قوانین انجام انفوزیون درمانی. مایع درمانی حین عمل

اصول اولیه

انفوزیون درمانی منطقی

N.G. کوزلوفسایا، شبکه کلینیک های دامپزشکی "دکتر من" (مسکو)

برای هر جرعه آب زنده از شما سپاسگزارم

آرسنی تارکوفسکی

کلمات کلیدی: هیپوولمی، مایع درمانی، گربه، بیمار بدحال، سگ اختصارات: HES - هیدروکسی اتیل نشاسته، وزن مولکولی Mm، BW - وزن بدن، BCC - حجم خون در گردش، CO - برون ده قلبی

انفوزیون درمانی جزء ضروری درمان بیماران در جراحی و عمل درمانی. در اوایل دهه 30 قرن نوزدهم دکتر انگلیسی T. Latta در مجله "Lancet" اثری را در مورد درمان وبا با تزریق داخل وریدی محلول های سودا منتشر کرد. در 10 ژوئیه 1881، لندرر با موفقیت "محلول فیزیولوژیکی نمک" را به بیمار تزریق کرد، و از جاودانگی این محیط تزریق اطمینان حاصل کرد، که با آن عمل پزشکی جهانی وارد قرن بیستم شد - قرن شکل گیری و توسعه درمان انفوزیون.

اهداف انفوزیون درمانی و نشانه های آن

انفوزیون درمانی منطقی مهمترین جنبه حفظ عملکرد همودینامیک است. همودینامیک - حرکت خون از طریق عروق، ناشی از تفاوت فشار هیدرواستاتیک در بخش‌های مختلف سیستم عروقی. حجم طبیعی داخل عروقی پارامتر اصلی حمایت از زندگی است.

هدف اصلی انفوزیون درمانی بازیابی سریع و موثر گردش خون مرکزی و محیطی است. البته حفظ تعادل اسید و باز و الکترولیت، انتقال اکسیژن، وضعیت طبیعی سیستم انعقاد خون و حذف اجزای متابولیسم مختل ضروری است.

هنگام تجویز انفوزیون درمانی، نیاز فیزیولوژیکی بدن به مایعات، وجود بیماری های همزمان، اثر داروهای مورد استفاده برای درمان در نظر گرفته می شود. اثربخشی درمان انفوزیون تا حد زیادی به اثبات هدفمند پروتکل آن، خواص دارویی و فارماکوکینتیک محیط تزریق بستگی دارد.

نشانه های مایع درمانی هر شرایطی است که باعث هیپوولمی شود.

هیپوولمی - کاهش BCC، صرف نظر از علت (از دست دادن خون، اختلال عملکرد CO، از دست دادن مایعات و غیره). در سیستم گردش خون، ماکرو و میکروسیرکولاسیون متمایز می شود.

سیستم گردش خون

میکروسیرکولاسیون میکروسیرکولاسیون

رگ های مقاومتی پمپ قلبی: شریان ها و ونول ها

عروق بافر: شریان ها

رگ های گیرنده: رگ ها رگ های تبادلی: مویرگ ها

شانت عروق: آناستوموزهای شریانی وریدی

هیپوولمی باعث مهاجرت مایع خارج سلولی به بستر عروقی می شود. مکانیسم فیزیولوژیکی این فرآیند اسپاسم شریان ها است. کاهش CO باعث افزایش مقاومت عروقی در تعدادی از اندام ها و بافت ها می شود که هدف آن هدایت جریان اصلی خون به میوکارد و مغز است. CO با دقیقه BCC تعیین می شود، و اگر CO همچنان به کاهش ادامه دهد، در نتیجه آرتریو لوسپاز، سرعت جریان خون در مویرگ ها کاهش می یابد، که باعث کاهش بیشتر BCC و افزایش هیپوولمی می شود. (طرح 1) [4].

کاهش بازگشت وریدی

افزایش مقاومت محیطی

SV، l/min دقیقه bcc

آریتمی قلبی - نارسایی میوکارد

طرح 1. عوامل مؤثر بر توزیع برون ده قلبی

وظیفه میکروسیرکولاسیون توزیع SW بین اندام ها است.

نقض جریان خون در مویرگ ها به خواص رئولوژیکی خون نیز بستگی دارد. رئولوژی (از یونانی rheod، "جریان، جریان") شاخه ای از فیزیک است که به بررسی خواص سیالات غیر نیوتنی می پردازد. اینها شامل سوسپانسیون ها (به عنوان مثال، خون)، امولسیون ها (شیر) و فوم ها (محتویات) است. دستگاه تنفسیبا ادم ریوی). مشخصه اصلیاز این مایعات - تغییر در ویسکوزیته بسته به سرعت جریان. ویسکوزیته خون در قسمت های مختلف سیستم گردش خون صدها بار متفاوت است. سلول ها و ذرات خون تمایل به چسبیدن به هم دارند، یعنی به صورت کمپلکس جمع می شوند. ویسکوزیته بالا به طور کلی منجر به افزایش تجمع می شود و سنگدانه ها ویسکوزیته را افزایش می دهند. عامل اصلی ایجاد تجمع، نقض همودینامیک است - کاهش سرعت جریان خون، که در همه شرایط بحرانی رخ می دهد. انسداد رودهپانکراتیت، پریتونیت، پیومتر و غیره). تجمع مویرگ ها را "بسته" و ناحیه بافت ایسکمیک باقی می ماند. مداخله جراحی باعث نقض شدید خواص رئولوژیکی خون می شود، بنابراین، در دوره بعد از عملحتی اگر بدون اختلالات همودینامیک ادامه یابد، میکروسیرکولاسیون در کلیه ها به یک نقطه آسیب پذیر تبدیل می شود.

هماتوکریت (درصد عناصر سلولی در خون) شاخص مهمی از ویسکوزیته خون است. هر چه هماتوکریت بیشتر باشد، ویسکوزیته خون بیشتر و بدتر می شود خواص رئولوژیکی. روی شماره -

RVJ MJ شماره 3/2013

یکی دیگر از نشانه های هماتوکریت تحت تأثیر هیپوترمی، هیپرکاپنی، pH خون، هیپرگلوبولینمی، هیپرلیپیدمی است. بنابراین، در هر بیماری که منجر به نقض خواص رئولوژیکی خون، جداسازی آن، کاهش CO و بیشتر از آن به هیپوولمی شود، یک دایره معیوب هیپوولمیک ایجاد می شود که می تواند از هر نقطه مشخص شروع شود (طرح 2).

نقض خواص رئولوژیکی خون

کاهش CO

جداسازی خون

طرح هیپوولمی 2. دایره باطل هیپوولمیک

علل هیپوولمی: از دست دادن حاد خون، تروما، مداخلات جراحینارسایی مزمن کلیه، نارسایی قلبی عروقی، شرایط بحرانی و غیره.

اسپاسم شریانی باعث کاهش سرعت جریان خون می شود، در نتیجه، خواص رئولوژیکی خون مختل می شود و همه چیز با هیپوولمی به پایان می رسد، یعنی این یک مجموعه است که در شرایط بحرانی هر علتی اجتناب ناپذیر است. بنابراین، از بین بردن و پیشگیری از هیپوولمی یک جزء ضروری است مراقبت شدیدکه شامل درمان انفوزیون-ترانسفوزیون است.

اهداف انفوزیون درمانی ترمیم اختلالات حجمی و میکروسیرکولاسیون، اصلاح تعادل آب و الکترولیت است.

برای تجویز صحیح درمان انفوزیون (انتخاب صحیح مایع جایگزین)، لازم است توزیع و ترکیب مایع در بدن در هنجار در نظر گرفته شود.

کل مایع بدن به داخل سلولی (2/3) و خارج سلولی (1/3) تقسیم می شود. دومی از 1/4 روده و بین سلولی و 3/4 داخل عروقی تشکیل شده است. در سگ های بالغ، کل مایع بدن به 60٪ وزن بدن می رسد، در نوزادان - 84٪ وزن بدن.

در این صورت باید به مصرف، دفع و توزیع مایع توجه کرد. اگرچه ارزیابی میزان مصرف مایعات در تاریخ مصرف دشوار است، اما سؤالاتی در مورد حجم فنجان نوشیدن و دفعات مصرف آب به پزشک کمک می کند تا جهت گیری کند. پزشک باید تا حد امکان اطلاعات دقیقی از صاحبان آن در مورد طول مدت بیماری، وجود ادرار، دفعات استفراغ و/یا اسهال کسب کند. تلفات ناشی از تبخیر، یعنی از تنفس، وجود هیپوترمی در بیمار، پنجره های باز یا رادیاتورها در اتاقی که بیمار در آن قرار دارد، می تواند در تعیین مقدار محلول مورد نیاز مهم باشد. صدمات آشکار یا از دست دادن خون نشانه دقیق تری نسبت به داده های سابقه است.

ki)، ماده مدفوع (20 میلی لیتر/کیلوگرم وزن بدن در روز)، درجه کم آبی (BW x % کم آبی = کمبود مایعات). تلفات در روز جایگزینی K (2 mEq/kg BW/day) و Na (1 mEq/kg BW/day) نیز باید محاسبه شود.

وابستگی علائم بالینی به درجه کم آبی بدن

درصد کم آبی، درجه علائم بالینی

کمتر از 5، خفیف مشخص نشده است

5 6، متوسط ​​کاهش جزئی در تورگ پوست

b...8، چین متوسط ​​پوست به آرامی گسترش می یابد، SNK افزایش می یابد، چشم ها کمی فرورفته هستند

10 12، چین قابل توجه پوست صاف نمی شود، CNS افزایش می یابد، جمع شدن چشم، تاکی کاردی، اندام های سرد، نبض ضعیف

12 15، شوک شدید یا مرگ

تحقیقات بالینی

تغییرات بالینی منعکس کننده اختلالات مایع در سیستم قلبی عروقی، تنفسی و گوارشی است. حتی با آسیب کامل به بدن، آب می تواند تقریباً 60٪ وزن بدن را تشکیل دهد.

SNK به طور معمول نباید بیش از 2 ثانیه باشد. افزایش زمان حاکی از کاهش گردش خون محیطی است که به دلیل تلفات زیاد خون یا توزیع ناهموار است.

رنگ مخاطی حفره دهانممکن است از صورتی (طبیعی) تا پوستی متفاوت باشد، در این صورت اسپاسم عروقی یا کم خونی پیشنهاد می شود. یاس بنفش، که به عنوان شاخص سموم عمل می کند.

وجود نبض نشان می دهد که فشار خون شریانی برای خون رسانی کافی به بافت های محیطی و اندام های حیاتی کافی است. عدم وجود نبض نشان دهنده فشار خون پایین است.

یک شاخص مهم تورگ پوست است. پوست هنگام نیشگون گرفتن، چینی تشکیل می دهد که باید بلافاصله صاف شود. اگر پوست به آرامی صاف می شود، ممکن است نشان دهنده کم آبی بدن باشد. باید به خاطر داشت که حیوانات چاق و کم آب خیلی دیرتر کاهش تورور پوست را نشان می دهند (شکل).

دفع ادرار برای تعیین درجه کم آبی بدن مهم است. لازم است میزان تشکیل آن در روز را در نظر بگیرید. دفع حداقل 1 ml/kg BW/h نشانگر پرفیوژن کافی کلیه و عملکرد کلیه است. در سرعت های پایین تر، نظارت بر کم آبی ضروری است.

کاهش تورور پوست. چین های پوستی (فلش) با کم آبی قابل توجه جمع نمی شوند

تست های آزمایشگاهی در طول درمان موفقیت/شکست درمان تجویز شده را نشان می دهد. به عنوان مثال، در طول دوره کم آبی، هماتوکریت، غلظت هموگلوبین، سدیم، پتاسیم، اوره، کراتینین افزایش می یابد، اما افزایش مقادیر شاخص ها نیز در مواردی که به تعادل مایع مربوط نمی شود امکان پذیر است. اگر حیوان کم خون نباشد، می توان از افزایش هماتوکریت و پروتئین پلاسما برای تعیین میزان کمبود مایع استفاده کرد. تعیین ترکیب گازهای خون برای انتخاب محلول های تزریق و اصلاح تعادل اسید و باز ضروری است.

روش های تجویز محلول های تزریقی

مایع را می توان به روش های مختلفی جایگزین کرد: خوراکی، زیر جلدی، داخل صفاقی، داخل وریدی. در صورتی که حیوان جوان باشد، بیماری همراه نداشته باشد و کمبود مایعات به دلیل مشکلات خانگی (مثلاً کوبیده شدن یک کاسه آب) به وجود آمده باشد، مصرف خوراکی آن قابل قبول است. تجویز زیر جلدی در بیماران در هر سنی با بیماری هایی که در آنها شاخص است استفاده می شود تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییسطح خون کمی بالاتر از حد بالایی است و کم آبی مشخصی وجود ندارد. راه تزریق داخل صفاقی برای بچه گربه ها و توله سگ ها در مواردی که امکان قرار دادن کاتتر داخل وریدی وجود ندارد نشان داده می شود. مزیت این روش ناحیه مکش زیاد است، عیب آن کنترل ضعیف بر میزان مایع جذب شده است. تجویز مایع داخل صفاقی همچنین می تواند برای دیالیز در حیوانات اورمیک استفاده شود. در بیماران کم آبی، هر روش تجویز مایع به جز تزریق داخل وریدی، بی اثر خواهد بود، زیرا میکروسیرکولاسیون بافت ها از جمله بافت زیر جلدی را مختل می کند، بنابراین جذب محلول ها در بستر عروقی و توزیع آنها از طریق سیستم گردش خون کنترل نشده است. یک کاتتر پلاستیکی IV در وریدهای محیطی قرار می گیرد، اما در برخی از حیوانات (جمع شده) می توان آن را در وریدهای محیطی قرار داد. ورید گردنی. کاتتر نباید بیش از سه روز در رگ باشد.

دستگاه‌هایی برای درمان انفوزیون ساخته شده‌اند که توصیه می‌شود در بیماران مبتلا به MT کوچک یا همراه با آن استفاده شود. بیماری قلب و عروقی. اصل همه دستگاه ها (صرف نظر از سازنده و ویژگی های طراحی) معرفی تدریجی و برنامه ریزی شده مایع است، زمانی که امکان محاسبه و تنظیم نحوه مصرف (ml / kg BW) وجود دارد.

هیپوولمی و هیپرولمی هر دو خطر بزرگی هستند. وجود هیپوولمی و کاهش CO باعث مراقبت ویژه در انفوزیون درمانی، نظارت اجباری همودینامیک و تعادل آب می شود. مهم است که احتمال افزایش حاد حجم مایع خارج سلولی، یعنی هیپرولمی، که منجر به نارسایی قلبی عروقی می شود، در نظر گرفته شود. علل آن ممکن است انفوزیون درمانی بیش از حد، کاهش دیورز (کاهش دفع سدیم و آب توسط کلیه ها)، حرکت مایع از فضای بین بافتی به داخل پلاسما باشد. افزایش MT به عنوان یک شاخص هیپرولمی عمل می کند. یک نتیجه کشنده با افزایش MT تا 15 ... 20٪ امکان پذیر است. فرم الیگوریک نارسایی کلیهو الیگوری که در طول درمان انفوزیون رخ می دهد با افزایش حجم کل مایع بدن و در مرحله آخر - ادم ریوی همراه است.

پروتکل درمان انفوزیون باید به طور منطقی محلول های کریستالوئید و کلوئید را ترکیب کند. راه حل های مورد استفاده در عمل بالینی در جدول نشان داده شده است.

محلول های کریستالوئید برای جبران کمبود حجم مایع بین سلولی، بازیابی تعادل الکترولیت ها و فشار خون اسمزی طراحی شده اند. در بدن، آنها تقریباً به شرح زیر توزیع می شوند: 25٪ - در بستر داخل عروقی، 75٪ - در فضای بینابینی. علاوه بر این، آنها قادر به بهبود خواص رئولوژیکی خون هستند، به سرعت BCC را دوباره پر می کنند، در نتیجه جریان خون کلیوی را فعال می کنند و اثر مدر متوسطی دارند. گنجاندن لاکتات یا بی کربنات سدیم در ترکیب آنها به محلول های کریستالوئید خاصیت اضافی مهمی می دهد - توانایی اصلاح ترکیب اسید-باز خون. محلول های نمکی ( شورکلرید سدیم و لاکتات رینگر) بر حالت اسید-باز و غلظت کلرید سدیم در خارج از سلول تأثیر می‌گذارند. استفاده از محلول رینگر-لاکتات فیزیولوژیکی تر است، زیرا نسبت سدیم / کلرید حفظ می شود و اسیدوز ایجاد نمی شود. محلول های رینگر لاکتات، هارتمن دارای ترکیب متعادلی از الکترولیت ها هستند و قادر به جبران اختلالات ایزوتونیک در تعادل هیدرو-یونی هستند. آنها برای جایگزینی کمبود مایع خارج سلولی در تعادل اسید-باز متعادل یا اسیدوز خفیف نشان داده می شوند.

محلول ایزوتونیک (0.9٪) کلرید سدیم تقریباً به طور کامل عروق را در بخش بینابینی ترک می کند. این محلول به دلیل اثر فیزیولوژیکی پمپ پتاسیم سدیم وارد سلول ها نمی شود. هنگام استفاده از 0.9٪ محلول NaClترشح یون های پتاسیم و هیدروژن به شدت کاهش می یابد، در نتیجه ممکن است اسیدوز متابولیک هیپرکلرمیک ایجاد شود. مدت زمان کوتاه ماندن در مجرای رگ و محتوای نسبتاً کم سدیم، استدلال هایی علیه استفاده از محلول 0.9٪ NaCl برای جبران از دست دادن خون جراحی است، اما در عمل دامپزشکی، به دلیل ناآگاهی یا صرفه جویی، نمک فیزیولوژیکی بیشتر است. اغلب در بهترین حالت از محلول های نمک متعادل استفاده می شود، به عنوان مثال محلول لاکتات رینگر.

محلول های گلوکز در برنامه انفوزیون درمانی در طول جراحی برای جلوگیری از هیپوگلیسمی و محدود کردن کاتابولیسم پروتئین گنجانده شده است. پیشگیری از هیپوگلیسمی و هیپرگلیسمی در بیماران مبتلا به دیابت شیرین و بیماری کبد بسیار مهم است. هیپرگلیسمی با هیپراسمولاریته، دیورز اسمزی و اسیدوز بافت های مغز همراه است. هر چه اسیدوز طولانی تر باشد، احتمال مرگ یا آسیب غیرقابل برگشت به سلول های عصبی بیشتر می شود. در این شرایط، محلول های گلوکز کاملاً منع مصرف دارند. به طور عمده در فضاهای سلولی و بینابینی، محلول گلوکز 5٪ توزیع شده است

RVJ MJ شماره 3/2013

یا دکستروز تقریباً حجم مایع را در عروق افزایش نمی دهد. توزیع حجمی محلول: 12 درصد در بخش داخل عروقی، 33 درصد در بخش بینابینی، 55 درصد در بخش داخل سلولی. این محلول ها عمدتاً برای دوباره پر کردن آب شیرین در بدن استفاده می شوند، آنها در هیپوولمی حاد به دلیل از دست دادن همزمان نه تنها نمک، بلکه آب نیز ضروری هستند.

محلول های کلوئیدی می توانند طبیعی یا مصنوعی باشند. خون و اجزای خون ترکیبات کلوئیدی خودزادی هستند که فقط قسمت داخل عروقی مایع خارج سلولی را افزایش می دهند. خون کامل به ندرت در درمان انفوزیون استفاده می شود، اما نشانه مطلق برای تزریق آن شوک هیپوولمیک (به عنوان مثال، از دست دادن مایع کامل به دلیل استفراغ غیر قابل کنترل حاد، اسهال هموراژیک) همراه با هماتوکریت است.<25 % и содержанием гемоглобина <60 г/л. Следует помнить, что транспортная функция эритроцитов цельной крови, которая хранилась более двух суток, снижается вдвое. В настоящее время при лечении различных категорий больных вместо цельной крови целесообразно применять ее компоненты в зависимости от поставленных целей: предупреждение гиперволемии и острой сердечной недостаточности; достижение максимально быстрого, гемодина-мического, клинического эффекта; профилактика пострансфузионных осложнений (в частности, почечной недостаточности); избирательная коррекция клеточного и белкового дефицита крови, факторов гемостаза. Лучше применять свежезамороженную плазму с целью восстановления факторов свертывающей системы крови, она также является природным коллоидным раствором для восстановления объема крови.

در عمل بالینی، کلوئیدهای مصنوعی بیشتر مورد استفاده قرار می گیرند: دکستران و نشاسته. اینها محلولهای کلوئیدی ناهمگن هستند که بخش داخل عروقی حجم مایع خارج سلولی را افزایش می دهند. محلول های دکستران یا نشاسته به مقدار کافی برای پرفیوژن بافتی کافی و بارگذاری بیش از حد سیستم قلبی عروقی تجویز می شود. حداکثر دوز تک یا روزانه آنها نباید از 20 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن تجاوز کند، اگرچه برخی منابع استفاده از HES را با دوز تا 40 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن توصیف می کنند. آنها نباید پس از بازسازی BCC استفاده شوند. افزایش دوز (اغلب غیر منطقی) می تواند عوارض مختلفی را ایجاد کند: کاهش فعالیت سیستم انعقاد خون، اختلال در عملکرد اندام. این محلول ها باید با احتیاط در نارسایی کلیوی استفاده شوند.

دکستران ها محلول های کلوئیدی اسمزی هستند. توانایی آنها در اتصال و حفظ آب در بستر عروقی به دلیل وزن مولکولی ذرات کلوئیدی است. با افزایش و افزایش غلظت پروتئین های پلاسما، ویسکوزیته خون افزایش می یابد. دکسترانس ها پارامترهای رئولوژیکی خون را بهبود می بخشد و میکروسیرکولاسیون را بازیابی می کند.

مطابق اخیراموقعیت پیشرو در میان عوامل جایگزین پلاسما کلوئیدی مصنوعی توسط محلول های مبتنی بر HES اشغال شد. این یک پلی ساکارید طبیعی است که از نشاسته آمیلوپکتین مشتق شده و از باقی مانده های گلوکز پلاریزه شده با وزن مولکولی بالا تشکیل شده است. ماده اولیه برای تولید HES نشاسته از غده های سیب زمینی و تاپیوکا، دانه های مختلف ذرت، گندم و برنج است. هیدرولیز جزئی اسیدی یا آنزیمی نشاسته، مولکول‌های نشاسته را تولید می‌کند که معادل 40000 Da (Mm کم)، 200000 Da (Mm متوسط) و 450000 Da (Mm بالا) است. در انفوزیون درمانی از محلول های 3%، 6% و 10% HES استفاده می شود. معرفی محلول های HES دارای اثر جایگزین حجمی ایزوولمیک (تا 100٪ در صورت استفاده از محلول 6٪) است که حداقل 4-6 ساعت طول می کشد.

