ارائه کم خونی نوزادان برای پزشکان. ارائه با موضوع "کم خونی"

اتیولوژی

پاتوژنز

کمبود آهن در بدن

کمبود آهن نهفته در بدن

نارسایی کمبود آهن

تصویر بالینی

تشخیص

اصول اولیه درمان حذف عوامل اتیولوژیک تغذیه درمانی منطقی (برای نوزادان - پستان طبیعی در

اقدامات پیشگیرانه برای جلوگیری از عود کم خونی اصلاح کمبود آهن در کم خونی خفیف توسط

تجویز فرآورده های آهن فریک به دلیل جذب بهینه و عدم وجود عوارض جانبی توصیه می شود. در کودکان میلی لیتر

به دلیل خطر بالای ایجاد موضعی، آماده سازی آهن تزریقی باید صرفاً برای موارد خاص استفاده شود.

موارد منع فروتراپی: کم خونی آپلاستیک و همولیتیک هموکروماتوز، هموسیدروزیس آنمی سیدروآکرستیک تالاسمی سایر موارد

برخی از داروهای خوراکی آهن

جلوگیری

دوره و پیش بینی

کم خونی پرنیشیوز (از لاتین perniciosus - کشنده، خطرناک) یا کم خونی کمبود B12 یا کم خونی مگالوبلاستیک یا بیماری آدیسون-بیرمر

کمبود سیانوکوبالامین می تواند به دلایل زیر ایجاد شود: - محتوای کم در رژیم غذایی. - گیاهخواری؛ - جذب کم؛ - کمبود

علل کمبود فولات عبارتند از: 1. مصرف ناکافی - رژیم غذایی نامناسب. - اعتیاد به الکل؛ - بی اشتهایی عصبی روانی؛ - پا

علائم کم خونی کمبود B12: کم خونی ناشی از کمبود B12 نسبتاً آهسته ایجاد می شود و ممکن است بدون علامت باشد. علائم بالینی الف

تشخیص کم خونی کمبود B12: 1. آزمایش خون بالینی - کاهش تعداد گلبول های قرمز - کاهش هموگلوبین - افزایش رنگ.

درمان کم خونی کمبود B12 تاثیر بر علت کم خونی کمبود B12 - خلاص شدن از شر کرم ها (وارد شده به بدن به صورت صاف یا

مجموعه ای از اقدامات درمانی برای کم خونی کمبود B12 باید با در نظر گرفتن علت، شدت کم خونی و وجود علائم عصبی انجام شود.

اصول درمان: - اشباع بدن با ویتامین - درمان نگهدارنده - جلوگیری از ایجاد احتمالی کم خونی

ادبیات:

1 از 65

ارائه با موضوع:کم خونی

اسلاید شماره 1

توضیحات اسلاید:

اسلاید شماره 2

توضیحات اسلاید:

کم خونی یک سندرم بالینی و هماتولوژیک است که با کاهش مقدار کل هموگلوبین در واحد حجم خون مشخص می شود (اغلب با کاهش موازی تعداد گلبول های قرمز). کم خونی یک سندرم بالینی و هماتولوژیک است که با کاهش مقدار کل هموگلوبین در واحد حجم خون مشخص می شود (اغلب با کاهش موازی تعداد گلبول های قرمز). همه کم خونی ها ثانویه محسوب می شوند. سندرم کم خونی می تواند در کلینیک پیشرو باشد یا نسبتاً مشخص باشد. علاوه بر سندرم گردش خون- هیپوکسیک مشترک در همه کم خونی ها، هر کم خونی علائم خاص خود را دارد.

اسلاید شماره 3

توضیحات اسلاید:

مکانیسم های ایمنی، غدد درون ریز و عصبی در تنظیم erythropoiesis نقش دارند. مکانیسم های ایمنی، غدد درون ریز و عصبی در تنظیم erythropoiesis نقش دارند. اریتروپوئزیس تحت تأثیر وراثت و عوامل محیطی است. در صورتی که بدن دارای اسیدهای آمینه کافی، آهن، ویتامین های B1، B2، B6، B12، C باشد، اریتروپوئز طبیعی امکان پذیر است. اسید فولیکعناصر کمیاب Co، Cu و سایر مواد. اریتروپویزیس فعال می شود - اریتروپویتینوژن سنتز شده در کبد، اریتروژنین دستگاه juxtaglomerular کلیه، هورمون erythropoiesis موضعی - erythropoietin. تحریک تولید اریتروپویتین - ACTH، کورتیکواستروئیدها، هورمون رشد، آندروژن ها، پرولاکتین، وازوپرسین، تیروکسین، انسولین. مهار اریتروپوئزیس - استروژن، گلوکاگون.

اسلاید شماره 4

توضیحات اسلاید:

سلول های بازسازی پاتولوژیک گلبول های قرمز، ناشی از نقض گلبول های قرمز، سلول های بازسازی پاتولوژیک گلبول های قرمز، ناشی از نقض erythropoiesis Megalocyt، megaloblast. گلبول های قرمز با بدن Jolly و حلقه های Cabot. گلبول های قرمز با دانه بندی بازوفیل. آنیزوسیتوز - آسیب شناسی اندازه گلبول قرمز: به طور معمول، قطر گلبول قرمز 7.2-7.5 میکرون است. میکروسیت ها - کمتر از 6.7 میکرون؛ ماکروسیت ها - بیش از 7.7 میکرون؛ مگالوسیت ها (مگالوبلاست ها) - بیش از 9.5 میکرون؛ میکروسفروسیت ها به شدت رنگ آمیزی می شوند - کمتر از 6.0 میکرومتر. پویکیلوسیتوز تغییر در شکل گلبول های قرمز (داس داسی شکل، هدف شکل، تخمک ها، آکانتوسیت ها، استوماتوسیت ها و غیره) است. حاوی آهن (به طور معمول 20-40%)

اسلاید شماره 5

توضیحات اسلاید:

اسلاید شماره 6

توضیحات اسلاید:

طبق توصیه های WHO: حد پایین میزان هموگلوبین در مردان 130 گرم در لیتر، در زنان 120 گرم در لیتر، در زنان باردار 110 گرم در لیتر است. حد پایین محتوای گلبول های قرمز در مردان 4.0 * 1012 / l، در زنان - 3.9 * 1012 / l است. هماتوکریت نسبت سلول های خونی به حجم پلاسما است. طبیعی در مردان - 0.4-0.48٪، در زنان - 0.36-0.42٪. محتوای Hb در گلبول قرمز: Hb (g / l): Er (l) \u003d 27-33 pg. شاخص رنگ: Hv (g / l) * 0.03: Er (l) \u003d 0.85-1.0. آهن سرم در مردان 30-13 میکرومول در لیتر و در زنان 25-11.5 میکرومول بر لیتر است.

