علاج أمراض الكلى المزمنة. مراحل وتصنيف أمراض الكلى المزمنة

مرض مزمنمرض الكلى (CKD) هو تشخيص جماعي يشمل أي أمراض الكلى مع انخفاض في كفاءة عملهم. يشمل تشخيص حالة الكلى تحليل مؤشرين رئيسيين:

• معدل الترشيح الكبيبي (GFR). هذا مؤشر لعمل النيفرون (المكونات الهيكلية للعضو) ، والذي يستخدم للحكم على صحة الكلى. يعتبر علم الأمراض أقل من 60 مل / دقيقة. معدل ترشيح الدم عن طريق الكلى من 80 إلى 120 مل في الدقيقة.
• يعتبر تصفية الكرياتينين مؤشرًا على مدى سرعة تنقية الكلى من الدم من المنتج النهائي لعملية التمثيل الغذائي للبروتين في الجسم. في اليوم ، يكون معدل إنتاج الكرياتينين في الشخص السليممن 1 إلى 2 جم.

يعتمد معدل الترشيح الكبيبي (GFR) وتصفية الكرياتينين بشكل متبادل. ومع ذلك ، فإن مستواه في الدم لا يعتمد فقط على نشاط الكلى. إفراط القاعدة المعمول بهاقد تختلف حسب التغذية والأمراض الغدة الدرقيةوتناول بعض الأدوية ومستوى النشاط البدني. يحدث أن يكون الكرياتينين ضمن المعدل الطبيعي ، وينخفض ​​نشاط الكلى. لذلك ، النتائج الصحية الجهاز البولييفضل القيام بذلك وفقًا لسرعة CF المحسوبة باستخدام طرق وصيغ أخرى.

يحتوي التصنيف الدولي للأمراض على معايير لتشخيص أمراض الكلى المزمنة تحت رقم 18. وفقًا لهذه الوثيقة ، يُفهم CKD على أنه مرض كلوي يتميز بضعف وظيفي واضح لعملهم لمدة ثلاثة أشهر على الأقل. في هذه الحالة يكون للمريض أحد حالتين:

• قيمة GFR دون انحرافات عن القاعدة. ومع ذلك ، كشفت أنواع الفحص الآلي عن تغيرات مرضية في بنية الأعضاء أو في اختبارات المعملالدم والبول علامات مرضية للفشل الكلوي
• قيمة GFR أقل من 60 مل في الدقيقة.

المعايير المحدثة لـ CKD ، بالمقارنة مع المصطلح المستخدم سابقًا "الفشل الكلوي المزمن" ، تغطي نطاقًا أوسع من أمراض الكلى ، لأنها لا تقصر التشخيص على وجود انخفاض إلزامي في مستوى الجهاز البولي. لتوضيح العلاقة الأساسية للتغييرات التي تم إدخالها ، نلاحظ أن الانخفاض في GFR لا يتناسب بشكل مباشر مع التغيرات المرضية في الكلى. لذا فإن موت 75٪ من النيفرون يعطي انخفاضًا في معدل الترشيح يساوي 50٪.

المعايير الحالية لتشخيص مرض الكلى المزمن تلغي الاعتماد الإلزامي للأمراض المزمنة على وظائف الكلى غير الكافية. هذا يسمح ببدء العلاج التواريخ المبكرةالأمراض. للحصول على تشخيص أكثر دقة ، تم إدخال مفهوم مرحلة تطور مرض الكلى المزمن.

مراحل التطور حسب التصنيف الدولي

ينقسم تطور CPB من التغييرات المرضية الأولى المسجلة إلى الفشل الكامل للأعضاء (مرحلة التوازن) إلى 5 مراحل ، اعتمادًا على قيمة GFR (بالملل / دقيقة):

1. GFR أكبر من 90. هذه هي المرحلة الأولية ، عندما يكون معدل الترشيح طبيعيًا أو يزداد قليلاً. الصورة السريريةيتأهل. لا توجد أعراض بولية. قد يرتفع الضغط قليلاً ، في نوبات منفصلة قصيرة المدى.
2. من 89 إلى 60. تتميز المرحلة الثانية بانخفاض ملحوظ في مستوى ترشيح الدم ، والذي يتجلى من خلال الأعراض الملحوظة الأولى. هذه هي التعب والنعاس وانخفاض إدرار البول أثناء النهار والعطش.
3. من 59 إلى 30. يشعر المريض العطش المستمر. الوذمة مستقرة ، وارتفاع ضغط الدم ، واضطرابات القلب ، والأرق ، والتهيج ، والإفراط في الإثارة. على جزء من الأغشية المخاطية ، التهابات الآفات التآكلي ، حكة.
4. من 30 إلى 15. علامات واضحة للتسمم الذاتي للجسم. انتهاك للقلب. تورم الأطراف المستمر. انخفاض في إنتاج البول ، حتى التوقف التام لإدرار البول. ضعف ، غثيان ، عطش.
5. أقل من 15 عامًا ، وفقًا للعلامات الحيوية ، يحتاج المريض إلى تنقية الدم بانتظام على جهاز خاص (غسيل الكلى).

وفقًا للإحصاءات ، يعاني كل 10 من سكان الكوكب من تغيرات مرضية في الكلى ، وهي مزمنة وتتطور بمرور الوقت. أكثر من نصف المرضى غير مدركين للمرض في المرحلة الأولى ويميلون إلى تجاهل أعراض المرحلة الثانية من مرض الكلى المزمن.

طريقة تطور المرض

تحتوي الكلية البشرية على 1 إلى 1.5 مليون نيفرون في بنيتها. يسمح مثل هذا العدد الهائل للجسم بالتكيف وظيفيًا مع التأثيرات السلبية والتغيرات المرضية. ومع ذلك ، مع تقدم المرض ، يموت جزء من النسيج الوظيفي ويتم استبداله بنسيج ليفي أو ضام. هذا يؤدي إلى خسارة لا رجعة فيها في وظائف الكلى - يتشكل الفشل الكلوي.

هناك علاقة مباشرة بين تطور مرض الكلى المزمن وأمراض القلب والأوعية الدموية ، نظام الغدد الصماءوضغط الدم. ينعكس التحول المرضي في أحد هذه الأنظمة بشكل مباشر في عمل الآخرين. يتسبب مرض الكلى في زيادة تحميل الجسم بالسوائل وأملاح الصوديوم. زيادة الصوديوم مؤشرات الشرايين. ضغط مرتفعيقلل الدم من كفاءة النيفرون عن طريق تسريع تدفق الدم فيها. يحمل القلب والأوعية الدموية حمولات متزايدة ، والتصلب.

يتطور اختلال التوازن المعدني تدريجياً: يزداد إفراز البوتاسيوم ، ويحدث فرط فوسفات الدم مع نقص كالسيوم الدم الموازي. تؤثر الاضطرابات الأيضية على الحالة الهرمونية. فرط نشاط جارات الدرقية الثانوي هو اختلاط نموذجي لأمراض الكلى. هذا هو المكان الذي تبدأ فيه التغييرات أنسجة العظام(لين العظام ، الحثل العظمي ، هشاشة العظام ، العمليات الليفية). على خلفية التنمية اضطرابات التمثيل الغذائيلوحظ فقر الدم والحماض.

الأسباب

يؤثر تشخيص مرض الكلى المزمن على الأشخاص الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي. ارتفاع ضغط الدم والسمنة داء السكريالنوع 2 هو الثالوث الذي "يقتل" النيفرون الكلوي بفعالية متساوية في جميع أنحاء العالم ، بغض النظر عن البلد أو المناخ أو الوضع الاقتصادي.

المرتبة الثانية تحتلها الأمراض الالتهابية المزمنة في الكلى - التهاب الحويضة أو التهاب كبيبات الكلى. وفقًا للإحصاءات ، يعاني ما يصل إلى 20٪ من السكان من أمراض التهابية حادة. يصيب التهاب الحويضة والكلية النساء 5 مرات أكثر من الرجال.

• مرض الكلى الحجري.
• تطور الأورام.
• اضطرابات التمثيل الغذائي المناعي الذاتي (التهاب المفاصل والنقرس) ؛
• مضاعفات ما بعد الصدمة.
• نتيجة التسمم
• نمط الحياة المعادية للمجتمع ، والإدمان على الكحول والمخدرات.

نسبة كبيرة من المرضى الذين يعانون من أمراض مزمنة (أكثر من 15 ٪) ليس لديهم مسببات ثابتة للمرض.

أعراض

ترتبط أعراض أمراض الكلى المزمنة بانتهاك عملية تكوين وإفراز البول بالتسمم الداخلي. هو - هي:

• اضطرابات التبول متفاوتة الشدة: التبول الليلي ، بوال التبول ، زيادة الحافز ، الحافز الحاد الذي لا يمكن السيطرة عليه للتبول ؛
• تغيير في المعلمات الفيزيائية للبول (اللون ، الرائحة ، الشفافية) ؛
• انخفاض في حجم البول.
• الخمول والغثيان والقيء.
• الأغشية المخاطية الجافة ، تقيح.
• حكة الجلد
• النفور من الطعام ، وخاصة اللحوم والدهون والأطعمة المقلية ؛
• العطش الذي لا يلين.

من جانب القلب نظام الأوعية الدمويةمع مرض الكلى المزمن ممكن:

• ارتفاع ضغط الدم.
• الخفقان وآلام الصدر وعدم انتظام دقات القلب.
• رعاش وخدر في الأطراف.

يجب أن تؤخذ الأعراض المذكورة أعلاه بشكل متنوع ، حيث يختلف كل مريض في تاريخه الطبي وسوابقه الطبية.

المضاعفات المحتملة

إذا تجاهلت الأعراض في مرحلة مبكرة ، فإن التغييرات تصبح لا رجعة فيها. مرض الكلى المزمن "يسحب" التغيرات المرضية في عمل وحالة جميع الأجهزة والأنظمة.

• محتمل من جانب القلب مرض نقص تروية، نوبة قلبية.
• السفن - ارتفاع ضغط الدم الخبيث.
• نظام الغدد الصماء - أمراض الغدة الدرقية والعقم ومرض السكري.
• أنسجة العظام - تطور هشاشة العظام ، وانخفاض في حالة المناعة.

في المقام الأول ، يصمد ارتفاع ضغط الدم (مضاعفاته) وأمراض القلب بثقة. إنه ودي أمراض الأوعية الدمويةتسبب الوفاة في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن. لا يعيش أكثر من 0.1٪ من جميع المرضى حتى المرحلة الخامسة.

أمراض الكلى عند الأطفال

في مرحلة الطفولةتطور أمراض الكلى المزمنة أمر غير محتمل. ترتبط الحالات المسجلة للمرض عند الأطفال بما يلي:

• مع التشوهات الخلقيةالصحة ، وهي وراثية ؛
• مع ضعف النمو داخل الرحم.
• ولد قبل الأوان
• تطور تجلط الأوردة الكلوية.
• من ذوي الوزن المنخفض عند الولادة ، والذي يرجع إلى مرض مزمن للأم عادات سيئةأو العدوى السابقة.

يمكن أن تستمر أمراض الكلى عند الأطفال سرا. يتجلى في سن المدرسة مع زيادة الأحمال. غالبًا ما تكون متلازمة كلوية حادة. تظهر الأعراض على الطفل فجأة تسمم حادالجسم ويحتاج ماسة علاج بالعقاقيرفي المستشفى.

التشخيص

المرضى في المراحل 1-2 من المرض نادرا ما يتقدمون بشكاوى من أمراض الكلى. تم الكشف عن علم الأمراض عند التقدم للعلاج الأمراض الالتهابيةمنطقة الجهاز البولي التناسلي أو مع اختبارات الدم غير المرضية ، البول ، والتي أعطيت لسبب آخر. إذا اتضح أن هناك تغييرات في الجهاز البولي ، يقوم المعالج بإعادة توجيه المريض إلى طبيب المسالك البولية.

تشمل أنشطة التشخيص ما يلي:

• فحص الدم المخبري للكرياتينين والنيتروجين والبوتاسيوم والكوليسترول والكالسيوم + التحليل العام ؛
• تحليل مختبري للبول ، عام وإضافي ، بناءً على شكوك الطبيب وتاريخ المريض ؛
• الموجات فوق الصوتية للكلى (تُظهر حالة الجهاز البولي ووجود الحصوات وموقعها) ؛
• التصوير بالرنين المغناطيسي - يوضح بنية الكلى ، ويظهر وجود أنسجة متغيرة.

بناءً على اختبارات الدم التي تم الحصول عليها والعمر والجنس ، يتم حساب معدل التليف الكيسي الكلوي لهذا المريض.

قد يتم تحديد موعد مشاورات إضافية:

• اخصائي بصريات؛
• طبيب القلب.
• طبيب أعصاب.
• طبيب كلى.
• أخصائي الغدد الصماء.

اعتمادًا على المرحلة التي تم تشخيصها من تطور CKD ، يتم وصف العلاج.

علاج

عند تشخيصه بمرض كلوي مزمن ، فإن علاجه يعتمد على مرحلة التطور العمليات المرضية. بغض النظر عن مدى تقدم المرض ، يتم توضيح القيود الغذائية للمريض.

تعديل الطاقة

استثناء: اللحوم ، الأطعمة الثقيلة (الدهنية ، المقلية) ، المنتجات الصناعية ، الكحول ، الشاي القوي ، القهوة ، الشوكولاتة. ينصح المريض بالحد من محتوى السعرات الحرارية في النظام الغذائي ، والالتزام بالقائمة النباتية. منتجات الألبان عالية الدسم محدودة. يحظر الزبدة والقشدة الحامضة الدهنية والجبن القريش. يظهر الجدول الغذائي رقم 7.

له تأثير جيد في التخلص من الماء الزائد ، وتسهيل عمل القلب والتحكم في ضغط الدم أيام الصيام. يمكن صنعها من الخضار والفواكه ، ولكن ليس الجبن أو اللحوم (التي تمارس لفقدان الوزن). من الممكن إجراء التفريغ على نظام غذائي أحادي من العصيدة على الماء بدون ملح.

المرحلة الأولى من العلاج

تهدف التدابير العلاجية إلى علاج المرض الأساسي. من المهم علاج احتباس ضغط الدم عند حوالي 130 ملم زئبق. فن. مع اعتلال الكلية المصاحب لطبيعة مرض السكري ، ومراقبة الأدوية من مستويات الأنسولين والتغذية و النشاط البدنيمرض.

من أجل منع مرض الكلى المزمن من إحراز تقدم واضح لأطول فترة ممكنة ، يتم شرح أهمية تغييرات نمط الحياة للمريض. أعط فكرة متلازمة الأيض، يشرح العواقب المحتملةعدم الامتثال لمتطلبات الطبيب. عمل العلاج النفسي مع مريض في المراحل الأولى من أمراض الكلى مهملمدة وجودة حياته. علاج المريض دون مشاركته ليس له آفاق ، لأن العديد من المرضى في حالة عدم وجود أعراض شديدة ليسوا جادون بشأن المرض.

المرحلة الثانية من العلاج

في هذه المرحلة ، من المهم تقييم تطور مرض الكلى المزمن. تعديل العلاج الدوائي للمرض الأساسي ، في ضوء علم الأمراض المكتشف (أو النامي). تقييد الملح حتى 2 جم ، ومن غير العملي تقييد السوائل بشكل كبير.

العلاج 3-4 مراحل

تقييم وعلاج المضاعفات والتحضير لغسيل الكلى (على 4 مراحل). هذا هو المكان الذي تكون فيه المراقبة الطبية والتغذوية ذات صلة. استقلاب الماء والملح. محدد:

• فوسفات يصل إلى 1 غرام ؛
• كلوريد الصوديوم يصل إلى 2 غرام.

يمكن إعطاء مكملات الكالسيوم المرتبطة بالفوسفات. مطلوب التحكم الديناميكي في البوتاسيوم.

مع الحماض ، القلونة مع بيكربونات الصوديوم ممكنة. يتطلب هذا العلاج التحكم في مستويات ضغط الدم ودرجة احتباس الماء. تزول أعراض قصور القلب بمدرات البول. يتم الاحتفاظ بمستوى الهيموجلوبين في الدم عند مستوى 11-12 جم / ديسيلتر.

المرحلة الخامسة من العلاج

هذه هي المرحلة الأخيرة من المرض ، عندما لا تؤدي الكلى وظيفتها. يظهر للمريض العلاج البديل - أجهزة تنقية الدم (غسيل الكلى). مؤشرات غسيل الكلى هي:

• أعراض التبول في الدم (تسمم الدم بالبول). إنه غثيان ، قيء ، فقدان وزن.
• فرط بوتاسيوم الدم مع تغييرات ECG.
• قصور القلب الذي لا يستجيب للعلاج الطبي.
• تورم مستمر.
• الحماض الأيضي.

أمل المريض الذي يخضع لغسيل الكلى هو زرع عضو من متبرع. تحسبًا للعملية ، يضطر المرضى إلى إجراء تنقية الدم بالأجهزة 1-2 مرات. بدون هذا الإجراء ، يموت المريض في غضون شهر إلى 1.5 شهر.

إجراءات إحتياطيه

يجب أن تبدأ الوقاية من تطور التغيرات المرضية في أداء الجهاز البولي قبل سن الأربعين. الوقاية تشمل:

• الإقلاع عن السجائر والكحول ؛
• تطبيع الوزن ، وتعديل القائمة نحو حمية الحليب والخضروات ؛
• رفض الاستهلاك المفرط للملح والأطعمة المعلبة والمنتجات الصناعية ؛
• شرب كمية كافية (2-3 لتر) من السائل ويفضل الماء النظيف ؛
• لا تتناول مدرات البول ومسكنات الألم والمكملات الغذائية والفيتامينات بمفردك ؛

وزارة الصحة والمساعدة الاجتماعية لسكان إدارة إيركوتسك

معهد إيركوتسك الحكومي للتعليم الطبي بعد التخرج

المراجعة الثالثة

UDC: 616.61-008.6 بنك البحرين والكويت 54.1

التوصيات مخصصة لتشخيص وعلاج أمراض الكلى المزمنة ، والتي لا يمكن أن تؤدي فقط إلى تطور مرض الكلى في نهاية المرحلة ، ولكن أيضًا عامل مهمخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية أمراض الأوعية الدموية. التوصيات مخصصة للممارسين.

