Което може да причини бъбречна недостатъчност. Бъбречна недостатъчност - симптоми и признаци

Бъбречната недостатъчност сама по себе си означава такъв синдром, при който се нарушават всички функции, свързани с бъбреците, в резултат на което се провокира нарушение на различни видове обмен в тях (азот, електролит, вода и др.). Бъбречната недостатъчност, чиито симптоми зависят от варианта на хода на това заболяване, може да бъде остра или хронична, всяка от патологиите се развива поради влиянието на различни обстоятелства.

общо описание

Основните функции на бъбреците, които по-специално включват функциите за отстраняване на метаболитни продукти от тялото, както и поддържане на баланса в киселинно-алкалното състояние и водно-електролитния състав, са пряко включени в бъбречния кръвен поток, както и гломерулна филтрация в комбинация с тубули. В последния вариант процесите са концентрация, секреция и реабсорбция.

Забележително е, че не всички промени, които могат да засегнат изброените варианти на процесите, са задължителна причина за последващото изразено увреждане на функциите на бъбреците, съответно, тъй като бъбречната недостатъчност, която ни интересува, е невъзможно да се определи някакво нарушение в процесите. . Ето защо е важно да се определи какво всъщност представлява бъбречната недостатъчност и въз основа на кои процеси е препоръчително да се отдели като този вид патология.

И така, под бъбречна недостатъчност се разбира такъв синдром, който се развива на фона на тежки нарушения в бъбречните процеси, при които говорим за нарушение на хомеостазата. Хомеостазата се разбира като цяло за поддържане на нивото на относително постоянство на вътрешната среда, присъща на тялото, която в разглеждания вариант е прикрепена към неговата специфична област - т.е. към бъбреците. В същото време азотемията става актуална при тези процеси (при които в кръвта има излишък от продукти на протеиновия метаболизъм, които включват азот), нарушения в общия киселинно-алкален баланс на организма, както и нарушения във водния баланс и електролити.

Както вече отбелязахме, състоянието, което ни интересува днес, може да възникне на фона на различни причини, по-специално тези причини се определят от вида на въпросната бъбречна недостатъчност (остра или хронична).

Бъбречна недостатъчност, симптомите при деца, при които се проявяват подобно на симптомите при възрастни, ще бъдат разгледани от нас по-долу по отношение на хода на интерес (остър, хроничен) в комбинация с причините, които провокират тяхното развитие. Единственото нещо, което бих искал да отбележа на фона на общата симптоматика, е при деца с хронична бъбречна недостатъчност, забавяне на растежа и тази връзка е известна отдавна, отбелязана от редица автори като "бъбречен инфантилизъм" .

Всъщност причините, провокиращи такова забавяне, не са окончателно изяснени, но загубата на калий и калций на фона на експозиция, провокирана от ацидоза, може да се счита за най-вероятния фактор, водещ до това. Възможно е това да се дължи и на бъбречен рахит, който се развива в резултат на значението на остеопорозата и хипокалцемията в това състояние в комбинация с липсата на превръщане в необходимата форма на витамин D, което става невъзможно поради смъртта на бъбречна тъкан.

• Остра бъбречна недостатъчност :
  • шоков бъбрек. Това състояние се постига поради травматичен шок, който се проявява в комбинация с масивна тъканна лезия, която възниква в резултат на намаляване на общия обем на циркулиращата кръв. Това състояние се провокира от: масивна кръвозагуба; аборти; изгаряния; синдром, който възниква на фона на смачкване на мускулите с тяхното смачкване; кръвопреливане (в случай на несъвместимост); загуба на повръщане или токсикоза по време на бременност; инфаркт на миокарда.
  • Токсичен бъбрек.В този случай говорим за отравяне, възникнало на фона на излагане на невротропни отрови (гъби, насекоми, ухапвания от змии, арсен, живак и др.). Освен всичко друго, интоксикацията с рентгеноконтрастни вещества, лекарства (аналгетици, антибиотици), алкохол и наркотични вещества също е от значение за този вариант. Възможността за остра бъбречна недостатъчност при този вариант на провокиращия фактор не е изключена, ако е уместно. професионална дейност, пряко свързани с йонизиращи лъчения, както и соли на тежки метали (органични отрови, живачни соли).
  • Остър инфекциозен бъбрек.Това състояние е придружено от въздействието върху тялото от инфекциозни заболявания. Така например, остър инфекциозен бъбрек е действително състояние при сепсис, което от своя страна може да има различен тип произход (на първо място тук има значение анаеробен произход, както и произход на фона на септични аборти ). В допълнение, въпросното състояние се развива на фона на хеморагична треска и лептоспироза; с дехидратация поради бактериален шок и инфекциозни заболявания като холера или дизентерия и др.
  • Емболия и тромбозасвързани с бъбречните артерии.
  • Остър пиелонефритили гломерулонефрит.
  • запушване на уретерите,поради компресия, наличие на туморна формация или камъни в тях.

Трябва да се отбележи, че острата бъбречна недостатъчност възниква в около 60% от случаите в резултат на травма или операция, около 40% се наблюдава по време на лечение в медицински заведения, до 2% по време на бременност.

• Хронична бъбречна недостатъчност:
  • Хронична форма на гломерулонефрит.
  • Бъбречно увреждане от вторичен тип, провокирано от следните фактори:
    • артериална хипертония;
    • диабет;
    • вирусен хепатит;
    • малария;
    • системен васкулит;
    • системни заболявания, засягащи съединителната тъкан;
    • подагра.
  • Уролитиаза, запушване на уретерите.
  • Бъбречна поликистоза.
  • Хронична форма на пиелонефрит.
  • Действителни аномалии, свързани с дейността на отделителната система.
  • Експозиция поради редица лекарства и токсични вещества.

Лидерството в позициите на причините, провокиращи развитието на синдрома на хроничната бъбречна недостатъчност, се приписва на хроничния гломерулонефрит и хронична формапиелонефрит.

