Научна електронна библиотека. травматичен шок

Класическото описание на шока от I.I. Пирогов, беше включен в почти всички наръчници по шок. Дълго време изследванията на шока се извършват от хирурзи. Първата експериментална работа в тази област е извършена едва през 1867 г. Към днешна дата няма недвусмислено определение на понятието "шок" за патофизиолозите и клиницистите. От гледна точка на патофизиологията най-точно е следното: травматичният шок е типичен патологичен процес, който възниква в резултат на увреждане на органи, дразнене на рецепторите и нервите на увредената тъкан, загуба на кръв и навлизане на биологично активни вещества в кръвта, т.е. фактори, които колективно причиняват прекомерни и неадекватни реакции на адаптивните системи, особено симпатико-надбъбречните, постоянни нарушения на невроендокринната регулация на хомеостазата, особено хемодинамиката, нарушения на специфичните функции на увредените органи, нарушения на микроциркулацията, кислородния режим на тялото и метаболизма. Трябва да се отбележи, че общата етиология на травматичния шок под формата на стабилна теория все още не е разработена. Независимо от това, няма съмнение, че всички основни фактори на етиологията участват в развитието на шока: травматичният фактор, условията, при които е получено нараняването, реакцията на тялото. За развитието на травматичен шок голямо значениеимат условия на околната среда. Травматичният шок се насърчава от: прегряване, хипотермия, недохранване, психическа травма (отдавна е отбелязано, че шокът се развива по-бързо и е по-тежък при губещите, отколкото при победителите).

Значение на състоянието на организма за възникване на шок (данните все още са оскъдни): 1. Наследственост - при хората тези данни се получават трудно, но ги има при опитни животни. По този начин устойчивостта на кучетата към нараняване зависи от породата. В същото време кучетата с чисти линии са по-малко устойчиви на наранявания от мелезите. 2. Тип нервна дейност - животните с повишена възбудимост са по-малко устойчиви на нараняване и при тях се развива шок след леко нараняване. 3. Възраст - при млади животни (кученца) шокът се получава по-лесно и по-трудно се лекува от възрастните. В напреднала и старческа възраст травмата засяга значително отслабен организъм, характеризиращ се с развитие на съдова склероза, хипореактивност на нервната система, ендокринната система, така че шокът се развива по-лесно и смъртността е по-висока. 4. Претравматични заболявания. Развитието на шока се улеснява от: хипертонична болест; невропсихичен стрес; хиподинамия; загуба на кръв преди нараняване. 5. Алкохолна интоксикация - от една страна, увеличава вероятността от нараняване (нарушение на нервната дейност) и в същото време се използва като противошокова течност. Но и тук трябва да се помни, че при хроничен алкохолизъм има промени в нервната и ендокринната система, което води до намаляване на устойчивостта към нараняване. Обсъждайки ролята на различни патогенни фактори в произхода на травматичния шок, повечето изследователи отбелязват, че те са включени в общ механизъмразвитие на процеса и далеч от еднакво значение в различните периоди на шок. Така че е съвсем очевидно, че разглеждането на травматичния шок е немислимо без отчитане на неговата динамика - неговото фазово развитие.

В развитието на травматичния шок има две фази: еректилна, след нараняване и проявяващо се активиране на функциите, и торпидна, изразяваща се в инхибиране на функциите (и двете фази са описани от Н. И. Пирогов и обосновани от Н. Н. Бурденко). Еректилната фаза на шока (от латински erigo, erectum - изправям, повдигам) е фаза на генерализирана възбуда. AT последните годининарича се адаптивна, компенсаторна, непрогресивна, ранна. В тази фаза се наблюдава активиране на специфични и неспецифични адаптивни реакции. Проявява се чрез побеляване на кожата и лигавиците, повишено артериално и венозно налягане, тахикардия; понякога уриниране и дефекация. Тези реакции имат адаптивна ориентация. Те осигуряват, под действието на екстремен фактор, доставката на кислород и метаболитни субстрати до тъканите и органите и поддържането на перфузионно налягане. С увеличаване на степента на увреждане тези реакции стават излишни, неадекватни и некоординирани, което значително намалява тяхната ефективност. Това обуславя до голяма степен тежко или дори необратимо самовлошаващо се протичане на шокови състояния. Съзнанието не се губи по време на шок. Обикновено има нервна, умствена и двигателна възбуда, проявяваща се с прекомерна нервност, възбудена реч, повишена реакция на различни стимули (хиперрефлексия), плач. В тази фаза, в резултат на генерализирано възбуждане и стимулиране на ендокринния апарат, се активират метаболитни процеси, докато кръвообращението им е недостатъчно. В тази фаза възникват предпоставки за развитие на инхибиране в нервната система, нарушения на кръвообращението и възниква недостиг на кислород. Еректилната фаза е кратка и обикновено продължава минути. Ако процесите на адаптация са недостатъчни, се развива вторият етап на шока.

Торпидна фаза на шок (от латински torpidus - бавен) - фаза на общо инхибиране, проявяваща се с хиподинамия, хипорефлексия, значителни нарушения на кръвообращението, по-специално артериална хипотония, тахикардия, респираторни нарушения (тахипнея в началото, брадипнея или периодично дишане в края ), олигурия, хипотермия и др. В торпидната фаза на шока метаболитните нарушения се влошават поради нарушения на неврохуморалната регулация и кръвоснабдяването. Тези нарушения в различни органи не са еднакви. Торпидната фаза е най-типичната и продължителна фаза на шока, нейната продължителност може да бъде от няколко минути до много часове. В момента торпидната фаза се нарича етап на дезадаптация (декомпенсация). На този етап се разграничават два подетапа: прогресивен (състоящ се в изчерпване на компенсаторните реакции и тъканна хипоперфузия) и необратим (по време на който се развиват промени, несъвместими с живота).

В допълнение към еректилната и торпидната фаза на травматичния шок при тежък шок, завършващ със смърт, е препоръчително да се разграничи терминалната фаза на шока, като по този начин се подчертава неговата специфика и разлика от смъртните етапи на други патологични процеси, обикновено обединени от общия термин „терминални състояния“. Терминалната фаза се характеризира с определена динамика: започва да се открива чрез нарушения на външното дишане (дишане на Биот или Кусмаул), нестабилност и рязко понижаване на кръвното налягане, забавяне на пулса. Терминалната фаза на шока се характеризира с относително бавно развитие и следователно по-голямо изчерпване на адаптационните механизми, по-значимо, отколкото например при загуба на кръв, интоксикация и по-дълбоки дисфункции на органите. Възстановяването на тези функции по време на терапията е по-бавно.

травматичен шоктрябва да се класифицират според времето на развитие и тежестта на курса. Според времето на развитие се разграничават първичен шок и вторичен шок. Първичният шок се развива като усложнение малко след нараняването и може да отзвучи или да доведе до смъртта на жертвата. Вторичният шок обикновено настъпва няколко часа след възстановяването на пациента от първичния шок. Причината за развитието му най-често е допълнителна травма поради лошо обездвижване, тежък транспорт, преждевременна операция и др. Вторичният шок е много по-тежък от първичния, тъй като се развива на фона на много ниски адаптивни механизми на тялото, които са били изчерпани в борбата с първичния шок, следователно смъртността при вторичен шок е много по-висока. Според тежестта на клиничното протичане се разграничават лек шок, умерен шок и тежък шок. Заедно с това шокът се разделя на четири степени. Това разделение се основава на нивото на систолното кръвно налягане. I степен на шок се наблюдава при максимално артериално налягане над 90 mm Hg. Изкуство. - лек ступор, тахикардия до 100 удара / мин, уринирането не е нарушено. Загуба на кръв: 15-25% от BCC. II степен - 90-70 mm Hg. Чл., ступор, тахикардия до 120 удара / мин, олигурия. Загуба на кръв: 25-30% от BCC. III степен - 70-50 mm Hg. Чл., ступор, тахикардия повече от 130-140 удара / мин, липса на уриниране. Загуба на кръв: повече от 30% от BCC. IV степен - под 50 mm Hg. Чл., кома, пулсът по периферията не се определя, външният вид необичайно дишане, полиорганна недостатъчност, арефлексия. Загуба на кръв: повече от 30% от BCC. Трябва да се разглежда като крайно състояние. Върху клиничната картина на шока се налага определен отпечатък от вида на нервната система, пола, възрастта на жертвата, съпътстваща патология, инфекциозни заболявания, история на травма, придружена от шок. Важна роля играят загубата на кръв, дехидратиращите заболявания и състояния, които засягат BCC и поставят основата за хемодинамични нарушения. За степента на намаляване на BCC и дълбочината на хиповолемичните разстройства, определена идея ви позволява да получите индекс на шок. Може да се изчисли по следната формула: шоков индекс = пулсова честота / систолно АН. Обикновено индексът на шок е 0,5. В случай на повишаване на индекса до 1 (пулс и кръвно налягане са равни на 100), намаляването на BCC е приблизително 30% от дължимата стойност, когато се увеличи до 1,5 (пулс е 120, кръвно налягане е 80). ), BCC е 50% от дължимата стойност, а при стойности на шоковия индекс 2.0 (пулс - 140, кръвно налягане - 70), обемът на циркулиращата кръв в активното кръвообращение е само 30% от правилното , което, разбира се, не може да осигури адекватна перфузия на тялото и води до висок риск от смърт на пострадалия. Като основни патогенетични фактори на травматичния шок могат да се разграничат: неадекватна импулсация от увредените тъкани; локална загуба на кръв и плазма; навлизането в кръвта на биологично активни вещества в резултат на разрушаването на клетките и кислородния глад на тъканите; пролапс или дисфункция на увредени органи. В същото време първите три фактора са неспецифични, тоест присъщи на всяко нараняване, а последният характеризира спецификата на нараняването и шока, който се развива в този случай.

