تاندون را بررسی می کنند. به طور معمول تحت تأثیر چنین ضرباتی، تحریک عصب رخ می دهد که منجر به انقباض گروه عضلانی عصب دهی شده توسط آن می شود و پا بر همین اساس می لرزد. در افراد الکلی، هنگام ضربه زدن به همان نواحی با چکش، چنین انقباضات عضلانی رخ نمی دهد، زیرا به نظر می رسد اعصابی که این گروه های عضلانی را تغذیه می کنند، از کار افتاده، آتروفی شده و تکانه ها را هدایت نمی کنند.

جایگاه ویژه ای را اختلالات جنسی در اعتیاد به الکل اشغال می کند که بسیار زیاد است طبیعت پیچیده. اساساً آنها با این واقعیت مرتبط هستند که تحت تأثیر مسمومیت مزمن با الکل، تغییرات شدید در غده هیپوفیز، غدد فوق کلیوی و غدد جنسی رخ می دهد. کاهش شدید فعالیت هورمون های مردانه وجود دارد و تولید آنها به شدت کاهش می یابد. از سوی دیگر، شرایط عمومی بیولوژیکی و میکرواجتماعی در بروز اختلال جنسی اهمیت زیادی دارد: نقض روابط زناشویی، تغییر وضعیت اجتماعی و تاهل و غیره.

RCHD (مرکز جمهوری برای توسعه سلامت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: پروتکل های بالینی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان - 2015

اثر سمی الکل (T51)

سم شناسی

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

توصیه شده
شورای کارشناسی
RSE در REM "مرکز جمهوری
توسعه سلامت"
وزارت بهداشت
و توسعه اجتماعی
به تاریخ 30 اکتبر 2015
پروتکل شماره 14

طبقه بندی

طبقه بندی بالینی:
با جریان:
حاد
مزمن (حالت مستی)
با توجه به شدت شرایط:
درجه خفیف
درجه متوسط
· درجه شدید

تشخیص

لیست اقدامات تشخیصی اساسی و اضافی:
اقدامات تشخیصی انجام شده در مرحله مراقبت های اورژانسی(الگوریتم ضمیمه 2 را ببینید ) :
جمع آوری داده های آنامنستیک، شکایات، ارزیابی داده های عینی (پرسشنامه اجباری در صورت مسمومیت با بیمار / بستگان / شاهدان، به پیوست 1 مراجعه کنید).
تعیین سطح گلیسمی (با افسردگی هوشیاری)؛
ECG با پدیده نارسایی قلبی عروقی
پالس اکسیمتری
پایه (اجباری) معاینات تشخیصیدر سطح بستری در طول بستری اورژانسی و پس از گذشت بیش از 10 روز از تاریخ آزمایش طبق دستور وزارت دفاع انجام می شود:
آزمایش محتوای الکل در محیط های بیولوژیکی؛
آزمایش خون عمومی (4 پارامتر)؛
تجزیه و تحلیل کلی ادرار
· تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون (تعیین اوره، کراتینین، پروتئین کل، ALT، AST، بیلی روبین، آمیلاز، پتاسیم، سدیم، کلسیم، گلوکز).
معاینات تشخیصی تکمیلی در سطح بیمارستان در طول بستری اورژانسی و پس از گذشت بیش از 10 روز از تاریخ آزمایش طبق دستور وزارت دفاع:
سونوگرافی از اندام های BP، کلیه ها و لگن کوچک؛
FGDS;
نوار قلب؛
مطالعه وضعیت اسید-باز خون؛
· کواگولوگرام (PTI، PV، فیبرینوژن، INR)؛
اشعه ایکس از قفسه سینه؛
CT / MRI مغز، ریه ها، اندام های شکمی، کلیه ها (با ایجاد عوارض مسمومیت حاد).
· EEG - با عارضه از سمت سیستم عصبی مرکزی.

معیارهای تشخیصی برای تشخیص:
مسمومیت متوسط:
شکایات:
تهوع، استفراغ، تپش قلب، سردرد، سرگیجه، ضعف عمومی، بی حالی، بی خوابی، گرفتگی دست ها، درد عضلانی.
تاریخچه پزشکی: شامل رابطه واضحی از زوال با استفاده / سوء استفاده از مشروبات الکلی است.

