ارائه با موضوع "طاعون. ارائه با موضوع "طاعون" اپیدمی های طاعون در زمان تاریخی

اسلاید 2

طاعون یک بیماری عفونی حاد کانونی طبیعی است که با مسمومیت شدید، تب، ضایعات پوستی، غدد لنفاوی، ریه ها و توانایی سپری شدن دوره مشخص می شود. به عفونت های مخصوصا خطرناک اشاره دارد.

اسلاید 3: پس زمینه

در تاریخ بشریت، اپیدمی های طاعون ویرانگر، تصور این بیماری را به عنوان یک فاجعه وحشتناک در حافظه مردم باقی گذاشت که از عواقب مالاریا یا اپیدمی هایی که از نظر آسیب برای تمدن های گذشته مضر بودند، پیشی گرفت. . تیفوس، کل ارتش ها را "خراب کرد". یکی از مهمترین حقایق شگفت انگیزدر تاریخ اپیدمی های طاعون، از سرگیری مجدد آنها در سرزمین های وسیع پس از دوره های طولانی (قرن ها) رونق نسبی است. سه بدترین بیماری همه گیر طاعون با دوره های 800 و 500 ساله از هم جدا می شوند.

اسلاید 4

روفوس افسوسی (قرن اول پس از میلاد) اپیدمی بزرگی از یک بیماری عفونی را توصیف کرد که با توسعه بوبوها و مرگ و میر بالا در قلمرو مصر، لیبی و سوریه امروزی همراه بود. در قرن ششم اولین بیماری همه گیر شروع شد - "طاعون ژوستینیان (این بیماری همه گیر نام خود را از نام امپراتور بیزانس ژوستینیانوس گرفته است که در طول سلطنت او خشمگین شد). سپس این بیماری کشورهای خاورمیانه، اروپا و شمال آفریقا را گرفت. تقریبا نیمی از جمعیت امپراتوری روم شرقی در طول همه گیری جان خود را از دست دادند.

اسلاید 5

دومین بیماری همه گیر در سال 1334 در چین و هند آغاز شد و بعدها مرگ سیاه به کشورهای خاورمیانه، اروپا و آفریقا سرایت کرد. در طول 3 سال بیماری همه گیر (1348-1350)، 75 میلیون نفر بر اثر طاعون در دنیای قدیم جان باختند. هر پنجم اروپایی جان خود را از دست دادند. غالباً بود طاعون پنومونیکی، سنگین ترین. در دهه 70 قرن چهاردهم، طاعون از ترکیه از طریق اوکراین به روسیه منتقل شد. بر اساس آمار رسمی، بیش از 130 هزار نفر تنها در مسکو جان خود را از دست دادند، در همان زمان 10 گورستان جدید برای دفن کسانی که بر اثر طاعون جان باختند در آنجا افتتاح شد. در بسیاری از شهرهای اروپایی، بازماندگان آنقدر کم بودند که وقت دفن مردگان را نداشتند - آنها را یا در گودال های بزرگ انداختند یا درست در خیابان ها رها کردند. پزشکانی که در بیمارستان ها برای بیماران طاعون کار می کردند محکوم به فنا بودند - تقریباً همه آنها مردند.

اسلاید 6

در پایان قرن چهاردهم قرنطینه برای محافظت در برابر طاعون (از قرنطینه ایتالیایی - چهل روز) شروع شد. انزوا به مدت چهل روز، طبق قوانین کتاب مقدس، پاک شد بدن انساناز همه بدی ها اولین قرنطینه در سال 1368 در ونیز برگزار شد. یکی از اولین کسانی که قرنطینه کشتی‌هایی را که از کشورهای دور وارد می‌شوند، در سال 1383 معرفی کرد، شهر بندری مارسی بود. پس از آن، اقدامات قرنطینه‌ای به عنوان مبنایی برای پیشگیری از بسیاری از بیماری‌های عفونی انجام شد. سومین بیماری همه گیر طاعون راهپیمایی خود را در سال 1894 از چین آغاز کرد و در 10 سال گذشته تمام قاره ها از جمله آمریکای شمالی و جنوبی و استرالیا را به تصرف خود درآورده بود. این طاعون عمدتاً یک طاعون بوبونیک بود، اما همچنین "خراج قابل توجهی جمع آوری کرد" - حدود 15 میلیون کشته. در طی یک دوره 20 ساله، حدود 10 میلیون نفر در اثر همه گیری جان خود را از دست دادند.

اسلاید 7: علت شناسی

عامل ایجاد کننده طاعون Yersinia pestis نماینده ای از جنس Yersinia از خانواده Enterobacteriaceae است - میکروارگانیسم های گرم منفی بی حرکت، اغلب به شکل چوب های کوتاه با انتهای گرد، طول آنها 1-3 میکرون، عرض آنها 0.3-0.7 میکرون است.

اسلاید 8

با این حال، شکل آنها (میله‌ها، کوکسی‌ها، رشته‌های بلند و حتی فرم‌های قابل فیلتر) ممکن است بسته به محیط رشد و همچنین آرایش آنها (در اسمیرهای کشت‌های آگار، زنجیره‌ای از کشت‌های براث) متفاوت باشد. دعوا ایجاد نمی کند. با توجه به نوع تنفس، هوازی شرطی است، اما در شرایط بی هوازی نیز می تواند رشد کند. روی محیط های غذایی جامد و مایع معمولی به خوبی رشد می کند، رشد با افزودن خون تازه یا همولیز شده به محیط تحریک می شود. رشد مطلوب - دمای 27 ... 28 درجه سانتی گراد و pH 6.9-7.1. در دمای 37 درجه سانتیگراد، یک کپسول پروتئینی ظریف را تشکیل می دهد.

اسلاید 9

هنگام رشد بر روی محیط های مغذی متراکم، تشکیل کلنی ها به طور متوالی از چندین مرحله می گذرد که ظاهر بسیار مشخصی دارند، که به عنوان مبنای نام های مجازی - "مرحله شیشه شکسته"، "مرحله دستمال توری" و در نهایت انجام می شود. "مرحله بابونه" - یک کلنی بالغ. رشد روی یک محیط مایع (آبگوشت) با ظاهر شدن یک لایه ظریف روی سطح همراه است که از آن نخ ها به سمت رسوب شل (به شکل توپ های پنبه ای) در پایین لوله آزمایش می روند که به وضوح قابل مشاهده هستند. در آبگوشت، که شفاف باقی می ماند.

10

اسلاید 10

11

اسلاید 11

Y. pestis قادر است برای مدت طولانی در محیط خارجی زنده بماند. بر روی لباس های آلوده به ترشحات بیماران (به ویژه آنهایی که حاوی مخاط هستند که باکتری ها را از خشک شدن محافظت می کند)، Y. pestis می تواند چندین هفته زنده بماند و در دمای 0 ... + 5 درجه سانتیگراد - تا 3-6 ماه. در اجساد افرادی که در اثر طاعون جان خود را از دست داده اند، آنها به سرعت تکثیر می شوند و فقط پوسیدگی این روند را متوقف می کند (Y. pestis رقابت با سایر میکروارگانیسم ها را تحمل نمی کند). به همین دلیل، آنها برای مدت طولانی (تا 2-5 ماه) در خاک فقیر از سایر میکروارگانیسم ها باقی می مانند.

