Domov→Hrdlo→ Neuroprotektívna terapia pri liečbe primárneho glaukómu s otvoreným uhlom s kompenzovaným vnútroočným tlakom. Pri predpisovaní betaxololu je potrebné vziať do úvahy kontraindikácie jeho použitia.

Neuroprotektívna terapia pri liečbe primárneho glaukómu s otvoreným uhlom s kompenzovaným vnútroočným tlakom. Pri predpisovaní betaxololu je potrebné vziať do úvahy kontraindikácie jeho použitia.

Neuroprotekcia zahŕňa ochranu sietnice a vlákien optický nerv od škodlivého účinku rôznych faktorov, predovšetkým z ischémie. Neuroprotektívna terapia je zameraná na nápravu metabolické poruchy vznikajúce pri glaukóme v hlave zrakového nervu, zlepšenie lokálnej mikrocirkulácie a tkanivového trofizmu, normalizácia reologických vlastností krvi.

V súčasnosti je zvykom rozlišovať dve skupiny neuroprotektívnych liekov - priame a nie priama akcia.

Priamo pôsobiace neuroprotektory priamo chránia neuróny sietnice a vlákna zrakového nervu blokovaním priamych faktorov poškodenia buniek, ktoré spôsobujú zvýšenie koncentrácie produktov peroxidácie lipidov (LPO) a voľných radikálov, Ca++ iónov a acidózu.

Neuroprotektory nepriama akcia ovplyvňujúce rôzne patofyziologické poruchy (pokles perfúzneho tlaku, ateroskleróza, zmeny reologických vlastností krvi, angiospazmus) a zvyšovanie stability rôznych funkčné systémy k poklesu perfúzneho tlaku kyslíka v tkanivách, nepriamo majú ochranné pôsobenie. Podobný účinok majú lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu, reologické vlastnosti lieky na zníženie cholesterolu v krvi, nootropiká.

Neuroprotektívna liečba by sa mala vždy vykonávať s aktívnou antihypertenzívnou liečbou (liečebnou, laserovou alebo chirurgickou), ktorá umožňuje dosiahnuť cieľový tlak.

Treba poznamenať, že klasifikácia liekov podľa povahy neuroprotektívneho účinku pri glaukóme je veľmi podmienená, pretože. zďaleka nie všetky mechanizmy účinku sú dobre preštudované a mechanizmus apoptózy gangliových buniek sietnice pri glaukóme je do značnej miery založený na teoretických predpokladoch.

4.7.1. Blokátory vápnikových kanálov

K dnešnému dňu existujú informácie o existencii niekoľkých typov iónové kanály, rovnako ako aj rôzne drogy blokuje vstup Ca++ iónov do bunky cez tieto kanály. Blokátory kalciových kanálov nielen zvyšujú odolnosť buniek voči ischémii, ale majú aj vazodilatačný účinok. Medzi drogami v tejto skupine najviac pozornosti oftalmológov priťahuje selektívny b-blokátor - betaxolol (Betoptik, Betoptik C) (pozri pododdiel 4.3.1.1.2).

4.7.2. Enzymatické antioxidanty

SUPEROXIDDISMUTASE (SOD) (ERISOD)

farmakologický účinok

Odkazuje na prírodný komponent antioxidačná ochrana organizmu. Tým, že spôsobuje deštrukciu reaktívnych foriem kyslíka, má SOD antioxidačný a protizápalový účinok. SOD vďaka svojmu výraznému antioxidačnému účinku inhibuje rozvoj degradačných procesov v trabekulárnom tkanive a vo vláknach zrakového nervu.

SOD dobre preniká do rôznych tkanív oka, keď rôznymi spôsobmiúvody. Maximálna koncentrácia liek sa stanoví po 60-120 minútach. Droga sa najlepšie akumuluje v cievnatka a sietnici. Väčšina vysoké koncentrácie liečiva v sietnici sa pozorujú pri instilácii a subkonjunktiválnom podaní. Miera odstraňovania SOD z očná buľva závisí od spôsobu podávania a študovanej štruktúry očnej gule. Priemerný polčas eliminácie je približne 2 hodiny.

Dávkovací režim

Najvhodnejšie je instilačné podávanie lieku s frekvenciou 5-6x denne. Je tiež možné použiť metódu nútených instilácií - do hodiny sa 1 kvapka lieku kvapne 6 krát s intervalom 10 minút. Priebeh liečby je 2-4 týždne, interval medzi kurzami je 2 mesiace.

Kontraindikácie

Individuálna precitlivenosť na zložky lieku.

lokálny vedľajší účinok

Zriedkavo pálenie, podráždenie.

Systémový vedľajší účinok

Možno vývoj alergických reakcií.

I. Základné ustanovenia lokálnej antihypertenznej terapie

1. Zníženie IOP, aby sa zabránilo ďalšej ireverzibilnej progresii poruchy zrakové funkcie.

2. Dosiahnutie "cieľového tlaku" (v priemere pokles VOT o 20-30% pôvodného). Zároveň platí, že čím viac je poškodený stav zrakového nervu, tým nižšia by mala byť úroveň „cieľového tlaku“. Je potrebné pravidelné sledovanie súladu tonometrického tlaku s „cieľovým tlakom“.

Horná hranica požadovaného oftalmotónu zodpovedá:

pri počiatočná fáza skutočný VOT (P0) 18-20 mm Hg. čl. (tonometrický IOP (Pt) 22-24 mm Hg);

v pokročilom štádiu je skutočný IOP (P0) 15-17 mm Hg. (tonometrický IOP (Pt) 19-21 mm Hg);

v pokročilom štádiu je skutočný IOP (P0) 10-14 mm Hg. (tonometrický IOP (Pt) 16-18 mm Hg).

3. Lekárske ošetrenie by mala byť účinná a dostatočná na spoľahlivú kontrolu úrovne IOP. Zároveň treba pamätať na takzvaný tachyfylaxický efekt (t.j. závislosť na lieky) a potrebu včasnej korekcie prebiehajúcej terapie, keď sa zistia najmenšie známky subkompenzácie IOP.

4. Na ruskom farmaceutickom trhu sú prítomné takmer všetky farmakologické skupiny antiglaukómových liekov, ktoré sa vo svete rozšírili. V tomto ohľade má lekár možnosť patogeneticky odôvodneného výberu lieku, založený predovšetkým na údajoch o jeho klinickej účinnosti.

5. Majte na pamäti potrebu dosiahnuť účinnú liečbu a mať možnosť vybrať si liek, treba venovať pozornosť takzvanému kritériu nákladovej efektívnosti. Toto kritérium vám umožňuje vziať do úvahy a korelovať náklady a účinnosť predpísanej terapie. Často sú pôvodne drahšie lieky pre pacientov v konečnom dôsledku výhodnejšie, a to aj vďaka účinnejšiemu a kontrolovanejšiemu znižovaniu VOT.

II. Všeobecné zásady výber liekovej antihypertenzívnej liečby

1. Pred liečbou sa stanoví odhadovaný „cieľový tlak“ s prihliadnutím na všetky rizikové faktory, ktoré tento konkrétny pacient má.

2. Liečba začína monoterapiou liekom prvej voľby. Pri nedostatočnej účinnosti je tento liek nahradený iným liekom z inej farmakologickej skupiny, ak v tomto prípade nie je možné dosiahnuť adekvátny pokles VOT, potom prechádzajú na kombinovanú liečbu.

3. V prípade neznášanlivosti alebo kontraindikácií užívania vybraného lieku začína liečba užívaním iného lieku.

4. Pri kombinovanej terapii by ste nemali používať viac ako dve lieky súčasne; výhodne použitie kombinovaných liekov.

5. Pri vykonávaní kombinovanej terapie nepoužívajte lieky súvisiace s tým istým farmakologická skupina(napríklad nemôžete kombinovať dva rôzne b-blokátory alebo dva rôzne prostaglandíny).

6. Primeranosť dosiahnutého hypotenzného účinku je pravidelne kontrolovaná dynamikou zrakových funkcií a stavom terča zrakového nervu.

7. Pri hodnotení expozície lieku je potrebné zvážiť nasledovné:

typ vplyvu na hydrodynamiku oka;

stupeň možného poklesu IOP;

kontraindikácie na použitie;

prenosnosť;

požadovaná frekvencia používania.

Posledné dva faktory môžu výrazne zhoršiť kvalitu života pacientov a v konečnom dôsledku viesť k nedodržiavaniu odporúčaného liečebného režimu, čo znižuje účinnosť terapie.

8. Pri výbere lieku je potrebné systematicky porovnávať získaný tonometrický tlak s „cieľovým tlakom“. IOP by nemal byť vyšší ako cieľový tlak.

9. Liečba sa vykonáva počas celého života pacienta. Pri dirigovaní medikamentózna terapia je vhodné zmeniť LS. Za týmto účelom sa terapia mení 2-3x ročne po dobu 1 mesiaca, s výnimkou terapie prostaglandínmi a inhibítormi karboanhydrázy. Nahradenie sa má vykonať liekom patriacim do inej farmakologickej skupiny.

III. Požiadavky na ideálny liek na liečbu glaukómu

Liek musí:

1) účinne znížiť vnútroočný tlak;

2) udržiavať nízku úroveň IOP s miernymi výkyvmi v jeho hodnotách počas dňa;

3) udržať svoj hypotenzívny účinok po dlhú dobu;

4) majú minimum nežiaducich reakcií;

Neuroprotektívna terapia pri liečbe primárneho glaukómu s otvoreným uhlom s kompenzovaným vnútroočným tlakom

Primárny glaukóm s otvoreným uhlom (POAG) zostáva vážnym zdravotným problémom vo všetkých krajinách sveta, ktorý si vyžaduje veľké finančné náklady na diagnostiku a liečbu. Napriek existujúcemu arzenálu lieky, aktualizované metódy etiopatogenetickej liečby, je POAG stále nepredvídateľný a je jednou z hlavných príčin nevyliečiteľnej slepoty.