UDC: 616.61-008.6 بنك البحرين والكويت 54.1

© وزارة الصحة والمساعدة الاجتماعية لسكان إدارة إيركوتسك ، 2011

أعضاء فريق الخبراء

Andrievskaya Tatyana Grigorievna ،

مرشح العلوم الطبية ، أستاذ مشارك بالقسم العلاج بالكلية ISMU

بارديموفا تاتيانا بروكوبييفنا ،

دكتوراه في العلوم الطبية ، أستاذ ، رئيس. قسم الغدد الصماء ، ISIUVa ، كبير أطباء الغدد الصماء في قسم الصحة والمساعدة الاجتماعية لسكان إدارة إيركوتسك

بيلوف فياتشيسلاف فلاديميروفيتش

دكتور في العلوم الطبية ، أستاذ ، رئيس. قسم الأمراض الباطنية و VPT ChSMA ، تشيليابينسك

بيليالوف فريد إسماجيلفيتش ،

دكتور في العلوم الطبية ، أستاذ قسم طب الشيخوخة وعلم الشيخوخة في ISIUV ، كبير المعالجين في قسم الصحة والمساعدة الاجتماعية لسكان إدارة إيركوتسك ، رئيس فريق الخبراء

فينكوفا ناتاليا نيكولاييفنا ،

رئيس قسم غسيل الكلى في المدينة ، رئيس أمراض الكلى في وزارة الصحة والمساعدة الاجتماعية لسكان إدارة إيركوتسك ، رئيس. قسم غسيل الكلى MSCh IAPO

كوزنتسوفا ناديجدا ميرونوفنا ،

النائب كبير الأطباء للعمل الطبي في الوحدة الطبية "مطار إيركوتسك"

كوكلين سيرجي جيرمانوفيتش ،

دكتوراه في العلوم الطبية ، أستاذ قسم العلاج وأمراض القلب ، ISIUV

Kutuzova Raisa Ivanovna ،

رئيس القسم العلاجي بمستشفى المدينة رقم 3

بوجودايفا سفيتلانا فاليريفنا ،

رئيس قسم التنظيم والتخطيط الأنشطة الطبيةوزارة الصحة والمساعدة الاجتماعية لسكان إدارة إيركوتسك

Shcherbakova الكسندرا فيتاليفنا ،

مرشح العلوم الطبية ، مساعد قسم العلاج بالكلية ، ISMU

مقدمة

في جميع أنحاء العالم ، هناك زيادة في عدد المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى المزمنة بسبب زيادة الإصابة بمرض السكري ، ارتفاع ضغط الدم الشريانيوشيخوخة السكان. يتزايد باطراد عدد المرضى الذين يحتاجون إلى العلاج بالبدائل الكلوية.

فيما يتعلق بتطوير العديد من المعايير لتقييم وظائف الكلى ، أصبح من الضروري توحيد مناهج التشخيص ، وكذلك العلاج والوقاية من الفشل الكلوي المزمن. في الوقت الحالي ، حصل مفهوم مرض الكلى المزمن (CKD) ، الذي اقترحه أطباء الكلى الأمريكيون ، على اعتراف عام (K / DOQI ، 2002).

يتم إجراء العديد من الدراسات العلمية سنويًا ، وتصدر توصيات من مجموعات الخبراء الدولية. في الوقت نفسه ، لا توجد توصيات روسية بشأن أمراض الكلى المزمنة ، والتي يحتاجها الممارسون بشدة. الشروط الخاصة بالرعاية الصحية البلدية ، رقم ضخمالتوصيات الضخمة التي غالبًا ما تتعارض مع بعضها البعض ، وعدم وجود ترجمات في الوقت المناسب لأهم الوثائق يجعل من الملائم إنشاء توصيات محلية من شأنها أن تساعد أطباء إيركوتسك على التنفيذ الفعال لمفهوم مرض الكلى المزمن في الممارسة اليومية.

تعكس هذه الوثيقة الموقف المتفق عليه لكبار المتخصصين في إيركوتسك ، بناءً على الطب المسندوالتوصيات الدولية. وأثناء عملية الإعداد ، كان النص مفتوحًا للمناقشة وأخذت المقترحات الواردة في الاعتبار في النسخة النهائية للتوصيات.

لتحسين التوصيات والتعليقات والاقتراحات مهمة ، والتي يمكن إرسالها إلى مجموعة الخبراء عبر البريد الإلكتروني: [بريد إلكتروني محمي]من المخطط تحديث التوصيات سنويًا ، وسيتم إدخال إضافات مهمة على النسخة الإلكترونية بشكل متكرر.

رئيس فريق الخبراء ، كبير المعالجين في قسم الصحة والمساعدة الاجتماعية لسكان إدارة إيركوتسك ، البروفيسور فريد إسماغيليفيتش بيليالوف

تنظيم رعاية أمراض الكلى في إيركوتسك

يتم تحديد المرضى المصابين بأمراض الكلى وعلاجهم في العيادات والمستشفيات البلدية من قبل أطباء التخصصات العلاجية (الممارسين العامين وأطباء القلب وأخصائيي الغدد الصماء).

يتم توفير الرعاية المتخصصة لأمراض الكلى للبالغين في قسم غسيل الكلى في الوحدة الطبية في IAPO ، ومستشفى المدينة رقم 8 ، وكذلك في قسم أمراض الكلى وقسم غسيل الكلى المزمن في المستشفى الإكلينيكي الإقليمي.

يحتفظ أخصائيو أمراض الكلى في الوحدة الطبية في IAPO بسجل لمرضى المدينة المصابين بمرض الكلى المزمن ويقدمون الاستشارات لمواطني إيركوتسك يوميًا من الساعة 10 صباحًا حتى الساعة 12 ظهرًا ، ما عدا عطلات نهاية الأسبوع

(هاتف 329704).

علم الأوبئة

وفقًا لسجلات السكان الكبيرة (NHANTS III ، Okinawa Stady) ، يبلغ معدل انتشار مرض الكلى المزمن 10 ٪ على الأقل ، ويصل إلى أكثر من 20 ٪ في فئات معينة من الناس (كبار السن ، داء السكري من النوع 2).

تشير البيانات المقدرة إلى أنه يجب أن يكون هناك حوالي 97000 مريض مصاب بمرض الكلى المزمن في إيركوتسك ، بما في ذلك 33000 مريض بالمرحلة 1 و 31000 مع المرحلتين 2 و 3 و 1200 مع المرحلتين 4 و 5 (NHANES ، 1999-2004). وفقًا لرئيس أخصائي أمراض الكلى في إيركوتسك ، في عام 2010 ، تم تسجيل مرضى CKD في المراحل 1 - 2 و 3 و 4 و 5 على التوالي ، 360 و 635 و 307 و 151 شخصًا (Vinkova N.N. ، 2010).

من الصعب تقدير العدد الحقيقي للمرضى المصابين بمرض الكلى المزمن عادةً ما يتم ترميز المرض الأساسي ، مثل داء السكري أو التهاب كبيبات الكلى المزمن ، لأغراض إحصائية. في عام 2010 ، وفقًا لنموذج الإبلاغ الإحصائي رقم 12 تحت العناوين N17–19 ، تم تسجيل 756 مريضًا يعانون من PN.

في قسم غسيل الكلى بالمدينة التابع للوحدة الطبية في IAPO ، والذي يحتوي على 12 مكانًا لغسيل الكلى ، تلقى 96 مريضًا العلاج البديل في عام 2010 ، بما في ذلك 7 مع PI الحاد و 89 مع PI المزمن في نهاية المرحلة (الجدول 1). وشملت هذه الأخيرة التهاب كبيبات الكلى المزمن (37٪) ، واعتلال الكلية السكري (22٪) ، وتصلب الأوعية الكلوية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم (12٪) ، ومرض الكلى النُبيبي الخلالي (11٪) ، ومرض تعدد الكيسات (9٪).

التعريف والمعايير

يُعرَّف مرض الكلى المزمن بأنه تلف الكلى أو انخفاض وظائف الكلى لمدة ثلاثة أشهر أو أكثر ، بغض النظر عن التشخيص. المعايير الحديثة لـ CKD موضحة في الجدول 2.

الجدول 2

معايير CKD (K / DOQI ، 2006)

1. تلف الكلى 3 شهور، المعرفة على أنها هيكلية أو اضطرابات وظيفيةالكلى مع أو بدون انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي ، والذي يتجلى في إحدى العلامات:

 تغيرات في اختبارات البول أو الرؤية ، تشوهات شكلية.

2. معدل الترشيح الكبيبي (GFR)<60 мл/мин/1,73 м² لمدة ≥ 3 أشهر مع أو بدون دليل على تلف الكلى.

المسببات

قم بتخصيص عوامل الخطر لتطوير CKD ، والتي تنقسم إلى الاستعداد ، والبدء في تلف الكلى والتأثير على معدل التقدم (الجدول 3).

الجدول 3

عوامل الخطر الرئيسية لمرض الكلى المزمن (K / DOQI ، 2002 ، 2006)

الأمراض التي تؤدي إلى مرض الكلى المزمن

 أمراض الكبيبات (التهاب كبيبات الكلى المزمن) والنبيبات والخلالي (التهاب الكلية الخلالي الأنبوبي المزمن ، بما في ذلك التهاب الحويضة والكلية).

 أمراض النسيج الضام المنتشر (الذئبة الحمامية الجهازية ، تصلب الجلد الجهازي ، التهاب الشرايين العقدية ، الورم الحبيبي فيجنر ، التهاب الأوعية الدموية النزفية).

 أمراض التمثيل الغذائي (داء السكري ، الداء النشواني ، النقرس ، فرط أوكسالات البول).

 أمراض الكلى الخلقية (تكيسات متعددة ، نقص تنسج كلوي ، متلازمة فانكوني).

 الآفات الوعائية الأولية: ارتفاع ضغط الدم ، تضيق الشريان الكلوي.

 اعتلال الكلية الانسدادي: تحص بولي ، أورام الجهاز البولي التناسلي.

 أضرار الأدوية على الكلى (المسكنات غير المخدرة ، مضادات الالتهاب غير الستيرويدية والأدوية الأخرى).

 اعتلال الكلية السام (الرصاص ، والكادميوم ، والسيليكون ، والكحول).

طريقة تطور المرض

أغلبية الأمراض المزمنةالكلى لديها آلية واحدة للتقدم. نتيجة لموت جزء من النيفرون الناجم عن المرض الأساسي (التهاب كبيبات الكلى ، داء السكري ، تصلب كبيبات الأوعية الدموية ، إلخ) ، تتطور التغييرات الهيكلية والوظيفية التعويضية في النيفرون غير المصاب. يتم تمثيل هذه التغييرات من خلال ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبات ، وفرط الترشيح ، وتضخم النيفرون نتيجة لتفعيل نظام الرينين-أنجيوتنسين الداخلي (الأنسجة).

في المراحل المبكرة من تكوين الفشل الكلوي ، هناك انخفاض في الاحتياطي الوظيفي للكلية ، على وجه الخصوص ، انخفاض في القدرة على زيادة GFR استجابة لحمل البروتين. في هذه المرحلة ، يكون مسار الخلل الكلوي بدون أعراض. يؤدي المزيد من فقدان النيفرون الوظيفي (حتى 30 ٪ من القاعدة) إلى ضعف أكثر وضوحًا في وظائف الكلى - زيادة في تركيز المستقلبات النيتروجينية (اليوريا ، والكرياتينين) ، وعدم توازن الكهارل ، وفقر الدم ، وما إلى ذلك.

تصنيف

في المرضى الذين يعانون من أمراض تسبب تلف الكلى أو علامات تلف الكلى ، يتم تقييم معدل الترشيح الكبيبي (GFR) والمرحلة المقابلة من مرض الكلى المزمن (الجدول 4).

تم أخذ GFR عند مستوى 90 مل / دقيقة / 1.73 م 2 كحد أدنى من الطبيعي. تصنف الحالات مع GFR في النطاق من 60 إلى 89 مل / دقيقة / 1.73 م 2 في حالة عدم وجود دليل على تلف الكلى على أنها "انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي" ، وهو مناسب للانعكاس في التشخيص. يعتبر الانخفاض الطفيف في معدل الترشيح الكبيبي لدى كبار السن دون بدء عوامل خطر الإصابة بمرض الكلى المزمن هو المعيار العمري.

عندما لا يصل معدل الترشيح الكبيبي إلى 60 مل / دقيقة / 1.73 م 2 لمدة 3 أشهر أو أكثر ، بغض النظر عما إذا كانت هناك علامات أخرى لاعتلال الكلية ، يجب تشخيص CKD في المرحلة المناسبة.

صياغة التشخيص

يوسع مفهوم CKD مفهوم "الفشل الكلوي المزمن" من خلال تقييم المراحل الأولية لأمراض الكلى ، مما يسمح لك ببدء الإجراءات الوقائية في وقت مبكر ، وإبطاء تقدم الفشل الكلوي وتقليل تكرار الفشل الكلوي النهائي.

نظرًا لأنه تمت التوصية باستخدام التصنيف الدولي الحالي للأمراض (ICD) في عام 1994 ، فلا يوجد عنوان CKD في الترجمة الروسية الرسمية للتصنيف. ومع ذلك ، في أكتوبر 2007 ، قامت منظمة الصحة العالمية بمراجعة N18 بشكل كبير (الجدول 5).

في من أجل الحفاظ على الهيكل المقبول عمومًا للتشخيص ، يوصى بإدراج تشخيص مرض الكلى المزمن بعد المرض الأساسي. يتم تعيين ترميز المرض وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض للمرض الأساسي ، وإذا كان من المستحيل تحديد الأخير - العناوين N18.1–9.

في في حالة غسيل الكلى أو الكلى المزروعة ، يوصى بوضع العلامات المناسبة في التشخيص ، على سبيل المثال ، "المرحلة 5D" أو "المرحلة 3T" ، على التوالي.

يتم عرض أمثلة على بعض التشخيصات السريرية الشائعة المستندة إلى الإرشادات الروسية والمتفق عليها من قبل كبار الخبراء والممارسين في الجدول 6.

الجدول 5

تذكر أنه في حالة عدم وجود علامات تلف الكلى و GFR 60-89 مل / دقيقة / 1.73 م 2 ، لم يتم تحديد مرحلة CKD ، ويلاحظ "انخفاض في GFR" في التشخيص. في كبار السن (> 65 عامًا) ، تعتبر قيم GFR في النطاق 60-89 مل / دقيقة / 1.73 م 2 بمثابة متغير من القاعدة. يتم تشخيص مرضى غسيل الكلى بالمرحلة الخامسة من مرض الكلى المزمن.

علامات تلف الكلى

تُعرَّف إصابة الكلى المزمنة بأنها تشوهات هيكلية في الكلى يمكن أن تؤدي إلى انخفاض وظائف الكلى. اقترح الخبراء العلامات المختبرية والبصرية لتلف الكلى المستخدمة لتشخيص CKD (K / DOQI ، 2002).

تشمل الواسمات المخبرية البيلة البروتينية ، البيلة الدموية ، بيلة الكريات البيض ، البيلة الأسطوانية.

تعتبر البيلة البروتينية علامة مبكرة وحساسة لتلف الكلى في العديد من اعتلالات الكلى. في هذه الحالة ، فإن البروتين الرئيسي للبول ، كقاعدة عامة ، هو الألبومين ذو الوزن الجزيئي الصغير (الجدول 7).

بيلة الألبومين. عادة ، عند البالغين ، يكون إفراز الألبومين البولي<30 мг/сут. Микроальбуминурия (30–300 мг/сут) является ранним маркером повреждения почек. В связи с вариативностью альбуминурии необходимо получить не менее двух положительных тестов из трех (UKRA, 2011).

نسبة تركيز البروتين (الزلال) إلى تركيز الكرياتين

نينا في نفس الجزء من البول يزيل تأثير التغيرات في تركيز البول ، والتي تؤثر بشكل متساوٍ على تركيز البروتين في البول

و الكرياتينين. وجد أن نسبة تركيز البروتين إلى تركيز الكرياتينين في الجزء الصباحي الأول من البول ترتبط ارتباطًا وثيقًا بمستوى البيلة البروتينية الليلية ، في حين أن قيمها في منتصف النصف الأول من اليوم تعكس بشكل أكبر البيلة البروتينية اليومية. في مرضى السكري ، يمكن استخدام نسبة الألبومين / الكرياتينين للكشف عن اعتلال الكلية السكري ومراقبته (SIGN ، 2008). في المرضى غير المصابين بالسكري ، يمكن استخدام نسبة البروتين / الكرياتينين للتشخيص

و تقييم مخاطر تطور المرض. لا يمكن الاعتماد على تقدير نسبة البروتين / الكرياتينين في المرضى الذين يعانون من كتلة عضلية كبيرة جدًا أو صغيرة.

عند الكشف عن البيلة الدقيقة ، يلزم استبعاد عدوى المسالك البولية ، وفي المرضى بعد 40 عامًا ، سرطان الكلى. إذا كانت البيلة الدموية الدقيقة مصحوبة ببروتينية وانخفاض في معدل الترشيح الكبيبي ، فإن احتمال حدوث تلف في الكبيبات أو الأوعية الدموية للكلى مرتفع.

علامات مرئية لتلف الكلى مع الأداة

بحث تل:

 الفحص بالموجات فوق الصوتية - التغيرات في حجم الكلى ، وزيادة صدى الصوت ، والتكوينات الحجمية ، والحجارة ، والتكلس الكلوي ، والخراجات ؛

 التصوير المقطعي المحوسب - انسداد ، أورام ، خراجات ، حصوات المثانة والحالب ، تضيق أ. كلوي.

 التصوير الومضاني للنظائر - عدم تناسق الوظيفة وحجم الكلى.

يمكن أيضًا أن يتجلى تلف الكلى من خلال المتلازمات السريرية والمخبرية:

 المتلازمة الكلوية - بيلة بروتينية> 3.5 جم / يوم ، نقص ألبومين الدم ، فرط شحميات الدم ، وذمة ؛

 متلازمة الالتهاب الكلوي - بيلة دموية ، كرات الدم الحمراء ، بيلة بروتينية> 1.5 جم / يوم ، وذمة ، ارتفاع ضغط الدم.

 متلازمة tubulointerstitial - انخفاض في كثافة البول ، اضطرابات بالكهرباء ، بروتينية<1,5 г/сут.

تقييم وظائف الكلى

في الممارسة العلاجية العامة ، يتم تقييم وظائف الكلى عادةً باستخدام الطرق التالية:

 معدل الترشيح الكبيبي. o معادلات الحساب.

o تصفية الكرياتينين.

 كرياتينين البلازما.

 سيستاتين سي.

معدل الترشيح الكبيبي

لإجراء تقييم ومراقبة سريعة لوظيفة الكلى ، يوصى بتقدير قيمة GFR ، والتي تعكس بشكل غير رسمي حالة الكلى. هناك علاقة وثيقة بين مستوى GFR ووجود بعض مظاهر أو مضاعفات مرض الكلى المزمن. ومع ذلك ، فإن الانخفاض في معدل الترشيح الكبيبي (GFR) إلى 20-30 مل / دقيقة / 1.73 م 2 لا يظهر عادة أعراضًا سريرية.