اسلاید شماره 7

توضیحات اسلاید:

طبق توصیه سازمان جهانی بهداشت: ظرفیت کل آهن باندینگ سرم خون (TIBCB) مقدار آهنی است که یک لیتر سرم خون می تواند متصل کند. نرمال - 50-84 میکرومول در لیتر، OZHSSSK - syv. آهن = YSSCC نهفته. نرمال - 46-54 میکرومول در لیتر. سیو آهن: FIHSS = اشباع ترانسفرین با آهن. به طور معمول - 16-50٪. ارزیابی ذخایر آهن در بدن: تعیین فریتین در سرم خون (روش های رادیوایمیون و آنزیمی-ایمنی)، طبیعی - 12-150 میکروگرم در لیتر، برای مردان ≈ 94 میکروگرم در لیتر، برای زنان ≈ 34 میکروگرم در لیتر؛ تعیین محتوای پروتوپورفیرین در گلبول های قرمز - 18-90 میکرومول در لیتر؛ تست دسفرال (دسفرال فقط ذخایر آهن را متصل می کند). 500 میلی گرم دسفرال به صورت عضلانی تزریق می شود، 0.6-1.3 میلی گرم آهن به طور معمول از طریق ادرار دفع می شود.

اسلاید شماره 8

توضیحات اسلاید:

طبقه بندی اتیوپاتوژنتیکی کم خونی طبقه بندی اتیوپاتوژنتیک کم خونی ها کمبود آهن پس از خونریزی حاد (APHA) مرتبط با اختلال در سنتز یا استفاده از پورفیرین ها (sideroahrestic) (CAA) مرتبط با اختلال در سنتز DNA و RNA (B12MGA-deficit، و me folegalate) ) همولیتیک (HA) آپلاستیک، هیپوپلاستیک - با سرکوب سلول های مغز استخوان (AA) انواع دیگر کم خونی: در بیماری های عفونی، بیماری های کلیه، کبد، آسیب شناسی غدد درون ریز و غیره. طبقه بندی کم خونی بر اساس پاتوژنز کم خونی ناشی از از دست دادن خون ( OPHA، IDA) MGBA، AA) کم خونی ناشی از افزایش تخریب خون (HA)

اسلاید شماره 9

توضیحات اسلاید:

طبقه بندی کم خونی ها بر اساس شاخص رنگ طبقه بندی کم خونی ها بر اساس شاخص رنگ AA) رتیکولوسیت - جوانترین سلول از سری اریتروئیدها که به سمت حاشیه می رود - این نشانگر بازسازی میکروب است (نرمال 1.2 - 2%) l) سنگین (Hb 70) -50 گرم در لیتر)

اسلاید شماره 10

توضیحات اسلاید:

مراحل تشخیص در سندرم کم خونی Anamnesis، برای شناسایی علت احتمالی کم خونی (وراثت، عوامل تحریک کننده). معاینه، تعیین نوع کم خونی. روش‌های تحقیق اجباری: KLA (Er، Hb، CP یا محتوای Hb در Er) رتیکولوسیت‌های Ht (هماتوکریت) (N = 1.2-2٪) لکوسیت‌ها و پلاکت‌ها سوراخ کردن استرنوم آهن سرم با بررسی مغز استخوان (ترکیب سلولی، نسبت سلول‌ها در استخوان). مغز)

اسلاید شماره 11

توضیحات اسلاید:

مراحل تشخیص در سندرم کم خونی روش های تحقیقاتی اضافی: ترپانوبیوپسی ایلیوم (رابطه بافتی در مغز استخوان: سلول ها / چربی = 1/1) آزمایش ادرار کومبس برای مقاومت اسمزی هموسیدرین گلبول های قرمز مطالعه الکتروفورز هموگلوبین برای امید به زندگی Erc Cr51. تعیین بیماری زمینه ای که منجر به کم خونی شده است: مدفوع برای خون مخفی (روش گرگرسن یا وبر). محاسبه رادیواکتیویته مدفوع طی 7 روز پس از تزریق داخل وریدی گلبول های قرمز شسته شده با Cr51. مطالعه آهن رادیواکتیو خوراکی و به دنبال آن تعیین رادیواکتیویته مدفوع برای چند روز (به طور معمول 20٪ آهن جذب می شود). EGDFS; RRS، irrigo-، کولونوسکوپی. مشاوره زنان با متخصص زنان؛ مطالعه سیستم انعقاد خون و غیره

اسلاید شماره 12

توضیحات اسلاید:

ویتامین B12 و اسید فولیک در مراحل اصلی تبادل بازهای پورین و پیریمیدین در فرآیند سنتز DNA و RNA نقش دارند. ویتامین B12 و اسید فولیک در مراحل اصلی تبادل بازهای پورین و پیریمیدین در فرآیند سنتز DNA و RNA نقش دارند. بدن حاوی 4 میلی گرم ویتامین B12 است که 4 سال ماندگاری دارد.

اسلاید شماره 13

توضیحات اسلاید:

اسلاید شماره 14

توضیحات اسلاید:

علل کمبود ویتامین B12 کمبود B12 در غذا. سوء جذب: نقض سنتز گاستروموکوپروتئین: گاستریت آتروفیک فوندوس معده. واکنش های خود ایمنی با تولید آنتی بادی به سلول های جداری معده و گاستروموکوپروتئین؛ گاسترکتومی (پس از برداشتن معده، نیمه عمر B12 1 سال است؛ پس از گاسترکتومی، علائم کمبود B12 بعد از 5-7 سال رخ می دهد). سرطان معده؛ کمبود مادرزادی گاستروموکوپروتئین ها؛ سوء جذب B12 در روده کوچک؛ بیماری های روده کوچک همراه با سندرم سوء جذب (آنتریت مزمن، بیماری سلیاک، اسپرو، بیماری کرون) برداشتن ایلئوم؛ سرطان روده کوچک؛ عدم وجود مادرزادی گیرنده برای مجموعه ویتامین B12 + گاستروموکوپروتئین در روده کوچک؛ جذب رقابتی ویتامین B12؛ تهاجم با کرم نواری گسترده؛ دیس باکتریوز روده ای مشخص کاهش تولید ترانسکوبالامین-2 در کبد و اختلال در انتقال ویتامین B12 به مغز استخوان (با سیروز کبدی).

اسلاید شماره 15

توضیحات اسلاید:

اسلاید شماره 16

توضیحات اسلاید:

معیارهای اصلی افتراقی برای کم خونی کمبود B12 سندرم گردش خون- هیپوکسیک بدون سندروم سیدروپنیک سندرم گوارشی: کاهش اشتها، وزن بدن، گلوسیت (زبان قرمز صاف)، سنگینی در اپی گاستر، مدفوع ناپایدار، آکلرهدریا، m.b. هپاتواسپلنومگالی سندرم عصبی (میلوز فونیکولار): فرآیندهای دیستروفیک در ستون های خلفی جانبی نخاعهمراه با تجمع اسید متیل مالونیک سمی، خود را نشان می دهد: نقض حساسیت اندام ها، تغییر در راه رفتن و هماهنگی حرکات، سفتی اندام تحتانی، نقض حرکات انگشتان، آتاکسی، نقض حساسیت به ارتعاش

اسلاید شماره 17

توضیحات اسلاید:

سندرم هماتولوژیک: سندرم هماتولوژیک: کم خونی هیپرکرومیک (CP بالای 1.1-1.3). آنیزوسیتوز (مگالوسیتوز)، پویکیلوسیتوز، دانه بندی بازوفیلیک، حلقه های کابوت، اجسام جولی. سیتوپنی سه شاخه؛ نوتروفیلی هیپرسگمنتال؛ نوع مگالوبلاستیک خون سازی (با توجه به سوراخ استرنوم)؛ کاهش B12 در خون کمتر از 200 pg / ml است.