محلول‌های HES دارای خواصی هستند که در سایر داروهای کلوئیدی جایگزین پلاسما یافت نمی‌شوند: آنها با بستن منافذ در دیواره‌های مویرگ از ایجاد سندرم نفوذپذیری جلوگیری می‌کنند. شبیه سازی عملکرد مولکول های چسب در گردش یا واسطه های التهابی، که با گردش در خون در شرایط بحرانی، آسیب بافت ثانویه را افزایش می دهند. بر بیان آنتی ژن های سطح خون تأثیر نمی گذارد، یعنی پاسخ های ایمنی را مختل نمی کند. یکی از در دسترس ترین و پرکاربردترین HES در عمل ما Refortan و Voluven است. این داروها CO را افزایش می دهند و در مقابل این پس زمینه، نوع نورمودینامیک گردش خون را در طول درمان و همچنین در طی عملیات جراحی حفظ می کنند.

راه حل هایی برای انفوزیون درمانی

گروه داروها داروها اثر داروها

کریستالوئیدها محلول های هیپواسمولار: گلوکز 5% محلول های ایزوتونیک: N801 0.9% Ringer Hartman Ringer-lock Trisol Disol Acesol محلول هایپراسمولار: N801 3 7.5% توزیع یکنواخت بین بخش های خارج و داخل سلولی. توزیع در بخش خارج سلولی اثر گسترش دهنده پلاسما

کلوئیدهای دکستران: رئوپلی گلوکین-دکستران 40، پلی گلوکین-دکستران 60 HES: Refortan، Voluven، NEB و غیره.

به لطف تجویز داخل وریدی داروها در طول درمان انفوزیون، داروها به سرعت در بدن جذب می شوند. بنابراین، انفوزیون درمانی نیز انتخاب مواد اضافی (به عنوان مثال، کلسیم، فسفر، پتاسیم، بی کربنات سدیم) برای اصلاح ترکیب اسید-باز، بهبود خواص رئولوژیکی خون و همچنین درمان بیماری های زمینه ای و همراه است.

ویژگی های معرفی داروها

هر گونه کمبود مایع را می توان تا زمانی که قلب اجازه دهد جبران کرد. در شوک هیپوولمیک، اگر سیستم قلبی عروقی و عملکرد کلیه نرمال باشد و برون ده ادرار کافی باشد (1 میلی لیتر/کیلوگرم وزن بدن در ساعت)، می توان مایعات تا 90 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن یا یک حجم خون تجویز کرد. با این حال، نرخ 10 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن در ساعت باید حداکثر در نظر گرفته شود. ضایعات خارج عروقی باید آهسته تر جایگزین شوند و تلفات قابل توجه بدن را می توان در عرض 48 ساعت جایگزین کرد.

در حال حاضر، از دستگاه های خاصی برای تجویز محلول ها استفاده می شود، اما اگر کلینیک دامپزشکی آنها را نداشته باشد، می توان میزان میلی لیتر / کیلوگرم وزن بدن در ساعت را به قطره در دقیقه تبدیل کرد. اکثر سیستم های تجویز قطره ای محلول هایی با همان قطر، بنابراین، ما در نظر می گیریم که 1 میلی لیتر حاوی 20 قطره است و سرعت تزریق بهینه 15 قطره در دقیقه است. برای توله سگ ها یا بچه گربه ها، و همچنین برای حیوانات سوء تغذیه، سرعت بالاتری را می توان توصیه کرد - حداکثر 50 قطره در دقیقه.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. Balandin V.V., Lomidze S.V., Nekhaev I.V., Sviridova S.P., Sytov A.V., Chukhnov S.A. Refortan در ساختار انفوزیون درمانی در اوایل دوره پس از عمل // RMJ، 2006؛ 6 (65): 163-168.

2. گورلووا ال.ای. از تاریخچه توسعه بیهوشی // RMJ، 2001؛ 9 (20): 65-71.

3. Zherebtsov A.A. روش های مدرن درمان تزریق-ترانسفوزیون برای بیماری های اندام های داخلی // بولتن خدمات خون روسیه، 1998؛ 1:102-109.

4. King L.، Clark D. مراقبت های اورژانسی برای بیماران مبتلا به نارسایی حاد تنفسی // Veterinary Focus، 2010; 20 (2): 36-43.

5. Kozlovskaya N.G. اصول انفوزیون-ترانسفوزیون درمانی در سگ ها و گربه های مبتلا به سرطان / چهارمین کنفرانس همه روسی انکولوژی و بیهوشی MJ. - م.، 2008.

تصحیح کم آبی: X = AB /100، که در آن

X - کمبود مایعات، l؛ A - MT، کیلوگرم؛ ب - کم آبی، ٪. (به عنوان مثال، با وزن سگ 10 کیلوگرم و 10 درصد کم آبی، کمبود مایع 1 لیتر خواهد بود).

حجم نگهداری: 2.2 ml/kg BW/h. 66 میلی لیتر/کیلوگرم وزن بدن در روز برای نژادهای سگ کوتوله؛ 44 میلی لیتر / کیلوگرم وزن بدن در روز برای سگ ها و گربه های بزرگ.

بنابراین، گسترش دوز از حجم کل تزریق

درمان بسیار بزرگ: برای سگ 40___110 میلی لیتر/کیلوگرم

MT / روز؛ برای گربه ها 30_60 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن در روز.

نتیجه

انفوزیون درمانی منطقی یکی از اجزای درمان شرایط پیچیده پاتولوژیک است. انتخاب صحیح محلول، محاسبه مقدار آن، تعیین میزان و مسیر تجویز و همچنین انتخاب داروهای لازم برای تجویز تزریقی به پزشک این امکان را می دهد که خطر مرگ را کاهش دهد و بیمار سریعتر بهبود یابد.

6. Kozlovskaya N.G. جنبه های فیزیولوژیکی هیپوولمی / سومین کنفرانس بین المللی بیهوشی و مراقبت های ویژه MJ.-M.، 2006.

7. McIntyre D. et al. آمبولانس و مراقبت های ویژه برای حیوانات کوچک. - م.: آکواریوم، 2008.

8. Marino P. مراقبت های ویژه. - M.: GEOTAR-Medicine، 1998.

9. Selchuk V.Yu.، Nikulin N.P.، Chistyakov S.S. آماده سازی های جایگزین پلاسما بر اساس نشاسته هیدروکسی اتیل و کاربرد بالینی آنها // RMJ. انکولوژی، 2006; 14، 14 (266): 1023-1027.

10. Boldt J., Mueller M., Menges T. et al. تأثیر رژیم های مختلف حجم درمانی بر تنظیم کننده های گردش خون در بیماران بدحال // Br. J. Anaesth., 1996; 77:480-487.

11. Bistner S.I., Kirk and Bistner s. راهنمای رویه های دامپزشکی و درمان اورژانسی. - ایالات متحده آمریکا: W.B. شرکت ساندرز، 2000.

N.G. کوزلوفسکایا. اصول اولیه انفوزیون درمانی کارآمد. این مقاله در مورد جنبه های فیزیولوژیکی هیپوولمی، نیازهای ضروری به مایعات بدن، اصول اولیه انفوزیون درمانی می گوید.

نشریه ای برای صاحبان و پرورش دهندگان حیوانات خانگی کوچک - مجله PetSovet به توجه شما ارائه می کنیم.

این نشریه قصد دارد بهترین سنت های مدرسه دامپزشکی کلاسیک روسیه و رویکردهای نوآورانه در مراقبت و نگهداری از حیوانات خانگی را به خواننده منتقل کند.

مفهوم پروژه: ایجاد یک منبع عینی اطلاعات برای صاحبان حیوانات خانگی کوچک که منعکس کننده نظر متخصصان است.

هدف این پروژه ارائه موادی به پرورش دهندگان و صاحبان حیوانات همراه است که توسط دامپزشکان مجرب از کلینیک های دامپزشکی پیشرو روسیه و همچنین متخصصین شکم شناس و فلینولوژیست های حرفه ای تهیه شده است.

هدف از این پروژه انعکاس اطلاعات هدف در مجله در مورد روش ها و وسایل مدرن نگهداری حیوانات خانگی، ایمنی داروها و اثربخشی خوراک است.

مخاطبان هدف نشریه -

صاحبان و پرورش دهندگان حیوانات خانگی کوچک منطقه توزیع - دوره زمانی فدراسیون روسیه - فصلی

گسترش:

مهد کودک های بزرگ فدراسیون روسیه (79 منطقه) کلینیک های پیشرو فدراسیون روسیه نمایشگاه های تخصصی برگزار شده در فدراسیون روسیه

سردبیران مجله "PetCovet" شما را به همکاری دعوت می کند!

دانشگاه دوستی مردم روسیه / انتشارات مطبوعات لوگوس / مرکز دامپزشکی "MedVet" / مرکز دامپزشکی منطقه ای "KVINA"

انفوزیون درمانی، مایع درمانی تزریقی است. هدف اصلی آن بازیابی و حفظ حجم و ترکیب کیفی مایع در تمام فضاهای آبی بدن - در عروق، خارج سلولی و سلولی است. انفوزیون درمانی فقط در مواردی استفاده می شود که مسیر روده ای جذب مایع و الکترولیت ها غیرممکن یا محدود باشد یا از دست دادن خون قابل توجهی وجود داشته باشد که نیاز به جبران فوری دارد.

تزریق محلول ها باید با در نظر گرفتن نقض موجود در سیستم تنظیم متابولیسم آب و الکترولیت ها انجام شود که در درجه اول کلیه ها، غدد فوق کلیوی، غده هیپوفیز و ریه ها را درگیر می کند. این تنظیم در طیف گسترده ای از شرایط و بیماری ها، مانند شوک، نارسایی قلبی و کلیوی، در دوره پس از عمل، با از دست دادن دستگاه گوارش، دریافت و دفع نامتعادل مایعات مختل می شود.

انفوزیون درمانی شامل درمان پایه است، به عنوان مثال. اطمینان از نیاز فیزیولوژیکی بدن به آب و الکترولیت ها و درمان اصلاحی که هدف از آن اصلاح نقض های موجود در تعادل آب و الکترولیت از جمله غلظت پروتئین ها و هموگلوبین در خون است.

حجم کل انفوزیون درمانی شامل دو بخش است:

حجم و ترکیب محیط تزریق برای تامین اولیه؛

حجم و ترکیب محیط تزریق برای اصلاح اختلالات.

بنابراین، حجم روزانه انفوزیون درمانی، بسته به اختلالات شناسایی شده، می تواند بزرگ یا برابر با شرایط فیزیولوژیکی برای حفظ تعادل آب و الکترولیت ها باشد.

برای تهیه یک برنامه کلی از انفوزیون درمانی، لازم است که محتوای کل الکترولیت ها و آب آزاد در محلول ها را مجدداً محاسبه کنید. موارد منع مصرف برای انتصاب یکی از اجزای درمان را شناسایی کنید. با انتخاب محلول های انفوزیون استوک و افزودن کنسانتره الکترولیت، مبنایی برای مایع درمانی متعادل ایجاد می شود. به عنوان یک قاعده، با تزریق درمان، اصلاح در طول اجرای برنامه مورد نیاز است. تلفات پاتولوژیک مستمر باید به اندازه کافی جبران شود. ضمناً حجم و ترکیب مایعات از دست رفته (ترشح از معده و روده، از طریق زهکشی، دیورز و...) باید به دقت اندازه گیری شود و در صورت امکان ترکیب آنها مشخص شود. در صورت عدم موفقیت، باید از داده های یونوگرام اقدام کرد و راه حل های مناسب را انتخاب کرد.

روی میز. شکل 1 ترکیب الکترولیت مایعات بدن را نشان می دهد. با استفاده از جدول، محیط تزریق لازم مربوط به تلفات پاتولوژیک را انتخاب کنید. با اختلالات بسیار شدید، اصلاح گسترده لازم است و نسبت راه حل های اساسی کم است. در این موارد از راه حل های اساسی به عنوان افزودنی به راه حل های اصلاحی استفاده می شود.

میز 1. از دست دادن آب و الکترولیت ها در مایعات بدن

انفوزیون تراپی

در همه موارد، باید یک برنامه انفوزیون درمانی با توجیه در تاریخچه پزشکی تهیه شود. مهمترین شرایط برای صحت درمان انفوزیون: دوز، سرعت تزریق، ترکیب محلول ها. باید به خاطر داشت که مصرف بیش از حد اغلب خطرناک تر از کمبود مایعات است. تزریق محلول، به عنوان یک قاعده، در پس زمینه یک سیستم مختل تنظیم تعادل آب انجام می شود، بنابراین اصلاح سریع اغلب غیرممکن و خطرناک است. اختلالات شدید در تعادل آب و الکترولیت و توزیع مایع معمولاً نیاز به درمان طولانی مدت چند روزه دارد. توجه ویژه در طول درمان انفوزیون باید به بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، ریوی و کلیوی، افراد مسن و کهنسال. کنترل اجباری وضعیت بالینی بیمار، همودینامیک، تنفس، دیورز. بهترین شرایط با نظارت بر عملکرد قلب، ریه، مغز، کلیه ها به دست می آید. هرچه وضعیت بیمار شدیدتر باشد، اغلب آنها تحقیقاتی را روی داده های آزمایشگاهی انجام می دهند و شاخص های بالینی مختلف را اندازه گیری می کنند. توزین روزانه بیمار (ترازو- تخت) از اهمیت بالایی برخوردار است. به طور متوسط، تلفات طبیعی نباید بیش از 250-500 گرم در روز باشد.

راه های تجویز محلول های انفوزیون

مسیر عروقیدرمان عمومی اغلب، معرفی محلول های تزریقی با رگ گیری در خم آرنج انجام می شود. اگرچه این روش به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرد، اما دارای معایبی است. نشت احتمالی محلول به بافت زیر جلدی، عفونت و ترومبوز ورید. معرفی محلول های غلیظ، آماده سازی پتاسیم که دیواره عروقی را تحریک می کند و غیره مستثنی است. در این راستا توصیه می شود بعد از 24 ساعت یا زمانی که علائم التهاب ظاهر شد، محل سوراخ را تغییر دهید. لازم است از فشار دادن بازو در بالای محل سوراخ اجتناب شود تا مانع از جریان خون در امتداد ورید نشود. سعی کنید محلول های هایپرتونیک تزریق نکنید.

پونکسیون از راه پوست با وارد کردن میکروکاتترها به وریدهای بازو تحرک کافی اندام را فراهم می کند و قابلیت اطمینان ورود رسانه را به طور قابل توجهی افزایش می دهد. قطر کوچک کاتترها امکان انفوزیون عظیم را از بین می برد. بنابراین، کاستی های مسیر سوراخ باقی می ماند.

ونیزشن (کاتتریزاسیون با قرار گرفتن در معرض ورید) اجازه می دهد تا کاتترها در ورید اجوف فوقانی و تحتانی قرار داده شوند. خطر عفونت زخم و ترومبوز وریدها باقی می ماند، دوره ماندن کاتترها در عروق محدود است.

کاتتریزاسیون از راه پوست ورید اجوف فوقانی توسط دسترسی های ساب ترقوه و فوق ترقوه و ورید ژوگولار داخلی مزایای غیرقابل انکاری برای انفوزیون درمانی دارد. طولانی ترین عملکرد همه مسیرهای موجود، اطلاعات نزدیکی قلب و فشار ورید مرکزی امکان پذیر است. معرفی عوامل دارویی معادل تزریق داخل قلب است. در حین احیا، باید میزان بالای انفوزیون ارائه شود. این مسیر باعث تحریک اندوکارد می شود. هیچ محدودیتی برای معرفی رسانه های تزریقی وجود ندارد. شرایط برای رفتار فعال بیمار ایجاد می شود، مراقبت از او تسهیل می شود. احتمال ترومبوز و عفونت، با رعایت تمام قوانین آسپسیس و مراقبت از کاتتر، حداقل است. عوارض: هماتوم موضعی، هموپنوموتوراکس، هیدروتوراکس.

درمان ویژه کاتتریزاسیون ورید نافی و انفوزیون داخل ناف دارای خاصیت انفوزیون در وریدهای مرکزی است. مزیت تجویز داخل ارگانی در آسیب شناسی کبد استفاده می شود، اما امکان اندازه گیری CVP وجود ندارد.

انفوزیون داخل آئورت پس از کاتتریزاسیون شریان فمورال از راه پوست در حین احیاء برای تزریق محیط، بهبود جریان خون منطقه ای و تامین دارو به اندام های شکمی اندیکاسیون دارد. تجویز داخل آئورت برای درمان انفوزیون گسترده ترجیح داده می شود. مسیر شریانی به دست آوردن اطلاعات دقیق در مورد ترکیب گاز خون و CBS هنگام بررسی نمونه های خون مربوطه و همچنین نظارت بر فشار خون برای تعیین MOS با استفاده از روش سیرکولوگرافی امکان پذیر است.

مسیر غیر عروقیتجویز روده ای شامل وجود یک پروب نازک در روده است که در حین عمل یا با استفاده از تکنیک های آندوسکوپی به آنجا منتقل می شود.

هنگامی که به روده وارد می شود، محلول های ایزوتونیک، نمک و گلوکز به خوبی جذب می شوند، مخلوط هایی که مخصوص تغذیه روده ای هستند. تجویز رکتال محلول ها محدود است، زیرا جذب فقط آب در روده عملا امکان پذیر است.

تجویز زیر جلدی بسیار محدود است (تنها معرفی محلول های ایزوتونیک نمک و گلوکز قابل قبول است). حجم مایعات تجویز شده در روز نباید بیش از 1.5 لیتر باشد.

انفوزیون درمانی پایه

انفوزیون درمانی پایه نیاز فیزیولوژیکی به آب و الکترولیت ها را تامین می کند. این نیاز با از دست دادن مایعات روزانه مرتبط است. بنابراین، یک فرد سالم با عملکرد طبیعی کلیه روزانه 1000-1500 میلی لیتر ادرار دفع می کند. میزان دفع مدفوع از 100 تا 300 میلی لیتر در روز متغیر است. تلفات از طریق ریه ها و پوست به طور متوسط ​​1000 میلی لیتر در روز (850-1500 میلی لیتر) است که 60٪ از مایعات از طریق پوست و 40٪ از طریق ریه ها از بین می رود. این تلفات می تواند در دمای بالا بدن و محیط، رطوبت هوا و بویژه تعریق که می تواند به 1000-3000 میلی لیتر در روز برسد، به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

با توجه به موارد فوق، متوسط ​​نیاز فیزیولوژیکی به آب (با سایر عوامل بدون تغییر) به طور متوسط ​​1500 میلی لیتر به ازای هر 1 متر مربع از سطح بدن در هر 24 ساعت است و برای فردی با وزن 70 کیلوگرم، این نیاز 2500 میلی لیتر در روز تعریف می شود. . حداقل نیاز برای حفظ تعادل آب و الکترولیت 700 میلی لیتر و حداکثر تحمل برای هر 1 متر مربع در 24 ساعت 2700 میلی لیتر در روز است. فراتر رفتن از این مرزها منجر به نقض تعادل آب و الکترولیت می شود.

برای اطمینان از نیاز فیزیولوژیکی به الکترولیت ها، مصرف روزانه 50-70 میلی مول سدیم، 50-70 میلی مول پتاسیم، 100 گرم کربوهیدرات و 30-40 گرم پروتئین در هر متر مربع از سطح بدن در روز ضروری است. حداقل نیاز به سدیم و پتاسیم 10 میلی مول در هر متر مربع از سطح بدن در روز است. حداقل مقدار کربوهیدرات 75 گرم در هر متر مربع از سطح بدن در روز است.

این مواد را می توان با محاسبه وارد کرد یا از راه حل های رسمی جهت گیری پایه استفاده کرد. محلول های کربوهیدرات (محلول گلوکز 5% یا 10%، محلول فروکتوز 5% یا 10%) نیاز به آب رایگان و بخشی از انرژی را تامین می کنند. برای رفع نیاز بدن به الکترولیت، از محلول های تزریقی نیمه الکترولیت (یعنی با نصف محتوای الکترولیت در مقایسه با پلاسما) استفاده می شود. به عنوان یک محلول رسمی پایه، محلول رینگر را می توان در نسبت متوسط ​​1500 میلی لیتر بر متر مربع با سرعت تزریق حدود 60 قطره در دقیقه استفاده کرد. این محلول نیاز روزانه به آب و الکترولیت ها را تامین می کند. دوز کامل این محلول (2000-2500 میلی لیتر در روز) نیاز روزانه را پوشش می دهد. حدود 100 میلی مول سدیم، 50 میلی مول پتاسیم، 5 میلی مول منیزیم، 100 میلی مول کلر، 20 میلی مول فسفات.

اگر محلول‌های رسمی در دسترس نباشد، می‌توان محلول‌های استوک را با مخلوط کردن محلول‌های گلوکز با کنسانتره الکترولیت یا تزریق محلول‌های گلوکز و محلول‌هایی مانند رینگر یا لاکتازول به نسبت 1:1 به صورت موازی تهیه کرد. کمبود پتاسیم با وارد کردن یک کنسانتره پتاسیم به مخلوط تزریق تامین می شود. برنامه انفوزیون با تهیه اولیه به مدت 24 ساعت تدوین شده و در این مدت وضعیت بیمار، پارامترهای همودینامیک، تعداد تنفس، هوشیاری، دیورز، یونوگرام، CBS بررسی می شود. محلول الکترولیت با سوربیتول (Na + - 45، K + - 25، Mg2 + - 5، Cl- - 45، استات - 20، فسفات - 10 میلی مول در لیتر) با دوز کافی، نیاز فیزیولوژیکی به آب و الکترولیت ها زمانی که نیازی به اصلاح قابل توجهی نیست باید وارد شود. در صورت عدم وجود اختلالات آب و الکترولیت مشخص و عدم امکان تغذیه روده ای، تغذیه تزریقی از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

انفوزیون درمانی اصلاحی

درمان انفوزیون اصلاحی به منظور اصلاح نقض تعادل آب و الکترولیت انجام می شود. این می تواند کم آبی، از دست دادن خون، از دست دادن پلاسما ناشی از بیماری های مختلف باشد. نمونه‌ای از درمان اصلاحی می‌تواند کم آبی درجه دو و سه باشد (یعنی از دست دادن 2 تا 4 لیتر مایع یا بیشتر). علائم کم آبی شدید پوست خشک، غشاهای مخاطی، افت فشار خون شریانی، هیپوترمی، الیگوری و آنوری، علائم مغزی است. پشتیبانی خط پایه برای جبران تلفات مربوط به کم آبی شدید کافی نیست و حجم بیشتری مورد نیاز است. حجم کل در صورت کم آبی شدید به میزان 2.4-3 لیتر در متر مربع در روز با محتوای متوسط ​​103 مگا اکیوان کاتیون و 103 مگا اکیوان یون آنیون در 1 لیتر محلول تعیین می شود. با شدیدترین کم آبی، میانگین محتوای الکترولیت‌ها در محلول به 113 مگا‌اکی‌والان در لیتر کاتیون و 113 مگا‌اکی‌والان در لیتر آنیون افزایش می‌یابد. این محلول باید به آرامی طی 24 ساعت تجویز شود.