إذا تم الكشف عن انخفاض معدل الترشيح الكبيبي (GFR) ، فيجب تكرار الاختبار بعد أسبوعين ثم بعد> 90 يومًا لتقييم استقرار تغيرات المؤشر.

وتجدر الإشارة إلى أن استخدام GFR كمقياس رئيسي لشدة مرض الكلى المزمن ، وليس كرياتينين المصل المألوف لدى العديد من الممارسين ، هو الأفضل ، لأن. العلاقة بين تركيز الكرياتينين و GFR ليست خطية. لذلك ، في المراحل الأولىمرض الكلى المزمن ، مع قيم متشابهة جدًا لمستويات الكرياتينين في الدم ، يمكن أن تختلف قيم GFR مرتين تقريبًا. في هذا الصدد ، ينبغي اعتبار GFR كمؤشر أكثر حساسية بكثير الحالة الوظيفيةالكلى.

في اعتلال الكلية المزمن ، يعكس الانخفاض في GFR انخفاضًا في عدد النيفرون النشط ، أي أنه مؤشر على الحفاظ على كتلة الأداء الوظيفي. الحمة الكلوية. في الممارسة الواسعة ، يتم استخدام طرق حساب بسيطة لتقدير GFR (الجدول 8).

بشكل عام ، يكون معدل الترشيح الكبيبي المقدر أقل موثوقية في المراحل 1-2 من CKD ، عندما يكون الترشيح المفرط والتضخم في النيفرون النشط ممكنًا ، مما يحافظ على المستوى الطبيعي لإجمالي GFR. من بين طرق حساب معدل الترشيح الكبيبي ، يوصى باستخدام معادلة MDRD ، ولكن في الوقت الحالي ، يعتبر تقدير معدل الترشيح الكبيبي المقدر باستخدام صيغة CKD-EPI (Levey A.S. وآخرون ، 2009) الأكثر دقة.

لا يزال التصفية المقدرة للكرياتينين وفقًا لصيغة Cockcroft-Gault تعتبر المعيار في تعديل جرعة الأدوية.

من الأفضل حساب GFR في المختبر بدلاً من استخدام حاسبات GFR مثل مع كل مجموعة من الكواشف لتقييم كرياتينين البلازما ، يتم إعطاء عامل تصحيح للمؤشر.

الجدول 8

صيغ الحساب لتقدير تصفية الكرياتينين و GFR

المساحة 0.007184 × الارتفاع (سم) 0.725 × الوزن (كجم) 0.425

يتم استخدام body (m 2) لتوحيد GFR في صيغة Cockroft-Gault: (GFR / مساحة الجسم) * 1.73

ملحوظة: كرياتينين البلازما 1 مجم / ديسيلتر = 88.4 ميكرو مول / لتر.

لمدة 12 ساعة قبل تقييم الكرياتينين في البلازما ، يجب على المريض عدم تناول اللحوم ، ويجب التوقف عن تناول الأدوية التي تؤثر على تركيز الكرياتينين ، مثل تريميثوبريم ، الذي تفرزه الأنابيب ويمكن أن ينافس الكرياتينين.

تعد تقديرات معدل الترشيح الكبيبي بناءً على تصفية الكرياتينين (أفضل من الأنسولين ، الذي لا تفرزه الأنابيب) أفضل من الصيغ الحسابية الموضحة أعلاه ، في المراحل الأولية PN ، مع تغير سريع في وظائف الكلى ، دنف أو سمنة ، مرض عضلي ، شلل نصفي ، نظام غذائي مع تقييد أو زيادة في الكرياتين ، تناول الأدوية السامة للكلية ، غسيل الكلى.

كرياتينين البلازما

لا يوجد تقدير مقبول بشكل عام لمعيار كرياتينين البلازما. يتم عرض العلاقات التقريبية بين كرياتينين البلازما و GFR في الملحق. يعتمد مستوى الكرياتينين بشكل كبير على الجنس (15٪ أقل عند النساء) والعرق ووزن الجسم والأمراض المزمنة والنظام الغذائي (النباتيون أو استهلاك اللحوم بكثرة) وهذا يقلل من القيمة التشخيصية للطريقة.

سيستاتين سي

Cystatin C هو مثبط إنزيم بروتياز السيستين الذي تنتجه جميع الخلايا المنواة ويدخل مجرى الدم بمعدل ثابت. الوزن الجزيئي المنخفض يسمح لها بالترشيح بحرية في الكبيبة

في المرضى الذين لا يعانون من اختلال وظائف الكلى ، يكون مستوى السيستاتين C 0.50 - 0.95 مجم / لتر (عامل التحويل إلى نانومول / لتر = 75).

إبطاء تقدم PN

الهدف الرئيسي من علاج المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن هو إبطاء معدل تطور الفشل الكلوي وتأخير بدء العلاج بالبدائل الكلوية. يتطلب تحقيق هذا الهدف ، إلى جانب علاج المرض الأساسي ، مجموعة كاملة من التدابير:

 السيطرة على ارتفاع ضغط الدم مع تحقيق ضغط الدم<130/80 мм рт. ст.

 استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (ARBs).

 السيطرة على نسبة السكر في الدم في مرضى السكري عن طريق تحقيق HbA1c<7%.

 الإقلاع عن التدخين.

تستخدم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على نطاق واسع ، والتي تقلل من ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبة وفرط الترشيح عن طريق توسيع الشرايين الصادرة من الكبيبات. يمكن أن يحافظ العلاج طويل الأمد بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على وظيفة الترشيح في الكلى ويبطئ معدل الانخفاض في معدل الترشيح الكبيبي ، بغض النظر عن وجود ارتفاع ضغط الدم. كانت الأدوية فعالة حتى في CKD الشديد بمستويات الكرياتينين من 440-530 ميكرو مول / لتر. في حالة عدم تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، يوصى باستخدام ARB. يبدو أن الجمع بين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبل الأنجيوتنسين يقلل من البيلة البروتينية أكثر من أي منهما بمفرده ، ولكنه غالبًا ما يتسبب في انخفاض ضغط الدم ويكون أقل فعالية في إبطاء تقدم مرض الكلى (Kunz R. et al ، 2008 ؛ ONTARGET).

في حالة مرض الكلى المزمن غير السكري ، تكون الأدوية التي تمنع نظام الرينين أنجيوتنسين فعالة في البيلة البروتينية> 0.5 جرام / يوم (KDOQI، 2004؛ UKRA، 2007).

الجدول 9 فترات مراقبة BP و GFR وبوتاسيوم البلازما أثناء العلاج

مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو ARB (K / DOQI ، 2006)

تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبل الأنجيوتنسين على إبطاء تطور مرض الكلى المزمن السكري مع البول الزلالي الدقيق حتى في حالة عدم وجود ارتفاع ضغط الدم (تجربة RENAAL و IDNT و CSG لكابتوبريل). عاير مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبل الأنجيوتنسين بجرعات معتدلة إلى عالية لتقليل البول الزلالي (ROAD ، IRMA 2). يشار إلى نظام جرعات الأدوية في الملحق.

بعد بدء العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، لوحظ زيادة في كرياتينين البلازما ، وهو ما يرتبط بتباطؤ في تطور مرض الكلى المزمن. يمكن أن يستمر العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إذا انخفض معدل الترشيح الكبيبي (GFR)<30% от исходного в течение 4 мес после начала лечения и гиперкалиемии ≤5,5 ммоль/л (K/DOQI, 2006). Интервалы мониторинга АД, СКФ и калия плазмы при лечении ИАПФ/БРА представлены в таблице 9.

يتم وصف نظام غذائي منخفض البروتين (0.6-0.8 جم / كجم) للمراحل 4-5 من CKD ويساعد على تقليل حمل الترشيح على الكلى. في الوقت نفسه ، لا يقلل تناول البروتين البالغ 0.6 جم / كجم من الوفيات والوقت لبدء غسيل الكلى ، مقارنة بجرعة قدرها 0.8 جم / كجم (Bruno C. ، وآخرون ، 2009).

غالبًا ما يموت المرضى المصابون بمرض الكلى المزمن ، بما في ذلك المرحلة الخامسة ، من أمراض القلب والأوعية الدموية. علاوة على ذلك ، يعد مرض الكلى المزمن عامل خطر رئيسي لأحداث القلب والأوعية الدموية. لذلك ، بالفعل في المراحل المبكرة من مرض الكلى المزمن ، من الضروري معالجة عسر شحميات الدم ، وارتفاع ضغط الدم ، والسمنة ، وارتفاع السكر في الدم ، والتوقف عن التدخين وزيادة النشاط البدني.

في حالة عسر شحميات الدم مع ارتفاع مستويات كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة ، يُنصح بتعيين الستاتينات. ربما تبطئ العقاقير المخفضة للكوليسترول من تطور مرض الكلى المزمن. الهدف من العلاج هو تحقيق مستويات كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة في البلازما.<2,5 ммоль/л, а при диабете или атеросклеротической сердечно–сосудистой патологии <2,0 ммоль/л (ESC, 2007).

لا يوجد فيراباميل وسولوديكسيد وستاتين أدلة موثوقة بما يكفي لإبطاء معدل انخفاض معدل الترشيح الكبيبي بشكل فعال.

المرضى المصابون بمرض الكلى المزمن معرضون لخطر متزايد من حدوث انخفاض حاد في معدل الترشيح الكبيبي عند تناول العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات [بما في ذلك الانتقائية] ، والأمينوغليكوزيدات ، والسيكلوسبورين ، والفانكومايسين ، والإعطاء الوريدي للعوامل المشعة.

علاج متلازمة

ارتفاع ضغط الدم الشرياني

يؤدي تصحيح ضغط الدم إلى إبطاء ظهور الفشل الكلوي النهائي ويقلل من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. تقييد الملح مهم (<6 г/сут или натрия <2,4 г/сут) в диете.

الهدف من العلاج الخافض للضغط هو الحفاظ على ضغط الدم الانقباضي عند 120-139 ملم زئبق. فن ضغط الدم الانبساطي<90 мм рт. ст. (UKRA, 2011). В случае протеинурии >1 غ / يوم هناك سبب لاعتبار ضغط الدم الانقباضي المستهدف عند مستوى 120-129 ملم زئبق. فن ضغط الدم الانبساطي<80 мм рт. ст.

يجب تجنب انخفاض ضغط الدم مثل انخفاض في ضغط الدم الانقباضي<110 мм рт. ст. может увеличить прогрессирование ХБП (AIPRD; K/DOQI, 2004; UKRA, 2007).

في مرحلة PN ، كقاعدة عامة ، لا يؤدي العلاج الأحادي إلى استقرار مستوى ضغط الدم ، لذلك يوصى بالعلاج المركب مع الأدوية الخافضة للضغط التي تنتمي إلى مجموعات مختلفة. جنبا إلى جنب مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين ، وحاصرات بيتا ، ومدرات البول ، وحاصرات ألفا ، ومضادات الكالسيوم يمكن وصفها. من الضروري مراعاة تعديل جرعة الأدوية التي تفرزها الكلى.

ارتفاع السكر في الدم

يتطور اعتلال الكلية السكري في 20-40٪ من مرضى السكري في المتوسط ​​5-7 سنوات بعد ظهور البيلة البروتينية. اعتلال الكلية السكري هو السبب الرئيسي في الداء الكلوي بمراحله الأخيرة (40-50٪ من جميع الحالات) حيث يتم إجراء غسيل الكلى أو زرع الكلى. في هذا الصدد ، تتم مراقبة الزلال و GFR سنويًا في مرضى السكري من النوع 1 بعد 5 سنوات من ظهور المرض ، ومرضى السكري من النوع 2 - فور التشخيص.

يقلل التحكم الجيد في نسبة السكر في الدم من المخاطر ويبطئ تطور اعتلال الكلية السكري (DCCT ، UKPDS). ومع ذلك ، لم يتم إثبات فعالية التحكم المكثف في نسبة السكر في الدم في اعتلال الكلية المصحوب ببروتين شديد.

في المراحل المبكرة من اعتلال الكلية السكري ، يمكن مواصلة العلاج بأدوية سكر الدم عن طريق الفم ، وفي المراحل اللاحقة ، يفضل العلاج بالأنسولين. الهدف من علاج مرض السكري هو تحقيق مستويات الهيموجلوبين السكري (HbA1c)<7%. Особенности коррекции доз сахароснижающих препаратов представлены в таблице 10,

مع الوذمة ، من الضروري التحكم في الوزن بانتظام في الصباح بعد المرحاض. يوصى باتباع نظام غذائي مقيد بالصوديوم<2,4 г/сут (соли соответственно <6 г/сут). Заменители соли содержат большое количество калия и не рекомендуются при ХБП.

للقضاء على احتباس السوائل ، تستخدم مدرات البول الثيازيدية مرة واحدة في المراحل 1-3 من CKD ، مدرات البول العروية 1-2 مرات في اليوم في المراحل 4-5. في حالة الوذمة الشديدة ، يمكن الجمع بين مدرات البول الثيازيدية والحلقة. في المرضى الذين يعانون من GFR<30 мл/мин/1,73 м2 калийсберегающие диуретики могут быть опасны вследствие гиперкалиемии.

في المتلازمة الكلوية ، على الرغم من الفقد الهائل للبروتين ، يجب ألا يتجاوز محتوى البروتين الحيواني في الغذاء 0.8 جم / كجم. مع انخفاض تركيز الزلال في الدم<2,5 г/л рекомендуют инфузии бессолевого альбумина 1 г/кг*сут.

غالبًا ما يُلاحظ فقر الدم لدى مرضى PN ، ويرتبط بزيادة معدل الوفيات ، ويزيد من تفاقم مسار الأمراض المصاحبة (أمراض القلب الإقفارية ، قصور القلب) ويقلل من نوعية الحياة.

يمكن أن يكون سبب فقر الدم جزئيًا هو نقص الحديد المرتبط بتقصير عمر خلايا الدم الحمراء وسوء الامتصاص وفقدان الدم. في مرحلة ما قبل غسيل الكلى ، مستويات الفيريتين<25 мг/л у мужчин и <12 мг/л у женщин свидетельствует о вкладе дефицита железа в развитии анемии. Для лечения применяют препараты железа из расчета 200 мг элементарного железа в сутки в течение 6 месяцев.

يرتبط فقر الدم الحاد بانخفاض تخليق إريثروبويتين الكلوي ، وهو الهرمون الذي يوفر تكوين الكريات الحمر. عند وصف إرثروبويتين ، يجب أن تزن بعناية المخاطر (ارتفاع ضغط الدم ، فرط بوتاسيوم الدم ، تجلط الدم) والاستفادة (تحسين نوعية الحياة ، رفض نقل الدم). مع ارتفاع ضغط الدم غير المنضبط ومرض القلب التاجي الحاد ، فإن العلاج بالإريثروبويتين هو بطلان.

على خلفية العلاج بالإريثروبويتين ، يزداد نقص الحديد في مصل الدم ، لذلك ، من أجل علاج أكثر فعالية ، يُنصح بدمج علاج إرثروبويتين مع الأدوية المحتوية على الحديد.

الهدف من علاج فقر الدم هو تحقيق مستوى الهيموجلوبين من 110-120 جم / لتر (K / DOQI ، 2007).

اضطرابات التمثيل الغذائي

يتميز تطور PN بفرط بوتاسيوم الدم نتيجة لانخفاض إفراز الكلى للبوتاسيوم. لذلك يوصى باستبعاد الأطعمة الغنية بالبوتاسيوم (الموز ، المشمش المجفف ، الحمضيات ، الزبيب ، البطاطس). في الحالات التي يهدد فيها فرط بوتاسيوم الدم بالسكتة القلبية الكاملة (> 6.5 مليمول / لتر) ، يتم إعطاء 10 مل من محلول غلوكونات الكالسيوم 10٪ أو 10 وحدات من الأنسولين في 60 مل من الجلوكوز 40٪ أو بيكربونات الصوديوم 8.4٪ عن طريق الوريد خلال 5 دقائق 40 مل . العلاج الأكثر فعالية لفرط بوتاسيوم الدم الذي يهدد الحياة هو غسيل الكلى.

مع فرط فوسفات الدم ، فإن الأطعمة الغنية بالفوسفور محدودة (الأسماك والجبن والحنطة السوداء) ، والأدوية التي تربط الفوسفور في الأمعاء (الكربوهيدرات-

نات الكالسيوم). لعلاج نقص كالسيوم الدم والوقاية من فرط نشاط الغدة الدرقية ، يتم وصف كربونات الكالسيوم 0.5-1 غرام عن طريق الفم 3 مرات في اليوم مع وجبات الطعام ، وفي حالة عدم الفعالية ، يتم وصف مستقلبات فيتامين (د) النشطة (الكالسيتريول).

في حالة فرط نشاط جارات الدرق (فرط كالسيوم الدم ، زيادة الفوسفاتيز القلوي ، تكلس الأوعية الدموية) ، يتم وصف مستقلبات فيتامين د النشطة ، وإذا لزم الأمر ، تتم إزالة الغدد جارات الدرقية المفرطة التنسج.

وتجدر الإشارة إلى أن الدراسات الحالية لا تظهر فائدة واضحة في علاج اضطرابات استقلاب الفوسفور والكالسيوم والعظام.

هيكل (K / DOQI ، 2009).

المواد الممتصة للأمعاء قادرة إلى حد ما على ربط المنتجات السامة في الأمعاء وإزالتها من الجسم. Enterodez ، يمكن استخدام polyphepan كمواد ماصة. عند استخدام الماصات المعوية ، يجب أن نتذكر أنه يتم وصفها على معدة فارغة وبعد 1.5 - 2 ساعة من تناول الأدوية الرئيسية.

من المهم مراقبة انتظام عمل الأمعاء ، إذا لزم الأمر - لوصف المسهلات (اللاكتولوز) أو لإنتاج الحقن الشرجية المطهرة.

مع GFR<15 мл/мин/1,73 м2 требуется ограничение белка до 0,6 г/кг массы тела. Только в случае сочетания ХБП и нефротического синдрома допустимо потребление белка в объеме 0,8 г/кг массы тела.

عند اتباع نظام غذائي منخفض البروتين ، قد يعاني المرضى الذين يعانون من سوء التغذية من مشاكل مرتبطة بتقويض البروتينات الخاصة بهم. في مثل هذه الحالات ، يوصى باستخدام نظائر الكيتون للأحماض الأمينية (كيتوستيرل) ، والتي يتم تحويلها إنزيميًا في الجسم إلى الأحماض الأمينية L المقابلة ، أثناء تقسيم اليوريا.

العلاج خارج الجسم

في حاليًا ، هناك ثلاث طرق للعلاج البديل للمرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي في المرحلة النهائية: غسيل الكلى ، غسيل الكلى البريتوني ، وزرع الكلى.