Kortexín je klasifikovaný ako priamy neuroprotektor. Znižuje intenzitu oxidácie voľných radikálov, pôsobí antioxidačne nervové tkanivo, má neuroprotektívne a antiapoptotické účinky. Okrem toho boli získané údaje o jeho vplyve na obnovenie autoregulačnej schopnosti cerebrálny prietok krvi a zlepšená hemodynamika oka.

Kortexín je komplex peptidov izolovaných z mozgovej kôry veľkého dobytka. Cortexin obsahuje aminokyseliny, vitamíny a mikroelementy. Aminokyselinové zloženie je reprezentované ľavotočivými molekulárnymi štruktúrami, čo zvyšuje biologickú dostupnosť liečiva.

Stopové prvky (mangán, selén, meď, zinok atď.), obsiahnuté v lieku, sa podieľajú na regulácii apoptózy, podporujú aktivitu vnútrobunkových proteínov a enzýmov. Mechanizmus účinku kortexínu je spojený s jeho metabolickou aktivitou: liek reguluje pomer inhibičných a excitačných aminokyselín, hladinu serotonínu a dopamínu, má antioxidačné vlastnosti a znižuje hladinu protizápalového cytokínu TNF-α v krvnom sére.

Je známe, že so zvyšujúcou sa atrofiou zrakového nervu progredujú dystrofické zmeny v sietnici. Podľa Moshetovej L.K. a kol. patológia sietnice v POAG sa zistí v 42,3% prípadov. Ako preventívna terapia dystrofických zmien sietnice sa široko používa optimálna kombinácia základných antioxidačných vitamínov (vitamíny C a E), minerálov (zinok a selén), luteínu a zeaxantínu - Okuvayt complete.

Zhodnotiť účinnosť použitia kombinácií neuroprotektorov s rôznymi mechanizmami účinku pri liečbe primárneho glaukómu s otvoreným uhlom (POAG) s kompenzovaným vnútroočným tlakom.

MATERIÁL A METÓDY

Vyšetrených bolo 74 osôb. (145 očí) vo veku 49 až 64 rokov (priemer 57,3±0,9) so štádiami I a II POAG.

Počiatočné štádium glaukómu bolo zaznamenané u 28 osôb. (46 očí), rozvinuté - u 32 ľudí. (53 očí), podľa A.P. Nesterov. Glaukóm v anamnéze – v priemere 4,9±0,8 rokov. Muži a ženy boli rovnako rozdelení, všetci boli porovnateľní v somatickom stave.

Podmienkou zaradenia do štúdie bolo dosiahnutie cieľového VOT medikamentózne resp chirurgická liečba v histórii. Všetci pacienti nedostávali neuroprotektívnu liečbu počas 6 mesiacov. (vrátane liekov Brimonal, Betaxolol a pod. s dokázaným neuroprotektívnym účinkom).

Kritériá vylúčenia boli závažná zákal šošovky, závažná makulárna degenerácia, cievne ochorenia sietnice a zrakového nervu, diabetická retinopatia, vysoký stupeň refrakčné chyby, ťažká somatická patológia, nekompenzovaný oftalmotonus.

Pacienti 2. skupiny - 25 osôb. (50 očí) dostali tradičnú terapiu: emoxipín 1% -1,0 p/b - 10 dní, potom o mesiac neskôr vo forme instilácií 1 kvapku 4 krát za 10 minút - 20 dní: vitamíny B1, B6 - každý druhý deň 1,0 i / m; Aevit kapsula ráno po jedle - 10 dní; Thiocetam 1 tableta 3x denne 30 minút pred jedlom - 30 dní (opakovať po 3 mesiacoch).

Skupina 3 zahŕňala 21 pacientov (40 očí), ktorí dostávali iba lokálnu antihypertenzívnu liečbu vo forme instilácií.

Všetci pozorovaní pacienti podstúpili visometriu s najlepšia korekcia(OZ), biomikroskopia, gonioskopia, počítačová perimetria na analyzátore zorného poľa Humphrey (HFA II 740), tonografia, vyšetrenie očného pozadia šošovkou VOLK 78D, stanovenie prahu elektrickej citlivosti (PEChF) a labilita zrakového nervu fosfénom (kritická frekvencia vymiznutia blikania fosfénom - KCIMF), optická koherentná tomografia (OCT), sledovala sa adherencia pacientov k liečbe. Dostupnosť bola objasnená vedľajšie účinky, dodržiavanie instilačného režimu pacientom, zmeny v sebahodnotení pacienta o jeho stave a nálade. Pacienti boli sledovaní 6 mesiacov.

Je známe, že VA pri glaukomatóznej neuropatii zrakového nervu nie je objektívnym ukazovateľom priebehu GON, no napriek tomu výrazne ovplyvňuje kvalitu života pacienta. Subjektívne zlepšenie zrakovej ostrosti preukázalo 20 pacientov (40 očí – 72,7 %) z prvej skupiny štúdie, 12 (24 očí – 48 %) – v druhej skupine štúdie a v tretej skupine u 5 pacientov (9 očí - 22,5 %) bol zaznamenaný pokles zrakovej ostrosti (tabuľka 2).

U pacientov 1. a 2. skupiny neboli štatisticky významné odchýlky morfologických parametrov podľa údajov OCT, v kontrolnej skupine bola tendencia k redukcii vrstvy. nervové vlákna. Vo všetkých štádiách štúdie bola dobrá lokálna a systémová tolerancia liekov.

ZÁVER

Tabuľka 5 Priemerná odchýlka fotosenzitivity sietnice v centrálnej zóne (MD), dB

Ivanova Nanuli Viktorovna - doktorka lekárskych vied, profesorka, prednosta. Katedra oftalmológie Štátna inštitúcia „Krymská štátna lekárska univerzita. S.I. Georgievsky“.

Kondratyuk Galina Ivanovna - asistent katedry oftalmológie, Štátna inštitúcia "Krymská štátna lekárska univerzita pomenovaná po I.I. S.I. Georgievsky“.

Dergalo Irina Ivanova - kandidátka lekárskych vied, docentka Katedry oftalmológie, Štátna inštitúcia "Krymská štátna lekárska univerzita pomenovaná po I.I. S.I. Georgievsky“.

Tabuľka 1 Rozdelenie pacientov podľa štádií glaukómu a študijných skupín

Tabuľka 2 Dynamika korigovanej zrakovej ostrosti (VA) u pacientov podľa študijných skupín

V patogenéze optickej neuropatie, ktorá je príčinou zníženej zrakovej funkcie pri glaukóme, spolu s mechanickými a vaskulárnymi faktormi zohrávajú významnú úlohu metabolické reakcie a apoptóza gangliových buniek sietnice.

V tomto ohľade v súčasnosti v liečbe glaukómu Osobitná pozornosť podávaná na neuroprotektívnu terapiu. Neuroprotekciou sa rozumie ochrana neurónov sietnice a nervových vlákien zrakového nervu (t.j. gangliových buniek sietnice a ich axónov) pred škodlivými účinkami rôznych faktorov, ako aj normalizácia interakcie neurón-glia a stimulácia makrogliových buniek k chrániť neuróny pred toxické pôsobenie glutamát a iné patologické agens.

Neuroprotekcia je najúčinnejšia iba vtedy, ak vnútroočný tlak(IOP) na úroveň „cieľového tlaku“.

K liečebným režimom glaukomatóznej neuropatie zrakového nervu tradične patria vitamíny skupiny B. Ako prostriedok metabolickej terapie stimulujú adaptačno-kompenzačné mechanizmy, oslabujú závažnosť rôznych patologické procesy ako je hypoxia, zápal, peroxidácia lipidov atď. Pre oftalmológov sú veľmi dôležité neurotrofné, antioxidačné, regeneračné, neuromodulačné, antisklerotické, imunostimulačné, antistresové účinky vitamínov B. Rovnako ako ich účasť na všetkých typoch metabolizmu, syntéza myelínu, znižovanie hladiny homocysteínu, zamedzenie inhibície NO a ďalšie účinky, ktoré odôvodňujú uskutočniteľnosť použitia vitamínov skupiny B pri liečbe ochorení zrakového nervu.

Otázka využitia vitamínov B v komplexná liečba glaukóm je stále predmetom záujmu mnohých výskumníkov. Takže Panchenko N.V. a kol. všimnite si pozitívnu dynamiku elektrickej citlivosti a labilitu vizuálneho analyzátora. Asregadoo ER. určil, že hladina tiamínu v krvi pacientov s POAG bola výrazne nižšia ako v kontrolnej skupine. Yakovlev A.A. a Konde L.E. uvádzajú zlepšenie zrakových funkcií u pacientov s glaukómom liečených Riboxinom. McCarty M.F. naznačuje hypotenzívny účinok pyridoxínu (v dôsledku modulačného účinku na produkciu serotonínu). Kathleen Head zaznamenala stabilizáciu glaukómu na 5 rokov pri užívaní vitamínu B12 (žiadne zhoršenie zorných polí, ale žiadny vplyv na IOP).

CIEĽ

Tabuľka 3. Prahová hodnota elektrickej senzitivity fosfénu (PEChF) (μA) u študovaných pacientov s POAG

Tabuľka 4 Frekvencia miznutia kritického fosfénu (CFIMF) (Hz) u vyšetrovaných pacientov s POAG

Všetci pacienti boli rozdelení do 3 skupín.