دوز بر اساس وزن و قد بیمار محاسبه می شود. این دوز محاسبه شده فقط برای دوره اولیه درمان مناسب است. انفوزیون درمانی باید بسته به بسیاری از تظاهرات بالینی متفاوت باشد: وضعیت گردش خون، رفاه بیمار، میزان دیورز و غیره. شرط لازم برای یک درمان منطقی انتخاب شده، شناخت اختلالات با ارزیابی همزمان عملکرد اندام ها و سیستم هایی است که این اختلالات را تنظیم می کنند. اهمیت مهمی باید به آنامنز داده شود، که در برخی موارد هم در تعیین علت بیماری و هم در حجم و ترکیب از دست دادن مایعات تعیین کننده است. علائم بالینی باید مطابق با داده های مطالعه به دقت تجزیه و تحلیل شوند. همه اینها باید مفهوم پزشک را از ماهیت تخلفات تشکیل دهد. پس از آن بر اساس تشخیص و تغییرات پاتوفیزیولوژیکی که با این بیماری (شرایط) رخ می دهد، اقدام به درمان کنید.

بر اساس اطلاعات دریافتی، یک برنامه تزریق درمانی ساخته شده است. دومی باید تحت نظارت دقیق وضعیت بیمار، ترجیحا با نظارت بر تمام عملکردهای حیاتی بدن انجام شود. هنگام انجام انفوزیون درمانی، باید در نظر داشت که هیچ یک از آزمایشات آزمایشگاهی اطلاعات دقیقی در مورد درجه و نوع عدم تعادل آب و الکترولیت ارائه نمی دهد. علیرغم دقت آنها، باید به خاطر داشت که آنها "یک عکس فوری از کوچکترین فضای مایع بدن" هستند و نه تنها تغییرات در تعادل مایعات، بلکه تغییرات ناشی از مکانیسم های تنظیمی و جبرانی را نیز منعکس می کنند. بنابراین، در اثبات حجم و ترکیب کیفی محیط تزریق، اندازه گیری دقیق تمام تلفات یا محاسبه آنها مهم است. از دست دادن آب و الکترولیت ها در ادرار و ترشحات دفع شده به دقت اندازه گیری می شود. دفع مایعات از طریق ریه ها و پوست را نمی توان دقیقاً تعیین کرد و همچنین نمی توان میزان آب حاصل از احتراق مواد مغذی یا بافت های بدن را تعیین کرد. اندازه گیری به اصطلاح تلفات داخلی - رسوب مایع در حفره های بدن، روده ها، فضای بینابینی بسیار دشوار است. این کمبود را نمی توان با اندازه گیری وزن بدن نیز مشخص کرد. در هر شرایطی، بدن باید با مقدار کافی، اما نه بیش از حد مایع با ترکیب مناسب، تامین شود. بیشترین پیچیدگی درمان اصلاحی در شرایط خاص (شوک، نیاز به آمادگی اورژانسی قبل از عمل، جراحی فوری، نارسایی حاد کلیه و سایر اختلالات) به وجود می آید (جدول 2).

جدول 2. درمان انفوزیون اصلاحی برای برخی اختلالات

هنگام اجرای یک برنامه درمان تزریق، یک رویکرد یکپارچه برای از بین بردن تمام موارد نقض تعادل آب، الکترولیت، اسید-باز و انرژی مورد نیاز است. اصلاح هر یک از تخلفات بدون در نظر گرفتن انواع تخلفات کافی نیست و ممکن است وضعیت بیمار را بدتر کند. پارامترهای کمی و کیفی انفوزیون درمانی باید با عملکرد تمام سیستم های بدن، به ویژه قلبی عروقی، تنفسی، ادراری و غدد درون ریز مرتبط باشد.

درمان فشرده اختلالات اسمولار و حجم

کم آبی فشار خون بالا. علل: کمبود آب آشامیدنی، دریافت ناکافی آب رایگان و بدون الکترولیت در بیمارانی که در حالت ناخودآگاه هستند. بیماری های همراه با تب، تعریق زیاد، هیپرونتیلاسیون، پلی اوری با چگالی کم ادرار، از دست دادن آب آزاد. فرآیندهای عفونی حاد؛ سپسیس وضعیت آسم؛ بیماری کلیوی؛ دیابت و دیابت بی مزه. تشخیص کم آبی فشار خون بالا بر اساس داده های بالینی و آزمایشگاهی (تشنگی، اولیگوری، علائم مغزی، افزایش غلظت سدیم پلاسما) است.

درمان شامل از بین بردن کمبود آب آزاد با تجویز داخل وریدی محلول های گلوکز همراه با انسولین به میزان 1 IU انسولین به ازای 4 گرم ماده خشک گلوکز است. گلوکز متابولیزه می شود و آب کمبود مایع خارج سلولی را جبران می کند، اسمولاریته آن را کاهش می دهد و وارد سلول ها می شود. تقریباً حجم انفوزیون را می توان با غلظت سدیم در پلاسما، Ht، دیورز و بازیابی اسمولاریته طبیعی پلاسما تعیین کرد.

کم آبی ایزوتونیک علل: بیماری های دستگاه گوارش (وبا، گاستریت حادانتروکولیت حاد، مسمومیت غذایی، انسداد روده، پریتونیت، پانکراتیت، فیستول معده و روده)، تلفات خون و پلاسما، فرآیندهای گسترده زخم، سوختگی، ترومای مکانیکی متعدد، ایزوتنوری، پلی اوری. مایع از دست رفته نسبت به پلاسما ایزوتونیک است.

علائم بالینی نشان دهنده کمبود مایع ایزوتونیک (کاهش CVP، هیپوولمی، اختلالات گردش خون، الیگوری) است. غلظت سدیم پلاسما تغییر نمی کند.

درمان عمدتا با محلول های الکترولیت ایزوتونیک انجام می شود، با نارسایی گردش خون و شوک، محلول های جایگزین پلاسما نیز تجویز می شود.

دوز و سرعت انفوزیون به درجه کم آبی بستگی دارد و با تصویر بالینی خاص تعیین می شود. با کمبود متوسط، در صورت عدم تلفات مداوم، محلول های الکترولیت ایزوتونیک به میزان 2.5-3.5 لیتر در روز تجویز می شود. با تلفات شدید، حجم تزریق به 5 لیتر در روز یا بیشتر می رسد. محلول تزریق باید با اهداف اصلی درمان مطابقت داشته باشد و نه تنها حجم، بلکه ترکیب یونی و تغییرات CBS را نیز اصلاح کند. در صورت شوک، کل مجموعه اقدامات ضد شوک انجام می شود. اختلالات گردش خون در کم آبی ایزوتونیک زودتر از فشار خون بالا رخ می دهد. در مواقع اضطراری، شاخص CVP برای تعیین حجم درمان انفوزیون استفاده می شود.

کم آبی هیپوتونیک علل: بیماری های همراه با از دست دادن الکترولیت های بیش از حد آب (بیماری آدیسون، نارسایی آدرنال، دیابت، "کلیه هدر دهنده نمک"); بیماری هایی که باعث کم آبی ایزوتونیک می شوند و منجر به کمبود واقعی سدیم در ترکیب با بیش از حد نسبی آب آزاد می شوند. کم آبی هیپوتونیک با جایگزینی شدید تلفات مایع با محلول های بدون الکترولیت تسهیل می شود.

تشخیص بر اساس داده های بالینی و آزمایشگاهی (هیپوولمی شدید، اختلالات قلبی عروقی، کاهش غلظت سدیم پلاسما) تأیید می شود. هدف اصلی درمان از بین بردن کمبود مایع هیپرتونیک است.

درمان با کمک تزریق محلول های حاوی سدیم انجام می شود، در صورتی که اسمولاریته پلاسما کاهش یابد. محلول های رینگر، محلول کلرید سدیم ایزوتونیک و غیره استفاده می شود.با کمبود سدیم زیاد، محلول مولی کلرید سدیم تحت کنترل غلظت سدیم پلاسما تجویز می شود. شما نباید به دنبال "اصلاح بیش از حد" باشید. اگر غلظت سدیم پلاسما به 130 میلی مول در لیتر رسید، درمان نگهدارنده معمول را انجام دهید.

هیپرتونیک هیپرتونیک. علل: نارسایی حاد کلیه، آلدوسترونیسم اولیه یا ثانویه، استرس، دوره پس از عمل. معرفی سریع محلول های حاوی سدیم، به ویژه در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی و سیروز کبدی. هیدراتاسیون هیپرتونیک با هیپرولمی، تشنگی، علائمی که نشان دهنده بار بیش از حد سیستم قلبی عروقی و افزایش غلظت سدیم پلاسما است مشخص می شود.

هدف اصلی درمان از بین بردن مایع هیپرتونیک اضافی است. محلول های گلوکز ایزوتونیک با تحریک همزمان دیورز با لازیکس تجویز می شوند. کنترل کفایت درمان، تعیین مکرر غلظت الکترولیت ها و اسمولاریته پلاسما، BCC، CVP و محاسبه دقیق خروجی ادرار است.

هیدراتاسیون ایزوتونیک علل: بیماری های همراه با ادم - نارسایی قلبی، بیماری کوشینگ، سمیت بارداری، سیروز کبدی، بیماری کلیوی، آناسارکا، آسیت، به ویژه در پس زمینه تزریق بیش از حد محلول های کلرید سدیم ایزوتونیک.

رفتار : محدود کردن تزریق سدیم و آب، تحریک دیورز با اسمودیورتیک ها یا سالورتیک ها، تزریق داخل وریدی کسری آلبومین، درمان بیماری زمینه ای. با در نظر گرفتن عوارض جانبی دیورتیک ها، موارد زیر استفاده می شود: فوروزماید - با هیپرولمی و اسیدوز متابولیک، اسید اتاکرینیک - با اسیدوز متابولیک، دیاکارب - با آلکالوز متابولیک. تزریق محلول های حاوی آب و سدیم متوقف شده یا به شدت محدود می شود.

هیپوتونیک هیدراتاسیون علل: بیماری های ناتوان کننده شدید منجر به افزایش وزن، نارسایی قلبی یا کلیوی، دوره پس از عمل، استرس، مننژیت، تزریق بیش از حد محلول های بدون نمک. در تصویر بالینی، علائم مسمومیت با آب، غلظت سدیم در پلاسما کاهش می یابد.

رفتار: تجویز دقیق کسری محلول مولی کلرید سدیم تحت کنترل یونوگرام های پلاسما، دیورتیک های اسمزی برای حذف آب اضافی، کورتیکواستروئیدها، تغذیه تزریقی، درمان بیماری زمینه ای.

سندرم هیپواسمولار - وضعیتی که با کاهش اسمولاریته پلاسما و ایجاد علائم عصبی غیر اختصاصی مشخص می شود. دلیل اصلی کاهش غلظت سدیم پلاسما است. درمان فقط در موارد سندرم هیپواسمولال حاد انجام می شود که در مدت زمان کوتاهی رخ می دهد (بیماری ها و شرایطی که منجر به از دست دادن قابل توجه سدیم می شود که در طول درمان دوباره پر نمی شود - پریتونیت، انسداد روده، پانکراتیت، بیماری های عفونی حاد دستگاه گوارش. دستگاه گوارش، استفراغ، اسهال، دیورز اجباری، افزایش مصرف آب همراه با اولیگوری).

علائم بالینی به دلیل اشباع بیش از حد سلول ها با آب است: علائم مغزی، الیگوری، کاهش اسمولاریته پلاسما، هیپوناترمی.

رفتار. با کاهش قابل توجه اسمولاریته پلاسما (زیر 250 mosm / L)، هیپوناترمی و هیپوولمی، عمدتاً محلول هایپرتونیک (مولری یا 5٪) کلرید سدیم تحت نظارت مداوم حجم خون، CVP، غلظت سدیم پلاسما و ادرار آور استفاده می شود. در این صورت باید از اصلاح سریع خودداری شود. تزریق محلول های حاوی سدیم با سرعت کاهشی انجام می شود، در عرض 24 ساعت، تا 600 میلی مول سدیم تجویز می شود، در 12 ساعت اول - تقریبا 50٪ از محلول. به طور همزمان اسمودیورتیک ها را تجویز کنید. با افزایش غلظت سدیم به 130 میلی مول در لیتر، معرفی محلول هیپرتونیک کلرید سدیم متوقف می شود. در آینده، محلول های الکترولیت ایزوتونیک تجویز می شود: محلول رینگر، لاکتازول. در فرآیند درمان، ایجاد تعادل آب منفی که برای درمان هیدراتاسیون سلولی ضروری است، مهم است.

در هیپوناترمی هیپواسمولار هیپرولمیک و نورومولمیک، در صورت عدم وجود نارسایی کلیوی، باید از غلظت های کمتر کلرید سدیم (محلول 3٪) با افزودن محلول های پتاسیم استفاده شود. برای ایجاد تعادل منفی آب و جلوگیری از هیپرولمی خطرناک، حتماً دیورتیک های قوی (مانیتول، فوروزماید) تجویز کنید. هدف درمان باید بازگرداندن اسمولاریته طبیعی پلاسما باشد. داده های اسمومتری و غلظت سدیم در پلاسما، تعیین حجم خون، محاسبه مایع تزریق شده و از دست رفته به عنوان کنترل عمل می کنند. در عین حال، اهمیت زیادی به درمان بیماری زمینه ای داده می شود. با از بین بردن هیپوناترمی هیپواسمولار، پسرفت خطرناک ترین تظاهرات مسمومیت با آب، از جمله اختلالات مغزی، مشاهده می شود.

سندرم هیپراسمولار ناشی از هیپرناترمی.

علل:

از دست دادن و دریافت ناکافی آب بدون الکترولیت، استفاده کنترل نشده از محلول های الکترولیت تزریقی حاوی مقدار زیادی سدیم، درمان طولانی مدت با اسمودیورتیک ها و گلوکوکورتیکوئیدها. کما با افزایش قابل توجه اسمولاریته پلاسما (بیش از 340 mosm / L) ایجاد می شود. از همان ابتدا مصرف محلول های حاوی سدیم باید قطع شود. محلول هایی را که اسمولاریته پلاسما را کاهش می دهند اختصاص دهید: ابتدا محلول های گلوکز 2.5٪ و 5٪، سپس محلول های الکترولیت هیپوتونیک و ایزوتونیک با محلول های گلوکز به نسبت 1:1. Lasix برای تسریع دفع سدیم استفاده می شود. باید از اصلاح سریع هیپراسمولاریته ترسید. بهترین کنترل اثربخشی درمان، اندازه گیری مکرر اسمولاریته پلاسما و غلظت سدیم است.

درمان اصلاحی برای آلکالوز متابولیک

در آلکالوز متابولیک از محلول کلرید سدیم ایزوتونیک یا محلول دارو استفاده می شود. با هیپوکلرمی شدید، محلول مولی کلرید سدیم (5.85٪) تجویز می شود. استفاده از فرم های آماده توصیه می شود - محلول Darrow با افزودن کلرید پتاسیم. درمان با تمرکز بر نوموگرام انجام می شود. اخیراً توصیه های قبلی برای درمان اسیدوز متابولیک با اسید هیدروکلریک تجدید نظر شده است. با تمرکز بر این واقعیت که بدن دائماً اسیدهایی تولید می کند که می تواند به سرعت باعث اسیدوز متابولیک شود، تجویز نمی شود. نکته اصلی در درمان آلکالوز متابولیک، رفع کمبود سدیم، پتاسیم و کلر، قطع درمان با دیورتیک است. علاوه بر این، تجویز محلول های گلوکز توصیه می شود. باید در نظر داشت که در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن تنفسی، آلکالوز متابولیک موجود نیازی به درمان ندارد.

درمان اصلاحی برای اسیدوز متابولیک

وظیفه اصلی شناسایی و درمان بیماری زمینه ای (دیابت، نارسایی کلیه، شوک) است. تا همین اواخر، نظری در مورد لزوم استفاده از بی کربنات سدیم در تمام موارد اسیدوز متابولیک مستند وجود داشت، اما اخیراً این دیدگاه به چالش کشیده شده است. انتصاب بی کربنات سدیم باعث تغییر در منحنی تفکیک به چپ می شود و اکسیژن رسانی به بافت ها را مختل می کند. در دیابت، درمان اسیدوز مبتنی بر تجویز دوزهای کافی انسولین است. معرفی بی کربنات سدیم فقط در کمای دیابتی با pH کمتر از 7 نشان داده می شود. تجویز بی کربنات سدیم در صورت از دست دادن قلیایی های خودزا (اسهال، فیستول های روده)، سوختگی، عمل های بزرگ، ایست قلبی نشان داده می شود. تک دوز- حداکثر 1 میلی مول بر کیلوگرم وزن بدن.

عوارض انفوزیون تراپی

عوارض مرتبط با تکنیک انفوزیون و راه انتخابی تجویز رسانه. عوارض موضعی و عمومی ممکن است: هماتوم های موضعی، آسیب به اندام ها و بافت های مجاور، فلبیت، ترومبوز، آمبولی، سپسیس. با تزریق طولانی مدت داخل وریدی، دیواره عروقی آسیب می بیند که منجر به ترومبوز می شود. برای جلوگیری از چنین عارضه ای، از وریدهای مختلف استفاده می شود؛ هپارینیزاسیون برای انفوزیون های طولانی یا عظیم اجباری است. کاتتر در بستر عروقی پس از 30-40 دقیقه با یک فیلم فیبرین پوشانده می شود که می تواند منجر به جدا شدن آمبولی و مهاجرت آن در سیستم عروقی شود.

فلبیت با استفاده از محلول هایی با pH بسیار پایین یا بالا ایجاد می شود. با تزریق به وریدهای مرکزی، چنین عوارضی کمتر از تزریق به وریدهای محیطی رخ می دهد. با این حال، بسیاری از موارد ترومبوز ورید اجوف فوقانی که پس از کاتتریزاسیون ورید مرکزی و ضربان‌سازی وریدی رخ داده است، شرح داده شده است. ورید اجوف فوقانی جمع کننده اصلی است که خون را از نیمه بالایی قفسه سینه، بازوها، سر و گردن تخلیه می کند. انسداد کامل یا ناقص این رگ با دیواره نازک با علائم زیر همراه است: تنگی نفس، سرفه، تورم صورت، گشاد شدن وریدهای گردن و اندام فوقانی، تظاهرات عصبی روانی، بی‌حالی، کما، ورم زیاد نیمه بالایی بدن (سندرم ورید اجوف فوقانی). بیماران مبتلا به سندرم ورید اجوف فوقانی تا رفع اختلالات تنفسی و گردش خون ناشی از این سندرم در بخش مراقبت های ویژه تحت نظارت هستند. در ترومبوز ورید اجوف فوقانی، تجویز داروهای ضد انعقاد و فیبرینولیتیک نشان داده شده است و در فرآیندهای التهابی، درمان آنتی بیوتیکی انجام می شود.

با انفوزیون داخل شریانی، ممکن است ترومبوز یا آنژیواسپاسم ایجاد شود که منجر به اختلالات گردش خون در اندام‌های انتهایی می‌شود. قبل از شروع انفوزیون، توصیه می شود محلول نووکائین همراه با هپارین را به صورت دور شریانی یا داخل شریان تجویز کنید تا خطر چنین عوارضی کاهش یابد.

واکنش های آنافیلاکتیک و آلرژیک با معرفی هر محلولی امکان پذیر است، اما اغلب هنگام استفاده از محلول های کلوئیدی ناهمگن و خودزا، آماده سازی های پروتئینی اتفاق می افتد. قبل از شروع انفوزیون، تاریخچه آلرژی باید با دقت جمع آوری شود. با معرفی بیشتر محلول های کلوئیدی، انجام آزمایش بیولوژیکی ضروری است.

عوارض به عنوان پیامدهای هموستاز تغییر یافته مسمومیت با آب با تجویز بیش از حد مایعات بدون الکترولیت؛ anasarca با تجویز بیش از حد محلول های نمکی؛ اسیدوز یا آلکالوز؛ تغییرات اسمولاریته خون؛ هیپوونکیا و کم خونی به دلیل همودیلوشن بیش از حد؛ بار بیش از حد سیستم گردش خون (ادم ریوی، ادم مغزی، بدتر شدن عملکرد کلیه).

عوارض خاص: هیپرترمی، لرز، واکنش با معرفی محلول های سرد و افزایش سرعت تزریق، ورود مواد تب زا، محیط های آلوده به باکتری، شوک آنافیلاکتیک؛ مصرف بیش از حد فرآورده های پتاسیم، عوارض جانبی مواد تشکیل دهنده محیط تزریق، ناسازگاری مواد دارویی.

عوارض مرتبط با انتقال خون: واکنش های انتقال خون (واکنش های تب گذرا با ماهیت غیر همولیتیک)، واکنش های همولیتیک، سندرم انتقال گسترده.

برای استناد: Malyshev V.D.، Vedenina I.V.، Omarov Kh.T.، Fedorov S.V. معیارهای درمان انفوزیون در هیپوولمی حاد // قبل از میلاد. 2005. شماره 9. S. 589

انفوزیون درمانی (IT) جزء ضروری اصلی مراقبت های ویژه برای شرایط هیپوولمیک است. در هیپوولمی حاد شدید، درمان اضطراری، اول از همه، بازیابی حجم خون در گردش و مایع خارج سلولی مورد نیاز است. معمولاً حجم زیادی از مایعات برای این کار معرفی می شود - محلول های کلوئیدی و کریستالوئیدی. در عین حال، هنگام انجام انفوزیون درمانی، لازم است تعدادی از عوامل را در نظر بگیرید که نتیجه فوری درمان را تعیین می کند: درجه هیپوولمی، علت آن، سن بیمار و وجود بیماری های همزمان. تعیین حجم و ترکیب محیط تزریق مهم است. باید درجه همودیلوشن، اسمولاریته پلاسما، توزیع مایع در فضاهای آبی را در نظر گرفت. باید به رسمیت شناخته شود که در شدیدترین موارد هیپوولمی حاد، درمان دارویی اضافی برای بازگرداندن برون ده قلبی (CO)، حذف موارد نقض مورد نیاز است. تنظیم عروق، هیپوپرفیوژن بافت ها و اندام ها.