Остра бъбречна недостатъчност: симптоми

Острата бъбречна недостатъчност, която по-нататък в текста ще съкращаваме със съкращението AKI, е синдром, при който бърз спадили пълно спиране на функциите, присъщи на бъбреците, като тези функции могат да намалеят / спрат както в един бъбрек, така и в двата едновременно. В резултат на този синдром метаболитните процеси се нарушават драстично, отбелязва се увеличение на продуктите, образувани по време на азотния метаболизъм. Реалните в тази ситуация нарушения на нефрона, който се определя като структурна бъбречна единица, възникват поради намаляване на притока на кръв в бъбреците и в същото време поради намаляване на обема на доставяния им кислород.

Развитието на остра бъбречна недостатъчност може да настъпи както за няколко часа, така и за период от 1 до 7 дни. Продължителността на състоянието, което пациентите изпитват с този синдром, може да бъде 24 часа или повече. Навременното търсене на медицинска помощ с последващо адекватно лечение може да гарантира пълното възстановяване на всички функции, в които бъбреците участват пряко.

Обръщайки се всъщност към симптомите на остра бъбречна недостатъчност, първоначално трябва да се отбележи, че в общата картина на преден план е именно симптоматиката, която служи като вид основа за появата на този синдром, т.е. заболяване, което директно го е провокирало.

По този начин могат да се разграничат 4 основни периода, които характеризират хода на острата бъбречна недостатъчност: периодът на шок, периодът на олигоанурия, периодът на възстановяване на диурезата в комбинация с началната фаза на диурезата (плюс фазата на полиурия), както и периода на възстановяване.

Симптоми първи период (основно продължителността му е 1-2 дни) се характеризира с горепосочените симптоми на заболяването, което е провокирало OPS синдрома - именно в този момент от протичането му той се проявява най-ясно. Заедно с това, тахикардия и намаляване на кръвно налягане(което в повечето случаи е преходно, т.е. скоро се стабилизира до нормални нива). Има втрисане, бледност и жълтеникавост на кожата, телесната температура се повишава.

Следващия, втори период (олигоанурия, продължителността е предимно около 1-2 седмици), характеризира се с намаляване или пълно спиране на процеса на уриниране, което е придружено от паралелно повишаване на остатъчния азот в кръвта, както и фенол в комбинация с други видове метаболитни продукти. Забележително е, че в много случаи през този период състоянието на повечето пациенти се подобрява значително, въпреки че, както вече беше отбелязано, през него няма урина. Вече по-късно има оплаквания от силна слабост и главоболие, пациентите имат влошаване на апетита, съня. Има и гадене с придружаващо повръщане. Прогресията на състоянието се доказва от миризмата на амоняк, която се появява по време на дишане.

Също така при остра бъбречна недостатъчност пациентите имат нарушения, свързани с дейността на централната нервна система, като тези нарушения са доста разнообразни. Най-честите прояви от този тип са апатията, но не е изключен и обратният вариант, при който съответно пациентите са във възбудено състояние, трудно се ориентират в заобикалящата ги среда, а може да бъде придружител и общото объркване. на това състояние. В чести случаи се отбелязват и конвулсивни припадъци и хиперрефлексия (т.е. съживяване или укрепване на рефлексите, при което отново пациентите са в прекалено възбудимо състояние поради действителния „удар“ върху централната нервна система).

В ситуации с появата на остра бъбречна недостатъчност на фона на сепсис, пациентите могат да развият херпетичен тип обрив, концентриран в областта около носа и устата. Кожните промени като цяло могат да бъдат много разнообразни, проявяващи се както под формата на уртикария или фиксирана еритема, така и под формата на токсикодермия или други прояви.

Почти всеки пациент има гадене и повръщане, малко по-рядко - диария. Особено често някои явления от страна на храносмилането се срещат в комбинация с хеморагична треска, заедно с бъбречен синдром. Пораженията на стомашно-чревния тракт се причиняват преди всичко от развитието на екскреторен гастрит с ентероколит, чийто характер се определя като ерозивен. Междувременно някои от действителните симптоми са причинени от нарушения, произтичащи от електролитния баланс.

В допълнение към тези процеси в белите дробове има развитие на оток в резултат на повишена пропускливост, която присъства в алвеоларните капиляри през този период. Клинично е трудно да се разпознае, тъй като диагнозата се поставя с помощта на рентгенова снимка на областта на гръдния кош.

По време на периода на олигоанурия общият обем на отделената урина намалява. И така, първоначално неговият обем е около 400 ml, а това от своя страна характеризира олигурия, след като при анурия обемът на отделената урина е около 50 ml. Продължителността на курса на олигурия или анурия може да бъде до 10 дни, но някои случаи показват възможността за увеличаване на този период до 30 дни или повече. Естествено, при продължителна форма на проявление на тези процеси е необходима активна терапия за поддържане на човешкия живот.

В същия период се превръща в постоянна проява на остра бъбречна недостатъчност, при която, както читателят вероятно знае, хемоглобинът пада. Анемията от своя страна се характеризира с бледа кожа, обща слабост, световъртеж и задух, възможно е и припадък.

Острата бъбречна недостатъчност също е придружена от увреждане на черния дроб и това се случва в почти всички случаи. Що се отнася до клиничните прояви на тази лезия, те са пожълтяване на кожата и лигавиците.

Периодът, в който има увеличение на диурезата (т.е. обемът на урината, образувана за определен период от време; като правило този показател се счита за 24 часа, т.е. в рамките на дневната диуреза) често настъпва няколко дни след това завършване на олигурия / анурия. Характеризира се с постепенно начало, при което урината първоначално се отделя в обем от около 500 ml с постепенно увеличаване, а след това, отново постепенно, тази цифра се увеличава до около 2000 ml или повече на ден и именно от този момент може да се говори за началото на третия период на ОПН.

ОТ трети период подобренията се отбелязват в състоянието на пациента не веднага, освен това в някои случаи състоянието може дори да се влоши. Фазата на полиурия в този случай е придружена от загуба на тегло на пациента, продължителността на фазата е средно около 4-6 дни. Има подобрение на апетита при пациентите, в допълнение към това те изчезват преди реални променив кръвоносната система и работата на централната нервна система.