Skupina 1 - 28 pacientov (55 očí) dostávalo kombinovanú liečbu v komplexnej liečbe glaukómu: Cortexin IM 10 mg - 10 dní (opakovanie po 3 mesiacoch), Neurovitan 1 tableta 3x denne - 1 mesiac. Oksibral 1 kapsula 2 krát denne - 1 mesiac. a Okuvayt kompletné 1 kapsula 2 krát denne s jedlom - 6 mesiacov.

Rozdelenie pacientov podľa štádií glaukómu v každej skupine je uvedené v tabuľke. 1. Skupiny pacientov boli porovnateľné z hľadiska štádií POAG.

VÝSLEDKY

Zmena prahu elektrickej citlivosti na fosfén (μA) u študovaných pacientov s POAG je uvedená v tabuľke. 3. Zistilo sa, že výsledky boli rozdelené nasledovne: skupina 1 - pokles PEHF o 21,3 %, skupina 2 - o 7,6 %, kontrola - zvýšenie o 6,6 % (p<0,05).

Za povšimnutie stojí nasledujúca anamnestická skutočnosť: ak boli prvým predpísaným liekom kvapky zo skupiny analógov prostaglandínov, PEHF bol vždy nižší ako u ostatných, čo je zrejme spojené s rýchlejším dosiahnutím cieľového tlaku a zachovaním elektrickej citlivosti nervových vlákien. . Vyššiu účinnosť podľa PEHF sme stanovili u pacientov s POAG 1. skupiny v liečbe kombinovanej liečby v komplexnej liečbe s menšími skúsenosťami s glaukómom.

Zároveň nárast CFIMF v 1. a 2. skupine bol 13,4, resp.<0,05) (табл. 4).

Podľa počítačovej statickej perimetrie (tab. 5) došlo k zvýšeniu fotosenzitivity sietnice, viac v 1. skupine, k zníženiu počtu, plochy a hĺbky dobytka, k rozšíreniu plochy s normálnou fotosenzitivitou.

U pacientov 1. skupiny bol pozorovaný pokles veľkosti a hĺbky paracentrálnych skotómov s nárastom MD o 16,4 %, rovnaký ukazovateľ v druhej skupine bol 7,0 % a v tretej skupine došlo k zhoršeniu ukazovateľa o 11,5 % (tabuľka 5).

Absencia pozitívnej dynamiky v kontrolnej skupine pacientov a výrazné zlepšenie zrakových funkcií pri použití rôznych liečebných režimov si vyžaduje neuroprotektívnu terapiu.

Stabilizácia neurodegeneratívnych procesov a zlepšenie funkčnej aktivity vizuálneho analyzátora sa dosiahli použitím patogeneticky podloženej kombinácie neuropeptidov, vitamínov, antioxidantov a nootropík. V tejto skupine pacienti zaznamenali aj zlepšenie celkovej pohody, zvýšenú pozornosť a celkový výkon.

Liečebné cykly sa majú opakovať raz za 6 mesiacov.

Usmanova Asie Salimovna - oftalmolog v mestskej nemocnici 4

GLAUKOMA je očné ochorenie, ktoré sa vyskytuje pri zvýšenej vnútroočnej

tlak a vedie, ak sa nelieči, k slepote v dôsledku atrofie

optický nerv. Ochorenie je progresívne a prejavuje sa v

hlavne zúženie zorných polí na pozadí zvýšeného vnútroočného tlaku. Symptómy ochorenia nie sú pre pacienta viditeľné, preto si vyžadujú aktívnu detekciu.

Pacientom s glaukómom s otvoreným uhlom je prísne zakázané:

Dlhé sklony hlavy nadol (umývanie, utieranie, práca v záhrade),

Zdvíhanie závaží s hmotnosťou viac ako 7 kg (vzpieranie, ťažká fyzická práca),

Spite na bruchu, tvárou nadol

Namáhanie (zápcha),

stláčanie žíl krku (tesné goliere, kravaty),

Prehriatie (dlhý pobyt v horúcom kúpeli alebo kúpeli),

Spotreba prebytočnej tekutiny (nie viac ako 1,5 litra za deň) a stolovej soli,

Prejedanie sa (roztiahnutie žalúdka).

Nežiaduce sú aj dlhotrvajúce záchvaty kašľa, ktorým je potrebné predchádzať

lieky. Pacienti s adenómom prostaty by sa mali vyhýbať namáhaniu pri močení.

Pacienti s glaukómom s úzkym uhlom by nemali byť dlhší čas vystavovaní tme s otvorenými očami (nespavosť) a nemali by užívať lieky, ktoré rozširujú zrenicu (napríklad lieky používané na liečbu žalúdočných vredov).

Vysoké čelo počas spánku

Pravidelné zlomkové jedlá (najmenej 5-6 krát denne),

Dychové cvičenia,

Zahrievanie končatín (horúce kúpele na nohy a ruky pri absencii kŕčových žíl),

Masáž pokožky (prehrievanie),

kontrola telesnej hmotnosti,

Prevencia prechladnutia,

Odmietnutie alebo obmedzenie fajčenia, obmedzenie príjmu alkoholických nápojov.

Liečba glaukómu je zameraná na zníženie vnútroočného tlaku a zlepšenie výživy sietnice a zrakového nervu. Na zníženie vnútroočného tlaku sa používajú antihypertenzíva vo forme očných kvapiek, ktoré individuálne predpisuje ošetrujúci lekár. Instilácia kvapiek by mala byť pravidelná v súlade s režimom vybraným lekárom. V prípade potreby môže byť liečba chirurgická.

Konzervatívna liečba podporujúca výživu zrakového nervu a sietnice by sa mala vykonávať počas celého života pacienta pravidelne, 2-3 kúry ročne, vrátane nasledujúcich liekov (na odporúčanie ošetrujúceho lekára) pod kontrolou krvného tlaku:

Vazodilatácia a zlepšenie mikrocirkulácie krvi (trental, nikospan, cinnarizine, cavinton, aescusan atď.),

Zlepšenie metabolických procesov v sietnici a zrakovom nerve (piracetam, fotil, vitamíny A, E, C a B).

Liečba by mala byť koordinovaná s lekármi iných špecializácií (terapeuti, neuropatológovia, endokrinológovia).

Malo by sa pamätať na to, že je nežiaduce umožniť zníženie krvného tlaku pod pracovnú úroveň (vo väčšine prípadov 130 - 140 mm Hg) a zvýšenie nad 160 mm Hg, pretože dôjde k prudkému zhoršeniu prívodu krvi do zrakového nervu. a sietnica je možná.

Strava pri glaukóme by mala byť hypocholesterolová, hlavne rastlinná, ktorá je potrebná pre súbor základných látok vrátane prírodných rastlinných enzýmov, ako aj pre prevenciu zápchy. Ostré, korenené, slané jedlá, ktoré môžu spôsobiť smäd a viesť k porušeniu vodného režimu, sú vylúčené.

Kontrola vnútroočného tlaku by sa mala vykonávať najmenej raz za 3 mesiace a zorné polia najmenej raz za 6 mesiacov.

GLAUKÓM je ochorenie s dedičnou predispozíciou, preto pokrvní príbuzní ľudí trpiacich zeleným zákalom potrebujú pravidelné preventívne prehliadky nad 40 rokov, aby bolo možné ochorenie včas odhaliť.

U pacientov podstupujúcich CHIRURGICKÚ LIEČBU glaukómu termíny indikuje individuálne ošetrujúci lekár v prepúšťacom súhrne. Malo by sa pamätať na to, že v pooperačnom období je potrebné dodržiavať ochranný režim, obmedziť cvičenie na 1 mesiac. Režim instilácie kvapiek do neoperovaného oka zostáva nezmenený, pokiaľ neboli dodatočné pokyny od ošetrujúceho lekára.

PAMATUJTE SI! Úspech v liečbe glaukómu závisí od snahy nielen lekára, ale predovšetkým pacienta!!!

Oftalmológ Gladkov V.L.

Nootropiká vďaka účinným látkam blokujú faktory, ktoré môžu ovplyvniť poškodenie očného tkaniva. Neuroprotekcia tiež zlepšuje fungovanie celého organizmu vďaka posilneniu nervových tkanív. Neuroprotekcia pri glaukóme má vytvoriť ochranu pre sietnicu a zrakové nervy.

Aby sme si boli istí pozitívnym účinkom nootropík na nervový systém, vykonalo sa veľa štúdií, z ktorých takmer každá potvrdila pozitívny vplyv na psycho-emocionálny stav človeka.

Preto výber a podávanie viacerých liekov s neuroprotektívnymi vlastnosťami súčasne môže výrazne znížiť rýchlosť rozvoja glaukómu a má tiež priaznivý vplyv na celkovú pohodu.

Neuroprotektívna liečba glaukómu

Neuroprotektory pri glaukóme Zdroj: poglazam.ru Neuroprotekcia znamená ochranu sietnice a vlákien zrakového nervu pred škodlivými účinkami rôznych faktorov, predovšetkým pred ischémiou. Neuroprotektívna terapia je zameraná na korekciu metabolických porúch, ktoré sa vyskytujú pri glaukóme v hlave zrakového nervu, na zlepšenie lokálnej mikrocirkulácie a trofizmu tkaniva a na normalizáciu reologických vlastností krvi.

V súčasnosti je zvykom rozlišovať dve skupiny neuroprotektívnych liekov – priame a nepriame pôsobenie. Priamo pôsobiace neuroprotektory priamo chránia neuróny sietnice a vlákna zrakového nervu blokovaním priamych faktorov poškodenia buniek, ktoré spôsobujú zvýšenie koncentrácie produktov peroxidácie lipidov (LPO) a voľných radikálov, Ca++ iónov a acidózu.