استفاده غالب از محلول های کلوئیدی در طول IT می تواند منجر به بار بیش از حد سیستم قلبی عروقی شود. در عین حال، برای دستیابی به همان اثر همودینامیک، حجم محلول های کریستالوئیدی باید 2-4 برابر بیشتر از محلول های کلوئیدی باشد و زمان تجویز داخل وریدی آنها به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. حجم کل مایع نباید از حد معینی تجاوز کند. مایع درمانی داخل وریدی بر اساس مفهوم انفوزیون با حجم بالا بیش از تلفات واقعی مایع در حال حاضر نمی تواند به طور کامل توجیه شود. "IT با حجم بالا" می تواند منجر به ایجاد عوارض جدی شود: ادم سلولی، رسوب مایع در فضای سوم آب، اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی و کلیه ها، نارسایی اندام های متعدد با نتیجه کشنده.
مشخص شده است که مرگ و میر پس از عمل تا حد زیادی به حجم انفوزیون در دوره بعد از عمل بستگی دارد. افزایش وزن بدن به میزان 15 تا 20 درصد در مقایسه با مقدار اولیه با مرگ و میر بالا همراه است. همه اینها بسیاری از محققین را بر آن داشت تا روش‌های جدید مایع درمانی متعادل را بر اساس معیارهای کنترل دینامیکی پارامترهای همودینامیک مرکزی و محیطی، بخش‌های آب، دیورز و انتقال اکسیژن ایجاد کنند. در تمام موارد از دست دادن خون یا کم آبی، درمان اصلی بازیابی سریع حجم داخل عروقی، پیش بارگذاری و برون ده قلبی (CO) است. برای کاهش حجم کل مایع تزریق شده، پیشنهاد می شود از محلول های تزریقی با اسمزی بالا استفاده شود که انتقال سریع مایع را از بخش های آب بین بافتی و سلولی به بخش عروقی ("IT با حجم کم") و استفاده از اینوتروپیک افزایش می دهد. درمان حمایتی یا حفظ اندام در طول تزریق. در واقع این روش ها «IT حجم استاندارد» را ارائه می کنند. میانگین مقدار توصیه شده هماتوکریت باید برابر با 30٪ (0.30) باشد و انتقال اکسیژن باید در حد نرمال یا بالاتر باشد [(DO2 520-720 ml/(min.xm2)]). توجه بزرگبه معیارهای فیزیولوژیکی وضعیت فضاهای آب سلولی و خارج سلولی و ویژگی های خود محلول های تزریق - توزیع آنها در بخش های آب بدن داده می شود.
بخش های آب بدن در شرایط عادی و پاتولوژیک. مایع بدن انسان در حال حرکت دائمی است. در شرایط هیپوولمی حاد، تغییر حجم فضاهای آب و بر این اساس، برون ده قلبی، BCC نمی تواند یک مقدار ثابت فیزیولوژیکی باشد. بدیهی است که معیار اصلی تعادل مایعات، کفایت سیستم قلبی عروقی در پاسخ به بار مایعات جاری است.
در یک نسخه ساده شده، کل مایع (Total F) در یک بزرگسال 60٪ وزن بدن (BW) است. حجم مایع داخل سلولی (ExCL) 40٪ و خارج سلولی (ExtraCL) - بینابینی، بین سلولی و داخل عروقی - 20٪ از BW است. بنابراین، حجم کل یک فرد بالغ با وزن بدن 70 کیلوگرم 42 لیتر، حجم VnuQOL = 28 لیتر، حجم اضافی QOL = 14 لیتر (5 لیتر - bcc، 8 لیتر - مایع بینابینی، 1 لیتر - بین سلولی است. مایع). علیرغم حجم زیاد مایع کل، از دست دادن حاد 1 تا 1.25 لیتر خون یا کم آبی با کمبود ECF 5 لیتر یا بیشتر می تواند کشنده باشد. بدیهی است که در بیماران با حجم اولیه BCC و extraQOL پایین، عواقب کشنده ممکن است سریعتر رخ دهد. توسعه روش هایی که بازیابی سریع حجم مایع داخل عروقی را با هزینه منابع آب خود بیمار فراهم می کند، یکی از وظایف فناوری اطلاعات مدرن است.
تغییرات پاتولوژیک در بخش‌های آب و ثابت‌های هموستاز تحت شرایط مختلف
در بیماران مسن و سالخورده موارد زیر ذکر شده است: کاهش حجم کل مایع به 45-50٪ وزن بدن، کاهش کیفیت اضافی، افزایش توده چربی بدن، کاهش تحمل بار آب و تمایل به غلظت خون هیپوولمی و هیپرولمی هر دو خطر بزرگی هستند، IT با حجم بالا به دلیل کاهش توانایی جبرانی سیستم قلبی عروقی منع مصرف دارد.
در بیماران چاق مسن، موارد زیر آشکار می شود: کاهش کل چربی به 40-35٪ وزن بدن. در زنان مسن مبتلا به چاقی، حجم کل چربی به 30 درصد وزن بدن کاهش می یابد. تغییرات بحرانی با از دست دادن 1-2 لیتر اضافی QOL رخ می دهد، حتی کمی بیش از حد حجم مایع منجر به تجمع مایعات، ادم، اضافه بار سیستم قلبی عروقی می شود.
بیمار مبتلا به نارسایی احتقانی قلب با موارد زیر مشخص می شود: افزایش حجم ECF، غیرقابل تشخیص در طول معاینه بالینی، تا 12-15 لیتر، وجود هیپوولمی و کاهش برون ده قلبی. فناوری اطلاعات به مراقبت ویژه، نظارت اجباری همودینامیک و تعادل آب نیاز دارد.
هیپوآلبومینمی، اولیه یا در طول IT رخ می دهد، منجر به کاهش VCP و افزایش کیفیت اضافی می شود. کاهش فشار اسمزی کلوئیدی (COD) پلاسما زیر 20 میلی متر جیوه. نامطلوب و کمتر از 15 میلی متر جیوه. تهدیدی جدی برای زندگی بیمار است. کاهش سطح آلبومین پلاسما کمتر از 30 گرم در لیتر می تواند هم در نتیجه از دست دادن اولیه پروتئین و هم در نتیجه همودیلوشن آغاز شده رخ دهد. استفاده از محلول های کلوئیدی ناهمگن نمی تواند یک CODE پلاسما قابل قبول را برای مدت طولانی حفظ کند.
شکل اولیگوریک نارسایی کلیه و الیگوری که در طول IT رخ می دهد با افزایش حجم کل چربی بدن همراه است، در مرحله آخر - ادم ریوی.
شوک سپتیک با کاهش قابل توجه حجم مایع در گردش، نارسایی قلبی، وازوپلژی و انقباض عروق، نشت مایع از عروق به دلیل افزایش نفوذپذیری مویرگی و نارسایی چند عضو مشخص می شود. کسری کل extraQOL به 5 لیتر یا بیشتر می رسد. برای بازگرداندن حجم در گردش، از رسانه های تزریقی استفاده می شود که داروهای BCC، اینوتروپیک و وازواکتیو را بازیابی می کند.
هیپواسمولال هیپوناترمی با کاهش اسمولالیته پلاسما کمتر از 280 mosm/l و سطح سدیم پلاسما زیر 125-120 mosm/l در مراحل درمان خطرناک است، زیرا منجر به کاهش حجم extraQOL، ادم سلول ها و افزایش آن می شود. فشار داخل جمجمه. بهبود سطح نرمالاسمولاریته پلاسما (280-300 mosm / L) از ایزوتونیک و در هیپوناترمی شدید - محلول هایپرتونیک کلرید سدیم استفاده می شود. محلول های قندی که اهداکنندگان آب هستند منع مصرف دارند.
افزایش اسمولالیته پلاسما بالای 300 mosm/l به دلیل هیپرناترمی یا هیپرگلیسمی همراه با حرکت مایع از فضای داخل سلولی به فضای خارج سلولی است که منجر به کم آبی سلولی می شود. هیپرگلیسمی با افزایش سطح گلوکز خون منجر به تحریک اسمزی دیورز و هیپوولمی می شود. در صورت هایپرناترمی با سطح سدیم بالای 150 میلی مول در لیتر، محلول ها و فرآورده های حاوی سدیم حذف می شوند. هایپرگلیسمی با ایزوتونیک یا درمان می شود محلول های هیپوتونیککلرید سدیم، درمان با انسولین دوز را انجام دهید.
وضعیت مغز در هنگام تزریق مایعات داخل وریدی. نوسانات اسمولالیته مایع در اطراف سلول ها بر حجم مایع داخل سلولی تأثیر می گذارد. سلول های مغزی قادرند با تغییر ذرات درون سلولی (مولکول ها) از خود در برابر تغییرات قابل توجه حجم آب محافظت کنند. با این حال، تغییرات قابل توجهی در اسمولالیته ECF می تواند منجر به تغییر ناگهانی در حجم سلول های مغز شود. بنابراین، حفظ اسمولاریته پلاسما بین 280-300 mosm/L در طول IT مهم است.
کاهش هموگلوبین خون زیر 80 گرم در لیتر و هماتوکریت زیر 20 درصد یک حد بحرانی است که فراتر از آن تغییرات واضحی در حمل و نقل اکسیژن رخ می دهد - مهمترین معیار برای درمان انفوزیون مدرن. اگر کاهش این شاخص ها با از دست دادن خون قابل توجه طبیعی باشد، در طول IT می تواند در نتیجه همودیلوشن رخ دهد.
اکثر علل شایعهیپوولمی حاد:
خونریزی با تغییرات مشخص در پارامترهای همودینامیک همراه است. درجه آنها به حجم و سرعت از دست دادن خون بستگی دارد. از دست دادن خون حاد 25% BCC بدون IT می تواند کشنده باشد.
از دست دادن غیرطبیعی مایع از طریق کلیه ها (دیابت بی مزه و دیابت شیرین، نارسایی آدرنال، دیورتیک ها)؛ از طریق دستگاه گوارش (استفراغ، لوله گذاری بینی معده، اسهال، زهکشی روده)؛ از طریق پوست (تعریق بیش از حد، فیبروز کیستیک).
حرکت مایع به بدن سوم آب:
- با پریتونیت، مقدار قابل توجهی مایع خارج سلولی در حفره شکمی و در مجرای روده رسوب می کند.
- با پانکراتیت - رسوب مایع در فضای خلفی صفاقی، در حفره شکمی، در فضاهای فوق و زیر دیافراگم.
- با انسداد روده در لومن روده بالای محل انسداد، ممکن است چندین لیتر مایع جمع شود که با افزایش قابل توجه فشار همراه است، گاهی اوقات با آسیب به غشای مخاطی.
- در عملیات بزرگبا ترومای بافتی گسترده، مایع در ناحیه عمل به دلیل آسیب بافتی تجمع می یابد، مایع در حین عمل بر روی آن به دیواره یا لومن دستگاه گوارش (GIT) منتقل می شود.
سومین فضای آبی با تجمع مایع مشخص می شود که به طور موقت برای هر دو فضای آب درون سلولی و خارج سلولی غیرقابل دسترس است و بنابراین بیمار مبتلا به علائم بالینیکمبود مایع حجمی (به جز کاهش وزن). بدنه سوم آب در شرایط تبادل طبیعی مایع وجود ندارد.
در طول IT، در نظر گرفتن درجه هیپوولمی مهم است. کاهش وزن، مانند یک عدد شاخص های بالینی، نشانگر کمبود مایع خارج سلولی هستند.
با کاهش 10-15 درصد وزن بدن علائم بالینیمربوط به کم آبی شدید است و با کاهش وزن بدن به میزان 15-20٪، ممکن است یک پیامد کشنده رخ دهد. علائم هیپوولمی حاد در جدول 1 ارائه شده است.
در طول IT، مهم است که احتمال افزایش حاد در حجم extraQOL را در نظر بگیریم، به عنوان مثال. هیپرولمی منجر به نارسایی قلبی عروقی می شود. دلایل آن ممکن است:
- انفوزیون درمانی بیش از حد؛
- کاهش دیورز (کاهش دفع سدیم و آب توسط کلیه ها).
- حرکت مایع از فضای بین بافتی به داخل پلاسما.
مکانیسم های جبرانی هیپرولمی شامل آزادسازی پپتید ناتریوریک دهلیزی است.
علائم حالت هیپرولمیک در جدول 2 ارائه شده است.
افزایش وزن نشانه هیپرولمی است. یک پیامد کشنده با افزایش 15 تا 20 درصدی وزن بدن امکان پذیر است.
توزیع محیط تزریق در فضاهای آب بدن
محلول های کلوئیدی
خون و اجزای خون ترکیبات کلوئیدی خودزادی هستند که فقط قسمت داخل عروقی مایع خارج سلولی را افزایش می دهند. این محلول ها برای از دست دادن خون 20٪ BCC یا بیشتر نشان داده شده اند. در حال حاضر از خون کامل به ندرت استفاده می شود. توده گلبول قرمز برای افزایش ظرفیت اکسیژن خون زمانی که هماتوکریت زیر 30 درصد است استفاده می شود. پلاسمای منجمد تازه عمدتاً به منظور بازیابی فاکتورهای انعقادی تزریق می شود و برای بازگرداندن حجم خون مفید است.
آلبومین موجود در سالین بافر در غلظت های 5% و 20% به ترتیب با اسمولاریته 300 mosm/l و 1200 mosm/l موجود است. برای افزایش حجم پلاسما و فشار انکوتیک استفاده می شود. آلبومین 20 درصد به ازای هر 1 میلی لیتر محلول تزریقی 3-4 میلی لیتر حجم عروقی را افزایش می دهد.
دکستران و نشاسته محلول های کلوئیدی ناهمگنی هستند که قسمت داخل عروقی حجم مایع خارج سلولی را افزایش می دهند. محلول های دکستران یا نشاسته به سرعت و به مقدار کافی برای پرفیوژن بافتی کافی بدون بارگذاری بیش از حد بر سیستم قلبی عروقی تجویز می شوند. حداکثر دوز تک و روزانه آنها نباید از 15 تا 20 میلی لیتر بر کیلوگرم تجاوز کند. آنها نباید پس از بازیابی حجم مایع در گردش استفاده شوند. افزایش دوز (اغلب غیر منطقی) می تواند منجر به عوارض مختلفی شود: کاهش فعالیت سیستم انعقاد خون، اختلال در عملکرد اندام های مختلف و ایجاد کلیه دکستران. این محلول ها نباید در نارسایی کلیه استفاده شوند.
محلول های کریستالوئیدی
محلول ایزوتونیک (0.9٪) کلرید سدیم تقریباً به طور کامل عروق را در بخش بینابینی ترک می کند. از 1 لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪ تزریق داخل وریدی، تنها 200 میلی لیتر در رگ ها باقی می ماند و 800 میلی لیتر باقی مانده به داخل بینابینی می رود. این محلول به دلیل اثر فیزیولوژیکی پمپ پتاسیم / سدیم وارد سلول ها نمی شود. از آنجایی که ترکیبات اصلی VneKZh سدیم و کلر هستند، تمام نشانه‌هایی برای استفاده از این محلول در صورت هیپوولمی وجود دارد.
محلول های غلیظ (7.2-7.5٪) کلرید سدیم باعث ایجاد یک اثر کوتاه مدت اما مشخص می شود و حجم مایع در عروق را به دلیل آزاد شدن مایع از بخش بینابینی، احتمالاً از فضای داخل سلولی، افزایش می دهد. این اثر به دلیل تفاوت فشار اسمزی در رگ ها و سایر بخش های آب است. اگر محلول های کلوئیدی به طور همزمان با سالین هیپرتونیک تجویز شوند، می توان آن را افزایش داد.
محلول های رینگر از لاکتات، لاکتازول، هارتمن دارای ترکیب متعادلی از الکترولیت ها هستند، قادر به جبران اختلالات ایزوتونیک تعادل هیدرو-یونی هستند. آنها برای جایگزینی کمبود ECF در تعادل اسید-باز متعادل یا اسیدوز خفیف نشان داده می شوند.
محلول 5٪ گلوکز یا دکستروز تقریباً حجم مایع را در عروق افزایش نمی دهد و عمدتاً در فضاهای سلولی و بینابینی توزیع می شود. این محلول ها عمدتا برای تامین آب شیرین در بدن استفاده می شوند. آنها در هیپوولمی حاد به دلیل از دست دادن همزمان نه تنها نمک، بلکه آب نیز ضروری هستند.
محلول های پتاسیم و منیزیم در تمام موارد از دست دادن این یون ها نشان داده شده است. معمولاً پس از از بین بردن اختلالات خطرناک همودینامیک و الیگوری ناشی از کمبود حاد مایع خارج سلولی استفاده می شود.
محلول های کلرید کلسیم یا گلوکونات کلسیم فقط برای هیپوکلسمی (مانند پانکراتیت) یا هیپرکالمی اندیکاسیون دارند. در حال حاضر کلسیم در حین احیا نیز استفاده نمی شود. پس از یک دوره افت فشار خون، انقباض مداوم عروق با وجود نرمال شدن فشار خون سیستمیک امکان پذیر است. این پدیده با تجمع یون های کلسیم در سلول های عضله صاف عروق آسیب دیده توسط ایسکمی توضیح داده می شود.
انفوزیون درمانی در درمان اشکال مختلف هیپوولمی حاد
پریتونیت در پریتونیت حاد منتشر، از دست دادن مایع به 4-9 لیتر می رسد که منجر به ایجاد شوک هیپوولمیک یا سپتیک می شود. درجه کم آبی را می توان به طور آزمایشی با تصویر بالینی قضاوت کرد. درجه یک (کمبود مایع حدود 2 لیتر): تاکی کاردی، افت فشار خون ارتواستاتیک، فشار خون در وضعیت خوابیده به پشت طبیعی است. درجه دوم (کمبود حدود 4 لیتر): بی تفاوتی، افت فشار خون حتی در حالت خوابیده به پشت. درجه III (کمبود 5-6 لیتر): گیجی، شوک، افت فشار خون سیستولیک در وضعیت خوابیده به پشت زیر 90 میلی متر جیوه، لخته شدن خون، اختلالات شدید میکروسیرکولاسیون. فلج روده، استفراغ، پرهیز از غذا و آب کمبود مایعات را تشدید می کند. از دست دادن سدیم بسیار قابل توجه است، اغلب منجر به ایزوتونیک و کمتر به شکل هیپوتونیک کم آبی بدن می شود. کمبود پتاسیم به دلیل افزایش تجزیه پروتئین و ترانس معدنی شدن است. به دلیل ترشح در حفره شکمی و کاتابولیسم، از دست دادن پروتئین مشاهده می شود. آموزش پیشرفتهاسیدهای آلی و معدنی منجر به اسیدوز متابولیک می شود. در عین حال، از دست دادن محتویات اسیدی معده به آلکالوز متابولیک کمک می کند.
با کاهش فشار خون سیستولیک زیر 100 میلی متر جیوه. کاتتریزاسیون ورید مرکزی انجام می شود و محلول های کلوئیدی برای بازگرداندن گردش خون تجویز می شود. ابتدا، محلول های نشاسته (Refortan، Berlin-Chemie) یا دکستران با وزن مولکولی کم در دوز کلی حداکثر 1-1.2 لیتر، سپس (یا به طور همزمان) محلول های الکترولیت ایزوتونیک حاوی سدیم و کلر استفاده می شود. معرفی 5% یا 20% آلبومین نشان داده شده است. پس از رفع شوک و دیورز کافی، پتاسیم در محلول های گلوکز تجویز می شود. دوز کل محلول های تزریقی، از جمله محلول های گلوکز، تقریباً 2.4-3 لیتر در متر مربع به مدت 24 ساعت است. در شوک، سرعت تزریق اولیه محلول های کلوئیدی باید به اندازه کافی بالا باشد. با کاهش هماتوکریت زیر 30٪، یک توده گلبول قرمز تزریق می شود. CVP زمانی اندازه گیری می شود که از 12 تا 15 سانتی متر ستون آب بالاتر رود. سرعت انفوزیون کاهش می یابد، در صورت لزوم، از عوامل اینوتروپیک استفاده می شود. با کاهش برون ده ادرار، مانیتول یا سایر دیورتیک ها تجویز می شود.
اگر شوک ادامه یابد و سپتیک شود، باید CO و اکسیژن رسانی به بافت ها را افزایش داد. شاخص قلبی (CI) باید حداقل 4.5 لیتر / (minxm2) باشد. تحویل اکسیژن - حداقل 500 میلی لیتر / (minxm2)، فشار خون متوسط ​​- حداقل 80 میلی متر جیوه، TPVR در 1100-1200 dynxs / (cm3xm2). برای افزایش اکسیژن رسانی به بافت ها، سطح هموگلوبین خون را به 100-120 گرم در لیتر افزایش دهید، سطح کافی اکسیژن خون را حفظ کنید - paO2 بالای 75 میلی متر جیوه، اشباع - حداقل 90٪.
پانکراتیت. در شوک، آلبومین، پروتئین، پلاسما، گاهی اوقات محلول های کلوئیدی ناهمگن تزریق می شود - دکستران با وزن مولکولی کم یا نشاسته هیدروکسی اتیل (200 / 0.5). اولویت باید به محلول های کلوئیدی پروتئین داده شود. محلول های کریستالوئیدی الکترولیت ها و گلوکز مورد نیاز است. پارامترهای همودینامیک را کنترل کنید. با کاهش ادرار - مانیتول. امکان استفاده از دیورز اجباری وجود دارد. با افت فشار خون شدید، با تجویز داخل وریدی کلرید کلسیم می توان نتیجه خوبی به دست آورد. بررسی پارامترهای حالت اسید-باز، محتوای الکترولیت های پلاسما و رفع تخلفات شناسایی شده.
انسداد روده. در نتیجه نقض گذرگاه در دستگاه گوارش، تبادل آب و الکترولیت ها مختل می شود. حجم مایع درگیر در هضم در 24 ساعت تقریباً نیمی از حجم کل Extra-QOL یا 2-3 برابر حجم پلاسما است. به دلیل افزایش کمبود مایعات، شوک هیپوولمیک ایجاد می شود. حداکثر 6-8 لیتر مایع می تواند در روده ها، 2-3 لیتر در دیواره روده و صفاق جمع شود. حجم فضای خارج سلولی به شدت کاهش می یابد، ضخیم شدن خون و تغییراتی در فضای داخل سلولی رخ می دهد. از دست دادن سدیم منجر به کم آبی ایزوتونیک یا هیپرتونیک می شود. کمبود پتاسیم در اثر از دست دادن دستگاه گوارش، تجزیه پروتئین و سایر عوامل ایجاد می شود. کمبود پتاسیم منجر به آتونی روده می شود. عملکرد کلیه مختل شده است. در صورت شوک، محلول های کلوئیدی 1-1.5 لیتری، محلول های الکترولیت ایزوتونیک و در صورت کمبود پروتئین از آلبومین استفاده می شود. در صورت عدم شوک، درمان تزریق الکترولیت بلافاصله شروع می شود. سرعت انفوزیون و حجم محیط انفوزیون با علائم بالینی و پارامترهای گردش خون تعیین می شود. دوز کل محلول های تجویز شده در 24 ساعت اول به 2.4-3 لیتر در متر مربع از بدن می رسد.
شوک هموراژیک روش های تزریق کم حجم اخیراً تکنیک انفوزیون های کم حجم با محلول های هیپرتونیک سالین به طور گسترده مورد استفاده قرار گرفته است. هم در آزمایش و هم در کلینیک، توانایی محلول هایپرتونیک (GH) کلرید سدیم برای افزایش فشار خون سیستمیک، CO، بهبود میکروسیرکولاسیون و بقا در شوک هموراژیک به اثبات رسیده است. تازگی روش پیشنهاد شده توسط نویسندگان در به دست آوردن یک اثر فوری بهبود همودینامیک مرکزی به دلیل هجوم مایع به عروق از فضاهای بینابینی و سلولی آب نهفته است. انفوزیون داخل وریدی حجم کمی از محلول کلرید سدیم 7.2٪ یا 7.5٪ منجر به افزایش کوتاه مدت اما قابل توجهی در اسمولاریته پلاسما می شود (محلول کلرید سدیم 7.5٪ اسمولاریته 2400 mosm / l دارد). حجم کل محلول 7.5 درصد کلرید سدیم 4-6 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن است. این دارو در دوزهای کسری 50 میلی لیتر با وقفه های کوتاه (10-20 دقیقه) تجویز می شود. تزریق GH با محلول 6٪ دکستران 60 یا محلول هیدروکسی اتیل نشاسته (رفورتان) 200 ترکیب می شود. در این حالت، احتباس حجم داخل عروقی جبران شده برای مدت طولانی به دلیل حرکت مایع خارج عروقی درون زا رخ می دهد. به گرادیان فشار اسمزی ایجاد شده بین غشای سلولی و دیواره عروقی. انتقال GH در پارامترهای همودینامیک پایدار متوقف می شود. به گفته محققانی که این روش را پیشنهاد کرده اند، معرفی هیپرتونیک سالین به سرعت فشار خون و CO را افزایش می دهد، پیش بارگذاری را افزایش می دهد و مقاومت عروق محیطی را کاهش می دهد، به طور موثر پرفیوژن بافتی را افزایش می دهد و خطر نارسایی چند عضوی با تاخیر را کاهش می دهد. با این حال، باید توجه داشت که استفاده از GH در شوک هموراژیک نیاز به جایگزینی حجم کروی، پروتئین پلاسما و کمبود کل مایع را رد نمی کند. باید در نظر داشت که استفاده از GH سالین ممکن است اثر اینوتروپیک منفی داشته باشد (احتمالاً به دلیل نقض تعادل پتاسیم در میوکارد). مهم است که از دوزهای تجویز شده GH تجاوز نکنید. دیگر عارضه احتمالیروش یک حالت هیپراسمولار است. معمولاً کوتاه مدت است و نیازی به درمان اصلاحی ندارد. اگر خونریزی متوقف نشود، استفاده از GH می تواند آن را افزایش دهد.
درمان حفظ اندام داخل وریدی این روش بر این فرض استوار است که دوزهای پایین عوامل اینوتروپیک باعث بهبود میکروسیرکولاسیون بافتی و پرفیوژن در کلیه ها و سایر اندام ها می شود. با مقدار قابل توجهی IT به خصوص در بیماران در سنین مسن و سالخورده استفاده شود. همراه با درمان کلوئید-کریستالوئید، یک سیستم داخل وریدی با دوپامین از همان ابتدای انفوزیون نصب می شود. از دوزهای کوچک دوپامین 1-1.5 میکروگرم در (kgxmin) در کل دوره درمان انفوزیون استفاده کنید. این روش در بیماران مسن در طول عمل برای پریتونیت و انسداد روده آزمایش شده است. به کاهش حجم کل انفوزیون های داخل وریدی کمک می کند.
معیارهای کفایت
تزریق درمانی
همودینامیک مرکزی فشار ورید مرکزی (CVP) در تشخیص علل نارسایی قلبی کلیدی است و به تعیین میزان FB کمک می کند. یک کاتتر در ورید مرکزی قرار داده می شود و CVP اندازه گیری می شود. CVP CVP > 12 سانتی متر وزن یا > 8 mmHg، LAD > 30/15 mmHg نشان دهنده اضافه بار مایعات، اختلال در عملکرد بطن راست یا افزایش مقاومت عروق ریوی است.
همودینامیک محیطی پوست گرم، خشک و گلگون نشانه پرفیوژن محیطی کافی است، در حالی که پوست سرد و رنگ پریده نشان دهنده اختلال در پرفیوژن است.
پالس اکسیمتری، علاوه بر اشباع اکسیژن خون، به شما امکان می دهد ضربان نبض را تعیین کنید و پرفیوژن بافتی را ارزیابی کنید. افزایش سیگنال ممکن است به دلیل اتساع عروق محیطی یا افزایش برون ده قلبی (CO) و دامنه کم به دلیل انقباض عروق یا CO کم باشد. دیورز سیستولیک BP. کلیه ها تنظیم کننده اصلی تعادل آب و الکترولیت هستند. دیورز است معیار مهمارزیابی وضعیت همودینامیک مرکزی و محیطی. برون ده ادرار طبیعی - 50 میلی لیتر در ساعت (0.7 میلی لیتر بر کیلوگرم در ساعت)، نسبتاً کاهش یافته - > 30 میلی لیتر در ساعت (0.5 میلی لیتر بر کیلوگرم در ساعت)، کاهش قابل توجه (الیگوری) - آزمایش مایعات بر اساس اندازه گیری دینامیک CVP و/ یا فشار گوه مویرگی ریوی (PCWP) در طول IT. هر زمان که علت افت فشار خون نامشخص باشد، CVP باید اندازه گیری شود. در این موارد، پس از اندازه گیری CVP، 250 میلی لیتر محلول کلوئیدی در مدت 15 دقیقه تجویز می شود. CVP دوباره اندازه گیری می شود. اگر CVP 2-3 سانتی متر آب افزایش یابد. و بهبود همودینامیک، علت نارسایی قلبی هیپوولمی است. معرفی بیشتر محلول های تزریق نشان داده شده است. اگر پس از بار آبی بهبودی بالینی وجود نداشته باشد، CVP بالاتر از حد طبیعی است، پس علت افت فشار خون نارسایی قلبی است. باید متوقف شود تجویز داخل وریدیمایعات و استفاده از درمان اینوتروپیک. در افت فشار خون مداوم، باید کاتتر شریان ریوی در نظر گرفته شود. DZLK در محدوده 6-12 میلی متر جیوه. یک بهینه فیزیولوژیکی در نظر گرفته می شود که برای حفظ آن تلاش ها باید انجام شود. با این حال، در طول IT، بهبود بالینی معمولاً مربوط به دامنه نوسانات DZLK در 12-16 میلی متر جیوه، DZLK 16-20 میلی متر جیوه است، مایعات داخل وریدی باید قطع شود و درمان دارویی باید با در نظر گرفتن معیارهای CO انجام شود. DZLK، وضعیت – و پس بارگذاری.
اگر هیپرولمی ثابت شود و علائم ادم ریوی وجود داشته باشد، مایعات داخل وریدی منع مصرف دارد، درمان بیشتر با استفاده از عوامل اینوتروپیک و وازواکتیو انجام می شود:
1. شوک قلبی و فشار خون سیستولیک 2. دوبوتامین برای BP سیستولیک 80-100 میلی متر جیوه اندیکاسیون دارد. دوز اولیه 5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه به صورت داخل وریدی است. در صورت عدم تأثیر، دوز دوبوتامین 5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه هر 10 دقیقه افزایش می یابد تا اینکه حداکثر دوز 20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه
3. با فشار خون سیستولیک بالا و ایجاد ادم ریوی، استفاده دقیق از نیترات ها (نیتروگلیسیرین 0.3 میکروگرم / (kgxmin) یا ایزوسورباید دینیترات 2 میلی گرم در ساعت) نشان داده شده است. دوز داروها به تدریج افزایش می یابد تا اثر مطلوب حاصل شود. همزمان فوروزماید 80-40 میلی گرم داخل وریدی استفاده می شود.
برای ارزیابی افتراقی همودینامیک، پیشنهاد می شود از سه شاخص اصلی استفاده شود: برون ده قلبی، DZLK و OPSS (مقاومت محیطی کل، که معمولاً 1200-2500 دینکس / (cm3xm2) است. این شاخص ها، ترکیب با یکدیگر، می توانند همودینامیک ایجاد کنند. پروفایل هایی که مشخصه یا حالت دیگری هستند.
شوک هیپوولمیک با DZLK کم (CO کم) و OPSS بالا مشخص می شود.
شوک قلبی با DZLK بالا (CO کم) و OPSS بالا همراه است.
نتیجه
بحث بین حامیان رویکردهای مختلف برای استفاده از یک یا دیگر نوع مایع (به اصطلاح جنگ کلوئیدی-کریستالوئیدی)، به نظر ما، باید با یک رویکرد فیزیولوژیکی کلی به فناوری اطلاعات پایان یابد. اگر نیاز به رفع سریع کمبود BCC باشد، ترجیحاً از محلول های کلوئیدی استفاده شود. اثربخشی آنها به وزن مولکولی بستگی دارد که مقدار ضریب حجمی را تعیین می کند. معمولاً آنها همراه با محلول های ایزوتونیک کلرید سدیم و گلوکز استفاده می شوند. محلول های نمکی هیپرتونیک مانند محلول های کلوئیدی غلیظ قادر به افزایش حجم پلاسما با هزینه منابع آبی خود بیمار هستند و این اثر در صورت استفاده از حجم های کم حاصل می شود. در عین حال، در صورت کم آبی بدون ایجاد شوک هیپوولمیک، مصلحت استفاده از محلول های کلرید سدیم عمدتا ایزوتونیک بدون شک است. اجزای اصلی در کم آبی حاد محلول های الکترولیت حاوی سدیم و کلر و همچنین محلول های گلوکز یا دکستروز هستند که برای تامین نیاز بدن ضروری هستند. آب شیرین. بنابراین، نسبت کلوئیدها/کریستالوئیدها نمی تواند یک مقدار ثابت باشد، می تواند بسته به موقعیت خاص 1:1، 1:2 یا 1:3 باشد. در برخی موارد، فقط می توان از محلول های کریستالوئیدی استفاده کرد؛ محلول های کلوئیدی معمولاً نیاز به استفاده از محلول های کریستالوئیدی نیز دارند. با از دست دادن خون، نسبت محلول های کلوئیدی و خون می تواند برابر با 1:2 و حتی 1:3 باشد. عواقب خطرناکبا نظارت بر وضعیت همودینامیک مرکزی و محیطی، استفاده از داروهای اینوتروپیک و وازواکتیو، استفاده از محلول کلرید سدیم هیپرتونیک، ارزیابی ساعتی دیورز می توان از "هیپرانفوزیون" جلوگیری کرد.
در درمان هیپوولمی حاد باید دو مرحله درمان داخل وریدی و دارویی را از هم تشخیص داد. مرحله I: اقدامات فعال با هدف بازیابی همودینامیک، انتقال اکسیژن و عملکرد کلیه. یک اصلاح نسبتاً خشن انجام می شود (درمان شوک، الیگوری، اختلالات گاز خون شریانی، CBS). در این دوره، نظارت بر همودینامیک، اندازه گیری دیورز ساعتی، تعیین گازهای خون، CBS و سایر شاخص ها بسیار مهم است. مرحله دوم پس از انحلال آغاز می شود تظاهرات خطرناکافت فشار خون و شوک در این مرحله، تصحیح دقیق تمام ثابت های اصلی هموستاز انجام می شود: CO، دیورز، اسمولالیته، تعادل الکترولیت، تغییرات در CBS، هموگلوبین. در عین حال، باید در نظر داشت که ثبات همودینامیک به دست آمده در مرحله I نمی تواند معیاری برای رفاه کامل بیمار باشد. آنها انفوزیون کلوئیدهای ناهمگن و سایر جایگزین های خون را متوقف یا محدود می کنند، به تزریق توده گلبول قرمز، آلبومین، پلاسما تغییر می دهند، نیاز روزانه به آب، الکترولیت ها، مواد انرژی و پروتئین را تامین می کنند.