اسلاید شماره 18

توضیحات اسلاید:

اسلاید شماره 19

توضیحات اسلاید:

اسلاید شماره 20

توضیحات اسلاید:

اسلاید شماره 21

توضیحات اسلاید:

کمتر از B12-deficient رخ می دهد کمتر از B12-deficient رخ می دهد ذخیره FA در بدن برای 2-3 ماه طراحی شده است. اسهال جذب FA نیازی به پروتئین های حمل و نقل ندارد نقص های مادرزادی FA با عقب ماندگی ذهنی همراه است و با تجویز FA اصلاح نمی شود.

اسلاید شماره 22

توضیحات اسلاید:

معیارهای اصلی افتراقی برای کم خونی کمبود فولات داده های سابقه: بارداری، دوره نوزادی، الکلیسم مزمن، همولیز مزمن، بیماری های میلوپرولیفراتیو، دارو (آنتاگونیست های اسید فولیک، ضد سل، ضد تشنج ها). اریتروپویزیس رنج می برد. هیچ میلوز فونیکولی، ضایعات معده وجود ندارد. بدون بحران رتیکولوسیت در B12. در مغز استخوان، مگالوبلاست ها فقط با کم خونی کمبود B12 رنگ آمیزی می کنند، اما نه با کم خونی کمبود فولات. کاهش اسید فولیک در خون کمتر از 3 میلی گرم در میلی لیتر (N - 3-25 میلی گرم در میلی لیتر) است.

اسلاید شماره 23

توضیحات اسلاید:

درمان کم خونی مگالوبلاستیک (MGBA) ویتامین B12 (سیانوکوبالامین) - IM 400-500 میکروگرم (4-6 هفته). برای اختلالات عصبی: B12 (1000 میکروگرم) + کوبالامید (500 میکروگرم) تا از بین رفتن علائم عصبی. در صورت لزوم، تجویز مادام العمر B12 (500 میکروگرم) 1 بار در 2 هفته یا درمان پیشگیرانه - B12 (400 میکروگرم) به مدت 10-15 روز 1-2 بار در سال. تزریق اریتروماس فقط به دلایل بهداشتی (برای همه کم خونی ها!): Nv< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.

اسلاید شماره 24

توضیحات اسلاید:

کم خونی آپلاستیک (AA) AA یک سندرم خونی است که در اثر تعداد زیادی از عوامل درون زا و برون زا، تغییرات کمی و کیفی در سلول های بنیادی و ریزمحیط آن ایجاد می شود که ویژگی اصلی مورفولوژیکی آن پان سیتوپنی در خون محیطی و دژنراسیون چربی سلول های بنیادی است. مغز استخوان. P. Ehrlich (1888) برای اولین بار AA را توصیف کرد. اصطلاح کم خونی آپلاستیک در سال 1904 توسط شوفارد معرفی شد. بروز 4-5 نفر به ازای هر 1 میلیون نفر جمعیت در سال (در اروپا) اوج سن بروز 20 و 65 سال

اسلاید شماره 25

توضیحات اسلاید:

علل AA علل داروهای AA، مواد شیمیایی، ویروس ها، فرآیندهای خود ایمنی. در 50% موارد، علت ناشناخته است (AA ایدیوپاتیک). پاتوژنز AA نارسایی عملکردی مغز استخوان با مهار 1، 2 یا 3 میکروب (پانسیتوپنی). شکست سلول های بنیادی پرتوان خون سرکوب خون سازی اثر مکانیسم های ایمنی (سلولی، هومورال) کمبود عوامل محرک خون سازی آهن، B12، پروتوپورفیرین توسط بافت خونساز قابل استفاده نیست.

اسلاید شماره 26

توضیحات اسلاید:

کم خونی آپلاستیک می تواند باشد کم خونی آپلاستیک می تواند مادرزادی باشد (با یا بدون سندرم ناهنجاری های مادرزادی) AA اکتسابی با جریان شکل های مزمن تحت حاد حاد AA جدا می شود.

اسلاید شماره 27

توضیحات اسلاید:

داده های مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری داده های مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری در مورد محتوای CP و آهن در گلبول های قرمز طبیعی است (نورموکرومیک A)، رتیکولوسیت ها کاهش می یابد (بازسازنده A)، افزایش آهن سرم، اشباع ترانسفرین با آهن تا 100٪، گلبول های قرمز ↓، HB ↓ (تا 30-20 گرم در لیتر)، ترومبوسیتوپنی (ممکن است تا 0 باشد)، لکوپنی (ممکن است تا 200 در میکرولیتر باشد)، کبد، طحال و غدد لنفاوی معمولاً بزرگ نمی شوند، مغز استخوان (ترپانوبیوپسی از ایلیوم): آپلازی تمام جوانه ها، جایگزین چربی مغز استخوان. در 80٪ از AA - پان سیتوپنی، 8-10٪ - کم خونی، 7-8٪ - کم خونی و لکوپنی، 3-5٪ - ترومبوسیتوپنی.

اسلاید شماره 28

توضیحات اسلاید:

AA شدید AA شدید در خون محیطی (2 از 3 میکروب افسرده هستند) گرانولوسیت 0.5-0.2 * 109 / l پلاکت کمتر از 20 * 109 / l رتیکولوسیت کمتر از 1٪ میلوگرام میلوگرام میلوکاریوسیت کمتر از 25% میلوکریوسیت کمتر از 25% میلوکوسیت 50% و سلولهای میلوئیدی کمتر از 30% ترپانوبیوپسی در فرم خفیف - 40% بافت چربی در متوسط ​​- 80% در فرم شدید - غلبه مطلق بافت چربی (پانمیلوفتیس) تشخیص افتراقی AA اولین لوسمی حاد لنفوسیتی مزمن لوسمی (شکل مغز استخوان) متاستازهای سرطان در مغز استخوان پان سیتوپنی در افراد مسن، به عنوان تظاهرات کم خونی کمبود B12

اسلاید شماره 29

توضیحات اسلاید:

اسلاید شماره 30

توضیحات اسلاید:

درمان AA بازسازی مغز استخوان: سیکلوسپلرین A (ساندی ایمنی)، Ig ضد لنفوسیت (ALG)، Ig ضد پلاکتی (ATG)، کورتیکواستروئیدها، پیوند مغز استخوان اهدایی (در موارد شدید در سن انجام می شود.<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.

