استوماتیت آلرژیک - چگونه و چرا آلرژی به حفره دهان حمله می کند؟ بیماری های آلرژیک غشای مخاطی حفره دهان و لب واکنش های آلرژیک به ویژه تظاهرات در حفره دهان.

ویژگی های انگیزشی موضوع درس: در نتیجه یک درس عملی، کارآموزان باید مهارت های عملی و نظری زیر را کسب کنند: مطالعه روش های اساسی و اضافی مطالعه کودکان مبتلا به ضایعات آلرژیک مخاط دهان. بر اساس داده‌های به‌دست‌آمده و جمع‌آوری خاطرات، قادر به تشخیص اولیه باشد. با در نظر گرفتن سن کودک یک برنامه درمانی تهیه کنید. علائم و موارد منع مصرف داروها در این آسیب شناسی را بدانید. به نظر میاد به آلودگی ربط داره...

اگر این کار به درد شما نمی خورد، لیستی از آثار مشابه در پایین صفحه وجود دارد. همچنین می توانید از دکمه جستجو استفاده کنید

بودجه دولتی آموزشی

موسسه آموزش عالی حرفه ای

"آکادمی پزشکی دولتی ورونژ

به نام N.N. بوردنکو» از وزارت بهداشت

فدراسیون روسیه

گروه دندانپزشکی دانشکده

تایید

رئیس بخش

دانشکده دندانپزشکی

MD پروفسور ____________ V.A. کونین

"______" _________ 2014

درس عملی کارآموزان شماره 9:

ورونژ 2014

موضوع درس: ضایعات آلرژیک مخاط دهان در کودکان.

هدف : بررسی تظاهرات اصلی ضایعات آلرژیک مخاط دهان در کودکان.

ویژگی های انگیزشی موضوع درس:در نتیجه آموزش عملی، کارآموزان باید مهارت های عملی و نظری زیر را کسب کنند: مطالعه روش های اساسی و اضافی معاینه کودکان مبتلا به ضایعات آلرژیک مخاط دهان. بر اساس داده‌های به‌دست‌آمده و جمع‌آوری خاطرات، قادر به تشخیص اولیه باشد. با در نظر گرفتن سن کودک یک برنامه درمانی تهیه کنید. علائم و موارد منع مصرف داروها در این آسیب شناسی را بدانید.

کرونوکارت.

نظریه شغل.

طبقه بندی ضایعات آلرژیک مخاط دهان در کودکان.

1) بیماری های مرتبط با واکنش حساسیت فوری:

• شوک آنافیلاکتیک؛
• کندوها؛

2) بیماری های مرتبط با واکنش حساسیت مفرط نوع تاخیری:

استوماتیت سمی-آلرژیک شایع (استوماتیت کاتارال، کاتارال-هموراژیک، فرسایش-زخم، استوماتیت اولسراتیو-نکروز، کیلیت، گلوسیت، التهاب لثه).

3) بیماری های سمی- آلرژیک سیستمیک:

• بیماری لایل؛
• سندرم استیونز جانسون؛
• سندرم بهجت؛
• سندرم شوگرن.

بیماری های آلرژیکدر میان کودکان در حال حاضر گسترده است، تعداد و شدت آنها به طور مداوم در حال افزایش است. این ظاهرا به دلیل آلودگی محیط زیست توسط گازهای خروجی اگزوز، زباله است شرکت های صنعتیظهور بسیاری از مواد مصنوعی، رنگ‌ها و سایر مواد در زندگی روزمره که آلرژی‌زا هستند و در نتیجه به گسترش بیماری‌های آلرژیک کمک می‌کنند.

مصرف گسترده و کنترل نشده داروها نیز منجر به افزایش تعداد واکنش های آلرژیک می شود. حساسیت به مواد داروییاغلب به دلیل استفاده بی رویه از چندین دارو به طور همزمان (پلی داروسازی)، استفاده کنترل نشده از آنتی بیوتیک ها، دانش ناکافی از فارماکوکینتیک دارو توسط پزشکان رخ می دهد. در بروز بیماری های آلرژیک تأثیر عوامل اقلیمی، وراثت، آسیب شناسی عمومی جسمانی، ماهیت تغذیه و ... نقش دارند.

پس آلرژی این یک واکنش پاتولوژیک افزایش یافته و منحرف شده بدن به مواد خاصی با ماهیت آنتی ژنی است که در افراد عادی باعث ایجاد پدیده های دردناک نمی شود.

نقش مهمی در ایجاد آلرژی به وضعیت سیستم عصبی، غدد درون ریز، آسیب شناسی دستگاه گوارش و غیره داده می شود.

آلرژی می تواند توسط مواد مختلفی ایجاد شود که در صورت بلعیدن، باعث پاسخ ایمنی از نوع هومورال یا سلولی می شود.

بنابراین، موادی که می توانند باعث واکنش آلرژیک شوند نامیده می شوندآلرژن ها

لازم به ذکر است که برخی از آنها از خارج وارد بدن می شوندآلرژن های خارجی ; گرده گیاهان با منشاء غیر عفونی، گرد و غبار خانگی، موی حیوانات، مواد دارویی، محصولات غذایی؛ ویروس های منشاء عفونی، میکروارگانیسم ها، قارچ ها، محصولات متابولیک آنها. از طریق دستگاه تنفس، دستگاه گوارش، پوست و غشاهای مخاطی. سایر آلرژن‌ها، پروتئین‌های درون آلرژی‌زا هستند، اما پروتئین‌های بدن اصلاح‌شده (اتوآلرژن)، آنها عدسی اولیه (طبیعی)، تیروگلوبولین هستند که معمولاً پاسخ ایمنی ایجاد نمی‌کنند، زیرا ظاهراً با لنفوسیت‌ها تماس ندارند یا تحمل ذاتی دارند. . تحت تأثیر عفونت، آنزیم یا تروما، این جداسازی فیزیولوژیکی شکسته می شود یا ساختار آنتی ژنی این اندام ها تغییر می کند، آنها شروع به درک خارجی می کنند، آنتی بادی ها علیه آنها شروع به تولید می کنند، فرآیندهای خود ایمنی ایجاد می شود. اندوآلرژن های ثانویه ای وجود دارند که در هنگام نقض در بدن تشکیل می شوند فرآیندهای متابولیکتحت تأثیر عوامل غیر عفونی و عفونی (سوختگی، خنک کننده، اشعه یونیزان، میکروارگانیسم ها، ویروس ها، قارچ ها و غیره) آلرژن ها می توانند آنتی ژن های کامل و هاپتن های ناقص باشند. هاپتن ها می توانند با اتصال به ماکرومولکول های بدن که باعث تولید آنتی بادی می شوند، واکنش آلرژیک ایجاد کنند. پاسخ ایمنیگاهی اوقات علیه هاپتن و نه علیه حامل آن. تشکیل کمپلکس های آنتی ژنی با مولکول های بدن، در حالی که آنتی بادی ها فقط برای کمپلکس ها و نه برای اجزای آن تشکیل می شوند.

با شروع گفتگو در مورد مکانیسم های پاتوژنتیک واکنش های آلرژیک، نمی توان در مورد مفاهیم اساسی آلرژولوژی و ایمونولوژی به شرح زیر صحبت کرد:

آنتی بادی ها مولکول های گلوبولین به طور خاص در نتیجه تحریک آنتی ژنی تغییر می کنند. آنتی بادی ها عبارتند از:

• سلولی، ثابت در سلول ها؛
• آنافیلاکتیک (تهاجمی)؛
• مسدود کردن (بلاک کردن آلرژن ها بدون ایجاد آلرژی).
• هومورال یا آزاد (در خون)؛
• شاهدان (در واکنش شرکت نکنید).

آلرژی بر اساس واکنش آنتی ژن-آنتی بادی است. AT AT)، که طی آن AT به طور خاص با AG تعامل داشته باشید.

مکانیسم های بیماری زاواکنش های آلرژیک فوری، تاخیری و ترکیبی هستند. در پاتوژنز واکنش های آلرژیک از نوع فوری، A.D. آدو (1978) سه مرحله را تشخیص می دهد: ایمونولوژیک، پاتوشیمیایی (بیوشیمیایی) و پاتوفیزیولوژیک (مرحله اختلالات عملکردی و ساختاری).

1. مرحله ایمونولوژیکبا تماس ماده آلرژی زا با بدن شروع می شود که منجر به حساس شدن ماده دوم می شود، یعنی. تحصیلات AT قادر به تعامل با آلرژن است. اگر در زمان تشکیل AT آلرژن از بدن خارج می شود، هیچ تظاهرات دردناکی رخ نمی دهد. اولین ورود یک ماده آلرژی زا به بدن یک اثر حساس کننده دارد. با قرار گرفتن مکرر در معرض آلرژن در بدن که قبلاً به آن حساس شده است، مجموعه "آلرژن AT" تشکیل می شود. به عبارت دیگر، در این مرحله، در قلمرو "بافت های شوک"، اندام ها، واکنش AG AT.

2. مرحله پاتوشیمیاییبا انتشار مواد فعال بیولوژیکی (BAS)، واسطه های آلرژی: هیستامین، سروتونین، برادی کینین، استیل کولین، هپارین، MRS Felberg ("سموم شوک") مشخص می شود. این فرآیند در نتیجه تغییر آلرژیک توسط کمپلکس AG رخ می دهد. AT بافت های غنی از ماست سل ها (رگ های پوستی، غشاهای سروزی، بافت همبند سست و غیره).

در عین حال، مکانیسم های غیرفعال شدن آنها مهار می شود، خواص هیستامینو و سروتونین-اپکتیک خون کاهش می یابد، فعالیت هیستامیناز، کلستراز و غیره کاهش می یابد.

3. مرحله پاتوفیزیولوژیکنتیجه عمل "سموم شوک" بر روی فاکتورهای بافتی است. این مرحله با اختلال در تشکیل خون، اسپاسم عضلات صاف برونش ها، روده ها، تغییر در ترکیب سرم خون، نقض انعقاد آن، سیتولیز سلولی و غیره مشخص می شود.

با توجه به مکانیسم توسعه، 4 نوع واکنش آلرژیک متمایز می شود:

1. واکنش آلرژیک نوع I (واکنش نوع فوری،
نوع ریاژینیک، آنافیلاکتیک، آتونیک).

با تشکیل AT-reaginهای متعلق به کلاس ایجاد می شود IgE و IgG 4. روی ماست سل ها و لکوسیت های بازوفیل ثابت می شوند. هنگامی که ریگین ها با یک آلرژن ترکیب می شوند، واسطه هایی از این سلول ها آزاد می شوند: هیستامین، هپارین، سروتونین، فاکتور فعال کننده پلاکت، پروستاگلاندین ها، لکوترین ها و غیره که کلینیک واکنش آلرژیک فوری را تعیین می کنند. پس از تماس با یک آلرژن خاص، تظاهرات بالینی واکنش رخ می دهد 15-20 دقیقه

2. واکنش آلرژیک نوع 11 (نوع سیتوتوکسیک).

نوع مشخص می شود AT به سلول های بافتی تشکیل شده و ارائه می شوند IgG و IgM . این نوع واکنش فقط نامیده می شود AT قادر به فعال سازی مکمل AT با سلول های جهش یافته بدن ترکیب می شود که منجر به واکنش فعال سازی مکمل می شود که همچنین باعث آسیب و تخریب سلول ها و به دنبال آن فاگوسیتوز و حذف آنها می شود. از نوع سیتوتوکسیک است که آلرژی دارویی ایجاد می شود.

3. واکنش آلرژیک نوع III (آسیب بافتی توسط کمپلکس های ایمنی - نوع آرتوس، نوع ایمونوکمپلکس).

در نتیجه تشکیل مجتمع های ایمنی در گردش رخ می دهد که شامل IgG و IgM. AT این کلاس رسوب‌دهنده نامیده می‌شود، زیرا در ترکیب با AG یک رسوب تشکیل می‌دهند. این نوع واکنش منجر به ایجاد بیماری سرم، آلوئولیت آلرژیک، دارو و حساسیت غذاییبا تعدادی از بیماری های خودآلرژیک (SLE، روماتیسم مفصلیو غیره.).

4. واکنش آلرژیک نوع IV، یا واکنش آلرژیک نوع تاخیری (حساسیت بیش از حد تاخیری، حساسیت سلولی).

در این نوع واکنش، نقش AT لنفوسیت های T حساس شده را انجام می دهند که گیرنده هایی روی غشای خود دارند که می توانند به طور خاص با آنتی ژن های حساس کننده تعامل داشته باشند. هنگامی که یک لنفوسیت با یک آلرژن ترکیب می شود، واسطه های ایمنی سلولی، لنفوکین ها، آزاد می شوند. آنها باعث تجمع ماکروفاژها و سایر لنفوسیت ها و در نتیجه التهاب می شوند. یکی از وظایف واسطه ها مشارکت آنها در روند تخریب AG (میکرو ارگانیسم ها یا سلول های خارجی) است که لنفوسیت ها به آن حساس می شوند. واکنش های تاخیری در یک ارگانیسم حساس 24-48 ساعت پس از تماس با آلرژن ایجاد می شود. نوع سلولی واکنش زمینه ساز ایجاد عفونت های ویروسی و باکتریایی (سل، سیفلیس، جذام، بروسلوز، تولارمی)، برخی از اشکال آسم برونش آلرژیک عفونی، رینیت، پیوند و ایمنی ضد توموری است.

پاتوژنز واکنش های آلرژیک نوع تاخیری به دلیل تعامل لنفوسیت های حساس با یک آلرژن خاص است. واسطه های حاصل از ایمنی سلولی روی ماکروفاژها عمل می کنند، آنها را در روند تخریب AG، که لنفوسیت ها در برابر آن حساس می شوند، درگیر می کنند. از نظر بالینی، این با ایجاد التهاب هیپرارژیک آشکار می شود: یک ارتشاح سلولی تشکیل می شود که اساس سلولی آن سلول های تک هسته ای - لنفوسیت ها و مونوسیت ها است. نفوذ تک هسته ای در اطراف کوچک بیان می شود رگ های خونی. لازم به ذکر است که دژنراسیون فیبرینوئید بیشتر مشخصه این التهاب آلرژیک است. التهاب آلرژیک توسط سیستم عصبی تنظیم می شود و شدت آن به واکنش پذیری ارگانیسم بستگی دارد.

واکنش های حساسیت مفرط نوع فوری:

• شوک آنافیلاکتیک؛
• آنژیوادم آنژیوادم;
• کندوها.

شوک آنافیلاکتیک.

این بیماری تظاهرات خاصی در OM ندارد، اما شدیدترین بیماری آلرژیک است که اغلب منجر به مرگ می شود. ویژگی اصلی آن ناگهانی بودن آن است. یک عامل خطر شناخته شده، روش تجویز دارو است، بنابراین به دلیل تجویز تزریقی، به ویژه داخل وریدی، شوک بیشتر ایجاد می شود و شدت واکنش آنافیلاکتیک بارزتر است. سرعت توسعه یک واکنش آنافیلاکتیک به میزان حساسیت ارگانیسم نیز بستگی دارد. به عنوان مثال، می تواند در 1 شروع شود,5 چند ساعت پس از تجویز عضلانی استرپتومایسین.

بنابراین، شوک آنافیلاکتیک به یک واکنش آلرژیک از نوع فوری اشاره دارد که مبتنی بر تشکیل AT-reagins است.

درمانگاه.

تظاهرات بالینی شوک آنافیلاکتیک متفاوت است، ممکن است چندین گزینه بالینی داشته باشد:

1 نوع همودینامیک با غلبه علائم نارسایی حاد قلبی عروقی: نبض سریع ضعیف، پرخونی پوست، متناوب با سفید شدن، تعریق زیاد، افتادن فشار خونبیمار هوشیاری خود را از دست می دهد.

2. نوع مغزی. کودکان بیمار بی قرار می شوند، احساس ترس، تشنج، علائم ادم مغزی (سردرد، استفراغ، تشنج صرعی، همی پلژی، آفازی و غیره) وجود دارد.

3. نوع آسفیکسیک که توسط اختلالات تنفسی (برونکواسپاسم، علائم ادم حنجره و ریوی) غالب است.

4. نوع شکمی اختلالات گوارشی غالب است (تهوع، استفراغ، اسهال، درد در معده، روده).

زمان ایجاد شوک آنافیلاکتیک از لحظه تجویز فشار خون بالا تا ظهور علائم بالینی از چند دقیقه تا نیم ساعت متغیر است. هر چه کوتاهتر دوره تاخیرسخت تر جریان دارد شوک آنافیلاکتیک سه درجه دارد: خفیف، متوسط، شدید. با توجه به سرعت جریان، شوک برق آسا، عود کننده و ناقص متمایز می شود.