يشار إلى العلاج خارج الجسم للمرحلة 5 CKD ، والتي تتميز بـ

GFR الحالي<15 мл/мин/1,73 м2 (KDOQI, 2006; ERA, 2002). По–видимому, не-

يُنصح ببدء غسيل الكلى قبل أن يصل معدل الترشيح الكبيبي إلى 6-10 مل / دقيقة

(ERA، 2002؛ CANUSA، 1996؛ IDEAL، 2010).

في حالات فرط بوتاسيوم الدم ، وذمة مقاومة ، فرط فوسفات الدم ، فرط أو نقص حجم الدم ، الحماض الأيضي ، فقر الدم ، الاضطرابات العصبية (اعتلال الدماغ ، الاعتلال العصبي) ، فقدان الوزن ، التهاب التامور ، التهاب الجنبة ،

يمكن أن تبدأ أعراض الجهاز الهضمي ، وارتفاع ضغط الدم المستمر ، والعلاج البديل عند GFR> 15 مل / دقيقة / 1.73 م 2. من غير المرغوب فيه تأخير العلاج حتى حالة GFR<6 мл/мин/1,73 м2 .

غسيل الكلى هو أكثر أنواع العلاج البديل شيوعًا. يتم تنفيذ طريقة الأجهزة لتنقية الدم 3 مرات في الأسبوع وتتطلب ربط المريض باستمرار بمركز غسيل الكلى. في

حاليًا ، يتم تطوير طرق غسيل الكلى بالمنزل باستخدام الأجهزة المحمولة والفرق الطبية المتنقلة.

يبدأ التحضير لغسيل الكلى في المرضى الذين يعانون من CKD التدريجي بالفعل في المرحلة 4 ويتم إجراؤه بواسطة أخصائي. قبل البدء في غسيل الكلى ، من الضروري تصحيح فقر الدم ، واضطرابات استقلاب الكالسيوم والفوسفور ، والتحصين ضد التهاب الكبد الفيروسي ب.

لا يتطلب غسيل الكلى البريتوني علاجًا للمرضى الداخليين ووصولًا إلى الأوعية الدموية ، ويوفر مؤشرات أكثر ثباتًا لديناميكا الدم الكلوية والجهازية ، ولكنه غالبًا ما يكون معقدًا بسبب التهاب الصفاق. يتم تنفيذ الإجراء يوميًا عدة مرات في اليوم.

زرع الكلى هو أكثر الطرق فعالية للعلاج البديل ، فهو يسمح بتحقيق علاج كامل لفترة عمل الزرع ويوفر بقاء أفضل مقارنة بغسيل الكلى. في الوقت نفسه ، تتطلب زراعة الكلى تدخلاً جراحيًا ، وغالبًا ما يكون العلاج باستخدام التثبيط الخلوي معقدًا بسبب الالتهابات وهو مكلف للغاية.

تكتيكات القيادة

يشارك المعالجون وأخصائيي أمراض الكلى وأخصائيي العلاج البديل في علاج المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن. يقوم ممارس عام في مستوصف أو مستشفى بفحص CKD في المرضى الذين لديهم (UKRA ، 2011):

 السكري.

 ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

 سكتة قلبية.

 تصلب الشرايين في الشرايين التاجية أو الدماغية أو المحيطية.

 فقر الدم الواضح.

 تاريخ عائلي للمرحلة الخامسة من مرض الكلى المزمن أو مرض الكلى الوراثي.

 أمراض الكلى الهيكلية ، حصوات الكلى ، تضخم البروستاتا.

 مرض متعدد الأجهزة يصيب الكلى.

 الاستخدام طويل الأمد للأدوية السامة للكلية ، مثل العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات.

الفشل الكلامي المزمن

حتى وقت قريب ، كان يُعرَّف الفشل الكلوي المزمن (CRF) على أنه متلازمة إكلينيكية وكيميائية حيوية تحدث مع تلف الكلى لأي سبب من الأسباب ، وينتج عن الفقد التدريجي لوظائف إفراز الغدد الصماء للعضو بسبب الفقدان الدائم للكليونات الوظيفية.
في هذه الحالة ، على عكس الفشل الكلوي الحاد ، هناك عدم رجعة في العمليات الفيزيولوجية المرضية التي تؤدي إلى هذه الاضطرابات. يعتمد تطورها جزئيًا فقط على مسببات مرض الكلى الأساسي ، نظرًا لأن الآليات المسببة للأمراض الرئيسية للضرر الذي يصيب الكلى العاملة في مثل هذه الحالة هي ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبة ، وفرط الترشيح في الكبيبة ، والتأثير السمي للكلية للبروتينية (بشكل أكثر دقة ، ضعف البروتين الكلوي المواصلات).
كان اكتشاف وحدة آليات التسبب في تلف أنسجة الكلى في الأمراض المزمنة لهذا العضو أحد العوامل المهمة التي أدت إلى إنشاء مفهوم جديد جوهريًا - مرض الكلى المزمن (CKD).
أسباب ظهور مفهوم CKD.
حاليا ، هناك زيادة كبيرة في عدد المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى المزمنة.
يتم تحديد ذلك في المقام الأول من خلال الزيادة في الإصابة بمرض السكري ، وكبر السن بين السكان ، وبالتالي زيادة عدد المرضى الذين يعانون من تلف الكلى ذي طبيعة الأوعية الدموية.

وتعتبر الزيادة التدريجية في عدد هؤلاء المرضى جائحة. أدت العوامل المذكورة أعلاه إلى زيادة كارثية في عدد الأشخاص الذين يحتاجون إلى علاج استبدال الكلى (RRT) - أنواع مختلفة من غسيل الكلى أو زرع الكلى.
ساهم النهج طويل الأمد للوقاية الثانوية من مرض الكلى في نهاية المرحلة (الداء الكلوي بمراحله الأخيرة) أيضًا في زيادة عدد المرضى في RRT.

عندما تم الوصول إلى درجة معينة من الانخفاض في وظائف الكلى ، لم يكن من الضروري اللجوء إلى أي طرق خاصة لإبطاء تقدم العملية المرضية في أنسجة الكلى.
بالإضافة إلى ذلك ، على مدى العقود الماضية ، تحسنت جودة تقنيات العلاج السريع لإعادة التأهيل بشكل مستمر ، مما أدى إلى زيادة حادة في متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى الذين يتلقون مثل هذه العلاجات.

كل هذا أدى إلى زيادة الحاجة إلى أماكن غسيل الكلى وأعضاء للزرع وارتفاع التكاليف.
بالفعل في الستينيات من القرن الماضي ، أصبح من الواضح أن العديد من آليات تطور أمراض الكلى المزمنة عالمية تمامًا وتعمل إلى حد كبير بغض النظر عن المسببات. بنفس القدر من الأهمية كان تحديد عوامل الخطر لتطوير وتقدم عملية مرضية مزمنة في أنسجة الكلى.
مثل آليات التقدم ، وجد أنها متشابهة إلى حد كبير في أمراض الكلى المزمنة المختلفة وتشبه إلى حد كبير عوامل الخطر القلبية الوعائية.

إن توضيح الآليات المسببة للأمراض لتطور أمراض الكلى المزمنة ، وتحديد عوامل الخطر لحدوثها وتطورها قد أتاح تطوير أنظمة علاجية راسخة يمكنها في الواقع تأخير ظهور RRT أو تقليل عدد المضاعفات المميتة.
تبين أن مناهج الحماية الكلوية في أمراض الكلى المختلفة متطابقة بشكل أساسي (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، ومضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II AT1 ، وحاصرات قنوات الكالسيوم غير ثنائي هيدروبيريدين ، ونظام غذائي منخفض البروتين).
كل ما سبق يتطلب إعادة التفكير ، في المقام الأول لتطوير تدابير فعالة لزيادة تحسين الرعاية الطبية والاجتماعية للمرضى الذين يعانون من أمراض الكلى المزمنة.
يجب أن يكون أحد المتطلبات الأساسية لذلك هو الوحدة أو على الأقل تشابه المعايير لتحديد ووصف وتقييم شدة ومعدل تطور أمراض الكلى.
ومع ذلك ، لم يكن هناك مثل هذه الوحدة بين أطباء الكلى. على سبيل المثال ، في أدبيات اللغة الإنجليزية ، يمكن للمرء أن يجد حوالي عشرة مصطلحات مستخدمة للإشارة إلى الحالات المرتبطة بظهور الخلل الكلوي المزمن.

وتجدر الإشارة إلى أن مشكلة المصطلحات في أمراض الكلى المحلية كانت أقل حدة. عادة ما يتم استخدام عبارة "الفشل الكلوي المزمن" (CRF) أو ، في الحالات المناسبة ، "الفشل الكلوي النهائي" ، "المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن" ، وما إلى ذلك.
ومع ذلك ، لم يكن هناك فهم مشترك لمعايير الفشل الكلوي المزمن وتقييم شدته.

من الواضح أن تبني مفهوم CKD يجب أن يحد بشكل كبير من استخدام مصطلح "الفشل الكلوي المزمن".

في تصنيف NKF ، ظلت عبارة "الفشل الكلوي" مجرد مرادف للفن V. كد.
في الوقت نفسه ، انتشر مصطلح "مرض الكلى في مراحله النهائية" في أدبيات طب الكلى باللغة الإنجليزية.
شعر المطورون في NKF أنه من المناسب الاحتفاظ باستخدام هذا المصطلح ، حيث يستخدم على نطاق واسع في الولايات المتحدة ويشير إلى المرضى الذين يتلقون أنواعًا مختلفة من غسيل الكلى أو علاج الزرع ، بغض النظر عن مستوى وظائف الكلى.
على ما يبدو ، في ممارسة أمراض الكلى المحلية يستحق الحفاظ على مفهوم "الفشل الكلوي النهائي". يُنصح بتضمينه المرضى الذين يتلقون بالفعل RRT ، وكذلك المرضى الذين يعانون من المرحلة V CKD ، والذين لم يبدأوا بعد العلاج البديل أو الذين لم يتم تزويدهم به بسبب مشاكل تنظيمية.
تعريف وتصنيف مرض الكلى المزمن.
تم الاستيلاء على عدد من القضايا المذكورة أعلاه باختصار من قبل مؤسسة الكلى الوطنية الأمريكية (NKF). أنشأت المؤسسة مجموعة من الخبراء الذين اقترحوا ، نتيجة لتحليل العديد من المنشورات حول التشخيص والعلاج ، تقييم أهمية عدد من المؤشرات في تحديد معدل تطور أمراض الكلى ، والمفاهيم الاصطلاحية والاتفاقيات مع ممثلي الإدارة. مفهوم مرض الكلى المزمن (CKD - ​​أمراض الكلى المزمنة - CKD).

تطوير مفهوم CKD ، سعى خبراء مجموعة عمل NKF إلى عدة أهداف: تعريف مفهوم CKD ومراحلها ، بغض النظر عن سبب (مسببات) الفشل الكلوي (المرض).
اختيار المؤشرات المخبرية (طرق البحث) التي تميز مسار CKD بشكل مناسب.
تحديد (دراسة) العلاقة بين درجة ضعف وظائف الكلى ومضاعفات مرض الكلى المزمن.
التقسيم الطبقي لعوامل الخطر لتطور CKD وحدوث أمراض القلب والأوعية الدموية.

اقترح خبراء NKF تعريف CKD ، والذي يعتمد على عدد من المعايير:
يستمر تلف الكلى لأكثر من 3 أشهر ، والذي يظهر على أنه ضعف هيكلي أو وظيفي في العضو ، مع أو بدون انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي.
تظهر هذه الآفات إما تغيرات مرضية في أنسجة الكلى ، أو تغيرات في تكوين الدم أو البول ، وكذلك تغيرات في استخدام طرق تصوير بنية الكلى GFR.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
بعبارة أخرى ، يمكن تعريف مرض الكلى المزمن بأنه "وجود تلف في الكلى أو انخفاض مستويات وظائف الكلى لمدة ثلاثة أشهر أو أكثر ، بغض النظر عن التشخيص".

حدد خبراء NKF خمس مراحل من CKD اعتمادًا على شدة انخفاض GFR

دعونا ننتبه مرة أخرى إلى نقطة مهمة للغاية.
في التصنيف ، تم تحديد عوامل الخطر لتطوير وتطور CKD كخط منفصل.
ومن أهمها ارتفاع ضغط الدم الشرياني الجهازي أو البيلة البروتينية.
في الوقت نفسه ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه وفقًا لاستنتاج خبراء NKF ، فإن وجود عوامل الخطر وحده لا يعطي أسبابًا لإجراء تشخيص لمرض الكلى المزمن ، ولكنه يتطلب مجموعة معينة من التدابير الوقائية).

إن مفهوم CKD ، الذي لا يرتبط ارتباطًا مباشرًا بتشخيص الأمراض ، لا يلغي النهج التصنيفي لتشخيص مرض كلوي معين.
ومع ذلك ، فهو ليس ارتباطًا ميكانيكيًا بحتًا لتلف الكلى المزمن ذي الطبيعة المختلفة.
كما ذكرنا سابقًا ، يعتمد تطوير هذا المفهوم على وحدة الآليات المسببة للأمراض الرائدة لتطور العملية المرضية في الأنسجة الكلوية ، والتشابه بين العديد من عوامل الخطر لتطور وتطور أمراض الكلى ، والتشابه الناتج في طرق العلاج والوقاية الأولية والثانوية.

بهذا المعنى ، فإن مرض الكلى المزمن قريب من مفهوم مثل مرض القلب التاجي (CHD).
وبالكاد ظهر مصطلح CKD ، فقد فاز بحقوق المواطنة ليس فقط في الولايات المتحدة ، ولكن أيضًا في العديد من البلدان الأخرى.
أيد المؤتمر السادس للجمعية العلمية لأطباء الكلى في روسيا ، الذي عقد في الفترة من 14 إلى 17 نوفمبر 2005 في موسكو ، بشكل لا لبس فيه الحاجة إلى إدخال واسع لمفهوم CKD في ممارسة الرعاية الصحية الوطنية.

المظاهر السريرية العامة للمراحل المتأخرة من مرض الكلى المزمن.
عادة ما تبدأ العلامات المرتبطة بتطور الخلل الكلوي وتعتمد قليلاً على العملية المرضية الكامنة في الكلى في الكشف عنها في المرحلة الثالثة من مرض الكلى المزمن وتصل إلى أقصى حد لها بحلول الخامسة. في البداية ، عادة ما يتم تسجيل التبول المعتدل ، والتبول الليلي ، وانخفاض الشهية ، والميل إلى الأنيميا.

يؤدي انخفاض معدل الترشيح الكبيبي إلى أقل من 30٪ من المستوى الطبيعي إلى ظهور أعراض التسمم البوليي ، وزيادة فقر الدم الناجم عن نقص إنتاج الإريثروبويتين ، وإلى اضطرابات في استقلاب الفوسفور والكالسيوم ، وإلى زيادة تشكيل أعراض فرط نشاط جارات الدرقية الثانوي (بسبب انخفاض في تخليق داخل الكلى للمستقلب النشط لفيتامين D-1 ، 25 (OH) 2D3 ؛ المرادفات: 1،25-ثنائي هيدروكسي-كوليكالسيفيرول ، كالسيتريول ، هرمون D ، إلخ) ، الحماض الأيضي (بسبب انخفاض في إفراز الكلى لأيونات الهيدروجين وقمع إعادة امتصاص أيونات البيكربونات).

يتم تعويض الحماض الاستقلابي عن طريق الرئتين بسبب زيادة التهوية السنخية ، مما يؤدي إلى ظهور تنفس عميق وصاخب. يؤدي فرط نشاط جارات الدرقية الثانوي ، إلى جانب الحماض ، إلى تطور الحثل العظمي ، والذي يمكن أن يظهر ككسور مرضية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الاضطرابات في توازن الكالسيوم والفوسفور غالبًا ما تسبب ظهور تكلسات خارج العظام ، بما في ذلك تكلس الأوعية الدموية. يصل فرط نشاط جارات الدرقية الثانوي ، وتلف الهيكل العظمي ، وتكلس الأنسجة الرخوة إلى أقصى حد له في المرضى الذين يتلقون العلاج المضاد للفيروسات القهقرية ويمثل مشكلة سريرية خطيرة جدًا لديهم.
مع تقدم مرض الكلى المزمن ، يصاب المرضى باضطرابات تخثر الدم ، والتي يصاحبها ورم دموي خفيف تحت الجلد وزيادة خطر النزيف ، بما في ذلك نزيف الجهاز الهضمي.

جفاف الجلد هو سمة مميزة ("اللمعان لا يتعرق") ، يعاني العديد من المرضى من حكة شديدة في الجلد تؤدي إلى ظهور الخدش.
في البداية ، يمكن استبدال التبول بقلة البول ، مما يؤدي إلى فرط السوائل ووذمة في الأعضاء الداخلية ، بما في ذلك الوذمة الرئوية والدماغ.
في المراحل المتأخرة من مرض الكلى المزمن ، يمكن أن يتشكل التهاب البوليسيرات اليوريمي ، وخاصة التهاب التامور البولي ، وهي علامة تنبؤية سيئة وتتطلب البدء الفوري لـ RRT.

في بعض الأحيان هناك ما يسمى ب. المتلازمة الكلوية النهائية.
تزداد الأعراض الدماغية تدريجياً: الخمول والنعاس واللامبالاة وأحياناً اضطرابات إيقاع النوم.
يتميز جميع المرضى تقريبًا بخلل شحوم الدم البولي ، مما يؤدي إلى تسريع عمليات تصلب الشرايين وزيادة مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية.

التشخيص. في حالة الاكتشاف المبكر للعملية المرضية الكلوية الرئيسية (GN ، اعتلال الكلية الثانوي ، اعتلال الكلية السكري ، إلخ) والمراقبة المستوصف للمريض ، التشخيص عادة لا يسبب صعوبات. كدالة مراقبة للكلى في العمل العملي ، يتم مراقبة مستوى الكرياتينين في الدم و GFR في ديناميكيات.
قد تنشأ بعض الصعوبات التشخيصية في إدارة المرضى الذين تم الكشف عن آزوتيميا لأول مرة. في هذه الحالات ، قد تصبح مسألة التمييز بين الفشل الكلوي الحاد والمزمن ذات صلة.