ادبیات
1. بوچاروف V.A. شوک سپتیک. در کتاب. "مراقبت های ویژه" ویرایش. V.D. Malysheva، M: پزشکی، 2002. S. 299-313.
2. Gorn M.M., Heitz W.I., Swearingen P.L. تعادل آب-الکترولیت و اسید-باز. مطابق. از انگلیسی. سن پترزبورگ، گویش نوسکی، 2000.
3. Kraymeyer W. استفاده از محلول هیپرتونیک NaCl در شوک هموراژیک: TRANS. با او. // مشکلات واقعی بیهوشی و احیا. - Arkhangelsk - Tromso، 1997. S. - 283-291.
4. Marino P. مراقبت های ویژه. مطابق. از انگلیسی، M:، GEOTAR Medicine، 1998.
5. Pleskov A.P. مانیتورینگ تهاجمی همودینامیک مرکزی // مراقبت های ویژه، ویرایش. V.D. Malysheva، M.: پزشکی، 2002. S. 175-190.
6. Sviridov S.V. نظارت غیر تهاجمی همودینامیک مرکزی // مراقبت های ویژه، ویرایش. V.D.Malysheva. M: پزشکی، 2002. S. 191-200.
7. Sprigins D., Chambers D., Jeffrey E. درمان اورژانسی. مطابق. از انگلیسی، M: GEOTAR Medicine، 2000.
8. فدوروف اس.و. تغییرات در بخش های آب و همودینامیک مرکزی در بیماران سالمند با آسیب شناسی جراحی شکم در دوره بعد از عمل. چکیده دیس. K.M.N.، 2001، مسکو.
9. هارتیگ V. انفوزیون درمانی مدرن. تغذیه تزریقی مطابق. با او. م: پزشکی، 1982.
10. استخوان R.C. سندرم سپسیس، قسمت 1. چالش تشخیصی || J. از انتقاد. بیماری، 1999. N 6. - P. 525-539.
11. Marini J.J., Wheeler A.P. پزشکی مراقبت های بالینی. ویلیامز شرکت Wilkins, Phil., 1997. P. 670.
12. Marticabrera M., Ortiz J.L., Dura J.M. و همکاران اثرات همودینامیکی مانیتول هیپراسموتیک در سگ های بیهوش. || Res Surg. - 1991. ج.3. ص 29-33.
13. Mazzani M.C., Borgstrom P., Intagbetta M. et al. مغزدار شدن مویرگ ها در شوک ژموراهیگ با تزریق مجدد سالین-دکسستران هیپراسمولار اصلاح می شود || دور شوکه شدن. - 1990. Yol. 31. - ص 407-418.
14. Notle D., Bayer M., Lehr H.A. و همکاران تضعیف محلول سالین-دکستران میکروواسکولار پس از ایسکمیک || آمر جی فیزیول. - 1992. - یول. 263.-ص H1411-H1416.
15. Shoemaker W. C. مکانیسم های گردش خون شوک و واسطه های آنها. کریت مراقبت پزشکی. 1987، 15: 787-794.
16. White B.C., Winegar C.D., Wilson R.E. و همکاران نقش احتمالی مسدود کننده های کلسیم در احیای مغزی کریت مراقبت پزشکی. 1983; 11:200–207.

Kharitonova T. V. (سن پترزبورگ، بیمارستان ماریینسکی)
Mamontov S.E. (سن پترزبورگ، واحد پزشکی شماره 18)

انفوزیون درمانی یک ابزار جدی برای یک متخصص بیهوشی-احیاکننده است و تنها در صورت رعایت دو شرط ضروری می‌تواند اثر درمانی مطلوبی داشته باشد. پزشک باید به وضوح هدف دارو را بداند و از مکانیسم اثر آن آگاه باشد.

انفوزیون درمانی منطقی مهمترین جنبه حفظ عملکرد همودینامیک در طول جراحی است. در حالی که مطمئناً حفظ تعادل اسید-باز و الکترولیت، انتقال اکسیژن و لخته شدن خون طبیعی در طول جراحی ضروری است، حجم طبیعی داخل عروقی پارامتر اصلی حمایت از زندگی است.

مایع درمانی حین عمل باید بر اساس ارزیابی نیازهای فیزیولوژیکی مایعات، بیماری های همراه، اثرات داروهای مورد استفاده برای بیهوشی، تکنیک بیهوشی و از دست دادن مایع در حین جراحی باشد.

هدف اصلی انفوزیون درمانی مداوم در شرایط بحرانی حفظ برون ده قلبی کافی برای اطمینان از پرفیوژن بافتی در کمترین فشار هیدرواستاتیک ممکن در لومن مویرگی است. این برای جلوگیری از نشت مایع به داخل بینابینی ضروری است.

شکل 1. منحنی های فرانک-استارلینگ در شرایط مختلف(زیر - هیپوکینزی، در وسط - طبیعی، بالا - هیپرکینزی).

همودینامیک

حفظ حجم بهینه داخل عروقی (IVV) و پیش بار بطنی برای عملکرد طبیعی قلب ضروری است. اصول بیان شده توسط E. G. Starling و O. Frank در آغاز قرن بیستم هنوز درک ما را از فیزیولوژی گردش خون، مکانیسم های پاتوفیزیولوژیکی و راه های اصلاح آنها تشکیل می دهد (شکل 1).

وضعیت انقباض میوکارد تحت شرایط مختلف، مانند هیپوکینزی - نارسایی گردش خون در شوک هموراژیک، یا هیپرکینزی - مرحله اولیه شوک سپتیک، نمونه‌هایی از موقعیت‌هایی هستند که در آن نیروهای استارلینگ نسبتاً بی‌عیب عمل می‌کنند.

با این حال، موقعیت های زیادی وجود دارد که جهانی بودن قانون فرانک-استارلینگ را برای همه شرایط بحرانی مورد تردید قرار می دهد.

حفظ پیش بارگذاری (که با حجم انتهای دیاستولیک بطن مشخص می شود - EDV) مبنای اصلاح همودینامیک ناپایدار است. عوامل زیادی وجود دارد که بر پیش بارگذاری تأثیر می گذارد. درک اینکه EDV یک عامل تعیین کننده در پیش بارگذاری است، یک لحظه کلیدی در مطالعه پاتوفیزیولوژی هیپوولمی و نارسایی حاد گردش خون است، زیرا فشار در حفره بطنی در شرایط بحرانی همیشه یک شاخص قابل اعتماد برای پیش بارگذاری نیست.

شکل 2. مقایسه تغییرات در CVP و DZLK بسته به دینامیک پیش بارگذاری.

نسبت EDV به فشار انتهای دیاستولیک برای هر دو بطن، بسته به میزان کشش آنها، یعنی پیش بارگذاری، همیشه به نفع حجم است.

در حال حاضر، نظارت اغلب به فشار ورید مرکزی (CVP) به تنهایی محدود می شود، اگرچه اندازه گیری فشار انتهای دیاستولی بطن راست یا فشار گوه مویرگی ریوی (PCWP) گاهی اوقات برای ارزیابی پیش بار استفاده می شود. مقایسه CVP، فشار پایان دیاستولیک و پیش بارگذاری می تواند به درک این که این پارامترهای نظارتی چقدر متفاوت هستند کمک کند (شکل 2).

درک اینکه چرا چنین نظارتی ناقص است بسیار مهم است. اما به همان اندازه مهم است که بدانیم چگونه نتایج آن را به درستی تفسیر کنیم تا از حفظ عملکرد همودینامیک کافی اطمینان حاصل کنیم.

سطح CVP به طور سنتی بر اساس میزان بازگشت وریدی و حجم مایع داخل عروقی قضاوت می شود. با این حال، با ایجاد بسیاری از شرایط بحرانی، عدم همزمانی کار قلب چپ و راست مشاهده می شود (پدیده دو بطنی). این پدیده را نمی توان در یک مطالعه پیش پا افتاده از CVP تشخیص داد. با این حال، اکوکاردیوگرافی یا سایر روش‌های تهاجمی می‌تواند انقباض میوکارد را به دقت ارزیابی کند و تاکتیک‌های بیشتر انفوزیون و حمایت دارویی را تعیین کند. با این وجود، اگر یک پدیده دو بطنی قبلاً شناسایی شده باشد، باید آن را به عنوان نشانه ای در نظر گرفت که امید زیادی برای موفقیت ایجاد نمی کند. برای دستیابی به یک نتیجه مثبت، یک عمل متعادل کننده خوب بین مایع درمانی، عوامل اینوتروپیک و گشادکننده عروق لازم است.

هنگامی که نارسایی بطن راست به دنبال نارسایی میوکارد بطن چپ (به عنوان مثال، با نقص میترال) ایجاد می شود، CVP شرایط نیمه چپ قلب را منعکس می کند. در اکثر موقعیت های دیگر (شوک سپتیک، سندرم آسپیراسیون، شوک قلبی و غیره)، با تمرکز بر اعداد CVP، ما همیشه هم در تشخیص و هم با درمان فشرده دیر می کنیم.

افت فشار خون شریانی در نتیجه کاهش بازگشت وریدی یک چارچوب مناسب برای توضیح فیزیولوژی بالینی شوک است، اما از بسیاری جهات این ایده‌ها مکانیکی هستند.

فیزیولوژیست انگلیسی ارنست هنری استارلینگ ایده های خود را در مورد این مسائل در گزارش معروفی در سال 1918 تدوین کرد. در این گزارش، او به کار اتو فرانک (1895) و برخی از داده های تحقیقات خود در مورد یک آماده سازی قلبی-ریوی اشاره می کند. برای اولین بار، قانون تدوین و اعلام شد که "طول فیبر عضلانی کار عضله را تعیین می کند."