В най-общия си вид схемата на патогенезата на шока е представена в следния вид. Травматичният фактор действа върху органи и тъкани, причинявайки тяхното увреждане. В резултат на това настъпва разрушаването на клетките и освобождаването на тяхното съдържание в междуклетъчната среда; други клетки са изложени на сътресение, в резултат на което се нарушава техният метаболизъм и присъщите им функции. На първо място (поради действието на травматичен фактор) и вторично (поради промени в тъканната среда) се дразнят множество рецептори в раната, което субективно се възприема като болка и обективно се характеризира с множество реакции на органи и системи. Неадекватните импулси от увредените тъкани имат редица последствия. 1. В резултат на неадекватни импулси от увредените тъкани в нервната система се образува болкова доминанта, която потиска други функции на нервната система. Заедно с това възниква типична защитна реакция със стереотипен вегетативен съпровод, тъй като болката е сигнал за бягство или битка. В основата на тази вегетативна реакция най-важните компоненти са: освобождаване на катехоламини, повишено налягане и тахикардия, учестено дишане, активиране на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система. 2. Ефектите от болковата стимулация зависят от нейния интензитет. Слабото и умерено дразнене предизвиква стимулиране на много адаптивни механизми (левкоцитоза, фагоцитоза, повишена SPS функция и др.); силните дразнения потискат адаптивните механизми. 3. Рефлексната тъканна исхемия играе важна роля в развитието на шока. В същото време се натрупват непълно окислени продукти и рН намалява до стойности, които са гранични с тези, приемливи за живота. На тази основа се наблюдават нарушения на микроциркулацията, патологично отлагане на кръв, артериална хипотония. 4. Болката и цялата ситуация по време на нараняване, разбира се, причиняват емоционален стрес, психически стрес, чувство на безпокойство за опасност, което допълнително засилва невровегетативната реакция.

Ролята на нервната система. При излагане на тялото на увреждащ механичен агент в областта на увреждането се дразнят различни нервни елементи, не само рецептори, но и други елементи - нервни влакна, преминаващи през тъканите, които изграждат нервните стволове. Докато рецепторите имат известна специфичност по отношение на стимула, характеризираща се с разлики в праговите стойности за различни стимули, нервните влакна по отношение на механичното дразнене не се различават толкова рязко едно от друго, следователно механичното дразнене предизвиква възбуждане в проводниците на различни видове чувствителност, а не само болезнена или тактилна. Това обяснява факта, че нараняванията, придружени от смачкване или разкъсване на големи нервни стволове, се характеризират с по-тежък травматичен шок. Еректилната фаза на шока се характеризира с генерализиране на възбудата, което е външно проявлениепри двигателно безпокойство, говорна възбуда, писък, повишена чувствителност към различни стимули. Възбуждането обхваща и автономните нервни центрове, което се проявява чрез повишаване на функционалната активност на ендокринния апарат и освобождаване на катехоламини, адаптивни и други хормони в кръвта, стимулиране на сърцето и повишаване на тонуса на съпротивителните съдове, активиране метаболитни процеси. Продължителните и интензивни импулси от мястото на нараняване, а след това от органи с нарушена функция, промените в лабилността на нервните елементи поради нарушения на кръвообращението и кислородния режим определят последващото развитие на инхибиторния процес. Облъчването на възбуждането - неговата генерализация - е необходима предпоставка за появата на инхибиране. От особено значение е фактът, че инхибирането в зоната на ретикуларната формация предпазва кората на главния мозък от потока импулси от периферията, което гарантира безопасността на нейните функции. В същото време елементите на ретикуларната формация, които улесняват провеждането на импулси (RF+), са по-чувствителни към нарушения на кръвообращението от тези, които инхибират провеждането на импулси (RF–). От това следва, че нарушенията на кръвообращението в тази зона трябва да допринесат за функционалната блокада на провеждането на импулси. Постепенното инхибиране обхваща и други нива на нервната система. Има тенденция да се задълбочава поради импулси от зоната на нараняване.

Ролята на ендокринната система.
Травматичният шок също е придружен от промени в ендокринната система (по-специално хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система). По време на еректилната фаза на шока съдържанието на кортикостероиди в кръвта се увеличава, а в торпидната фаза тяхното количество намалява. Въпреки това, кортикалния слой на надбъбречните жлези запазва реакцията си към ACTH, въведен отвън. Следователно, инхибирането на кортикалния слой до голяма степен се дължи на недостатъчност на хипофизната жлеза. За травматичен шок хиперадреналемията е много типична. Хиперадреналемията, от една страна, е следствие от интензивни аферентни импулси, причинени от увреждане, от друга страна, реакция на постепенното развитие на артериална хипотония.

Локална загуба на кръв и плазма.
При всяко механично нараняване има загуба на кръв и плазма, чиито размери са много променливи и зависят от степента на тъканна травма, както и от естеството на съдовото увреждане. Дори при малко нараняване се наблюдава ексудация в увредените тъкани поради развитието възпалителен отговори следователно загуба на течности. Спецификата на травматичния шок обаче все още се определя от невро-болковата травма. Увреждането на нервната болка и загубата на кръв имат синергичен ефект върху сърдечно-съдовата система. При болково дразнене и при загуба на кръв първо се появява вазоспазъм и освобождаване на катехоламини. При незабавна загуба на кръв и по-късно при болезнено дразнене обемът на циркулиращата кръв намалява: в първия случай поради излизане от съдовото легло, а във втория - в резултат на патологично отлагане. Трябва да се отбележи, че дори малко кръвотечение (1% от телесното тегло) сенсибилизира (повишава чувствителността на тялото) към механични повреди.