الآن القليل من الرياضيات ، والتي بدونها ، للأسف ، لا يمكن الاستغناء عن هذا القسم.
مشكلة تقييم معدل الترشيح الكبيبي في الطب العملي. الترشيح الفائق الكبيبي هو الآلية الأولية والرئيسية لتشكيل المسالك البولية.
يعتمد أداء الكلى لجميع وظائفها المتنوعة بشكل حاسم على حالتها.
ليس من المستغرب أن يختار أعضاء مجموعة العمل NKF معدل الترشيح الكبيبي (GFR) ليس فقط كمعيار رئيسي للتمييز بين مراحل معينة من CKD ، ولكن أيضًا كأحد أهم القواعد لتشخيص مرض الكلى المزمن. أظهر مطورو مؤسسة الكلى الوطنية بشكل مقنع أن درجة الانخفاض في معدل الترشيح الكبيبي (GFR) ترتبط ارتباطًا وثيقًا بالتغيرات السريرية أو الأيضية الأخرى التي تحدث مع تقدم اعتلال الكلية المزمن.

من الواضح أن إدخال مفهوم CKD يتطلب طريقة موثوقة وبسيطة وغير مكلفة لقياس GFR في الممارسة السريرية.

حتى الآن ، تم تطوير عدد كبير جدًا من الأساليب وتعديلاتها ، مما يجعل من الممكن تقدير GFR بدرجات متفاوتة من الدقة. ومع ذلك ، فإن استخدامها في الممارسة السريرية الواسعة محدود بسبب التعقيد والتكلفة العالية.
لذلك ، يتم استخدامها عادة لأغراض بحثية محددة.

في جميع أنحاء العالم في الطب العملي ، ظلت التقديرات الرئيسية لـ GFR حتى وقت قريب هي تركيز الكرياتينين في مصل الدم (Cgr) أو تصفية الكرياتينين الذاتية (Ccr).
كلتا الطريقتين لهما عدد من العيوب المهمة. تركيز الكرياتينين في الدم كمؤشر لـ GFR.

الكرياتينين هو منتج منخفض الوزن الجزيئي لعملية التمثيل الغذائي للنيتروجين.
تفرز الكلى بشكل رئيسي عن طريق الترشيح الكبيبي ، على الرغم من أن بعضها يفرز في الأنابيب القريبة. في الشوارع ذات قدرة الترشيح غير المضطربة ، تكون نسبة الكرياتينين التي تطلقها الأنابيب صغيرة. ومع ذلك ، يمكن أن تزيد مساهمة الإفراز الأنبوبي في تشويه تقدير معدل الترشيح الكبيبي بشكل حاد مع انخفاض في وظائف الكلى.

عملية تكوين الكرياتينين في الأشخاص الأصحاء تكاد تكون ثابتة بسرعة.
هذا يحدد الاستقرار النسبي لـ Cgr.
على الرغم من الثبات النسبي لإنتاج الكرياتينين ، هناك عدد كبير من الأسباب ، بما في ذلك تلك التي لا ترتبط مباشرة بالحالة الوظيفية للكلى ، والتي يمكن أن تؤثر على مستوى Cgr. المحدد الرئيسي لمستويات الكرياتينين في الدم.
على ما يبدو ، هو حجم كتلة العضلات ، لأن إنتاج هذا المستقلب يتناسب مع هذا الحجم.
العمر عامل مهم يؤثر على مستويات الكرياتينين في الدم.
ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي (GFR) في البالغين تدريجياً بعد سن الأربعين.
يؤدي الانخفاض في إنتاج الكرياتينين بسبب التقدم في العمر بشكل طبيعي إلى رفع مستوى GFR. Cgr عند النساء عادة ما يكون أقل قليلاً من الرجال. يبدو أن الأهمية الرئيسية في ظهور هذه الاختلافات مرتبطة أيضًا بقلة كتلة العضلات لدى الإناث.
وبالتالي ، لا يمكن إجراء تقييم سريري لمعدل الترشيح الكبيبي (GFR) بناءً على الكرياتينين في الدم دون مراعاة الخصائص البشرية والجنس والعمر للمريض.

في حالات علم الأمراض ، بما في ذلك أمراض الكلى ، يمكن تعديل جميع العوامل التي تحدد مستوى الكرياتينين في الدم بدرجة أو بأخرى.
لا تسمح البيانات المتاحة باستخلاص نتيجة نهائية حول ما إذا كان إنتاج الكرياتينين مرتفعًا أم لا يتغير أم ينخفض ​​في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى المزمنة.

ومع ذلك ، عندما ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي (GFR) إلى 25-50 مل / دقيقة ، فإن المرضى عادةً ما يقللون تلقائيًا من تناول البروتين (الغثيان والقيء وفقدان الشهية).
يمكن أن تتأثر مستويات الكرياتينين في الدم بالعديد من الأدوية.
بعضها (amnoglycosides ، cyclosporine A ، مستحضرات البلاتين ، عوامل تباين الأشعة السينية ، إلخ) هي أدوية سامة للكلية ، عند وصفها ، تعكس الزيادة في Cgr انخفاضًا حقيقيًا في GFR.
البعض الآخر قادر على الدخول في رد فعل جاف.
أخيرًا ، تمنع بعض الأدوية بشكل انتقائي إفراز الكرياتينين الأنبوبي القريب دون أي تأثير كبير على GFR.
السيميتيدين ، تريميثوبريم ، وربما إلى حد ما فيناسيتاميد ، الساليسيلات ، ومشتقات فيتامين د 3 لها هذه الخاصية.

تعتمد القيمة المحددة لتركيز الكرياتينين في مصل الدم بشكل كبير على الطرق التحليلية المستخدمة لقياس هذا المؤشر. حتى الآن ، غالبًا ما يتم تقييم مستوى الكرياتينين في السوائل البيولوجية عن طريق تفاعل جافي.
العيب الرئيسي لهذا التفاعل هو انخفاض خصوصيته.
يمكن أن يشمل هذا التفاعل ، على سبيل المثال ، الكيتونات وأحماض الكيتو ، وأحماض الأسكوربيك واليوريك ، وبعض البروتينات ، والبيليروبين ، وما إلى ذلك ("الكروموجينات غير الكرياتينينية"). الأمر نفسه ينطبق على بعض السيفالوسبورينات ومدرات البول ، إذا تم وصفها بجرعات عالية ، فيناسيتاميد ، أسيتوهيكساميد وميثيل دوبا (للإعطاء بالحقن). في القيم الطبيعية لكرياتينين المصل ، يمكن أن تكون مساهمة الكروموجينات غير الكرياتينينية في تركيزها الكلي من 5 إلى 20٪.

مع انخفاض وظائف الكلى ، يرتفع تركيز الكرياتينين في الدم بشكل طبيعي.
لكن هذه الزيادة لا تصاحبها زيادة متناسبة في مستوى الكروموجينات غير الكرياتينين.
لذلك ، فإن مساهمتها النسبية في تركيز الكروموجين الكلي (الكرياتينين) في مصل الدم تقل وعادة لا تتجاوز 5 ٪ في هذه الحالة. على أي حال ، من الواضح أن مستوى الكرياتينين ، الذي تم قياسه باستخدام تفاعل جاف ، سيقلل من القيم الحقيقية لـ GFR.
التغييرات السريعة في المعلمة الأخيرة تؤدي أيضًا إلى انتهاكات لوضوح العلاقة العكسية بين تركيز الكرياتينين في الدم و GFR.
فيما يتعلق بهم ، قد تتأخر الزيادة أو النقص في Cgr لعدة أيام.
لذلك ، يجب توخي الحذر عند استخدام Cgr كمقياس للحالة الوظيفية للكلية في تطوير وحل الفشل الكلوي الحاد.
استخدام تصفية الكرياتينين كمقياس كمي لـ GFR. يوفر استخدام Ccr عبر Cgr ميزة واحدة مهمة.
يسمح لك بالحصول على تقدير لمعدل الترشيح الكبيبي ، معبراً عنه كقيمة عددية ذات بُعد يتوافق مع طبيعة العملية (عادةً مل / دقيقة).

ومع ذلك ، فإن طريقة تقييم معدل الترشيح الكبيبي هذه لا تحل العديد من المشكلات.
من الواضح أن دقة قياس Ccr تعتمد إلى حد كبير على صحة جمع البول.
لسوء الحظ ، من الناحية العملية ، غالبًا ما يتم انتهاك شروط تحديد حجم إدرار البول ، مما قد يؤدي إما إلى المبالغة في التقدير أو التقليل من قيم Csh.
هناك أيضًا فئات من المرضى يكون جمع البول الكمي فيهم أمرًا مستحيلًا عمليًا.
أخيرًا ، عند تقييم قيمة GFR ، فإن قيمة إفراز الكرياتينين الأنبوبي لها أهمية كبيرة.
كما هو مذكور أعلاه ، في الأشخاص الأصحاء ، تكون نسبة هذا المركب التي تفرزها الأنابيب صغيرة نسبيًا. ومع ذلك ، في ظروف أمراض الكلى ، يمكن أن يزيد بشكل حاد النشاط الإفرازي للخلايا الظهارية للأنابيب القريبة فيما يتعلق بالكرياتينين.

ومع ذلك ، في عدد من الأفراد ، بما في ذلك أولئك الذين لديهم انخفاض كبير في معدل الترشيح الكبيبي ، قد يكون لإفراز الكرياتينين قيم سلبية. هذا يشير إلى أن لديهم بالفعل امتصاص أنبوبي لهذا المستقلب.
لسوء الحظ ، من المستحيل التنبؤ بمساهمة إفراز / إعادة امتصاص الكرياتينين الأنبوبي في الخطأ في تحديد GFR بناءً على Cs في مريض معين دون قياس GFR باستخدام الطرق المرجعية. طرق "محسوبة" لتحديد معدل الترشيح الكبيبي (GFR).

تشير حقيقة وجود علاقة عكسية ، وإن لم تكن مباشرة ، بين Cgr و GFR إلى إمكانية الحصول على تقدير لمعدل الترشيح الكبيبي من الناحية الكمية بناءً على تركيز الكرياتينين في الدم فقط.

تم تطوير العديد من المعادلات للتنبؤ بقيم GFR بناءً على Cgr.
ومع ذلك ، في الممارسة الحقيقية لأمراض الكلى "للبالغين" ، يتم استخدام صيغ Cockcroft-Gault و MDRD على نطاق واسع.

استنادًا إلى نتائج دراسة متعددة المراكز MDRD (معدل النظام الغذائي في أمراض الكلى) ، تم تطوير سلسلة من الصيغ التجريبية للتنبؤ بقيم GFR بناءً على عدد من المؤشرات البسيطة. تم عرض أفضل تطابق بين القيم المحسوبة لـ GFR والقيم الحقيقية لهذه المعلمة ، المقاسة بإزالة 125I-iothalamate ، بواسطة الإصدار السابع من المعادلات:

ومع ذلك ، ينبغي ألا يغيب عن البال أن هناك حالات تكون فيها الطرق "المقدرة" لتحديد معدل الترشيح الكبيبي غير مقبولة.

في مثل هذه الحالات ، يجب استخدام القياس القياسي على الأقل لتصفية الكرياتينين.
الحالات التي يكون فيها من الضروري استخدام طرق التخليص لتحديد معدل الترشيح الكبيبي: كبر السن. أحجام الجسم غير القياسية (مرضى بتر الأطراف). الهزال والسمنة بشكل ملحوظ. أمراض العضلات والهيكل العظمي. الشلل النصفي والشلل الرباعي. حمية نباتية. انخفاض سريع في وظائف الكلى.
قبل وصف الأدوية السامة للكلية.
عند اتخاذ قرار بشأن بدء العلاج ببدائل الكلى.
يجب أيضًا أن نتذكر أن صيغ Cockcroft-Gault و MDRD لا تنطبق على الأطفال.

يجب إيلاء اهتمام خاص لحالات التدهور الحاد في وظائف الكلى في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى المزمنة الموجودة مسبقًا ، أو ما يسمى بـ "ARF on CRF" ، أو وفقًا لمصطلحات المؤلفين الأجانب ، "الحاد عند الفشل الكلوي المزمن" .
من وجهة نظر عملية ، من المهم التأكيد على أن القضاء في الوقت المناسب أو الوقاية من العوامل التي تؤدي إلى اختلال وظيفي كلوي حاد في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن يمكن أن يبطئ تقدم تدهور وظائف الأعضاء.

قد تشمل أسباب الخلل الكلوي الحاد لدى مرضى الكلى المزمن ما يلي: الجفاف (تقييد السوائل ، الاستخدام غير المنضبط لمدرات البول) ؛ CH ؛ ارتفاع ضغط الدم غير المنضبط استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من تضيق الشريان الكلوي الثنائي ؛ انسداد و / أو التهاب المسالك البولية ؛ الالتهابات الجهازية (تعفن الدم ، التهاب الشغاف الجرثومي ، إلخ) ؛ الأدوية السامة للكلى: مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، المضادات الحيوية (أمينوغليكوزيدات ، ريفامبيسين ، إلخ) ، الثيازيدات ، عوامل الأشعة المشعة.
وتجدر الإشارة أيضًا إلى أن المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن لديهم حساسية خاصة لأي عوامل محتملة تسمم كلوي ، وبالتالي يجب إيلاء اهتمام خاص لمشاكل علاجي المنشأ والعلاج الذاتي (الأعشاب ، الساونا ، إلخ) في هذه الحالات.

مؤشر مهم آخر لمعدل تطور CKD هو بروتينية.
في العيادات الخارجية ، لتقييمها ، يوصى بحساب نسبة البروتين / الكرياتينين في الجزء الصباحي من البول ، وهو ما يعادل تقريبًا قياس إفراز البروتين اليومي.
تعني الزيادة في البيلة البروتينية اليومية دائمًا تسارع معدل تطور مرض الكلى المزمن.

علاج.التوصيات الغذائية.
المبادئ الأساسية لنظام CKD الغذائي هي كما يلي:
1. تقييد معتدل من تناول كلوريد الصوديوم اعتمادا على مستوى ضغط الدم وإدرار البول واحتباس السوائل في الجسم.
2. الحد الأقصى من تناول السوائل حسب إدرار البول ، تحت سيطرة وزن الجسم.
3. تقييد تناول البروتين (نظام غذائي منخفض البروتين).
4. تقييد الأطعمة الغنية بالفوسفور و / أو البوتاسيوم.
5. المحافظة على قيمة الطاقة للوجبة الغذائية عند مستوى 35 كيلو كالوري / كجم من وزن الجسم / يوم.
بالنظر إلى حقيقة أنه مع تطور التصلب الخلالي ، قد تنخفض قدرة الكلى على إعادة امتصاص الصوديوم ، وفي بعض الحالات يجب زيادة نظام الملح إلى 8 أو حتى 10 جم من الملح يوميًا. هذا ينطبق بشكل خاص على المرضى الذين يعانون من ما يسمى ب "إهدار الملح".
في جميع الحالات ، من الضروري مراعاة ما يصاحب ذلك من استخدام مدرات البول وجرعاتها.
في عدد من المرضى الذين يتناولون مدرات البول العروية بجرعات عالية (أكثر من 80-100 مجم / يوم من فوروسيميد) ، لا يلزم فرض قيود على تناول ملح الطعام مع الطعام.
أنسب طريقة للتحكم في تناول كلوريد الصوديوم هي الإفراز اليومي لصوديوم في البول.
في الشخص السليم ، يتم إخراج ما لا يقل عن 600 مليوسمول (موس) من المواد النشطة تناضحيًا (OAS) يوميًا.
الكلى السليمة قادرة على تركيز البول بشكل كبير ، ويمكن أن يكون التركيز الكلي لـ OAB (الأسمولية) في البول أكثر من أربعة أضعاف الأسمولية في بلازما الدم (1200 أو أكثر و 285-295 موس / كجم H2O ، على التوالي).
لا تستطيع الكلى إفراز OABs (بشكل رئيسي اليوريا والأملاح) دون إفراز الماء.
لذلك ، فإن الفرد السليم قادرًا نظريًا على إفراز 600 منجم في 0.5 لتر من البول.

مع تطور CKD ، تنخفض قدرة تركيز الكلى بشكل مطرد ، تقترب الأسمولية في البول من الأسمولية في بلازما الدم وهي 300-400 موس / كجم H20 (إيزوستينوريا).

نظرًا لأن الإفراز الكلي لـ OAV لا يتغير في المراحل المتقدمة من CKD ، فمن السهل حساب أنه من أجل إخراج نفس 600 OAV ، يجب أن يكون حجم إدرار البول 1.5-2 لتر / يوم.
من هنا يتضح ظهور التبول الليلي والتبول الليلي ، وفي النهاية يؤدي تقييد تناول السوائل لدى هؤلاء المرضى إلى تسريع تطور مرض الكلى المزمن.

ومع ذلك ، ينبغي أيضًا أن يؤخذ في الاعتبار أنه في CKD III-V st. تتأثر القدرة على إخراج الماء الخالي من التناضح بشكل تدريجي ، خاصة إذا كان المريض يتناول مدرات البول.
لذلك ، فإن الحمل الزائد للسوائل محفوف بتطور أعراض نقص صوديوم الدم.

وفقًا للمبادئ المذكورة أعلاه ، يجوز السماح للمرضى بنظام مياه مجاني ، مع مراعاة تنفيذ المراقبة الذاتية لإدرار البول اليومي ، المعدل لفقدان السوائل خارج الكلية (300-500 مل / يوم). من الضروري أيضًا مراقبة وزن الجسم وضغط الدم والعلامات السريرية لفرط السوائل بانتظام وتحديد إفراز الصوديوم يوميًا مع البول ودراسة مستوى الصوديوم في الدم بشكل دوري (نقص صوديوم الدم!).

لعقود عديدة في طب الكلى العملي ، كانت هناك توصية للحد من تناول البروتينات مع الطعام ، والتي لها عدد من المقدمات النظرية.
ومع ذلك ، فقد ظهر مؤخرًا أن اتباع نظام غذائي منخفض البروتين (LPD) يبطئ معدل تطور مرض الكلى المزمن.

تشمل الآليات التكيفية لـ MBD في مرضى CKD: تحسين ديناميكا الدم داخل الكبيبات. الحد من تضخم الكلى والكبيبات. تأثير إيجابي على عسر شحميات الدم ، التأثير على التمثيل الغذائي الكلوي ، تقييد استهلاك 02 من الأنسجة الكلوية ؛ انخفاض في إنتاج المؤكسدات. التأثير على وظيفة الخلايا التائية ؛ قمع القهم العصابي وتحويل عامل النمو ب ، مما يحد من تطور الحماض.
عادة ما يتم وصف MBD للمرضى ، بدءًا من القرن الثالث. كد.
على الفن الثاني. يعد النظام الغذائي الذي يحتوي على نسبة بروتين 0.8 جم / كجم من وزن الجسم / يوم مناسبًا.