معاینهی جسمی: هوشیاری عینی حفظ می شود، تحریک روانی حرکتی / عقب ماندگی هوشیاری، تشخیص بوی الکل، پرخونی پوست، خشکی پوست و غشاهای مخاطی، لرزش اندام ها، تاکی کاردی، فشار خون ممکن است در محدوده طبیعی باقی بماند یا تمایل داشته باشد. به فشار خون بالا - با سوء مصرف طولانی مدت، و افت فشار خون با علائم هیپوولمی. . در ریه ها، خس خس سینه با ادم سمی ریه امکان پذیر است. شاید افزایش اندازه کبد در لمس و ضربه زدن. نقض دیورز (معمولا الیگوری).

تحقیقات آزمایشگاهی:
وجود الکل در خون یا عدم وجود آن در مرحله سوماتوژنیک مسمومیت؛
افزایش ALT، AST، آمیلاز، اوره، کراتینین
تغییرات در کواگولوگرام
افزایش هماتوکریت (با هیپوولمی)
اسیدوز متابولیک، کاهش سطح پتاسیم، سدیم.

مطالعات ابزاری:
پالس اکسیمتری -تاکی کاردی، برادی کاردی، هیپوکسی.

نشانه هایی برای مشاوره با متخصصان باریک:در صورت مسمومیت با ایجاد عوارض و تشدید آسیب شناسی همزمان.

تشخیص های افتراقی

تشخیص های افتراقی:

میز 1. تشخیص های افتراقیدر نقض هوشیاری یا عدم وجود سابقه سم شناسی واضح.

درمان در خارج از کشور

در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا درمان شوید

درمان در خارج از کشور

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

رفتار

اهداف درمانی:
از بین بردن اثر سمی الکل با حذف محصولات متابولیک از بدن.
بازیابی عملکردهای مختل شده اندام ها و سیستم های آسیب دیده.

تاکتیک های درمانی
حذف سم جذب نشده؛
حذف سم جذب شده، محصولات سمی متابولیسم الکل؛
درمان عوارض (اصلاح الکترولیت آب، اختلالات متابولیکدرمان هپاتوپاتی سمی، نفروپاتی، انسفالوپاتی، کاردیوپاتی).

درمان غیر دارویی:
حالت - I.II.III
رژیم شماره 1-15
شستشوی معده تا 5-10 لیتر آب، تا آب خالص، با کاهش هوشیاری پس از لوله گذاری اولیه نای.

درمان پزشکی:
درمان پزشکی ارائه شده در مرحله آمبولانس:
الگوریتم مراقبت پیش بیمارستانی (پیوست 2) و EMS SOP را ببینید.

درمان پزشکی ارائه شده در سطح بیمارستان:
مواد جاذب:
· کربن فعال 1 گرم در کیلوگرم در هر OS یک بار برای جذب اگزوتوکسین.
اصلاح تعادل اسید و باز بر اساس اصول انفوزیون تراپی.
اصلاح تعادل آب و الکترولیت بر اساس اصول انفوزیون تراپی.
دیورز اجباری
درمان علامتی.

پادزهر درمانی:

با ایجاد عوارض، درمان مطابق با پروتکل های بالینی عوارض توسعه یافته و استانداردهای احیا انجام می شود.

انواع دیگر درمان:
انواع دیگر ارائه شده در سطح ثابت:
همودیالیز:
نشانه ها:
با ایجاد نارسایی حاد کلیه؛
موارد منع مصرف:
خونریزی مغزی،


پلاسمافرزیس
نشانه ها:
با ایجاد نارسایی کبدی.
موارد منع مصرف:
خونریزی مغزی،
خونریزی گوارشی
نارسایی شدید قلبی عروقی.
HBO:
نشانه ها:
با ایجاد هیپوکسی مغز.
موارد منع مصرف:
حاد عفونت ویروسی;
افزایش دمای بدن
عفونت دستگاه تنفسی فوقانی؛
بیماری های گوش و آسیب شناسی پرده گوش;
بیماری های خونی؛
نوریت بینایی؛
نئوپلاسم ها؛
سنگین بیماری هیپرتونیک;
بیماری های روانپزشکی (از جمله صرع)؛
حساسیت فردی به اکسیژن.