12

اسلاید 12

آنها دمای پایین را به خوبی تحمل می کنند. تا 3-4 هفته می تواند زنده بماند آب شیرین، تا حدودی کمتر - در نمک. برای مدت طولانی قابل نگهداری است محصولات غذاییبه خصوص حاوی پروتئین (تا 2 هفته). Y. pestis به عمل ضد عفونی کننده های استاندارد حساس هستند - الکل 70 درجه، محلول تصعید 0.1٪، محلول اسید کربولیک 1٪، محلول لیزول 5٪، آنها را در عرض 5-20 دقیقه از بین می برد. دمای بالا برای Y. pestis مضر است: حرارت دادن تا 58-60 درجه سانتیگراد باعث مرگ آنها در یک ساعت و تا 100 درجه سانتیگراد - پس از 1-2 دقیقه می شود.

13

اسلاید 13

14

اسلاید 14

پاتوژن سروتیپ جداگانه ای ندارد، اما بیوتیپ های آنتیگوا، orientalis و mediaevalis دارای توزیع جغرافیایی خاصی هستند. امکان بازآرایی ژنی که منجر به از بین رفتن یا احیای حدت پاتوژن طاعون شود ثابت شده است. از مواد بالینی به اخیراسویه های مقاوم به استرپتومایسین و تتراسایکلین جدا شده اند.

15

اسلاید 15 اپیدمیولوژی

مخزن اصلی آلودگی در طبیعت انواع جوندگان (موش، سنجاب زمینی، جوندگان موش مانند، تاربگان و ...) و انواع لاگومورف ها هستند. شکارچیانی که جوندگان را از بین می برند همچنین می توانند طاعون را گسترش دهند (گربه، روباه، سگ). در جوندگان، طاعون عمدتاً در آنها رخ می دهد فرم حادهمراه با مرگ و میر بالا اما در موش‌ها و برخی از گونه‌های جوندگان در خواب زمستانی، عفونت می‌تواند یک دوره نهفته پیدا کند که به تشکیل کانون‌های پایدار کمک می‌کند.

16

اسلاید 16

17

اسلاید 17

راه های انتقال: انتقالی، تماسی، هوایی و گوارشی. مسیر عفونت تا حد زیادی مشخصه ها را تعیین می کند فرم بالینیبیماری. مسیر قابل انتقال عمدتا توسط کک محقق می شود. در مجرای لوله گوارش یک حشره، جایی که خون آلوده به هنگام مکیدن حیوان بیمار وارد می شود، باکتری ها به سرعت و در حال حاضر پس از 4-5 روز شروع به تکثیر می کنند. به مقدار زیاد در پروونتریکلوس جمع می شوند و یک "چوب پنبه" ("بلوک طاعون") تشکیل می دهند. با خونخواری بعدی، کک این "چوب پنبه" را به داخل زخم باز می گرداند. یک کک آلوده ممکن است Y. pestis را در طول زندگی خود حفظ کند، اما آن را به فرزندان منتقل نمی کند.

18

اسلاید 18

19

اسلاید 19

مسیر تماس در تماس نزدیک با یک حیوان بیمار محقق می شود، زمانی که یک پاتوژن (از خون، بوبو) می تواند روی پوست یک فرد قرار گیرد، بیشتر اوقات زمانی که پوست از آنها جدا می شود، این اتفاق می افتد. شما همچنین می توانید از طریق تماس غیرمستقیم آلوده شوید - به عنوان مثال، هنگام استفاده از لباس های آلوده به خون یا ترشحات جوندگان بیمار. مسیر هوایی زمانی امکان پذیر است که Y. pestis وارد دستگاه تنفسی شود. این هنگام استنشاق کوچکترین ذرات (قطرات مخاط، ذرات گرد و غبار) حاوی عوامل بیماری زا رخ می دهد. در نتیجه این روش عفونت، یکی از شدیدترین اشکال طاعون ایجاد می شود - پنومونی. از نظر اپیدمیولوژیک، این خطرناک ترین شکل است، به ویژه از آنجایی که طاعون پنومونی ویژگی یک عفونت آنتروپونوز را به خود می گیرد. به خصوص در زمستان به دلیل ازدحام بیشتر مردم خطرناک است.

20

اسلاید 20

یک روش خوراکی عفونت امکان پذیر است (با آب آلوده، محصولات)، اما اهمیت مشابهی با روش های قبلی ندارد. استعداد ابتلا به طاعون جهانی است، اگرچه شواهدی مبنی بر برخی تفاوت ها در شدت دوره آن به دلیل عوامل ژنتیکی وجود دارد. همه گیری های همه گیر در انسان معمولاً با اپیزووتیک در جوندگان انجام می شود. پس از بیماری، ایمنی نسبی باقی می ماند که در برابر عفونت مجدد گسترده محافظت نمی کند.

21

اسلاید 21: پاتوژنز

هنگامی که یک فرد توسط کک های آلوده به طاعون گزیده می شود، ممکن است یک واکنش خاص در محل گزش رخ دهد، که فقط گاهی اوقات یک پوسچول با محتویات خونریزی دهنده یا زخم (شکل پوستی) است. سپس پاتوژن مهاجرت می کند عروق لنفاویبدون تظاهرات لنفانژیت در غدد لنفاوی منطقه، جایی که توسط سلول های تک هسته ای گرفته می شود. کشتن فاگوسیتیک داخل سلولی نیز توسط آنتی ژن های پاتوژن سرکوب می شود. از بین نمی رود، اما با ایجاد یک واکنش التهابی حاد در غدد لنفاوی در عرض 2-6 روز شروع به تکثیر داخل سلولی می کند.

22

اسلاید 22

تولید مثل باکتری ها در ماکروفاژهای غدد لنفاوی منجر به افزایش شدید آنها، همجوشی و تشکیل یک کنگلومرا (شکل بوبونیک) می شود. در این مرحله، میکروارگانیسم ها به دلیل اثر محافظتی کپسول و به دلیل عدم وجود آنتی بادی های اختصاصی، در برابر فاگوسیتوز توسط لکوسیت های پلی مورفونکلئر نیز مقاوم هستند. بنابراین ، با طاعون ، یک نکروز خونریزی دهنده مشخصه غدد لنفاوی ایجاد می شود که در آن تعداد زیادی میکروب این فرصت را پیدا می کنند که به جریان خون نفوذ کنند و به اندام های داخلی حمله کنند. در نتیجه پوسیدگی میکروب، اندوتوکسین‌ها آزاد می‌شوند و باعث مسمومیت می‌شوند. در آینده، پاتوژن وارد جریان خون می شود و در سراسر بدن پخش می شود.