اسلاید شماره 31

توضیحات اسلاید:

ارزیابی درمان AA بهبودی کامل: Hb > 100 گرم در لیتر. گرانولوسیت > 1.5*109/l. پلاکت > 100*109/l. بدون نیاز به انتقال خون بهبودی نسبی: Hb > 80 گرم در لیتر. گرانولوسیت > 0.5 * 109 / L. پلاکت > 20*109/l; بدون نیاز به انتقال خون بهبودهای بالینی و هماتولوژیکی: بهبود پارامترهای هماتولوژیک. کاهش نیاز به انتقال خون جایگزین برای بیش از دو ماه. بدون اثر: بدون بهبود هماتولوژیک. نیاز به انتقال خون حفظ می شود.

اسلاید شماره 32

توضیحات اسلاید:

سیستم هایی که نقض آنها باعث همولیز می شود سیستم گلوتاتیون: از اجزای مهم سلول ها در برابر دناتوره شدن توسط عوامل اکسید کننده، پراکسیدها، یون های فلزات سنگین محافظت می کند. فسفولیپیدها: تعیین نفوذپذیری غشاء برای یون ها، تعیین ساختار غشاء، بر فعالیت آنزیمی پروتئین ها تأثیر می گذارد. پروتئین غشای گلبول قرمز: 20٪ اسپکترین - مخلوط ناهمگن زنجیره های پلی پپتیدی. 30٪ - اکتومیوزین. گلیکولیز روشی برای تبدیل بی هوازی گلوکز به اسید لاکتیک است که در طی آن ATP تشکیل می شود - تجمع کننده انرژی شیمیایی سلول ها. سایر بسترهای گلیکولیز: فروکتوز، مانوز، گالاکتوز، گلیکوژن. چرخه پنتوز فسفات یک مسیر اکسیداتیو بی هوازی برای تبدیل گلوکز است. سیستم آدنیل: آدنیلات کیناز و ATPase.

اسلاید شماره 33

توضیحات اسلاید:

کم خونی های همولیتیک (HA) HA تعدادی از بیماری های ارثی و اکتسابی را متحد می کند که ویژگی اصلی آنها افزایش تجزیه Er و کوتاه شدن طول عمر آنها از 90-120 به 12-14 روز است. GA ارثی با نقص در ساختار Er همراه است که از نظر عملکردی ضعیف می شود. GA اکتسابی ناشی از عوامل مختلفی است که در تخریب Er (سموم همولیتیک، اثرات مکانیکی، فرآیندهای خودایمنی و غیره) نقش دارند. همولیز پاتولوژیک می تواند 1. داخل سلولی موضعی (سلولهای RES، عمدتاً طحال) داخل عروقی 2. مزمن حاد باشد.

اسلاید شماره 34

اسلاید شماره 35

توضیحات اسلاید:

معیارهای اساسی برای GA افزایش بیلی روبین به دلیل غیر کونژوگه: رنگدانه های صفراوی در ادرار منفی است. urobilin در ادرار و stercobilin در مدفوع. زردی "لیمو" بدون خارش. اسپلنومگالی با همولیز داخل سلولی. کم خونی: نورموکرومیک، هیپرترمیم کننده، هیپرپلازی اریتروییدی در مغز استخوان. بحران های همولیتیک MB. سنگ کیسه صفرا (رنگدانه دار) - سنگ کلیه. همولیز داخل عروقی با موارد زیر مشخص می شود: هموگلوبینمی (هموگلوبین آزاد در پلاسمای خون). هموگلوبینوری و هموسیدرینوری (ادرار قرمز یا سیاه)؛ هموسیدروز اعضای داخلی; تمایل به میکروترومبوزهای محلی سازی های مختلف.

اسلاید شماره 36

توضیحات اسلاید:

GA با همولیز داخل عروقی GA ارثی: A. آنزیموپاتی ها (کمبود G-6-PD). ب- هموگلوبینوپاتی ها (کم خونی داسی شکل). 2. HA اکتسابی: الف. ایمنی - AIHA با همولیزین های حرارتی و دوفازی. B. غیر ایمنی - PNH، مکانیکی در هنگام دریچه مصنوعی، رگ های خونی، راهپیمایی.

اسلاید شماره 37

توضیحات اسلاید:

اسلاید شماره 38

توضیحات اسلاید:

اسلاید شماره 39

توضیحات اسلاید:

طبقه بندی کم خونی های همولیتیک ارثی A. ممبرانوپاتی به دلیل نقض ساختار پروتئین غشای گلبول قرمز میکروسفروسیتوز، الیپتوسیتوز، استوماتوسیتوز، پیروپوکیلوسیتوز. نقض لیپیدهای غشای گلبول قرمز: آکانتوسیتوز، کمبود فعالیت لسیتین-کلسترول-آریل ترانسفراز، افزایش محتوای لسیتین در غشای گلبول قرمز، پیکنوسیتوز نوزادی نوزاد.

اسلاید شماره 40

توضیحات اسلاید:

ب. فرمنتوپاتی ها ب. آنزیموپاتی ها کمبود آنزیم های چرخه پنتوز فسفات. کمبود فعالیت آنزیم های گلیکولیز کمبود فعالیت آنزیم های متابولیسم گلوتاتیون. کمبود فعالیت آنزیم های دخیل در استفاده از ATP. کمبود فعالیت ریبوفسفات پیروفسفات کیناز. نقض فعالیت آنزیم های دخیل در سنتز پورفیرین ها. ب. هموگلوبینوپاتی های ناشی از ناهنجاری در ساختار اولیه Hb. ناشی از کاهش سنتز زنجیره های پلی پپتیدی که هموگلوبین طبیعی را می سازند. به دلیل حالت هتروزیگوت مضاعف. ناهنجاری های Hb که با پیشرفت بیماری همراه نیست.

اسلاید شماره 41

توضیحات اسلاید:

اسلاید شماره 42

توضیحات اسلاید:

تخمیرهای ارثی کمبود گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز (G-6-PDH) در ارث در آفریقا شایع تر است، آمریکای لاتین، مدیترانه، آذربایجان، ارمنستان، داغستان داریم. مردان عمدتاً تحت تأثیر قرار می گیرند (ژن مغلوب وابسته به جنسی). بحران ایجاد کند عفونت های حاد, داروها(پاراستامول، نیتروفوران ها، سولفونامیدها، سل و غیره) و برخی حبوبات، اسیدوز در دیابت و نارسایی مزمن کلیه. همولیز داخل عروقی مورفولوژی Er تغییر نکرده است. مقاومت اسمزی Er در N یا کمی. پس از بحران در Ayr، اجسام Heinz (Hb دناتوره شده) را می توان یافت. تشخیص در گروه تخمیر ارثی بر اساس تشخیص نارسایی آنزیم های مختلف چرخه هگزوز یا پنتوز در ارث است.

اسلاید شماره 43

توضیحات اسلاید:

ممبرانوپاتی شایعترین آنها میکروسفروسیتوز ارثی (بیماری Minkowski-Choffard) است که در آن نقص غشای Er با افزایش نفوذپذیری یونهای Na و H2O به داخل سلول همراه با تشکیل اسفروسیت همراه است. اسفروسیت با عبور از سینوس های طحال، قطر آن از 7.2-7.5 میکرون کاهش می یابد.< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.