يعني MBD القياسي الحد من تناول البروتين إلى 0.6 جم / كجم / يوم.
من أجل إثراء النظام الغذائي بالأحماض الأمينية الأساسية ، يمكن وصف نظام غذائي منخفض البروتين بالمكملات الغذائية.
خيارات النظام الغذائي منخفض البروتين:
- MBD القياسي - البروتين 0.6 جم / كجم / يوم (على أساس الطعام التقليدي) ؛
- MBD مكمل بمزيج من الأحماض الأمينية الأساسية ونظائرها الكيتونية (إعداد Ketosteril ، Fresenius Kabi ، ألمانيا) ؛ بروتين غذائي 0.4 جم / كجم / يوم + 0.2 جم / كجم / كيتوستيرل يوم ؛
- MBD مكمل ببروتينات الصويا ، بروتين 0.4 جم / كجم / يوم + 0.2 جم / كجم / يوم من عزل الصويا ، على سبيل المثال Supro-760 (الولايات المتحدة الأمريكية).

كما ذكرنا سابقًا ، عند استخدام MBD ، من المهم جدًا الحفاظ على قيمة الطاقة الطبيعية للنظام الغذائي على حساب الكربوهيدرات والدهون عند مستوى 35 كيلو كالوري / كجم / يوم ، وإلا فسيتم استخدام البروتينات الخاصة بالجسم من قبل الجسم كمادة طاقة.
في العمل العملي ، تعتبر مسألة مراقبة الامتثال لـ MBD من قبل المرضى أمرًا ضروريًا.

يمكن تحديد كمية البروتين المستهلكة يوميًا بناءً على تركيز اليوريا في البول ومعرفة كمية إدرار البول اليومي وفقًا لصيغة ماروني المعدلة:
PB \ u003d 6.25 × EMM + (0.031 × مؤشر كتلة الجسم) + * SP × 1.25
حيث PB هو تناول البروتين ، جم / يوم ،
EMM - إفراز اليوريا مع البول ، جم / يوم ،
مؤشر كتلة الجسم - وزن الجسم المثالي (الطول ، سم - 100) ،
* SP - بيلة بروتينية يومية ، جم / يوم (يتم إدخال هذا المصطلح في المعادلة إذا تجاوز SP 5.0 جم / يوم).
في هذه الحالة ، يمكن حساب إفراز اليوريا يوميًا بناءً على حجم البول اليومي وتركيز اليوريا في البول ، والذي يتم تحديده عادةً في التشخيص المختبري الروسي السريري بالملليمول / لتر:
EMM = Uur x D / 2.14
حيث Uur هو تركيز اليوريا في البول اليومي ، مليمول / لتر ؛
د - إدرار البول اليومي ، ل.

حماية الكلى.
في طب الكلى الحديث ، تم تشكيل مبدأ الحماية الكلوية بشكل واضح ، والذي يتمثل في تنفيذ مجموعة من الإجراءات العلاجية في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى ، والتي تهدف إلى إبطاء تقدم مرض الكلى المزمن.

يتم تنفيذ مجمع الإجراءات العلاجية على ثلاث مراحل ، اعتمادًا على درجة ضعف وظائف الكلى:
المرحلة الأولى - يتم الحفاظ على وظيفة إفراز النيتروجين في الكلى (المرحلة الأولى والثانية من CKD) ، ويمكن ملاحظة انخفاض في الاحتياطي الوظيفي (لا توجد زيادة في GFR بنسبة 20-30 ٪ استجابة لحمل البروتين).
المرحلة الثانية - تقل وظائف الكلى بشكل معتدل (CKD المرحلة الثالثة).
المرحلة الثالثة - يتم تقليل وظائف الكلى بشكل كبير (CKD المرحلة الرابعة - بداية المرحلة الخامسة CKD).

المرحلة 1:
1. العلاج المناسب لمرض الكلى الأساسي وفقًا لمبادئ الطب المسند (المؤشر المقدر - انخفاض في البيلة البروتينية اليومية أقل من 2 جرام / يوم).
2. مع مرض السكري ، السيطرة المكثفة على نسبة السكر في الدم ومستوى الهيموجلوبين السكري (المؤشر المقدر - السيطرة على البيلة الألبومينية الزهيدة).
3. التحكم الكافي في ضغط الدم والبيلة البروتينية باستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، ومضادات مستقبلات ATj لـ AII ، أو مزيج منها.
4. العلاج المناسب وفي الوقت المناسب للمضاعفات: قصور القلب ، الالتهابات ، انسداد المسالك البولية.
5. استبعاد الأسباب العلاجية المنشأ: الأدوية ، دراسات تباين Rg ، السموم الكلوية.
6. تطبيع وزن الجسم بمؤشر كتلة> 27 كجم / م 2.
يعتبر العلاج الناجح للمرض لمرض الكلى الأساسي ذا أهمية قصوى في منع تكوين التصلب الكبيبي والنبيبي الخلالي ، وبالتالي في إبطاء تقدم مرض الكلى المزمن.
في هذه الحالة ، لا نتحدث فقط عن علاج الأمراض المشخصة حديثًا ، ولكن أيضًا عن القضاء على التفاقم.
يعني نشاط العملية الالتهابية الرئيسية (أو الانتكاسات) تنشيط الاستجابات المناعية الخلطية والأنسجة ، مما يؤدي بشكل طبيعي إلى تطور التصلب.
بمعنى آخر ، كلما كان نشاط العملية الالتهابية أكثر وضوحًا وكلما لوحظت تفاقمها ، يتم تشكيل التصلب بشكل أسرع.
هذا البيان يتوافق تمامًا مع المنطق التقليدي للطبيب وقد تم تأكيده مرارًا وتكرارًا من خلال الدراسات السريرية.
في أمراض الكبيبات ، يتشكل ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، كقاعدة عامة ، قبل فترة طويلة من تدهور وظائف الكلى ويساهم في تطورها.
في أمراض متني ، يتم تقليل نغمة الشرايين قبل الكبيبة وتعطل نظام التنظيم الذاتي المستقل.
نتيجة لذلك ، يؤدي ارتفاع ضغط الدم الجهازي إلى زيادة الضغط داخل الكبيبات ويساهم في هزيمة قاع الشعيرات الدموية.

عند اختيار الأدوية الخافضة للضغط ، من الضروري الانطلاق من الآليات الرئيسية الثلاثة المسببة للأمراض لارتفاع ضغط الدم الكلوي المتني ؛ احتباس الصوديوم في الجسم مع الميل إلى فرط حجم الدم ؛ زيادة نشاط RAS. زيادة نشاط الجهاز العصبي السمبثاوي بسبب زيادة النبضات الواردة من الكلية المصابة.

في أي أمراض كلوية ، بما في ذلك اعتلال الكلية السكري ، إذا كان مستوى الكرياتينين طبيعيًا وكان معدل الترشيح الكبيبي أكثر من 90 مل / دقيقة ، فمن الضروري الوصول إلى مستوى ضغط دم يبلغ 130/85 ملم زئبق. فن.
إذا تجاوزت البيلة البروتينية اليومية 1 جرام / يوم ، فمن المستحسن الحفاظ على ضغط الدم عند 125/75 ملم زئبق. فن.
مع الأخذ في الاعتبار البيانات الحالية التي تفيد بأن ارتفاع ضغط الدم الليلي هو الأكثر ضررًا من حيث تلف الكلى ، فمن المستحسن وصف الأدوية الخافضة للضغط مع مراعاة بيانات المراقبة اليومية لضغط الدم ، وإذا لزم الأمر ، نقل تناولها إلى ساعات المساء.

المجموعات الرئيسية للأدوية الخافضة للضغط المستخدمة في ارتفاع ضغط الدم كلوي المنشأ:
1. مدرات البول (لـ GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. حاصرات قنوات الكالسيوم غير ديهيدروبيريدين (ديلتيازيم ، فيراباميل).
4. ثنائي هيدروبيريدين CCBs من العمل لفترات طويلة بشكل استثنائي.
5. ب- حاصرات.
يتم سرد الأدوية بترتيب تنازلي لتكرار الاستخدام الموصى به.
يجب أن يبدأ أي علاج خافض للضغط لمرض الكلى المتني مع تطبيع استقلاب الصوديوم في الجسم.
في أمراض الكلى ، هناك ميل للاحتفاظ بالـ Na ، وكلما زاد ارتفاع البيلة البروتينية.
على الأقل في الدراسات التجريبية ، تم إثبات التأثير الضار المباشر للصوديوم الموجود في النظام الغذائي على الكبيبات ، بغض النظر عن مستوى ضغط الدم.
بالإضافة إلى ذلك ، تزيد أيونات الصوديوم من حساسية العضلات الملساء لتأثير AII.

يبلغ متوسط ​​تناول الملح الغذائي في الشخص السليم 15 جرامًا / يوم تقريبًا ، لذا فإن التوصية الأولى للمرضى الذين يعانون من أمراض الكلى هي الحد من تناول الملح إلى 3-5 جرام / يوم (قد يكون هناك استثناء هو تلف الكلى الأنبوبي الخلالي - انظر أعلاه).
في العيادات الخارجية ، مقياس مراقبة امتثال المريض للتوصيات الموصوفة هو مراقبة إفراز الصوديوم في البول يوميًا.
في الحالات التي يتم فيها ملاحظة فرط حجم الدم أو عدم قدرة المريض على اتباع نظام غذائي منخفض الصوديوم ، فإن مدرات البول هي أدوية الخط الأول (ذات الأولوية).
مع الحفاظ على وظائف الكلى (معدل الترشيح الكبيبي> 90 مل / دقيقة) ، يمكن استخدام الثيازيدات ، مع انخفاض معدل الترشيح الكبيبي< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم هي بطلان مطلق.

أثناء العلاج بمدرات البول ، من الضروري التحكم الدقيق في الجرعة لمنع تطور نقص حجم الدم. خلاف ذلك ، قد تتدهور وظائف الكلى بشكل حاد - "ARF on CRF".

حماية الكلى الطبية.
حاليًا ، أثبتت العديد من الدراسات المستقبلية الخاضعة للتحكم الوهمي التأثير الوقائي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات مستقبلات AT1 ، والذي يرتبط بآليات عمل القهم العصابي في الدورة الدموية وغير الدورة الدموية.

إستراتيجية استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين و / أو مضادات AT1 لغرض حماية الكلية:
- يجب وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لجميع المرضى في المراحل المبكرة من تطور أي اعتلال الكلية مع SPB> 0.5-1 جم / يوم ، بغض النظر عن مستوى ضغط الدم.
مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لها خصائص حماية كلوية حتى عند انخفاض مستويات الرينين في البلازما ؛
- المتنبئ السريري لفعالية عمل الأدوية الوقائي هو جزئي (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
عند العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، تُلاحظ ظاهرة الاعتماد على الجرعة: فكلما زادت الجرعة ، كان التأثير المضاد للبروتين أكثر وضوحًا ؛
- مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات مستقبلات AT1 لها تأثير وقائي كلوي ، بغض النظر عن التأثير الجهازي الخافض للضغط.
ومع ذلك ، إذا كان مستوى ضغط الدم على خلفية استخدامها لا يصل إلى المستوى الأمثل ، فمن الضروري إضافة الأدوية الخافضة للضغط من المجموعات الدوائية الأخرى. في حالة وجود وزن زائد (مؤشر كتلة الجسم> 27 كجم / م 2) ، من الضروري تحقيق انخفاض في وزن الجسم ، مما يعزز التأثير المضاد للبروتينات للأدوية ؛
- في حالة عدم كفاية التأثير المضاد للبروتين عند استخدام أي دواء من إحدى المجموعات (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو مضادات AT1) ، يمكن استخدام توليفتها.

أدوية الخط الثالث هي CCBs غير ثنائي هيدروبيريدين (ديلتيازيم ، فيراباميل). وقد ثبت تأثيرها المضاد للبروتينات والوقاية من الكلى في حالات اعتلال الكلية السكري وغير السكري.
ومع ذلك ، يمكن اعتبارها فقط إضافة إلى العلاج الأساسي بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو مضادات AT1.

أقل فعالية ، من حيث حماية الكلية ، هو استخدام ثنائي هيدروبيريدين CCBs.
يرتبط هذا بقدرة هذه الأدوية على توسيع الشرايين المقربة للكبيبات.
لذلك ، حتى مع وجود تأثير خافض للضغط جهازي مُرضٍ ، يتم إنشاء ظروف تساهم في ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبة ، وبالتالي تطور مرض الكلى المزمن.
بالإضافة إلى ذلك ، فإن ثنائي هيدروبيريدين CCBs قصير المفعول ينشط الجهاز العصبي الودي ، والذي في حد ذاته له تأثير ضار على الكلى.
تم إثبات التأثير السلبي لأشكال الجرعات غير المطولة من نيفيديبين على مسار اعتلال الكلية السكري.
لذلك ، فإن استخدام هذا الدواء في DN هو بطلان.
من ناحية أخرى ، في السنوات الأخيرة ، ظهرت بيانات تشير إلى فعالية الخصائص الواقية للكلية لمزيج من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين و ثنائي هيدروبيريدين CCBs لفترات طويلة.

حتى الآن ، تحتل حاصرات ب كأدوية واقية للكلى المرتبة الأخيرة.
ومع ذلك ، فيما يتعلق بالدراسات التجريبية الحديثة التي أثبتت دور تنشيط الجهاز العصبي الودي في تطور اعتلال الكلية المزمن ، يجب مراجعة وجهة النظر حول صحة استخدامها في ارتفاع ضغط الدم الكلوي.

المرحلة الثانية(مريض يعاني من أي أمراض كلوية و GFR 59-25 مل / دقيقة).
تتضمن خطة العلاج في هذه المرحلة ما يلي:
1. الأنشطة الغذائية.
2. استخدام مدرات البول العروية للسيطرة على ارتفاع ضغط الدم وفرط حجم الدم.
3. العلاج الخافض للضغط ، مع مراعاة الآثار الجانبية المحتملة لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. مع مستوى الكرياتينين في البلازما من 0.45-0.5 مليمول / لتر ، لا ينبغي استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بجرعات عالية.
4. تصحيح انتهاكات استقلاب الفوسفور والكالسيوم.
5. التصحيح المبكر لفقر الدم باستخدام إرثروبويتين.
6. تصحيح عسر شحميات الدم.
7. تصحيح الحماض الاستقلابي. مع انخفاض معدل الترشيح الكبيبي إلى أقل من 60 مل / دقيقة (CKD المرحلة الثالثة) ، يتم تنفيذ جميع العلاجات الدوائية على خلفية نظام غذائي منخفض البروتين.
هناك حاجة إلى نظام أكثر صرامة لتناول الصوديوم والسوائل لتجنب نقص أو فرط حجم الدم.
تستخدم مدرات البول الحلقية حصريًا كمدرات للبول. في بعض الأحيان يكون الجمع بينها وبين الثيازيدات مقبولاً ، ولكن لا ينصح باستخدام مدرات البول الثيازيدية وحدها.
من الضروري مراعاة إمكانية حدوث آثار جانبية من استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع GFR 59-30 مل / دقيقة ، وهي: تدهور وظيفة إفراز الكلى ، وهو ما يفسر بانخفاض الضغط داخل الكبيبة ؛ فرط بوتاسيوم الدم وفقر الدم.
مع مستوى الكرياتينين في البلازما من 0.45-0.5 مليمول / لتر ، فإن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ليست من أدوية الخط الأول ويتم استخدامها بحذر.
يُفضل استخدام مزيج من ثنائي هيدروبيريدين CCBs طويل المفعول ومدرات البول الحلقية.
عندما يكون معدل الترشيح الكبيبي أقل من 60 مل / دقيقة ، يبدأ علاج اضطرابات التمثيل الغذائي للفوسفور والكالسيوم ، وفقر الدم ، واضطراب البروتين الشحمي في الدم ، والحماض. يساعد اتباع نظام غذائي منخفض البروتين مع تقييد منتجات الألبان على تقليل الكمية الإجمالية للكالسيوم غير العضوي الذي يدخل الجسم. بالإضافة إلى ذلك ، في مرض الكلى المزمن ، تضعف القدرة التكيفية للأمعاء لزيادة امتصاص الكالسيوم (بسبب نقص 1،25 (OH) 2D3).
كل هذه العوامل تهيئ المرضى للإصابة بنقص كالسيوم الدم.
إذا كان المريض المصاب بمرض الكلى المزمن يعاني من نقص كالسيوم الدم بمستوى طبيعي من بروتين البلازما الكلي ، فمن المستحسن استخدام 1 جرام من الكاليش النقي يوميًا حصريًا على شكل كربونات الكالسيوم لتصحيح مستوى الكالسيوم في الدم.
يتطلب هذا النوع من العلاج مراقبة مستويات الكالسيوم في الدم والبول. يساهم فرط فوسفات الدم في مرضى الفشل الكلوي المزمن في حدوث تكلسات الأنسجة الرخوة والأوعية الدموية (الأبهر ، الصمام الأبهري) والأعضاء الداخلية. عادة ما يتم تسجيله عندما يقل معدل الترشيح الكبيبي عن 30 مل / دقيقة.

عادة ما ينطوي النظام الغذائي منخفض البروتين على تقييد تناول منتجات الألبان ، وبالتالي يتم تقليل تناول الفوسفور غير العضوي في جسم المريض.
ومع ذلك ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن التقييد المطول والكبير من تناول البروتين يمكن أن يؤدي إلى تقويض البروتين السلبي وسوء التغذية.
في هذه الحالات ، يوصى بإضافة بروتينات كاملة إلى النظام الغذائي مع إعطاء الأدوية المتزامنة التي تعطل امتصاص الفوسفات في الأمعاء.

أشهرها وأكثرها استخدامًا في الممارسة في الوقت الحاضر هي كربونات الكالسيوم وخلات الكالسيوم ، والتي تشكل أملاح فوسفات غير قابلة للذوبان في الأمعاء.
ميزة هذه الأدوية هي الإثراء الإضافي للجسم بالكالسيوم ، وهو أمر مهم بشكل خاص مع نقص كالسيوم الدم المصاحب. تتميز أسيتات الكالسيوم بقدرة كبيرة على الارتباط بالفوسفات وإطلاق أقل لأيونات الكالسيوم.

يجب أن تؤخذ مستحضرات الكالسيوم (الأسيتات والكربونات) مع الطعام ، ويتم اختيار الكروم بشكل فردي وفي المتوسط ​​يتراوح من 2 إلى 6 جم / يوم.
حاليًا ، لا يتم استخدام هيدروكسيدات الألومنيوم كمواد رابطة للفوسفات بسبب السمية المحتملة لهذا الأخير في مرضى CKD.

قبل بضع سنوات ، ظهرت عوامل ربط الفوسفات التي لا تحتوي على أيونات الألومنيوم أو الكالسيوم في الخارج - عقار Renagel (sevelamer hydrochloride 400-500 mg).
يحتوي الدواء على نشاط عالٍ من الارتباط بالفوسفات ، ولا يلاحظ استخدامه أي آثار جانبية ، ولكنه غير مسجل في الاتحاد الروسي.