Нарушения на кръвообращението.
Самото понятие "шок" включва задължителни и тежки хемодинамични нарушения. Хемодинамичните нарушения при шок се характеризират с резки отклонения на много параметри на системното кръвообращение. Нарушенията на системната хемодинамика се характеризират с три основни признака - хиповолемия, намаляване на сърдечния дебит и артериална хипотония. Хиповолемията винаги е била важна в патогенезата на травматичния шок. От една страна, това се дължи на загуба на кръв, а от друга страна, задържане на кръв в капацитивни съдове (венули, малки вени), капиляри - нейното отлагане. Изключването на част от кръвта от циркулацията може ясно да се установи още в края на еректилната фаза на шока. До началото на развитието на торпидната фаза хиповолемията е още по-изразена, отколкото в следващите периоди. Един от най типични симптомитравматичен шок са фазови промени в кръвното налягане - повишаването му в еректилната фаза на травматичния шок (тонусът на резистивните и капацитивните съдове се повишава, както се вижда от артериалната и венозната хипертония), както и краткотрайно увеличаване на обема на циркулиращата кръв, съчетано с намаляване на капацитета на функциониращото съдово легло на органите. Повишаването на кръвното налягане, характерно за еректилната фаза на травматичния шок, е резултат от повишаване на общото периферно съдово съпротивление поради активирането на симпатоадреналната система. Повишаването на тонуса на резистивните съдове се комбинира с активиране на артериовенозни анастомози и изхвърляне на кръв от съдовата система с високо налягане (артериално легло) в съдовата система. ниско налягане(венозно легло), което води до повишаване на венозното налягане и предотвратява изтичането на кръв от капилярите. Ако вземем предвид факта, че повечето от капилярите са лишени от сфинктери във венозния си край, тогава не е трудно да си представим, че при такива условия е възможно не само директно, но и ретроградно пълнене на капилярите. Много изследователи са показали, че хиповолемията ограничава аферентните импулси от барорецепторите (рецепторите за разтягане) на аортната дъга и зоната на каротидния синус, което води до възбуждане (дезинхибиране) на пресорните образувания. вазомоторния центъри има спазъм на артериолите в много органи и тъкани. Усилва се симпатиковият еферентен импулс към съдовете и сърцето. Тъй като кръвното налягане намалява, тъканният кръвен поток намалява, хипоксията се увеличава, което предизвиква импулси от тъканните хеморецептори и допълнително активира симпатиковия ефект върху кръвоносните съдове. Сърцето се изпразва по-пълно (остатъчният обем намалява), появява се и тахикардия. Възниква и рефлекс от барорецепторите на съдовете, което води до повишено освобождаване на адреналин и норепинефрин от надбъбречната медула, концентрацията на които в кръвта се увеличава 10-15 пъти. В по-късен период, когато се развие бъбречна хипоксия, вазоспазмът се поддържа не само от повишената секреция на катехоламини и вазопресин, но и от освобождаването на ренин от бъбреците, който е инициаторът на системата ренин-ангиотензин. Смята се, че съдовете на мозъка, сърцето и черния дроб не участват в тази генерализирана вазоконстрикция. Следователно тази реакция се нарича централизация на кръвообращението. Периферните органи все повече страдат от хипоксия, в резултат на което се нарушава метаболизма и в тъканите се появяват недоокислени продукти и биологично активни метаболити. Навлизането им в кръвта води до ацидоза на кръвта, както и до появата в нея на фактори, които специфично инхибират контрактилитета на сърдечния мускул. Тук е възможен и друг механизъм. Развитието на тахикардия води до намаляване на времето на диастола - периодът, през който се осъществява коронарният кръвен поток. Всичко това води до нарушаване на метаболизма на миокарда. С развитието на необратим стадий на шок, ендотоксини, лизозомни ензими и други биологично активни вещества, специфични за този период, също могат да засегнат сърцето. Така загубата на кръв и плазма, патологичното отлагане на кръв, екстравазацията на течност водят до намаляване на обема на циркулиращата кръв, намаляване на връщането на венозна кръв. Това от своя страна, заедно с метаболитни нарушения в миокарда и намаляване на работата на сърдечния мускул, води до хипотония, която е характерна за торпидната фаза на травматичния шок. Вазоактивните метаболити, натрупващи се по време на тъканна хипоксия, нарушават функцията на гладката мускулатура на съдовете, което води до намаляване на съдовия тонус, което означава намаляване на общото съпротивление на съдовото легло и отново до хипотония.
Нарушенията на капилярния кръвен поток се задълбочават в резултат на нарушение на реологичните свойства на кръвта, агрегация на червените кръвни клетки, което възниква в резултат на повишаване на активността на коагулационната система и удебеляване на кръвта поради освобождаването на течност в тъканите. Респираторни нарушения. В еректилния стадий на травматичния шок се наблюдава често и дълбоко дишане. Основният стимулиращ фактор е дразненето на рецепторите на увредените тъкани, което предизвиква възбуждане на мозъчната кора и подкоровите центрове, а също така се възбужда дихателният център на продълговатия мозък.
В торпидната фаза на шока дишането става по-рядко и повърхностно, което е свързано с депресия на дихателния център. В някои случаи в резултат на прогресивна хипоксия на мозъка се появява периодично дишане от типа на Cheyne-Stokes или Biot. В допълнение към хипоксията, различни фактори имат инхибиторен ефект върху дихателния център. хуморални фактори- хипокапния (поради хипервентилация - но по-късно се натрупва CO2), ниско pH. Развитието на хипоксия, един от най-важните моменти в патогенезата на травматичния шок, е тясно свързано с нарушения на кръвообращението и дишането. В генезата на шоковата хипоксия хемичният компонент също заема определено място, поради намаляване на кислородния капацитет на кръвта поради нейното разреждане и агрегация на еритроцитите, както и нарушения на външното дишане, но тъканната перфузия и преразпределение на кръвният поток между крайните съдове все още играе основна роля.

Смущенията в белите дробове и последиците от тях се обединяват в симптомокомплекс т.нар респираторен дистрес синдром. Това е остро нарушение на белодробния газообмен с животозастрашаваща тежка хипоксемия в резултат на намаляване на критично нивои под броя на нормалните респирони (респиронът е крайна или крайна респираторна единица), което се дължи на негативни неврохуморални ефекти (неврогенен спазъм на белодробните микросъдове при патологична болка), увреждане на белодробния капилярен ендотел с цитолиза и разрушаване на междуклетъчните връзки, миграция на кръвни клетки (предимно левкоцити), плазмени протеини в белодробната мембрана и след това в лумена на алвеолите, развитие на хиперкоагулация и тромбоза на белодробните съдове.

Метаболитни нарушения. Обмен на енергия.
Шок с различна етиология чрез нарушения на микроциркулацията и разрушаване на хистохематичната бариера (обменен капиляр - интерстициум - клетъчен цитозол) критично намалява доставката на кислород до митохондриите. В резултат на това възникват бързо прогресиращи нарушения на аеробния метаболизъм. Връзките в патогенезата на дисфункциите на ниво митохондрии при шок са: - оток на митохондриите; - нарушения на митохондриалните ензимни системи поради дефицит на основни кофактори; - намаляване на съдържанието на магнезий в митохондриите; - повишаване на съдържанието на калций в митохондриите; - патологични промени в съдържанието на натрий и калий в митохондриите; - нарушения на функциите на митохондриите поради действието на ендогенни токсини (свободни мастни киселини и др.); - свободнорадикално окисление на фосфолипидите на митохондриалните мембрани. Така по време на шок натрупването на енергия под формата на високоенергийни фосфорни съединения е ограничено. Натрупва се голям бройнеорганичен фосфор, който навлиза в плазмата. Липсата на енергия нарушава функцията на натриево-калиевата помпа, в резултат на което в клетката навлиза излишно количество натрий и вода, а калият я напуска. Натрият и водата причиняват подуване на митохондриите, допълнително разединявайки дишането и фосфорилирането. В резултат на намаляване на производството на енергия в цикъла на Кребс, активирането на аминокиселините е ограничено и в резултат на това се инхибира протеиновият синтез. Намаляването на концентрацията на АТФ забавя връзката на аминокиселините с рибонуклеиновите киселини (РНК), функцията на рибозомите се нарушава, което води до производството на анормални, непълни пептиди, някои от които могат да бъдат биологично активни. Тежката ацидоза в клетката причинява разкъсване на лизозомните мембрани, в резултат на което хидролитичните ензими навлизат в протоплазмата, причинявайки смилането на протеини, въглехидрати и мазнини. Клетката умира. В резултат на клетъчен енергиен дефицит и метаболитни нарушения в кръвната плазма навлизат аминокиселини, мастни киселини, фосфати и млечна киселина. Очевидно митохондриалните дисфункции (като всички патологични процеси) се развиват в различни органи и тъкани асинхронно, мозаично. Особено увреждането на митохондриите и нарушенията на техните функции са изразени в хепатоцитите, докато в невроните на мозъка те остават минимални дори при декомпенсиран шок.
Трябва да се отбележи, че увреждането и дисфункцията на митохондриите са обратими при компенсиран и декомпенсиран шок и се обръщат чрез рационална аналгезия, инфузии, кислородна терапия и контрол на кръвоизлива. въглехидратния метаболизъм. В еректилната фаза на травматичния шок концентрацията на катехоламиновите инсулинови антагонисти се повишава в кръвта, стимулирайки разграждането на гликоген, глюкокортикоиди, които подобряват процесите на глюконеогенеза, тироксин и глюкагон в резултат на повишена активност на ендокринните жлези. Освен това се повишава възбудимостта на симпатиковата нервна система (хипоталамичните центрове), което също допринася за развитието на хипергликемия. В много тъкани усвояването на глюкозата се инхибира. В този случай като цяло се открива фалшива диабетна картина. AT късни етапишок развива хипогликемия. Произходът му се свързва с пълно използванерезервите на гликоген в черния дроб, налични за консумация, както и намаляване на интензивността на глюконеогенезата поради използването на необходимите за това субстрати и относителна (периферна) кортикостероидна недостатъчност.
липиден метаболизъм. С промени въглехидратния метаболизъмНарушенията на липидния метаболизъм, които се разкриват в торпидната фаза на шока от кетонемия и кетонурия, са тясно свързани. Това се обяснява с факта, че мазнините (като един от основните източници на енергия) се мобилизират от депото по време на шок (концентрацията им в кръвта се увеличава) и окисляването не достига до края.
Протеинов обмен. Проява на нарушението му е повишаване на съдържанието на непротеинов азот в кръвта, главно поради азота на полипептидите и в по-малка степен на урейния азот, чийто синтез е нарушен с развитието на шок. Промените в състава на серумните протеини при травматичен шок се изразяват в намаляване на общото им количество, главно поради албумини. Последното може да бъде свързано както с метаболитни нарушения, така и с промени в съдовата пропускливост. Трябва да се отбележи, че с развитието на шока се увеличава съдържанието на -глобулини в серума, което, както е известно, е пряко свързано с вазоактивните свойства на кръвта. Натрупването на азотни продукти и промените в йонния състав на плазмата допринасят за нарушена бъбречна функция. Олигурията, а в тежките случаи на шок - анурията са постоянни в този процес. Бъбречната дисфункция обикновено съответства на тежестта на шока. Известно е, че при понижаване на кръвното налягане до 70-50 mm Hg. Изкуство. бъбреците напълно спират филтрацията в гломерулния апарат на бъбреците поради промени в съотношението между хидростатичното, колоидно-осмотичното и капсулното налягане. Въпреки това, при травматичен шок, бъбречната дисфункция не е изключително следствие от артериална хипотония: шокът се характеризира с ограничаване на кортикалната циркулация поради повишено съдово съпротивление и шунтиране през юкстагломерулните пътища. Това се определя не само от намаляване на производителността на сърцето, но и от повишаване на съдовия тонус на кортикалния слой.
йонен обмен. Откриват се значителни промени в йонния състав на плазмата. При травматичен шок настъпва постепенна конвергенция, концентрацията на йони в клетките и извънклетъчната течност, докато нормално в клетките преобладават K+, Mg2+, Ca2+, HPO42-, PO43- йони, а в извънклетъчните йони Na+, C1-, HCO3- течност. Влизане в кръвта на биологично активни вещества. За по-нататъшното протичане на процеса голямо значение има освобождаването от клетките на активни амини, които са химически медиатори на възпалението. Досега са описани над 25 такива медиатора. Най-важните от тях, появяващи се веднага след увреждане, са хистамин и серотонин. При обширно увреждане на тъканите хистаминът може да навлезе в общото кръвообращение и тъй като хистаминът причинява разширяване на прекапилярите и спазъм на вените, без да засяга директно капилярното легло, това води до намаляване на периферното съдово съпротивление и спад на кръвното налягане. Под въздействието на хистамина в ендотела се образуват канали и празнини, през които кръвните съставки, включително клетъчните елементи (левкоцити и еритроцити), проникват в тъканите. В резултат на това възниква ексудация и междуклетъчен оток. Под въздействието на травма се увеличава пропускливостта на съдовите и тъканните мембрани, но въпреки това, поради нарушения на кръвообращението, абсорбцията на различни вещества от увредените тъкани се забавя. Важна роля в развитието на вторичната промяна играят ензимите на лизозомите на тъканните клетки и неутрофилите. Тези ензими (хидролази) имат изразена протеолитична активност. Наред с тези фактори определена роля в нарушенията на кръвообращението играят плазмените кинини (брадикинин), както и простагландините. Тези фактори също влияят на микроциркулационната система, причинявайки разширяване на артериолите, капилярите и повишаване на тяхната пропускливост, което се случва първоначално (главно във венули) поради образуването на междуклетъчни празнини и трансендотелни канали. По-късно се променя пропускливостта на капилярните и прекапилярните участъци на съдовото легло.