Условно началото на възстановителния период, тоест следващият, четвърти период заболяване се празнува денят на нормализиране на показателите за нивото на урея или остатъчен азот (който се определя въз основа на съответните анализи), продължителността на този период е от 3-6 месеца до 22 месеца. През този период от време се възстановява хомеостазата, подобрява се концентрационната функция на бъбреците и филтрацията, заедно с подобряване на тубулната секреция.

Трябва да се има предвид, че през следващите година или две е възможно да се запазят признаци, показващи функционална недостатъчност от страна на определени системи и органи (черен дроб, сърце и др.).

Остра бъбречна недостатъчност: прогноза

OPN, в случай че не стане причина за смъртта на пациента, завършва с бавно, но, може да се каже, уверено възстановяване и това не показва значението за него на тенденцията към преход към развитие срещу на фона на това състояние на хронично бъбречно заболяване.

След около 6 месеца повече от половината пациенти достигат състояние на пълно възстановяване, но не е изключена възможността за ограничаването му за определена част от пациентите, въз основа на което им се определя инвалидност (III група). Като цяло способността за работа в тази ситуация се определя въз основа на характеристиките на хода на заболяването, което е провокирало остра бъбречна недостатъчност.

Хронична бъбречна недостатъчност: симптоми

Хроничната бъбречна недостатъчност, както периодично ще определяме разглеждания вариант на хода на синдрома на хроничната бъбречна недостатъчност, е процес, показващ необратимо нарушение, което е претърпяло бъбречната функция с продължителност от 3 месеца или повече. Това състояние се развива в резултат на постепенното прогресиране на смъртта на нефроните (структурни и функционални единици на бъбреците). CRF се характеризира с редица нарушения, и по-специално те включват нарушения на екскреторната функция (пряко свързана с бъбреците) и появата на уремия, която възниква в резултат на натрупването на азотни метаболитни продукти в организма и техните токсични ефекти.

В началния етап хроничната бъбречна недостатъчност има незначителни, може да се каже, симптоми, поради което може да се определи само въз основа на подходящи лабораторни изследвания. Вече очевидните симптоми на хронична бъбречна недостатъчност се появяват към момента на смъртта на около 90% от общия брой нефрони. Особеността на този ход на бъбречната недостатъчност, както вече отбелязахме, е необратимостта на процеса с изключване на последващата регенерация на бъбречния паренхим (т.е. външния слой от кортикалното вещество на въпросния орган и вътрешен слой, представен като мозъчно вещество). В допълнение към структурните увреждания на бъбреците на фона на хронична бъбречна недостатъчност не са изключени и други видове имунологични промени. Развитието на необратим процес, както вече отбелязахме, може да бъде доста кратко (до шест месеца).

При CRF бъбреците губят способността си да концентрират урината и да я разреждат, което се определя от редица действителни лезии от този период. В допълнение, секреторната функция, характерна за тубулите, е значително намалена и когато се достигне крайният стадий на синдрома, който разглеждаме, той напълно намалява до нула. Хроничната бъбречна недостатъчност включва два основни етапа, това е консервативен стадий (при който, съответно, остава възможно консервативно лечение) и етапът, всъщност, терминал (в този случай се повдига въпросът за избора на заместителна терапия, която се състои или в екстраренално почистване, или в процедурата за бъбречна трансплантация).

В допълнение към нарушенията, свързани с отделителната функция на бъбреците, нарушаването на техните хомеостатични, кръвопречистващи и хематопоетични функции също става важно. Отбелязва се неволна полиурия (повишено производство на урина), въз основа на което може да се съди за малък брой все още запазени нефрони, които изпълняват функциите си, което се среща в комбинация с изостенурия (при която бъбреците не могат да произвеждат урина с по-голяма или по-малко специфично тегло). Изостенурията в този случай е пряк индикатор, че бъбречната недостатъчност е в последния етап от собственото си развитие. Наред с други процеси, свързани с това състояние, CRF, както може да се разбере, засяга и други органи, в които в резултат на процесите, характерни за разглеждания синдром, се развиват промени, подобни на дистрофия с едновременно нарушаване на ензимните реакции и намаляване на реакциите от вече имунологичен характер.

Междувременно трябва да се отбележи, че бъбреците в повечето случаи все още не губят способността си да отделят напълно водата, която навлиза в тялото (в комбинация с калций, желязо, магнезий и др.), Поради подходящия ефект, който в в бъдеще се осигурява адекватна вода.дейности на други органи.

И така, сега нека да преминем директно към симптомите, които придружават CRF.

На първо място, пациентите имат изразено състояние на слабост, преобладава сънливост и като цяло апатия. Има и полиурия, при която се отделят около 2 до 4 литра урина на ден, и никтурия, характеризираща се с често уриниране през нощта. В резултат на такъв ход на заболяването пациентите се сблъскват с дехидратация и на фона на прогресирането му, с участието на други системи и органи на тялото в процеса. Впоследствие слабостта става още по-изразена, към нея се присъединяват гадене и повръщане.

Сред другите прояви на симптомите може да се открои подпухналостта на лицето на пациента и тежката мускулна слабост, която в дадено състояниевъзниква в резултат на хипокалиемия (т.е. липса на калий в организма, който всъщност се губи поради процеси, свързани с бъбреците). Състоянието на кожата на пациентите е сухо, появява се сърбеж, прекомерната възбуда е придружена от повишено изпотяване. Появяват се и мускулни потрепвания (в някои случаи стигащи до конвулсии) - това вече е причинено от загуба на калций в кръвта.

Засягат се и костите, което е съпроводено с болка, смущения в движението и походката. Развитието на този тип симптоматика се дължи на постепенно увеличаване на бъбречната недостатъчност, баланс по отношение на калций и намалена функциягломерулна филтрация в бъбреците. Освен това такива промени често са придружени от промени в скелета и вече на ниво такова заболяване като остеопороза и това се случва поради деминерализация (т.е. намаляване на съдържанието на минерални компоненти в костната тъкан). Отбелязаната по-рано болезненост при движения възниква на фона на натрупването на урати в синовиалната течност, което от своя страна води до отлагане на соли, в резултат на което възниква тази болезненост в комбинация с възпалителна реакция (това се определя като вторична подагра).