تحقیقات O. Frank بر روی یک عضله قورباغه جدا شده با استفاده از کیموگراف که به تازگی در آزمایشگاه های فیزیولوژیکی ظاهر شده بود انجام شد. اعتیاد فرانک استارلینگ نام خود را "قانون قلب" با دست سبک Y. هندرسون، آزمایشگر بسیار با استعداد و مبتکر، که در آن زمان تمام توجه خود را بر روی مطالعه درون حیاتی فعالیت قلبی در انسان متمرکز کرد، گرفت.

لازم به ذکر است که قانون فرانک استارلینگ تفاوت بین طول الیاف و حجم عضله قلب را نادیده می گیرد. استدلال شده است که قانون باید رابطه بین فشار پر شدن بطن و کار بطن را اندازه گیری کند.

این تصور ایجاد می شود که به نظر می رسد همه فقط منتظر ظهور چنین قانون "مناسب" هستند، زیرا در دهه های بعدی از آغاز قرن گذشته، انبوهی از توضیحات بالینی و فیزیولوژیکی مختلف در مورد همه تغییرات در آسیب شناسی گردش خون از موضع "قانون قلب" دنبال شد.

بنابراین، قانون فرانک استارلینگ وضعیت پمپ قلب و عروق ظرفیتی را به عنوان یک سیستم کامل منعکس می کند، اما وضعیت میوکارد را منعکس نمی کند.

شاخص های مرسوم حجم کافی داخل عروقی و پرفیوژن، مانند CVP، می تواند با موفقیت در پایش بیماران بدون چشمگیر استفاده شود. آسیب شناسی عروقیو اختلالات ولمیک که تحت مداخلات جراحی انتخابی قرار می گیرند. با این حال، در موارد پیچیده تر، به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی همزمان، انواع شدید شوک، نظارت دقیق لازم است - کاتتریزاسیون شریان ریوی، و همچنین اکوکاردیوگرافی ترانس مری. در شرایط بحرانی، تنها این روش‌های نظارتی می‌توانند به ارزیابی کافی پیش‌بار، پس‌بار و انقباض میوکارد کمک کنند.

انتقال اکسیژن

تحویل اکسیژن به بافت ها با مقدار برون ده قلبی و مقدار اکسیژن حجمی خون شریانی تعیین می شود.

محتوای اکسیژن در خون شریانی به مقدار هموگلوبین، اشباع آن با اکسیژن و تا حدودی به مقدار اکسیژن محلول در پلاسما بستگی دارد. بنابراین، تعداد کافی گلبول های قرمز یک شرط ضروری برای حفظ محتوای اکسیژن طبیعی در خون شریانی، و بر این اساس، برای تحویل آن است. در عین حال، تقریباً در تمام موارد از دست دادن خون، گرسنگی اکسیژن بافت ها نه به دلیل هیپوکسی همیک، بلکه به دلیل گردش خون اتفاق می افتد. بنابراین، پزشک با وظیفه اول از همه، افزایش حجم خون در گردش و عادی سازی میکروسیرکولاسیون، و سپس بازیابی عملکردهای خون (حمل و نقل، ایمنی و غیره) مواجه است. جایگزین های ممکن برای گلبول های قرمز، آماده سازی هموگلوبین اصلاح شده و پرفتوران ها هستند.

اگرچه غربالگری اهداکننده به طور قابل توجهی خطر انتقال هپاتیت و ویروس نقص ایمنی انسانی را کاهش داده است، اما عوارض متعددی از انتقال خون و تاریخ انقضا باقی مانده است. به عنوان جایگزینی برای انتقال خون، می توان افزایش برون ده قلبی، افزایش استفاده از اکسیژن بافتی و حفظ سطح بالایی از اشباع اکسیژن هموگلوبین شریانی را در نظر گرفت. با این حال، ما نباید فراموش کنیم که پس از جراحی، مصرف اکسیژن به شدت افزایش می یابد - به اصطلاح حالت هیپرمتابولیک پس از عمل.

تعادل الکترولیت و وضعیت اسید-باز

علیرغم اهمیت بسیار زیاد ارزیابی و اصلاح غلظت کلسیم، منیزیم و فسفات در مدیریت بیمار، الکترولیت های اصلی دوره حین عمل سدیم، پتاسیم و کلریدها هستند. غلظت آنها بیشتر تحت تأثیر تزریق محلول های کریستالوئید قرار می گیرد.

محلول های نمکی (محلول فیزیولوژیکی کلرید سدیم و لاکتات رینگر) بر غلظت کلرید سدیم در خارج از سلول و حالت اسید-باز تأثیر می گذارد. در طی جراحی و در دوره بعد از عمل، غلظت آلدوسترون در خون به شدت افزایش می یابد که منجر به افزایش بازجذب سدیم در لوله های کلیه می شود. این نیاز به بازجذب تعادلی آنیون منفی (یعنی کلرید) یا ترشح یون هیدروژن یا پتاسیم برای خنثی نگه داشتن لوله های کلیوی از نظر الکتریکی دارد. هنگام استفاده از محلول نمک نمک کلرید، ترشح یون های پتاسیم و هیدروژن به شدت کاهش می یابد، در نتیجه ممکن است اسیدوز متابولیک هیپرکلرمیک ایجاد شود.

زمان کوتاه ماندن لومن و محتوای نسبتاً کم سدیم استدلال هایی علیه استفاده از محلول نمک نمک کلرید سدیم برای درمان از دست دادن خون عمل جراحی است. بیشترین استفاده در عمل محلول نمک نمک کلرید و محلول نمک متعادل، به عنوان مثال، محلول لاکتات رینگر است. بهترین محلول‌های نمکی حاوی پتاسیم هستند، اما در بیماران مبتلا به هیپرکالمی، به‌ویژه بیماران نارسایی کلیوی، باید با احتیاط مصرف شوند. همچنین باید به خاطر داشته باشید که محلول لاکتات رینگر حاوی کلسیم است. بنابراین، محلول لاکتات رینگر در مواردی که انفوزیون خون سیترات برنامه ریزی شده است، نباید استفاده شود.

استفاده از محلول رینگر-لاکتات فیزیولوژیکی تر است، زیرا نسبت سدیم / کلرید حفظ می شود و اسیدوز ایجاد نمی شود. تزریق محلول لاکتات رینگر در مقادیر زیاد در دوره پس از عمل می تواند منجر به آلکالوز شود، زیرا بی کربنات در نتیجه متابولیسم لاکتات تشکیل می شود. در این شرایط، ممکن است توصیه شود که پتاسیم و کلسیم را به این محلول های استاندارد اضافه کنید.

گلوکز

گنجاندن گلوکز در برنامه انفوزیون درمانی حین عمل برای مدت طولانی مورد بحث قرار گرفته است. به طور سنتی، گلوکز در طول جراحی برای جلوگیری از هیپوگلیسمی و محدود کردن کاتابولیسم پروتئین تجویز می‌شود. پیشگیری از هیپوگلیسمی و هیپرگلیسمی به ویژه در بیماران مبتلا به دیابت شیرین و بیماری های کبدی مهم است. در غیاب بیماری هایی که به شدت متابولیسم کربوهیدرات را تحت تأثیر قرار می دهند، می توان از محلول های گلوکز صرف نظر کرد.

هیپرگلیسمی همراه با هیپراسمولاریته، دیورز اسمزی و اسیدوز بافت های مغز از پیامدهای مصرف بیش از حد محلول های گلوکز است. از آنجایی که مغز فقط با گلوکز کار می کند، متابولیسم بی هوازی گلوکز در شرایط هیپوکسی شروع می شود و اسیدوز ایجاد می شود. هر چه مدت اسیدوز طولانی تر باشد، احتمال مرگ یا آسیب غیرقابل برگشت به سلول های عصبی بیشتر می شود. در این شرایط، محلول های گلوکز کاملاً منع مصرف دارند. تنها نشانه استفاده حین عمل از محلول های گلوکز، پیشگیری و درمان هیپوگلیسمی است.

عوامل لخته شدن

کمبود فاکتور انعقادی می‌تواند منجر به خونریزی شود و بنابراین نشانه‌ای برای فرآورده‌های خونی از جمله پلاسمای تازه منجمد، پلاکت‌ها یا کرایو رسوبات است. علل کمبود فاکتور انعقادی می تواند عبارتند از: همودیلوشن، انعقاد داخل عروقی منتشر، سرکوب خون سازی، هیپر طحال و کمبود در سنتز فاکتورهای انعقادی. علاوه بر این، ممکن است نقض عملکرد پلاکت، هم درون زا (به عنوان مثال، با اورمی) و هم اگزوژن (مصرف سالیسیلات ها و داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی) در طبیعت وجود داشته باشد. صرف نظر از علت، قبل از تزریق اجزای خون، تشخیص و تایید اختلالات لخته شدن خون کاملا ضروری است.

شایع ترین انعقاد در حین جراحی ترومبوسیتوپنی رقیق کننده است که اغلب با تزریق انبوه گلبول های قرمز، محلول های کلوئیدی و کریستالوئیدی رخ می دهد.

کمبود فاکتور انعقادی در غیاب اختلال عملکرد کبد نادر است، اما باید به خاطر داشت که تنها 30-20 درصد از فاکتورهای انعقادی حساس (فاکتور VII و VIII) در خون بانکی باقی می‌مانند. اندیکاسیون انتقال پلاکت در بیمار جراحی ترومبوسیتوپنی شدید (50000 تا 75000) است. افزایش 2 تا 4 برابری در زمان لخته شدن استاندارد نشانه ای برای انفوزیون پلاسمای منجمد تازه است و سطح فیبرینوژن کمتر از 1 گرم در لیتر در حضور خونریزی نشان دهنده نیاز به کرایو رسوب است.

انفوزیون درمانی

جنبه های کمی

حجم انفوزیون درمانی در حین جراحی تحت تأثیر عوامل مختلفی قرار می گیرد (جدول 1). به هیچ وجه نباید نتایج ارزیابی وضعیت حجم داخل عروقی (IVV) مایع قبل از جراحی را نادیده بگیرید.

هیپوولمی اغلب با فشار خون مزمن شریانی ترکیب می شود و باعث افزایش مقاومت عروقی کل می شود. حجم بستر عروقی نیز تحت تأثیر داروهای مختلفی است که بیمار برای مدت طولانی قبل از جراحی مصرف می کرد یا به عنوان آماده سازی قبل از عمل استفاده می شد.

اگر بیمار دارای اختلالاتی مانند تهوع، استفراغ، هیپراسمولاریته، پلی اوری، خونریزی، سوختگی یا سوء تغذیه باشد، باید انتظار هیپوولمی قبل از عمل را داشت. اغلب به دلیل توزیع مجدد مایع VSO، از دست دادن خون مزمن، و همچنین بدون تغییر و گاهی اوقات حتی افزایش وزن بدن، ناشناخته باقی می ماند. علل اختلالات ولمیک در این شرایط می تواند: اختلال عملکرد روده، سپسیس، سندرم آسیب حاد ریه، آسیت، پلورال افیوژن و ترشح واسطه های هورمونی باشد. همه این فرآیندها اغلب با افزایش نفوذپذیری مویرگی همراه هستند و در نتیجه حجم مایع داخل عروقی از بین می رود و در فضاهای دیگر از بین می رود.

اصلاح کمبود مایع قبل از عمل سنگ بنای پیشگیری از افت فشار خون شدید شریانی و نشانگان هیپوپرفیوژن در حین القای بیهوشی است.

هنگام جبران کمبود، باید به خاطر داشت که در صورت عدم شوک هیپوولمیک، حداکثر میزان مجاز تجویز مایع 20 میلی لیتر بر کیلوگرم در ساعت (یا از نظر سطح بدن 600 میلی لیتر در متر مربع در ساعت) است. تثبیت همودینامیک مورد نیاز برای شروع بیهوشی و جراحی با شاخص های زیر مشخص می شود:

فشار خون کمتر از 100 میلی متر جیوه نیست. هنر

CVP در فاصله 8 تا 12 سانتی متری آب. هنر

دیورز 0.7 - 1 میلی لیتر / کیلوگرم / ساعت

با وجود تمام اقدامات احتیاطی، القاء در هر صورت با کاهش بازگشت وریدی همراه است. بی حس کننده های داخل وریدی که برای القای بیهوشی استفاده می شوند، از جمله تیوپنتال سدیم و پروپوفول، به طور قابل توجهی مقاومت عروقی کل را کاهش می دهند و همچنین می توانند انقباض میوکارد را کاهش دهند. داروهای دیگری نیز برای حفظ بیهوشی مورد استفاده قرار می گیرند - به عنوان مثال، اتومیدیت، بریتال، دورمیکوم یا مواد افیونی در دوزهای بالاهمچنین می تواند افت فشار خون شریانی را به دلیل مهار سیستم سمپاتیک-آدرنال تحریک کند. شل‌کننده‌های عضلانی می‌توانند منجر به آزاد شدن هیستامین (کورار و آتراکوریوم) و کاهش مقاومت عروقی کل یا افزایش حجم ذخایر وریدی به دلیل شل شدن شدید عضلات شوند. همه بی حس کننده های استنشاقی مقاومت عروقی را کاهش داده و انقباض میوکارد را مهار می کنند.

جدول. عوامل موثر بر حجم انفوزیون درمانی حین عمل

تهویه مصنوعی ریه (ALV) که بلافاصله پس از القای بیهوشی شروع می شود، به ویژه برای بیمار مبتلا به هیپوولمی خطرناک است، زیرا فشار دمی مثبت به شدت پیش بار را کاهش می دهد. در صورت وجود شرایط و زمان برای جبران کمبود مایع، استفاده از روش های بیهوشی منطقه ای، به عنوان مثال، بی حسی اپیدورال و بی حسی نخاعی، می تواند جایگزین واقعی بیهوشی عمومی باشد. با این حال، تمام این روش ها با یک محاصره سمپاتیک که دو تا چهار بخش بالای بلوک حسی گسترش می یابد، همراه است و این می تواند برای بیمار مبتلا به هیپوولمی به دلیل رسوب خون در اندام تحتانی مضر باشد.

در عمل، از دو اقدام پیشگیرانه استفاده می شود که خود را به خوبی برای جلوگیری از افت فشار خون شریانی در بی حسی اپیدورال و نخاعی به اثبات رسانده است: بانداژ محکم اندام تحتانی با بانداژ الاستیک و تزریق محلول 6٪ نشاسته هیدروکسی اتیل (Refortan).

جدای از اثرات بیهوشی، نمی توان اثرات خود جراحی را نادیده گرفت. خونریزی، برداشتن افیوژن آسیت یا پلورال، استفاده از مقدار زیادی مایع برای شستن زخم جراحی (به ویژه در مواردی که امکان جذب گسترده این مایع وجود دارد، به عنوان مثال، در حین برداشتن آدنوم پروستات) - همه اینها تأثیر می گذارد. حجم مایع داخل عروقی

موقعیت بیمار، خود تکنیک و تغییرات دما تأثیر قابل توجهی بر بازگشت وریدی و تون عروق دارد. بسیاری از داروهای بیهوشی عمومی گشادکننده عروق هستند و استفاده از آنها باعث افزایش اتلاف حرارت از طریق پوست تا حدود 5٪ می شود. بیهوشی همچنین تولید گرما را حدود 20-30 درصد کاهش می دهد. همه این عوامل به افزایش هیپوولمی کمک می کنند. توزیع مجدد مایع و تبخیر آن از میدان جراحی نیز باید در نظر گرفته شود (صرف نظر از اینکه چه نوع عملی است).

در طول 40 سال گذشته، تعداد زیادی دیدگاه در مورد انفوزیون درمانی در حین عمل های شکمی و قفسه سینه منتشر شده است. قبل از ظهور نظریه مدرن توزیع مجدد حجم مایع داخل عروقی، اعتقاد بر این بود که احتباس نمک و آب در طول عمل جراحی الزامات محدودیت مایعات را برای جلوگیری از اضافه بار حجمی دیکته می کند. این دیدگاه مبتنی بر ثبت غلظت های بالا آلدوسترون و هورمون ضد ادرار در حین جراحی بود. این واقعیت که آزادسازی آلدوسترون پاسخی به استرس عملیاتی است، مدتهاست که بدون قید و شرط ثابت شده است. علاوه بر این، تهویه مکانیکی در حالت فشار مثبت مداوم بیشتر به الیگوری کمک می کند.

اخیراً، شواهدی مبنی بر از دست دادن مایع در "فضای سوم" وجود داشته است و اکثر پزشکان توافق کرده اند که کمبود حجم مایع خارج سلولی و داخل عروقی در طول جراحی وجود دارد.

برای سال‌های متمادی، به‌ویژه قبل از ظهور روش‌های تهاجمی برای نظارت بر پیش بارگذاری و برون ده قلبی، پزشکان تنها قادر به انجام محاسبات تجربی مایع درمانی بر اساس محل جراحی و مدت زمان آن بودند. در این مورد، برای مداخلات شکمی، سرعت انفوزیون حدود 10 تا 15 میلی‌لیتر بر کیلوگرم در ساعت از محلول‌های کریستالوئید به اضافه محلول‌های مورد نیاز برای جبران از دست دادن خون و تجویز دارو است.

برای مداخلات قفسه سینه، سرعت انفوزیون 5 تا 7.5 میلی لیتر بر کیلوگرم در ساعت است. اگرچه دیگر چنین محدودیت های سختگیرانه ای رعایت نمی شود، باید گفت که چنین نرخ های انفوزیون تا حدی اطمینانی در کفایت جبران کمبود مایع خارج سلولی ایجاد می کند. با معرفی مانیتورینگ همودینامیک مدرن و روش‌های جدید مداخلات جراحی در عمل بالینی، پزشکان دیگر از طرح‌ها استفاده نمی‌کنند، بلکه رویکردی فردی برای هر بیمار بر اساس دانش پاتوفیزیولوژی یک بیماری خاص، روش مداخله جراحی و فارماکولوژیک ارائه می‌کنند. خواص بیهوشی های مورد استفاده

در طول عمل، حجم انفوزیون درمانی به حجم مایع لازم برای جبران از دست دادن خون و تجویز دارو اضافه می شود. از دست دادن خون همیشه با توزیع مجدد مایع و کاهش حجم مایع خارج سلولی و درون سلولی همراه است. باید به خاطر داشت که تهدید اصلی برای بیمار از دست دادن گلبول های قرمز خون نیست، بلکه اختلالات همودینامیک است، بنابراین وظیفه اصلی درمان انفوزیون جبران bcc است. از دست دادن خون دوباره پر می شود به طوری که حجم مایع تزریق شده بیشتر از حجم خون از دست رفته است. خون نگهداری شده بستر مناسب انتقال خون برای این منظور نیست: اسیدی است، ظرفیت اکسیژن پایینی دارد و تا 30 درصد از گلبول های قرمز آن به صورت توده هایی هستند که مویرگ های ریه ها را مسدود می کنند. هنگام جبران از دست دادن خون با محلول های کریستالوئید، برای حفظ حجم کافی مایع داخل عروقی، سه برابر بیشتر از خون از دست رفته به محلول های کریستالوئیدی نیاز است.

همچنین لازم است از دست دادن مایعات در حین عمل های شکمی در نظر گرفته شود، اما ارزیابی چنین تلفاتی می تواند بسیار دشوار باشد. پیش از این تصور می شد که پس از مداخلات عمده در حفره شکمی، محدودیت مایعات برای جلوگیری از ایجاد ادم ریوی و نارسایی احتقانی قلب ضروری است. این در واقع می تواند اتفاق بیفتد، زیرا در دوره پس از عمل ممکن است یک جابجایی مایع به سمت فضای بینابینی وجود داشته باشد. باید فرض کرد که این توزیع مجدد بر اساس تغییر در نفوذپذیری عروق است. دلیل این تغییر در نفوذپذیری ممکن است انتشار سایتوکین های پیش التهابی از جمله اینترلوکین های 6 و 8 و همچنین فاکتور نکروز تومور (TNFa) در نتیجه پاسخ استرس به جراحی باشد. اگرچه مطالعات قابل تکرار کمی در این مورد وجود دارد، اما منبع احتمالی اندوتوکسمی، مخاط ایسکمیک یا آسیب دیده است.

با وجود تمام این مکانیسم ها، در طول 25 سال، یک دیدگاه ثابت شکل گرفته است که مایع درمانی کافی در طول جراحی برای حفظ پیش بارگذاری و برون ده قلبی ضروری است. در موارد بدتر شدن انقباض میوکارد، انفوزیون درمانی در حجمی انجام می شود که حداقل فشار کوکوئید-دیاستولیک را حفظ کند (یعنی DZLK باید در محدوده 12 تا 15 میلی متر جیوه باشد) که امکان استفاده از داروها را فراهم می کند. برای حمایت اینوتروپیک در برابر این پس زمینه. نیاز به محدودیت مایعات در دوره پس از عمل و کنترل دیورز توسط پاتوفیزیولوژی بیماری زمینه ای دیکته می شود.

جدول 3. معیارهای انتخاب راه حل برای درمان انفوزیون در دوره حین عمل

• نفوذپذیری اندوتلیال
• انتقال اکسیژن
• عوامل لخته شدن
• فشار انکوتیک کلوئیدی
• ادم بافتی تعادل الکترولیت
• حالت اسیدی
• متابولیسم گلوکز
• اختلالات مغزی

جنبه های کیفی

استدلال اصلی به نفع انتخاب یک یا راه حل دیگر باید بر اساس تفسیر صحیح شاخص های مختلف مشخص کننده یک وضعیت بالینی معین و مقایسه ویژگی های فیزیکوشیمیایی دارو با آن باشد (پیوست را ببینید).

محلول های کلوئیدی فشار انکوتیک بالایی دارند، در نتیجه عمدتاً در بخش داخل عروقی توزیع می شوند و آب را از فضای بین بافتی خود به آنجا منتقل می کنند. هر چه مولکول املاح بزرگتر باشد، اثر انکوتیک قوی تر و توانایی آن برای خروج از بستر عروقی با ورود به بینابینی یا فیلتر شدن در گلومرول های کلیه کاهش می یابد. در عین حال، کیفیت ارزشمند کلوئیدهای با وزن مولکولی متوسط، توانایی آنها در بهبود خواص رئولوژیکی خون است که منجر به کاهش پس بار و افزایش جریان خون بافت می شود. خواص ضد پلاکتی دکسترانس ها به استفاده از این داروها اجازه می دهد تا بستر مویرگی را "بازسازی" کند (با این حال، با دوز بیش از 20 میلی لیتر / کیلوگرم در روز، خطر ابتلا به انعقاد واقعی است).