23

اسلاید 23

تعمیم عفونت، که به شدت اجباری نیست، می تواند منجر به ایجاد یک فرم سپتیک، همراه با آسیب تقریباً به تمام اندام های داخلی و تشکیل بوبوهای ثانویه شود. به ویژه از نقطه نظر اپیدمی خطرناک "غربالگری" عفونت در بافت ریه با ایجاد یک شکل ریوی ثانویه بیماری (گسترش از طریق هوا) است. ریه ها به طور ثانویه در 10-20٪ موارد (شکل ریوی ثانویه) تحت تأثیر قرار می گیرند. یک ذات الریه گسترده به سرعت پیشرونده همراه با نکروز هموراژیک ایجاد می شود که اغلب با تشکیل پلورال افیوژن همراه است. در همان زمان، لنفادنیت تراکئوبرونشیال خاص ایجاد می شود.

24

اسلاید 24

برخی از بیماران علائم مشخصی از سپسیس بدون بوبو قابل تشخیص (سپتیک اولیه) دارند. طاعون سپتی سمی با ظهور سریع بسیاری از کانون های میکروبی ثانویه، همراه با باکتریمی و توکسمی عظیم، که منجر به سرکوب کامل می شود، مشخص می شود. سیستم ایمنیو ایجاد سپسیس اندوتوکسینمی شدید به سرعت منجر به فلج مویرگی، اختلالات میکروسیرکولاسیون در آنها، DVSK، ایجاد سندرم ترومبوهموراژیک، اختلالات متابولیک عمیق در بافت‌های بدن و سایر تغییراتی می‌شود که از نظر بالینی با TSS، انسفالوپاتی عفونی - سمی، نارسایی حاد کلیه و سایر اختلالات ظاهر می‌شوند. علت اصلی مرگ این بیماران است.

25

اسلاید 25

با مسیر هوایی عفونت، شکل ریوی اولیه بیماری ایجاد می شود که بسیار خطرناک است و سیر بسیار سریعی دارد. التهاب سروزی-هموراژیک با یک جزء نکروزه مشخص در بافت ریه ایجاد می شود. ذات الریه لوبار یا همجوار مشاهده می شود، آلوئول ها با ترشح مایع پر شده است که از گلبول های قرمز، لکوسیت ها و تعداد زیادی باسیل طاعون تشکیل شده است.

26

کلینیک اسلاید 26

دوره نفهتگی 3-6 روز طول می کشد، با فرم ریوی به 1-2 روز کاهش می یابد، در افراد واکسینه شده می توان آن را تا 8-10 روز افزایش داد. اشکال بالینی طاعون زیر وجود دارد (طبقه بندی توسط Rudnev G.P): الف) موضعی: پوست، بوبونیک، پوست-بابونیک. ب) intradisseminated: سپتیک اولیه، سپتیک ثانویه. ج) انتشار خارجی: ریوی اولیه، ریوی ثانویه. شکل بوبونیک طاعون اغلب (70-80٪)، کمتر سپتیک (15-20٪) و پنومونی (5-10٪) مشاهده می شود.

27

اسلاید 27

در برخی از آثار، می توان توصیفی از شکل بالینی دیگری از طاعون - روده ای پیدا کرد، اما همه با نیاز به جداسازی چنین شکلی موافق نیستند، به خصوص که تظاهرات روده معمولاً در پس زمینه اشکال سپتیک، همراه با آسیب تقریباً کلی اندام رخ می دهد. . طاعون معمولاً ناگهانی شروع می شود. دمای بدن با لرز شدید به سرعت به 39 درجه سانتیگراد و بالاتر می رسد. مسمومیت زود هنگام ظاهر می شود و به سرعت افزایش می یابد - قوی سردرد، سرگیجه، احساس ضعف شدید، درد عضلانی، گاهی اوقات استفراغ. در برخی موارد، مخلوطی از خون در استفراغ به شکل تفاله های خونی یا قهوه ظاهر می شود.

28

اسلاید 28

در برخی از بیماران، افزایش اضطراب، گیجی غیر معمول، تحرک بیش از حد وجود دارد. هوشیاری مختل است، ممکن است هذیان رخ دهد. بیمار در ابتدا آشفته، ترسیده است. در هذیان، بیماران بی قرار هستند، اغلب از رختخواب بیرون می پرند و سعی می کنند از جایی فرار کنند. هماهنگی حرکات مختل می شود، گفتار نامنظم می شود، راه رفتن ناپایدار می شود. تغییرات ظاهربیماران: صورت در ابتدا پف کرده، و بعداً بیحال با رنگ سیانوتیک، حلقه های تیره زیر چشم و حالت دردناک است. گاهی بیانگر ترس یا بی تفاوتی نسبت به محیط است.

29

اسلاید 29

هنگام معاینه بیمار، پوست گرم و خشک است، صورت و ملتحمه خونی پرخون، اغلب با رنگ سیانوتیک، عناصر هموراژیک (پتشی یا اکیموز، که به سرعت رنگ بنفش تیره به خود می گیرد). غشای مخاطی اوروفارنکس و کام نرم پرخون، همراه با خونریزی پتشیال است. لوزه ها اغلب بزرگ شده، ادم دار، گاهی اوقات با یک پوشش چرکی هستند. زبان با یک پوشش سفید مشخص ("گچ")، ضخیم پوشیده شده است.

30

اسلاید 30

گردش خون به شدت مختل شده است. نبض مکرر است (120-140 ضربه در دقیقه و اغلب)، پر شدن ضعیف، دیکروتیک، گاهی اوقات رشته ای است. صدای قلب خفه می شود. فشار شریانی کاهش یافته و به تدریج کاهش می یابد. تنفس تند شد. شکم متورم است، کبد و طحال بزرگ شده اند. دیورز به شدت کاهش می یابد. در برخی از بیماران با فرم شدید، اسهال می پیوندد. میل به اجابت مزاج بیشتر می شود (تا 12-6 بار در روز)، مدفوع تشکیل نشده و حاوی مخلوطی از خون و مخاط است.

31

اسلاید 31: فرم پوستی

نادر است (3-4%) و معمولاً وجود دارد مرحله اولیهپوست-بابونیک. پوست ابتدا یک لکه، سپس یک پاپول، یک وزیکول، یک پوسچول و در نهایت یک زخم ایجاد می کند. پوسچول که توسط یک ناحیه قرمز احاطه شده است، با محتویات خونی تیره پر شده است، روی یک پایه جامد به رنگ قرمز-بنفش قرار دارد و با درد قابل توجهی مشخص می شود که به شدت با فشار تشدید می شود. هنگامی که پوسچول می ترکد، زخمی ایجاد می شود که کف آن با دلمه تیره پوشیده شده است. زخم های طاعون روی پوست دوره طولانی دارند، به آرامی بهبود می یابند و یک اسکار تشکیل می دهند.