مداخله جراحی:خیر

مدیریت بیشتر:
در صورت مستی مکرر، برای ثبت نام پیشگیرانه با پزشک متخصص اعصاب مشورت کنید.
پس از تحمل درجه شدید مسمومیت، با ایجاد اختلال در عملکرد مداوم اندام ها و سیستم ها، بیمار باید توسط یک متخصص متخصص در سطح PHC به داروخانه منتقل شود.
·
با ایجاد اختلالات شدید مداوم در اندام ها و سیستم ها در بیمارستان (پاتولوژی های حاد جراحی، شرایط رویشی، نارسایی حاد چند عضوی و غیره) که نیاز به نظارت مداوم توسط متخصص متخصص دارد، پس از مشاوره، بیمار باید به بخش تخصصی منتقل می شود.

شاخص های اثربخشی درمان
بهبود وضعیت عمومی، بهبودی بیمار؛
عادی سازی یا تمایل به نزدیک شدن به مقادیر طبیعی تغییرات پاتولوژیک موجود در پارامترهای آزمایشگاهی.

مواد مخدر ( عناصر فعال) در درمان استفاده می شود

بستری شدن در بیمارستان

نشانه های بستری شدن در بیمارستان:

نشانه های بستری اورژانسی:
مسمومیت با شدت متوسط ​​و شدید؛
توسعه سندرم ترک
نشانه های بستری برنامه ریزی شده:خیر

اطلاعات

منابع و ادبیات

1. صورتجلسه جلسات شورای کارشناسی RCHD MHSD RK، 1394
   1. فهرست ادبیات مورد استفاده: 1) I, V. مارکوا، وی. آفاناسیف، ای.کی. Tsybulkin "سم شناسی بالینی کودکان و نوجوانان" 1999. 2) E.A. لوژنیکوف، ال.جی. Kostomarov "سم شناسی بالینی" 2000. 3) جورج موگوش "مسمومیت های حاد"، 1984. 4) E.A. لوژنیکوف، یو.ن. اوستاپنکو، G.N. سوخودولوا" شرایط اضطراریمسمومیت حاد prt"، 2001 5) G.N. Uzhegov "مسمومیت حاد"، 2001. 6) B.D. Kamarov، E.L. Luzhnikov، I.I. Shimanko "روش های درمان جراحی مسمومیت حاد"، 2001 7) L.A. Tiunov، V.V. Kustov "سموم شناسی مونوکسید کربن"، 1969. 8) A.A. Ludevig "مسمومیت های حاد"، 1986. 9) E.A. Luzhnikov " درمان اورژانسیمسمومیت حاد و آنوتوکسیکوزها، 2001. 10) I. B. Soldatov, V. A. Danilin, Y. V. Mitich "Accupational pathology of the respiratory tract in the chemicals" 11) A. I. Burnazyan, A. K. Guskova "Mass radiation dëm. "مراقبت های پزشکی برای کسانی که تحت تاثیر SDYAV"، 1993. 13) K. Kasenov "Snake venoms and reactivity of the body"، 1977. 14) V. V. Sokolovsky "مطالعات هیستوشیمیایی در سم شناسی" 15) M.V. Korablev "Dithiocarboxylic acid"، مشتقات 1971 16) L.I. Medved "بهداشت و سم شناسی آفت کش های جدید و کلینیک مسمومیت" 17) M.D. Mashkovsky "Medications"، 1984 18) A.L. Kostyuchenko "Efferent therapy"، 2001 19) Baizoldanov, Sh.T.potoxici. 2001 21) A.I. Martynov "مراقبت های ویژه"، 1998 22) J. Henry، H. Weidman "پیشگیری و درمان من مسموم کردن»، 1998. 23) Matthew J. Ellenhorn, Donald G. Barceloux "سم شناسی پزشکی. تشخیص و درمان مسمومیت انسانی"، 1988 24) Lewis R. Goldfrank "Goldfrankіs toxicologіal emergencіes", 1994. 25) Journal of Toxіcalum 41، 2003 26) تامپسون L، ارزیابی مراکز مسمومیت منطقه ای و غیر منطقه ای. مجله پزشکی نیوانگلند 1983؛ 308: 191-194. 27) لیتوویتز تی و همکاران، ارائه دهندگان اطلاعات سم: ارزیابی مهارت. مجله آمریکایی طب اورژانس 1984؛ 2: 129-135. 28). Litovitz T، Elshami JE، عملیات مرکز سم: ضرورت پیگیری. Annals of Emergency Medicine 1982; 11:348-352. 29) سالیوان جی بی، استفاده صحیح از آزمایشگاه سم شناسی. گزارش های فوریت های پزشکی 1984; 5:125-132. 30) کلرمن آل و همکاران. تاثیر غربالگری دارو در مصرف بیش از حد مشکوک Ann Emerge Med 1987؛ 16:1206-1216.