محلول های کریستالوئیدی به نسبت تقریبی توزیع می شوند: 25٪ - در داخل عروقی، 75٪ - در فضای بینابینی.

به طور جداگانه، محلول های گلوکز وجود دارد: توزیع حجم - 12٪ در بخش داخل عروقی، 33٪ - در بینابینی، 55٪ - در بخش داخل سلولی.

در زیر (جدول 3) اثر محلول های مختلف بر CCP، حجم مایع بینابینی و حجم مایع خارج سلولی در 250 میلی لیتر از محلول تزریق شده را ارائه می دهیم.

جدول 3. تغییرات در حجم بخش های مایع با معرفی 250 میلی لیتر محلول

جبران کمبود حمل و نقل اکسیژن و سیستم انعقادی نیاز به انتقال اجزای خون دارد. اگر اختلالات اصلی مربوط به تعادل الکترولیت یا حالت اسید-باز باشد، انتخاب همچنان با محلول‌های کریستالوئیدی باقی می‌ماند. استفاده از محلول های گلوکز، به ویژه در حوادث عروقی مغز و مداخلات جراحی، در حال حاضر توصیه نمی شود، زیرا اسیدوز را در بافت های مغز تشدید می کنند.

بیشترین اختلافات در طول 30 سال گذشته در میان طرفداران کلوئیدها و کریستالوئیدها به عنوان وسیله ای برای جبران از دست دادن خون ناشی از جراحی رخ داده است. ارنست هنری استارلینگ (1866-1927) - بنیانگذار نظریه تأثیر نیروهای کلوئیدی در انتقال مایع از طریق غشاها. اصولی که اساس معادله معروف استارلینگ را در سال 1896 تشکیل می‌دادند، امروزه نیز مرتبط هستند. تعادل نیروهای موجود در معادله معروف استارلینگ راحت‌ترین مدل برای توضیح بیشتر مشکلات مشاهده شده در شرایط اختلال در نفوذپذیری اندوتلیال عروقی است، بلکه برای پیش‌بینی اثراتی که هنگام تجویز داروهای تزریقی مختلف رخ می‌دهد (شکل 3) است. ).

شکل 3 تعادل نیروی سار در سطح مویرگ های ریوی

مشخص است که تقریباً 90٪ از کل فشار کلوئیدی-آنکوتیک پلاسما (COP) توسط آلبومین ایجاد می شود. علاوه بر این، این نیروی اصلی است که می تواند مایع را در داخل مویرگ نگه دارد. مناقشه زمانی شروع شد که مطالعاتی ظاهر شد که اعلام کردند با کاهش COPD، آب در ریه ها شروع به تجمع می کند. مخالفان این نویسندگان نوشتند که افزایش نفوذپذیری مویرگی به ذرات کلوئیدی اجازه می‌دهد آزادانه از غشاها عبور کنند، که تغییرات فشار انکوتیک کلوئیدی را کاهش می‌دهد. همچنین نشان داده شده است که کلوئیدها می توانند دردسرهای زیادی به همراه داشته باشند - ذرات بزرگ آنها مویرگ های لنفاوی را مسدود می کنند و در نتیجه آب را به بینابینی ریوی جذب می کنند (این استدلال در مورد کلوئیدهای با وزن مولکولی کم و متوسط ​​امروزه کاملاً معتبر است).

داده‌های حاصل از متاآنالیز هشت کارآزمایی بالینی تصادفی‌سازی شده که درمان داخل وریدی را با کلوئیدها یا کریستالوئیدها مقایسه می‌کنند، قابل توجه است. تفاوت مرگ و میر در بیماران تروما 2.3٪ (بیشتر در گروهی که از محلول های کلوئیدی استفاده می شد) و 7.8٪ (بیشتر در گروهی که از کریستالوئیدها استفاده می شد) در بیماران بدون آسیب بود. نتیجه گیری شد که در بیماران با افزایش نفوذپذیری مویرگی آشکار، انتصاب کلوئیدها می تواند خطرناک باشد، در سایر موارد موثر است. در تعداد زیادی از مدل های تجربی و در مطالعات بالینی، رابطه واضحی بین فشار کلوئیدی-آنکوتیک، نوع محلول تجویز شده و مقدار آب خارج عروقی در ریه ها به دست نیامده است.

جدول 4. مزایا و معایب کلوئیدها و کریستالوئیدها

بنابراین، در دوره حین عمل، برنامه انفوزیون درمانی باید بر اساس ترکیب منطقی دو نوع راه حل باشد. سوال دیگر این است که در شرایط بحرانی که با سندرم اختلال عملکرد چند سیستم همراه است و در نتیجه در پس زمینه آسیب عمومی به اندوتلیوم رخ می دهد، از چه راه حل هایی استفاده کنیم.

آماده سازی های کلوئیدی تجاری در حال حاضر موجود هستند دکستران، محلول های ژلاتین، پلاسما، آلبومین و محلول های نشاسته هیدروکسی اتیل.

دکستران یک محلول کلوئیدی با وزن مولکولی کم است که برای بهبود جریان خون محیطی و پر کردن حجم پلاسمای در گردش استفاده می شود.

محلول های دکستران کلوئیدهایی هستند که از پلیمرهای گلوکز با وزن مولکولی متوسط ​​40000 و 70000 D تشکیل شده اند. اولین کلوئیدی که در کلینیک برای جایگزینی BCC مورد استفاده قرار گرفت یک پلی ساکارید مخلوط مشتق شده از اقاقیا بود. این اتفاق در طول جنگ جهانی اول رخ داد. پس از او، محلول های ژلاتین، دکستران و پلی پپتیدهای مصنوعی وارد عمل بالینی شدند. با این حال، همه آنها فرکانس نسبتاً بالایی از واکنش های آنافیلاکتوئید و همچنین تأثیر منفی بر سیستم انعقاد خون دادند. مضرات دکسترانس ها که استفاده از آنها را در بیماران مبتلا به نارسایی چند سیستمی و آسیب عمومی به اندوتلیوم خطرناک می کند، اول از همه، توانایی آنها در تحریک و تقویت فیبرینولیز، تغییر فعالیت فاکتور VIII را شامل می شود. علاوه بر این، محلول‌های دکستران می‌توانند سندرم دکستران (آسیب به ریه‌ها، کلیه‌ها و انعقاد خون) را تحریک کنند (شکل 4).

محلول های ژلاتین در بیماران بدحال نیز باید با احتیاط فراوان استفاده شود. ژلاتین باعث افزایش ترشح اینترلوکین 1b می شود که باعث تحریک تغییرات التهابی در اندوتلیوم می شود. در شرایط یک واکنش التهابی عمومی و آسیب عمومی به اندوتلیوم، این خطر به طور چشمگیری افزایش می یابد. تزریق فرآورده های ژلاتین منجر به کاهش غلظت فیبرونکتین می شود که می تواند نفوذپذیری اندوتلیوم را بیشتر کند. معرفی این داروها به افزایش ترشح هیستامین کمک می کند و عواقب ناگوار شناخته شده ای دارد. نظراتی وجود دارد که آماده سازی ژلاتین می تواند زمان خونریزی را افزایش دهد، تشکیل لخته و تجمع پلاکتی را بدتر کند، که به دلیل افزایش محتوای یون های کلسیم در محلول ها است.

وضعیت خاصی در مورد ایمنی استفاده از محلول های ژلاتین به دلیل تهدید گسترش پاتوژن انسفالوپاتی اسفنجی شکل قابل انتقال بزرگ ایجاد شده است. گاو("گاو دیوانه")، با رژیم های عقیم سازی معمولی غیرفعال نمی شود. در این رابطه، اطلاعاتی در مورد خطر عفونت از طریق آماده سازی ژلاتین وجود دارد [I].

شوک هموراژیک بدون عارضه هم با کلوئیدها و هم با کریستالوئیدها قابل درمان است. در غیاب آسیب اندوتلیال، تفاوت چندانی در عملکرد ریه پس از تجویز کلوئید یا پس از تجویز کریستالوئید وجود ندارد. تناقضات مشابهی نیز در مورد توانایی محلولهای ایزوتونیک کریستالوئیدها و کلوئیدها در افزایش فشار داخل جمجمه وجود دارد.

مغز، بر خلاف بافت های محیطی، از مجرای رگ ها توسط سد خونی مغزی جدا می شود، که شامل سلول های اندوتلیال است که به طور موثر از عبور نه تنها پروتئین های پلاسما، بلکه یون های با وزن مولکولی کم مانند سدیم، پتاسیم نیز جلوگیری می کند. و کلریدها سدیمی که آزادانه از سد خونی مغزی عبور نمی کند، یک گرادیان اسمزی در طول این سد ایجاد می کند. کاهش غلظت سدیم پلاسما باعث کاهش شدید اسمولالیته پلاسما و در نتیجه افزایش محتوای آب در بافت مغز می شود. برعکس، افزایش شدید غلظت سدیم در خون باعث افزایش اسمولالیته پلاسما و حرکت آب از بافت مغز به داخل مجرای عروق می شود. از آنجایی که سد خونی-مغزی عملاً در برابر پروتئین ها نفوذ ناپذیر است، تصور می شود که کلوئیدها به طور سنتی فشار داخل جمجمه را کمتر از کریستالوئیدها افزایش می دهند.

واکنش های آلرژیکهنگام استفاده از دکستران با وزن مولکولی متوسط ​​و بزرگ، اغلب رشد می کنند. آنها به این دلیل ایجاد می شوند که تقریباً در بدن همه افراد آنتی بادی هایی برای پلی ساکاریدهای باکتریایی وجود دارد. این آنتی بادی ها با دکستران های تزریق شده تعامل می کنند و سیستم کمپلمان را فعال می کنند که به نوبه خود منجر به آزاد شدن واسطه های وازواکتیو می شود.

پلاسما

پلاسمای تازه منجمد (FFP) مخلوطی از سه پروتئین اصلی است: آلبومین، گلوبولین و فیبرینوژن. غلظت آلبومین در پلاسما 2 برابر غلظت گلوبولین و 15 برابر غلظت فیبرینوژن است. فشار انکوتیک به میزان بیشتری با تعداد مولکول های کلوئیدی تعیین می شود تا اندازه آنها. این با این واقعیت تأیید می شود که بیش از 75٪ COD آلبومین را تشکیل می دهد. باقیمانده فشار انکوتیک پلاسما توسط کسر گلوبولین تعیین می شود. فیبرینوژن نقش کوچکی در این فرآیند ایفا می کند.

اگرچه تمام پلاسما تحت روش های غربالگری دقیق قرار می گیرد، خطر انتقال عفونت وجود دارد: برای مثال، هپاتیت C - 1 مورد در 3300 دوز تزریق شده، هپاتیت B - 1 مورد در 200000، و عفونت HIV - 1 مورد در 225000 دوز.

ادم ریوی انتقال خون - به شدت عارضه خطرناک، که خوشبختانه به ندرت اتفاق می افتد (1 در 5000 تزریق)، اما با این وجود می تواند به طور جدی روند مراقبت های ویژه را تحت الشعاع قرار دهد. و حتی اگر عوارض انتقال پلاسما به شکل ادم ریوی آلوئولی رخ ندهد، شانس بدتر شدن قابل توجه وضعیت سیستم تنفسی و طولانی شدن تهویه مکانیکی بسیار زیاد است. علت این عارضه واکنش لکوآگلوتیناسیون آنتی بادی هایی است که با پلاسمای اهدا کننده وارد می شود. FFP حاوی لکوسیت های دهنده است. در یک دوز، آنها می توانند به مقدار 0.1 تا I×10 وجود داشته باشند. لکوسیت های خارجی، درست مانند خود، در بیماران بدحال، عاملی قدرتمند در ایجاد یک پاسخ التهابی سیستمیک با آسیب عمومی بعدی به اندوتلیوم. این فرآیند را می توان با فعال شدن نوتروفیل ها، چسبیدن آنها به اندوتلیوم عروقی (عمدتاً عروق گردش خون ریوی) القا کرد. همه رویدادهای بعدی با آزاد شدن مواد فعال بیولوژیکی مرتبط هستند که به غشای سلولی آسیب می رسانند و حساسیت را تغییر می دهند. اندوتلیوم عروقی به وازوپرسورها و فعال کردن فاکتورهای انعقاد خون (شکل 5).

در این راستا، FFP باید بر اساس دقیق ترین نشانه ها استفاده شود. این نشانه ها باید فقط با نیاز به بازگرداندن فاکتورهای انعقادی محدود شوند.

نشاسته هیدروکسی اتیل شده یک مشتق مصنوعی از آمیلوپکتین است که از نشاسته ذرت یا سورگوم به دست می آید. این شامل واحدهای D-گلوکز است که در یک ساختار منشعب به هم متصل شده اند. واکنش بین اتیلن اکسید و آمیلونکتین در حضور یک کاتالیزور قلیایی، هیدروکسی اتیل را به زنجیره های مولکول های گلوکز اضافه می کند. این گروه های هیدروکسی اتیل از هیدرولیز ماده تشکیل شده توسط آمیلاز جلوگیری می کنند و در نتیجه زمان باقی ماندن آن در جریان خون را طولانی تر می کنند. درجه جانشینی (به صورت عددی از 0 تا 1 بیان می شود) تعداد زنجیره های گلوکز اشغال شده توسط مولکول های هیدروکسی اتیل را نشان می دهد. درجه جانشینی را می توان با تغییر زمان واکنش کنترل کرد و اندازه مولکول های حاصل با هیدرولیز اسیدی محصول اولیه کنترل می شود.

محلول های نشاسته هیدروکسی اتیله چند دیسپرس هستند و حاوی مولکول هایی با جرم های مختلف هستند. هر چه وزن مولکولی بالاتر باشد، مثلاً 200000-450000 و درجه جانشینی (از 0.5 تا 0.7)، دارو مدت بیشتری در لومن رگ باقی می ماند. داروهایی با وزن مولکولی متوسط ​​200000 D و درجه جایگزینی 0.5 به گروه دارویی Pentastarch و داروهایی با وزن مولکولی بالا 450000 D و درجه جایگزینی 0.7 به گروه دارویی Hetastarch اختصاص یافتند.

وزن مولکولی میانگین وزنی (Mw) از کسر وزنی گونه های مولکولی منفرد و وزن مولکولی آنها محاسبه می شود.

هرچه وزن مولکولی کمتر و کسرهای با وزن مولکولی کم در آماده سازی پلی دیسپرس بیشتر باشد، فشار کلوئیدی-آنکوتیک (COP) بالاتر است.

بنابراین، در مقادیر موثر COD، این محلول ها دارای وزن مولکولی بالایی هستند که مزایای استفاده از آنها را نسبت به آلبومین، پلاسما و دکستران در شرایط افزایش نفوذپذیری اندوتلیال از پیش تعیین می کند.

محلول های نشاسته هیدروکسی اتیل شده می توانند منافذ درون اندوتلیوم را که در اشکال مختلف آسیب آن ظاهر می شوند، «ببند» کنند.

محلول های نشاسته هیدروکسی اتیل معمولاً در عرض 24 ساعت بر حجم مایع داخل عروقی تأثیر می گذارد. راه اصلی دفع، دفع کلیوی است. پلیمرهای HES با وزن مولکولی کمتر از 59 کیلودالتون تقریباً بلافاصله با فیلتراسیون گلومرولی از خون خارج می شوند. حذف کلیوی توسط فیلتراسیون پس از هیدرولیز قطعات بزرگتر به قطعات کوچکتر ادامه می یابد.

فرض بر این است که مولکول های بزرگتر وارد فضای بینابینی نمی شوند، در حالی که مولکول های کوچکتر، برعکس، به راحتی فیلتر می شوند و فشار انکوتیک را در فضای بینابینی افزایش می دهند. با این حال، آثار R.L. Conheim و همکاران. در مورد این ادعا تردیدهایی ایجاد کنید. نویسندگان پیشنهاد می کنند که مویرگ ها دارای منافذ کوچک (با بازتاب 1) و منافذ بزرگ (با بازتاب 0) هستند و در بیماران مبتلا به سندرم "نشت مویرگی"، این اندازه نیست که تغییر می کند، بلکه تعداد آنها تغییر می کند. منافذ

فشار انکوتیک ایجاد شده توسط محلول‌های HES بر جریان منافذ بزرگ تأثیر نمی‌گذارد، بلکه عمدتاً بر جریان منافذ کوچک تأثیر می‌گذارد که اکثریت در مویرگ‌ها هستند.

با این حال، V.A. ذکریا و همکاران و سایر محققان نشان داده اند که توزیع وزن مولکولی و درجه جایگزینی محلول های HES نشاسته به طور قابل توجهی بر "نشت مویرگی" و ادم بافت تاثیر می گذارد. این نویسندگان پیشنهاد کردند که مولکول های نشاسته هیدروکسی اتیل با اندازه معین و پیکربندی سه بعدی، مویرگ های معیوب را به طور فیزیکی "ببند" می کنند. این وسوسه انگیز است، اما چگونه می توانید آزمایش کنید که آیا چنین مدل جذابی کار می کند؟

به نظر می رسد که محلول های HES، بر خلاف پلاسمای تازه منجمد و محلول های کریستالوئیدی، می توانند "نشت مویرگی" و ادم بافت را کاهش دهند. در شرایط آسیب ایسکمیک-پرفیوژن مجدد، محلول های HES درجه آسیب به ریه ها و اندام های داخلی و همچنین انتشار گزانتین اکسیداز را کاهش می دهند. علاوه بر این، در این مطالعات، حیواناتی که محلول‌های نشاسته هیدروکسی اتیله دریافت کردند، pH مخاط معده به طور قابل‌توجهی بالاتر از محلول‌های رینگر لاکتات بودند.

عملکرد کبد و pH مخاطی در بیماران مبتلا به سپسیس پس از استفاده از نشاسته هیدروکسی اتیل به طور قابل توجهی بهبود می یابد، در حالی که این عملکردها با تزریق آلبومین تغییر نمی کنند.

در شوک هیپوولمیک، انفوزیون درمانی با استفاده از محلول های HES در مقایسه با استفاده از آلبومین و محلول نمک نمک کلرید سدیم، بروز ادم ریوی را کاهش می دهد.

انفوزیون درمانی، که شامل محلول های HES است، منجر به کاهش سطح مولکول های چسبندگی در گردش در بیماران مبتلا به ضربه شدید یا سپسیس می شود. کاهش سطح مولکول های چسبندگی در گردش ممکن است نشان دهنده کاهش آسیب یا فعال شدن اندوتلیال باشد.

در یک آزمایش آزمایشگاهی، R.E. Collis و همکاران. نشان داد که محلول‌های HES، بر خلاف آلبومین، آزادسازی فاکتور فون ویلبراند را از سلول‌های اندوتلیال مهار می‌کنند. این نشان می دهد که HES قادر به مهار بیان P-سلکتین و فعال شدن سلول های اندوتلیال است. از آنجایی که فعل و انفعالات بین لکوسیت ها و اندوتلیوم برون ده ترانس اندوتلیال و نفوذ بافت توسط لکوسیت ها را تعیین می کند، تأثیر این مکانیسم بیماری زاییمی تواند شدت آسیب بافتی را در بسیاری از شرایط بحرانی کاهش دهد.

از تمام این مشاهدات تجربی و بالینی، نتیجه می‌شود که مولکول‌های نشاسته هیدروکسی اتیل شده به گیرنده‌های سطحی متصل می‌شوند و بر سرعت سنتز مولکول‌های چسبندگی تأثیر می‌گذارند. ظاهراً کاهش سرعت سنتز مولکول‌های چسبنده نیز می‌تواند به دلیل غیرفعال شدن رادیکال‌های آزاد توسط نشاسته هیدروکسی اتیل و احتمالاً کاهش انتشار سیتوکین‌ها رخ دهد. هیچ یک از این اثرات هنگام مطالعه عملکرد محلول های دکستران و آلبومین یافت نمی شود.

در مورد محلول های نشاسته هیدروکسی اتیل چه چیز دیگری می توان گفت؟ آنها اثر درمانی دیگری نیز دارند: غلظت فاکتور VIII در گردش و فاکتور فون ویلبراند را کاهش می دهند. به نظر می‌رسد که این موضوع بیشتر به Refortan مربوط می‌شود و ممکن است در بیمارانی که در ابتدا غلظت فاکتورهای انعقادی در آنها پایین است، یا در بیمارانی که تحت چنین مداخلات جراحی قرار می‌گیرند، در جایی که هموستاز مطمئن کاملاً ضروری است، نقش مهمی ایفا کند.

تأثیر HES بر فرآیندهای انعقاد خون در عروق میکروسکولار ممکن است در بیماران مبتلا به سپسیس مفید باشد. غیرممکن است که استفاده از نشاسته هیدروکسی اتیل در اهداکنندگان کلیه (با تشخیص مرگ مغزی ثابت) و تأثیر بعدی دارو بر عملکرد کلیه در گیرندگان ذکر نشود. برخی از نویسندگانی که مطالعه کرده اند این مشکلبدتر شدن عملکرد کلیه پس از مصرف دارو. HES می تواند آسیبی مشابه نفروز اسمزی در لوله های پروگزیمال و دیستال کلیه دهنده ایجاد کند. همین آسیب به لوله ها با استفاده از کلوئیدهای دیگر مشاهده می شود که تزریق آنها در شرایط بحرانی مختلف انجام می شود. اهمیت چنین آسیبی برای اهداکنندگانی که یک کلیه مصرف می کنند (یعنی افراد سالم با عملکرد طبیعی مغز) نامشخص است. با این حال، به نظر می رسد که وضعیت همودینامیک، و نه انتصاب محلول های کلوئیدی، نقش بسیار بیشتری در وقوع چنین آسیبی ایفا می کند.

دوز محلول های نشاسته هیدروکسی اتیله به دلیل اختلال در عملکرد پلاکت ها و سیستم رتیکولواندوتلیال نباید از 20 میلی لیتر بر کیلوگرم بیشتر شود.

نتیجه

انفوزیون درمانی حین عمل یک ابزار جدی برای کاهش مرگ و میر و عوارض است. حفظ همودینامیک کافی در دوره حین عمل، به ویژه پیش بارگذاری و برون ده قلبی، برای پیشگیری از عوارض شدید قلبی عروقی در حین بیهوشی اصلی و القایی کاملاً ضروری است. آگاهی از فارماکولوژی داروهای بیهوشی، موقعیت صحیح بیمار روی میز عمل، رعایت رژیم دما، حمایت تنفسی، انتخاب روش مداخله جراحی، منطقه و مدت عمل، میزان از دست دادن خون و ترومای بافتی - اینها عواملی هستند که باید هنگام تعیین حجم تزریق در نظر گرفته شوند.