اسلاید شماره 44

توضیحات اسلاید:

اسلاید شماره 45

توضیحات اسلاید:

هموگلوبینوپاتی ها GA ارثی با اختلال در سنتز بخش پروتئینی Hb. مولکول Hb از 4 مولکول هم و 4 زنجیره پلی پپتیدی (2 α و 2 β) تشکیل شده است. جایگزینی اسیدهای آمینه در زنجیره های پلی پپتیدی منجر به تشکیل Hb پاتولوژیک (S، F، A2 و غیره) می شود. این بیماری بیشتر در هموزیگوت ها در کشورهای مدیترانه، آفریقا، هند و جمهوری های ماوراء قفقاز رخ می دهد. بیماران هموزیگوت تظاهرات شدید و گاهی کشنده بیماری را از دوران کودکی دارند، در حالی که هتروزیگوت ها دارای اشکال خفیف با بقای 30-20 سال هستند. عمر ارو کوتاه شده است. محل همولیز با ER نشاندار شده با Cr51 بررسی می شود. ناهنجاری های Hb (S، F، A2، و غیره) با الکتروفورز Hb (ایمونوفورز) شناسایی می شوند. امکان تعیین کمیت Hb غیر طبیعی وجود دارد.

توضیحات اسلاید:

اسلاید شماره 50

توضیحات اسلاید:

طبقه بندی کم خونی های همولیتیک اکتسابی A. Immune کم خونی همولیتیک HA مرتبط با قرار گرفتن در معرض آنتی بادی ها (HA ایمنی): ایزوایمون (آلویمیون): تضاد Rh، انتقال خون خون ناسازگار; ناهمواری، ناشی از بیماری ها، ویروس ها؛ transimmune - آنتی بادی ها از طریق جفت از مادر به جنین منتقل می شوند. HA خودایمنی با آنتی‌بادی‌هایی برای Er بدون تغییر خودش: با آگلوتینین‌های حرارتی ناقص (در 70-80٪ HA خودایمنی با استفاده از آزمایش کومبز مستقیم شناسایی شد)، با همولیزین‌های حرارتی، با آگلوتینین‌های سرد کامل همراه با همولیزین‌های سرد دو فازی. GA خود ایمنی با آنتی بادی علیه آنتی ژن نورموسیت های مغز استخوان.

اسلاید شماره 53

توضیحات اسلاید:

هموگلوبینوری شبانه پراکسیسمال اکتسابی (بیماری مارشیافاوا-میشلی) یک کلون از ER معیوب به دلیل جهش جسمی در نوع ایجاد می شود. تومور خوش خیمسیستم های خونی با 2 جمعیت Er: با غشای طبیعی و معیوب. لکوسیت ها و پلاکت ها به طور همزمان با ایجاد پان سیتوپنی جهش می یابند. همولیز داخل عروقی؛ تغییر pH خون به سمت اسیدوز در حضور مکمل منجر به همولیز می شود (آزمایش های همولیز، کراسبی، ساکارز). تست کومبز مستقیم منفی است.

توضیحات اسلاید:

درمان هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی خودایمنی GA در فاز حادبا آگلوتینین های حرارتی؛ پردنیزولون 60-80 میلی گرم در روز، با توزیع 3 دوز به میزان 3: 2: 1. در HA مزمن با آگلوتینین های حرارتی ناقص، پردنیزولون 20-40 میلی گرم در روز. با GA با آگلوتینین سرد کامل با تشدید شدید، پردنیزولون 20-25 میلی گرم در روز. اسپلنکتومی - با بی اثر بودن هورمون ها، عود سریع پس از قطع هورمون، عوارض هورمون درمانی. سیتواستاتیک: آزاتیوپرین 100-150 میلی گرم در روز. سیکلوفسفامید 400 میلی گرم یک روز در میان؛ وین کریستین 2 میلی گرم یک بار در هفته به صورت داخل وریدی؛ کلروبوتین 2.5-5 میلی گرم در روز 2-3 ماه - در غیاب اثر هورمون ها. انتقال گلبول های قرمز شسته شده بر اساس تست کومبس غیرمستقیم برای کم خونی شدید انتخاب شده است. پلاسمافرزیس در HA شدید با عوارض DIC. ایمونوگلوبولین C 0.5-1 گرم بر کیلوگرم وزن بدن.

اسلاید شماره 56

توضیحات اسلاید:

اصول درمان HA با همولیز داخل عروقی انفوزیون درمانی- پیشگیری از نارسایی حاد کلیه: سودا، محلول گلوکز با اینولین، یوفیلین 10-20 میلی لیتر، فوروزماید 40-60 میلی گرم، مانیتول 1 گرم در کیلوگرم وزن. پیشگیری از DIC - دوزهای پایین هپارین. مبارزه با عفونت - آنتی بیوتیک ها (کم خونی داسی شکل). افزایش نارسایی حاد کلیه - دیالیز صفاقی، همودیالیز.

اسلاید شماره 57

توضیحات اسلاید:

اسلاید شماره 58

توضیحات اسلاید:

درمان بحران همولیتیک جبران حجم خون در گردش: reopoliglyukin 400-800 ml. reoglumal 400-800 میلی لیتر؛ محلول ایزوتونیک سدیم کلرید 1000 میلی لیتر؛ آلبومین 10% 150-200 میلی لیتر تحت کنترل فشار ورید مرکزی. خنثی سازی محصولات سمی و تحریک دیورز. همودز (پلی وینیل پیرولیدون با وزن مولکولی کم، محلول کلوئیدی) 300-500 میلی لیتر، 2-8 انفوزیون در هر دوره. پولیدز 250-1000 میلی لیتر. تحریک دیورز: فوروزماید 40-80 میلی گرم داخل وریدی در صورت لزوم پس از 4 ساعت دوباره. محلول Eufillin 2.4٪ 10-20 میلی لیتر در هر 10 میلی لیتر محلول ایزوتونیک کلرید سدیم (در صورت عدم وجود افت فشار خون شریانی).

اسلاید شماره 59

توضیحات اسلاید:

از بین بردن اسیدوز: 4% 200-400 میلی لیتر بی کربنات سدیم به صورت وریدی. از بین بردن اسیدوز: 4% 200-400 میلی لیتر بی کربنات سدیم به صورت وریدی. درمان خارج از بدن - در غیاب اثر اقدامات فوق - پلاسمافرز، همودیالیز. هورمون های گلوکوکورتیکوئید: در GA خودایمنی، شوک، فروپاشی - پردنیزولون داخل وریدی 1-1.5 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن بیمار، دوباره پس از 3-4 ساعت (در صورت لزوم). تسکین کم خونی: با کاهش هموگلوبین به 40 گرم در لیتر و کمتر - انتقال گلبول های قرمز به صورت جداگانه در 150-300 میلی لیتر. گلبول های قرمز باید 4-5 بار شسته شوند، تازه منجمد شده، بر اساس آزمون غیر مستقیم کومبس انتخاب شوند. در یک بحران در برابر پس‌زمینه NPG، گلبول‌های قرمز 7-9 روز از لحظه آماده‌سازی می‌گذرند (مواد تازه‌تر خطر همولیز را افزایش می‌دهند).