اطلاعات

فهرست توسعه دهندگان پروتکل با داده های صلاحیت:

1) Orazbaev Murat Bekaidarovich MD MBA JSC "مرکز علمی ملی انکولوژی و پیوند شناسی" شهر آستانه، رئیس سم شناس آزاد وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی جمهوری قزاقستان.
2) Toybayeva Gulmira Maratovna JSC "دانشگاه پزشکی آموزش مداوم قزاقستان"، رئیس دوره سم شناسی بالینی.
3) Shakirov Talgat Dautkhanovich JSC "دانشگاه پزشکی قزاقستان آموزش مداوم"، دستیار دوره سم شناسی بالینی.
4) ماژیتوف تالگات منسورویچ - دکترای علوم پزشکی، استاد JSC "دانشگاه پزشکی آستانه"، دکترای فارماکولوژی بالینی بالاترین دسته، پزشک درمانگر بالاترین رده.

نشانه عدم تضاد منافع:خیر

داوران:تولوتایف تلوتای بایسارینوویچ - کاندیدای علوم پزشکی، استاد، دانشیار گروه کارآموزی در جراحی، شرکت دولتی جمهوری خواه در زمینه حق استفاده اقتصادی "دانشگاه پزشکی دولتی"، سمی

ذکر شرایط بازنگری پروتکل:بازنگری پروتکل 3 سال پس از انتشار و از تاریخ لازم الاجرا شدن آن یا در صورت وجود روش های جدید با سطح شواهد.

پیوست 1

سوالات اجباری هنگام مصاحبه با بیمار، بستگان و شاهدان مسمومیت:
از چه نوع سمی صحبت می کنیم؟
چقدر سم مصرف می شود؟ (حجم نوشیدن مایعات، چند جرعه)
چه زمانی مسمومیت اتفاق افتاد؟ (زمان نوردهی را دریابید)
شرایط منجر به مسمومیت (خودکشی، تصادفی، جنایی، خانگی، مسمومیت صنعتی)
چه اقدامات درمانی قبلا انجام شده است، معده با چه چیزی و چگونه شسته شد؟
سابقه زندگی: آیا بارداری وجود دارد، بیماری روانی، بیماری های همراه
همیشه (در صورت امکان) باید بسته ای از ماده ای که باعث مسمومیت شده است را با خود ببرید.

فایل های پیوست شده

توجه!

• با خوددرمانی می توانید آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی خود وارد کنید.
• اطلاعات ارسال شده در وب سایت MedElement نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره پزشکی حضوری شود. در صورت داشتن هر گونه بیماری یا علائمی که شما را آزار می دهد، حتما با مراکز درمانی تماس بگیرید.
• انتخاب داروها و میزان مصرف آنها باید با متخصص مشورت شود. فقط پزشک می تواند تجویز کند داروی مناسبو دوز آن با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار.
• وب سایت MedElement فقط یک منبع اطلاعاتی و مرجع است. اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر خودسرانه نسخه پزشک استفاده شود.
• سردبیران MedElement هیچ مسئولیتی در قبال آسیب به سلامتی یا آسیب مادی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.