حفظ حجم مایع داخل عروقی و پیش بار کافی برای حفظ پرفیوژن طبیعی بافت مهم است. اگرچه مقدار مایع تجویز شده مطمئناً عامل اصلی است، ویژگی های کیفی مایع تجویز شده نیز باید در نظر گرفته شود: توانایی افزایش اکسیژن رسانی، تأثیر بر لخته شدن خون، تعادل الکترولیت و وضعیت اسید-باز. مطالعات معتبر و دقیقی در ادبیات داخلی ظاهر شده است، که در هنگام استفاده از محلول های نشاسته هیدروکسی اتیل نیز اثر اقتصادی مستقیم و غیرمستقیم را ثابت می کند.

در شرایط بحرانی که با آسیب عمومی به اندوتلیوم و کاهش فشار انکوتیک پلاسما همراه است، داروهای انتخابی در برنامه درمان انفوزیون محلول‌های نشاسته هیدروکسی اتیل شده با غلظت‌ها و وزن‌های مولکولی مختلف (رفورتان، استابیزول و دیگران) هستند.

ادبیات

1. گلدینا O.A.، گورباچفسکی Yu.V. مزیت آماده سازی مدرن نشاسته هیدروکسی اتیل در محدوده محلول های تزریقی جایگزین پلاسما. بولتن خدمات خون. - 1998.-№3. - س 41-45.
2. Zilber A.P., Shifman E.M. زنان و زایمان از نگاه یک متخصص بیهوشی. "دوره های پزشکی انتقادی"، Z.Z. -Petrozavodsk: انتشارات PetrGU. -1997. - S. 67-68.

مولچانوف I.V.، Mihslson V.A.، Goldina O.A.، Gorbachevsky Yu.V. روندهای مدرن در توسعه و استفاده از محلول های کلوئیدی در مراقبت های ویژه // بولتن خدمات خون روسیه. - 1999. -№3. - S. 43-50.

3. مولچانوف I.V.، Serov V.N.، Afonin N.I.، Abubakirova A.M.، Baranov I.I.، Goldina O.A.، Gorbachevsky Yu.V. درمان پایه انفوزیون - انتقال خون جنبه های دارویی-اقتصادی // بولتن درمان فشرده. - 2000. -№1.-S. 3-13.
4. شیفمن ای.ام. فارماکولوژی بالینی و اصول مدرن مراقبت های ویژه برای نارسایی حاد گردش خون // مشکلات واقعی پزشکی مراقبت های ویژه. - Petrozavodsk: انتشارات PetrGU. - 1994. - S. 51-63.
5. شیفمن ای.ام. اصول مدرنو روش های انفوزیون درمانی شرایط بحرانی در مامایی // مشکلات واقعی پزشکی شرایط بحرانی. -پتروزاوودسک -1997.- S. 30 - 54.
6. Axon R.N., Baird M.S., Lang J.D., el "al. PentaLyte آسیب ریه را پس از انسداد آئورت- خونرسانی مجدد کاهش می دهد. // Am. J. Respir. Crit.Care.Med.-1998.-V. 157.-P. 1982- 1990.
7. Boldt J., Heesen M., Padberg W., et al. تأثیر حجم درمانی و تزریق پنتوکسی فیلین بر مولکول های چسبندگی در گردش در بیماران تروما // بیهوشی. - 1996. - V. 5 I. - P. 529-535.

Boldt J., Mueller M., Menges T., et al. تأثیر رژیم های مختلف حجم درمانی بر تنظیم کننده های گردش خون در بیماران بدحال // Br. جی. آنیست. - 1996. - V. 77. - P. 480-487.

Cittanova M.L., Leblanc 1., Legendre C., et al. اثر هیدروکسی اتیل نشاسته در اهداکنندگان کلیه مرگ مغزی بر عملکرد کلیه در گیرندگان پیوند کلیه // Lancet. - 1996. - V. 348. - P. 1620-1622.

Collis R.E.، Collins P.W.، Gutterridge C.N. اثر هیدروکسی اتیل نشاسته و سایر جایگزین‌های حجم پلاسما بر فعال‌سازی سلول‌های اندوت هلیال. یک مطالعه آزمایشگاهی // Intensive Care Med. -1994.-V.20.-P. 37-41.

Conhaim R.L., Harms B.A. یک مدل فیلتراسیون دو منافذ ساده شده اثرات هیپوپروتئینمی را بر شار لنفاوی ریه و بافت نرم در گوسفند بیدار توضیح می دهد // Microvasc. Res. - 1992. - V. 44. -P. 14-26.

8. داد آر.ای. خطر عفونت منتقل شده از طریق تزریق خون // N.Engl.J. پزشکی - 1992. - V. 327. -P. 419-421.

Ferraboli R., Malheiro P.S., Abdulkader R.C., et al. نارسایی حاد کلیوی آنوریک ناشی از تجویز دکستران 40 // رن. شکست.-1997.-V. 19.-P. 303-306.

Fink M.P.، Kaups K.L.، Wang H.، و همکاران. حفظ پرفیوژن شریانی مزانتریک برتر از افزایش نفوذپذیری مخاط روده در خوک های اندوتوکسیک جلوگیری می کند // جراحی. - 1991. - V. 110. -P. 154-161.

Nielsen V.G., Tan S., Brix A.E., et al. هگزتند (محلول هتاستار) صدمات اندام های متعدد و انتشار گزانتین اکسیداز را پس از ایسکمی خونرسانی مجدد کبدی در خرگوش کاهش می دهد // Crit. Care Med.- 1997.-V.25.-P. 1565-1574.

قریشی A.I.، Suarez J.I. استفاده از محلول های نمکی هیپرتونیک در درمان ادم مغزی و فشار خون داخل جمجمه // Crit. مراقبت پزشکی. - 2000.- V. 28. - P. 3301-3314.

9. Rackow E.C.، Falk J.L.، Fein A.، و همکاران. احیای مایع در شوک گردش خون: مقایسه اثرات قلبی تنفسی آلبومین، هتاستارچ و تزریق سالین در بیماران مبتلا به شوک هیپوولمیک و سپتیک // Crit Care Med. - 1983.- V. 11. - P. 839-848.
10. روزنتال ام.اچ. مدیریت مایعات حین عمل - چه چیزی و چقدر؟ //سینه. -1999.-V.115. -پ. 106-112.
11. Velanovich V. کریستالوئید در مقابل احیای مایع کلوئیدی: یک متاآنالیز مرگ و میر// Surgery.- 1989.-V. 105. - ص 65-71.
12. ZikriaB.A.، King T.C.، Stanford J. رویکرد بیوفیزیکی به نفوذپذیری مویرگی // جراحی. - 1989. - V. 105. - P. 625-631.

تزریق درمانی

انفوزیون درمانی- این یک تزریق قطره ای یا تزریق داخل وریدی یا زیر پوستی داروها و مایعات بیولوژیکی به منظور عادی سازی آب-الکترولیت، تعادل اسید-باز بدن و همچنین برای دیورز اجباری (در ترکیب با دیورتیک ها) است.

نشانه هابه درمان انفوزیون: انواع شوک، از دست دادن خون، هیپوولمی، از دست دادن مایعات، الکترولیت ها و پروتئین ها در نتیجه استفراغ سرکش، اسهال شدید، امتناع از مصرف مایعات، سوختگی، بیماری کلیوی. نقض محتوای یون های اساسی (سدیم، پتاسیم، کلر و غیره)، اسیدوز، آلکالوز و مسمومیت.

موارد منع مصرفبه درمان انفوزیون عبارتند از نارسایی حاد قلبی عروقی، ادم ریوی و آنوری.

اصول انفوزیون تراپی

درجه خطر انفوزیون و همچنین آمادگی برای آن باید کمتر از نتیجه مثبت مورد انتظار از انفوزیون درمانی باشد.

انفوزیون همیشه باید به سمت نتایج مثبت هدایت شود. در موارد شدید، نباید وضعیت بیمار را تشدید کند.

نظارت مداوم بر وضعیت بیمار و تمام شاخص های کار بدن در طول تزریق الزامی است.

پیشگیری از عوارض خود روش انفوزیون: ترومبوفلبیت، DIC، سپسیس، هیپوترمی.

اهداف انفوزیون درمانی:ترمیم bcc، حذف هیپوولمی، اطمینان از برون ده قلبی کافی، حفظ و بازیابی اسمولاریته طبیعی پلاسما، اطمینان از میکروسیرکولاسیون کافی، جلوگیری از تجمع سلول های خونی، عادی سازی عملکرد انتقال اکسیژن خون.

تمایز بین I.t اساسی و اصلاحی هدف از I.t اساسی اطمینان از نیاز فیزیولوژیکی بدن به آب یا الکترولیت است. Corrective I.g با هدف اصلاح تغییرات در آب، الکترولیت، تعادل پروتئین و خون با پر کردن اجزای حجمی از دست رفته (مایع خارج سلولی و سلولی)، عادی سازی ترکیب مختل شده و اسمولاریته فضاهای آب، سطح هموگلوبین و فشار اسمزی کلوئیدی پلاسما است. .

محلول های تزریقی به کریستالوئید و کلوئید تقسیم می شوند. به کریستالوئیدشامل محلول های قند (گلوکز، فروکتوز) و الکترولیت ها است. آنها می توانند ایزوتونیک، هیپوتونیک و هیپرتونیک در رابطه با مقدار اسمولاریته طبیعی پلاسما باشند. محلول های قند منبع اصلی آب رایگان (بدون الکترولیت) هستند و بنابراین برای هیدراتاسیون درمانی نگهدارنده و برای اصلاح کمبود آب رایگان استفاده می شوند. حداقل نیاز فیزیولوژیکی به آب 1200 است میلی لیتر/ روز محلول های الکترولیت (فیزیولوژیکی، رینگر، رینگر - لاک، لاکتازول و غیره) برای جبران تلفات الکترولیت استفاده می شود. ترکیب یونی محلول های فیزیولوژیکی نمک، رینگر، رینگر - لاک با ترکیب یونی پلاسما مطابقت ندارد، زیرا اصلی ترین آنها یون های سدیم و کلر هستند و غلظت دومی به طور قابل توجهی از غلظت آن در پلاسما فراتر می رود. محلول های الکترولیت در موارد از دست دادن حاد مایع خارج سلولی، که عمدتاً از این یون ها تشکیل شده اند، نشان داده می شوند. متوسط ​​نیاز روزانه به سدیم 85 است meq/m 2 و می توان به طور کامل با محلول های الکترولیت تهیه کرد. نیاز روزانه به پتاسیم (51 meq/m 2 ) مخلوط های پلاریزه پتاسیم را با محلول های گلوکز و انسولین پر کنید. محلول 0.89٪ کلرید سدیم، محلول های رینگر و رینگر-لاک، محلول کلرید سدیم 5٪، محلول های گلوکز 5-40٪ و محلول های دیگر را اعمال کنید. آنها به صورت داخل وریدی و زیر جلدی، جریانی (با کم آبی شدید) و قطره ای، در حجم 10 تا 50 میلی لیتر بر کیلوگرم یا بیشتر تجویز می شوند. این محلول ها به جز مصرف بیش از حد، عارضه ای ایجاد نمی کنند.

محلول (0.89%) کلرید سدیمبرای پلاسمای خون انسان ایزوتونیک است و بنابراین به سرعت از بستر عروقی خارج می شود، فقط به طور موقت حجم مایع در گردش را افزایش می دهد، بنابراین اثر آن در از دست دادن خون و شوک ناکافی است. محلول های هایپرتونیک (3-5-10%) به صورت داخل وریدی و خارجی استفاده می شود. هنگامی که به صورت خارجی استفاده می شود، به آزاد شدن چرک کمک می کند، فعالیت ضد میکروبی نشان می دهد، هنگامی که به صورت داخل وریدی تجویز می شود، دیورز را افزایش می دهد و کمبود یون های سدیم و کلر را جبران می کند.

راه حل رینگر- محلول فیزیولوژیکی چند جزئی محلولی در آب مقطر از چندین نمک معدنی در غلظت های دقیق کنترل شده مانند کلرید سدیم، کلرید پتاسیم، کلرید کلسیم و همچنین بی کربنات سدیم برای تثبیت اسیدیته محلول pH به عنوان یک جزء بافر. به صورت قطره ای داخل وریدی با دوز 500 تا 1000 میلی لیتر در روز وارد شود. کل دوز روزانه تا 2-6 درصد وزن بدن است.

محلول های گلوکز. محلول ایزوتونیک (5%) - s / c، هر 300-500 میلی لیتر؛ در / در (چکانه) - 300-2000 میلی لیتر در روز. محلول های هیپرتونیک (10٪ و 20٪) - در / داخل، یک بار - 10-50 میلی لیتر یا قطره تا 300 میلی لیتر در روز.

محلول اسید اسکوربیکبرای تزریق در / در - 1 میلی لیتر محلول 10٪ یا 1-3 میلی لیتر محلول 5٪. بالاترین دوز: تک - نه بیشتر از 200 میلی گرم، روزانه - 500 میلی گرم.

برای جبران از دست دادن مایع ایزوتونیک (با سوختگی، پریتونیت، انسداد روده، شوک سپتیک و هیپوولمیک)، از محلول هایی با ترکیب الکترولیت نزدیک به پلاسما (لاکتازول، محلول رینگر-لاکتات) استفاده می شود. با کاهش شدید اسمولاریته پلاسما (زیر 250 mosm/l) از محلول هایپرتونیک (3%) کلرید سدیم استفاده کنید. با افزایش غلظت سدیم در پلاسما تا 130 mmol/lمعرفی محلول های هیپرتونیک کلرید سدیم متوقف شده و محلول های ایزوتونیک (لاکتازول، رینگر-لاکتات و محلول های فیزیولوژیکی) تجویز می شود. با افزایش اسمولاریته پلاسما ناشی از هیپرناترمی، از محلول هایی استفاده می شود که اسمولاریته پلاسما را کاهش می دهد: ابتدا محلول های گلوکز 2.5٪ و 5٪، سپس محلول های الکترولیت هیپوتونیک و ایزوتونیک با محلول های گلوکز به نسبت 1:1.

محلول های کلوئیدیمحلول های مواد با وزن مولکولی بالا هستند. آنها به احتباس مایع در بستر عروقی کمک می کنند. اینها شامل دکستران، ژلاتین، نشاسته، و همچنین آلبومین، پروتئین و پلاسما هستند. همودز، پلی گلوکین، رئوپلیگلیوکین، رئوگلومن استفاده می شود. کلوئیدها وزن مولکولی بیشتری نسبت به کریستالوئیدها دارند که باعث می شود ماندن طولانی تری آنها در بستر عروقی تضمین شود. محلول های کلوئیدی حجم پلاسما را سریعتر از محلول های کریستالوئیدی بازیابی می کنند، به همین دلیل است که آنها را جایگزین پلاسما می نامند. محلول های دکستران و نشاسته از نظر اثر همودینامیک به طور قابل توجهی نسبت به محلول های کریستالوئید برتری دارند. برای به دست آوردن اثر ضد شوک، مقدار قابل توجهی کمتری از این محیط ها در مقایسه با محلول های گلوکز یا الکترولیت مورد نیاز است. با از دست دادن حجم مایعات، به ویژه با از دست دادن خون و پلاسما، این محلول ها به سرعت جریان وریدی را به قلب افزایش می دهند، حفره های قلب را پر می کنند، برون ده قلبی و فشار خون را تثبیت می کنند. با این حال، محلول های کلوئیدی می توانند باعث اضافه بار گردش خون سریعتر از محلول های کریستالوئید شوند. راه های تجویز - داخل وریدی، کمتر به صورت زیر جلدی و قطره ای. مجموع دوز روزانه دکستران نباید از 1.5-2 تجاوز کند گرم بر کیلوگرمبه دلیل خطر خونریزی، که ممکن است در نتیجه اختلالات سیستم انعقاد خون رخ دهد. گاهی اوقات اختلال در عملکرد کلیه (کلیه دکستران) و واکنش های آنافیلاکتیک وجود دارد. آنها خاصیت سم زدایی دارند. به عنوان منبع تغذیه تزریقی، در صورت امتناع طولانی مدت از خوردن یا ناتوانی در تغذیه از طریق دهان استفاده می شود. هیدرولیزین های خون و کازئین (آلوزین-نئو، پلی آمین، لیپوفوندین و غیره) استفاده می شود. آنها حاوی اسیدهای آمینه، لیپیدها و گلوکز هستند.

در موارد هیپوولمی حاد و شوک، از محلول های کلوئیدی به عنوان محیطی استفاده می شود که به سرعت حجم داخل عروقی را بازیابی می کند. در شوک هموراژیک، در مرحله اولیه درمان، از پلی گلوسین یا هر دکستران دیگری با وزن مولکولی 60000-70000 برای بازیابی سریع حجم خون در گردش (BCC) استفاده می شود که بسیار سریع در حجم تا 1 تزریق می شود. ل. بقیه حجم خون از دست رفته با ژلاتین، پلاسما و محلول های خون جایگزین می شود. بخشی از حجم خون از دست رفته با تجویز محلول های الکترولیت ایزوتونیک، ترجیحاً یک ترکیب متعادل به نسبت حجم از دست رفته 3:1 یا 4:1 جبران می شود. با شوک همراه با از دست دادن حجم مایع، نه تنها باید BCC را بازیابی کرد، بلکه نیازهای بدن به آب و الکترولیت ها را نیز به طور کامل برآورده کرد. آلبومین برای اصلاح سطح پروتئین های پلاسما استفاده می شود.

نکته اصلی در درمان کمبود مایعات در صورت عدم از دست دادن خون یا اختلالات اسمولاریته، جایگزینی این حجم با محلول های نمک متعادل است. با کمبود متوسط ​​مایع، محلول های الکترولیت ایزوتونیک تجویز می شود (2.5-3.5 ل/ روز). با از دست دادن شدید مایع، حجم تزریق باید بسیار بیشتر باشد.

حجم مایع تزریق شدهیک فرمول ساده توسط L. Denis (1962) پیشنهاد شده است:

با کم آبی درجه 1 (تا 5٪) - 130-170 میلی لیتر / کیلوگرم / 24 ساعت.

درجه 2 (5-10٪) - 170-200 میلی لیتر / کیلوگرم / 24 ساعت؛

درجه 3 (> 10%) - 200-220 میلی لیتر / کیلوگرم / 24 ساعت.

محاسبه حجم کل انفوزیون در روز به شرح زیر انجام می شود: مقداری مایع برابر با کاهش وزن (کمبود آب) به نیاز فیزیولوژیکی مربوط به سن اضافه می شود. علاوه بر این، برای هر کیلوگرم وزن بدن، 30-60 میلی لیتر برای پوشش تلفات جاری اضافه می شود. در صورت هایپرترمی و دمای بالای محیط، 10 میلی لیتر انفوزیت برای هر درجه دمای بدن بیش از 37 درجه اضافه می شود. 75-80 درصد از حجم کل مایع محاسبه شده به صورت داخل وریدی تزریق می شود، بقیه به صورت نوشیدنی داده می شود.

محاسبه حجم انفوزیون درمانی روزانه: روش جهانی:(برای انواع کم آبی).

جلد = نیاز روزانه + تلفات پاتولوژیک + کمبود.

نیاز روزانه - 20-30 میلی لیتر / کیلوگرم؛ در دمای محیط بیش از 20 درجه

برای هر درجه + 1 میلی لیتر / کیلوگرم.

تلفات پاتولوژیک:

استفراغ - تقریباً 20-30 میلی لیتر در کیلوگرم (بهتر است حجم تلفات اندازه گیری شود).

اسهال - 20-40 میلی لیتر در کیلوگرم (بهتر است میزان تلفات اندازه گیری شود).

فلج روده - 20-40 میلی لیتر / کیلوگرم؛

دما - 1 درجه = + 10 میلی لیتر / کیلوگرم؛

RR بیش از 20 در دقیقه - + 1 نفس = +1ml/kg ;

حجم تخلیه از زهکشی ها، پروب و غیره؛

پلی یوری - دیورز بیش از نیاز روزانه فردی است.

کم آبی بدن: 1. خاصیت ارتجاعی یا تورگ پوست. 2. محتویات مثانه; 3. وزن بدن.

معاینه فیزیولوژیکی: خاصیت ارتجاعی یا تورگ پوست معیار تقریبی کم آبی بدن است:< 5% ВТ - не определяется;

5-6٪ - تورور پوست به راحتی کاهش می یابد.

6-8٪ - تورور پوست به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

10-12٪ - چین پوست در جای خود باقی می ماند.

محلول متروژیلترکیبات: مترونیدازول، کلرید سدیم، اسید سیتریک (مونوهیدرات)، سدیم هیدروژن فسفات بی آب، آب تزریقی. داروی ضد پروتوزوئال و ضد میکروبی، مشتق شده از 5-نیترویمیدازول. در / در معرفی دارو برای عفونت های شدید و همچنین در صورت عدم وجود امکان مصرف دارو در داخل نشان داده شده است.

بزرگسالان و کودکان بالای 12 سال - در دوز اولیه 0.5-1 گرم به صورت قطره داخل وریدی (مدت انفوزیون - 30-40 دقیقه)، و سپس هر 8 ساعت، 500 میلی گرم با سرعت 5 میلی لیتر در دقیقه. با تحمل خوب، پس از 2-3 انفوزیون اول، آنها به تزریق جت روی می آورند. دوره درمان 7 روز است. در صورت لزوم، تجویز IV برای مدت طولانی تری ادامه می یابد. حداکثر دوز روزانه 4 گرم است. با توجه به نشانه ها، انتقال به مصرف نگهدارنده با دوز 400 میلی گرم 3 بار در روز انجام می شود.

برای داروهای هموستاتیکشامل کرایو رسوبات، کمپلکس پروترومبین، فیبرینوژن است. کرایوپسیپیتیت حاوی مقدار زیادی گلوبولین آنتی هموفیلیک (فاکتور انعقاد خون VIII) و فاکتور فون ویلبراند و همچنین فیبرینوژن، فاکتور XIII تثبیت کننده فیبرین و ناخالصی های پروتئین های دیگر است. فرآورده ها در کیسه های پلاستیکی یا در ویال ها به شکل منجمد یا خشک شده تولید می شوند. فیبرینوژن کاربرد محدودی دارد: برای خونریزی ناشی از کمبود فیبرینوژن نشان داده شده است.