32

اسلاید 32: شکل بوبونیک

با ظهور لنفادنیت (طاعون بوبو) مشخص می شود. در محلی که باید بوبو ایجاد شود، بیمار درد شدیدی را احساس می کند که حرکت پا، بازو، گردن را دشوار می کند. بعداً، بیماران ممکن است به دلیل درد حالت های اجباری بگیرند (پای خم، گردن، بازو کنار گذاشته شود). بوبو یک غدد لنفاوی دردناک و بزرگ شده یا کنگلومرای متشکل از چندین گره است که به بافت زیر جلدی لحیم شده است، قطری بین 1 تا 10 سانتی متر دارد و اغلب در ناحیه اینگوینال موضعی است. علاوه بر این، بوبوها می توانند در غدد لنفاوی زیر بغل (15-20٪) یا گردن رحم (5٪) ایجاد شوند یا گره های لنفاوی را در چندین مکان به طور همزمان تحت تأثیر قرار دهند.

33

اسلاید 33

بافت سلولی اطراف غدد لنفاوی معمولاً در این فرآیند دخالت دارد که باعث ایجاد بوبو می شود ویژگی های شخصیتی: تشکیل تومور مانند با قوام متراکم با خطوط مبهم، به شدت دردناک. پوست بالای بوبو که در لمس داغ است، ابتدا تغییر نمی کند، سپس بنفش مایل به قرمز، سیانوتیک و براق می شود. وزیکول های ثانویه با محتویات هموراژیک (درگیری طاعون) ممکن است در نزدیکی ظاهر شوند. در همان زمان، گروه های دیگر غدد لنفاوی - بوبوهای ثانویه - نیز افزایش می یابد. غدد لنفاوی فوکوس اولیه نرم می شوند و با سوراخ شدن آنها محتویات چرکی یا خونریزی دهنده به دست می آید که در آنالیز میکروسکوپی تعداد زیادی Y. pestis مشخص می شود. در غیاب درمان با آنتی بیوتیک، غدد لنفاوی چرکی باز می شوند. سپس فیستول ها به تدریج بهبود می یابند.

34

اسلاید 34

تب و لرز از علائم مهم این بیماری هستند، گاهی اوقات 1-3 روز قبل از شروع بوبوها. بیش از نیمی از بیماران دردی در ناحیه شکم دارند که اغلب از بوبو مغبنی ناشی می شود و با بی اشتهایی، حالت تهوع، استفراغ و اسهال، گاهی همراه با خون همراه است. پتشی های پوستی و خونریزی در 50-5 درصد بیماران مشاهده می شود و در مراحل بعدی بیماری می تواند گسترده باشد. DISC به شکل تحت بالینی در 86 درصد موارد مشاهده می شود. در 10-5 درصد آنها این سندرم با تظاهرات بالینی شدید به صورت قانقاریای پوست، انگشتان دست و پا همراه است.

35

اسلاید 35

در موارد کاهش شدید مقاومت غیراختصاصی درشت ارگانیسم (کاهش تغذیه، بری بری، نقص ایمنی). منشاء مختلف) پاتوژن های طاعون قادر به غلبه بر موانع پوست و غدد لنفاوی هستند، وارد جریان خون و جریان لنفاوی به جریان خون عمومی می شوند، باعث تعمیم روند عفونی با تشکیل کانون های ثانویه عفونت در کبد، طحال و سایر موارد داخلی می شوند. اندام ها (شکل سپتیک طاعون). در برخی موارد، از همان ابتدای تظاهرات بالینی طاعون (اولیه)، در برخی دیگر - پس از آسیب به پوست و غدد لنفاوی (ثانویه) ایجاد می شود.

36

اسلاید 36

37

اسلاید 37

38

اسلاید 38: شکل سپتیک اولیه

به طور ناگهانی، حاد، پس از انکوباسیون شروع می شود و از چند ساعت تا 1-2 روز طول می کشد. در پس زمینه سلامت کامل، لرز به طور ناگهانی ظاهر می شود، همراه با میالژی و آرترالژی، ضعف عمومی، سردرد شدید، تهوع، استفراغ، اشتها از بین می رود و دمای بدن به 39 درجه سانتی گراد و بالاتر می رسد. تا چند ساعت دیگر عضو شوید اختلالات روانی- تحریک، بی حالی، در برخی موارد - حالت هذیان. گفتار دچار ابهام می شود. استفراغ مکرر مشاهده می شود، ممکن است خون در استفراغ ظاهر شود. دمای بدن به سرعت به 40 درجه سانتیگراد یا بیشتر می رسد.

39

اسلاید 39

صورت پف کرده، با رنگ سیانوتیک و چشم های گود رفته می شود. تاکی کاردی شدید مشاهده می شود - نبض بسیار مکرر است - 120-130 ضربه در دقیقه، دیکروتیک. صدای قلب ضعیف و خفه می شود. فشار شریانی کاهش می یابد. تنفس مکرر است. کبد و طحال بزرگ می شوند. در اکثر بیماران، پس از 12-40 ساعت از لحظه بیماری، علائم شروع به پیشرفت می کنند. نارسایی قلبی عروقی(تاکی کاردی و افت فشار خون شریانی افزایش می یابد)، الیگوری و به زودی آنوری، و همچنین سندرم هموراژیک که با خونریزی بینی، خون در استفراغ، خونریزی در قسمت های مختلف پوست، در برخی موارد - هماچوری و ظاهر شدن خون در پوست ظاهر می شود. مدفوع .

40

اسلاید 40

در غیاب مراقبت های پزشکی کافی، بیماران معمولا در عرض 48 ساعت می میرند.با چنین سپسیس برق آسا، باکتریمی چنان آشکار است که عامل بیماری زا به راحتی با رنگ آمیزی گرم لایه سبک لخته خون شناسایی می شود. تعداد لکوسیت ها در این شکل طاعون به طور غیرعادی زیاد است و به 40-60 هزار در 1 ml3 می رسد.

41

اسلاید 41: فرم سپتیک ثانویه

در هر لحظه، شکل بوبونیک طاعون می تواند باعث تعمیم روند شود و به شکل بوبونیک-سپتیک برود. در این موارد، وضعیت بیماران خیلی سریع به شدت وخیم می شود. علائم مسمومیت ساعت به ساعت افزایش می یابد. درجه حرارت پس از یک سرمای شدید به اعداد تب بالا می رسد. تمام علائم سپسیس ذکر شده است: درد عضلانی، ضعف شدید، سردرد، سرگیجه، احتقان، تا از دست دادن آن، گاهی اوقات هیجان (بیمار با عجله به رختخواب می رود)، بی خوابی. خونریزی های کوچک روی پوست ظاهر می شود، خونریزی از دستگاه گوارش (توده های خونی استفراغ، ملنا)، تاکی کاردی شدید و افت سریع فشار خون ممکن است.