Няколко думи за токсемията на раната. Въпросът с раневия токсин не е окончателно решен. Въпреки това е твърдо установено, че токсичните вещества не могат да навлязат в кръвта от увредените тъкани, тъй като реабсорбцията в тях е намалена. Източникът на токсични вещества е обширна зона на контузия на тъкан около канала на раната. Именно в тази зона под въздействието на калий, хистамин, серотонин, лизозомни ензими, АТФ, АМФ рязко се увеличава съдовата пропускливост. Токсинът се образува още 15 минути след исхемията, но има относително молекулно тегло 12 000 и е продукт на интензивен протеинов разпад. Прилагането на този токсин на непокътнати животни води до хемодинамични нарушения, типични за шока. Порочните кръгове, които се образуват по време на травматичен шок, могат да бъдат представени под формата на диаграма, показана на фигура 1. Фиг. 1. Основни порочни кръгове в шока. Нарушения на функциите на увредените органи. Повечето изследователи разглеждат шока като функционална патология, въпреки че органичният компонент винаги играе роля в етиологията и патогенезата, което може да включва намаляване на обема на циркулиращата кръв и следователно намаляване на броя на червените кръвни клетки.
Важен фактор, усложняващ анализа на патогенезата на шока в клиниката, е наличието на органични увреждания, които могат да ускорят развитието на шока и да променят неговия ход. Така че увреждането на долните крайници, ограничавайки мобилността на ранените, ги принуждава да заемат хоризонтално положение, често на студена земя, което, причинявайки общо охлаждане, провокира развитието на шок. При нараняване лицево-челюстна областжертвите губят голямо количество слюнка, а с нея вода и протеини, което при затруднено приемане на течности и храна допринася за развитието на хиповолемия и кръвни съсиреци. При черепно-мозъчни наранявания се присъединяват симптоми на мозъчна дисфункция, загуба на съзнание, възниква прекомерен вазоспазъм, който често маскира хиповолемия. Когато хипофизната жлеза е увредена, невроендокринната регулация е рязко нарушена, което само по себе си причинява развитието на шок и усложнява хода на постшоковия период. Основи на патогенетичната терапия на шока Сложността на патогенезата на травматичния шок, разнообразието от нарушения в дейността на много системи на тялото, различията в идеите за патогенезата на шока причиняват значителна разлика в препоръките за лечение на този процес. Ще се съсредоточим върху установените неща. Експерименталните изследвания позволяват да се определят възможните насоки за предотвратяване на травматичен шок. Например използването на някои комплекси лекарствапреди тежко механично нараняване предотвратява развитието на шок. Такива комплекси включват споделяне на лекарства (барбитурати), хормони, витамини. Дългосрочното стимулиране на системата хипофиза-надбъбречна кора чрез въвеждане на ACTH повишава устойчивостта на животните към шокова травма, въвеждането на ганглиоблокери също има превантивен ефект. Въпреки това, ситуации, при които профилактиката на шока изглежда подходяща, може да не са много чести. Много по-често трябва да се занимавате с лечение на развит травматичен шок и, за съжаление, не винаги в ранните му периоди, но в повечето случаи в по-късните. Основният принцип на шоковото лечение е комплексността на терапията. Важно при лечението на шока е да се вземе предвид фазата на развитие на шока. Лечението трябва да бъде възможно най-бързо и енергично. Това изискване определя и начините за въвеждане на определени лекарства, повечето от които се инжектират директно в съдовото русло. При лечение на шок в еректилната фаза, когато нарушенията на кръвообращението все още не са напълно развити, дълбока хипоксия и далеч напреднали метаболитни нарушениямерките трябва да бъдат ограничени до предотвратяване на тяхното развитие. В тази фаза средствата, ограничаващи аферентната импулсация, се използват широко; различни видове новокаинови блокади, аналгетици, невроплегици, наркотични вещества. В ранните периоди на шок са показани аналгетици, които инхибират предаването на импулси, потискат автономните реакции, ограничават усещането за болка. Важен момент, ограничаващ импулсите от мястото на увреждане, е останалата част от увредената област (имобилизация, превръзки и др.). В еректилната фаза на шок се препоръчва да се използва солеви разтвори съдържащи невротропни и енергийни вещества (течностите на Попов, Петров, Филатов и др.). Значителни нарушения на кръвообращението, тъканно дишане и метаболизъм, възникващи в торпидната фаза на шока, изискват различни мерки, насочени към тяхната корекция. За да се коригират нарушенията на кръвообращението, се използва кръвопреливане или кръвозаместители. При тежък шок интраартериалните трансфузии са по-ефективни. Тяхната висока ефективност е свързана със стимулиране на съдовите рецептори, с увеличаване на капилярния кръвоток и освобождаване на част от депозираната кръв. Поради факта, че по време на шок има предимно отлагане на формирани елементи и тяхната агрегация, изглежда много обещаващо използването на нискомолекулни колоидни плазмени заместители (декстрани, поливинол), които имат дезагрегиращ ефект и намаляват вискозитета на кръвта при ниски напрежения на срязване . Трябва да се внимава, когато се използват вазопресорни вещества. По този начин въвеждането на едно от най-разпространените вазопресорни вещества - норадреналин в началния период на торпидната фаза леко увеличава минутния обем на кръвообращението поради освобождаването на част от депозираната кръв и подобрява кръвоснабдяването на мозъка и миокарда . Употребата на норепинефрин в по-късни периоди на шок дори влошава централизацията на кръвообращението, характерна за него. При тези условия употребата на норадреналин е подходяща само като "спешно" средство. Използването на физиологични плазмозаместващи разтвори, въпреки че води до временно възстановяване на кръвния поток, все още не дава дългосрочен ефект. Тези разтвори, със значителни смущения в капилярния кръвен поток и промени в съотношенията на колоидно-осмотичното и хидростатичното налягане, характерни за шока, напускат съдовото легло относително бързо. Забележим ефект върху кръвния поток при травматичен шок оказват хормоните - ACTH и кортизон, прилагани за нормализиране на метаболитните процеси. По време на развитието на шока първо се открива относителна и след това абсолютна надбъбречна недостатъчност. В светлината на тези данни, употребата на ACTH изглежда по-подходяща в ранните стадии на шока или при неговата превенция. Глюкокортикоидите, приложени в торпидната фаза, имат различни ефекти. Те променят реакцията на кръвоносните съдове към вазоактивни вещества, по-специално, потенцират действието на вазопресорите. В допълнение, те намаляват съдовата пропускливост. И все пак основното им действие е свързано с влияние върху метаболитните процеси и преди всичко върху метаболизма на въглехидратите. Възстановяването на кислородния баланс в условия на шок се осигурява не само чрез възстановяване на кръвообращението, но и чрез използване на кислородна терапия. Напоследък се препоръчва и кислородна терапия. За подобряване на метаболитните процеси се използват витамини (аскорбинова киселина, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, калциев пангамат). Във връзка с увеличаването на резорбцията на биогенни амини от увредени тъкани и преди всичко на хистамин, използването на антихистамини. Важно място в лечението на шока е корекцията на киселинно-алкалния баланс. Ацидозата е типична за травматичния шок. Развитието му се определя както от метаболитни нарушения, така и от натрупване на въглероден диоксид. Нарушаването на отделителните процеси също допринася за развитието на ацидоза. Прилагането на натриев бикарбонат се препоръчва за намаляване на ацидозата, някои смятат, че използването на натриев лактат или Tris буфер е по-добро.