Neuroprotektory nepriameho účinku, ovplyvňujúce rôzne patofyziologické poruchy (pokles perfúzneho tlaku, ateroskleróza, zmeny reologických vlastností krvi, angiospazmus) a zvyšujúce odolnosť rôznych funkčných systémov proti poklesu perfúzneho tlaku kyslíka v tkanivách, nepriamo pôsobia protektívne. .

Podobný účinok majú lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu, reológiu krvi, znižujú hladinu cholesterolu v krvi, nootropiká. Neuroprotektívna liečba by sa mala vždy vykonávať s aktívnou antihypertenzívnou liečbou (liečebnou, laserovou alebo chirurgickou), ktorá umožňuje dosiahnuť cieľový tlak.

Zníženie vnútroočného tlaku, aby sa zabránilo ďalšej ireverzibilnej progresii zrakového postihnutia. Dosiahnutie "cieľového tlaku" (v priemere pokles VOT o 20-30% pôvodného). Zároveň platí, že čím viac je poškodený stav zrakového nervu, tým nižšia by mala byť úroveň „cieľového tlaku“.

Je potrebné pravidelné sledovanie súladu tonometrického tlaku s „cieľovým tlakom“. Horná hranica požadovaného oftalmotónu zodpovedá:

v počiatočnom štádiu je skutočný IOP (P0) 18-20 mm Hg. čl. (tonometrický IOP (Pt) 22-24 mm Hg);
v pokročilom štádiu je skutočný IOP (P0) 15-17 mm Hg. (tonometrický IOP (Pt) 19-21 mm Hg);
v pokročilom štádiu je skutočný IOP (P0) 10-14 mm Hg. (tonometrický IOP (Pt) 16-18 mm Hg).

Medikamentózna liečba by mala byť účinná a dostatočná na spoľahlivú kontrolu hladiny VOT. Zároveň treba pamätať na takzvaný tachyfylaxický efekt (t.j. závislosť na drogách) a potrebu včasnej korekcie prebiehajúcej terapie, ak sa zistia najmenšie známky subkompenzácie IOP.

Na ruskom farmaceutickom trhu sú prítomné takmer všetky farmakologické skupiny antiglaukómových liekov, ktoré sa vo svete rozšírili. V tomto ohľade má lekár možnosť patogeneticky odôvodneného výberu lieku, založený predovšetkým na údajoch o jeho klinickej účinnosti.

Vždy so zreteľom na potrebu dosiahnuť účinnú liečbu a mať možnosť vybrať si liek by sme mali venovať pozornosť takzvanému kritériu nákladovej efektívnosti.

Toto kritérium vám umožňuje vziať do úvahy a korelovať náklady a účinnosť predpísanej terapie. Často sú pôvodne drahšie lieky pre pacientov v konečnom dôsledku výhodnejšie, a to aj vďaka účinnejšiemu a kontrolovanejšiemu znižovaniu VOT.

Všeobecné zásady pre výber liekovej antihypertenzívnej liečby:

Pred liečbou sa stanoví odhadovaný „cieľový tlak“ s prihliadnutím na všetky rizikové faktory, ktoré tento konkrétny pacient má.
Liečba začína monoterapiou liekom prvej voľby. Pri nedostatočnej účinnosti je tento liek nahradený iným liekom z inej farmakologickej skupiny, ak v tomto prípade nie je možné dosiahnuť adekvátny pokles VOT, potom prechádzajú na kombinovanú liečbu.
V prípade neznášanlivosti alebo kontraindikácií užívania zvoleného lieku začína liečba užívaním iného lieku.
Pri kombinovanej terapii by ste nemali používať viac ako dve lieky súčasne; výhodne použitie kombinovaných liekov.
Pri kombinovanej terapii by sa nemali používať lieky patriace do rovnakej farmakologickej skupiny (napríklad nemožno kombinovať dva rôzne b-blokátory alebo dva rôzne prostaglandíny).
Primeranosť dosiahnutého hypotenzného účinku je pravidelne kontrolovaná dynamikou zrakových funkcií a stavom terča zrakového nervu.
Pri hodnotení expozície lieku je potrebné zvážiť nasledovné:

typ vplyvu na hydrodynamiku oka;
stupeň možného poklesu IOP;
kontraindikácie na použitie;
prenosnosť;
požadovaná frekvencia používania.

Posledné dva faktory môžu výrazne zhoršiť kvalitu života pacientov a v konečnom dôsledku viesť k nedodržiavaniu odporúčaného liečebného režimu, čo znižuje účinnosť terapie.

Pri výbere lieku je potrebné systematicky porovnávať získaný tonometrický tlak s „cieľovým tlakom“. IOP by nemal byť vyšší ako cieľový tlak.

Liečba sa vykonáva počas celého života pacienta. Pri vykonávaní liekovej terapie sa odporúča zmeniť lieky. Za týmto účelom sa terapia mení 2-3x ročne po dobu 1 mesiaca, s výnimkou terapie prostaglandínmi a inhibítormi karboanhydrázy. Nahradenie sa má vykonať liekom patriacim do inej farmakologickej skupiny.

Liek musí:

účinne znížiť vnútroočný tlak;
udržiavať nízku úroveň IOP s miernymi výkyvmi v jeho hodnotách počas dňa;
udržiavať svoj hypotenzívny účinok po dlhú dobu;
mať minimum nežiaducich reakcií;
majú pohodlný a jednoduchý režim dávkovania.

Klasifikácia

Existujú štyri stupne zmien v nervových vláknach pri glaukóme:

neodvolateľne mŕtvy;
Akútna fáza degenerácie;
Dystrofické zmeny;
Zachovaná štruktúra.

Neuroprotektory sú rozdelené do dvoch skupín:

Priame línie priamo chránia neuróny a vlákna sietnice a zrakového nervu.
Nepriame neuroprotektory zvyšujú odolnosť organizmu voči poklesu reperfúzneho tlaku.

Výber konkrétnej antiglaukomovej terapie si vyžaduje systémové vyšetrenie pacienta lekárom. Vykonáva sa na základe hemodynamických porúch, metabolických zmien. Je potrebné kontrolovať účinnosť liečby každých šesť mesiacov. Nižšie sú uvedené hlavné skupiny neuroprotektorov.

Blokátory vápnikových kanálov

Vďaka dobrej priepustnosti účinná látka rýchlo preniká do štruktúr oka a pôsobí na receptory už v prvej hodine po nakvapkaní. Na zníženie úrovne tlaku vo vnútri oka sa betaxolol instiluje dvakrát denne, ale niekedy sa jeho početnosť zvýši až na 3-4 krát.

Tento liek je kontraindikovaný u pacientov so zhoršenou prácou a rytmom srdca, dystrofiou rohovky a precitlivenosťou. Pacienti s diabetes mellitus, tyreotoxikózou, svalovou slabosťou, Raynaudov syndróm by mali byť opatrní. To isté platí pre tehotné ženy.

Pred plánovanou celkovou anestézou je vhodné liek zrušiť. Na pozadí terapie je potrebné monitorovať stav očí (produkcia slznej tekutiny, celistvosť epitelu) najmenej raz za šesť mesiacov. Pri lokálnom použití betaxololu je rozvoj systémových vedľajších účinkov nepravdepodobný. Prípravky, ktoré obsahujú betaxolol ako aktívnu zložku:

Betoptic (0,5% roztok);
Beoptic C (0,25 % roztok).

Enzymatické antioxidanty

Superoxiddismutáza je jedným z prirodzených antioxidantov tela. Ničí reaktívne formy kyslíka a pôsobí protizápalovo. Vďaka tomu je inhibovaný vývoj degradácie v štruktúrach trabekulárnej siete a vlákien zrakového nervu.

Mechanizmus účinku lieku

Do 1-2 hodín po instilácii sa stanoví maximálna koncentrácia liečiva v tkanivách oka. Preniká do cievovky a sietnice a hromadí sa v nich. Priraďte liek 5-6 krát denne. Niekedy používajú techniku nútených instilácií, keď sa liek instiluje každých 10 minút po dobu jednej hodiny. Priebeh liečby je 2 mesiace.

Prípravky vyrábané rôznymi výrobcami:

Erisod. Ide o lyofilizovaný prášok (400 tisíc a 1,6 milióna jednotiek), z ktorého sa pripravujú očné kvapky.
Rexod (800 tisíc jednotiek).

Neenzymatické antioxidanty

Histochróm dokáže neutralizovať ióny železa, ktoré sa zvyčajne hromadia v ischemickej zóne. Taktiež zachytáva voľné radikály, zlepšuje energetický metabolizmus a normalizuje reologické vlastnosti krvi. Maximálna koncentrácia liečiva sa dosiahne jednu hodinu po podaní. Spôsoby podávania liečiva zahŕňajú subkonjunktiválne a probulbárne.

Trvanie liečebného cyklu je 10 injekcií. Liečivo Histochrome je dostupné ako 0,02% roztok v ampulkách. Kyselina jantárová má pozitívny vplyv na metabolické procesy. Zároveň sa znižuje iónová priepustnosť membrány, reguluje sa metabolizmus vápnika atď. soli tejto kyseliny sú súčasťou mnohých doplnkov stravy (mitomin, yantavit, enerlit).

Mexidol zlepšuje prietok krvi v ischemickej zóne a podporuje rýchle hojenie defektov. Mexidol sa nesmie predpisovať pri precitlivenosti alebo pri závažných ochoreniach pečene a obličiek. Z vedľajších účinkov sú častejšie dyspepsia, sucho v ústach a alergie.

Mexidol sa podáva intramuskulárne (100 mg) dvakrát denne. Kurz terapie je 10-14 dní. Liečivo je dostupné vo forme 5% roztoku.

Emoxipín je jedným z najstarších liekov na liečbu očných ochorení sprevádzaných ischémiou. Táto látka je štrukturálnym analógom vitamínu B6. Liečivo stabilizuje membránu erytrocytov, hrá dôležitú úlohu pri narušení mikrocirkulácie.