42

اسلاید 42: فرم ریوی اولیه

خطرناک ترین شکل بالینی و اپیدمیولوژیک شعله ور این بیماری است. دوره از تماس اولیه با عفونت و عفونت یک فرد توسط قطرات معلق در هوا تا مرگباراز 2 تا 6 روز است. این بیماری شروع حاد دارد. در پس زمینه سلامت کامل، لرز شدید ناگهان ظاهر می شود (گاهی اوقات شدید، مکرر)، افزایش سریع دمای بدن، سردرد بسیار شدید، سرگیجه و اغلب استفراغ مکرر. خواب مختل می شود، درد عضلات و مفاصل ظاهر می شود.

43

اسلاید 43

در طول معاینه در ساعات اول تاکی کاردی، افزایش تنگی نفس را نشان داد. در ساعات بعد، وضعیت بیماران به تدریج بدتر می شود، ضعف افزایش می یابد، دمای بدن افزایش می یابد. با پرخونی مشخص می شود پوست، ملتحمه ، تزریق عروق صلبیه. تنفس سریع کم عمق می شود. ماهیچه های کمکی، بال های بینی در عمل تنفس قرار می گیرند. تنفس لحن سختی پیدا می کند، در برخی از بیماران، رال های خفیف یا حباب کوچک، تیرگی موضعی تشخیص داده می شود. صدای کوبه ای، گاهی اوقات سرفه بدون درد همراه با خلط رقیق، شیشه ای و شفاف.

44

اسلاید 44

در میان طاعون پنومونی، علائم آسیب سمی به مرکز سیستم عصبی. نقض شده است وضعیت روانی. بیماران تحریک یا مهار می شوند. گفتار آنها درهم و برهم است. هماهنگی حرکات مختل می شود، لرزش ظاهر می شود، مفصل بندی مشکل می شود. رفلکس های شکم و زانو افزایش می یابد، حساسیت به نور، سرما، کمبود هوا و غیره تشدید می شود. آسیب به سیستم عصبی مرکزی توسط سموم باسیل طاعون منجر به ایجاد آنسفالوپاتی عفونی-سمی و فشار خون مغزی مختل می شود. هشیاری بر حسب نوع ظلم خود که ابتدا به صورت شک و سپس گیجی و کما ظاهر می شود.

45

اسلاید 45

از روز دوم تا سوم، دمای بدن اغلب از 40 درجه سانتیگراد بیشتر می شود. تاکی کاردی مربوط به شدت تب است. ممکن است ناپدید شدن کوتاه مدت نبض یا آریتمی وجود داشته باشد. فشار شریانی به 95/65-85/50 میلی متر جیوه کاهش می یابد. نارسایی حاد کلیه و سندرم هموراژیک ایجاد می شود. افزایش سیانوز و آکروسیانوز نشان دهنده اختلال میکروسیرکولاسیون است. اختلالات سیستم تنفسی بیشتر از دوره اولیه است، اما در طول معاینه بالینی، توجه به کمبود داده های شناسایی شده از ریه ها و ناسازگاری آنها با وضعیت بسیار جدی بیمار، که برای طاعون معمول است، جلب می شود.

46

اسلاید 46

افزایش دردهای برش قفسه سینههنگام استنشاق و سرفه با پیشرفت بیماری، میزان خلط تولیدی افزایش می یابد. مخلوطی از خون قرمز مایل به قرمز در خلط یافت می شود، منعقد نمی شود و همیشه قوام مایع دارد. در صورت ادم ریوی، خلط کف آلود، صورتی می شود. ادم ریوی بینابینی و آلوئولی ایجاد می شود که بر اساس آسیب سمیمیکرورگ های ریوی با افزایش شدید نفوذپذیری آنها. طول دوره اوج معمولاً از 1.5-2 روز تجاوز نمی کند. در این دوره، میکروسکوپ خلط دارای ارزش تشخیصی است که امکان تشخیص تعداد زیادی از میله های رنگ آمیزی دوقطبی را فراهم می کند.

47

اسلاید 47

اگر بیماران مبتلا به طاعون پنومونی درمان اتیوتروپیک کافی دریافت نکنند، در روز سوم تا چهارم به دلیل نارسایی قلبی عروقی و تنفسی می میرند. با این حال، زمانی که بیش از یک روز از شروع بیماری تا مرگ نگذرد، دوره به اصطلاح برق آسای طاعون ممکن است.

48

اسلاید 48: فرم ریوی ثانویه

همین را دارد تظاهرات بالینی، که اولیه-ریوی است. تفاوت آن فقط در این واقعیت است که در بیماران مبتلا به شکل پوستی بوبونیک یا بوبونیک بیماری ایجاد می شود. در این موارد، در روز 2-3 بیماری، در پس زمینه حداقل تغییرات نفوذی در ریه ها، سرفه، تب و تاکی پنه ظاهر می شود. این علائم به سرعت افزایش می یابد و تشدید می شود، تنگی نفس شدید ایجاد می شود، خلط خونی ظاهر می شود، علائم نارسایی تنفسی. خلط مملو از باسیل طاعون است و با انتشار ذرات معلق در هوا که در طی سرفه ایجاد می شود بسیار مسری است.

49

اسلاید 49: تشخیص و تشخیص افتراقی

تشخیص طاعون بر اساس داده های بالینی مشخصه و شرایط اپیدمی آن است. تشخیص اولین موارد طاعون معمولاً دشوار است. در این راستا، هر بیمار که از یک کشور بومی برای طاعون یا از کانون اپیزوتیک این عفونت که شروع حاد بیماری همراه با لرز داشته باشد، آمده است. تب شدیدو مسمومیت همراه با آسیب به پوست (شکل پوستی بیماری)، غدد لنفاوی (شکل بوبونیک)، ریه ها (شکل ریوی) و همچنین سابقه شکار تاربگان، روباه، سایگا و غیره، تماس با جوندگان، گربه بیمار، سگ، مصرف گوشت شتر و غیره را باید مشکوک به طاعون دانست و در بیمارستان عفونی ایزوله و معاینه کرد و به رژیم ضد اپیدمی شدید منتقل کرد.

50

اسلاید 50

شکل بوبونیک طاعون از تولارمی، سودوکو، بیماری خراش گربه، لنفادنیت چرکی، لنفوگرانولوماتوز مقاربتی متمایز می شود. بوبو تولارمی، بر خلاف بوبو طاعون، دارای خطوط واضح است، به پوست و غدد لنفاوی مجاور لحیم نمی شود، زیرا هیچ پدیده پریادنیتی وجود ندارد. بوبو به آهستگی رشد می کند، تا پایان هفته به اندازه بزرگی می رسد، در صورت بروز خفگی، فقط در هفته سوم بیماری تشخیص داده می شود. رشد معکوس به آرامی رخ می دهد، با اسکلروز بوبو، بزرگ شدن غدد لنفاوی حتی پس از بهبودی ادامه می یابد. تب و علائم مسمومیت عمومی در تولارمی متوسط ​​است.