تظاهرات معمول شوک آنافیلاکتیک با علائم بالینی زیر مشخص می شود: حالت ناراحتی، اضطراب همراه با احساس ترس از مرگ وجود دارد. "احساس گرما" وجود دارد. کودکان از خارش، سوزن سوزن شدن پوست صورت، دست ها، شروع ناگهانی ضعف، سردرد، سرگیجه، سنگینی پشت جناغ، درد در قلب، تپش قلب، وقفه، تنگی نفس، درد در ناحیه شکم، تهوع شکایت دارند. بدتر شدن ناگهانی بینایی، احتقان در گوش، پارستزی، بی حسی زبان.

علائم عینی پرخونی پوست صورت و بدن، متناوب با رنگ پریدگی و سیانوز، تورم پلک ها، مرز قرمز لب ها، مخاط دهان است. تشنج های کلونیک اندام ها، مستقر شده است تشنج، بی قراری مردمک ها گشاد شده و به نور واکنش نشان نمی دهند. اختلالات قلبی عروقی و همودینامیک ایجاد می شود: تعریق زیاد، تضعیف فعالیت قلبی - صداهای خفه شده قلب، نبض مکرر نخ، تاکی کاردی. فشار خون به سرعت کاهش می یابد، ممکن است دیاستولیک تشخیص داده نشود. تنگی نفس، تنگی نفس همراه با خس خس، کف از دهان وجود دارد. اختلالات گوارشی به صورت درد اسپاستیک شکمی، استفراغ، اسهال مخلوط با خون ظاهر می شود. اسپاسم عضلات صاف وجود دارد که با آن همراه است اختلالات عصبی روانیبه شکل هیجان و به دنبال آن بی تفاوتی، سردرد، اختلال در بینایی، شنوایی، تعادل. نتیجه شوک آنافیلاکتیک به شدت دوره، شدت تصویر بالینی، به موقع بودن و مفید بودن درمان بستگی دارد.

تشخیص های افتراقیبا نارسایی حاد قلبی، انفارکتوس میوکارد، صرع (در صورت تشنج) انجام می شود.

رفتار.

مبارزه با شوک آنافیلاکسی باید بلافاصله با اولین علائم آنافیلاکسی آغاز شود و باید در موارد زیر انجام شود:

1) توقف ورود بیشتر آلرژن به بدن
یا کاهش جذب آن (اگر دارو قبلاً تجویز شده باشد). برای
که بالاتر از محل تزریق است، یک تورنیکت اعمال می شود یا تراشه 0.3-0.5 است.
میلی لیتر محلول آدرنالین 0.1٪؛

1. به کودک یک موقعیت افقی در پشت و با سر پایین داده می شود، فک پایین را به سمت جلو هل می دهد تا از خفگی ناشی از عقب رفتن زبان یا آسپیراسیون استفراغ جلوگیری شود، گردن، قفسه سینه، شکم آزاد شود و اکسیژن تامین شود. در صورت عدم وجود تنفس خود به خود، تهویه مکانیکی شروع می شود.
2. افزایش فشار خون با استفاده از داروهای سمپاتومیمتیک: 0.5 میلی لیتر از محلول 0.1٪ آدرنالین یا 0.3-1.0 میلی لیتر از محلول 0.1٪ مزاتون به صورت زیر جلدی یا عضلانی. این کار با کنترل اجباری فشار خون انجام می شود.

4) آنتی هیستامین ها پس از نرمال شدن فشار خون به صورت عضلانی محلول دیفن هیدرامین 1%، محلول دیپرازین 2.5%، سوپراستین و غیره تجویز می شود.در موارد شدید از داروهای گلوکوکورتیکوئیدی استفاده می شود: هیدروکورتیزون همی سوکسینات 50-150 میلی لیتر به صورت داخل وریدی در محلول گلوکز 5% یا گلوکز 5%. معرفی گلوکوکورتیکوئیدها برای بازگرداندن نارسایی هیپوفیز-آدرنال انجام می شود - پردنیزولون 1-2 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن، 4-2 0 میلی لیتر دگزامتازون.

5) برای تسکین برونکواسپاسم از محلول 4/2 درصد آمینوفیلین به صورت داخل وریدی، 10-5 میلی لیتر در 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک، در 10 میلی لیتر محلول گلوکز 10 درصد یا 40 درصد استفاده می شود.

6) در صورت تشنج و افزایش برانگیختگی از داروهای ضد روان پریشی و آرام بخش (سدوکسن، رلانیم، النیوم، دروپریدول) استفاده می شود.

لازم به ذکر است که اگر کمک های اولیه در محل ارائه شود، در ادامه درمان نیاز به بستری شدن کودک در بیمارستان است که برای این امر لازم است با آمبولانس تماس بگیرید.

آنژیوادم کوئینکی.

این بیماری با توسعه حاد ادم عمیق محدود پوست و بافت زیر جلدی یا مخاط دهان لب ها، چشم ها، حنجره، برونش ها، اندام تناسلی مشخص می شود. (این تورم لایه بافت همبند و هیپودرم یا لایه زیر مخاطی است). اولین بار توسط درمانگر آلمانی Quincke (1862) توصیف شد. تحت تأثیر مواد فعال بیولوژیکی آزاد شده در طی یک واکنش آلرژیک در ارگانیسمی که قبلاً حساس شده است، افزایش نفوذپذیری عروق کوچک رخ می دهد و ادم بافتی ایجاد می شود. دلیل آن ممکن است قرار گرفتن در معرض مواد غذایی، آلرژن های دارویی (سولفونامیدها، آنتی بیوتیک ها، اسید استیل سالیسیلیک، برمیدها و غیره) باشد. اهمیت خاصی در پاتوژنز به وراثت، افزایش تحریک پذیری سیستم عصبی خودمختار، کانون های عفونت مزمن، بیماری های دستگاه گوارش داده می شود.

درمانگاه.

بیماری به طور ناگهانی شروع می شود. در عرض چند دقیقه، یک ادم محدود مشخص در قسمت‌های مختلف صورت، مخاط دهان ایجاد می‌شود. رنگ پوست یا RDA تغییر نمی کند. در ناحیه ادم، کشش بافت با قوام الاستیک مشاهده می شود، با فشار، حفره باقی نمی ماند، لمس تورم بدون درد است. ادم Quincke اغلب در واقع در لب پایین، پلک ها، زبان، گونه ها، حنجره، و تورم حنجره و زبان می تواند منجر به ایجاد خفگی شود دشواری تنفس رخ می دهد، آفونیا ایجاد می شود، سیانوز زبان. با گسترش ادم به مغز و مننژها، اختلالات عصبی ظاهر می شود (تشنج صرعی، آفازی، همی پلژی و غیره).

ادم Quincke می تواند چندین ساعت یا چند روز طول بکشد، سپس بدون اثری از بین می رود، اما ممکن است به طور دوره ای عود کند. ادم به ندرت با درد همراه است، اغلب کودکان از احساس تنش بافتی شکایت دارند.

تشخیص های افتراقیبا لنفوستاز، ادم جانبی همراه با پریوستیت، اریسیپل، سندرم ملکرسون-روزنتال انجام شد. در سندرم Melkerson-Rosenthal، همراه با ادم لب های یک دوره مزمن، چین خوردگی زبان و نوریت عصب صورت آشکار می شود. با اریسیپل لب پرخونی در ناحیه آسیب دیده به شکل شعله وجود دارد.

رفتار:

1) از بین بردن تماس با آلرژن؛

2) آنتی هیستامین ها (دیفن هیدرامین، سوپراستین، تاوگیل و غیره) به صورت عضلانی یا خوراکی.

3) ویتامین درمانی اسکوروتین برای کاهش نفوذپذیری عروق.

4) در صورت ادم حنجره، 25 میلی گرم پردنیزولون همی سوکسینات به صورت عضلانی تزریق می شود.

5) با کاهش فشار خون 0.1-0.5 میلی لیتر محلول آدرنالین 0.1٪ به صورت زیر جلدی تزریق می شود.جلوگیری عود با جلوگیری از تماس با آلرژن ایجاد می شود.

کندوها.

این یک تورم موقت محدود درم یا لایه بافت همبند غشای مخاطی است. این یک بیماری است که با بثورات سریع و گسترده روی پوست و مخاط دهان تاول های خارش دار مشخص می شود که در نتیجه افزایش نفوذپذیری عروقی MCR ایجاد می شود و با تورم بافت اطراف همراه است. تاول ها فوراً در قسمت های مختلف پوست و غشاهای مخاطی ظاهر می شوند و 1 تا 2 ساعت روی مخاط دهان باقی می مانند. آنها شبیه کیک های به شدت محدود با قوام خمیری به نظر می رسند، می توانند روی لب ها و کمتر روی گونه ها موضعی شوند.

رفتار:

شامل درمان اختصاصی، ایمونولوژیک، پاتوژنتیک، علامتی، درمان ضد عفونی کننده موضعی: کاربردها و پانسمان ها با استفاده از داروهای حساسیت زدا، کراتوپلاستی. در موارد شدید ادم Quincke، حمله با تزریق 1 میلی لیتر محلول آدرنالین 0.1٪ در زیر پوست متوقف می شود.

واکنش های حساسیت بیش از حد تاخیری:

• استوماتیت پزشکی ثابت؛
• استوماتیت سمی-آلرژیک شایع (استوماتیت کاتارال، کاتارال-هموراژیک، فرسایش-زخم، استوماتیت اولسراتیو-نکروز، کیلیت، گلوسیت).

آلرژی دارویی، ضایعات سمی - آلرژیک مخاط دهان ثابت و گسترده است.

مشکل عوارض دارودرمانی در دندانپزشکی اطفال به دلیل رشد زرادخانه داروهای سنتز شده که آلرژن های قوی هستند و حساس شدن بدن کودک تحت تأثیر عوامل نامطلوب در حال حاضر بسیار مهم است. محیط خارجی. ذکر شده است که آلرژی دارویی (6-25٪ از عوارض ناشی از دارودرمانی) می تواند توسط هر دارویی ایجاد شود، اما بیشتر علت مشترکآنتی بیوتیک ها (پنی سیلین و مشتقات آن، تتراسایکلین، استرپتومایسین)، داروهای سولفا، مسکن ها، نووکائین، ید، برمیدها و غیره هستند.

سرعت توسعه و شدت واکنش آلرژیک با روش تجویز دارو تعیین می شود (در صورت استفاده از آن در قالب برنامه های کاربردی بر روی مخاط دهان، بیشترین خطر حساسیت وجود دارد)، همچنین ثابت شده است که حساسیت بیشتر با دوز بالای دارو ایجاد می شود.

در پاتوژنز آلرژی دارویی، ترکیبی از انواع واکنش های آلرژیک وجود دارد که به نوبه خود به دلیل واکنش فردی بدن کودک، وجود آسیب شناسی عمومی جسمی، ماهیت آلرژن دارویی، روش است. مدیریت آن و سایر عوامل تظاهرات بالینی و شدت دوره آلرژی دارویی به دلیل غلبه هر نوع حساسیت مفرط در سیر کلی بیماری است (به عنوان مثال، آلرژی دارویی می تواند خود را به شکل شوک آنافیلاکتیک نشان دهد که واکنش GNT است. ).

بنابراین، تظاهرات بالینی آلرژی دارویی در حفره دهان متنوع است. AT بسته به محلی سازی تغییرات پاتولوژیک در حفره دهان، عبارتند از: استوماتیت، کیلیت، گلوسیت؛ با شدت واکنش التهابیتشخیص: کاتارال، کاتارال-هموراژیک، فرسایش-زخم، استوماتیت زخمی-نکروز، کیلیت، گلوسیت؛ با توجه به میزان شیوع ضایعات، آنها را متمایز می کنند: استوماتیت ثابت و گسترده ناشی از دارو.

با توجه به ادبیات پزشکی، مشخص شد که در 2.47-4.24٪ موارد در کودکان تحت درمان دارویی، یک واکنش دردناک به دارو ایجاد می شود. بافت های حفره دهان به عوارض جانبی داروها واکنش نشان می دهند. لیست 35 دارویی است که اغلب عوارض جانبی دارند. واکنش بافت های حفره دهان با استفاده از چنین داروهایی با توجه به نوع استوماتیت اولسراتیو (39.06٪) انجام می شود. استوماتیت، که با فعال شدن میکرو فلور قارچی بیماریزا (32.38٪) ایجاد می شود. خشکی دهان، خونریزی (93/10%) و هیپرپلازی لثه (47/6%). استوماتیت آفتی حاد (5.32%). شایع ترین عوارض جانبی عبارتند از: داروهای سیتواستاتیک (17.88%)، تعدیل کننده های ایمنی (12.55%)، آنتی باکتریال (10.32%)، داروهای ضد فشار خون (4.04%).

ما 96 کودک 3 تا 10 ساله مبتلا به پریودنتیت مزمن با علل مختلف را به منظور بررسی امکان حساس شدن بدن کودک هنگام استفاده از مخلوط رزورسینول-فرمالین در طول درمان ریشه بررسی کردیم. گروه های کودکان به 2 زیر گروه تقسیم شدند: 1) واکنش بدن به آلرژن های احتمالی قبل از درمان (56 نفر) مشخص شد، 2) به عوامل حساس کننده (در این مورد، تهیه رزورسینول-فرمالین) پس از 6 ماه. و یک سال پس از درمان ریشه دندان با استفاده از مخلوط رزورسینول-فرمالین. روشی برای آزمایش حساسیت احتمالی شرح داده شده است. مشخص شد که حتی با استفاده مکرر از فرآورده‌های رزورسینول-فرمالین در درمان ریشه دندان، هیچ مستعدی برای واکنش‌های آلرژیک در کودکان مشاهده نشد و به دلیل استفاده از داروهای رزورسینول-فرمالین واکنش آلرژیک به هیچ داروی دیگری مشاهده نشد.

ما 42 کودک را از 6 ماهگی مشاهده کردیم. تا 10 سال با تظاهرات روشن در حفره دهان یک آلرژی دارویی تایید شده آزمایشگاهی. در همه موارد، وقوع یک واکنش آلرژیک با استفاده از داروهای سولفا یا آنتی بیوتیک های تجویز شده برای حاد تسهیل شد. بیماری های تنفسییا ذات الریه با توجه به شدت علائم عمومی و ماهیت تغییرات پاتولوژیک در پوست و غشاهای مخاطی، 4 شکل آلرژی دارویی خفیف، متوسط، شدید و بسیار شدید شناسایی شد. آلرژی دارویی شدید است و نیاز به درمان منطقی محلی در مجموعه اقدامات درمانی دارد. کودکان مبتلا به انواع شدید و بسیار شدید آلرژی دارویی باید برای شناسایی عامل آلرژیک و انجام به موقع درمان پیچیده در بیمارستان های اطفال بستری شوند.

استوماتیت کاتارال و کاتارال-هموراژیک، کیلیت، گلوسیت.

خفیف ترین نوع حساسیت دارویی است. کودکان از خارش، سوزش، اختلال در حساسیت چشایی، خشکی و درد هنگام غذا خوردن شکایت دارند.

در 1/3 از کودکان بیمار، ضایعات جدا شده است، اما در اکثر کودکان، به عنوان یک قاعده، تغییرات در مخاط دهان با آسیب به سایر اندام ها همراه است. هنگام معاینه حفره دهان، پرخونی منتشر، تورم مخاط وجود دارد که با اثر دندان ها روی سطوح جانبی زبان و گونه ها نشان داده می شود. بر روی زبان پوسته پوسته شدن عمیق پاپیلای رشته ای "زبان لاکی" وجود دارد. همراه با پرخونی در مخاط مخاطی، خونریزی های نقطه ای مشاهده می شود، تحریک مکانیکی مخاط مخاطی با خونریزی همراه است. وضعیت عمومی شکسته نشده است.

تشخیص های افتراقیبا تغییرات مشابه در مخاط دهان در موارد هیپوویتامینوز C، B، بیماری های گوارشی، عفونت های عفونی و قارچی انجام می شود.

رفتار:

موضعی: شستشوی ضد عفونی کننده، مسکن ها، کراتوپلاستی.

کلی: قطع دارو یا جایگزینی با دیگری، آنتی هیستامین ها (دیفن هیدرامین، دیپرازین، سوپراستین، تاوگیل)، آماده سازی کلسیم. مصرف غذای غیر محرک و نوشیدن آب فراوان توصیه می شود.

استوماتیت فرسایشی و اولسراتیو، کیلیت، گلوسیت.

این بیماری با درد همراه است که با خوردن و صحبت کردن تشدید می شود. در پس زمینه مخاط مخاطی پرخون و ادم در ناحیه کام، لثه ها، لب ها، گونه ها، زبان، تاول هایی با محتویات شفاف ظاهر می شود که پس از باز شدن آن فرسایش هایی ایجاد می شود که با پلاک فیبرینی پوشیده شده است.

فرسایش های منفرد می توانند ادغام شوند و سطوح فرسایشی گسترده ای را تشکیل دهند. پاپیلای لثهپرخون، ادماتوز، به راحتی خونریزی می کند. کاهش بزاق، ناراحتی در گلو، تعریق وجود دارد. وضعیت کودک ممکن است بدتر شود: ضعف ظاهر می شود، اشتها کاهش می یابد، دمای بدن به 38 درجه سانتیگراد افزایش می یابد. زیر فکی غدد لنفاویممکن است بزرگ شده، در لمس دردناک باشد. شدت دوره بیماری بستگی به شیوع تغییرات پاتولوژیک در مخاط دهان، وجود کانون های عفونت مزمن دارد.