في المرضى الذين يعانون من CKD بسبب ضعف وظائف الغدد الصماء في الكلى ، هناك نقص في الشكل النشط من فيتامين د.
الركيزة للشكل النشط لفيتامين D3 هي 25 (OH) D3 - 25-hydroxycholecalciferol ، والتي تتشكل في الكبد.
لا يؤثر مرض الكلى في حد ذاته عادةً على 25 (OH) D3 ، ولكن في حالات البيلة البروتينية المرتفعة ، قد تنخفض مستويات الكولي كالسيفيرول بسبب فقده من البروتينات الحاملة لفيتامين د.
يجب ألا نتجاهل أسبابًا مثل التشبع غير الكافي ونقص طاقة البروتين.
إذا كان مستوى 25 (OH) D3 في بلازما الدم لدى مرضى الفشل الكلوي المزمن أقل من 50 نانومول / لتر ، فإن المرضى يحتاجون إلى علاج بديل بالكولي كالسيفيرول.
في الحالات التي لوحظت فيها تركيزات عالية من هرمون الغدة الجار درقية (أكثر من 200 بيكوغرام / مل) بتركيز طبيعي من كولي كالسيفيرول ، من الضروري استخدام الأدوية 1،25 (OH) 2D3 (كالسيتريول) أو 1a (OH) D3 (alpha- كاليسيديول).
يتم استقلاب آخر مجموعة من الأدوية في الكبد إلى 1.25 (OH) 203. عادة ما يتم استخدام جرعات منخفضة - 0.125-0.25 ميكروغرام لكل 1،25-ثنائي هيدروكسي كولي كالسيفيرول. يمنع نظام العلاج هذا ارتفاع مستوى هرمون الغدة الجار درقية في الدم ، ولكن لم يتم توضيح مدى قدرته على منع تطور تضخم الغدة الدرقية.

تصحيح فقر الدم
يعد فقر الدم من أكثر العلامات المميزة لمرض الكلى المزمن.
يتشكل عادة عندما ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي إلى 30 مل / دقيقة.
العامل الممرض الرئيسي لفقر الدم في هذه الحالة هو نقص مطلق أو في كثير من الأحيان نقص نسبي من إرثروبويتين.
ومع ذلك ، إذا تم تشكيل فقر الدم في المراحل المبكرة من مرض الكلى المزمن ، فيجب أن يأخذ نشأته في الاعتبار أيضًا عوامل مثل نقص الحديد (انخفاض فيريتين البلازما) ، وفقدان الدم في الجهاز الهضمي بسبب تطور اعتلال المعدة والأمعاء البولي التآكلي (السبب الأكثر شيوعًا) ) ، نقص البروتين في الطاقة (نتيجة عدم كفاية نظام غذائي منخفض البروتين أو بسبب القيود الغذائية الذاتية للمريض في وجود اضطرابات شديدة في عسر الهضم) ، نقص حمض الفوليك (سبب نادر) ، مظاهر علم الأمراض الأساسي (SLE ، المايلوما ، إلخ).

يجب استبعاد الأسباب الثانوية لفقر الدم في CKD كلما تم الإبلاغ عن قيم منخفضة للهيموجلوبين (7-8 جم / ديسيلتر) في المرضى الذين يعانون من GFR أعلى من 40 مل / دقيقة. في أي حال ، يوصى بالعلاج الأساسي باستخدام مستحضرات الحديد (عن طريق الفم أو الوريد).
حاليًا ، بين أطباء الكلى ، تم تشكيل وجهة نظر موحدة فيما يتعلق بالبدء المبكر لعلاج إريثروبويتين لفقر الدم.
أولاً ، أظهرت الدراسات التجريبية وبعض الدراسات السريرية أن تصحيح فقر الدم في مرض الكلى المزمن باستخدام إرثروبويتين يبطئ من معدل تطور PI.
ثانيًا ، الاستخدام المبكر للإريثروبويتين يثبط تطور LVH ، وهو عامل خطر مستقل للموت المفاجئ في الفشل الكلوي المزمن (خاصة في وقت لاحق في المرضى الذين يعانون من RRT).

يبدأ علاج فقر الدم بجرعة من إرثروبويتين 1000 وحدة ق / ج 1 مرة في الأسبوع ؛ يوصى أولاً باستعادة مخازن الحديد في الجسم (انظر).
يجب توقع التأثير بعد 6-8 أسابيع من بدء العلاج.
يجب الحفاظ على مستوى الهيموجلوبين في حدود 10-11 جم / ديسيلتر. عادة ما يشير عدم الاستجابة للعلاج إلى نقص الحديد أو عدوى متداخلة.
حتى مع وجود تحسن طفيف في مؤشرات الدم الأحمر لدى المرضى ، كقاعدة عامة ، تتحسن الحالة الصحية العامة بشكل ملحوظ: الشهية وزيادة القدرة على العمل البدني والعقلي.
خلال هذه الفترة ، يجب مراعاة بعض الحذر في إدارة المرضى ، حيث أن المرضى يوسعون النظام الغذائي بشكل مستقل ، فهم أقل جدية بشأن الامتثال لنظام الماء والكهارل (فرط ، فرط بوتاسيوم الدم).

من الآثار الجانبية للعلاج بالإريثروبويتين ، يجب الإشارة إلى زيادة محتملة في ضغط الدم ، الأمر الذي يتطلب زيادة العلاج الخافض للضغط.
حاليًا ، عند استخدام جرعات منخفضة من erythropoietin s / c ، نادرًا ما يكتسب ارتفاع ضغط الدم مسارًا خبيثًا.

تصحيح عسر شحميات الدم
يبدأ خلل البروتين الشحمي في البول (DLP) في التكون عندما ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي عن 50 مل / دقيقة.
السبب الرئيسي هو انتهاك عمليات تقويض VLDL. نتيجة لذلك ، يزداد تركيز VLDL والبروتينات الدهنية متوسطة الكثافة في الدم ، وينخفض ​​تركيز الجزء المضاد لتصلب الشرايين من البروتينات الدهنية - البروتينات الدهنية عالية الكثافة (HDL).
في العمل العملي ، لتشخيص DLP اليوريمي ، يكفي تحديد مستويات الكوليسترول والدهون الثلاثية والكوليسترول ألفا في الدم. ستكون السمات المميزة لاضطرابات التمثيل الغذائي للدهون في مرض الكلى المزمن هي: فرط كوليسترول الدم الطبيعي أو المعتدل ، ارتفاع شحوم الدم ونقص الكوليسترول في الدم.

يوجد حاليًا اتجاه متزايد نحو العلاج الخافض للدهون لدى مرضى CKD.
هذا يفسر لسببين.
أولاً ، من المحتمل أن تكون اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون في CRF مسببة لتصلب الشرايين. وإذا أخذنا في الاعتبار أن عوامل الخطر الأخرى للتطور المتسارع لتصلب الشرايين (AH ، ضعف تحمل الكربوهيدرات ، LVH ، ضعف بطانة الأوعية الدموية) موجودة أيضًا في CKD ، فإن ارتفاع معدل وفيات المرضى الذين يعانون من HF من أمراض القلب والأوعية الدموية (بما في ذلك مرضى غسيل الكلى) يصبح مفهوم.
ثانيًا ، يعمل DLP على تسريع معدل تطور PI في أي أمراض كلوية. نظرًا لطبيعة اضطرابات الدهون (ارتفاع شحوم الدم ، نقص الكوليسترول في الدم) ، يجب أن تكون الفايبرات (جمفبروزيل) نظريًا هي الأدوية المفضلة.
ومع ذلك ، فإن استخدامها في PN محفوف بتطور آثار جانبية خطيرة في شكل انحلال الربيدات ، حيث يتم إفراز الأدوية عن طريق الكلى. لذلك ، يوصى بتناول جرعات صغيرة (لا تزيد عن 20 طن متري / يوم) من مثبطات اختزال 3-هيدروكسي 3-ميثيل جلوتاريل - أنزيم أ - الستاتينات ، والتي يتم استقلابها حصريًا في الكبد.
علاوة على ذلك ، فإن العقاقير المخفضة للكوليسترول لها تأثير معتدل على شحوم الدم.
لا تزال مسألة كيف يمكن للعلاج الخافض للدهون أن يمنع التكوين المتسارع (التطور) لتصلب الشرايين في الفشل الكلوي المزمن مفتوحًا حتى يومنا هذا.

تصحيح الحماض الاستقلابي
في مرض الكلى المزمن ، يضعف إفراز الكلى لأيونات الهيدروجين ، التي تتشكل في الجسم نتيجة لعملية التمثيل الغذائي للبروتينات والفوسفوليبيدات جزئيًا ، ويزداد إفراز أيون البيكربونات.
يساهم النظام الغذائي منخفض البروتين في الحفاظ على التوازن الحمضي القاعدي ، لذلك ، مع ظهور ظاهرة الحماض الأيضي ، من الضروري الالتقاء في المراحل المتأخرة من CKD أو في حالات عدم الامتثال للنظام الغذائي.
يتحمل المرضى عادة الحماض الاستقلابي طالما أن مستوى البيكربونات لا يقل عن 15-17 مليمول / لتر.
في هذه الحالات ، يوصى باستعادة قدرة البيكربونات في الدم عن طريق وصف بيكربونات الصوديوم عن طريق الفم (1-3 جم / يوم) ، وفي حالة الحماض الشديد ، يتم إعطاء 4٪ من محلول بيكربونات الصوديوم في الوريد.

يتحمل المرضى بشكل شخصي درجات خفيفة من الحماض بسهولة ، لذلك من الأفضل إدارة المرضى عند مستوى النقص الأساسي (BE - 6-8).
مع تناول بيكربونات الصوديوم لفترات طويلة في الداخل ، من الضروري التحكم الصارم في تبادل الصوديوم في الجسم (ارتفاع ضغط الدم ، فرط حجم الدم ، زيادة إفراز الصوديوم في البول يوميًا).
مع الحماض ، يتم اضطراب التركيب المعدني لأنسجة العظام (المخزن العظمي) ، ويتم قمع التوليف الكلوي لـ 1،25 (OH) 2D3.
قد تلعب هذه العوامل دورًا في أصل الحثل العظمي الكلوي.

المرحلة الثالثةإن إجراء مجموعة من الإجراءات العلاجية في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن يمثل الإعداد المباشر للمريض لبدء العلاج بالبدائل الكلوية.
توصي إرشادات NKF ببدء علاج RRT عند GFR أقل من 15 مل / دقيقة ، وفي المرضى الذين يعانون من DM ، من المعقول بدء مثل هذا العلاج بمستويات أعلى من GFR ، على الرغم من أن مسألة قيمتها المثلى في هذه الحالة لا تزال موضع نقاش .

يشمل تحضير المرضى لبدء العلاج السريع لإعادة التأهيل ما يلي:
1. التدريب النفسي ، والتدريب ، والمعلومات لأقارب المرضى ، وحل قضايا التوظيف.
2. تكوين وصول الأوعية الدموية (في علاج غسيل الكلى) - الناسور الشرياني الوريدي بمعدل GFR 20 مل / دقيقة ، وفي مرضى السكري و / أو الشبكة الوريدية ضعيفة النمو - عند معدل الترشيح الكبيبي حوالي 25 مل / دقيقة.
3. التطعيم ضد التهاب الكبد B.

بطبيعة الحال ، فإن بدء غسيل الكلى أو علاج غسيل الكلى البريتوني هو دائمًا دراما للمرضى وعائلاتهم.
في هذا الصدد ، يعد الإعداد النفسي ذا أهمية كبيرة لنتائج العلاج اللاحقة.
هناك حاجة إلى توضيحات بشأن مبادئ العلاج القادم ، وفعاليته بالمقارنة مع طرق العلاج في مجالات الطب الأخرى (على سبيل المثال ، في علم الأورام) ، وإمكانية زرع الكلى في المستقبل ، وما إلى ذلك.

من وجهة نظر الإعداد النفسي ، فإن العلاج الجماعي ومدارس المرضى عقلانيون.
تعد مسألة توظيف المرضى أمرًا أساسيًا ، لأن العديد من المرضى قادرون ومستعدون لمواصلة العمل.
يُفضل التأسيس المبكر لوصول الأوعية الدموية ، لأن تكوين الناسور الشرياني الوريدي مع تدفق الدم الكافي يتطلب من 3 إلى 6 أشهر.

وفقًا للمتطلبات الحديثة ، يجب إجراء التطعيم ضد التهاب الكبد B قبل بدء علاج غسيل الكلى.
عادة ما يتم إعطاء اللقاحات ضد فيروس التهاب الكبد B ثلاث مرات ، في العضل ، مع فترة شهر واحد بعد الحقن الأول ، ثم ستة أشهر بعد بدء التطعيم (مخطط 0-1-6 أشهر).
يتم تحقيق استجابة مناعية أسرع عن طريق إعطاء اللقاح وفقًا لجدول 0-1-2 شهرًا. جرعة HBsAg للبالغين هي 10-20 ميكروغرام لكل حقنة.
تستمر الأجسام المضادة بعد التطعيم لمدة 5-7 سنوات ، لكن تركيزها ينخفض ​​تدريجياً.
مع انخفاض عيار AT إلى المستضد السطحي لفيروس التهاب الكبد B إلى مستوى أقل من 10 وحدة دولية / لتر ، فإن إعادة التطعيم ضرورية.

زرع الكلى
أكثر طرق العلاج الواعدة.
زرع الكلى هو علاج دراماتيكي.
في المستقبل يكون المريض بصحة جيدة ، إذا سارت الأمور على ما يرام ، إذا تم زرع الكلى وفقا لجميع القواعد.
في عام 1952 في بوسطن ، في مركز زراعة الأعضاء ، نجح كل من J. Murray و E. Thomas في زرع كلية من توأم ، وبعد عامين - من جثة.
جعل هذا النجاح الجراحين الحائزين على جائزة نوبل.
وقد مُنحت نفس الجائزة لأ. كاريل لعمله في مجال الزرع.
أدى إدخال مثبطات المناعة الحديثة في ممارسة الزرع إلى زيادة كونية في عدد الكلى المزروعة.
اليوم ، تعد زراعة الكلى أكثر أنواع زراعة الأعضاء الداخلية شيوعًا وأكثرها تطورًا بنجاح.
إذا كان في الخمسينيات كان الأمر يتعلق بإنقاذ المرضى الذين يعانون من GN ، ولكن الآن يتم زرع الكلى بنجاح للمرضى الذين يعانون من اعتلال الكلية السكري ، والداء النشواني ، وما إلى ذلك.
حتى الآن ، تم إجراء أكثر من 500000 عملية زرع كلى في جميع أنحاء العالم.

وصل بقاء الزرع إلى مستوى غير مسبوق.
وفقًا لسجل الكلى لشبكة توزيع الأعضاء المتحدة (UNOS) ، فإن معدلات البقاء على قيد الحياة لمدة عام وخمس سنوات لعمليات زرع الكلى المتوفاة هي 89.4 ٪ و 64.7 ٪ على التوالي.
أرقام مماثلة لعمليات الزرع من المتبرعين الأحياء هي 94.5٪ و 78.4٪.
كان معدل البقاء على قيد الحياة للمرضى في نفس الشروط مع عمليات زرع الجثث 95 ٪ و 82 ٪ في عام 2000.
وهي أعلى قليلاً في المرضى الذين يعانون من زراعة الكلى من متبرعين أحياء - 98٪ و 91٪.

أدى التطور المطرد لتقنيات كبت المناعة إلى زيادة ملحوظة في "عمر النصف" للطعوم (مرتين تقريبًا).
هذه الفترة هي 14 و 22 عامًا للكلى والكلى الجثث من متبرعين أحياء ، على التوالي.
وفقًا لمستشفى جامعة فرايبورغ ، الذي لخص نتائج 1086 عملية زرع كلى ، بعد 20 عامًا من العملية ، كان معدل بقاء المتلقين 84٪ ، وعمل التطعيم في 55٪ من المرضى الذين خضعوا للجراحة.
ينخفض ​​معدل بقاء الطعوم على قيد الحياة بشكل ملحوظ في أول 4-6 سنوات بعد العملية ، وخاصة بشكل ملحوظ خلال السنة الأولى. بعد 6 سنوات ، فإن عدد خسائر الكسب غير المشروع لا يكاد يذكر ، بحيث يظل عدد الكلى المزروعة التي تحتفظ بوظائفها دون تغيير تقريبًا في السنوات الخمس عشرة القادمة.

إن انتشار هذه الطريقة الواعدة في علاج المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن في المرحلة النهائية مقيد بشكل أساسي بنقص كلى المتبرعين.
مشكلة كبيرة في عملية الزرع هي مسألة توفير الأعضاء المانحة.
إن البحث عن متبرع صعب للغاية ، حيث توجد أمراض يمكن أن تمنع أخذ الكلى (أورام ، التهابات ، تغيرات في الحالة الوظيفية للكلى).
من الضروري اختيار المتلقي حسب فصيلة الدم ومستضدات التوافق النسيجي.
هذا يحسن نتائج الأداء طويل الأمد للكلية المزروعة.
أدى هذا الظرف إلى زيادة كبيرة في وقت انتظار العملية.
على الرغم من التكلفة العالية للعلاج المثبط للمناعة في فترة ما بعد الجراحة ، فإن زراعة الكلى أكثر فعالية من حيث التكلفة من طرق العلاج المضاد للمقاومة الأخرى.

في البلدان المتقدمة ، يمكن أن تؤدي العملية الناجحة إلى توفير حوالي 100000 دولار على مدى 5 سنوات مقارنة بالمريض الذي يتلقى علاج غسيل الكلى.
على الرغم من النجاح الهائل لطريقة العلاج هذه ، لا تزال هناك أسئلة كثيرة تحتاج إلى معالجة.

المشكلة الصعبة هي مؤشرات وموانع زرع الكلى.
عند تحديد مؤشرات الجراحة ، يُفترض أن مسار الفشل الكلوي المزمن له العديد من الخصائص الفردية: مستوى الكرياتينين في الدم ، ومعدل زيادته ، وفعالية طرق العلاج الأخرى ، فضلاً عن مضاعفات الفشل الكلوي المزمن.

المؤشر المقبول عمومًا لزرع الكلى هو حالة المرضى عندما تكون المضاعفات المتطورة لـ CRF لا تزال قابلة للعكس.
موانع زراعة الكلى هي:العمر فوق 75 عامًا ، أمراض القلب الشديدة ، الأوعية الدموية ، الرئتين ، الكبد ، الأورام الخبيثة ، العدوى النشطة ، التهاب الأوعية الدموية الحالي النشط أو التهاب كبيبات الكلى ، السمنة الشديدة ، التأكسج الأولي ، أمراض المسالك البولية السفلية غير المصححة مع انسداد مجرى البول ، المخدرات أو إدمان الكحول ، مشاكل نفسية اجتماعية خطيرة.