Травматичен шок. Патогенеза, класификация, клиника, лечение, профилактика.

Нараняване- въздействието на външни фактори върху човешкото тяло, което причинява анатомични и функционални нарушения в тъканите и органите. Увредените външни фактори могат да бъдат механични, топлинни, електрически, химични и радиационни агенти.

Класификация на нараняванията:

1. Производствени наранявания (индустриални, селскостопански);

2. Непроизводствени (транспортни, битови, улични, спортни, в резултат на природни бедствия);

3. Умишлени (бой, атаки);

По естеството на увреждане на целостта на кориците:

1. Затворен - без нарушаване на целостта кожатаи лигавици (тъпа травма на корема, тъпа травма на главата, гръден коши т.н.).

2. Отворени - с нарушаване на целостта на кожата и лигавиците (ножови и огнестрелни рани, открити фрактурикости и др.). При открити нараняванияима риск от инфекция.

По естеството на проникване в кухината:

1. Непроникващи - без проникване на травматичния агент в телесната кухина (коремна, плеврална и др.).

2. Проникване - в телесната кухина, докато има заплаха от увреждане на вътрешните органи.

Анатомични:

1. Увреждане на меките тъкани;

2. Увреждания на костите и ставите;

3. Увреждане на вътрешните органи;

По трудност:

1. Прост;

2. Комбиниран;

Шок - реактивно тежко общо състояние на тялото, което се развива скоро след нараняване или излагане на друг агент и се характеризира с рязък прогресивен спад на всички жизнени функции на тялото.

Шокови форми:

1. Травматичен

2. действащ,

3. хиповолемичен (хеморагичен),

4. сърдечно-съдови,

5. септичен,

6. анафилактичен,

7. хемолитичен,

8. психически,

9. съдова периферна (дисрегулация от централен произход в резултат на мозъчно увреждане, излагане на анестезия, синдром на токсичен шок и др.),

10. шок от ендокринно-обменни кризи, с екзогенна и ендогенна интоксикация.

Теории за развитие на шока.

Токсична теория(Quenue), според който тежките смущения в тялото по време на шок са причинени от отравяне с продуктите на разпадане на тъканите, по-специално на мускулите. Интоксикацията води до нарушена микроциркулация, повишена съдова пропускливост, отлагане на кръв в тъканите, намаляване на BCC, метаболитни нарушения и смърт на жертвата.

Вазомоторна теория(Kreil), обяснява появата на шок в резултат на рефлекторна парализа, нараняване на периферните съдове, което води до прогресивно спадане на кръвното налягане и отлагане на кръв във венозното легло. Това води до нарушаване на кръвоснабдяването на жизненоважни органи, до развитие на структурни и функционални нарушения и смърт на жертвата.

Теорията на акопнията(Henderson) обяснява развитието на шок с намаляване на нивото на въглероден диоксид в кръвта в резултат на хипервентилация на белите дробове по време на болка, което доста често се наблюдава при начална фазашок. Това е придружено от нарушение на метаболизма, киселинно-алкалното състояние, развитието на сърдечно-съдовата система съдова недостатъчност, нарушение на хемодинамиката и микроциркулацията със стагнация на кръвта и развитие на метаболитна ацидоза в тъканите.

Теория на загубата на кръв и плазма(Блалок). Според тази теория водещият патогенетичен фактор в развитието на шока се счита за намаляване на BCC в резултат на загуба на кръв към увредени тъкани или загуба на плазма поради повишаване на съдовата пропускливост. Острите хемодинамични нарушения в резултат на това водят до необратими промени в жизненоважни органи.

Теория за симпато-надбъбречната криза(Selye) се свежда до факта, че в резултат на травма настъпва функционално изчерпване на предния дял на хипофизата и надбъбречните жлези с развитието на състояние на хормонална недостатъчност и всички онези патологични реакции, които съставляват концепцията за травматичен шок.

Невро-рефлексна теория(I.P. Pavlov, N.N. Burdenko и др.), Според които шокът е обща реакция на тялото на жертвата, в възникването и развитието на която участват висшите части на централната нервна система. По-специално се смята, че потокът от нервни импулси, идващи от зоната на нараняване, води до свръхстимулация на нервната система, нейното изчерпване с развитието на процеси на защитно и след това трансмаргинално инхибиране в нея.

травматичен шок- това е сложен патологичен процес, който е пасивна неспецифична реакция на организма към въздействието на агресивни екзогенни и ендогенни стимули, придружен от минимизиране на жизнените процеси, което води до прогресивно нарушение на кръвообращението, дишането и метаболизма.

Патогенезата на травматичния шок.

В резултат на шокогенни болкови импулси от лезията възниква силно възбуждане на кората на главния мозък, хипоталамо-хипофизната и симпатико-надбъбречната система. Всичко това води до катехоламинемия, която поради централизацията на кръвта осигурява адекватно кръвоснабдяване на жизненоважни органи (мозък, сърце, черен дроб, бъбреци, бели дробове). В резултат на това микроваскулатурата се изключва поради артериолоспазъм и шунтиране на кръвта през артериовезикуларни шънтове. При изразена пост-агресивна реакция, намаляването на тъканния кръвен поток в бъбреците води до възбуждане на юкстамедуларния апарат, освобождаване на ренин и превръщане на ангиотензин I в ангиотензин II с негова помощ, което допълнително засилва и удължава артериолоспазма. Периферният артериолоспазъм също се улеснява от намаляване на сърдечния дебит.

При пациенти с множество наранявания в състояние на шок, в почти половината от случаите се наблюдава увеличение на консумацията на коагулационни фактори на кръвта, а в една трета - явления на реактивна фибринолиза. В допълнение към наблюдаваната тромбоцитопения при тежка травма, коагулопатията на консумация може да причини кървене.

В резултат на нарушена микроциркулация, сърдечна функция и дишане, характерни за шока, се развива хипоксия на тъкани и клетки, което утежнява редокс процесите.

развитие сърдечно-съдова недостатъчност, проявяваща се с артериална и венозна хипотония, която се развива особено лесно и бързо при началната сърдечна патология, поражда друг хемодинамичен и метаболитен порочен кръг, предизвикващ засилване на микроциркулаторните нарушения в тъканите и органите, включително и самото сърце.

По същата причина функцията на черния дроб и бъбреците е нарушена с развитието на чернодробна бъбречна недостатъчностили хепато-бъбречен синдром с увреждане на детоксикацията и други функции на черния дроб и развитие на остра бъбречна недостатъчност (ARF). Необходимо е да се прави разлика между функционална бъбречна недостатъчност при шок („бъбрек в шок“) и така наречения: шоков бъбрек. В първия случай има намаляване или спиране на гломерулната филтрация, но веднага щом се възстанови притока на кръв, гломерулната филтрация се възобновява. Тази бъбречна недостатъчност се нарича още преренална или екстраренална азотемия. При шоков бъбрек най-често умира кортикалния слой на бъбрека, така че острата бъбречна недостатъчност продължава да остава дори след елиминиране на нарушенията на кръвообращението.