تشخیص های افتراقیبا استوماتیت حاد تبخال، اریتم مولتی فرم اگزوداتیو، پمفیگوس انجام می شود.

رفتار شامل حذف یک داروی غیرقابل تحمل و تجویز آنتی هیستامین ها است. در موارد شدید، کورتیکواستروئیدها تجویز می شود. درمان موضعی: مسکن ها، درمان ضد عفونی کننده حفره دهان، کاربرد آنزیم های پروتئولیتیک بر روی مخاط دهان، کراتوپلاستی. توصیه شده

مصرف غذای غیر محرک و نوشیدن آب فراوان.

استوماتیت نکروز اولسراتیو، کیلیت، گلوسیت.

این بیماری به ندرت به صورت مجزا فقط در OM رخ می دهد. معمولاً در پس زمینه واکنش های آلرژیک عمومی شدید با آسیب به پوست، غشاهای مخاطی و اندام های داخلی ایجاد می شود، به طور حاد با کاهش واکنش بدن به عنوان یک واکنش هیپرارژیک به حساسیت توسط همزیستی فوزوسپیریلاری ایجاد می شود.

این بیماری با نقض وضعیت عمومی بدن ادامه می یابد. کودکان از ضعف عمومی، سردرد، از دست دادن اشتها، درد در دهان، تشدید شدن با غذا خوردن، صحبت کردن، بوی بد دهان، افزایش ترشح بزاق، تب شکایت دارند.

در معاینه، کودکان بی دینام هستند، ترشح بزاق مشاهده می شود، بوی دهان با طعمی شیرین تلفظ می شود. هنگام بررسی مخاط دهان، پرخونی شدید و تورم مخاط دهان تشخیص داده می شود که در مقابل آن کانون های نکروز با رنگ خاکستری مایل به زرد وجود دارد. پاپیل های بین دندانی در سراسر نکروز هستند، غشای مخاطی باقی مانده با یک پوشش فیبرینی خاکستری کثیف پوشیده شده است، پس از برداشتن آن یک سطح زخمی و خونریزی دهنده در معرض دید قرار می گیرد. با استوماتیت اولسراتیو-نکروتیک ناشی از دارو، مخاط دهان، به عنوان یک قاعده، کاملا تحت تاثیر قرار می گیرد (95٪ موارد).

غدد لنفاوی زیر فکی بزرگ شده و در لمس دردناک هستند. تغییراتی در خون محیطی و افزایش سطح لکوسیت ها، به ویژه ائوزینوفیل ها (12-15) وجود دارد. افزایش ESRو غیره.

تشخیص های افتراقیبا استوماتیت نکروز اولسراتیو وینسنت، ضایعات زخمی غشاهای مخاطی در بیماری های خون (لوسمی، آگرانولوسیتوز)، زخم های تروفیک در بیماری های قلبی عروقی انجام می شود.

رفتار قطع مصرف دارویی است که باعث بیماری شده است. تعیین کنید آنتی هیستامین هادر موارد شدید کورتیکواستروئیدها، همودز، پلی گلوسین و ... درمان موضعی شامل درمان ضد عفونی کننده، حذف توده های نکروزه، از طریق استفاده از آنزیم های پروتئولیتیک، مسکن ها، کراتوپلاستی است.

استوماتیت ثابت ناشی از دارو، که اغلب با حساسیت مفرط به سولفونامیدها، باربیتورات ها، تتراسایکلین رخ می دهد، با ظهور لکه های گرد یا بیضی شکل تا 1.5 سانتی متر مشخص می شود، که در مرکز آن حباب به سرعت باز شونده با محتویات سروزی تشکیل می شود که منجر به فرسایش همریز گسترده

پس از قطع دارو به مدت 10 روز، این فرآیند مجاز است، اما زمانی که دارو را دوباره مصرف می کنید، این روند لزوما در همان مکان عود می کند. بسیاری از کودکان به طور همزمان بثورات مشابهی در ناحیه تناسلی خارجی ایجاد می کنند. این فرآیند با سوزاندن همراه است. به ندرت، این روند بدون واکنش التهابی قابل مشاهده ادامه می یابد، اما به ظاهر تاول های تنش گسترده محدود می شود.

تشخیص های افتراقیبا پمفیگوس و اریتم مولتی فرم اگزوداتیو انجام شد.

استوماتیت سمی آلرژیک شایع با علائم بالینی مختلفی مشخص می شود که اغلب در نتیجه مصرف آنتی بیوتیک ها رخ می دهد.

کودکان، به عنوان یک قاعده، از خارش، سوزش، خشکی دهان، درد هنگام غذا خوردن شکایت دارند.

بنابراین، هنگام مصرف بیومایسین، استرپتومایسین، پنی سیلین، پرخونی منتشر، تورم غشای مخاطی زبان، گونه ها، کام، لثه ها، لب ها، پدیده ژنژیویت کاتارال مشاهده می شود. هنگامی که پشت آن صاف و براق می شود، ممکن است "زبان پنی سیلینی" ظاهر شود. ، متورم؛ تغییرات مشابهی در مخاط لب مشاهده می شود. ممکن است حباب هایی روی RMS ظاهر شوند که باز شدن آن منجر به ایجاد فرسایش می شود.

تغییرات در حفره دهان پس از مصرف آنتی بیوتیک های تتراسایکلین با ایجاد گلوسیت مشخص می شود، زبان با یک پوشش قهوه ای پوشیده شده است، ترک ها و فرسایش در گوشه های دهان ظاهر می شود.

سنتومایسین، لوومایستین و بیومایسین، به عنوان یک قاعده، اثر سمی بر دستگاه گوارش دارند. کاهش بزاق ایجاد می شود، احساسات ناخوشایند در گلو ظاهر می شود، احساس تعریق، ممکن است استوماتیت قارچی ایجاد شود.

تشخیص های افتراقیباید با لیکن پلان، اریتم مولتی فرم اگزوداتیو، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، سندرم لایل انجام شود.

رفتار به لغو می رسد دارویا جایگزینی آن با دیگری، جلوگیری از عفونت ثانویه ضایعات آلرژیک و بررسی وضعیت آلرژیک این کودک.

ما وضعیت عملکردی نوتروفیل‌ها را در 5 کودک مبتلا به ضایعات مخاط دهان ناشی از دارو از نظر فعالیت سیستم‌های آنزیمی میلوپراکسیداز و آلکالین فسفاتاز درگیر در فاگوسیتوز مطالعه کردیم. مطالعات به ابهام نتایج واکنش‌های سیتوشیمیایی اشاره کرده‌اند که منعکس‌کننده ویژگی‌های عملکردی نوتروفیل‌های خون محیطی در کودکان مبتلا به ضایعات ناشی از دارو در مخاط دهان هستند. در تعدادی از مشاهدات، نتایج نشان دهنده نقض عملکرد فاگوسیتیک سلول ها بود. داده های به دست آمده باید هنگام تصمیم گیری در مورد اجرای اقدامات درمانی با هدف فعال سازی سیستم های فاگوسیتیک بدن کودکان بیمار مبتلا به آلرژی دارویی در نظر گرفته شود.

بیماری های سمی- آلرژیک سیستمیک:

• بیماری لایل؛
• اریتم اگزوداتیو چند شکل؛
• سندرم استیونز جانسون؛
• عود کننده مزمن استوماتیت آفتی;
• سندرم بهجت؛
• سندرم شوگرن.

بیماری لایل.

این بیماری یکی از شدیدترین اشکال واکنش سمی - آلرژیک است. با آسیب شدید به پوست و مخاط دهان در پس زمینه بدتر شدن واضح وضعیت عمومی مشخص می شود. این بیماری اغلب پس از مصرف داروها (ید، آنتی بیوتیک ها، برم و غیره) رخ می دهد، به عنوان یک سندرم ماهیت سمی-آلرژیک در نظر گرفته می شود، یک واکنش هیپرارژیک بدن در برابر پس زمینه حساسیت قبلی است. در کودکان، اغلب نتیجه یک اثر سمی-آلرژیک محصولات بی کیفیت یا عفونت استافیلوکوک است.

درمانگاه: این بیماری به طور حاد شروع می شود، با افزایش دمای بدن به 38-41 درجه سانتیگراد، وخامت شدید در رفاه. اریتم بزرگ روی پوست ظاهر می شود (به اندازه کف دست). لکه های پرخون نیز روی مخاط دهان ظاهر می شود که روی زبان، لثه ها و لب ها قرار دارند. گاهی اوقات ضایعه در طبیعت منتشر منتشر است. پس از 2-3 روز، تاول ها در مرکز اریتم ایجاد می شوند، اپیدرم و اپیتلیوم لایه برداری می شوند و پس زده می شوند. ضایعه شبیه سوختگی درجه III است. در هنگام لمس، فرسایش های خونریزی گسترده دردناک بر روی غشاهای مخاطی و پوست ایجاد می شود. علامت نیکولسکی مثبت است، سلول های آکانتولیتیک در بررسی سیتولوژی تشخیص داده نمی شوند. وضعیت عمومی کودکان شدید، دمای بدن بالا، خواب آلودگی، سردرد، علائم کم آبی بدن است. تغییرات دیستروفیک در اندام های داخلی و سیستم عصبی ممکن است ایجاد شود. توسعه بیماری بر اساس نکروز لایه های سطحی اپیدرم و اپیتلیوم، تورم لایه ژرمین (Malpighian)، اختلال در اتصالات بین سلولی با تشکیل تاول هایی است که هم داخل و هم زیر اپیتلیال قرار دارند.

تشخیص های افتراقیبا اریتم اگزوداتیو چندشکل، پمفیگوس انجام شد.

رفتار در یک بیمارستان انجام شد. با قطع داروی ایجاد کننده بیماری شروع می شود. داروهای ضد حساسیت (دیفن هیدرامین، سوپراستین، تاوگیل)، کورتیکواستروئیدها، درمان سم زدایی (30٪) تجویز می شود. محلول تیوسولفات, 10% محلول کلریدکلسیم و غیره)، ژمودز، ویتامین های C و P، مصرف مواد غذایی پرکالری غیر محرک به استثنای محصولات حساسیت زا. درمان موضعی شامل بیهوشی، درمان ضد عفونی کننده، برداشتن بافت های نکروزه با آنزیم های پروتئولیتیک و استفاده از کراتوپلاستی است.

پیش آگهی بستگی به شروع درمان دارد، مطلوب است، اما در 30٪ موارد یک نتیجه کشنده امکان پذیر است.

اریتم اگزوداتیو چندشکل.

این یک بیماری التهابی غشاهای مخاطی و پوست است که با پلی مورفیسم عناصر ضایعه (تاول، لکه، تاول) مشخص می شود.

ORM یا پوست می تواند به صورت جداگانه تحت تأثیر قرار گیرد، اما ضایعه ترکیبی آنها اغلب رخ می دهد. این بیماری با شروع حاد مشخص می شود و سال ها طول می کشد، فصلی ذکر شده است.

بیماری ها، تشدید بیشتر در دوره پاییز و زمستان رخ می دهد. در کودکان بزرگتر از 5 سال رخ می دهد.

اتیولوژی و پاتوژنزبه طور کامل روشن نشده است با توجه به اصل اتیولوژیک، دو نوع متمایز می شود: شکل دوم واقعی یا ایدیوپاتیک، ماهیت عفونی-آلرژیک دارد. در عین حال، اهمیت زیادی به آلرژی های باکتریایی داده می شود، زیرا بسیاری از کودکان نسبت به استرپتوکوک و استافیلوکوک اورئوس حساسیت دارند. در 30 درصد موارد، علت ویروسی بیماری فرض می شود (ویروس های هرپس سیمپلکس، کوکساکی و ECHO ). گزارش هایی مبنی بر بروز این بیماری در کودکانی که از عود بیماری رنج می برند گزارش شده است عفونت تبخالاریتم مولتی فرم اگزوداتیو پس از تبخال

تصویر بافت شناسی، روش های درمان و تشخیص بیماری شرح داده شده است. در یک کودک 11 ساله، پس از ضایعه تبخالی غشای مخاطی پلک، زخم های کوچکی در حفره دهان ظاهر شد. دفعات عود 4 بار در سال. همین بثورات قرن ها بود. شستشو با نیستاتین هیچ نتیجه ای نداشت. ضد ویروسی که در خون یافت می شود AT . درمان شامل بی حسی موضعی، مسکن ها، آنتی بیوتیک ها، استروئیدها. پیچیدگی تشخیص افتراقی ژنژیووستوماتیت هرپس و اریتم اگزوداتیو چندشکل ذکر شده است. دانستن این واقعیت که تبخال مکرر می تواند به اریتم مولتی فرم اگزوداتیو (EEE) تبدیل شود به تشخیص صحیح و انتخاب روش درمان کمک می کند.

منبع حساسیت کانون های عفونت مزمن است. کاهش واکنش‌پذیری بدن به دلیل هیپوویتامینوز، هیپوترمی، عفونت‌های ویروسی و استرس باعث تشدید MEE می‌شود. شکل سمی - آلرژیک یا علامت دار، تصویر بالینی مشابهی با شکل واقعی عفونی - آلرژیک MEE دارد، اما در واقع یک واکنش هایپرارژیک بدن به داروها (آنتی بیوتیک ها، سالیسیلات ها، آمیدوپیرین و غیره) است. از MEE ناشناخته است، اگرچه برخی از عوامل، محدود کننده توسعه آن، ایجاد شده است. مکانیسم ایمنی این بیماری مشخص شد. ما 13 کودک مبتلا به MEE با علت ناشناخته را بررسی کردیم، 24 کودک گروه کنترل را تشکیل دادند و همه کودکان در هر دو گروه با آزمایش های ایمونولوژیک تعیین شدند. AT . نتایج آزمایشات پوستی نشان داد که در 5 کودک از 13 کودک مبتلا به این بیماری، هیچ واکنشی به فشار خون بالا وجود ندارد.

درمانگاه: بیماری به طور ناگهانی شروع می شود. کسالت، لرز، ضعف، دمای بدن تا 38 درجه سانتیگراد و بالاتر افزایش می یابد. کودکان از سردرد، درد در عضلات و مفاصل شکایت دارند. پس از 1-2 روز، لکه‌های قرمز مایل به آبی روی پوست دست‌ها، ساعد، ساق پا، صورت، گردن ظاهر می‌شوند که از پوست اطراف بالا می‌آیند. قسمت مرکزی آنها کمی فرو می رود و رنگ مایل به آبی به خود می گیرد، در حالی که قسمت محیطی رنگ صورتی مایل به قرمز (کوکد) را حفظ می کند.

متعاقباً ممکن است یک مثانه زیر اپیدرمی پر از محتویات سروزی یا خونریزی دهنده در قسمت مرکزی ظاهر شود. ظاهر عناصر پوستی با خارش و سوزش همراه است.

غشاهای مخاطی لب ها، گونه ها، کف دهان، زبان و کام نرم اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند. در حفره دهان، پرخونی منتشر و ادم مخاطی مشاهده می شود که در برابر آن تاول های زیر اپیتلیال ظاهر می شود. شکست مخاط دهان حتی در حالت استراحت با دردهای شدید همراه است. با حرکات زبان و لب، درد به شدت افزایش می یابد، "در نتیجه غذا خوردن دشوار است. تاول ها به سرعت باز می شوند و در نتیجه فرسایش های دردناک پوشیده شده با پلاک فیبرینی ایجاد می شود. در مرز قرمز لب، فرسایش با پوسته های خونی پوشیده شده است. فرسایش ها می توانند ادغام شوند و مناطق وسیعی از آسیب را تشکیل دهند. هنگام بیرون کشیدن اپیتلیوم از لبه فرسایش، امکان لایه برداری آن وجود ندارد (علامت منفی نیکولسکی). عفونت ثانویه سطوح فرسایشی امکان پذیر است.

کودکان بیمار ترشح بزاق را افزایش می دهند، بوی شیرینی از دهان به مشام می رسد، لنفادنیت غدد لنفاوی زیر فکی. مخاط لثه، به عنوان یک قاعده، در این فرآیند دخالت ندارد. وضعیت نامطلوب بهداشت دهان، وجود دندان های پوسیدگی باعث تشدید دوره MEE می شود.

تصویر خون محیطی در طول دوره تشدید MEE مربوط به یک فرآیند التهابی حاد - افزایش تعداد لکوسیت ها، ESR و غیره است.

MEE با ماهیت عفونی - آلرژیک یک دوره عود کننده طولانی دارد. تشدید در دوره پاییز و زمستان مشاهده می شود. در دوره های بین تشدید، تغییری در پوست و مخاط دهان ایجاد نمی شود.