Maximálna koncentrácia sa pozoruje po 15-30 minútach, zatiaľ čo látka sa hromadí v bunkách sietnice. Pri liečbe emoxipínom je potrebné sledovanie krvného koagulogramu. Nemiešajte liek v tej istej injekčnej striekačke s inými liekmi. Účinnosť liečby sa zvyšuje, ak sa alfa-tokoferol užíva perorálne súčasne.

Emokipín sa môže podávať instiláciou, očnou injekciou alebo ako očný film. Množstvo instilácií je zvyčajne 5-6 krát denne. Priebeh liečby dosahuje 2-4 týždne. Liečivo je dostupné vo forme 1% roztoku alebo očných filmov.

Neuropeptidy

Cytomedíny sú alkalické polypeptidy. Od nečistôt sa čistia extrakciou kyselinou. Tieto látky stimulujú procesy bunkovej diferenciácie, ovplyvňujú humorálnu a bunkovú imunitu, hemostázu, mikrocirkuláciu. Cytomedíny, ktoré sa získavajú z tkanív mozgu, sietnice, sa podieľajú na regulácii nervového tkaniva.

Teraz sa v oftalmológii používa kortexín a retinalamín. Retinalamin sa podáva intramuskulárne, parabulbarno (raz denne), kortexín sa podáva iba intramuskulárne. Kurz terapie trvá 10 dní. Na zlepšenie hemodynamiky sa môžu použiť angioprotektory a antispazmodiká.

Spazmolytiká

V klinickej praxi sa používajú purínové a indolové alkaloidy. Zvyšujú koncentráciu cAMP v cievnej stene, inhibujú agregáciu krvných doštičiek. Zvyčajne sa predpisuje teofylín (250 mg trikrát denne) alebo nikotinát xantinolu (150 mg trikrát denne).

Indolové alkaloidy zahŕňajú vinpocetín (užívaný perorálne 5 mg trikrát denne). Na zvýšenie účinnosti kurzu môžete začať s intravenóznym podaním. Medzi purínové alkaloidy patria zvonkohry, trental. Pri každodennom používaní zlepšujú reologické vlastnosti krvi.

Angioprotektory

Tieto lieky normalizujú mikrocirkuláciu, vaskulárnu permeabilitu, eliminujú edém tkanív spojený s poruchou permeability cievnej steny, znižujú aktivitu plazmatických kinínov a stimulujú metabolické procesy. V praxi sa používa doxium, parmidín, etamsylát. Vitamíny a nootropiká pomáhajú korigovať metabolické poruchy.

Nootropiká

Z tejto skupiny liekov sa najčastejšie predpisuje piracetam, ktorý zlepšuje mikrocirkuláciu, metabolické procesy a zvyšuje využitie glukózy. Vymenovanie lieku je kontraindikované pri ťažkom zlyhaní obličiek, hemoragickej mŕtvici, precitlivenosti. Predpísať liek vo vnútri na 30-160 mg / kg / deň. Kurz terapie je 6-8 týždňov.

Aj v arzenáli lekárov sú kombinované produkty obsahujúce piracetam a cinnarizín. Liek sa predpisuje 1-2 kapsuly trikrát denne. Kurz terapie je 1-3 mesiace. Používajú sa aj deriváty kyseliny gama-aminomaslovej (pikamelón). Má vazodilatačný a nootropný účinok. Ďalším analógom GABA je nooklerín.

Liek Semax je analógom ACTH. Zlepšuje energetický metabolizmus v neurónoch, zvyšuje ich odolnosť voči hypoxii a poškodeniu. Vkvapká sa do nosa, odkiaľ sa cez cievy sliznice vstrebáva do systémového obehu. Dĺžka liečby je 5-14 dní. Liek sa tiež používa na endonazálnu elektroforézu (Semax sa podáva z anódy)

Liečba primárneho glaukómu s otvoreným uhlom nootropikami

Glaukóm je ochorenie charakterizované progresívnou optickou neuropatiou, patologickými zmenami v zorných poliach a smrťou kortikosteroidov. Podľa 4. vydania Európskych odporúčaní pre glaukóm zostáva glaukóm hlavnou príčinou slepoty v európskych krajinách, pričom značný počet pacientov s glaukómom stráca zrak alebo má výrazné zhoršenie zorného poľa na oboch očiach.

Pokles VOT nevedie k stabilizácii procesu glaukómu. Choroba sa môže naďalej rozvíjať napriek skutočnosti, že hladina IOP je udržiavaná v normálnych medziach. Monitorovanie stavu pacienta by sa nemalo obmedzovať len na tonometrické indikátory.

Apoptóza sa považuje za hlavný mechanizmus, ktorý je základom progresie procesu glaukómu, aj keď je hladina VOT stabilizovaná. Apoptóza je smrť buniek v dôsledku aktivácie mechanizmu autolýzy, ktorý je im vlastný, alebo geneticky podmieneného programu fyziologickej bunkovej smrti.

Tento proces je zameraný na zachovanie integrity tela a realizuje sa udržiavaním určitého pomeru počtu buniek v rôznych tkanivách a odstránením geneticky modifikovaných buniek. Apoptóza zvyčajne nie je sprevádzaná rozvojom zápalu, pretože integrita bunkovej membrány nie je narušená.

Na mechanizme apoptózy sú založené aj fyziologické procesy ako programovaná deštrukcia buniek počas embryogenézy, odstránenie určitých buniek pri nadmernej proliferácii atď. Bunková smrť počas apoptózy zahŕňa nasledujúce kroky:

"spustenie programu" apoptózy;
aktivácia proapoptotických proteínov;
spustenie kaskády enzýmu kaspázy;
zničenie štruktúry alebo reštrukturalizácia intracelulárnych organel;
rozpad buniek s tvorbou apoptotických teliesok;
príprava bunkových fragmentov na fagocytózu.

Najdôležitejšie je, že do určitého štádia je apoptóza reverzibilný proces, ktorý ju výrazne odlišuje od bunkovej smrti nekrózou. Spúšťacie a regulačné mechanizmy počiatočnej fázy apoptózy sú veľmi zložité. Excitoaminokyseliny, vírusové proteíny alebo ióny Ca2+ môžu pôsobiť ako stimulátory apoptózy.

Prečo nootropiká vždy nefungujú?

V počiatočnom štádiu je stále možné zastaviť alebo spomaliť apoptotický proces. Ak počet „proapoptotických“ signálov prevýši „antiapoptotické“, bunka prechádza do štádia degradácie (terminálu). Procesy bunkovej zmeny v tomto štádiu sú už nezvratné.

Ústrednú úlohu v procesoch apoptózy nervovej bunky zohrávajú mitochondrie. Zmena permeability mitochondriálnych membrán pri oxidačnom strese a iných podmienkach vedie k uvoľneniu vápenatých iónov a aktivátorov apoptózy z mitochondrií, čo podmieňuje ireverzibilitu procesu odumierania neurocytov.

V experimente viedlo vystavenie sa zvýšenému tlaku na bunkovú kultúru axónu zrakového nervu (ON) v dôsledku hypoxie počas 3 dní k rozdeleniu a narušeniu mitochondriálnej štruktúry, čo prispelo k rozvoju apoptózy. Existujú dôkazy, že mitochondriálna dysfunkcia môže byť predisponujúcim faktorom pri rozvoji glaukómu.

Pri experimentálnom modelovaní mechanického poškodenia sietnice, ischemického poškodenia sa mediátor L-glutamát dostáva do sklovca v nadbytku. Zvýšenie jeho koncentrácie vedie k hyperprodukcii NO a O2, ktoré následne stimulujú procesy intoxikácie a bunkovej smrti.

Glaukóm znižuje odolnosť nervových buniek voči stimulátorom apoptózy – excitoaminokyselinám, vírusovým proteínom alebo iónom Ca2+. Bežne v oku odumrie až 5000 gangliových buniek ročne, pri glaukóme sa tento počet môže zdvojnásobiť.

Niet pochýb o tom, že existuje súvislosť medzi „zvýšeným vnútroočným tlakom a smrťou GCS“ u pacientov s glaukómom, avšak otázky týkajúce sa primárneho poškodenia oblasti hlavy ON alebo sietnice a smeru vývoja dystrofické zmeny zostávajú predmetom diskusie.

Podľa výskumných údajov na experimentálnom modeli glaukómu existuje korelácia medzi úrovňou VOT a závažnosťou apoptotického procesu a boli získané výsledky naznačujúce lokalizáciu primárnej lézie pri glaukóme v bunkách sietnice.

Ďalšie experimentálne a klinické štúdie umožnili konštatovať, že pri primárnom glaukóme s otvoreným uhlom (POAG) dochádza k degeneratívnemu procesu, ktorý postihuje nielen sietnicu a ON, ale celú zrakovú dráhu. V roku 1998 M. Schwatz a E. Yoles, ktorí študovali štruktúru ON pri glaukóme, identifikovali 4 stupne zmien axónov:

neodvolateľne mŕtvy;
so znakmi zodpovedajúcimi akútnej fáze degenerácie;
s dystrofickými zmenami, v dôsledku ktorých by pri zachovaní podmienok existencie mohli zomrieť;
axóny, ktorých štruktúra bola úplne zachovaná.

Vplyv na väzby apoptotického procesu teda môže výrazne spomaliť progresiu glaukómu a rozvoj komplikácií. Súbor terapeutických opatrení zameraných na prevenciu, zníženie a v niektorých prípadoch zvrátenie procesov odumierania nervových buniek sa nazýva neuroprotekcia alebo neuroprotektívna terapia.

Neuroprotektívna terapia sa vykonáva s cieľom znížiť javy dystrofie v gangliových bunkách a zachovať integritu štruktúry nezmenených prvkov.