Доста често спътникът на шока е развитието на " шоков бял дроб*, което в съвременната терминология се нарича респираторен дистрес синдром (RDS). Развива се след 1-2 дни от момента на нараняване, когато изглежда, че нищо не застрашава състоянието на пациента. В резултат на развитието на шоков бял дроб се нарушават дихателните и многобройни нереспираторни функции на белия дроб. Сред най-важните нереспираторни функции на белия дроб са следните.

Пречистваща (филтрационна) и имунна функция на белите дробове, предназначена за пречистване на кръвта от бактериални и механични примеси - клетъчни агрегати, мастни капки, малки кръвни съсиреци, бактерии и други примеси, които се задържат в белите дробове и се изхвърлят.

Регулиране на водно-електролитния метаболизъм поради изпаряване на течността (обикновено до 500 ml / ден), отстраняване на въглероден диоксид и поддържане на осмоларитета и киселинно-алкалното състояние на кръвта на адекватно ниво.

Разрушаване и синтез на протеини и мазнини поради наличието на протеолитични и липолитични ензими

Участие в производството на топлина и топлообмена на тялото. Нормалният дневен топлообмен на белите дробове е около 350 kcal. нараства значително при критични условия

Поддържане на хемодинамичната функция, тъй като белият дроб е резервоар и в същото време директен шунт на кръвта между дясната и лявата половина на сърцето, в резултат на което се поддържа непрекъснатостта на кръвния поток.

Съхраняване и унищожаване на биологично активни вещества, като серотонин, хистамин. ангиотеизин, ацетилхолин. кинини, простагландини, както и поддържане на фибринолитична и антикоагулантна активност на кръвта.

Важно място в патогенезата на шока заема дисфункцията на централната нервна система и развитието на полиендокринопатия. Дисфункцията на ЦНС се основава на същите механизми, както при увреждане на други органи, а именно директен ефект от травма и болка, дразнене на кората на главния мозък, токсемия, анемия и хипоксия, оток и други патологични състояния.

Травматичен шокНаречен обратна връзкагенерализиран характер за тежки механични наранявания. Тъй като такива наранявания почти винаги са придружени от масивна кръвозагуба, травматичният шок условно се нарича усложнен хеморагичен шок.

Патогенезата на травматичния шок

Основните причини за развитието на травматичен шокса тежки множествени, комбинирани и комбинирани травматични увреждания в комбинация с масивна кръвозагуба и изразен синдром на болка, които предизвикват цяла каскада от промени в тялото, насочени към компенсиране и поддържане на основни функции, включително жизненоважни. Основният отговор на тялото на горните фактори е масивно освобождаване на катехоламини (епинефрин, норепинефрин и др.). Биологичният ефект на тези вещества е толкова изразен, че под тяхното въздействие в състояние на шок настъпва кардинално преразпределение на кръвообращението. Намаленият обем на циркулиращата кръв (CBV) в резултат на загуба на кръв не е в състояние адекватно да осигури оксигенация на периферните тъкани при наличие на запазен обем на кръвоснабдяване на жизненоважни органи, поради което се отбелязва системно спадане на кръвното налягане. Под действието на катехоламините възниква периферен вазоспазъм, което прави невъзможно кръвообращението в периферните капиляри. Ниското кръвно налягане допълнително изостря явлението периферна метаболитна ацидоза. По-голямата част от BCC е в главните съдове и по този начин се постига компенсация на кръвния поток в жизненоважни органи (сърце, мозък, бели дробове). Това явление се нарича "централизация на кръвообращението". Не е в състояние да осигури дългосрочна компенсация. Ако не се осигурят навременни противошокови мерки, явленията на метаболитната ацидоза в периферията постепенно започват да придобиват генерализиран характер, причинявайки синдром на полиорганна недостатъчност, който без лечение бързо прогресира и в крайна сметка води до смърт.

Фази на травматичен шок

Всеки шок, включително травматичен, се характеризира с традиционно разделение на две последователни фази:

1. еректилна (фаза на възбуда). Винаги по-кратък от фазата на инхибиране, той характеризира началните прояви на TS: двигателна и психо-емоционална възбуда, неспокоен поглед, хиперестезия, бледност на кожата, тахипнея, тахикардия, повишено кръвно налягане;
2. торпиден (фаза на спиране). Клиниката на възбудата се променя клинична картиназабавяне, което показва задълбочаване и тежест на ударните промени. Появява се нишковиден пулс, кръвното налягане пада под нормалните нива, чак до колапс, съзнанието е нарушено. Жертвата е неактивна или неподвижна, безразлична към околната среда.

1. I степен: лек ступор, тахикардия до 100 удара / мин, систолично кръвно налягане най-малко 90 mm Hg. Чл., уринирането не е нарушено. Загуба на кръв: 15-25% от BCC;
2. II степен: ступор, тахикардия до 120 удара / мин, систолично кръвно налягане най-малко 70 mm Hg. чл., олигурия. Загуба на кръв: 25-30% от BCC;
3. III степен: ступор, тахикардия повече от 130-140 удара / мин, систолично кръвно налягане не повече от 50-60 mm Hg. Чл., уриниране отсъства. Загуба на кръв: повече от 30% от BCC;
4. IV степен: кома, пулсът по периферията не се определя, появата на необичайно дишане, систолично кръвно налягане под 40 mm Hg. чл., полиорганна недостатъчност, арефлексия. Загуба на кръв: повече от 30% от BCC. Трябва да се разглежда като крайно състояние.

Диагностика на травматичен шок

При диагностицирането на травматичен шок, особено при оценката на неговата тежест, видът на нараняването може да играе важна роля. Травматичният шок с тежка степен най-често се развива при: а) отворени или затворени раздробени фрактури на бедрената кост и тазовите кости; б) коремна травма (проникваща или непроникваща) с механично увреждане на два или повече паренхимни органа; в) черепно-мозъчна травма с мозъчна контузия и счупване на основата на черепа; г) множество фрактури на ребрата с / без увреждане на белите дробове.

Показателите за пулс и кръвно налягане са изключително важни при диагностицирането на травматичния шок. от Алговер индекс(съотношението на пулса към систоличното кръвно налягане) е възможно да се прецени с висока степен на обективност тежестта на всеки шок, включително травматичен шок. Този индекс обикновено е 0,5. 0,8-1,0 - шок I степен; 1-1,5 - шок II степен; по-висока от 1,5 - III степен шок.

Мониторирането на други показатели като диуреза и централно венозно налягане (ЦВН) вече се извършва в интензивното отделение. Заедно те дават представа за степента на полиорганна недостатъчност, тежестта на промените в на сърдечно-съдовата система. Проследяването на CVP е възможно с катетеризация на централната вена (субклавиална или югуларна). Обикновено тази цифра е 5-8 mm от водния стълб. По-високите нива показват нарушение на сърдечната дейност - сърдечна недостатъчност; по-ниските показват наличието на източник на продължаващо кървене.

Диурезата ви позволява да прецените състоянието на екскреторната функция на бъбреците. Олиго- или анурията при шок показва наличието на признаци на остра бъбречна недостатъчност. Контролът на почасовата диуреза е възможен при поставяне на уринарен катетър.

Спешна помощ при травматичен шок

Неотложна помощс травматичен шок:

1. Дайте на жертвата хоризонтално положение;
2. Елиминирайте всяко продължаващо външно кървене. Ако кръвта изтича от артерията, приложете турникет на 15-20 cm проксимално от мястото на кървене. При венозно кървене ще е необходима превръзка под налягане на мястото на нараняване;
3. При шок от първа степен и липса на увреждане на коремните органи дайте на пострадалия горещ чай, топли дрехи, увийте го с одеяло;
4. Синдромът на силна болка се елиминира с 1-2 ml 1% разтвор на промедол i / m;
5. Ако жертвата е в безсъзнание, осигурете проходимост респираторен тракт. При липса на спонтанно дишане, изкуствено дишанеуста в уста или уста в нос, а ако няма и сърдечен ритъм, тогава спешно кардиопулмонална реанимация;
6. Преносим пострадал с тежки наранявания спешно да се достави до най-близкото медицинско заведение.

Шок - остро развиваща се обща рефлексна патологична реакция на тялото към действието на екстремни стимули, характеризираща се с рязко инхибиране на всички жизнени функции и базирана на дълбоки парабиотични нарушения в централната нервна система.