اگر کودک با آلرژن دارویی فاکتور اتیولوژیک تماس پیدا کند MEE سمی-آلرژیک عود می کند.

سیر بالینی MEE در 100 کودک مورد مطالعه قرار گرفت که 93 درصد آنها دارای فرم عفونی-آلرژیک و 7 درصد دارای فرم سمی- آلرژیک بودند. در 32 درصد از کودکان بیمار ضایعه ایزوله مخاط دهان و مرز قرمز لب وجود داشت. در 59 کودک بیمار، ضایعات همزمان پوست و غشاهای مخاطی مشاهده شد. نقص ایمنی سلول T شدید پیدا شد. استفاده از اتاکریدین در ترکیب با دکاریس اثر درمانی خوبی داشت.

تشخیص بر اساس داده های تاریخچه، تصویر بالینی، معاینه سیتولوژیکی، که در آن تصویری از التهاب حاد غیر اختصاصی نشان داده می شود، بررسی بافت شناسی محل زیر اپیتلیال تاول ها، عدم وجود پدیده آکانتولیز.

تشخیص های افتراقیبا پمفیگوس آکانتولیتیک و غیر آکانتولیتیک، استوماتیت حاد هرپس، سیفلیس ثانویه انجام می شود.

سندرم استیونز جانسون

یک نوع شدید MEE با نقض شرایط عمومی، سندرم استیونز-جانسون است.

این بیماری به طور ناگهانی شروع می شود، با درجه حرارت بالاو درد مفاصل در پس زمینه یک وضعیت عمومی شدید، تاول هایی روی پوست ظاهر می شود که پس از باز شدن آن فرسایش های خونریزی ایجاد می شود. با ادغام، آنها به یک سطح خونریزی مداوم به شدت دردناک تبدیل می شوند. بخشی از فرسایش پوشیده شده است

دارای پوشش فیبرینی غشای مخاطی چشم (کانژنکتیویت دو طرفه و کراتیت)، بینی (رینیت، اپیستاکسی) و اندام های تناسلی نیز تحت تأثیر قرار می گیرند. به دلیل ضایعات عمومی حفره دهان و لب، کودکان نمی توانند صحبت کنند، غذا بخورند که منجر به خستگی آنها می شود.

اسفنجیوز تعیین شده از نظر بافت شناسی، ادم داخل سلولی. حباب ها در زیر اپیتلیوم تشکیل می شوند. اپیتلیوم رد شده نکروز است. در بافت همبند ادم و نفوذ التهابی در اطراف عروق وجود دارد.

تشخیص های افتراقیبا پمفیگوس، کاندیدیاز، لوپوس اریتماتوز حاد، بیماری دورینگ انجام شد.

رفتار: عمومی و محلی، هم با MEE و هم با سندرم استیونز-جانسون انجام می شود. درمان علامتی با هدف کاهش مسمومیت، حساسیت زدایی، تسکین التهاب و تسریع اپیتلیال شدن مخاط آسیب دیده انجام می شود.

درمان عمومی:

1. داروهای ضد حساسیت (دیفن هیدرامین، سوپراستین، تاوگیل، فنکارول، کلاریتین)؛
2. داروهای ضد التهابی (سالیسیلات)؛
3. ویتامین درمانی(ویتامین B)؛
4. آماده سازی کلسیم؛
5. اتاکریدین لاکتات و لوامیزول برای تسکین تشدیدها.

6) کورتیکواستروئیدهای 20-30 (60-80 میلی گرم در سندرم استیونز-
جانسون)؛

7) سم زدایی درمانی

درمان موضعی با هدف از بین بردن التهاب، پف و تسریع اپیتلیزه شدن مخاط آسیب دیده انجام می شود:

1. داروهای مسکن (تریمکائین، لیدوکائین)؛
2. داروهای ضد عفونی کننده (فوراتسیلین، کلرامین و غیره)؛
3. آنزیم های پروتئولیتیک (تریپسین، کیموتریپسین)؛
4. کراتوپلاستی (روغن گل سرخ، خولان دریایی و غیره).

در طول دوره بهبودی بیماری، کودکان باید تحت معاینه و بهداشت حفره دهان قرار گیرند، حساسیت غیر اختصاصی با یک آلرژن که حساسیت به آن ایجاد شده است.

استوماتیت آفتی عود کننده مزمن (CRAS).

این یک بیماری التهابی مزمن مخاط دهان است که با بثورات مکرر آفت ها و زخم ها مشخص می شود، یک دوره طولانی با تشدید مکرر. بیشتر در کودکان بزرگتر از 4 سال رخ می دهد.

اتیولوژی و پاتوژنزبه طور قطعی روشن نشده است برخی از نویسندگان علت این بیماری را در نظر می گیرند L - اشکال استرپتوکوک، دیگران حامی ماهیت ویروسی این بیماری هستند. اهمیت مشخصی در بروز بیماری عوامل ارثی است. پیش از این، وقوع CRAS به عنوان یک تغییر در ماهیت تروفونورتیک مورد بحث قرار گرفت، از این نظر، مطالعات Kulikov V.S جالب است و نقش واکنش های رفلکس را در پاتوژنز استوماتیت آفتی راجعه مرتبط با

آسیب شناسی کبد

در حال حاضر، بیشتر دانشمندان به نقش اصلی سیستم ایمنی در پاتوژنز بیماری تمایل دارند.

بنابراین، مشخص شد که CRAS با کاهش واکنش ایمنی و نقض دفاع غیراختصاصی مشخص می شود، که علل آن کانون های عفونت مزمن در بدن (آنژین، التهاب لوزه، فارنژیت، بیماری های دستگاه گوارش)، تأثیر استرس مزمن، تغییرات آب و هوایی است. ، و غیره.

مشخص شده است که با افزایش شدت بیماری، سرکوب T ایمنی افزایش می یابد که با کاهش تعداد لنفوسیت های T و فعالیت عملکردی آنها مشخص می شود. افزایش تعداد T-suppressor ها با کاهش تعداد T-helper ها همراه است. در قسمت ایمنی هومورال، افزایش تعداد لنفوسیت های B و غلظت ایمونوگلوبولین های کلاس وجود دارد. IgG با کاهش سطح IgA، IgM.

شدت و مدت بیماری با شدت حساس شدن بدن توسط این آنتی ژن ها مطابقت دارد. شاخص های تغییر حفاظت هومورال و سلولی غیراختصاصی (کاهش غلظت لیزوزیم، افزایش B-لیزین ها در سرم خون، کاهش محتوای فراکسیون های مکمل Cn) C4 و افزایش کسر C 5 ) . در برابر پس زمینه تضعیف فعالیت فاگوسیتی لکوسیت ها به اکثر آلرژن های میکروبی، افزایش آن بهخ. Salivarius و C. albicans . نقض فاکتورهای محافظت از دهان محلی در کودکان مبتلا به CRAS با کاهش غلظت لیزوزیم، افزایش B-لیزین ها، کاهش محتوای ترشحی و ایمونوگلوبولین A سرم در مایع دهان مشخص می شود. در نتیجه، محافظت از مخاط دهان در برابر اثرات میکروارگانیسم ها نقض می شود، تعداد و ترکیب گونه های میکرو فلور ساکن تغییر می کند، تعداد انجمن های میکروبی در حفره دهان افزایش می یابد، حدت آنها افزایش می یابد (کوکسی: استافیلوکوک کواگولاز منفی ، کوکسی های بی هوازی: پپتوکوک ها، پپتوکوک ها، باکتری ها). با افزایش حدت میکروارگانیسم ها، حساسیت باکتریایی بدن یک کودک بیمار افزایش می یابد - زنجیره ای از واکنش های ایمنی از نوع فوری و تاخیری فعال می شود و باعث عود مکرر بیماری می شود.

همچنین، در پاتوژنز CRAS، یک واکنش متقابل ایمنی نقش مهمی ایفا می کند: در سطح مخاط دهان کودکان مبتلا به CRAS، تعداد زیادی استرپتوکوک وجود دارد.خ. mutans، sanguis، salivarius، mitis ) که شباهت آنتی ژنی به سلول های OM دارند. ثابت شده است که OM قادر به رسوب آنتی ژن است. کودکان مبتلا به CRAS دارای یک اختلال ژنتیکی در تشخیص سلول های هدف توسط لنفوسیت های T هستند و همچنین طیف آنتی ژنی متنوعی در سطح مخاط دهان وجود دارد. در نتیجه مکانیسم سمیت سلولی وابسته به آنتی بادی فعال می شود که عامل بیماری است.

درمانگاه.

دو شکل بالینی این بیماری وجود دارد:

• سبک؛
• شدید (آفتای اسکار عمیق عود کننده - آفتوز ستون).

فرآیند تشکیل آفت روی مخاط با ظهور یک نقطه پرخون، به شدت محدود، گرد یا بیضی شکل، دردناک شروع می شود که پس از 1-2 ساعت از مخاط اطراف بالا می رود. کودکان در این دوره دمدمی مزاج می شوند. سپس این عنصر فرسایش یافته، با یک پوشش فیبرینی سفید مایل به خاکستری، پوشیده شده است. کانون فیبرینوس-نکروتیک توسط یک کرولای پرخون نازک احاطه شده است. آفتا هنگام لمس بسیار دردناک است. در پایه آن، نفوذ رخ می دهد، آفتا از بافت های اطراف بالا می رود.

بثورات پشت با لنفادنیت، تب همراه است. پس از 2-4 روز، توده های نکروزه دفع می شوند، پس از 2-3 روز دیگر، آفت برطرف می شود، در جای خود، پرخونی احتقانی 1-2 روز طول می کشد.

اغلب، چند روز قبل از شروع آفت، کودکان احساس سوزش یا درد در محل تغییرات بعدی می کنند.

فراوانی بروز آفت در CRAS از چند روز تا چند ماه متفاوت است. بثورات روی غشای مخاطی گونه ها، لب ها، نوک و سطوح جانبی زبان و غیره موضعی می شوند.

عوامل تحریک کننده تشدید عبارتند از ضربه مخاطی، استرس، کار بیش از حد، عفونت ویروسی و غیره.

مطالعات بالینی نشان داده است که در طول سه سال اول، CRAS به شکل خفیف، تحت تأثیر بیماری های مزمن دستگاه گوارش، کبد، اندام های گوش و حلق و بینی و غیره پیش می رود.

بررسی بافت شناسی التهاب عمیق فیبرینوس-نکروز غشای مخاطی را نشان می دهد. این فرآیند با تغییر در لایه پروپریا و زیر مخاط آغاز می شود. ادم لایه خاردار اپیتلیوم ظاهر می شود، اسفنجیوز، تشکیل ریز حفره ها، تغییر با نکروز اپیتلیوم و فرسایش مخاط به پایان می رسد. نقص اپیتلیوم با فیبرین پر شده و محکم به بافت های زیرین لحیم شده است.

تشخیص های افتراقیبا فرسایش تروماتیک، هرپتیک، پاپول های سیفلیس انجام می شود.

افتا ستتون.

انواع دوره های بالینی:

1. عنصر ضایعه آفت است، دوره اپیتلیزه شدن آن 14-20 روز است. سیر بیماری با بروز تشدید ماهانه مشخص می شود.
2. زخم های عمیق دهانه مانند و شدیدا دردناک روی مخاط دهان ایجاد می شود که دوره طولانی اپیتلیزه شدن (25-30 روز) دارد. تشدید بیماری 5-6 بار در سال رخ می دهد.
3. آفت ها و زخم ها به طور همزمان روی مخاط تشخیص داده می شوند. دوره اپیتلیال شدن آنها 25-35 روز است.

آفتوز ستتون 5-6 بار یا ماهانه بدتر می شود. سیر بیماری مزمن است. تعدادی از آفت های کودکان بیمار در عرض چند هفته به صورت حمله ای ظاهر می شوند، جایگزین یکدیگر می شوند یا به طور همزمان در تعداد زیادی رخ می دهند.

در کودکان بیمار، وضعیت عمومی رنج می برد: افزایش تحریک پذیری، خواب بد، از دست دادن اشتها، لنفادنیت منطقه ای رخ می دهد.

تأثیر عوامل فصلی در بروز تشدیدها ناچیز است، زیرا ماهانه رخ می دهد، بیماری دائمی می شود و با افزایش تجویز بیماری، شدت دوره آن تشدید می شود.

تشدید بیماری با ظهور یک فشردگی دردناک محدود مخاط دهان شروع می شود که روی آن ابتدا یک سطحی پوشیده از پلاک فیبرینی و سپس یک زخم عمیق دهانه مانند با پرخونی در اطراف ایجاد می شود که به طور مداوم در حال افزایش است.

ابتدا یک زخم زیرسطحی ایجاد می شود که در پایه آن پس از 6-7 روز یک ارتشاح به اندازه 2-3 برابر نقص ایجاد می شود، خود آفتا به یک زخم عمیق تبدیل می شود، منطقه نکروز. افزایش و تعمیق می یابد. زخم ها به آرامی اپیتلیال می شوند، تا 1.5-2 ماه. پس از بهبودی، اسکارهای درشت بافت همبند باقی می مانند که منجر به تغییر شکل مخاط دهان می شود. هنگامی که آفت ها در گوشه های دهان قرار می گیرند، تغییر شکل هایی رخ می دهد که متعاقبا منجر به میکروستومی می شود. مدت زمان وجود آفتهای اسکار از 2 هفته تا 2 ماه می باشد. بثورات بیشتر در سطوح جانبی زبان، غشاهای مخاطی لب ها و گونه ها قرار می گیرند و با درد شدید همراه هستند.

تشخیص: ناحیه نکروز مشخص شده از نظر بافت شناسی با تخریب کامل اپیتلیوم و غشای پایه، التهاب در لامینا پروپریا و زیر مخاط. اغلب در منطقه آسیب دیده وجود دارد غدد بزاقیبا ارتشاح پرگلاندولار، که به ساتون دلیلی داد تا این بیماری را پریادنیت نکروزان عود کننده مخاط نامید. با این حال، A. I. Mashkilleyson آفتهای اسکار عمیق و بدون پدیده پریادنیت را مشاهده کرد.

تشخیص های افتراقیبا فرسایش تروماتیک، زخم، تبخال مکرر، بیماری بهجت، استوماتیت نکروز اولسراتیو وینسنت، زخم با عفونت های خاص(سیفلیس، سل)، زخم های بدخیم.

رفتار: عمومی با معاینه یک کودک بیمار توسط متخصصان دیگر شروع می شود.

درمان بیماری زا پیچیده شامل استفاده از عوامل ایمونو اصلاح کننده، داروهای اصلاح متابولیک با پاکسازی کانون های عفونت مزمن است:

1. تیموژن اصلاح ایمنی، لوامیزول (دکاریس)، هیستاگلوبین؛
2. عوامل متابولیک کلسیم پانتوتنات، ریبوفلاوین مونوکلئوتید، لیپامید، کوکربوکسیلاز، اوروتات پتاسیم، vit. bi 2, اسید فولیک، پیریدوکسال فسفات، کلسیم پانگامات. 4-6 دوره اصلاح متابولیک در فواصل 6 ماهه انجام می شود.
3. رفلکسولوژی، درمان آرام بخش؛
4. درمان بیماری های جسمی همزمان؛
5. پیروی از یک رژیم غذایی سخت

در حال حاضر، توجه زیادی به وضعیت ایمنی بدن، به ویژه، ایمنی موضعی حفره دهان می شود. گزارش هایی از تأثیر برخی داروها بر وضعیت ایمنی کودکان بیمار وجود دارد. داده‌های جالبی در مورد تأثیر اسید فولیک بر تبدیل بلاستیک لنفوسیت‌ها در کودکان مبتلا به CRAS وجود دارد. نتایج دلگرم کننده ای به دست آمده است که تأثیر اسید فولیک را بر مکانیسم های ایمنی سلولی توضیح می دهد. با این حال، همه

عوامل درمانی مورد استفاده برای استوماتیت آفتی به اندازه کافی مؤثر نیستند، که می توان آن را با ابهام در پیدایش آن توضیح داد. این واقعیت نیاز به جستجوی مداوم برای داروهای شیمی درمانی جدید و ترکیبات منطقی آنها دارد.

در حال حاضر، متخصصان به مواد دارویی علاقه مند هستند که پاسخ های ایمنی بدن را تحریک یا سرکوب می کنند. در این راستا توجه به داروی Decaris (لوامیزول) جلب می شود که مقاومت کلی بدن را افزایش می دهد و می تواند به عنوان وسیله ای برای ایمونوتراپی مورد استفاده قرار گیرد. مطالعات نشان داده‌اند که Decaris با تحریک انتخابی عملکرد تنظیم‌کننده لنفوسیت‌های T، می‌تواند نقش یک تعدیل‌کننده ایمنی را ایفا کند که می‌تواند پاسخ ایمنی سلولی ضعیف را تقویت کند، یک پاسخ قوی را تضعیف کند و بر پاسخ طبیعی تأثیر نگذارد.