دون الخوض في التفاصيل الفنية البحتة للعملية ، دعنا نقول على الفور أن فترة ما بعد الجراحة تحتل مكانًا خاصًا في مشكلة زراعة الكلى ، حيث يتم تحديد مصير المريض في هذا الوقت.

أهمها العلاج المثبط للمناعة ، وكذلك الوقاية والعلاج من المضاعفات.
فيما يتعلق بالعلاج المثبط للمناعة ، فإن المركز الرائد ينتمي إلى "العلاج الثلاثي" - GCS ، سيكلوسبورين-أ (تاكروليموس) ، ميكوفينولات موفيتيل (سيروليموس).
للسيطرة على كفاية كبت المناعة عند استخدام السيكلوسبورين A والسيطرة على مضاعفات العلاج ، يجب مراقبة تركيز هذا الدواء في الدم.
ابتداءً من الشهر الثاني بعد الزرع ، من الضروري الحفاظ على مستوى CSA في الدم في حدود 100-200 ميكروغرام / لتر.

في السنوات الأخيرة ، دخل المضاد الحيوي رابامايسين ، الذي يمنع رفض الأعضاء المزروعة ، بما في ذلك الكلى ، في الممارسة السريرية. من المثير للاهتمام حقيقة أن الراباميسين يقلل من احتمالية تضيق الأوعية الثانوي بعد رأب الوعاء بالبالون. علاوة على ذلك ، يمنع هذا الدواء انتشار بعض الأورام السرطانية ويمنع نموها.

تشير نتائج التجارب الجديدة على الحيوانات في Mayo Clinic الأمريكية إلى أن الرابامايسين يزيد من فعالية العلاج الإشعاعي لأورام الدماغ الخبيثة.
تم تقديم هذه المواد من قبل الدكتور ساركاريو وزملاؤه في نوفمبر 2002 إلى المشاركين في ندوة الأورام في فرانكفورت.
في فترة ما بعد الجراحة المبكرة ، بالإضافة إلى أزمات الرفض ، يتعرض المرضى للتهديد بالعدوى ، وكذلك نخر وناسور جدار المثانة والنزيف وتطور قرحة المعدة الستيرويدية.

في أواخر فترة ما بعد الجراحة ، لا يزال هناك خطر حدوث مضاعفات معدية ، وتطور تضيق الشريان الكسب غير المشروع ، وتكرار المرض الأساسي في الكسب غير المشروع (GN).
من المشاكل الملحة في زراعة الأعضاء الحديثة الحفاظ على صلاحية العضو المزروع.
تقل فرص استعادة وظيفة الكسب غير المشروع بشكل حاد إذا تجاوزت فترة نقص التروية الكلوية ساعة واحدة.
يتم الحفاظ على الكلية الجثة من خلال الحفاظ على عدم التروية في محلول خافض للحرارة يشبه السائل داخل الخلايا.

الفشل الكلوي المزمنب هو الانخفاض التدريجي في وظائف الكلى بسبب موت النيفرون بسبب مرض الكلى المزمن. في المراحل الأولية ، من غير المصحوب بأعراض ، فيما بعد ، تنضم اضطرابات الحالة العامة والتبول والوذمة والحكة. يؤدي التدهور التدريجي لوظائف الكلى إلى تعطيل وظائف الجسم الحيوية ، وحدوث مضاعفات من مختلف الأجهزة والأنظمة. يشمل التشخيص الاختبارات السريرية والكيميائية الحيوية واختبارات Reberg و Zimnitsky والموجات فوق الصوتية للكلى والموجات فوق الصوتية للأوعية الكلوية. يعتمد علاج الفشل الكلوي المزمن على علاج المرض الأساسي والقضاء على الأعراض والدورات المتكررة لتصحيح الدم خارج الجسم.

معلومات عامة

(CRF) هو انتهاك لا رجعة فيه لوظائف الترشيح والإخراج للكلى ، حتى توقفها التام ، بسبب موت أنسجة الكلى. CRF لديه مسار تقدمي ، في المراحل المبكرة يتجلى على أنه توعك عام. مع زيادة الفشل الكلوي المزمن - أعراض التسمم الواضحة في الجسم: الضعف ، وفقدان الشهية ، والغثيان ، والقيء ، والتورم ، والجلد - جاف ، أصفر شاحب. بشكل حاد ، وأحيانًا إلى الصفر ، ينخفض ​​إدرار البول. في المراحل اللاحقة ، يتطور قصور القلب ، وذمة رئوية ، وميل للنزيف ، واعتلال دماغي ، وغيبوبة يوريمية. يظهر غسيل الكلى وزرع الكلى.

أسباب CRF

يمكن أن يكون الفشل الكلوي المزمن نتيجة لالتهاب كبيبات الكلى المزمن ، والتهاب الكلية في الأمراض الجهازية ، والتهاب الحويضة والكلية المزمن ، وتصلب الكبيبات السكري ، والداء النشواني الكلوي ، ومرض الكلى المتعدد الكيسات ، وتصلب الأوعية الكلوية وأمراض أخرى تؤثر على الكلى أو الكلية الواحدة.

طريقة تطور المرض

تعتمد الآلية المرضية على الموت التدريجي للنيفرون. في البداية ، تصبح العمليات الكلوية أقل كفاءة ، ثم تضعف وظائف الكلى. يتم تحديد الصورة المورفولوجية من خلال المرض الأساسي. يشير الفحص النسيجي إلى موت الحمة التي يتم استبدالها بالنسيج الضام. يسبق تطور CRF فترة من المعاناة من مرض الكلى المزمن تستمر من 2 إلى 10 سنوات أو أكثر. يمكن تقسيم مسار مرض الكلى قبل ظهور CRF إلى عدد من المراحل. يعد تعريف هذه المراحل ذا أهمية عملية ، حيث إنه يؤثر على اختيار أساليب العلاج.

تصنيف

تتميز المراحل التالية من الفشل الكلوي المزمن:

1. كامن. يحدث بدون أعراض ملحوظة. عادة ما يتم الكشف عنها فقط من خلال نتائج الدراسات السريرية المتعمقة. يتم تقليل الترشيح الكبيبي إلى 50-60 مل / دقيقة ، وهناك بيلة بروتينية دورية.
2. تعويض. يشعر المريض بالقلق من زيادة الإرهاق والشعور بجفاف الفم. زيادة حجم البول مع انخفاض كثافته النسبية. انخفاض الترشيح الكبيبي إلى 49-30 مل / دقيقة. زيادة مستويات الكرياتينين واليوريا.
3. متقطع. تزداد شدة الأعراض السريرية. هناك مضاعفات بسبب زيادة CRF. تتغير حالة المريض في موجات. انخفاض معدل الترشيح الكبيبي إلى 29-15 مل / دقيقة ، الحماض ، الزيادة المستمرة في مستويات الكرياتينين.
4. طرفية. يتميز بانخفاض تدريجي في إدرار البول ، وزيادة في الوذمة ، والانتهاكات الجسيمة للقاعدة الحمضية واستقلاب الماء والملح. هناك ظواهر من قصور القلب ، واحتقان في الكبد والرئتين ، وحثل الكبد ، والتهاب العضلات.

أعراض مرض الكلى المزمن

في الفترة التي تسبق تطور الفشل الكلوي المزمن ، تستمر العمليات الكلوية. لا يتأثر مستوى الترشيح الكبيبي وإعادة الامتصاص الأنبوبي. بعد ذلك ، يتناقص الترشيح الكبيبي تدريجيًا ، وتفقد الكلى قدرتها على تركيز البول ، وتبدأ العمليات الكلوية في المعاناة. في هذه المرحلة ، لا يتم إزعاج التوازن الداخلي. في المستقبل ، يستمر عدد النيفرون العامل في الانخفاض ، ومع انخفاض الترشيح الكبيبي إلى 50-60 مل / دقيقة ، تظهر أولى علامات CRF على المريض.

المرضى الذين يعانون من مرحلة كامنة من مرض الكلى المزمن لا يشتكون عادة. في بعض الحالات ، يلاحظون ضعفًا خفيفًا وانخفاض في الأداء. يشعر مرضى الفشل الكلوي المزمن في المرحلة التعويضية بالقلق من انخفاض الكفاءة وزيادة التعب والشعور الدوري بجفاف الفم. مع المرحلة المتقطعة من الفشل الكلوي المزمن ، تصبح الأعراض أكثر وضوحًا. يزداد الضعف ، ويشكو المرضى من العطش المستمر وجفاف الفم. تقل الشهية. الجلد شاحب وجاف.

المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي في نهاية المرحلة يفقدون الوزن ، وتصبح بشرتهم رمادية مائلة إلى الأصفر ، مترهلة. تتميز بالحكة ، انخفاض توتر العضلات ، رعشة في اليدين والأصابع ، تشنجات عضلية صغيرة. يشتد العطش وجفاف الفم. المرضى يعانون من الخمول والنعاس وعدم القدرة على التركيز.

مع زيادة التسمم ، تظهر رائحة الأمونيا المميزة من الفم والغثيان والقيء. يتم استبدال فترات اللامبالاة بالإثارة ، والمريض مثبط ، وغير كافٍ. تتميز بالضمور ، انخفاض حرارة الجسم ، بحة في الصوت ، قلة الشهية ، التهاب الفم القلاعي. انتفاخ البطن ، والقيء المتكرر ، والإسهال. البراز مظلم ، مسيء. يشكو المرضى من حكة الجلد المؤلمة والتشنجات العضلية المتكررة. يزداد فقر الدم ، وتتطور المتلازمة النزفية وحثل العظم الكلوي. المظاهر النموذجية للفشل الكلوي المزمن في المرحلة النهائية هي التهاب عضلة القلب ، التهاب التامور ، اعتلال الدماغ ، الوذمة الرئوية ، الاستسقاء ، النزيف المعدي المعوي ، الغيبوبة اليوريمية.

المضاعفات

يتميز CRF باضطرابات متزايدة في جميع الأجهزة والأنظمة. تشمل تغيرات الدم فقر الدم بسبب كل من تثبيط تكون الدم وانخفاض عمر خلايا الدم الحمراء. تلاحظ اضطرابات التخثر: إطالة زمن النزيف ، قلة الصفيحات ، انخفاض في كمية البروثرومبين. من جانب القلب والرئتين ، لوحظ ارتفاع ضغط الدم الشرياني (في أكثر من نصف المرضى) ، قصور القلب الاحتقاني ، التهاب التامور ، التهاب عضلة القلب. في المراحل اللاحقة ، يتطور الالتهاب الرئوي اليوريمي.

تشمل التغيرات العصبية في المراحل المبكرة الإلهاء واضطراب النوم ، في المراحل المتأخرة - الخمول والارتباك وفي بعض الحالات الهذيان والهلوسة. على جزء من الجهاز العصبي المحيطي ، تم الكشف عن اعتلال الأعصاب المحيطي. على جزء من الجهاز الهضمي في المراحل المبكرة ، يتم الكشف عن تدهور في الشهية وجفاف الفم. في وقت لاحق هناك تجشؤ ، غثيان ، قيء ، التهاب في الفم. نتيجة لتهيج الغشاء المخاطي أثناء إطلاق المنتجات الأيضية ، يتطور التهاب الأمعاء والقولون والتهاب المعدة الضموري. تتشكل القرحات السطحية في المعدة والأمعاء ، وغالبًا ما تصبح مصدرًا للنزيف.

من جانب الجهاز العضلي الهيكلي ، يتميز CRF بأشكال مختلفة من الحثل العظمي (هشاشة العظام وتصلب العظام وتلين العظام والتهاب العظم الليفي). المظاهر السريرية لحثل العظم الكلوي هي كسور تلقائية وتشوهات هيكلية وانضغاط الفقرات والتهاب المفاصل وآلام في العظام والعضلات. من جانب الجهاز المناعي ، تتطور قلة اللمفاويات في الفشل الكلوي المزمن. يؤدي انخفاض المناعة إلى ارتفاع معدل حدوث مضاعفات قيحية.

التشخيص

في حالة الاشتباه في تطور الفشل الكلوي المزمن ، يحتاج المريض إلى استشارة أخصائي أمراض الكلى وإجراء الاختبارات المعملية: تحليل كيميائي حيوي للدم والبول ، اختبار Reberg. أساس التشخيص هو انخفاض مستوى الترشيح الكبيبي ، وزيادة مستوى الكرياتينين واليوريا.

أثناء اختبار Zimnitsky ، تم الكشف عن نقص البول. تشير الموجات فوق الصوتية للكلى إلى انخفاض في سمك الحمة وانخفاض في حجم الكلى. تم الكشف عن انخفاض في تدفق الدم داخل الكلى والرئيسية في الموجات فوق الصوتية للأوعية الكلوية. يجب استخدام التصوير الإشعاعي للجهاز البولي بحذر بسبب السمية الكلوية للعديد من عوامل التباين. يتم تحديد قائمة الإجراءات التشخيصية الأخرى حسب طبيعة علم الأمراض الذي تسبب في تطور CRF.

علاج الفشل الكلوي المزمن

يتمتع المتخصصون في مجال طب الكلى والمسالك البولية الحديثة بقدرات واسعة في علاج CRF. غالبًا ما يؤدي العلاج في الوقت المناسب الذي يهدف إلى تحقيق مغفرة مستقرة إلى إبطاء تطور علم الأمراض بشكل كبير ويؤخر ظهور الأعراض السريرية الشديدة. عند إجراء العلاج لمريض يعاني من مرحلة مبكرة من الفشل الكلوي المزمن ، يتم إيلاء اهتمام خاص لتدابير منع تطور المرض الأساسي.

يستمر علاج المرض الأساسي حتى في حالة انتهاك عمليات الكلى ، ولكن خلال هذه الفترة تزداد أهمية علاج الأعراض. إذا لزم الأمر ، وصف الأدوية المضادة للبكتيريا والأدوية الخافضة للضغط. أظهرت علاج المصحة. مطلوب للتحكم في مستوى الترشيح الكبيبي ، ووظيفة تركيز الكلى ، وتدفق الدم الكلوي ، ومستوى اليوريا والكرياتينين. في حالة حدوث انتهاكات للتوازن ، يتم تصحيح التركيبة الحمضية القاعدية والأزوتيميا وتوازن الماء والملح في الدم. يتكون علاج الأعراض من علاج متلازمات فقر الدم والنزيف وارتفاع ضغط الدم ، والحفاظ على نشاط القلب الطبيعي.

يتم وصف المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن بنظام غذائي منخفض السعرات الحرارية (حوالي 3000 سعر حراري) يحتوي على الأحماض الأمينية الأساسية. من الضروري تقليل كمية الملح (حتى 2-3 جم / يوم) ، ومع تطور ارتفاع ضغط الدم الشديد ، يجب نقل المريض إلى نظام غذائي خالٍ من الملح. يعتمد محتوى البروتين في النظام الغذائي على درجة ضعف وظائف الكلى ، مع الترشيح الكبيبي أقل من 50 مل / دقيقة ، تنخفض كمية البروتين إلى 30-40 جم / يوم ، مع انخفاض أقل من 20 مل / دقيقة - حتى 20- 24 جم / يوم.

مع تطور الحثل العظمي الكلوي ، يتم وصف فيتامين (د) وجلوكونات الكالسيوم. يجب أن يكون المرء مدركًا لخطر تكلس الأعضاء الداخلية الناجم عن الجرعات الكبيرة من فيتامين د في فرط فوسفات الدم. للتخلص من فرط فوسفات الدم ، يوصف السوربيتول + هيدروكسيد الألومنيوم. أثناء العلاج ، يتم مراقبة مستوى الفوسفور والكالسيوم في الدم. يتم تصحيح التركيبة الحمضية القاعدية بمحلول 5٪ من بيكربونات الصوديوم عن طريق الوريد. في قلة البول ، لزيادة حجم البول الذي يفرز ، يوصف فوروسيميد بجرعة توفر التبول. لتطبيع ضغط الدم ، يتم استخدام الأدوية الخافضة للضغط القياسية مع فوروسيميد.

مع فقر الدم ، يتم وصف مستحضرات الحديد والأندروجين وحمض الفوليك ، مع انخفاض نسبة الهيماتوكريت إلى 25 ٪ ، يتم إجراء عمليات نقل الدم الجزئي لكتلة كرات الدم الحمراء. يتم تحديد جرعة أدوية العلاج الكيميائي والمضادات الحيوية اعتمادًا على طريقة الإخراج. يتم تقليل جرعات السلفوناميدات والسيفالوريدين والميثيسيلين والأمبيسلين والبنسلين بمقدار 2-3 مرات. عند تناول polymyxin و neomycin و monomycin و streptomycin ، حتى في الجرعات الصغيرة ، قد تحدث مضاعفات (التهاب العصب السمعي ، إلخ). المرضى الذين يعانون من CRF هي بطلان في مشتقات النيتروفوران.

يجب أن يتم استخدام الجليكوسيدات في علاج قصور القلب بحذر. يتم تقليل الجرعة ، خاصة مع تطور نقص بوتاسيوم الدم. يتم وصف المرضى الذين يعانون من مرحلة متقطعة من الفشل الكلوي المزمن أثناء تفاقم غسيل الكلى. بعد تحسن حالة المريض ، يتم تحويله مرة أخرى إلى العلاج المحافظ. التعيين الفعال للدورات المتكررة.

مع بداية المرحلة النهائية وغياب تأثير العلاج بالأعراض ، يوصف المريض بغسيل الكلى المنتظم (2-3 مرات في الأسبوع). يوصى بالانتقال إلى غسيل الكلى عندما تنخفض تصفية الكرياتينين عن 10 مل / دقيقة ويرتفع مستوى البلازما إلى 0.1 جم / لتر. عند اختيار أساليب العلاج ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن تطور المضاعفات في الفشل الكلوي المزمن يقلل من تأثير غسيل الكلى ويستبعد إمكانية زرع الكلى.

التنبؤ والوقاية

إن تشخيص الفشل الكلوي المزمن أمر خطير دائمًا. يمكن إعادة التأهيل المستدام وإطالة العمر بشكل كبير من خلال غسيل الكلى أو زرع الكلى في الوقت المناسب. يتم اتخاذ القرار بشأن إمكانية تنفيذ هذه الأنواع من العلاج من قبل أخصائيي زراعة الأعضاء وأطباء مراكز غسيل الكلى. تشمل الوقاية الكشف في الوقت المناسب عن الأمراض التي يمكن أن تسبب الفشل الكلوي المزمن وعلاجها.