توضیحات اسلاید:

رفتار کم خونی داسی شکلپیشگیری از کم آبی پیشگیری از عوارض عفونی (از 3 ماه تا 5 سال - پنی سیلین خوراکی روزانه 125-250 میلی گرم؛ پس از 3 سال - واکسیناسیون با واکسن پنوموکوک چند ظرفیتی). انتقال گلبول های قرمز شسته شده یا ذوب شده روش اصلی درمان در بزرگسالان و کودکان است. اندیکاسیون های تزریق اریتروماس: درجه شدید کم خونی، کاهش رتیکولوسیت ها. پیشگیری از سکته مغزی؛ تزریق خون باعث کاهش محتوای Hb6 در گلبول های قرمز و کاهش خطر سکته می شود. آماده سازی برای عمل های شکمی؛ زخم های تروفیکساق پا مصرف اسید فولیک 1 میلی گرم در روز در صورت کم خونی.

اسلاید شماره 64

توضیحات اسلاید:

درمان تالاسمی. با عارضه تزریق مکرر خون با هموسیدروز - دسفرال (کپلکسی که آهن را از بدن خارج می کند) با دوز 10 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن با مصرف اسید اسکوربیک 200-500 میلی گرم. در صورت وجود طحال، هیپرسپلنیسم - طحال برداری درمان فرم هتروزیگوت: اسید فولیک 0.005 2 بار در روز. آماده سازی آهن منع مصرف دارد.

اسلاید شماره 65

توضیحات اسلاید:

درمان پراکسیسمال هموگلوبینوری شبانهانتقال گلبول های قرمز شسته یا تازه منجمد با ماندگاری حداقل 7 روز برای کم خونی شدید. در حضور آنتی بادی های ضد گلبول قرمز یا ضد لکوسیت - انتقال توده گلبول قرمز، انتخاب شده بر اساس آزمون غیر مستقیم کومبز. هورمون های آنابولیک: نروبول 0.005 * 4 بار در روز به مدت حداقل 2-3 ماه تحت کنترل کلستاز. آنتی اکسیدان ها: ویتامین E - ارویت به صورت عضلانی 3-4 میلی لیتر در روز (0.15-0.2 گرم توکوفرول استات). در کپسول 0.2 میلی لیتر از محلول 5٪ ویتامین E، 2 کپسول در روز بعد از غذا. دوره 1-3 ماهه با کمبود شدید آهن - آماده سازی آهن در دوزهای کم (فروپلکس 1 قرص 3 بار در روز) تحت کنترل بیلی روبین. درمان ترومبوز: هپارین 2.5 هزار 2 بار در روز زیر پوست شکم.

اسلاید 2

نارسایی کمبود آهن

IDA اختلالی است که در آن میزان آهن در سرم خون، مغز استخوان و انبار کاهش می یابد که منجر به اختلال در تشکیل Hb، گلبول های قرمز، بروز کم خونی و اختلالات تروفیک در بافت ها می شود.

اسلاید 3

دلایل IDA.

1. از دست دادن خون مزمن 2. افزایش دریافت آهن 3. کمبود آهن خوراکی 4. اختلال در جذب آهن 5. کمبود آهن توزیعی مجدد 6. نقض انتقال آهن در هیپو، آترانسفرینمی

اسلاید 4

تشخیص

KLA: هموگلوبین، شاخص رنگ، گلبول های قرمز (به میزان کمتر) کاهش می یابد. شکل و اندازه گلبول های قرمز تغییر می کند: پویکیلوسیتوز (شکل مختلف گلبول های قرمز)، میکروسیتوز، آنیزوسیتوز (اندازه نابرابر). مغز استخوان: به طور کلی طبیعی است. هیپرپلازی متوسط ​​میکروب قرمز با رنگ آمیزی خاص، کاهش سیدروبلاست ها (اریتروکاریوسیت های حاوی آهن) تشخیص داده می شود. بیوشیمی. تعیین آهن سرم (کاهش یافته). به طور معمول 11.5-30.4 میکرومول در لیتر در زنان و 13.0-31.4 در مردان. این تجزیه و تحلیل بسیار مهم است، اما ممکن است اشتباهاتی در تعیین وجود داشته باشد (لوله ها تمیز نیست)، بنابراین سطح نرمال syv. آهن هنوز IDA را رد نمی کند. ظرفیت اتصال به آهن سرم (TIBC) - یعنی. مقدار آهنی که می تواند توسط ترانسفرین متصل شود. هنجار 44.8-70 میکرومول در لیتر است. با IDA، این شاخص افزایش می یابد.

اسلاید 5

رفتار

درمان منطقی IDA اصول متعددی را ارائه می‌کند: 1. شما نمی‌توانید IDA را به تنهایی با رژیم غذایی متوقف کنید. 2. رعایت مراحل و مدت درمان - توقف کم خونی - بازگرداندن ذخایر آهن در بدن مرحله اول از شروع درمان تا شروع درمان طول می‌کشد. عادی سازی هموگلوبین (4-6 هفته)، مرحله دوم درمان "اشباع" - 2-3 ماه است. 3. محاسبه صحیح دوز درمانی آهن

اسلاید 6

کم خونی ناشی از کمبود ویتامین B12

برای اولین بار این کم خونی توسط ادیسون و متعاقباً توسط بیرمر بیش از 150 سال پیش (1849) توصیف شد و بر این اساس با نام این دو محقق شناخته شد. در اوایل قرن بیستم، این کم خونی یکی از کم خونی ترین ها بود بیماری های مکررخونی که برای هیچ درمانی قابل قبول نیست - از این رو نام دیگر آن - کم خونی خطرناک یا خطرناک است.

اسلاید 7

علل کمبود ویتامین B12 در بدن

1. سوء جذب 2. مصرف رقابتی B12 3. کاهش ذخایر ویتامین B12 4. کمبود تغذیه 5. فقدان ترانسکوبالامین-2 یا تولید آنتی بادی برای آن (به ندرت).

اسلاید 8

آسیب به دستگاه گوارش.

گلوسیت معمولی است، اول از همه، طبق توضیحات نویسنده - Gunther's: لاکی قرمز، زبان تمشک. در همه افراد تشخیص داده نمی شود - در صورت کمبود قابل توجه و طولانی مدت ویتامین B12 (10-25٪). برخی از بیماران ممکن است کمتر داشته باشند تظاهرات برجستهگلوسیت - درد در زبان، سوزش، سوزن سوزن شدن، در موارد خاص، التهاب، فرسایش. به طور عینی، زبان رنگ زرشکی دارد، پاپیلاها صاف می شوند، مناطقی از التهاب در نوک و لبه ها وجود دارد. سایر ضایعات دستگاه گوارش شامل گاستریت آتروفیک است که ممکن است نتیجه کمبود ویتامین B12 نیز باشد.