این خواص دکاریس امکان استفاده از آن را برای درمان فراهم کرد
بیماری های مختلفی که در پاتوژنز آنها اهمیت می دهند
اختلالات ایمونوژنز: نقص ایمنی اولیه و ثانویه
شرایط، بیماری های خود ایمنی، مزمن و عود کننده
عفونت های رایج، تومورها. Decaris با موفقیت در درمان استفاده شده است
برخی از بیماری های پوستی، عفونی

آسم برونش آلرژیک و غیره

رفتار استوماتیت آفتی مکرر همراه با دکاریس در اکثر کودکان بیمار نتایج مثبتی به همراه داشت: دوره بهبودی افزایش یافت، آفت ها یک ویژگی سقط جنین به خود گرفتند. بهترین اثربا تجویز یک دوره درمان ترکیبی با گاماگلوبولین ضد سرخک، دکاریس و اسید اسکوربیک به دست آمده است. در طول درمان در کودکان بیمار، انجام آزمایش خون بالینی یک بار در ماه ضروری است. درمان موضعی:

1. بهداشت حفره دهان؛
2. داروهای مسکن (لیدوکائین، تریماکائین و غیره)؛
3. آنزیم های پروتئولیتیک (تریپسین، کیموتریپسین و غیره)؛

4) کراتوپلاستی (محلول های ویتامین A، E، کاروتولین، لینتول و
و غیره.)

سندرم بهجت

اولین بار توسط یک متخصص پوست ترکیه توصیف شدبهجت . شامل 3 علامت است: آفتهای مکرر بر روی غشاهای مخاطی و دستگاه تناسلی خارجی، آسیب چشم منجر به کوری. تظاهرات پوستی (بثورات اریتم ندوزا، پیودرما، واسکولیت)، ضایعات مفاصل و سیستم عصبی وجود دارد.

تورین بیماری آفتوز بزرگ را توصیف کرد که با بثورات مکرر آفتها در SOGTR، دستگاه تناسلی خارجی و روده مشخص می شود.

اتیولوژی و پاتوژنز.

ضایعات آفتی مکرر بر اساس فرآیندهای خودایمنی است. در مورد استعداد ژنتیکی بروز سندرم بهجت نیز نظری وجود دارد.

درمانگاه.

این بیماری با یک دوره مزمن با بهبودی از چند روز تا چند سال مشخص می شود.

به عنوان اولین علامت، آفت ها در مخاط دهان یافت می شوند، آفت های عمیق و طولانی مدت غیر التیام می یابند که پس از اپیتلیال شدن، اسکارهای بافت همبند درشتی ایجاد می کنند که غشای مخاطی را تغییر شکل می دهند. آفت ها به شدت دردناک هستند. بثورات آفتی- اولسراتیو دردناک در ناحیه اندام تناسلی خارجی با نفوذ متراکم در پایه ظاهر می شود. عناصر در بالای پوست اطراف قرار می گیرند، پایین زخم ها با یک پوشش زرد مایل به خاکستری پوشیده شده است. آسیب چشم در 75 تا 80 درصد کودکان بیمار رخ می دهد.

فتوفوبی دردناک، هیپوپیونیریت، سیکلیت، خونریزی در آن مشاهده می شود بدن زجاجیهو در ناحیه چشم عود منجر به اختلال بینایی موقت و سپس دائمی می شود. این روند به کوری ختم می شود. اریتم ندوزوم عود کننده، بثورات نوع MEE، عناصر پیودرمیک روی پوست ظاهر می شوند. این روند با ضایعات روماتوئید بافت نرم و مفاصل، خونریزی، ترومبوز مکرر و ترومبوفلبیت پیچیده می شود. بثورات آفتی می تواند به غشای مخاطی حنجره، نای، رحم، مری، روده گسترش یابد، تورم غدد بزاقی و اشکی، تغییرات در اندام های داخلی و سیستم عصبی وجود دارد. سندرم بهجت با یک دوره عود کننده مزمن و افزایش تظاهرات بالینی از عود به عود مشخص می شود.

تشخیص: از نظر بافت شناسی، در طول تشکیل عناصر آفتی، نفوذ به اپیتلیوم لنفوسیت ها و مونوسیت ها آشکار می شود. پس از تخریب اپیتلیوم، فرسایش رخ می دهد که در پایه آن نفوذ نوتروفیل ها، مونوسیت ها و لنفوسیت ها وجود دارد. تغییرات عروقی به شکل اندارتریت محو کننده تعیین می شود. در عناصر طولانی مدت، تصویری از واسکولیت آشکار می شود، در بثورات تازه چنین تغییراتی کمتر رایج است.

رفتار: استفاده از آنتی هیستامین ها و عوامل سم زدایی، سیتواستاتیک (کلشی سین).

این اثر باعث استفاده از کورتیکواستروئیدها، تعدیل کننده های ایمنی می شود.

سندرم شوگرن.

سندرم شوگرن، شوگرن (سندرم "خشک" اولیه) یک بیماری خودایمنی سیستمیک است که با آسیب به غدد برون ریز، عمدتاً بزاقی و اشکی مشخص می شود. در حال حاضر، سندرم شوگرن به عنوان یک واحد nosological مستقل شناخته شده است. آسیب به غدد برون ریز در پس زمینه بیماری های خود ایمنی (لوپوس اریتماتوی سیستمیک، آرتریت روماتوئید، اسکلرودرمی سیستمیک، هپاتیت فعال مزمن، تیروئیدیت هاشیموتو، و غیره) به عنوان سندرم شوگرن (سندرم "خشک" ثانویه) در نظر گرفته می شود.

اتیولوژی و پاتوژنز.یک پیدایش عفونی آلرژیک، اهمیت اختلالات غدد درون ریز، یک استعداد ارثی مرتبط با اختلال در متابولیسم ویتامین را فرض کنید. با این حال، این واقعیت که هیپرگاماگلوبولینمی در کودکان بیمار مبتلا به سندرم شوگرن و

عوامل ضد هسته ای و آنتی بادی های رسوب دهنده، زمینه ای را برای اثبات ماهیت خود ایمنی بیماری فراهم می کند.

کلینیک.در سال های گذشتهتوصیفی از سندرم شوگرن در کودکان ظاهر شد. سیر مزمن بیماری با دوره های مکرر تشدید، علت ناتوانی طولانی مدت است و منجر به ناتوانی زودرس بیماران می شود. تظاهرات دندانی سندرم شوگرن (اوریون، خشکی دهان، پوسیدگی های متعدد و به دنبال آن از دست دادن سریع دندان ها) باعث رنج شدید بیماران می شود، منجر به تغییر وضعیت روانی، ناسازگاری اجتماعی آنها می شود.

تظاهرات بالینی سندرم شوگرن در حفره دهان توسط نویسندگان داخلی و خارجی مورد مطالعه قرار گرفت. با این حال، ادبیات فاقد یک توصیف بالینی جامع از وضعیت اندام ها و بافت های حفره دهان در سندرم شوگرن است. مکانیسم های پاتوژنتیک تظاهرات دندانی این بیماری مورد مطالعه قرار نگرفته است که تشخیص و درمان آن را دشوار می کند.

مطالعه ای بر روی 8 کودک بیمار مبتلا به سندرم شوگرن انجام شد. این معاینه شامل مطالعات کلی بالینی، دندانپزشکی، رادیولوژیک، میکروبیولوژیک، بیوشیمیایی، ایمونولوژیک، مورفولوژیک (مورفومتریک، سیتولوژی) بود. برای تشخیص سندرم شوگرن از معیارهای مبتنی بر معاینه جامع دندانپزشکی، چشم پزشکی، آزمایشگاهی کودکان بیمار و بیوپسی از غدد بزاقی کوچک استفاده شد. بیشتر بچه ها در بیمارستان بستری و تحت مداوا بودند. مرحله سندرم شوگرن بسته به شدت تظاهرات دندانی ارزیابی شد: درجه کاهش ترشح بزاق و مرحله خشکی دهان. طول مدت بیماری به طور متوسط ​​0.6±8.3 سال بود.

مرحله اولیه بیماری در 11 بیمار (13.3%) تشخیص داده شد که نتیجه آن مراجعه دیرهنگام به پزشک بود.

در طول یک معاینه عینی، علائم بالینی مکرر در کودکان مبتلا به سندرم شوگرن، که در طول معاینه خارجی مشخص شد، خشکی لبه قرمز لب (89.2٪) و تشنج در گوشه های دهان (62.6٪) بود. بزرگ شدن غدد بزاقی اصلی در 77.1 درصد کودکان مشاهده شد. علائم ذهنی خشکی دهان در کودکان به صورت خشکی ثابت (69%) و مکرر (30%) در حفره دهان، مشکل در گفتار (65%)، مشکل در غذا خوردن (81%)، سوزش و درد مخاط دهان آشکار شد. خوردن غذای تحریک‌کننده (55%)، کاهش حساسیت مزه (75%)، بیهوشی بافت‌های سخت دندان (53%). در همان زمان، مخاط دهان با تغییرات آتروفیک به شکل نازک شدن، صافی تسکین پاپیلری و تا شدن زبان با افزودن عناصر التهاب (56٪) مشخص شد. التهاب مخاط دهان با ماهیت عفونی همراه با عفونت قارچیکاندیدا آلبیکنس در 30.7 درصد بیماران یافت شد.

در کودکان مبتلا به سندرم شوگرن، ضایعات غیر پوسیدگی دندان نیز به صورت ساییدگی پاتولوژیک مینا و عاج (42.2٪)، فرسایش مینا (28.9٪) مشاهده شد.

با تعیین مقاومت اسیدی مینای دندان، کاهش شدید نشان داد، در حالی که شاخص 21.1 + 2.7 کاهش یافت. کاهش مقاومت اسیدی مینای دندان نشان دهنده کاهش قابل توجه مقاومت دندان در برابر پوسیدگی و ضایعات غیر پوسیدگی دندان در کودکان بیمار است.

معاینه بالینی پریودنتیت علائم پریودنتیت را در کودکان مبتلا به سندرم شوگرن نشان داد (شاخص پریودنتال 3.1+0.3). هیچ پاکت پریودنتال عمیقی با گرانولاسیون و چروک، قرار گرفتن در معرض ریشه و تحرک دندان وجود نداشت. تحلیل موضعی غالب شد، که به دلیل عملکرد عوامل آسیب‌زای موضعی (لبه‌های آویزان پرکننده، حفره‌های پوسیدگی دهانه رحم، تاج‌ها و پل‌های مصنوعی و غیره) بود. با این حال، پلاک دندان معدنی نادر (8.5٪) و ناچیز بود.

بررسی بافت شناسی مخاط دهان، ارتشاح کانونی، کاهش فعالیت ترشحی غدد بزاقی زیر مخاطی را نشان می دهد. تغییرات بافت شناسیغدد بزاقی با نفوذ لنفوسیت ها، سلول های پلاسما و تکثیر بافت همبند مشخص می شوند.

تشخیص های افتراقیبا سندرم پلامر وینسون انجام شد.

رفتار کودکان بیمار مبتلا به سندرم شوگرن، همراه با درمان دارویی پایه، باید شامل طیف وسیعی از اقدامات با هدف درمان و پیشگیری از تظاهرات دندانی این بیماری باشد. داروهای سیتواستاتیک، گلوکوکورتیکوئیدها و داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی که برای درمان بیماری زایی استفاده می شوند، اثر ضد التهابی کلی بر روی مخاط دهان دارند.

در سال های اخیر، داروی جدید encad برای درمان این بیماری پیشنهاد شده است که مجموعه ای از ریبونوکلئوتیدها است که از RNA مخمر با درمان آن با RNase به دست می آید. Enkad به عنوان یک دوره از برنامه های کاربردی برای ORM استفاده شد. مشخص شده است که encad تظاهرات بالینی خشکی دهان را کاهش می دهد، دارای اثر ضد التهابی است، به عادی سازی فرآیندهای لایه برداری و بازسازی مختل در اپیتلیوم مخاطی کمک می کند، دارای اثر تعدیل کننده ایمنی است و نسبت حساس به تئوفیلین و تئوفیلین را عادی می کند. لنفوسیت های مقاوم برای اصلاح کاهش فعالیت باقیمانده غدد بزاقی، داروهای جدیدی ساخته شده است: بنزیلول برای هیدروفیلیزاسیون مخاط دهان و بنسیلول با تریماکائین برای آبدوست کردن و درمان پارستزی مخاط دهان.

برای افزایش فاکتورهای محافظت ضد باکتریایی حفره دهان، کاهش دیس باکتریوز و تشکیل پلاک روی دندان، از محلول لیزوزیم 0.1 درصد در محلول کلرید سدیم 0.6 درصد به صورت حمام دهان بعد از غذا استفاده می شود. برای اثر دارویی بر پلاک باکتریایی و جلوگیری از تشکیل پلاک و همچنین کاهش چسبندگی قارچ های جنسکاندیدا محلول 02/0 درصد کلرهگزیدین به صورت حمام خوراکی برای سطح پرکننده ها استفاده می شود.

1) تجهیزات کلاس:

مطب بالینی، واحد دندانپزشکی.

2) سوالات کنترلی مبحث شماره 9:

طبقه بندی ضایعات آلرژیک مخاط دهان در کودکان را نام ببرید.

مکانیسم های ایجاد واکنش های آلرژیک چیست؟

تاکتیک های دندانپزشک در صورت بروز واکنش های آلرژیک

3) تکالیف:

موضوع شماره 10: ناهنجاری های مادرزادی ناحیه فک و صورت

4) کاربرد:

مجموعه ای از وظایف آزمون سطح دانش اولیه با استانداردهای پاسخ.

مجموعه ای از وظایف آزمون سطح دانش نهایی با استانداردهای پاسخ.

مجموعه ای از وظایف موقعیتی با نمونه پاسخ

ادبیات اصلی:1. مواد سخنرانی.

2.L.S.Persin، V.M.Elizarova، S.V.Dyakova "Stomatology of Children" "پزشکی"، 2009.

ادبیات اضافی

1. کوریاکینا N.V. "دندانپزشکی درمانی سن کودکان"، N.Novgorod، 2006;

2. Vinogradova T.F. "داوماتولوژی سن کودکان"، 1384.

12259 0

آلرژی متعلق به حوزه ایمونوپاتولوژی است. ماهیت پاتوفیزیولوژیک یک واکنش آلرژیک، واکنش آنتی ژن-آنتی بادی است. غشای مخاطی دهان و مرز قرمز لب ها اغلب در بیماری های آلرژیک با ماهیت موضعی و سیستمیک تحت تأثیر قرار می گیرند.

همهگیرشناسی

طبقه بندی

اتیولوژی و پاتوژنز

استوماتیت آفتی عود کننده مزمن

اریتم مولتی فرم اگزوداتیو

علائم و نشانه های بالینی

شکل شدید CRAS، سندرم ستتون (شکل اسکار) است. این بیماری 2 تا 4 هفته ادامه می یابد. پس از اپیتلیالیزاسیون اسکار تشکیل می شود. شکل شدید دیگر CRAS، سندرم بهجت، با ظاهر شدن آفت ها در قرنیه چشم و اندام تناسلی همراه با ضایعات مخاط دهان مشخص می شود.

اریتم مولتی فرم اگزوداتیو (MEE) با پلی مورفیسم همزمان عناصر ضایعه (نقاط، تاول، تاول، فرسایش، زخم، آفت و غیره) مشخص می شود. بیماری به طور ناگهانی شروع می شود: بی حالی، تب (در موارد شدید - تا 38 درجه سانتیگراد)، سردرد، درد در عضلات و مفاصل. کوکاد روی پوست ظاهر می شود. بر روی غشای مخاطی حفره دهان، در برابر پرخونی و ادم محدود یا منتشر، تاول های زیر اپیتلیال با اندازه های مختلف ظاهر می شوند که به سرعت باز می شوند و در جای خود یک فرسایش دردناک ایجاد می شود که با یک پوشش فیبرینی پوشانده شده است. مرز قرمز لب ها با پوسته های ضخیم هموراژیک پوشیده شده است. افزودن فوزوسپیروکتوز به طور قابل توجهی روند بیماری را پیچیده می کند. دوره تشدید 2-4 هفته طول می کشد، فرسایش پس از 7-12 روز بدون اسکار اپیتلیزه می شود.

MEE علامت دار فقط در صورت تماس مکرر با آلرژن دارویی عود می کند.

سندرم استیونز جانسون یک شکل شدید خاص از MEE است که با شدت مشخص می شود شرایط عمومیبیمار است و با ضایعات گسترده غشاهای مخاطی حفره دهان، چشم ها، بینی و اندام های تناسلی همراه است.

روش های معاینه اضافی عبارتند از:آزمایش خون بالینی عمومی، مشاوره با متخصصین گوارش، آلرژی، حساسیت پوستی، تست هیستامین، شناسایی کانون های عفونت مزمن.