Много пациенти изпитват болка в гърдите, те могат да се появят и в резултат на фиброзен уремичен плеврит. В този случай при слушане в белите дробове може да се забележи хрипове, въпреки че по-често това показва патология на белодробна сърдечна недостатъчност. На фона на такива процеси в белите дробове не е изключена възможността за поява на вторична пневмония.

Анорексията, която се развива с CRF, може да достигне до появата на отвращение към всякакви продукти при пациентите, също в комбинация с гадене и повръщане, появата на неприятен послевкус в устата и сухота. След хранене се усеща пълнота и тежест в областта "под стомаха" - наред с жаждата тези симптоми са характерни и за ХБН. В допълнение, пациентите развиват задух, често високо кръвно налягане, болка в областта на сърцето не е необичайно. Съсирването на кръвта намалява, което причинява не само кървене от носа, но и стомашно-чревно кървене, с възможни кожни кръвоизливи. Развива се и анемия общи процесикоито влияят върху състава на кръвта и по-специално - водят до намаляване на нивото на еритроцитите в нея, което е от значение за този симптом.

Късните стадии на хронична бъбречна недостатъчност са придружени от пристъпи на сърдечна астма. В белите дробове се образува оток, съзнанието е нарушено. В резултат на редица от тези процеси не е изключена възможността за кома. Важен момент е и чувствителността на пациентите към инфекциозни ефекти, тъй като те лесно се разболяват както от обикновени настинки, така и от по-сериозни заболявания, на фона на които общото състояние и по-специално бъбречната недостатъчност само се влошават.

В предтерминалния период на заболяването пациентите имат полиурия, докато в терминалния период - предимно олигурия (някои пациенти изпитват анурия). Функциите на бъбреците, както може да се разбере, намаляват с прогресирането на заболяването и това се случва до пълното им изчезване.

Хронична бъбречна недостатъчност: прогноза

Прогнозата за този вариант на хода на патологичния процес се определя в по-голяма степен въз основа на хода на заболяването, което е дало основния тласък на неговото развитие, както и въз основа на усложненията, възникнали по време на процес в сложна форма. Междувременно важна роля за прогнозата се дава и на фазата (периода) на CRF, която е от значение за пациента, като скоростта на развитие го характеризира.

Нека отделно да отбележим, че ходът на CRF е не само необратим процес, но и стабилно прогресиращ, поради което може да се говори за значително удължаване на живота на пациента само ако му бъде осигурена хронична хемодиализа или е извършена бъбречна трансплантация (ние ще се спрем на тези възможности за лечение по-долу).

Разбира се, не са изключени случаи, при които CRF се развива бавно със съответна клиника на уремия, но това са по-скоро изключения - в по-голямата част от случаите (особено при високи артериална хипертония, т.е. високо налягане), клиниката на това заболяване се характеризира с отбелязаното по-рано бързо прогресиране.

Диагноза

Като основен маркер, взет предвид при диагностицирането остра бъбречна недостатъчност , излъчват повишаване на кръвното ниво на азотни съединения и калий, което се случва едновременно със значително намаляване на отделената урина (до пълното спиране на този процес). Оценката на концентрационната способност на бъбреците и обема на отделената урина през деня се извършва въз основа на резултатите, получени от теста на Зимницки.

Важна роля играят биохимичен анализкръв за електролити, креатинин и урея, тъй като именно на базата на показателите за тези компоненти могат да се направят конкретни изводи относно тежестта на острата бъбречна недостатъчност, както и колко ефективни са използваните методи за лечение.

Основната задача за диагностициране на бъбречна недостатъчност при остра формасе свежда до дефинирането на самата тази форма (т.е. нейната конкретизация), за която се прави ултразвук на пикочния мехур и бъбреците. Въз основа на резултатите от тази мярка на изследването се определя уместността/отсъствието на обструкция на уретера.

Ако е необходимо да се оцени състоянието на бъбречния кръвоток, се извършва ултразвукова процедура, насочена към подходящо изследване на съдовете на бъбреците. Може да се направи бъбречна биопсия, ако се подозира остър гломерулонефрит, тубулна некроза или системно заболяване.

Що се отнася до диагностиката хронична бъбречна недостатъчност, след това отново използва тест за урина и кръв, както и тест на Reberg. Данните, показващи намалено ниво на филтрация, както и повишаване на нивото на урея и креатинин, се използват като основа за потвърждаване на CRF. В този случай тестът на Зимницки определя изохипостенурията. При ултразвук на бъбреците в тази ситуация се определя изтъняването на паренхима на бъбреците с едновременното им намаляване на размера.

Лечение

• Лечение на остра бъбречна недостатъчност

Начална фаза

На първо място, целите на терапията се свеждат до елиминирането на причините, довели до нарушения във функционирането на бъбреците, тоест до лечението на основното заболяване, което провокира остра бъбречна недостатъчност. Ако възникне шок, е необходимо спешно да се осигури попълване на кръвните обеми с едновременно нормализиране на кръвното налягане. Отравянето с нефротоксини предполага необходимостта от измиване на стомаха и червата на пациента.

Съвременните методи за почистване на тялото от токсини имат различни опции, и по-специално - по метода на екстракорпоралната хемокорекция. За тази цел се използват също плазмафереза ​​и хемосорбция. Ако обструкцията е спешна, се възстановява нормалното състояние на уриниране, което се осигурява чрез отстраняване на камъни от уретерите и бъбреците, елиминиране на оперативен методтумори и стриктури в уретерите.

Фаза на олигурия

Като метод, който осигурява стимулиране на диурезата, се предписват осмотични диуретици, фуроземид. Вазоконстрикцията (т.е. стесняване на артериите и кръвоносните съдове) на фона на разглежданото състояние се предизвиква от прилагането на допамин, при определяне на подходящия обем от който не само загубата на уриниране, движение на червата и повръщане, но също се вземат предвид загубите при дишане и изпотяване. Освен това на пациента се осигурява безпротеинова диета с ограничаване на приема на калий с храната. За рани се извършва дренаж, областите с некроза се елиминират. Изборът на антибиотици включва отчитане на общата тежест на бъбречното увреждане.