Ak vezmeme do úvahy zapojenie nielen GCS, ale aj vlákien zrakového nervu do patologického procesu, neuronálne zmeny s väčšou pravdepodobnosťou spadajú pod definíciu „glaukómovej neuroretinopatie“ a terapeutické prístupy k liečbe by sa mali opísať ako neuroretinopatia.

Priame neuroprotektory priamo chránia retinálne neuróny a ON vlákna pred faktormi poškodenia buniek spôsobenými rozvojom ischémie a zvýšením koncentrácie produktov peroxidácie lipidov (LPO), voľných radikálov a iónov vápnika.

Lieky s neuroprotektívnym účinkom by mali mať tieto vlastnosti: realizovať svoj účinok za predpokladu, že v štruktúrach sietnice existujú špecifické body aplikácie, vykazovať neuroprotektívnu aktivitu proti gangliovým bunkám, dosiahnuť sietnicu a sklovec v dostatočnej koncentrácii.

Údaje o účinnosti liekov by mali mať vysokú úroveň dôkazov. Prípravky peptidovej štruktúry v skupine priamych neuroprotektorov priťahujú pozornosť závažnosťou tkanivovo špecifického účinku.

Peptidy sa vyznačujú absenciou toxicity, alergénnosti, imunogenicity, karcinogenity a teratogenity, prejavujú svoj účinok ako v monoterapii, tak aj v kombinácii s inými spôsobmi liečby. Retinalamín sa týka prípravkov s peptidovou štruktúrou, ktoré spĺňajú vyššie uvedené kritériá.

Hlavnými účinkami Retinalaminu je prevencia excitotoxicity a oxidačného stresu úpravou porúch bunkového metabolizmu.

Mechanizmus účinku lieku je určený jeho metabolickou aktivitou: zlepšuje metabolizmus v tkanivách oka, syntézu intracelulárnych proteínov a normalizuje funkcie bunkových membrán, reguluje procesy LPO a pomáha optimalizovať energetické procesy.

Retinalamin má teda mierny stimulačný účinok na fotoreceptory a bunkové elementy sietnice, zlepšuje funkčnú interakciu medzi pigmentovým epitelom a vonkajšími segmentmi fotoreceptorov pri dystrofických zmenách a urýchľuje obnovenie citlivosti sietnice na svetlo.

Na tomto pozadí sa normalizuje vaskulárna permeabilita, aktivujú sa reparačné procesy pri ochoreniach a poraneniach sietnice. V rokoch 2006-2007 Na základe Ústavu molekulárnej genetiky Ruskej akadémie vied sa uskutočnili štúdie účinku Retinalaminu in vitro na prežívanie nervových buniek a stav kultivovaných buniek sietnice pri oxidačnom strese.

Ochranný účinok bol pozorovaný pred aj po nástupe oxidačného stresu, t.j. liek má preventívny aj terapeutický potenciál. V experimentálnom modeli Retinalamin tiež zvýšil aktivitu retinálnych Müllerových buniek, ktoré sú inaktivátormi glutamátu.

Zmeny v GCS boli pozorované po 3 mesiacoch. po objavení sa patologických zmien v trabekulárnej sieťke, čo svedčí v prospech skorého začiatku neuroprotektívnej terapie.

V rade klinických štúdií viedlo podávanie Retinalaminu k významnému zvýšeniu priemernej hrúbky nervových vlákien sietnice, zvýšeniu aktivity Mullerových buniek, objektívnemu zlepšeniu centrálneho videnia a zníženiu počtu a hĺbky skotómy.

Vzhľadom na skutočnosť, že príznaky apoptózy sa zisťujú už v počiatočných štádiách glaukómu, hodnotenie účinnosti Retinalaminu v štádiách I a II ochorenia si zasluhuje osobitnú pozornosť.

Na základe Katedry oftalmológie Lekárskej fakulty Ruskej štátnej lekárskej univerzity v rokoch 2005 a 2008. Uskutočnili sa 2 štúdie na stanovenie terapeutickej účinnosti Retinalaminu u pacientov s kompenzovaným POAG. Každá štúdia zahŕňala 90 pacientov s POAG, ktorí boli rozdelení do 2 skupín: 1. – hlavná (retinalamin) a 2. – kontrola (placebo).

Rozdiel bol v spôsobe podania lieku (v 1. štúdii bol Retinalamin použitý parabulbarno, v 2. - im) a dĺžke terapie (v 1. štúdii bolo vykonaných 10 injekcií Retinalaminu, v 2. 2 cykly po 10 injekcií s prestávkou počas 3 mesiacov).

Použitie Retinalaminu u pacientov s glaukómom vedie k zlepšeniu subjektívnych a objektívnych funkcií vizuálneho analyzátora. Pozitívna dynamika kritickej frekvencie flicker fúzie bola zistená u 76,4 % pacientov (p<0,05). Положительная динамика электрофизиологических показателей была выявлена у 84,7% пациентов.

Účinok sa postupne zvyšoval a po 1 mesiaci. po ukončení terapie stav hlavných ukazovateľov prekročil ukazovatele zistené bezprostredne po ukončení liečby. Po 2. liečebnom cykle bolo zaznamenané zvýšenie účinku lieku.

V roku 2007 skupina výskumníkov zverejnila výsledky použitia Retinalaminu vo všetkých štádiách POAG, vrátane počiatočného. Štúdia zahŕňala pacientov v štádiách I, II a III POAG, ktorí mali normálny IOP po laserovej trabekuloplastike alebo iných chirurgických operáciách.

Retinalamin bol predpísaný vo forme parabulbárnych injekcií denne v dávke 5 mg. Opakované štúdie sa uskutočnili v 10. deň užívania lieku. Uskutočnil sa vákuový kompresný test so záznamom vizuálne evokovaných kortikálnych potenciálov a skenovacia laserová tomografia sietnice.

Výsledky výskumu

Analýza štrukturálnych zmien v ON (podľa údajov HRT-II) ukázala významné zvýšenie priemernej hrúbky nervových vlákien sietnice u pacientov, ktorí používali Retinalamin v štádiách I a II glaukómu. Pacienti v I. a II. štádiu glaukómu vykazovali signifikantné zvýšenie zrakovej ostrosti, pokles absolútnych skotómov v počiatočnom a pokročilom štádiu glaukómu po ukončení liečby.

U pacientov so štádiom III došlo od začiatku liečby k zlepšeniu sledovaných parametrov zorných polí a zrakovej ostrosti. Došlo k pozitívnej dynamike elektrofyziologických parametrov a zvýšeniu tolerancie zrakového nervu na zvýšenú záťaž v počiatočnom, pokročilom a pokročilom štádiu glaukómu.

V roku 2007 sa uskutočnila ďalšia štúdia zahŕňajúca 120 pacientov s POAG. Všetci pacienti s POAG štádiami I-III boli rozdelení do 3 skupín po 40 ľudí. 1. skupina dostávala Retinalamin parabulbarálne po dobu 10 dní 1 rub/rok, pacienti 2. skupiny dostávali liek 1x do Sub-Tenon priestoru 1 rub/rok, v 3. skupine bol podávaný Cortexin 1x do Sub-Tenon priestoru 1 rub. /rok.

Štandardné oftalmologické vyšetrenie, štúdia citlivosti na kontrast sa uskutočnila po 10 dňoch, ako aj po 3, 6, 12, 18, 24, 36 mesiacoch.

Počnúc 3 mesiacmi. po liečbe bola pozitívna dynamika sledovaných parametrov v skupinách liečených Retinalaminom, výraznejšia v počiatočnom a pokročilom štádiu ochorenia v porovnaní s výsledkami liečby u pacientov v pokročilom štádiu a v skupine liečenej Cortexinom.

Štúdia z roku 2013 zahŕňala 96 pacientov (192 očí) vo veku 50 až 70 rokov s glaukómom v štádiu I a II a normalizovaným VOT. Boli rozdelení do 2 skupín. Pacienti 1. (hlavnej) skupiny (70 osôb, 140 očí) dostávali Retinalamin a štandardnú systémovú liečbu, pacienti 2. (kontrolnej) skupiny (26 osôb, 52 očí) dostávali iba systémovú liečbu.

Vyšetrenie vrátane visometrie, refraktometrie, počítačovej statickej perimetrie, tonometrie, oftalmoskopie očného pozadia, laserovej skenovacej konfokálnej retinotomografie bolo vykonané po 1, 3, 6, 12, 18, 24 a 30 mesiacoch. Klinicky významné výsledky po použití Retinalaminu boli zaznamenané po 3, 6, 12 mesiacoch.

Došlo k rozšíreniu hraníc zorného poľa, zvýšeniu zrakovej ostrosti, zväčšeniu priemernej hrúbky nervových vlákien sietnice a stabilizácii procesu glaukómu podľa oftalmoskopie. V kontrolnej skupine na konci obdobia pozorovania väčšina pacientov vykazovala progresiu priebehu POAG.

S cieľom získať ďalšie údaje o účinnosti Retinalaminu pri intramuskulárnom podaní sa od novembra 2013 do mája 2014 uskutočnila celoruská skríningová štúdia účinnosti Retinalaminu u pacientov s kompenzovaným POAG.

Do štúdie bolo zaradených 453 pacientov (453 očí) vo veku 28 až 89 rokov, priemerný vek pacientov bol 66,4±0,5 roka. Hlavný počet pacientov (199 očí, 43,9 % a 209 očí, 46,1 %) bol diagnostikovaný v štádiu I a II POAG. Najmenší počet pacientov zahrnutých do štúdie bol diagnostikovaný v štádiu III POAG (45 očí, 9,9 %).