تشخیص های افتراقی

بنزوکائین/گلیسیرین به صورت موضعی 20/5 گرم قبل از هر وعده غذایی تا بهبود بالینی یا
لیدوکائین، 2.5-5% پماد یا 10% آئروسل، به صورت موضعی قبل از هر وعده غذایی، تا بهبود بالینی.

برای تسکین درد قبل از خوردن در محلول بنزوکائین، به جای گلیسیرین، می توانید از روغن زیتون یا روغن زیتون استفاده کنید. روغن هلو. داروهای ضد عفونی کننده و ضد میکروبی برای درمان حفره دهان و عناصر آسیب مخاط و جلوگیری از عفونت آنها استفاده می شود. پردازش با سواب های پنبه ای شل آغشته به یک محلول ضد عفونی کننده گرم انجام می شود، از حمام های دهان نیز استفاده می شود:

پراکسید هیدروژن، محلول 1٪، به صورت موضعی 1-2 دور در روز، تا بهبود بالینی یا
پرمنگنات پتاسیم، محلول 0.02٪، به صورت موضعی 1-2 دور در روز، تا بهبود بالینی یا
Sanguinarine / chelerythrin، محلول 1٪، به صورت موضعی 1-2 r / روز، تا بهبود بالینی یا
کلرهگزیدین، محلول 0.06٪، به صورت موضعی 1-2 دور در روز، تا بهبود بالینی یا
Ethacridine، محلول 0.05٪، به صورت موضعی 1-2 دور در روز، تا بهبود بالینی.

برای حمام های دهان می توانید از داروهای قابض با منشاء گیاهی استفاده کنید:
گیاه مخمر سنت جان، تنتور 1: 5 در الکل 40 درصد، به صورت موضعی 30-40 قطره در 1/2 لیوان آب 3-4 دور در روز، تا بهبود بالینی یا
گل بابونه، دم کرده، 3-4 دور در روز، تا بهبود بالینی یا
برگ مریم گلی، زبانه. برای جذب یا انفوزیون، به صورت موضعی 3-4 دور در روز، تا بهبود بالینی.

برای تمیز کردن سطح فرسایش و زخم از آنزیم های پروتئولیتیک استفاده می شود که روی عنصر ضایعه اعمال می شود:
تریپسین 5 میلی گرم (در محلول ایزوتونیک کلرید سدیم) به صورت موضعی 1-2 دور در روز تا بهبود بالینی یا
کیموتریپسین 5 میلی گرم (در محلول ایزوتونیک کلرید سدیم) به صورت موضعی 1-2 دور در روز تا بهبود بالینی.

در صورت واکنش هیپرارژیک MEE و برای دستیابی به اثر ضد التهابی، از NSAID ها و مسکن های غیر مخدر استفاده می شود:
اسید استیل سالیسیلیک داخل 0.5-1 گرم 3-4 دور در روز، تا بهبود بالینی یا
بنزیدامین داخل (جدول. تا زمان جذب کامل در دهان نگهداری شود) 3 میلی گرم 3-4 دور در روز، تا بهبود بالینی، یا
محلول 0.15% برای شستشوی دهان هر 1-3 ساعت، یا
آئروسل آبیاری خوراکی 1 دوز برای هر 4 کیلوگرم وزن بدن (کودکان زیر 6 سال)، 4 دوز (کودکان 6-12 سال)، 4-8 دوز (کودکان بالای 12 سال و بزرگسالان) یا
دیکلوفناک خوراکی 25-50 میلی گرم 2-3 R / روز (کودکان بالای 6 سال - 2 میلی گرم / کیلوگرم / روز در 3 دوز منقسم)، تا بهبود بالینی یا

کتوپروفن داخل 0.03-0.05 گرم 3-4 دور در روز یا رکتال 1 مکمل. 2-3 دور در روز یا به صورت موضعی (به عنوان محلول شستشو) 2 دور در روز تا بهبود بالینی یا
ملوکسیکام خوراکی 7.5-15 میلی گرم 1 r / روز، تا بهبود بالینی یا
پاراستامول داخل 02-0.5 گرم (بزرگسالان)؛ 0.1-0.15 گرم (کودکان 2-5 ساله)؛ 0.15-0.25 گرم (کودکان 6-12 ساله) 2-3 دور در روز تا بهبود بالینی یا
پیروکسیکام از راه خوراکی 10 تا 30 میلی گرم یک بار در روز یا 20 تا 40 میلی گرم از راه راست یک یا دو بار در روز تا بهبود بالینی یا
Cholisal روی سطح آسیب دیده پس از خوردن 3-4 دور در روز، تا بهبود بالینی.

پایه ژل کولین سالیسیلات / کلرید ستالکونیوم با بزاق شسته نمی شود و محکم روی غشای مخاطی ثابت می شود.

کورتیکواستروئیدها همچنین به عنوان درمان ضد التهابی و حساسیت زدایی برای MEE استفاده می شوند:
پردنیزولون، پماد 0.5%، به صورت موضعی در نواحی آسیب دیده 1-3 دور در روز، تا بهبود بالینی یا
تریامسینولون، پماد 0.1٪، به صورت موضعی در نواحی آسیب دیده 2-3 دور در روز، تا بهبود بالینی یافلومتازون / کلیوکینول، پماد، به صورت موضعی در نواحی آسیب دیده 2-3 دور در روز، تا بهبود بالینی یافلومتازون / اسید سالیسیلیک، پماد، به صورت موضعی در مناطق آسیب دیده 2-3 دور در روز، تا بهبود بالینی.

در موارد شدید MEE، به منظور تأثیرگذاری بر میکرو فلور بیماری زا متصل، از داروهای ضد میکروبی استفاده می شود:
آموکسی سیلین 30 میلی گرم در کیلوگرم در 2-3 دوز (کودکان زیر 10 سال)؛ 500-1000 میلی گرم 3 دور در روز (کودکان بالای 10 سال و بزرگسالان)، 5 روز یا
آموکسی سیلین/کلاوولانات خوراکی در شروع غذا 20 میلی گرم بر کیلوگرم در 3 دوز منقسم (کودکان زیر 12 سال). 375-625 میلی گرم 3 دور در روز (کودکان بالای 12 سال و بزرگسالان)، 5 روز یا
آمپی سیلین/اگزاسیلین 100 میلی گرم بر کیلوگرم خوراکی در 6-4 دوز منقسم (کودکان زیر 12 سال). 0.5 گرم 4-6 دور در روز (کودکان بالای 12 سال و بزرگسالان)، 5-10 روز یا
داکسی سایکلین خوراکی (کودکان بالای 8 سال) در روز اول 0.2 گرم 2 دور در روز، سپس 0.1 گرم 2 دور در روز، 5-10 روز یا
نورفلوکساسین (کودکان بالای 15 سال و بزرگسالان) خوراکی 0.4 گرم 2 دور در روز، 7-10 روز یا
سیپروفلوکساسین (کودکان بالای 15 سال و بزرگسالان) داخل قبل از غذا 0.125-0.5 گرم 2 r / روز، 5-15 روز
±
(در حضور میکرو فلور بی هوازی که باعث ژنژیووستوماتیت نکروز اولسراتیو و پریودنتیت می شود)
مترونیدازول داخل 0.25 گرم 3 دور در روز، 7-10 روز.

آموکسی سیلین در ترکیب با اسید کلاوولانیک موثرتر از آنتی بیوتیک های پنی سیلین تک جزئی است.

آماده سازی کلسیم باعث کاهش نفوذپذیری بافت می شود، دارای اثرات ضد ادم و ضد التهابی است:
گلوکونات کلسیم خوراکی 1-3 گرم 2-3 r / روز یا 10٪ r-r در / در یا / m 5-10 میلی لیتر 1 بار در 1-2 روز، 30 روز یا
لاکتات کلسیم داخل 0.5-1 گرم 2-3 دور در روز، 30 روز.

آنتی هیستامین ها به عنوان داروهای ضد حساسیت استفاده می شوند:
Clemastine داخل 0.5 میلی گرم (کودکان 6-12 ساله)؛ 1 میلی گرم (کودکان بالای 12 سال و بزرگسالان) 2 دور در روز، 10-15 روز یا
لوراتادین 10 میلی گرم خوراکی (بزرگسالان)؛ 5 میلی گرم (کودکان) 1 دور در روز، 10-15 روز یا
Mebhydrolin داخل 50-100 میلی گرم در روز در 1-2 دوز (کودکان زیر 2 سال). 50-150 میلی گرم در روز در 1-2 دوز (کودکان 2-5 ساله)؛ 100-200 میلی گرم در روز در 1-2 دوز (کودکان 5-10 ساله)؛ 50-200 میلی گرم 1-2 r / روز (برای کودکان بالای 10 سال و بزرگسالان)، 10-15 روز یا
هیفنادین داخل بعد از غذا 0.025-0.05 گرم 3-4 r / روز (بزرگسالان). 0.005 گرم 2-3 r / روز (کودکان زیر 3 سال)؛ 0.01 گرم 2 r / روز (کودکان 3-7 ساله)؛ 0.01 گرم یا 0.015 گرم 2-3 r / روز (کودکان 7-12 ساله)؛ 0.025 گرم 2-3 r / روز (برای کودکان بالای 12 سال)، 10-15 روز یا
کلروپیرامین داخل 0.025 گرم (بزرگسالان)؛ 8.33 میلی گرم (کودکان زیر 7 سال)؛ 12.5 میلی گرم (کودکان 7-14 ساله) 2-3 دور در روز، 10-15 روز یا
ستیریزین داخل 0.01 گرم (بزرگسالان و کودکان بالای 6 سال)؛ 0.005 گرم (کودکان زیر 6 سال) 1 دور در روز، 10-15 روز.

به منظور حساسیت زدایی غیر اختصاصی، از گاما گلوبولین انسانی استفاده می شود:
گاما گلوبولین انسانی / هیستامین s / c 1 میلی لیتر 1 بار در 2-4 روز، سپس دوز به تدریج به 3 میلی لیتر 1 بار در 2-4 روز، 8-10 تزریق افزایش می یابد.

برای سم زدایی درمانی استفاده کنید:
تیوسولفات سدیم، محلول 30٪، IV 10 میلی لیتر 1 r / روز، 10-12 تزریق.

پس از توقف فرآیند حاد، داروهایی تجویز می شوند که فرآیندهای بازسازی و ویتامین ها را تحریک می کنند:
روغن خولان دریایی به صورت موضعی در ناحیه تمیز شده غشای مخاطی آسیب دیده 1-3 دور در روز تا بهبود بالینی یا
Solcoseryl، پماد یا خمیر چسب دندان، به صورت موضعی در ناحیه تمیز شده غشای مخاطی آسیب دیده 1-3 دور در روز، تا زمان بهبود بالینی. یا
روغن گل رز به صورت موضعی در ناحیه تمیز شده غشای مخاطی آسیب دیده 1-3 دور در روز تا بهبود بالینی
+
رتینول داخل 50000 IU 2 r/day، 20-30 روز (به عنوان یک عامل ضد التهابی و محرک سیستم ایمنی که تروفیسم بافت را بهبود می بخشد استفاده می شود)
+
ویتامین E داخل 50-100 میلی گرم 1 r / روز، 20-30 روز
(به عنوان یک آنتی اکسیدان فعال برای تحریک سنتز پروتئین، کاهش نفوذپذیری مویرگی استفاده می شود)
+
اسید اسکوربیک داخل 50-100 میلی گرم 3-5 r / روز یا محلول 5٪ در هر میلی لیتر 1 r / روز، 20-40 روز (برای تنظیم فرآیندهای ردوکس، تحریک بازسازی بافت، فعال کردن فاگوسیتوز و سنتز آنتی بادی استفاده می شود)
+
پانتوتنات کلسیم داخل 0.1 گرم 2-4 r / روز یا محلول 5٪ به صورت موضعی به صورت کاربرد برای فرسایش طولانی مدت غیر التیام 2-4 r / روز، یا
محلول 10% در هر متر 2 میلی لیتر 1-2 r/day، 20-40 روز
+
روتوزید داخل 0.02-0.05 گرم 3 دور در روز، 20-40 روز (کاهش نفوذپذیری عروق، محافظت از اسید اسکوربیک در برابر اکسیداسیون و همراه با آن باعث مهار هیالورونیداز می شود)
+
سیانوکوبالامین داخل 0.00005 گرم 1 r / روز، 20-40 روز
+
اسید فولیک داخل 0.0008 گرم 1 r / روز، 20-40 روز (سیانوکوبالامین و اسید فولیکبرای فعال کردن فرآیندهای خون سازی و بلوغ گلبول های قرمز، بازسازی بافت استفاده می شود.

ارزیابی اثربخشی درمان

اشتباهات و قرارهای نامعقول

پیش بینی

G.M. بارر، ای.وی. زوریان

عطسه و آبریزش بینی شناخته شده ترین، اما به دور از تنها علائم آلرژی هستند. این اتفاق می افتد که غشاهای مخاطی تحت تأثیر قرار می گیرند. یکی از این تظاهرات آلرژی در حفره دهان است که به آن استوماتیت آلرژیک نیز گفته می شود. با یک دوره شدید مشخص می شود. درمان چنین آلرژی دشوار است.

در مقاله علائم و عکس های تظاهرات آلرژیک روی غشای مخاطی را مشاهده کنید حفره دهانو درمان های احتمالی

علل آلرژی در دهان

معمولاً استوماتیت آلرژیک با قرار گرفتن مداوم در غشاهای مخاطی موادی که از آنها مهر و موم، تاج، دندان مصنوعی و سایر ساختارهای دهان ساخته می شود، رخ می دهد. واکنش ممکن است به یک یا چند جزء که ترکیب آنها را تشکیل می دهند رخ دهد.

همچنین، آلرژی در حفره دهان می تواند پس از مصرف طولانی مدت داروها به ویژه آنتی بیوتیک ها ایجاد شود.

و به ندرت، آلرژی در دهان به دلایل دیگر ایجاد می شود: گرد و غبار و غذا.

دو دلیل برای آلرژی وجود دارد:

• پروتئین خارجی وارد جریان خون می شود. به این آلرژی سیستمیک نیز می گویند. آلرژن های اصلی عبارتند از کپک، گرده و داروها.
• تماس موضعی با آلرژن به عنوان مثال، پر کردن.

کاهش ایمنی و بیماری های عفونی گذشته به توسعه واکنش کمک می کند.

استوماتیت آلرژیک می تواند هم یک بیماری مستقل و هم یکی از تظاهرات تصویر بالینی بیماری های سیستمیک پیچیده مانند لوپوس اریتماتوز باشد.

تشخیص

برای تشخیص آلرژی در دهان، علاوه بر بازرسی چشمی و داشتن دفترچه غذایی، از مطالعات زیر استفاده می شود:

علائم

تظاهرات بالینی آلرژی در دهان متنوع و فردی است. انواع مختلفی از این بیماری وجود دارد:

• نکروز اولسراتیو. شکلی شبیه به قبلی، با مرگ (نکروز) بافت ها در نزدیکی فرسایش مشخص می شود. در افرادی با کاهش ایمنی مشاهده می شود. شکل اولسراتیو-نکروز با ضعف عمومی، سردرد، ضعف و از دست دادن اشتها همراه است. تصویر با افزایش ترشح بزاق، بوی گندیده از دهان و درد همراه است.
• اگر استوماتیت آلرژیک یکی از تظاهرات بورلیوز منتقله از کنه باشد، همراه با احساسات ناخوشایندافزایش قابل توجهی در دما در دهان و لکه های قرمز در سراسر بدن وجود خواهد داشت.

تقریباً در همه موارد، این بیماری با خارش، سوزش، قرمزی و تورم بافت های نرم در دهان همراه است: در کام، زبان، لثه. بیمار در جویدن و بلعیدن غذا مشکل دارد.

گاهی اوقات تورم زبان آنقدر شدید است که در دهان نمی گنجد. زبان می تواند صاف و براق باشد یا با وزیکول ها و زخم های متعدد پوشیده شده باشد. گاهی اوقات بثورات حتی روی لب نیز ظاهر می شود.

واکنش های آلرژیک می تواند در افراد در هر سنی رخ دهد. پزشکان این امر را به اختلال در عملکرد سیستم ایمنی و غدد درون ریز، وراثت و تغییرات مرتبط با سن نسبت می دهند.

این بیماری به ویژه در یک کودک شدید است. تورم مخاط دهان می تواند به نازوفارنکس و مجاری تنفسی منتقل شود و باعث خفگی شود. بنابراین، در صورت کوچکترین علامت آلرژی در کودکان، مشاوره فوری با پزشک ضروری است.

علائم در کودکان

در بیماران جوان، واکنش های آلرژیک معمولاً در یک مکان موضعی نیستند، اما به سرعت در همه اندام ها و سیستم ها رخ می دهند. بنابراین، آلرژی که از دهان شروع شده است می تواند به سرعت به اندام های تنفسی و گوارشی منتقل شود. بنابراین، تجویز به موقع درمان بسیار مهم است.