Хемодиализа: показания

Използването на хемодиализа е уместно в случай на повишаване на уреята до 24 mol / l, както и на калия до 7 или повече mol / l. Като индикация за хемодиализа се използват симптоми на уремия, както и хиперхидратация и ацидоза. Днес, за да се избегнат усложнения, които възникват на фона на действителни нарушения в метаболитните процеси, хемодиализата се предписва все повече от специалисти в ранните етапи, както и с цел превенция.

Сам по себе си този метод се състои в екстраренално пречистване на кръвта, поради което се осигурява отстраняването на токсичните вещества от тялото, като се нормализират нарушенията на електролитния и водния баланс. За целта плазмата се филтрира с помощта на полупропусклива мембрана за тази цел, която е оборудвана с апарат "изкуствен бъбрек".

• Лечение на хронична бъбречна недостатъчност

При навременно лечение на хронична бъбречна недостатъчност, фокусирано върху резултата под формата на стабилна ремисия, често има възможност за значително забавяне на развитието на процесите, свързани с това състояние, със забавяне на появата на симптоми в характерна изразена форма .

Терапията в ранен стадий е насочена повече към тези дейности, благодарение на които може да се предотврати/забави прогресията на основното заболяване. Разбира се, основното заболяване изисква лечение на нарушения в бъбречните процеси, но именно ранният стадий определя голямата роля на насочената към него терапия.

Като активни мерки при лечението на хронична бъбречна недостатъчност се използват хемодиализа (хронична) и перитонеална диализа (хронична).

Хроничната хемодиализа е насочена специално към пациенти с разглежданата форма на бъбречна недостатъчност, отбелязахме нейната обща специфика малко по-високо. За процедурата не е необходима хоспитализация, но посещенията в диализното отделение в болнична обстановка или амбулаторни центрове в този случай не могат да бъдат избегнати. Така нареченото диализно време се определя в рамките на стандарта (около 12-15 часа / седмица, т.е. 2-3 посещения на седмица). След като процедурата приключи, можете да се приберете вкъщи, тази процедура практически не влияе на качеството на живот.

По отношение на перитонеалната хронична диализа, тя се състои във въвеждането на диализна течност в коремната кухина чрез използване на хроничен перитонеален катетър. Тази процедура не изисква специални инсталации, освен това пациентът може да я извърши самостоятелно при всякакви условия. Контрол върху общото състояние се извършва всеки месец с директно посещение в диализния център. Използването на диализа е уместно като лечение за периода, през който се очаква процедурата по бъбречна трансплантация.

Бъбречната трансплантация е процес на замяна на засегнат бъбрек със здрав бъбрек от донор. Забележително е, че един здрав бъбрек може да се справи с всички онези функции, които не могат да бъдат осигурени от два болни бъбрека. Въпросът за приемане / отхвърляне се решава чрез провеждане на серия от лабораторни тестове.

Донор може да стане всеки член на семейството или обкръжението, както и наскоро починал човек. Във всеки случай шансът за отхвърляне от тялото на бъбреците остава, дори ако са изпълнени необходимите показатели в по-горе отбелязаното изследване. Вероятността за приемане на орган за трансплантация се определя от различни фактори (раса, възраст, здравословно състояние на донора).

В около 80% от случаите бъбрек от починал донор се вкоренява в рамките на една година от момента на операцията, въпреки че ако говорим за роднини, шансовете за успешен изход от операцията се увеличават значително.

Освен това след бъбречна трансплантация се предписват имуносупресори, които пациентът трябва да приема постоянно през целия си следващ живот, въпреки че в някои случаи те не могат да повлияят на отхвърлянето на органа. Освен това има редица странични ефектиот приема им, едно от които е отслабването имунна системавъз основа на което пациентът става особено податлив на инфекциозни въздействия.

Ако се появят симптоми, които показват възможното наличие на бъбречна недостатъчност в една или друга форма на протичане, е необходима консултация с уролог, нефролог и лекуващ терапевт.

13.1. ОСТРА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Епидемиология. Острата бъбречна недостатъчност е терминално патологично състояние, което се проявява като бързо влошаване на бъбречната функция в резултат на нарушение на бъбречния кръвоток, увреждане на гломерулната мембрана на нефрона или внезапно запушване на уретерите. Острата бъбречна недостатъчност е опасно състояние, което изисква спешен, адекватен терапевтичен ефект и при липса на квалифицирана намеса води до смърт.

Всяка година около 150 от 1 милион души се нуждаят от спешна помощ за остра бъбречна недостатъчност. По правило две трети от тях се нуждаят от хемодиализа и хемосорбция поради преренална и бъбречна анурия, около една трета имат обструктивна (постренална) анурия, което е индикация за хирургично лечение в урологична болница. Въпреки това, дори и при лечение, смъртността при всички форми на остра бъбречна недостатъчност достига 20%.

Етиология и патогенеза. Острата бъбречна недостатъчност може да бъде аренална, преренална, бъбречна и постренална.

Аренална остра бъбречна недостатъчностможе да бъде при новородени с бъбречна аплазия и в резултат на хирургично отстраняване на единствения останал или единствен функциониращ бъбрек. Аплазията на бъбреците е несъвместима с живота, въпреки че има случай, когато момиче без бъбреци, което е живяло до 8 години, отделя мътна течност с миризма на урина от пъпа, която идва през урахуса от система на чернодробните канали, която пое функцията на бъбреците.

Преренална остра бъбречна недостатъчноствъзниква в резултат на недостатъчен доходкръв към бъбреците. Това може да е резултат от нарушение на сърдечната дейност, което е причинило рязко понижаване на кръвното налягане, причината за което може да е шок (хеморагичен, болка, посттрансфузионен, септичен,

посттравматични, алергични и др.). Пълното спиране на кръвния поток в бъбречните артерии в резултат на тяхната тромбоза или емболия, както и тежка дехидратация поради загуба на кръв, обилна диария, неконтролируемо повръщане или дехидратация на тялото води до преренална остра бъбречна недостатъчност.