Шокът се причинява от стимули:

Силата, интензивността и продължителността на стимула трябва да бъдат:

необичайно

спешен случай

прекомерно

Екстремни дразнители:

Примери за дразнители:

Смачкване на меките тъкани

счупвания

увреждане на гръдния кош и корема

огнестрелни рани

обширни изгаряния

несъвместимост на кръвта

Антигенни вещества

хистамини, пептони

токов удар

йонизиращо лъчение

психическа травма

Видове шок:

Травматичен

операционна (хирургична)

· Горя

след трансфузия

· Анафилактичен

Кардиогенен

Електрически

Радиация

Психично (психогенно)

травматичен шоксе определя като най-честата клинична форма на тежко състояние на ранените, което се развива в резултат на тежка механична травма или нараняване и се проявява като синдром на нисък минутен обем на кръвообращението и тъканна хипоперфузия.

Клинични и патогенетичниВ основата на травматичния шок е синдромът на остри нарушения на кръвообращението (хипоциркулация), който възниква в резултат на комбинирания ефект върху тялото на ранения човек на животозастрашаващи последици от травма - остра загуба на кръв, увреждане на жизненоважни органи, ендотоксикоза, както и невро-болкови ефекти. Основната връзка в патогенезата на травматичния шок е първичното нарушение на микроциркулацията. Остър дефициткръвообращението, недостатъчността на тъканната перфузия с кръв води до несъответствие между намалените възможности на микроциркулацията и енергийните нужди на тялото. При травматичен шок, за разлика от други прояви на острия период на травматично заболяване, хиповолемията поради загуба на кръв е водеща, макар и не единствена, причина за хемодинамични нарушения.
Важен фактор, определящ състоянието на кръвообращението, е работата на сърцето. За по-голямата част от жертвите с тежки наранявания е характерно развитието на хипердинамичен тип кръвообращение. При благоприятен курс неговият минутен обем след нараняване може да остане повишен през целия остър период на травматично заболяване. Това се обяснява с факта, че коронарните артерии не участват в общия съдов спазъм, венозното връщане остава задоволително, сърдечната дейност се стимулира чрез съдови хеморецептори от недостатъчно окислени метаболитни продукти. Въпреки това, ако хипотонията продължава, още 8 часа след нараняването, еднократната и минутна работа на сърцето при пациенти с травматичен шок може да намалее около два пъти в сравнение с нормата. Увеличаването на сърдечната честота и общото периферно съдово съпротивление не е в състояние да поддържа минутния обем на кръвообращението при нормални стойности

Недостатъчният сърдечен дебит при травматичен шок се дължи на изчерпването на механизмите за спешна компенсация поради хипоксия на миокарда, развитието на метаболитни нарушения в него, намаляване на съдържанието на катехоламини в миокарда, намаляване на неговия отговор на симпатикова стимулация и катехоламини, циркулиращи в кръвта. По този начин прогресивното намаляване на еднократната и минутна производителност на сърцето ще бъде отражение на развиваща се сърдечна недостатъчност дори при липса на директно увреждане (контузия) на сърцето (VV Тимофеев, 1983).

Друг основен фактор, който определя състоянието на кръвообращението, е съдовият тонус. Естествен отговор на травма и загуба на кръв е повишаването на функциите на лимбично-ретикуларния комплекс и хипоталамо-надбъбречната система. В резултат на това при травматичен шок се активират спешни компенсаторни механизми за поддържане на кръвообращението в жизненоважни органи. Един от механизмите за компенсация е развитието на широко разпространен съдов спазъм (предимно артериоли, метартериоли и прекапилярни сфинктери), насочен към спешно намаляване на капацитета на съдовото легло и привеждането му в съответствие с BCC. Общата съдова реакция не се простира само до артериите на сърцето и мозъка, които практически са лишени от β-адренергични рецептори, които реализират вазоконстрикторния ефект на адреналина и норепинефрина.

Спешен механизъм за компенсация, насочен и към елиминиране на несъответствието между BCC и капацитета на съдовото легло, е автохемодилуцията. В този случай се наблюдава повишено движение на течност от интерстициалното пространство към съдовото пространство. Излизането на течност в интерстициума става във функциониращи капиляри, а навлизането му в нефункциониращи. Заедно с интерстициалната течност продуктите на анаеробния метаболизъм проникват в капилярите, което намалява чувствителността на β-адренергичните рецептори към катехоламините. В резултат на това нефункциониращите капиляри се разширяват, докато функциониращите, напротив, се стесняват. При шок, поради повишаване на концентрацията на адреналин и норепинефрин, съотношението между функциониращи и нефункциониращи капиляри се променя драстично в полза на последните.

Това създава условия за увеличаване на обратния поток на течност в съдовото легло. Автохемодилуцията също се засилва от доминирането на онкотичното налягане не само във венуларния (както при нормални условия), но и в артериоларните краища на функциониращите капиляри поради рязко намаляване на хидростатичното налягане. Механизмът на автохемодилуцията е доста бавен. Дори при загуба на кръв над 30-40% от BCC, скоростта на потока на течността от интерстициума в съдовото легло не надвишава 150 ml / h.

При реакцията на спешно компенсиране на загубата на кръв бъбречният механизъм на задържане на вода и електролити е от голямо значение. Свързва се с намаляване на първичната филтрация на урината (намаляване на филтрационното налягане в комбинация със спазъм на бъбречните съдове) и повишаване на реабсорбцията на вода и соли в тубулния апарат на бъбреците под действието на антидиуретичен хормон и алдостерон .

С изчерпването на горните механизми за компенсация прогресират нарушенията на микроциркулацията. Интензивно освобождаване от увредени и исхемични тъкани на хистамин, брадикинин, млечна киселина, които имат съдоразширяващ ефект; приемане на микробни токсини от червата; намаляването поради хипоксия и ацидоза на чувствителността на съдовите гладкомускулни елементи към нервни влияния и катехоламини води до факта, че фазата на вазоконстрикция се заменя с фаза на вазодилатация. Патологичното отлагане на кръв възниква в метартериоли, които са загубили своя тонус и разширени капиляри. Хидростатичното налягане в тях нараства и става по-голямо от онкотичното. Поради влиянието на ендотоксините и хипоксията на самата съдова стена, нейната пропускливост се увеличава, течната част на кръвта преминава в интерстициума и възниква феноменът на "вътрешно кървене". Нестабилност на хемодинамиката, нарушен съдов тонус поради увреждане на регулаторната функция на мозъка в такава форма на остър период на травматично заболяване като травматична кома (тежка черепно-мозъчна травма, тежка мозъчна контузия) обикновено се развиват по-късно - до края на първият ден.

Важна връзка в патогенезата на травматичния шок, дори и при не-торакална травма, е острата дихателна недостатъчност. По природа обикновено е паренхимно-вентилаторна. Най-характерната му проява е прогресивната артериална хипоксемия. Причините за развитието на последното са слабостта на дихателната мускулатура в условията на циркулаторна хипоксия; болка "спирачка" на дишането; емболизация на белодробни микросъдове поради интраваскуларна коагулация, мастни глобули, ятрогенни трансфузии и инфузии; интерстициален белодробен оток поради повишена пропускливост на микроваскуларните мембрани от ендотоксини, хипоксия на съдовата стена, хипопротеинемия; микроателектаза поради намалено образуване и повишено разрушаване на повърхностноактивно вещество. Предразположението към ателектаза, трахеобронхит и пневмония се влошава от аспирация на кръв, стомашно съдържимо, повишена секреция на слуз от бронхиалните жлези, затруднено кашляне на фона на недостатъчно кръвоснабдяване на трахеобронхиалното дърво. Комбинацията от белодробна, хемична (поради анемия) и циркулаторна хипоксия е ключов момент на травматичния шок. Именно хипоксията и тъканната хипоперфузия определят метаболитните нарушения, имунен статус, хемостаза, водят до увеличаване на ендотоксикозата.

Травматичният шок протича в две фази- възбуда (еректилна) и инхибиране (торпидна).

еректилна фазанастъпва непосредствено след нараняването и се проявява с моторно и речево вълнение, безпокойство, страх. Съзнанието на пострадалия е запазено, но са нарушени пространствените и времеви ориентации, пострадалият подценява тежестта на състоянието си. Отговаря правилно на въпросите, периодично се оплаква от болка. Кожата е бледа, дишането е учестено, тахикардията е изразена, пулсът е с достатъчно пълнене и напрежение, кръвното налягане е нормално или леко повишено.

Еректилната фаза на шока отразява компенсаторния отговор на тялото към увреждане (мобилизационен стрес) и хемодинамично съответства на централизацията на кръвообращението. Тя може да бъде с различна продължителност - от няколко минути до няколко часа, а при много тежки наранявания може изобщо да не бъде открита. Беше отбелязано, че колкото по-кратка е еректилната фаза, толкова по-тежък е последващият шок.