سیستم ایمنی نابالغ دوران کودکی باعث سیر شدیدتر بیماری در بیماران جوان می شود. آنها بیشتر از بزرگسالان به عفونت ثانویه مبتلا می شوند. همچنین تشخیص استوماتیت آلرژیک در کودکان بسیار دشوارتر است.

و محدودیت در استفاده از داروها، انتخاب یک رژیم درمانی را به یک کار غیر ضروری تبدیل می کند. بنابراین، اگر حتی کوچکترین شک به استوماتیت آلرژیک وجود دارد، باید کودک را به متخصص اطفال نشان دهید.

تظاهرات آلرژی

یک واکنش آلرژیک می تواند هم بلافاصله پس از تماس با آلرژن و هم پس از مدتی ظاهر شود. در حالت اول، علائم در عرض چند ساعت و حتی چند دقیقه رخ می دهد. در صورت تاخیر در واکنش، آلرژی ممکن است به هیچ وجه حتی تا دو هفته خود را نشان ندهد.

واکنش‌های موضعی سریع‌تر ایجاد می‌شوند، به عنوان مثال، کهیر، و همچنین ادم Quincke و شوک آنافیلاکتیک. تفاوت خاصی در درمان بین این دو نوع وجود ندارد، بنابراین خیلی مهم نیست که تظاهرات بالینی چقدر زود شروع شد.

در دوره پرودرومال (از لحظه ورود آلرژن به بدن تا شروع علائم)، بیمار ممکن است ضعف، تنگی نفس، سرگیجه و سردرد، احساس گرما یا لرز، تغییرات فشار خون، تهوع، استفراغ، درد را تجربه کند. از مکان های مختلف

پیشگیری و درمان

درمان آلرژی در دهان مانند درمان سایر انواع آلرژی است. نحوه درمان آلرژی در دهان، فقط یک پزشک باید تصمیم بگیرد: یک درمانگر همراه با یک متخصص آلرژی - یک ایمونولوژیست.

اول از همه، این شناسایی آلرژن و از بین بردن آن است. اگر آلرژی در نتیجه مصرف داروها ایجاد شود، تنظیم یا لغو داروها ضروری است. در همان زمان، پزشک آنتی هیستامین ها را تجویز می کند. برای تسکین سریع این وضعیت، داروهای نسل اول تجویز می شود: سوپراستین یا دیفن هیدرامین، اغلب به صورت تزریقی.

پس از عادی شدن شرایط، آنها به داروهای مدرن تر و کم مصرف تر روی می آورند که می توانند برای مدت طولانی استفاده شوند.

اگر بیماری به شکل پیشرفته ای درآمده است، توصیه می شود از داروهای هورمونی از گروه کورتیکواستروئیدها به صورت داخل وریدی استفاده کنید.

به طور موضعی، پمادهایی با کورتیکواستروئیدها برای فرسایش و زخم استفاده می شود و حفره دهان با محلول های درمانی شسته می شود و با ضد عفونی کننده ها درمان می شود. مدت زمان مصرف و دوز بسته به شدت بیماری توسط پزشک به صورت جداگانه انتخاب می شود.

برای تسکین التهاب و درد از مسکن ها و داروهای ضد التهابی غیر هورمونی استفاده می شود. موارد پیچیده و نادیده گرفته شده نیاز به بستری شدن و درمان فوری در بیمارستان دارند.

بهترین نتایج را می توان با رژیم غذایی ضد حساسیت به دست آورد. کاکائو، قهوه، شکلات، مرکبات، آجیل و عسل را از رژیم غذایی حذف کنید.

تمام اقدامات نیز برای افزایش ایمنی طبیعی انجام می شود. پزشکان مجتمع های ویتامین و همچنین روش های ترمیمی را تجویز می کنند.

تست های آنلاین

• فرزند شما ستاره است یا رهبر؟ (سوالات: 6)

  این تست برای کودکان 10 تا 12 ساله در نظر گرفته شده است. به شما این امکان را می دهد که تعیین کنید فرزند شما در گروه همسالان چه جایگاهی دارد. برای ارزیابی صحیح نتایج و دریافت دقیق ترین پاسخ ها، نباید زمان زیادی برای فکر کردن بگذارید، از کودک بخواهید که ابتدا به آنچه به ذهنش می رسد پاسخ دهد ...

بیماری های آلرژیک حفره دهان

بیماری های آلرژیک دهان چیست؟

بیماری های آلرژیکدر حال حاضر گسترده هستند و تعداد آنها دائما در حال افزایش است و که به ویژه خطرناک است، شدت دوره تشدید می شود.

آلرژی- این افزایش و در نتیجه حساسیت بدن به مواد خاصی با ماهیت آنتی ژنیک تغییر یافته است که در افراد عادی باعث ایجاد پدیده های دردناک نمی شود. نقش مهمی در ایجاد آلرژی به وضعیت سیستم عصبی، غدد درون ریز، آسیب شناسی دستگاه گوارش داده می شود.

چه چیزی تحریک می کند / علل بیماری های آلرژیک حفره دهان:

دلایل چنین گسترش گسترده ای از بیماری های آلرژیک متفاوت است. اول از همه، نقش مهمی در این امر توسط آلودگی محیط زیست توسط انتشار زباله از شرکت های صنعتی، گازهای خروجی، استفاده در کشاورزیآفت کش ها، علف کش ها و غیره توسعه سریع صنایع شیمیاییو ظاهر مرتبط در زندگی روزمره و در کار بسیاری از مواد مصنوعی، رنگ‌ها، پودرهای لباسشویی، لوازم آرایشی و سایر مواد که بسیاری از آنها آلرژی‌زا هستند نیز به گسترش بیماری‌های آلرژیک کمک می‌کند.

استفاده گسترده و اغلب کنترل نشده داروها نیز منجر به افزایش تعداد واکنش های آلرژیک می شود. حساسیت به مواد دارویی اغلب به دلیل استفاده بی رویه از چندین دارو به طور همزمان (پلی فارماسی) و گاهی به دلیل آگاهی ناکافی پزشکان از فارماکوکینتیک داروی تجویز شده و غیره رخ می دهد.

در بروز بیماری های آلرژیک تأثیر عوامل آب و هوایی (افزایش تابش، رطوبت)، وراثت، آسیب شناسی عمومی جسمانی، ماهیت تغذیه و ... نیز نقش دارند.

آلرژی می تواند توسط مواد مختلفی ایجاد شود - از ترکیبات شیمیایی ساده (ید، برم) گرفته تا پیچیده ترین آنها (پروتئین ها، پلی ساکاریدها و همچنین ترکیبات آنها)، که در صورت مصرف، باعث پاسخ ایمنی از نوع هومورال یا سلولی می شود. موادی که می توانند باعث واکنش آلرژیک شوند آلرژن نامیده می شوند. تعداد آلرژن ها در طبیعت زیاد است، آنها از نظر ترکیب و خواص متنوع هستند. برخی از آنها از خارج وارد بدن می شوند، به آنها اگزوآلرژن می گویند، برخی دیگر در بدن تشکیل می شوند و نشان دهنده پروتئین های اصلاح شده بدن هستند - اندوآلرژن ها یا خودآلرژن ها.

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طول بیماری های آلرژیک حفره دهان:

اگزو آلپرژن هامنشا غیر عفونی دارند (گرده گیاهان، گرد و غبار خانگی، موی حیوانات، داروها، محصولات غذایی، پودرهای لباسشویی و ...) و عفونی (باکتری ها، ویروس ها، قارچ ها و محصولات متابولیکی آنها. آلرژن های خارجی از طریق دستگاه تنفسی، دستگاه گوارش، پوست و غشاهای مخاطی وارد بدن شده و باعث آسیب به اندام ها و سیستم های مختلف می شود.

اندوآلرژن هادر بدن از پروتئین های خود تحت تأثیر عوامل مخرب مختلف تشکیل می شوند که می تواند آنتی ژن های باکتریایی و سموم آنها، ویروس ها، اثرات حرارتی (سوختگی، خنک کننده)، اشعه یونیزان و غیره باشد.

آلرژن ها می توانند آنتی ژن کامل و ناقص - هاپتن باشند. هاپتن ها می توانند با اتصال به ماکرومولکول های بدن که تولید آنتی بادی را القا می کنند، واکنش آلرژیک ایجاد کنند. در این حالت، ویژگی واکنش ایمنی علیه هاپتن است و نه بر علیه حامل آن. در طول تشکیل آنتی ژن های کامل، آنتی بادی ها به مجتمع ها و نه اجزای آنها تشکیل می شود.

با توجه به تعداد زیاد آلرژن های موجود در طبیعت و تشکیل شده در بدن، تظاهرات واکنش های آلرژیک نیز متنوع است. با این حال، حتی واکنش های آلرژیک با تظاهرات بالینی مختلف مکانیسم های بیماری زایی مشترک دارند. سه مرحله واکنش های آلرژیک وجود دارد: ایمونولوژیک، پاتوشیمیایی (بیوشیمیایی) و پاتوفیزیولوژیک یا مرحله اختلالات عملکردی و ساختاری.

مرحله ایمونولوژیک با تماس آلرژن با بدن شروع می شود و در نتیجه حساسیت آن ایجاد می شود. تشکیل آنتی بادی ها یا لنفوسیت های حساس که می توانند با این آلرژن تعامل کنند. اگر تا زمان تشکیل آنتی بادی ها، آلرژن از بدن خارج شود، هیچ تظاهرات دردناکی رخ نمی دهد. اولین ورود یک ماده آلرژی زا به بدن یک اثر حساس کننده دارد. با قرار گرفتن مکرر در معرض یک آلرژن در ارگانیسمی که قبلاً به آن حساس شده است، یک کمپلکس آلرژن-آنتی بادی یا یک مجتمع لنفوسیتی حساس به آلرژن تشکیل می شود. از این لحظه، مرحله پاتوشیمیایی واکنش آلرژیک شروع می شود که با انتشار مواد فعال بیولوژیکی، واسطه های آلرژی مشخص می شود: هیستامین، سروتونین، برادی کینین و غیره.

مرحله پاتوفیزیولوژیک یک واکنش آلرژیک، یا مرحله تظاهرات بالینی آسیب، نتیجه عمل مواد فعال بیولوژیکی جدا شده بر روی بافت ها، اندام ها و بدن به عنوان یک کل است. این مرحله با اختلالات گردش خون، اسپاسم عضلات صاف برونش ها، روده ها، تغییر در ترکیب سرم خون، اختلال در انعقاد، سیتولیز سلولی و غیره مشخص می شود.

با توجه به مکانیسم توسعه، 4 نوع واکنش آلرژیک متمایز می شود: I - یک واکنش نوع فوری (نوع reaginic). II - نوع سیتوتوکسیک؛ III - آسیب بافتی توسط کمپلکس های ایمنی (نوع آرتوس)؛ IV - واکنش نوع تاخیری (حساسیت سلولی). هر یک از این انواع دارای مکانیسم ایمنی خاص و مجموعه ای از واسطه های ذاتی است که ویژگی های تصویر بالینی بیماری را تعیین می کند.

واکنش آلرژیک نوع I،نوع واکنش آنافیلاکتیک یا آتوپیک نیز نامیده می شود. با تشکیل آنتی بادی هایی به نام reagin که عمدتاً متعلق به کلاس IgE و IgG هستند ایجاد می شود. ریجین ها روی ماست سل ها و لکوسیت های بازوفیل ثابت می شوند. هنگامی که ریگین ها با آلرژن مربوطه ترکیب می شوند، واسطه هایی از این سلول ها آزاد می شوند: هیستامین، هپارین، سروتونین، فاکتور فعال کننده پلاکت، پروستاگلاندین ها، لکوترین ها و غیره که تصویر بالینی یک واکنش آلرژیک فوری را تعیین می کنند. پس از تماس با یک آلرژن خاص، تظاهرات بالینی واکنش پس از 15-20 دقیقه رخ می دهد. از این رو نام آن "واکنش نوع فوری" است.

واکنش آلرژیک نوع دوم،یا سیتوتوکسیک، با این واقعیت مشخص می شود که آنتی بادی ها برای سلول های بافتی تشکیل می شوند و عمدتاً توسط IgG و IgM نشان داده می شوند. این نوع واکنش تنها توسط آنتی بادی هایی ایجاد می شود که قادر به فعال سازی مکمل هستند. آنتی بادی ها به سلول های جهش یافته در بدن متصل می شوند که منجر به فعال شدن مکمل می شود که همچنین باعث آسیب و حتی تخریب سلول ها می شود. در نتیجه واکنش آلرژیک نوع سیتوتوکسیک، سلول ها از بین می روند و به دنبال آن فاگوسیتوز و حذف سلول ها و بافت های تخریب شده رخ می دهد. نوع واکنش های سیتوتوکسیک شامل آلرژی دارویی است که با لکوپنی، ترومبوسیتوپنی، کم خونی همولیتیک مشخص می شود.

واکنش آلرژیک نوع IIIیا آسیب بافتی توسط کمپلکس‌های ایمنی (نوع آرتوس، نوع کمپلکس ایمنی)، در نتیجه تشکیل کمپلکس‌های ایمنی در گردش، که شامل آنتی‌بادی‌های کلاس‌های IgG و IgM است، رخ می‌دهد. آنتی‌بادی‌های این کلاس رسوب‌دهنده نامیده می‌شوند، زیرا وقتی با آنتی‌ژن مربوطه ترکیب می‌شوند، رسوب تشکیل می‌دهند. آلرژن ها در این نوع واکنش می توانند باکتریایی، غذایی باشند.

این نوع واکنش منجر به ایجاد بیماری سرم، آلوئولیت آلرژیک، در برخی موارد آلرژی دارویی و غذایی، تعدادی از بیماری های خودآلرژیک (لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئید و غیره) می شود.

واکنش آلرژیک نوع IVیا یک واکنش آلرژیک نوع تاخیری (حساسیت با تاخیر، حساسیت سلولی)، که در آن نقش آنتی بادی ها توسط حساس انجام می شود.

لنفوسیت ها،داشتن گیرنده هایی بر روی غشاهای خود که می توانند به طور خاص با آنتی ژن حساس کننده تعامل داشته باشند. هنگامی که چنین لنفوسیتی با یک آلرژن ترکیب می شود، که می تواند به صورت محلول باشد یا روی سلول ها باشد، واسطه های ایمنی سلولی - لنفوکین ها - آزاد می شوند. بیش از 30 لنفوکین شناخته شده است که بسته به ویژگی های آلرژن، ژنوتیپ لنفوسیت ها و سایر شرایط، اثر خود را در ترکیبات و غلظت های مختلف نشان می دهد. لنفوکین ها باعث تجمع ماکروفاژها و سایر لنفوسیت ها و در نتیجه التهاب می شوند. یکی از وظایف اصلی واسطه ها درگیر شدن آنها در روند تخریب آنتی ژن (میکرو ارگانیسم ها یا سلول های خارجی) است که لنفوسیت ها به آن حساس می شوند. اگر پیوند بافت خارجی به‌عنوان یک ماده آنتی‌ژنیک عمل کند که حساسیت نوع تأخیری را تحریک می‌کند، از بین می‌رود و رد می‌شود. یک واکنش تاخیری در یک ارگانیسم حساس ایجاد می شود، معمولاً 24-48 ساعت پس از تماس با آلرژن. نوع سلولی واکنش زمینه ساز توسعه بیشتر عفونت های ویروسی و برخی باکتریایی (سل، سیفلیس، جذام، بروسلوز، تولارمی)، برخی از اشکال آسم برونش آلرژیک عفونی، رینیت، پیوند و ایمنی ضد توموری است.

نوع ایجاد یک واکنش آلرژیک با ماهیت و خواص آنتی ژن ها و همچنین وضعیت واکنش بدن تعیین می شود.

علائم بیماری های آلرژیک حفره دهان:

تشخیص خاصبیماری های آلرژیک شامل جمع آوری تاریخچه آلرژیک، انجام تست های تشخیصی و آزمایش های آزمایشگاهی است.

هنگام جمع آوری تاریخچه آلرژیک، باید بر شناسایی کل مجموعه تماس های خانگی و صنعتی با آنها تمرکز کرد مواد مختلفکه می تواند به عنوان آلرژن عمل کند. همراه با این، تاریخچه به شما امکان می دهد وجود یک مستعد آلرژیک (ارثی یا اکتسابی) و همچنین عوامل برون زا و درون زا احتمالی مؤثر بر روند بیماری (اقلیمی، غدد درون ریز، روانی و غیره) را ایجاد کنید. هنگام جمع آوری یک خاطره، باید نحوه واکنش بیمار به معرفی واکسن، سرم، دارو و شرایط تشدید و همچنین شرایط مسکن و کار را دریابید.

شناسایی تماس های حرفه ای با مواد مختلف بسیار مهم است. شناخته شده است که تماس با مواد شیمیایی ساده بیشتر احتمال دارد باعث واکنش های آلرژیک تاخیری (درماتیت تماسی) شود. مجتمع مواد آلیمی تواند با ایجاد بیماری هایی مانند ادم کوئینکه، کهیر، واکنش های آلرژیک فوری ایجاد کند. رینیت آلرژیک, آسم برونشو غیره.