51

اسلاید 51

سودوکو با موارد زیر مشخص می شود: نیش موش در طول دوره کمون (2-20 روز)، ایجاد عارضه اولیه (زخم) و لنفادنیت منطقه ای (بوبو)، حملات مکررتب، بثورات ماکولا یا کهیر. بیماری خراش گربه اغلب در نتیجه یک خراش رخ می دهد و کمتر در اثر گاز گرفتن. پس از 1-2 هفته، یک نقطه قرمز کوچک در محل خراش (نیش) از قبل بهبود یافته ظاهر می شود، سپس به یک پاپول، وزیکول، پوسچول تبدیل می شود و در نهایت یک زخم کوچک ایجاد می شود. لنفادنیت منطقه ای 15-30 روز پس از عفونت ایجاد می شود. با ایجاد بوبو، دمای بدن افزایش می یابد (38-40 درجه سانتیگراد) و علائم مسمومیت عمومی ظاهر می شود. دوره بعدی خوش خیم است، غدد لنفاوی به قطر 3-5 سانتی متر می رسد و پس از 2-3 هفته نوسان و نرم شدن ظاهر می شود.

52

اسلاید 52

لنفادنیت چرکی حاد (علت استافیلو و استرپتوکوک) با لنفانژیت و ادم موضعی مشخص می شود که اغلب فرآیندهای التهابیدر مکان های دروازه ورودی عفونت (زخم، فورونکل، جنین و سایر بیماری های چرکی). وضعیت عمومی بیماران بسیار بهتر است، علائم مسمومیت کمتر مشخص می شود، درجه حرارت کمتر از طاعون است.

53

اسلاید 53

لنفوگرانولوماتوز مقاربتی ناشی از کلامیدیا است که از راه جنسی منتقل می شود. ضایعه اولیه روی اندام تناسلی مانند یک فرسایش کوچک و بدون درد به نظر می رسد که به سرعت از بین می رود و اغلب مورد توجه بیمار قرار نمی گیرد. وضعیت عمومی بیماران در این دوره خوب است، دمای بدن طبیعی است. پس از 1.5-2 ماه، یک غده لنفاوی بزرگ در ناحیه اینگوینال ظاهر می شود. گاهی اوقات چندین غدد لنفاوی افزایش می یابد که به یکدیگر و با بافت های اطراف لحیم می شوند. پوست روی بوبو قرمز می شود. سپس نرم شدن گره لنفاوی رخ می دهد، فیستول می تواند تشکیل شود که از آن چرک سبز مایل به زرد جاری می شود. ممکن است اسکار در محل فیستول باقی بماند. در طول دوره چروک غدد لنفاوی، دمای بدن افزایش می یابد و علائم مسمومیت عمومی متوسط ​​آشکار می شود.

54

اسلاید 54

شکل پوستی طاعون نیاز به تمایز از شکل پوستی سیاه زخم دارد. با دومی، شرایط اپیدمیولوژیک مشخصه (تماس با پشم، پوست، پوست، مو)، موضعی شدن زخم روی صورت، دست ها، وجود دلمه تیره، عدم حساسیت به درد، رشد محیطی زخم به دلیل وجود دارد. تشکیل پوسچول های دختری شکل ریوی طاعون باید از ذات الریه لوبار افتراق داده شود زیرا در مجموعه علائم آن علائم مشخصه طاعون وجود دارد: شروع ناگهانی، معمولاً با لرز شدید، درد و سردرد شدید، گاهی اوقات استفراغ، افزایش شدید دمای بدن تا 39 درجه سانتیگراد و بالاتر، دردهای کوبندهدر پهلو، بعدا - سرفه با خلط.

55

اسلاید 55

ایجاد یک تشخیص دقیق باید با کمک مطالعات باکتریولوژیکی و سرولوژیکی انجام شود. ماده برای آنها نقطه‌گذاری یک غدد لنفاوی متعفن، خلط، خون بیمار، ترشح فیستول و زخم، تکه‌های اندام جسد، نمونه‌های هوا و شستشو از اجسام اتاقی است که بیمار در آن قرار داشت. تحویل مواد عفونی به آزمایشگاه مطابق با قوانین تنظیم شده توسط دستورالعمل کار با بیماران مبتلا به عفونت قرنطینه انجام می شود.

56

اسلاید 56

نتیجه گیری اولیه پس از 1-2 ساعت صادر می شود. بر اساس نتایج باکتریوسکوپی آماده سازی از مواد، از جمله اسمیر ترشحات زخم، bubo punctate، کشت به دست آمده بر روی آگار خون رنگ آمیزی شده با یک آنتی سرم خاص فلورسنت است. نتیجه نهایی در 5-7 روز از شروع تحقیق پس از رشد میکروب ها بر روی محیط های غذایی و شناسایی آنها با بررسی خواص رنگی آنها، ارتباط آنها با یک فاژ خاص و توانایی آنها در ایجاد بیماری در حیوانات داده می شود. از روش های سرولوژیکی، RPHA، واکنش های خنثی سازی یا ایمونوفلورسانس غیرمستقیم استفاده می شود که نشان دهنده افزایش 4 برابری یا بیشتر در تیتر آنتی بادی در هفته دوم بیماری است.

57

اسلاید 57: اقدام فوری

بستری فوری در بیمارستان. بیمار و افرادی که با او در ارتباط هستند در موسسات پزشکی تخصصی بیماری های عفونی قرار می گیرند. با درمان به موقع (در 15 ساعت اول)، پیش آگهی مطلوب است.

58

درمان اسلاید 58

استرپتومایسین از سال 1948 به عنوان داروی اصلی برای درمان انواع طاعون باقی مانده است. تاکنون هیچ دارویی ساخته نشده است که بتواند از نظر کارایی و حتی ایمنی با آن رقابت کند. نیاز به تجویز سایر داروها (تتراسایکلین، کلرامفنیکل، لوومایستین) اغلب به دلیل عدم تحمل فردی به استرپتومایسین است. اختلالات دهلیزی، بارداری. فقط چند گزارش از ایجاد مقاومت به استرپتومایسین وجود دارد.

59

اسلاید 59

صرف نظر از شکل بالینی بیماری، استرپتومایسین به صورت عضلانی با دوز 30 میلی گرم بر کیلوگرم در روز تجویز می شود، دوز روزانه به 2 تزریق تقسیم می شود. کاهش دوز روزانه استرپتومایسین تنها در صورتی امکان پذیر است که بیماران نارسایی حاد کلیوی داشته باشند (دوز به نسبت شدت آن کاهش می یابد). مصلحت استفاده از یک رژیم درمانی منفرد در درجه اول به این دلیل است که سیر طاعون غیرقابل پیش بینی است: با شروع به صورت بوبونیک، می تواند به یک سپتیک تبدیل شود. دوره درمان حداقل 10 روز است، اگرچه در بیشتر موارد دمای بدن ممکن است در روز 3-4 درمان کاهش یابد. شما نباید طول دوره را کاهش دهید، این از عود جلوگیری می کند. دومین اثربخش آنتی بیوتیک های گروه تتراسایکلین است، آنها برای عدم تحمل استرپتومایسین با دوز حداکثر 4 گرم در روز تجویز می شوند، مدت دوره درمان یکسان است - 10 روز.