Hodnotili sme účinnosť 10-dňovej liečby Retinalaminom intramuskulárne u pacientov s kompenzovaným POAG v ambulantnej praxi. Štúdia zahŕňala pacientov s POAG štádiami I-III s kompenzovanou hladinou IOP. Retinalamin bol podávaný všetkým pacientom v dávke 5 mg IM počas 10 dní.

Celková doba sledovania bola 3 mesiace. Počas tejto doby protokol zabezpečoval 4 kontrolné vyšetrenia pacientov: pred liečbou, 10 dní po jej začatí, po 1 a 3 mesiacoch.

U pacienta bolo vykonané komplexné vyšetrenie vrátane zhodnotenia zrakovej ostrosti, tonometrie podľa Maklakovovej metódy s následným prepočítaním tonometrických hodnôt VOT na pravdivé, perimetria na prístroji Pericom s hodnotením zorných polí pozdĺž 8 meridiánov a súčet indikátorov zorného poľa pozdĺž 8 meridiánov a oftalmoskopia s hodnotením priemeru výkopu disku ZN.

Zistilo sa, že použitie lieku Retinalamin v POAG počas 10 dní v / m poskytuje:

zvýšenie zrakovej ostrosti vo všetkých obdobiach pozorovania;
zníženie IOP vo všetkých obdobiach pozorovania v rámci normálnych hodnôt;
rozšírenie hraníc zorného poľa po 1 a 3 mesiacoch. po 10-dňovom priebehu liečby;
stabilizácia študovaných ukazovateľov vo všetkých štádiách glaukómu;
zlepšenie ukazovateľov (zraková ostrosť, zorné pole, IOP) po kurze Retinalaminu) nastane do 3 mesiacov;
Najvyššia účinnosť neuroprotektívnej terapie bola zaznamenaná u pacientov v I. a II. štádiu POAG.

V súčasnosti čoraz viac údajov potvrdzuje skutočnosť, že proces glaukómu je sprevádzaný výraznou stratou GCS. Je to spôsobené nielen zvýšením VOT, ale aj množstvom patologických mechanizmov, medzi ktoré patrí porucha autoregulácie, glutamátom indukovaná excitotoxicita, rozvoj ischémie, porucha metabolizmu vápnika, oxidačný stres atď.

Podľa výsledkov morfologických a klinických štúdií ovplyvňujú patologické zmeny GCS v najskorších štádiách glaukómu.

Účel prípravy peptidovej štruktúry Retinalaminu je charakterizovaný výrazným pozitívnym účinkom na bunkové elementy sietnice, čo sa prejavuje zvýšením zrakovej ostrosti, zlepšením stavu zorných polí a elektrofyziologických parametrov.

Najvýznamnejší účinok je zaznamenaný pri vymenovaní Retinalaminu u pacientov s štádiami I a II POAG. Ďalšie štúdium možností neuroprotektívnej terapie odhalí nové nástroje na prevenciu progresie glaukómu.

Sekundárna neuroprotekcia pri glaukóme

Po mnoho rokov bola hlavnou terapeutickou stratégiou antihypertenzívna liečba glaukómu. V posledných rokoch však v dôsledku zmenených predstáv o podstate ochorenia a jeho patogenéze nadobúda čoraz väčší význam neuroprotektívna terapia glaukómu, ktorá sa v najbližších rokoch môže stať zásadnou metódou v liečbe tohto závažného ochorenia.

V súvislosti s neuroprotekciou je zvykom rozlišovať tak priamy neuroprotektívny účinok konkrétneho liečiva, ako aj jeho nepriamy účinok (Levin L., 1999). Priame neuroprotektory sú zase rozdelené na primárne a sekundárne.

Primárne neuroprotektory majú priamy neuroprotektívny účinok, ktorých účinok je zameraný na prerušenie najskorších procesov ischemickej kaskády: lieky, ktoré blokujú NMDA receptory - remacemid, magnézia, lubeluzol, glycín, eliprodil, flupirtín, memantín a napäťovo závislé antagonisty vápnikových kanálov .

Sekundárne neuroprotektory majú tiež priamy neuroprotektívny účinok, ale ich pôsobenie je zamerané na prerušenie oneskorených mechanizmov smrti neurónov.

Vzhľadom na skutočnosť, že neuroprotektívna liečba glaukómu optickej neuropatie (GON) by mala byť kurzového charakteru a mala by byť pacientovi s glaukómom predpisovaná neustále, sú na liečbu GON skôr indikované lieky, ktoré nemajú žiadne kontraindikácie a môžu pôsobiť preventívne.

V tomto aspekte sú výhodné činidlá súvisiace so sekundárnymi neuroprotektormi. Z nich je najsľubnejšie použitie peptidových bioregulátorov, antioxidantov a neuropeptidov.

Použitie peptidových bioregulátorov pri liečbe GON

Neuroprotektory pri liečbe štádia glaukómu sa tak dlho nepoužívajú. V tomto prípade lieky chránia sietnicu a optický nerv. Tento typ terapie je zameraný na nápravu metabolických porúch, zlepšenie mikrocirkulácie, výživy tkanív, normalizáciu reologických vlastností krvi a nastolenie hlavného a bočného obehu.

Je potrebné poznamenať, že táto technika je účinná iba vtedy, keď je hladina vnútroočného tlaku znížená medikamentóznou terapiou, laserom a chirurgickou liečbou.

Klasifikácia

Existujú štyri stupne zmien v nervových vláknach pri glaukóme:

neodvolateľne mŕtvy;
Akútna fáza degenerácie;
Dystrofické zmeny;
Zachovaná štruktúra.

Neuroprotektory sú rozdelené do dvoch skupín:

Priame línie priamo chránia neuróny a vlákna sietnice a zrakového nervu.
Nepriame neuroprotektory zvyšujú odolnosť organizmu voči poklesu reperfúzneho tlaku.

Blokátory vápnikových kanálov

Prípravky tejto skupiny zvyšujú odolnosť buniek voči ischemickým účinkom a tiež rozširujú cievy. Najčastejšie sa používa betaxolol. Tento liek znižuje vaskulárnu rezistenciu a zvyšuje odolnosť neurónov. Vďaka dobrej priepustnosti účinná látka rýchlo preniká do štruktúr oka a pôsobí na receptory už v prvej hodine po nakvapkaní.

Na zníženie úrovne tlaku vo vnútri oka sa betaxolol instiluje dvakrát denne, ale niekedy sa jeho početnosť zvýši až na 3-4 krát.

Na pozadí terapie je potrebné monitorovať stav očí (produkcia slznej tekutiny, celistvosť epitelu) najmenej raz za šesť mesiacov.

Pri lokálnom použití betaxololu je rozvoj systémových vedľajších účinkov nepravdepodobný.

Prípravky, ktoré obsahujú betaxolol ako aktívnu zložku:

Betoptic (0,5% roztok);
Beoptic C (0,25 % roztok).

Enzymatické antioxidanty

Do 1-2 hodín po instilácii sa stanoví maximálna koncentrácia liečiva v tkanivách oka. Preniká do cievovky a sietnice a hromadí sa v nich.

Priraďte liek 5-6 krát denne. Niekedy používajú techniku nútených instilácií, keď sa liek instiluje každých 10 minút po dobu jednej hodiny. Priebeh liečby je 2 mesiace.

Prípravky vyrábané rôznymi výrobcami:

Erisod. Ide o lyofilizovaný prášok (400 tisíc a 1,6 milióna jednotiek), z ktorého sa pripravujú očné kvapky.
Rexod (800 tisíc jednotiek).

Neenzymatické antioxidanty

Liečivo Histochrome je dostupné ako 0,02% roztok v ampulkách.

Kyselina jantárová má pozitívny vplyv na metabolické procesy. Zároveň sa znižuje iónová priepustnosť membrány, reguluje sa metabolizmus vápnika atď. soli tejto kyseliny sú súčasťou mnohých doplnkov stravy (mitomin, yantavit, enerlit).

Heterocyklické zlúčeniny obsahujúce sukcináty (napríklad mexidol) sú sľubnejšie lieky. Tento liek tvorí tlmivý redoxný systém. Má pozitívny vplyv na energetické procesy v bunkách, aktivuje syntézu nukleových kyselín, zvyšuje glykolýzu. Mexidol zlepšuje prietok krvi v ischemickej zóne a podporuje rýchle hojenie defektov.

Mexidol sa nesmie predpisovať pri precitlivenosti alebo pri závažných ochoreniach pečene a obličiek. Z vedľajších účinkov sú častejšie dyspepsia, sucho v ústach a alergie.

Mexidol sa podáva intramuskulárne (100 mg) dvakrát denne. Kurz terapie je 10-14 dní. Liečivo je dostupné vo forme 5% roztoku.

Emoxipín je jedným z najstarších liekov na liečbu očných ochorení sprevádzaných ischémiou. Táto látka je štrukturálnym analógom vitamínu B6. Liečivo stabilizuje membránu erytrocytov, hrá dôležitú úlohu pri narušení mikrocirkulácie. Maximálna koncentrácia sa pozoruje po 15-30 minútach, zatiaľ čo látka sa hromadí v bunkách sietnice.

Pri liečbe emoxipínom je potrebné sledovanie krvného koagulogramu. Nemiešajte liek v tej istej injekčnej striekačke s inými liekmi. Účinnosť liečby sa zvyšuje, ak sa alfa-tokoferol užíva perorálne súčasne.

Emokipín sa môže podávať instiláciou, očnou injekciou alebo ako očný film. Množstvo instilácií je zvyčajne 5-6 krát denne. Priebeh liečby dosahuje 2-4 týždne.

Liečivo je dostupné vo forme 1% roztoku alebo očných filmov.

Neuropeptidy

Cytomedíny, ktoré sa získavajú z tkanív mozgu, sietnice, sa podieľajú na regulácii nervového tkaniva. Teraz sa v oftalmológii používa kortexín a retinalamín.