Недостатъчният приток на кръв към бъбреците причинява тяхната исхемия, което води до некроза на тубулния епител, а по-късно и до развитие на дистрофични промени в бъбречния паренхим. Задействащият фактор на хипоксията, водеща до тубулни нарушения, е недостатъчността на бъбречния кръвен поток, намаляването на потока на тубулната течност, което води до остра бъбречна недостатъчност. Нарушаването на доставката на вода и натрий до дисталните тубули повишава секрецията на ренин, което увеличава бъбречната исхемия. Това се влошава от намаляване на освобождаването на простагландини от медулата на бъбреците, които имат съдоразширяващ ефект, което допълнително нарушава бъбречния кръвен поток.

При спазъм на съдовете на кората на бъбреците кръвта не тече към него, попадайки само в юкстамедуларния слой. Стазата в бъбречните съдове повишава налягането в тубулната система, в резултат на което филтрацията в гломерулите спира. Тежката хипоксия на дисталните тубули причинява некроза на епитела, базалната мембрана и тубулна некроза. Наблюдаваната в този случай анурия е следствие не само от некроза на тубуларния епител, но и от нарушение на проходимостта на дисталните тубули поради оток, протеинов детрит и обилна десквамация на некротични клетки.

Бъбречна остра бъбречна недостатъчностсе развива в резултат на две основни причини:

1) лезии на бъбречния паренхим чрез имуноалергични процеси, които се основават както на циркулаторни нарушения (исхемия, хипоксия), така и на различни лезии на гломерулния ендотел, свързани с отлагането на имунни комплекси в тях (гломерулонефрит, системни колагенози, остър интерстициален нефрит, системен васкулит и др.);

2) пряко въздействие върху бъбречната тъкан на токсични вещества. Този тип бъбречна остра бъбречна недостатъчност възниква в случай на отравяне с живак, фосфор, олово, алкохолни сурогати, отровни гъби, с токсично-алергични ефекти на сулфаниламидни лекарства, антибиотици, барбитурати или интоксикация, свързана с инфекция при сепсис, септичен аборт, възходящ инфекция на пикочните пътища.

Нефротоксичните вещества действат върху отделящите ги тубулни епителни клетки, причинявайки некротични промени и ексфолиация от базалната мембрана. В патогенезата на бъбречната и преренална анурия водещи са нарушенията на кръвообращението в бъбреците. Разликата между тези видове остра бъбречна недостатъчност се състои в това, че в пререналната форма нарушението на кръвообращението има предимно глобален характер, а в бъбречната форма е по-често локално, бъбречно.

Постренална остра бъбречна недостатъчностнай-често в урологичната практика. Сред причините за това е необходимо да се подчертае запушването на уретера на единствения функциониращ бъбрек или на двата уретера с камъни, кръвни съсиреци или компресия на уретерите отвън от туморен инфилтрат, произтичащ от гениталните органи или дебелото черво. Една от причините за постренална остра бъбречна недостатъчност е ятрогенен фактор: лигиране или зашиване на уретерите по време на операции в областта на таза. В сравнение с пререналната и бъбречната остра бъбречна недостатъчност, постреналната се характеризира с по-бавно намаляване на гломерулната филтрация и необратими промени в нефроните се развиват само след 3-4 дни. Възстановяването на проходимостта на уретерите чрез катетеризация или дренаж на бъбречното легенче доста бързо води до възстановяване на диурезата и облекчаване на анурията. При остро нарушение на изтичането на урина от бъбреците се получава преразтягане на таза, чашките, събирателните канали, дисталния и проксималния нефрон. Първоначално филтрацията не е засегната, но налягането се изравнява от двете страни на гломерулната мембрана и се развива анурия.

На фона на анурията се наблюдава задържане на електролити, хиперхидратация с повишаване на концентрацията на калий, натрий и хлор в извънклетъчната среда, докато нивото на урея и креатинин бързо се повишава в кръвната плазма. Още на първия ден концентрацията на креатинин се удвоява и се увеличава ежедневно с 0,1 mmol / l.

Анурията при остра бъбречна недостатъчност е придружена от метаболитна ацидоза, съдържанието на бикарбонати намалява, което води до дисфункция на клетъчните мембрани. В клетките има разграждане на тъканни протеини, мазнини и въглехидрати, съдържанието на амоняк и средни молекули се увеличава. В този случай се освобождава голямо количество клетъчен калий, което на фона на ацидоза нарушава сърдечния ритъм и може да причини сърдечен арест.

Увеличаването на съдържанието на азотни компоненти в кръвната плазма нарушава динамичната функция на тромбоцитите и на първо място тяхната адхезия и агрегация, намалява коагулационния потенциал на кръвната плазма поради натрупването на основния антитромбин - хепарин. Острата бъбречна недостатъчност от всякакъв произход, при липса на адекватно лечение, води до хиперхидратация, електролитен дисбаланс и тежка азотемия, което в комбинация е причина за смърт при тези пациенти.

Клиничната картина и симптомите на острата бъбречна недостатъчност са много разнообразни и зависят както от степента функционални нарушения, както и върху характеристиките на първоначалния патологичен процес, довел до бъбречна недостатъчност.

Често основното заболяване маскира за дълго време тежкото увреждане на бъбреците и възпрепятства ранното откриване на увредена бъбречна функция. По време на остра бъбречна недостатъчност се разграничават четири периода: 1) начален, шок; 2) олигоанурен; 3) възстановяване на диурезата и полиурията; 4) възстановяване.

AT начална фазадоминират симптомите на заболяването, причинило остра бъбречна недостатъчност: наранявания, инфекции, отравяния, съчетани с шок и колапс. На фона на клиничната картина на основното заболяване се откриват признаци на тежко бъбречно увреждане, сред които на първо място рязко намаляване на диурезата до пълна анурия.