اسلاید 9

آسیب به سیستم عصبی

اغلب تحت تاثیر قرار می گیرد اعصاب محیطی، سپس ستون های خلفی و جانبی نخاع. علائم به تدریج ظاهر می شود و با پارستزی محیطی شروع می شود - سوزن سوزن شدن، بی حسی پاها، احساس خزیدن "برآمدگی غاز" در اندام های تحتانی; سپس سفتی پاها و عدم ثبات در راه رفتن ظاهر می شود. در موارد نادری درگیر می شوند اندام فوقانی، اختلال در حس بویایی، شنوایی، وجود دارد اختلالات روانیهذیان، توهم. به طور عینی از دست دادن حساسیت عمقی و ارتعاشی، از دست دادن رفلکس ها آشکار شد. بعداً این اختلالات افزایش می یابد، رفلکس بابینسکی ظاهر می شود و آتاکسی شروع می شود.

اسلاید 10

تشخیص

UAC. افزایش شاخص رنگ (بیشتر از 1.1) و MCV. اندازه گلبول های قرمز افزایش یافته است، ممکن است مگالوبلاست وجود داشته باشد، یعنی. کم خونی هایپرکرومیک و ماکروسیتیک. آنیزوسیتوز و پویکیلوسیتوز مشخصه است. در گلبول های قرمز، سوراخ بازوفیل، وجود باقی مانده های هسته ای به شکل اجسام جولی و حلقه های کابوت یافت می شود. تغییرات در لکوسیت ها، پلاکت ها و رتیکولوسیت ها. لکوسیت ها - تعداد آنها کاهش می یابد (معمولاً 1.5-3.0 10)، تقسیم بندی نوتروفیل ها افزایش می یابد (تا 5-6 یا بیشتر). پلاکت ها - ترومبوسیتوپنی متوسط؛ سندرم هموراژیک معمولا اتفاق نمی افتد. رتیکولوسیت ها - سطح به شدت کاهش می یابد (از 0.5٪ به 0).

اسلاید 11

سوراخ استرنوم - دارد حیاتیدر تشخیص این باید قبل از شروع معرفی ویتامین B12 انجام شود، زیرا. عادی سازی خون سازی مغز استخوان طی 48-72 ساعت پس از معرفی دوزهای کافی ویتامین B12 رخ می دهد. سیتوگرام مغز استخوان مگالوبلاست ها (سلول های آتیپیک بزرگ با مورفولوژی خاص هسته و سیتوپلاسم) را نشان می دهد. درجات مختلفبلوغ، که اجازه تایید مورفولوژیکی تشخیص را می دهد. نسبت L:Er= 1:2، 1:3 (N= 3:1، 4:1) به دلیل هیپرپلازی پاتولوژیک شدید میکروب قرمز است. نقض آشکار بلوغ و مرگ مگالوبلاست ها در مغز استخوان وجود دارد، هیچ گونه اکسیفیلیک وجود ندارد، بنابراین مغز استخوان بازوفیلیک به نظر می رسد - "مغز استخوان آبی".

اسلاید 12

درمان کم خونی کمبود B12

دوره درمان شامل تزریق روزانه عضلانی ویتامین B12، 500 میکروگرم در هر دوره، 30-40 تزریق در هر دوره است. پس از آن، درمان نگهدارنده با 500 میکروگرم یک بار در هفته برای 2-3 ماه، سپس 2 بار در ماه برای همان دوره توصیه می شود. طبق توصیه های هماتولوژیست های آمریکایی، درمان نگهدارنده باید برای زندگی انجام شود - 250 میکروگرم یک بار در ماه (یا دوره درمان 1-2 بار در سال، 400 میکروگرم در روز برای 10-15 روز).

اسلاید 13

کم خونی همولیتیک

گروهی از بیماری ها که در آنها طول عمر گلبول های قرمز کوتاه می شود، یعنی. خونریزی بر خونریزی غالب است.

اسلاید 14

کم خونی همولیتیک اکتسابی

اغلب پوشیده شده است مکانیسم ایمنی: شایع ترین نوع آنمی همولیتیک خودایمنی است. در این مورد، آنتی بادی ها به آنتی ژن گلبول های قرمز بدون تغییر خود تولید می شوند. دلیل آن اختلال در تحمل طبیعی ایمونولوژیک است که در رابطه با آن آنتی ژن خود فرد به عنوان یک آنتی ژن خارجی تلقی می شود. خودایمنی G.A. ممکن است علامتی یا ایدیوپاتیک باشد.

اسلاید 15

ویژگی آزمایشگاهی KLA: کم خونی در اکثر موارد شدید نیست (Hb به 60-70 گرم در لیتر کاهش می یابد)، اما در بحران های حاد ممکن است تعداد کمتری وجود داشته باشد. کم خونی اغلب نورموکرومیک (یا نسبتا هیپرکرومیک) است. رتیکولوسیتوز مشاهده می شود - در ابتدا ناچیز (3-4٪)، پس از خروج از بحران همولیتیک - تا 20-30٪ یا بیشتر. تغییرات در اندازه گلبول های قرمز مشاهده می شود: ماکروسیتوز، میکروسیتوز، دومی مشخص تر است. تعداد لکوسیت ها به طور متوسط ​​افزایش می یابد (تا 20+10 9/l)، با تغییر به چپ (واکنش لوکموئید به همولیز). بیوشیمی خون هیپربیلی روبینمی خفیف (25-50 میکرومول در لیتر). ممکن است در پروتئینوگرام گلوبولین ها افزایش یابد.

اسلاید 16

رفتار. داروی اصلی پردنیزون است. 1 میلی گرم بر کیلوگرم در روز تجویز می شود، اگر بعد از 3 روز اثری نداشت، دوز دو برابر می شود. اگر به صورت عضلانی تجویز شود، دوز نیز دو برابر می شود، داخل وریدی - 4 برابر بیشتر. یک اثر مثبت معمولا در 90٪ موارد و بالاتر است. پس از قطع همولیز، دوز به تدریج کاهش می یابد. با این حال، با کاهش دوز پردنیزولون، عود اغلب مشاهده می شود. اگر در عرض 6 ماه نتوان کم خونی را متوقف کرد، اسپلنکتومی اندیکاسیون دارد. اندازه گیری موثر است - در 70-80٪ موارد درمان می شود. در نتیجه منفیاستفاده از سیتواستاتیک (آزاتیوپرین، سیکلوفسفامید).

اسلاید 17

کم‌خونی آپلاستیک

اصطلاح "کم خونی هیپوپلاستیک یا آپلاستیک" به معنای پانهیپوپلازی مغز استخوان همراه با لکوسیتوپنی و ترومبوسیتوپنی است.

اسلاید 18

آپلازی مغز استخوان می تواند توسط عوامل مختلفی ایجاد شود.