Retinalamin sa podáva intramuskulárne, parabulbarno (raz denne), kortexín sa podáva iba intramuskulárne. Kurz terapie trvá 10 dní.

Na zlepšenie hemodynamiky sa môžu použiť angioprotektory a antispazmodiká.

Spazmolytiká

V klinickej praxi sa používajú purínové a indolové alkaloidy. Zvyšujú koncentráciu cAMP v cievnej stene, inhibujú agregáciu krvných doštičiek.

Zvyčajne sa predpisuje teofylín (250 mg trikrát denne) alebo nikotinát xantinolu (150 mg trikrát denne).

Indolové alkaloidy zahŕňajú vinpocetín (užívaný perorálne 5 mg trikrát denne). Na zvýšenie účinnosti kurzu môžete začať s intravenóznym podaním.

Medzi purínové alkaloidy patria zvonkohry, trental. Pri každodennom používaní zlepšujú reologické vlastnosti krvi.

Angioprotektory

Vitamíny a nootropiká pomáhajú korigovať metabolické poruchy.

Nootropiká

Predpísať liek vo vnútri na 30-160 mg / kg / deň. Kurz terapie je 6-8 týždňov.

Aj v arzenáli lekárov sú kombinované produkty obsahujúce piracetam a cinnarizín. Liek sa predpisuje 1-2 kapsuly trikrát denne. Kurz terapie je 1-3 mesiace.

Používajú sa aj deriváty kyseliny gama-aminomaslovej (pikamelón). Má vazodilatačný a nootropný účinok. Ďalším analógom GABA je nooklerín.

Liek Semax je analógom ACTH. Zlepšuje energetický metabolizmus v neurónoch, zvyšuje ich odolnosť voči hypoxii a poškodeniu. Vkvapká sa do nosa, odkiaľ sa cez cievy sliznice vstrebáva do systémového obehu. Dĺžka liečby je 5-14 dní. Tiež sa liek používa na endonazálnu elektroforézu (Semax sa podáva z anódy).

Primárny glaukóm s otvoreným uhlom (POAG) zostáva vážnym zdravotným problémom vo všetkých krajinách sveta, ktorý si vyžaduje veľké finančné náklady na diagnostiku a liečbu. Napriek dostupnému arzenálu liekov, aktualizovaným metódam etiopatogenetickej liečby je POAG stále nepredvídateľný a je jednou z hlavných príčin nevyliečiteľnej slepoty.

V tomto smere sa v súčasnosti pri liečbe glaukómu venuje osobitná pozornosť neuroprotektívnej terapii. Neuroprotekciou sa rozumie ochrana neurónov sietnice a nervových vlákien zrakového nervu (t.j. gangliových buniek sietnice a ich axónov) pred škodlivými účinkami rôznych faktorov, ako aj normalizácia interakcie neurón-glia a stimulácia makrogliových buniek k chráni neuróny pred toxickými účinkami glutamátu a iných patologických činiteľov.

Neuroprotekcia je najúčinnejšia len vtedy, ak je vnútroočný tlak (IOP) znížený na úroveň „cieľového tlaku“.

Kortexín je klasifikovaný ako priamy neuroprotektor. Znižuje intenzitu oxidácie voľných radikálov, pôsobí antioxidačne na nervové tkanivo, pôsobí neuroprotektívne a antiapoptoticky. Okrem toho boli získané údaje o jeho vplyve na obnovenie autoregulačnej schopnosti prekrvenia mozgu a zlepšenie hemodynamiky oka.

Kortexín je komplex peptidov izolovaných z mozgovej kôry hovädzieho dobytka. Cortexin obsahuje aminokyseliny, vitamíny a mikroelementy. Aminokyselinové zloženie je reprezentované ľavotočivými molekulárnymi štruktúrami, čo zvyšuje biologickú dostupnosť liečiva.

Liečebné režimy glaukomatóznej neuropatie zrakového nervu tradične zahŕňajú vitamíny skupiny B. Ako prostriedok metabolickej terapie stimulujú adaptačno-kompenzačné mechanizmy, oslabujú závažnosť rôznych patologických procesov, ako je hypoxia, zápal, peroxidácia lipidov atď. Pre oftalmológov sú veľmi dôležité neurotrofné, antioxidačné, regeneračné, neuromodulačné, antisklerotické, imunostimulačné, antistresové účinky vitamínov B. Rovnako ako ich účasť na všetkých typoch metabolizmu, syntéza myelínu, znižovanie hladiny homocysteínu, zamedzenie inhibície NO a ďalšie účinky, ktoré odôvodňujú uskutočniteľnosť použitia vitamínov skupiny B pri liečbe ochorení zrakového nervu.

Mnohí vedci stále venujú pozornosť problematike využitia vitamínov B pri komplexnej liečbe glaukómu. Takže Panchenko N.V. a kol. všimnite si pozitívnu dynamiku elektrickej citlivosti a labilitu vizuálneho analyzátora. Asregadoo ER. určil, že hladina tiamínu v krvi pacientov s POAG bola výrazne nižšia ako v kontrolnej skupine. Yakovlev A.A. a Konde L.E. uvádzajú zlepšenie zrakových funkcií u pacientov s glaukómom liečených Riboxinom. McCarty M.F. naznačuje hypotenzívny účinok pyridoxínu (v dôsledku modulačného účinku na produkciu serotonínu). Kathleen Head zaznamenala stabilizáciu glaukómu na 5 rokov pri užívaní vitamínu B12 (žiadne zhoršenie zorných polí, ale žiadny vplyv na IOP).

CIEĽ

Zhodnotiť účinnosť použitia kombinácií neuroprotektorov s rôznymi mechanizmami účinku pri liečbe primárneho glaukómu s otvoreným uhlom (POAG) s kompenzovaným vnútroočným tlakom.

MATERIÁL A METÓDY

Vyšetrených bolo 74 osôb. (145 očí) vo veku 49 až 64 rokov (priemer 57,3±0,9) so štádiami I a II POAG.

Podmienkou zaradenia do štúdie bolo dosiahnutie cieľového VOT medikamentóznou aj chirurgickou liečbou v anamnéze. Všetci pacienti nedostávali neuroprotektívnu liečbu počas 6 mesiacov. (vrátane liekov Brimonal, Betaxolol a pod. s dokázaným neuroprotektívnym účinkom).

Kritériá vylúčenia boli závažná zákal šošovky, závažná makulárna degenerácia, vaskulárne ochorenia sietnice a zrakového nervu, diabetická retinopatia, vysoký stupeň refrakčných chýb, závažná somatická patológia a nekompenzovaný oftalmotonus.

Všetci pacienti boli rozdelení do 3 skupín.

Skupina 1 - 28 pacientov (55 očí) dostávalo kombinovanú liečbu v komplexnej liečbe glaukómu: Cortexin IM 10 mg - 10 dní (opakovanie po 3 mesiacoch), Neurovitan 1 tableta 3x denne - 1 mesiac, Oksibral 1 kapsula 2x ročne deň - 1 mesiac, a Okuvayt dokončiť 1 kapsulu 2 krát denne s jedlom - 6 mesiacov.

Skupina 3 zahŕňala 21 pacientov (40 očí), ktorí dostávali iba lokálnu antihypertenzívnu liečbu vo forme instilácií.

Rozdelenie pacientov podľa štádií glaukómu v každej skupine je uvedené v tabuľke. 1. Skupiny pacientov boli porovnateľné z hľadiska štádií POAG.

Všetci sledovaní pacienti absolvovali visometriu s najlepšou korekciou (OS), biomikroskopiu, gonioskopiu, počítačovú perimetriu na analyzátore zorného poľa Humphrey (HFA II 740), tonografiu, vyšetrenie očného pozadia šošovkou VOLK 78D, stanovenie prahu elektrickej citlivosti (PEChF) a Sledovala sa labilita zrakového nervu fosfénom (kritická frekvencia vymiznutia blikania fosfénom - CCIMF), optická koherentná tomografia (OCT), adherencia pacienta k liečbe. Bola objasnená prítomnosť nežiaducich účinkov, dodržiavanie instilačného režimu pacienta, zmeny v sebahodnotení pacienta o jeho stave a nálade. Pacienti boli sledovaní 6 mesiacov.

VÝSLEDKY

Zároveň nárast CFIMF v 1. a 2. skupine bol 13,4, resp.<0,05) (табл. 4).

U pacientov 1. a 2. skupiny neboli štatisticky významné odchýlky morfologických parametrov podľa OCT, v kontrolnej skupine bola tendencia k poklesu vrstvy nervových vlákien. Vo všetkých štádiách štúdie bola dobrá lokálna a systémová tolerancia liekov.

ZÁVER

Absencia pozitívnej dynamiky v kontrolnej skupine pacientov a výrazné zlepšenie zrakových funkcií pri použití rôznych liečebných režimov si vyžaduje neuroprotektívnu terapiu.

Liečebné cykly sa majú opakovať raz za 6 mesiacov.

Ivanova Nanuli Viktorovna - doktorka lekárskych vied, profesorka, prednosta. Katedra oftalmológie Štátna inštitúcia „Krymská štátna lekárska univerzita. S.I. Georgievsky“.

Kondratyuk Galina Ivanovna - asistent katedry oftalmológie, Štátna inštitúcia "Krymská štátna lekárska univerzita pomenovaná po I.I. S.I. Georgievsky“.

Dergalo Irina Ivanova - kandidátka lekárskych vied, docentka Katedry oftalmológie, Štátna inštitúcia "Krymská štátna lekárska univerzita pomenovaná po I.I. S.I. Georgievsky“.

Usmanova Asie Salimovna - oftalmolog v mestskej nemocnici 4