Торпидна фазасе развива с увеличаване на циркулаторната недостатъчност. Характеризира се с нарушение на съзнанието - жертвата е потисната, не се оплаква от болка, лежи неподвижно, погледът му блуждае, не е фиксиран върху нищо. Той отговаря на въпроси с нисък глас, често изисква повторение на въпроса, за да получи отговор. Кожата и видимите лигавици са бледи, със сив нюанс. Кожата може да има мраморна шарка (признак на намалено кръвоснабдяване и стагнация на кръвта в малките съдове), покрита със студена пот. Крайниците са студени, отбелязва се акроцианоза. Дишането е повърхностно, бързо. Пулсът е учестен, със слабо пълнене, нишковиден - признак за намаляване на обема на циркулиращата кръв. Артериалното налягане е намалено.

Тежестта на състоянието в торпидната фаза на шока се оценява по пулса и кръвното налягане и се обозначава със степента.

Патологична физиология Татяна Дмитриевна Селезнева

ЛЕКЦИЯ № 4. ТРАВМАТИЧЕН ШОК

травматичен шок- остър неврогенен фазов патологичен процес, който се развива под действието на екстремен травматичен агент и се характеризира с развитие на периферна циркулаторна недостатъчност, хормонален дисбаланс, комплекс от функционални и метаболитни нарушения.

В патогенезата на травматичния шок играят роля три основни фактора - неврогенна, кръвозагуба и плазмена загуба и токсемия.

В динамиката на травматичния шок се разграничават еректилни и торпидни стадии. При неблагоприятен ход на шока настъпва терминален стадий.

еректилен стадийшокът е кратък, продължава няколко минути. Външно се проявява чрез говорно и двигателно безпокойство, еуфория, бледност на кожата, често и дълбоко дишане, тахикардия и известно повишаване на кръвното налягане. На този етап се наблюдава генерализирано възбуждане на централната нервна система, прекомерна и неадекватна мобилизация на всички адаптивни реакции, насочени към елиминиране на възникналите нарушения. Началният фактор в развитието на еректилната фаза на шока са мощни болкови и неболкови аферентни импулси от увредени тъкани. Аферентната импулсация достига до ретикуларната формация на мозъчния ствол и я довежда до силно възбуждане. Оттук процесът на възбуждане се излъчва към кората, подкоровите центрове, продълговатия мозък и гръбначния мозък, което води до разпадане на активността на централната нервна система, причинявайки прекомерно активиране на симпатоадреналната и хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система. Има масивно освобождаване на адреналин, ACTH, вазопресин, глюкокортикоиди и други хормони. Прекомерното освобождаване на катехоламини причинява спазъм на артериолите, в които преобладават β-адренергичните рецептори, по-специално в съдовете на кожата, мускулите, червата, черния дроб, бъбреците, т.е. органи, които са по-малко важни за оцеляването на тялото по време на действието на шоковия фактор. Едновременно с периферната вазоконстрикция настъпва изразена централизация на кръвообращението, осигурена от разширяване на съдовете на сърцето, мозъка и хипофизната жлеза. Централизацията на кръвообращението в началната фаза на шока има адаптивен характер, осигурявайки достатъчен обем, почти близък до нормалния, за кръвния поток в съдовете на сърцето и мозъка. Въпреки това, ако в бъдеще няма бързо нормализиране на обема на циркулиращата кръв, тогава това води до тежка хипоксия в тези органи, в които има продължително ограничаване на кръвния поток.

Еректилната фаза на шока бързо преминава в безчувствен. Трансформацията на еректилния стадий в торпиден се основава на комплекс от механизми: прогресивно нарушение на хемодинамиката, циркулаторна хипоксия, водеща до тежки метаболитни нарушения, макроергичен дефицит, образуване на инхибиторни медиатори в структурите на централната нервна система, в по-специално, GABA, простагландини тип Е, повишено производство на ендогенни опиоидни невропептиди.

Торпидната фаза на травматичния шок е най-типичната и продължителна, може да продължи от няколко часа до два дни. Характеризира се с летаргия на жертвата, адинамия, хипорефлексия, диспнея, олигурия. През тази фаза се наблюдава инхибиране на дейността на централната нервна система.

В развитието на торпидния стадий на травматичния шок, в съответствие със състоянието на хемодинамиката, могат да се разграничат две фази - компенсация и декомпенсация. Фазата на компенсация се характеризира със стабилизиране на кръвното налягане, нормално или дори леко намалено централно венозно налягане, тахикардия, липса на хипоксични промени в миокарда (според данните от ЕКГ), липса на признаци на мозъчна хипоксия, бледност на лигавиците. , и студена, мокра кожа.

Фазата на декомпенсация се характеризира с прогресивно намаляване на IOC, по-нататъшно понижаване на кръвното налягане, развитие на DIC, рефрактерност на микросъдовете към ендогенни и екзогенни пресорни амини, анурия и декомпенсирана метаболитна ацидоза.

Етапът на декомпенсация е пролог терминална фаза на шока, което се характеризира с развитие на необратими промени в тялото, груби нарушения на метаболитните процеси, масивна клетъчна смърт.

Характерна особеност на травматичния шок е развитието на патологично отлагане на кръв. Що се отнася до механизмите на патологично отлагане на кръв, трябва да се отбележи, че те се формират вече в еректилната фаза на шока, достигайки максимум в торпидния и терминалния стадий на шока. Водещите фактори за патологично отлагане на кръв са вазоспазъм, циркулаторна хипоксия, образуване на метаболитна ацидоза, последваща дегранулация на мастоцитите, активиране на каликреин-кининовата система, образуване на вазодилатиращи биологично активни съединения, нарушение на микроциркулацията в органите и тъканите, характеризиращо се първоначално чрез продължителен вазоспазъм. Патологичното отлагане на кръв води до изключване на значителна част от кръвта от активната циркулация, изостря несъответствието между обема на циркулиращата кръв и капацитета на съдовото легло, превръщайки се в най-важната патогенетична връзка при нарушения на кръвообращението при шок.

Важна роля в патогенезата на травматичния шок играе загубата на плазма, която се причинява от повишаване на съдовата пропускливост поради действието на киселинни метаболити и вазоактивни пептиди, както и повишаване на вътрекапилярното налягане поради стаза на кръвта. Загубата на плазма води не само до по-нататъшен дефицит на обема на циркулиращата кръв, но също така причинява промени в реологичните свойства на кръвта. В същото време се развиват явления на агрегация на кръвни клетки, хиперкоагулация с последващо образуване на DIC синдром, образуват се капилярни микротромби, които напълно прекъсват кръвния поток.

Кризата на микроциркулацията, прогресивната недостатъчност на кръвообращението и дишането водят до развитие на тежка хипоксия, което допълнително определя тежестта на шоковото състояние.

В условията на прогресираща циркулаторна хипоксия има дефицит на енергийно снабдяване на клетките, потискане на всички енергозависими процеси, изразена метаболитна ацидоза и повишена пропускливост. биологични мембрани. Няма достатъчно енергия за осигуряване на функциите на клетките и преди всичко на такива енергоемки процеси като работата на мембранните помпи. Натрият и водата се втурват в клетката, а калият се освобождава от нея. Развитието на клетъчен оток и вътреклетъчна ацидоза води до увреждане на лизозомните мембрани, освобождаването на лизозомни ензими с техния литичен ефект върху различни вътреклетъчни структури. Денатурираните протеини и продуктите на разпадане на нежизнеспособни тъкани започват да действат токсичен ефект. В допълнение, по време на шок многобройни биологично активни вещества проявяват токсичен ефект, които навлизат във вътрешната среда на тялото в излишък (хистамин, серотонин, кинини, свободни радикали, креатинин, урея и др.). Така с напредването на шока се включва друг водещ патогенетичен фактор – ендотоксемията. Последното се засилва и от приема на токсични продукти от червата, тъй като хипоксията намалява бариерната функция на чревната стена. От особено значение за развитието на ендотоксемия е нарушението на антитоксичната функция на черния дроб.

Ендотоксемията, заедно с тежка клетъчна хипоксия, причинена от криза на микроциркулацията, преструктуриране на тъканния метаболизъм към анаеробния път и нарушен ресинтез на АТФ, играе важна роля в развитието на необратими шокови явления.

Протичането на травматичния шок в ранна детска възраст има редица характерни особености, обусловени от реактивността на детския организъм. Чувствителността към механична травма при малките деца е по-висока, отколкото при възрастните, поради което същото нараняване по отношение на тежестта и локализацията причинява развитие на по-тежък травматичен шок при тях.

тежък механично нараняванепри деца причинява по-тежки нарушения на киселинно-алкалното състояние, отколкото при възрастни.

Една от характеристиките на травматичния шок при деца е развитието на ранна и тежка хипотермия. При много деца телесната температура пада до 34 - 35 ° C, което се обяснява с възрастовите особености на функционирането на центъра за терморегулация.