AT олигоануричен стадийурината обикновено е кървава, с масивна утайка, микроскопията на която разкрива еритроцити, плътно покриващи цялото зрително поле, и множество пигментирани цилиндри. Въпреки олигурията, плътността на урината е ниска. Едновременно с олигоанурията, тежката интоксикация и уремията бързо прогресират. Най-тежките нарушения, придружаващи острата бъбречна недостатъчност, са задържане на течности, хипонатриемия и хипохлоремия, хипермагнезиемия, хиперкалциемия, намаляване на алкалния резерв и натрупване на киселинни радикали (фосфатни аниони, сулфати, органични киселини, всички продукти на азотния метаболизъм). Олигоануричният стадий е най-опасният, характеризиращ се с най-висока смъртност, продължителността му може да бъде до три седмици. Ако олигоанурията продължава, трябва да се отбележи наличието на кортикална некроза. Обикновено пациентите имат летаргия, тревожност, възможен е периферен оток. С увеличаване на азотемията, гадене, повръщане, намаляване на арте-

истински натиск. Поради натрупването на интерстициална течност се забелязва недостиг на въздух поради белодробен оток. Има ретростернални болки, развива се сърдечно-съдова недостатъчност, повишено централно венозно налягане, хиперкалиемия, изразена брадикардия.

Поради нарушена екскреция на хепарин и тромбоцитопатия възникват хеморагични усложнения, изразяващи се в подкожни хематоми, стомашно и маточно кървене. Причината за последното е не само нарушение на хемокоагулацията, тъй като при остра бъбречна недостатъчност поради уремична интоксикация се развиват остри язви на лигавицата на стомаха и червата. Анемията е постоянен спътник на това заболяване.

Един от признаците, предхождащи анурията, е тъпа болка в лумбалната област, свързана с хипоксия на бъбреците и техния оток, придружен от разтягане на бъбречната капсула.

Болката става по-слабо изразена след разтягане на капсулата и появата на оток на околобъбречната тъкан.

Трети етапострата бъбречна недостатъчност се проявява в два периода и понякога продължава до две седмици. Началото на "диуретичния" период на заболяването трябва да се счита за увеличаване на дневното количество урина до 400-600 ml. Въпреки че увеличаването на диурезата е благоприятен знак, този период може само условно да се счита за период на възстановяване. Увеличаването на диурезата първоначално е придружено не от намаляване, а от увеличаване на азотемията, ясно изразена хиперкалиемия и около 25% от пациентите умират през този период на начално възстановяване. Причината е недостатъчно увеличаване на диурезата, отделяне на урина с ниска плътност с ниско съдържание на разтворени вещества. Следователно, предишното нарушение на съдържанието и разпределението на електролитите в екстра- и вътреклетъчния сектор продължава, а понякога дори се засилва в началото на диуретичния период. В олигоануричния и в началото на диуретичния период се отбелязват най-драматичните промени във водния метаболизъм, които се състоят в прекомерно натрупване на течност в екстра- или вътреклетъчния сектор или тяхната дехидратация. При хиперхидратация на извънклетъчния сектор, телесното тегло на пациента се увеличава, появяват се отоци, хипертония, хипопротеинемия и хематокритът намалява. Извънклетъчната дехидратация възниква след некомпенсирана загуба на натрий и се характеризира с хипотония, астения, загуба на тегло, хиперпротеинемия и висок хематокрит. Клетъчната дехидратация се присъединява към настъпилата преди това извънклетъчна

дехидратация и протича с обостряне на всички нейни симптоми. В същото време се развиват психични разстройства, дихателна аритмия и колапс. Клинично този тип интоксикация протича с тежка слабост, гадене, повръщане, отвращение към вода, конвулсивни припадъци, затъмнение и кома. Бързото учестяване на уринирането и загубата на електролити в диуретичната фаза на острата бъбречна недостатъчност допринасят за появата и задълбочаването на тези нарушения. водно-солевия метаболизъм. С възстановяването на функцията на бъбреците и способността им не само да отделят, но и да регулират съдържанието на вода и електролити, рискът от дехидратация, хипонатриемия, хипокалиемия бързо намалява.

Периодът на възстановяване на бъбречната функция след прекарана остра бъбречна недостатъчност (стадий на възстановяване) продължава повече от шест месеца, продължителността му зависи от тежестта на клиничните прояви и техните усложнения. Критерият за възстановяване на бъбречната функция трябва да се счита за тяхната нормална концентрационна способност и адекватността на диурезата.

Диагностика. Острата бъбречна недостатъчност в урологичната практика се диагностицира чрез липса на урина в пикочен мехур. Винаги е необходимо да се разграничи симптомът на анурията от острата задръжка на урина, при която могат да се наблюдават и признаци на бъбречна недостатъчност. Когато пикочният мехур е пълен, анурия е изключена. При диференциалната диагноза на видовете остра бъбречна недостатъчност анамнезата е от голямо значение. Установяването на факта на отравяне, заболявания, които могат да причинят анурия, наличието на болка в лумбалната област ви позволява да определите неговата форма (бъбречна, постренална и др.). При наличие на поне малко количество урина (10-30 ml), нейното изследване позволява да се установи причината за анурия: хемоглобинови бучки при хемолитичен шок, миоглобинови кристали при синдром на смачкване, сулфонамидни кристали при сулфонамидна анурия и др. За да се разграничи постреналната остра бъбречна недостатъчност от други, нейните форми изискват ултразвуково, инструментално и рентгеново изследване.

Ако катетърът може свободно да се вкара в бъбречното легенче и урината не се отделя през него, това показва преренална или бъбречна форма на анурия. В някои случаи радиоизотопната ренография помага да се определи степента на запазване на бъбречната функция, а ултразвукът и компютърната томография могат да определят размера на бъбреците, тяхното положение, разширяването на таза и чашките, наличието на тумори, които могат да компресират уретерите.

За диагностициране на остра бъбречна недостатъчност е необходимо да се проведат биохимични изследвания на кръвната плазма за съдържанието на урея, креатинин, електролити и киселинно-базов баланс. Данните от тези анализи са решаващи за вземане на решение дали да се предпише плазмафереза, хемосорбция или хемодиализа.

лечение, на първо място, тя трябва да бъде насочена към премахване на причините за остра бъбречна недостатъчност. Показани са противошокови мерки, възстановяване на сърдечната дейност, попълване на загубата на кръв, инфузия на кръвни заместители за стабилизиране на съдовия тонус и възстановяване на адекватен бъбречен кръвоток.