تاریخچه با دقت جمع آوری شده نشان دهنده یک نوع احتمالی واکنش آلرژیک و یک آلرژن احتمالی است. آلرژن خاصی که باعث ایجاد بیماری می شود با استفاده از تست های تشخیصی خاص و تست های آزمایشگاهی ایجاد می شود.

تست های تشخیصی پوست روشی برای تشخیص حساسیت خاص بدن است.

تست های تشخیصی آلرژیک در خارج از مرحله تشدید بیماری 2-3 هفته پس از واکنش حاد آلرژیک، در دوره ای که حساسیت بدن به ماده حساسیت زا کاهش می یابد، انجام می شود.

آزمایشات پوستی بر اساس شناسایی حساسیت خاصی از بدن با وارد کردن یک آلرژن از طریق پوست و ارزیابی ماهیت واکنش التهابی در حال توسعه است. روش های زیر برای انجام تست های پوستی وجود دارد: کاربرد، اسکار و داخل پوستی. انتخاب روش تست پوست بر اساس ماهیت بیماری، نوع واکنش آلرژیک و وابستگی گروهی آلرژن آزمایش شده تعیین می شود. بنابراین، برای تشخیص آلرژی دارویی، تست های کاربردی راحت ترین هستند. تعیین حساسیت به آلرژن های با منشاء باکتریایی و قارچی با روش تست های داخل پوستی انجام می شود.

آزمایشات تحریک آمیز در مواردی انجام می شود که داده های تاریخچه آلرژیک با نتایج آزمایشات پوست مطابقت ندارد. آزمایشات تحریک آمیز مبتنی بر تولید مثل یک واکنش آلرژیک با وارد کردن یک آلرژن به یک اندام یا بافت است که شکست آن در تصویر بالینی بیماری پیشرو است. تست های تحریک کننده بینی، ملتحمه و استنشاق وجود دارد. تست های تحریک کننده نیز شامل سرما و گرما است که برای کهیر سرد و گرم استفاده می شود.

تشخیص خاص واکنش های آلرژیک نیز انجام می شود روش های آزمایشگاهیمطالعات: واکنش دگرانولاسیون لکوسیت بازوفیل (تست شلی)، واکنش تبدیل بلاست لکوسیت، واکنش آسیب نوتروفیل، واکنش لکوسیتولیز و غیره. مزیت روش‌های تشخیصی آزمایشگاهی برای واکنش‌های آلرژیک، عدم وجود خطر شوک آنافیلاکتیک است.

در صورت ابتلا به بیماری های آلرژیک حفره دهان با چه پزشکانی باید تماس بگیرید:

متخصص آلرژی

آیا شما نگران چیزی هستید؟ آیا می خواهید اطلاعات دقیق تری در مورد بیماری های آلرژیک حفره دهان، علل، علائم، روش های درمان و پیشگیری، سیر بیماری و رژیم غذایی پس از آن بدانید؟ یا نیاز به بازرسی دارید؟ تو می توانی یک قرار ملاقات با پزشک رزرو کنید- درمانگاه یوروآزمایشگاههمیشه در خدمت شما هستم! بهترین پزشکان شما را معاینه می کنند، مطالعه کنید نشانه های بیرونیو کمک به شناسایی بیماری از طریق علائم، مشاوره و ارائه کمک های لازم و تشخیص. شما همچنین می توانید با پزشک در خانه تماس بگیرید. درمانگاه یوروآزمایشگاهشبانه روز برای شما باز است

نحوه تماس با کلینیک:
تلفن کلینیک ما در کیف: (+38 044) 206-20-00 (چند کانال). منشی کلینیک روز و ساعت مناسبی را برای مراجعه شما به پزشک انتخاب می کند. مختصات و جهت ما نشان داده شده است. با جزئیات بیشتری در مورد تمام خدمات کلینیک در مورد او نگاه کنید.

(+38 044) 206-20-00

اگر قبلاً تحقیقی انجام داده اید، حتما نتایج آنها را به مشاوره با پزشک ببرید.اگر مطالعات تکمیل نشده باشد، ما هر کاری را که لازم است در کلینیک خود یا با همکاران خود در سایر کلینیک ها انجام خواهیم داد.

شما؟ شما باید بسیار مراقب سلامت کلی خود باشید. مردم توجه کافی ندارند علائم بیماریو متوجه نباشید که این بیماری ها می توانند زندگی را تهدید کنند. بسیاری از بیماری ها وجود دارند که ابتدا در بدن ما ظاهر نمی شوند، اما در نهایت مشخص می شود که متاسفانه برای درمان آن ها دیر شده است. هر بیماری علائم خاص خود را دارد، مشخصه تظاهرات خارجی- باصطلاح علائم بیماری. شناسایی علائم اولین قدم در تشخیص بیماری ها به طور کلی است. برای انجام این کار، فقط باید چندین بار در سال انجام دهید توسط پزشک معاینه شودنه تنها برای جلوگیری از یک بیماری وحشتناک، بلکه برای حفظ ذهن سالمدر بدن و بدن به طور کلی.

اگر می خواهید از پزشک سوالی بپرسید، از بخش مشاوره آنلاین استفاده کنید، شاید پاسخ سوالات خود را در آنجا پیدا کنید و بخوانید. نکات مراقبت از خود. اگر به بررسی درباره کلینیک ها و پزشکان علاقه مند هستید، سعی کنید اطلاعات مورد نیاز خود را در بخش بیابید. همچنین در پرتال پزشکی ثبت نام کنید یوروآزمایشگاهبه طور مداوم از آخرین اخبار و اطلاعات به روز در سایت به روز باشید که به صورت خودکار از طریق پست برای شما ارسال می شود.

بیماری های دیگر از گروه بیماری های دندان و حفره دهان:

مانند یک آلرژی با هر علتی، استوماتیت آلرژیک در افراد در هر سنی رخ می دهد. افراد با سیستم ایمنی ضعیف، افراد مسن و همچنین کودکان به سختی آن را تحمل می کنند. درمان استوماتیت آلرژیک بسیار دشوار است، نکته اصلی این است که به درستی علت بیماری را تعیین کنید و مجموعه ای از داروها را در اسرع وقت انتخاب کنید.

علائم استوماتیت آلرژیک با عکس

انواع مختلفی از استوماتیت آلرژیک وجود دارد که هر کدام علائم مشخصی دارند. همه آنها می توانند منجر به ایجاد اختلالات در عملکرد سیستم عصبی شوند - بیمار تحریک پذیر، از نظر عاطفی بی ثبات می شود، بد می خوابد، سرطان هراسی (ترس از ابتلا به سرطان) ممکن است ظاهر شود.

شدیدترین نوع نکروز اولسراتیو است. با پرخونی غشاهای مخاطی دهان، تشکیل زخم های متعدد پوشیده شده با یک پوشش خاکستری مشخص می شود. در مورد دوم کانون های نکروز وجود دارد. غدد لنفاوی زیر فکی افزایش می یابد، ترشح بزاق افزایش می یابد. دمای بدن بیمار بالا می رود، از سردرد و ناراحتی شدید در دهان شاکی است که با خوردن غذا تشدید می شود.

اگر وزیکول ها با مایع شفاف، پس این نشان دهنده یک شکل بولوز استوماتیت است. وزیکول ها وزیکول هایی هستند که می توانند اندازه های مختلفی داشته باشند. با پیشرفت بیماری، آنها می ترکند و فرسایش با پوشش فیبری روی سطح خود را پشت سر می گذارند. در این مرحله، بیمار افزایش می یابد دردکه در هنگام جویدن غذا یا هنگام صحبت کردن شدید می شوند. چندین فرسایش می توانند در یک زخم بزرگ ادغام شوند. سپس وضعیت بیمار به شدت بدتر می شود. سردرد شروع می شود، اشتها کاهش می یابد، اغلب تب مشاهده می شود.

شکل دیگری از آسیب شناسی مورد بررسی وجود دارد - کاتارال-هموراژیک یا کاتارال. علامت اصلی آن خشکی پوست (خشکی بیش از حد غشاهای مخاطی) است. یکی دیگر از علائم بارز زبان "لاک شده" است. معمولا اثر دندان های بیمار به وضوح روی آن قابل مشاهده است. در عکس مقاله به وضوح می توانید ببینید که چگونه استوماتیت خود را نشان می دهد. علائم زیر نیز وجود دارد:

دلایل ایجاد بیماری

دلیل توسعه فرم آلرژیکاستوماتیت به تأثیر یک آلرژن بر روی شخص تبدیل می شود. اگر یک ماده تحریک کننده وارد بدن شود، وقوع یک فرآیند التهابی می تواند به یکی از علائم یک واکنش آلرژیک عمومی تبدیل شود. در برخی موارد، آلرژن مستقیماً روی غشاهای مخاطی دهان عمل می کند، سپس در مورد تظاهرات آلرژی موضعی در حفره دهان صحبت خواهیم کرد.

یک واکنش آلرژیک عمومی، که یکی از علائم آن می تواند استوماتیت باشد، زمانی ایجاد می شود که بدن یک فرد مستعد آلرژی در معرض موادی قرار می گیرد که باعث عدم تحمل فردی می شود. این می تواند گرده گیاهان، محصولات زنبور عسل، غذا یا مثلاً دارو باشد.

ایجاد فرم تماس بیماری با قرار گرفتن در معرض موضعی آلرژن امکان پذیر است. در این مورد، دندان مصنوعی، دهانشویه، خمیر دندان، یا قرص های جویدنی/ شل از علل شایع استوماتیت هستند. برخی از مواد مورد استفاده در دندانپزشکی می توانند باعث افزایش حساسیت غشاهای مخاطی حفره دهان شوند:

دسته بندی هایی از بیماران وجود دارد که در معرض خطر ابتلا به استوماتیت آلرژیک تماسی هستند. این افراد شامل افرادی است که از ضایعات پوسیدگی یا لوزه مزمن رنج می برند. همچنین احتمال آسیب شناسی در افراد مستعد سایر انواع آلرژی، با اختلال عملکرد یا بیماری های سیستم غدد درون ریز وجود دارد. دستگاه گوارشبه شکل مزمن

در کودکان، استوماتیت آلرژیک اغلب زمانی ایجاد می شود که یک ماده تحریک کننده از دست های کثیف وارد بدن شود - به عنوان مثال، پس از لمس یک گیاه گلدار، کودک ممکن است انگشتان خود را لیس بزند. در برخی موارد، استوماتیت آلرژیک می تواند به عنوان نشانه ای از فرآیندهای پاتولوژیک شدید عمل کند که عبارتند از:

• اریتم اگزوداتیو چند شکل؛
• بیماری بهجت؛
• سندرم استیونز جانسون؛
• سندرم لایل؛
• اسکلرودرمی؛
• واسکولیت؛
• لوپوس اریتماتوی سیستمیک؛
• دیاتز هموراژیک

ویژگی های دوره بیماری در کودکان

استوماتیت آلرژیک در کودکان برای افتراق از سایر اشکال این آسیب شناسی، که نیاز به رویکرد اساسی متفاوتی برای درمان دارند، مهم است. این فقط توسط یک متخصص واجد شرایط انجام می شود. سیستم ایمنی بدنکودک ناقص است، بنابراین کودکان بسیار سخت تر از بزرگسالان از این بیماری رنج می برند. در صورت عدم درمان به موقع، عفونت ثانویه ممکن است ملحق شود، سپس وضعیت بیمار بدتر می شود و مدت زمان درمان افزایش می یابد.

در مراحل اولیه ایجاد استوماتیت آلرژیک، کودک از احساس سوزش یا درد در حفره دهان شکایت می کند. در بازرسی چشمی، می توانید متوجه شوید که زبان، گونه ها یا لب ها کمی متورم شده اند. کودک به شدت ترشح می کند، لایه ای از پلاک روی زبان جمع می شود. گاهی بوی ترش از دهان می آید.

در کودکان، استوماتیت آلرژیک اغلب به عنوان علامت یک واکنش آلرژیک عمومی ایجاد می شود. این می تواند توسط گرده، غذا یا دارو ایجاد شود. در فرم تماس، ماده تحریک کننده از ساختارهای ارتودنسی که کودک روی دندان های خود می گذارد، با جویدن شیرینی یا با خمیر دندان وارد بدن می شود. در دانش آموزان کوچکتر و پیش دبستانی ها، می تواند در پس زمینه یک ضایعه پوسیدگی رخ دهد.

راه های درمان آلرژی در دهان

درمان استوماتیت آلرژیک باید جامع باشد. ابتدا باید ماده ای را که باعث پاسخ بدن به محرک شده است مشخص کنید و تماس با آن را از بین ببرید. همچنین باید واکنش را متوقف کنید و علائم ناخوشایند و دردناک را از بین ببرید.

علاوه بر مشورت با متخصص آلرژی، باید توصیه هایی از دندانپزشک نیز دریافت کنید. اول از همه، تماس بیشتر با آلرژن منتفی است:

• رژیم غذایی ضد حساسیت - ادویه های تند، غذاهای ترشی و دودی، میوه های قرمز را حذف کنید، بعد از غذا دهان را بشویید. آب تمیزیا محلول ضد عفونی کننده؛
• با منشا پزشکی بیماری، تجدید نظر در دوره درمانی مورد نیاز است.
• اگر مواد محرک بخشی از پروتز باشد، دومی برداشته می شود، پس از اتمام درمان استوماتیت، ساختاری از یک ماده متفاوت برای بیمار ساخته می شود.
• گاهی اوقات لازم است دهانشویه و خمیر دندان خود را عوض کنید.

همچنین، پزشک مصرف داروها را به صورت قرص و پماد برای استفاده موضعی توصیه می کند. برای از بین بردن درد در کودکان، استفاده از داروهایی که برای تسهیل دندان درآوردن طراحی شده اند توصیه می شود. اینها Dentol-baby، Kalgel، Dentinox هستند. از آنجا که با توسعه استوماتیت آلرژیک در کودک اغلب می پیوندد عفونت باکتریاییممکن است نیاز به درمان آنتی بیوتیکی داشته باشد. بقیه درمان عملاً با "بزرگسالان" تفاوتی ندارد.

اگر بیماری شدید باشد، پزشک ممکن است درمان کورتیکواستروئیدی را تجویز کند. در برخی موارد، تجویز قطره ای آنها انجام می شود. آماده سازی این گروه بسیار نادر در درمان کودکان استفاده می شود، زیرا در چنین مواردی خطر عود فرآیند التهابی بالا است.

درمان استوماتیت آلرژیک در خانه

منابع مالی طب سنتیمی تواند یک مکمل عالی برای درمان پزشکی تجویز شده توسط پزشک و یک رژیم غذایی ضد حساسیت باشد.

قبل از استفاده از هر دستور العمل خانگی، حتماً باید با پزشک مشورت کنید، زیرا مواد موجود در خود داروهای مردمی، در برخی موارد، می توانند باعث ایجاد و تشدید واکنش آلرژیک شوند.

هنگام درمان کودکان، توسل به استفاده فعال از فرمول های خانگی توصیه نمی شود، در حالی که اگر در مورد استوماتیت در بزرگسالی صحبت می کنیم که توسط پروتز ایجاد شده است، مفید و موثر خواهند بود. دستور العمل های زیر جزو محبوب ترین ها هستند:

1. کمپرس سیب زمینی. یک غده سیب زمینی خام را روی یک رنده ریز رنده کنید و به مدت 10-15 دقیقه بمالید. می توانید از قبل در گاز استریل بپیچید.
2. آب هویج تازه. هویج خام را رنده کنید، آب آن را بگیرید. با آب جوش گرم به نسبت 1:1 رقیق کنید. 2 دقیقه در دهان نگه دارید و تف کنید.
3. دم کرده عسل. با احتیاط استفاده کنید، زیرا محصولات زنبور عسل بسیار حساسیت زا هستند. 1 قاشق غذاخوری داروخانه بابونه یک لیوان آب جوش بریزید و به مدت 5 دقیقه اصرار کنید. عسل طبیعی مایع (2 قاشق غذاخوری) را اضافه کنید. دهان را 3-4 بار در روز به مدت 1 دقیقه بشویید.
4. روغن گیاهی. مقادیر مساوی روغن بذر کتان و خولان دریایی را با روغن بره موم و گل رز مخلوط کنید. بره موم از قبل در حمام آب ذوب می شود. با ترکیب حاصل، باید زخم ها را روغن کاری کنید و قبل از آن دهان خود را بشویید.
5. دم کرده گل همیشه بهار و بابونه. 1 قاشق چایخوری را مخلوط کنید. بابونه با 1 قاشق چایخوری گل همیشه بهار خشک و له شده در یک لیوان آب جوش بریزید. نیم ساعت اصرار کنید. برای شستشوی دهان استفاده شود، اما بیشتر از چهار بار در روز نباشد. اگر این روش را بیشتر تکرار کنید، خطر خشک شدن بیش از حد غشای مخاطی وجود دارد.