60

اسلاید 60

درمان پاتوژنتیک حجم و ماهیت آن بر اساس شکل بالینی و شدت طاعون تعیین می شود. در صورت مسمومیت شدید، تجویز داخل وریدیمحلول گلوکز 5 درصد، محلول کلرید سدیم 9/0 درصد و اگر علاوه بر این، در حین استفراغ مایع از دست رفت، به آن اضافه کنید. محلول های نمکی- "Atsesol"، "Trisol". با کاهش قابل توجه فشار خون، تجویز دوپامین ممکن است ضروری باشد. در مورد کورتیکواستروئیدها، نگرش نسبت به آنها مبهم است و هیچ توجیه روشنی برای مصلحت استفاده از آنها وجود ندارد. اطلاعاتی در مورد اثربخشی پلاسمافرزیس با جایگزینی بعدی پلاسمای حذف شده با منجمد تازه در حجم 1-1.5 لیتر وجود دارد (Yu.V. Lobzin، 2000). چنین جلساتی با سمیت شدید در پس زمینه سپسیس روزانه تا بهبود وضعیت بیمار انجام می شود. این روش ها به کاهش مسمومیت و خونریزی کمک می کند.

61

اسلاید 61

در حضور بوبوها، در بیشتر موارد نیازی به تجویز درمان موضعی نیست. اما با کشش و درد قابل توجه بوبوهای در حال نوسان، می توان آنها را با زهکشی بعدی باز کرد. در این مورد، تلقیح محتویات بوبوها بر روی محیط های غذایی برای شناسایی عفونت ثانویه احتمالی (استافیلوکوک) ضروری است. با این حال، در بیشتر موارد، چنین پاتوژن هایی شناسایی نمی شوند، زیرا پاتوژن طاعون نمی تواند با هیچ میکروارگانیسم دیگری همزیستی کند. در این راستا، معرفی اگزاسیلین، متی سیلین و سایر آنتی بیوتیک ها به طور مستقیم به بوبو برای مبارزه با عفونت ثانویه بیشتر یک اقدام پیشگیرانه است تا درمانی.

62

اسلاید 62

دستور بستری و درمان بیماران مبتلا به طاعون، و همچنین سایر OOI، تحت شدیدترین کنترل مقامات بهداشت عمومی، در درجه اول خدمات بهداشتی آن است. اسناد ویژه ای وجود دارد که این روش را تنظیم می کند، "پروتکل های" مدیریت بیمار، که به طور دوره ای تغییر و تکمیل می شوند (بیشتر با جزئیات). اما پزشکی که شروع به درمان یک بیمار طاعون می کند، لزوما باید آنها را بشناسد و توسط آنها راهنمایی شود. هر گونه انحراف از این دستورات باید جدی ترین استدلال و مستند باشد. نقاهت‌شدگان پس از طاعون بوبونیک زودتر از 4 هفته بعد مرخص می‌شوند. از روز بهبودی کامل بالینی در حضور 3 نتیجه منفی که با کاشت محتویات بوبوها (نقطه دار)، سواب گلو و خلط به دست آمد.

63

اسلاید 63

در صورت ابتلا به طاعون به شکل پنومونی و سپتیک، مدت اقامت در بیمارستان پس از بهبودی به 6 هفته افزایش می یابد؛ قبل از ترخیص، مطالعات مشابه باید سه بار انجام شود. پس از ترخیص بیماران نقاهت به مدت حداقل 3 ماه. باید تحت نظارت پزشکی باشد شرایط پذیرش در محل کار به صورت جداگانه تعیین می شود و به وضعیت بیمار بستگی دارد.

64

اسلاید 64: پیشگیری

پیشگیری عمومیدر درجه اول شامل جلوگیری از ورود عفونت به یک قلمرو "پاک"، کنترل بر کانون های طاعون موجود در طبیعت، و هنگامی که موارد طاعون در منطقه ای که قبلاً از آن عاری از آن ظاهر می شود، در محلی سازی کانون و جلوگیری از گسترش عفونت است. حفاظت از دولت در برابر ورود عفونت بر عهده خدمات بهداشتی و اپیدمیولوژیک است (بازرسی بهداشتی محموله در مرز، به ویژه در شهرهای بندری، مشاهده افرادی که از مکان هایی که طاعون ثبت شده است، نظارت بر رعایت قوانین بهداشتی، از جمله در موسسات پزشکی، و غیره.).

65

اسلاید 65

تمام موارد گزارش شده طاعون باید حداکثر 24 ساعت پس از شناسایی بیمار به WHO گزارش شود. به نوبه خود، WHO به طور منظم اطلاعاتی را در مورد موارد طاعون ثبت شده در هر کشور به مقامات همه کشورها ارائه می دهد که البته اقدامات کنترلی را تسهیل می کند. معدوم سازی موش ها در شهرها بسیار مهم است، اما از بین بردن کامل آنها غیرممکن است؛ در بهترین حالت، می توان جمعیت این حیوانات را کنترل کرد.

66

اسلاید 66

پروفیلاکسی اختصاصیتوسط واکسیناسیون انجام می شود، که طبق نشانه های اپیدمیولوژیک انجام می شود. در دسترس انواع متفاوتواکسن - زنده ضعیف شده برای تجویز زیر جلدی و داخل جلدی، قرص خشک برای تجویز خوراکی و فرمول کشته شده است. هر یک از آنها طرح های واکسیناسیون، مزایا و معایب خاص خود را دارند. هیچ یک از آنها تضمین مطلق محافظت نمی دهد - واکسینه شده نیز می تواند بیمار شود، در حالی که دوره بیماری ویژگی های خاص خود را دارد، یعنی: - دوره کمون طولانی می شود (تا 10 روز). - شروع تدریجی تر است، دمای بدن برای 2-3 روز اول می تواند تحت تب باشد و مسمومیت متوسط ​​است. - بوبو در حال ظهور از نظر اندازه کوچکتر است و درد موضعی کمتر مشخص می شود.

67

اسلاید 67

اما اگر در این زمینه آنتی بیوتیک درمانی کافی برای بیمار تجویز نشود، پس از 3-4 روز یک تصویر کلاسیک از طاعون آشکار می شود.