فیزیکی (پرتوهای یونیزان، جریان های فرکانس بالا، ارتعاش -5%) شیمیایی (بنزن، جیوه، آفت کش ها، رنگ - 60%) داروها (کلرامفنیکل، ماکرولیدها، سولفونامیدها، آنالژین و غیره - 32%) عفونی (هپاتیت ویروسی، آنفولانزا، گلودرد… 28%) دیگران (8%).

اسلاید 19

داده های آزمایشگاهی

کم خونی معمولا نورموکرومیک- نورموسیتیک است. تعداد لکوسیت ها معمولاً کمتر از 1.5 * 10 9 / L (گرانولوسیتوپنی) است. پلاکت ها نیز کاهش می یابد. محتوای رتیکولوسیت ها نیز کاهش می یابد. میزان آهن در سرم افزایش می یابد. مغز استخوان. تصویری از هیپو و آپلازی مغز استخوان: کاهش اریتروئید (مگاکاریوسیت ها) و سری گرانولوسیتی (میلوکاریوسیت ها). انجام ترپانوبیوپسی ضروری است.

اسلاید 20

کم خونی همراه با بیماری های مزمن اندام های داخلی (علامت دار).

کم خونی هیپوپرولیفراتیو - کم خونی که با ناتوانی میکروب خونساز قرمز در افزایش توده اریتروئید بر اساس درجه کم خونی مشخص می شود.

مشاهده همه اسلایدها

اسلاید 1

اسلاید 2

اسلاید 3

اسلاید 4

اسلاید 5

اسلاید 6

اسلاید 7

اسلاید 8

اسلاید 9

اسلاید 10

اسلاید 11

اسلاید 12

اسلاید 13

اسلاید 14

اسلاید 15

معیارهای کم خونی (WHO): برای مردان: سطح هموگلوبین

طبقه بندی بالینی و پاتوژنتیک کم خونی: I. کم خونی ناشی از از دست دادن خون حاد II. کم خونی ناشی از کمبود اریتروپوئزیس III. کم خونی ناشی از افزایش تخریب گلبول های قرمز خون. IV. * کم خونی در نتیجه علل ترکیبی ایجاد می شود.

II. کم خونی ناشی از کمبود اریتروپویزیس به دلیل اختلال در بلوغ (میکروسیتی): کمبود آهن. نقض حمل و نقل آهن؛ نقض استفاده از آهن؛ نقض بازیافت آهن؛ 2) به دلیل اختلال در تمایز گلبول های قرمز. A / کم خونی هیپوپلاستیک (مادرزادی، به دست خواهد آمد.) کم خونی دیسریتروپوئیتیک; 3) به دلیل اختلال در تکثیر سلول های پیش ساز erythropoiesis (ماکروسیتیک). کمبود B12؛ کمبود فولیک؛

III. کم خونی ناشی از افزایش تخریب گلبول های قرمز 1) همولیز اکتسابی (علل غیر اریتروسیتی): خود ایمنی. غیر ایمنی (سموم، داروها و غیره) آسیب زا ( دریچه های مصنوعی، همودیالیز)؛ کلونال (PNG)؛ 2) همولیز ناشی از ناهنجاری های گلبول قرمز: ممبرانوپاتی. فرمنتوپاتی ها؛ هموگلوبینوپاتی ها؛ 3) هیپرسپلنیسم - همولیز داخل سلولی (اول، سطح پلاکت ها کاهش می یابد، کم خونی بعداً ایجاد می شود).

توضیحات: هر گونه عفونی و بیماری التهابیارگانیسم با کاهش سطح تولید گلبول های قرمز خون در مغز استخوان همراه است و این منجر به کاهش کمی آنها در خون می شود. اما کم خونی در بیماری های مزمن تنها در صورتی ایجاد می شود که این بیماری مزمن و شدید باشد. سطح کم خونی به طور مستقیم به شدت بیماری مزمن بستگی دارد.

پس کم خونی بیماری های مزمندر موارد زیر رخ می دهد: عفونت های مزمن، فرآیندهای مزمن التهابی در بدن، با مزمن نارسایی کلیهبا کلاژنوز، تومورهای بدخیم، در بیماری ها سیستم غدد درون ریز، بیماری مزمن کبد و بارداری. بیماری های مزمن اغلب منجر به کم خونی با ماهیت متفاوت در سنین بالا می شود. و محبوب ترین نوع کم خونی کم خونی بازیافت آهن است، زمانی که توانایی بدن برای جذب آهن کاهش می یابد، در حالی که طول عمر گلبول های قرمز کوتاه شده و از دست دادن خون میکروسکوپی در بدن رخ می دهد.

علائم کم خونی بیماری های مزمن، به دلیل رشد آهسته و سیر خفیف (همراه)، معمولاً هیچ علامتی ندارد. همه تظاهرات معمولاً به آن دسته از بیماری هایی اشاره دارد که در برابر آنها یا در نتیجه آنها کم خونی ایجاد می شود. و با این حال، علائمی که در حال توسعه کم خونی را نشان می دهد عبارتند از: افزایش خستگی بدن، ضعف عمومی آن، کاهش شدید ظرفیت کار، تحریک پذیری آشکار، سرگیجه مکرر، خواب آلودگی، احساس سر و صدا در گوش، "مگس" در جلوی چشم، ضربان قلب سریع. و تنگی نفس در طول فعالیت بدنییا در حالت استراحت

تشخیص همه روش هایی که برای تشخیص کم خونی بیماری های مزمن استفاده می شود به خود بیماری مزمن بستگی دارد که در مقابل آن کم خونی ایجاد می شود. اما، در هر صورت، اگر کم خونی در بدن رخ دهد، بیمار کلی و تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییسوراخ کردن خون و مغز استخوان برای تعیین ماهیت و نوع کم خونی.

درمان کم خونی که علیه یا در نتیجه یک بیماری مزمن ایجاد می شود نیازی به درمان جداگانه ندارد. تمام روش ها در این مورد با هدف از بین بردن علت کم خونی، یعنی درمان خود بیماری مزمن خواهد بود. هنگام تشخیص، کم خونی اولیه باید حذف شود، و سپس، برای هر مورد خاص، یک دوره درمان و یک روش درمانی انتخاب می شود. به عنوان مثال، التهاب کلیه با درمان جایگزینی اریتروپویتین درمان می شود، که منجر به اصلاح کم خونی در حال توسعه می شود. برای کاهش شدت فرآیند کم خونی و بهبود شرایط عمومیبه بیمار می توان اریتروپویتین را به صورت زیر جلدی در دوزهای متوسط ​​و با کاهش بعدی به بیمار تزریق کرد. این کار بیش از سه بار در هفت تا هشت روز انجام نمی شود. در درمان کم خونی با اریتروپویتین، کنترل دقیق پزشکی داخل وریدی و داخل جمجمه ای فشار خونبیمار، زیرا این دارو می تواند باعث سکته مغزی، ترومبوز و فشار خون شود. در موارد استثنایی نادر، زمانی که کم خونی یک بیماری مزمن شدید می شود، از روش درمانی مانند تزریق گلبول قرمز استفاده می شود. می توان از روش ها نیز استفاده کرد هورمون درمانیو انتقال خون (هموترانسفیوژن).