اسلاید 1

اسلاید 2

اسلاید 3

اسلاید 4

اسلاید 5

اسلاید 6

اسلاید 7

اسلاید 8

اتیولوژی اتیولوژی
عامل عفونت طاعون است
چوب (Yersinia pestis)
ثابت سایز 0.5-
1.5 میکرومتر، گرم منفی، s
رنگ آمیزی دوقطبی،
خارج از بدن ناپایدار
مواد ضد عفونی کننده،
جوشیدن، آنتی بیوتیک ها ارائه می کنند
اثر مخرب بر او

همهگیرشناسی

همهگیرشناسی

پاتوژنز

پاتوژنز

مصونیت

تصویر بالینی

تصویر بالینی

عوارض

تشخیص

رفتار

رفتار

جلوگیری

برای بیماری OOI:

در صورت مشکوک شدن به طاعون، اقدامات لازم را برای جداسازی بیمار در محل تشخیص انجام دهید کارگر پزشکیباید بینی و دهان را با هر گونه بانداژ (حوله، باند، روسری و غیره) بپوشانند، که قبلاً دست‌ها و قسمت‌های در معرض بدن را با مواد ضدعفونی‌کننده درمان کرده باشند. اطلاعات لازم را در مورد بیمار طبق یک طرح اطلاع رسانی خاص جمع‌آوری و گزارش کنید. ضروری مراقبت پزشکیبه بیمار (در صورت مشکوک به طاعون، آنتی بیوتیک های استرپتومایسین یا تتراسایکلین بلافاصله تجویز می شود) افرادی را که با بیمار در تماس بوده اند شناسایی کنید: الف. افرادی که در محل سکونت بیمار، کار، تحصیل، از جمله کسانی که تا زمان شناسایی بیمار ترک کرده اند. ب در بین پرسنل پزشکی و خدماتی؛ که در. در میان مراجعه کنندگان به مراکز بهداشتی، ضدعفونی فعلی را انجام دهید، صحت اقدامات محدود کننده انجام شده (ایزوله کردن کامل اتاق و بیمار)، و همچنین سایر اقدامات با هدف محلی سازی شیوع و قطع مسیرهای انتقال بسته به شدت بیماری، نظارت شود. تمام بیماران قابل حمل با آمبولانس به بیمارستانی که مخصوص تعیین شده است فرستاده می شوند. بیماران غیرقابل حمل با تماس مشاوران و آمبولانس مجهز به تمام وسایل مورد نیاز در محل کمک می‌شوند و پس از تحویل بیمار به بیمارستان، تیم تخلیه در محوطه بیمارستان با ضدعفونی لباس‌های حفاظتی پاکسازی کامل انجام می‌شود. کادر پزشکیافرادی که همراه بیمار هستند و همچنین سایر افراد تماس به مدت 6 روز (در صورت ابتلا به طاعون) در معرض انزوا قرار می گیرند.

طاعون طاعون یک بیماری عفونی حاد با کانونی طبیعی است که با مسمومیت شدید، تب، ضایعات مشخص می شود. سیستم لنفاویبا تشکیل بوبوها، تمایل به تعمیم عفونت با ایجاد سپتی سمی، پنومونی، درگیری سایر اندام ها و مرگ و میر بالا.

خواص مورفولوژیکی Y. pestis میله های تخم مرغی گرم منفی کوتاه رنگ آمیزی دوقطبی (طبق گفته Leffler یا Romanovsky-Giemsa) بدون حرکت، دارای کپسول ظریف است. اسپورها Y. pestis، رنگ Leffler (متیلن آبی) Y. pestis در خون را تشکیل نمی دهند. اسمیر.

آنتی ژن های Y.pestis ساختار آنتی ژنی پیچیده است، 30 آنتی ژن شناخته شده است. ساختار سلولی و پروتئین های تولید شده دارای خواص آنتی ژنی هستند. بیشترین اهمیت در تشخیص عبارتند از: آنتی ژن O = LPS غشای خارجی (دارای عوامل تعیین کننده مشترک با انتروباکتری ها) سم آنتی ژن کپسولی "موش" خاص گونه

عوامل بیماری زایی Y.pestis چسبندگی - پیلی، ساختارهای غشای خارجی مهاجم - فیبرینولیزین، نورآمینیداز، آفت‌سین، آمینوپپتیداز آنتی فاگوسیتیک - کپسول، آنتی ژن pH6، آنتی‌ژن‌های V و W، سوپراکسید دیسموتاز سموم - مرگ سلول‌های اندوتوکسین (رها شده بر اثر) سم موش "(ماهیت پروتئینی، با ساختار AV معمولی؛ عملکرد میتوکندری های سلولی کبد و قلب را مسدود می کند و همچنین باعث تشکیل لخته های خون می شود)

پاتوژنز تصویر بالینیو پاتوژنز به دروازه ورودی عفونت بستگی دارد. پس از چسبندگی، پاتوژن به سرعت تکثیر می شود. باکتری در در تعداد زیادفاکتورهای نفوذپذیری (نورآمینیداز، فیبرینولیزین، آفت‌سین)، آنتی‌فاژن‌هایی که فاگوسیتوز را سرکوب می‌کنند (F1، HMWPs، V/W-Ar، PH6-Ag) تولید می‌کنند، که به انتشار سریع و گسترده لنف‌زایی و هماتوژنی، عمدتاً به اندام‌های تک هسته‌ای کمک می‌کند. سیستم فاگوسیتیک با فعال شدن بعدی آن. آنتی ژنمی عظیم، آزادسازی واسطه های التهابی، از جمله سیتوکین های شوک زا، منجر به ایجاد اختلالات میکروسیرکولاتوری، DIC، و به دنبال آن یک شوک سمی عفونی می شود.

پیشگیری و درمان اختصاصی واکسن طاعون (واکسن طاعون) - واکسن آفت خشک زنده سوسپانسیونی از باکتری های زنده سویه واکسن میکروب طاعون EB ترکیب: لیوفیلیزه برای تهیه محلولی برای زخم زیر جلدی، داخل پوستی، پوستی و تجویز استنشاقی (ویال) 2 میلی لیتر مصرف بر اساس نشانه های اپیدمیولوژیک ایمنی به مدت 1 سال درمان: آنتی بیوتیک های گروه تتراسایکلین، لوومیستین، آمپی سیلین

تشخیص میکروبیولوژیک طاعون مواد آزمایش: نقطه‌گذاری از بوبوها و کربونکل‌ها، ترشحات از زخم‌ها، خلط و مخاط از اوروفارنکس، خون روش‌ها تشخیص آزمایشگاهی: روش اکسپرس - ایمونوفلورسانس مستقیم میکروسکوپی (باکتریوسکوپی) باکتریولوژیک سرولوژیکی (ELISA، RNHA، RSK با سرم های جفت) ژنتیک مولکولی بیولوژیکی (PCR)

واکنش های سرولوژیکی در تشخیص طاعون برای تشخیص آنتی ژن های Y.pestis در مواد آزمایش استفاده می شود، واکنش ها استفاده می شود - ELISA، RNAT، RONGA، ELISA، MIF. آنتی بادی های سرم خون در RIGA و ELISA برای ایجاد تشخیص گذشته نگر و همچنین در بررسی جوندگان و کانون های طبیعی طاعون شناسایی می شوند.

روش ژنتیک مولکولی - PCR نتیجه PCR بعد از 5-6 ساعت به دست می آید. با یک نتیجه مثبت - وجود DNA خاص میکروب طاعون - تشخیص اولیه طاعون را تایید می کند. تایید نهایی اتیولوژی طاعون بیماری تنها زمانی انجام می شود که کشت خالص Y. pestis جدا و شناسایی شود.