В случай на отравяне със соли на тежки метали се извършват детоксикационни мерки чрез стомашна промивка, предписват се ентеросорбенти и унитиол и се извършва хемосорбция.

При постренална остра бъбречна недостатъчност водещите мерки в лечението са мерките, насочени към възстановяване на нарушеното преминаване на урина: катетеризация на уретера, ранна хирургична помощ под формата на пиело или нефростомия.

При аренални, преренални и бъбречни форми на остра бъбречна недостатъчност лечението трябва да се извършва в бъбречен център, оборудван с оборудване за хемодиализа. Ако при постренална остра бъбречна недостатъчност състоянието на пациента е изключително тежко поради уремична интоксикация, тогава преди интервенцията трябва да се извърши хемодиализа и едва след това да се извърши пиело или нефростомия. Като се има предвид тежестта състоянието на пациента, операцията трябва да се извърши от най-функционално способната страна, което се определя от клиничния признак. Най-изразените болки в лумбалната област се наблюдават от страната на най-функционално способния бъбрек. Понякога при постренална анурия въз основа на данни от радиоизотопна ренография е възможно да се определи най-интактният бъбрек.

При обструкция на уретерите, причинена от злокачествено новообразувание в таза или ретроперитонеалното пространство, се извършва спешна пункционна нефростомия. В първите часове на остра бъбречна недостатъчност от всякаква етиология се прилагат осмотични диуретици (300 ml 20% разтвор на манитол, 500 ml 20% разтвор на глюкоза с инсулин). Фуроземид (200 mg) се препоръчва да се прилага интравенозно с манитол. Комбинацията от фуроземид (30-50 mg/kg за 1 час) с допамин (3-6 µg/kg за 1 минута, но не повече) за 6-24 часа е особено ефективна, намалявайки бъбречната вазоконстрикция.

При преренални и бъбречни форми на анурия, лечението се състои главно в нормализиране на водно-електролитните нарушения, елиминиране на хиперазотемия. За да направите това, те прибягват до детоксикираща терапия - интравенозно приложение на до 500 ml 10-20% разтвор на глюкоза с адекватно количество инсулин, 200 ml 2-3% разтвор на натриев бикарбонат. При анурия е опасно да се инжектират повече от 700-800 ml течност на ден поради възможността от развитие на тежка извънклетъчна свръххидратация, една от проявите на която е така нареченият воден бял дроб. Въвеждането на тези разтвори трябва да се комбинира със стомашна промивка и сифонни клизми. При остра бъбречна недостатъчност, причинена от отравяне с живачни препарати (живачен хлорид), е показана употребата на унитиол (натриев 2,3-димер-каптопропансулфонат). Предписва се подкожно и интрамускулно, 1 ml на 10 kg телесно тегло. На първия ден се правят три или четири инжекции, на следващия - две или три инжекции. Всички пациенти с олигоанурична форма на остра бъбречна недостатъчност трябва да се лекуват в диализен център, където при необходимост могат да се използват апарати за екстракорпорална диализа (хемо-, перитонеална диализа). Показания за използването на еферентни методи за детоксикация са електролитни нарушения, особено хиперкалиемия, азотемия (серумна урея над 40 mmol/l, креатинин над 0,4 mmol/l), извънклетъчна свръххидратация. Използването на хемодиализа може драстично да намали броя на смъртните случаи при остра бъбречна недостатъчност, дори при нейните бъбречни форми, при които след използването на хронична хемодиализа стана възможна бъбречна трансплантация.

При бъбречна недостатъчност се използва хемосорбция - метод за екстраренално пречистване на кръвта, базиран на използването на адсорбенти, предимно въглеродни. Най-добрият клиничен ефект се получава чрез комбиниране на хемосорбция с хемодиализа, което се обяснява с едновременната корекция на метаболизма на солта и водата, както и отстраняването на съединения със средно молекулно тегло.

След елиминиране на преренална, бъбречна и постренална анурия, чийто генезис е нарушение на кръвообращението в бъбреците, е необходимо да се използват лекарства, които променят реологичните свойства на кръвта и подобряват бъбречния кръвоток.

За подобряване на микроциркулацията и активиране метаболитни процесипрепоръчва се употребата на трентал, който повишава еластичността на еритроцитите и намалява агрегацията на тромбоцитите, засилва натриуретичния ефект, забавяйки образуването на ензими

фосфодиестераза на тубуларния епител. Той играе роля в процеса на тубулна натриева реабсорбция. Чрез нормализиране на реабсорбцията на натрий тренталът подобрява процесите на филтрация, като по този начин упражнява диуретичен ефект.

Trental се предписва 100 mg (5 ml) интравенозно или 1-2 таблетки 3 пъти на ден, венорутон - 300 mg в капсули или инжекции от 500 mg също 3 пъти на ден.

Успешното лечение на пациенти с остра бъбречна недостатъчност поради различни причини е възможно само при тясното сътрудничество на уролози и нефролози.

Прогноза. При остра бъбречна недостатъчност прогнозата зависи от причините, които са причинили това сериозно състояние, навременността и качеството на терапевтичните мерки. Острата бъбречна недостатъчност е терминално състояние и ненавременната помощ води до неблагоприятна прогноза. Лечението и възстановяването на бъбречната функция позволява повече от половината пациенти да възстановят работоспособността си за период от 6 месеца до 2 години.

13.2. ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА

ПРОВАЛКА

Хроничната бъбречна недостатъчност е синдром, причинен от постепенната смърт на нефроните в резултат на прогресиращо бъбречно заболяване.

Етиология и патогенеза. Най-често хроничният и подострият гломерулонефрит води до хронична бъбречна недостатъчност, при която са засегнати предимно бъбречните гломерули; хроничен пиелонефрит, засягащ бъбречните тубули; захарен диабет, малформации на бъбреците (поликистоза, хипоплазия на бъбреците и др.), допринасящи за нарушаване на изтичането на урина от бъбреците, нефролитиаза, хидронефроза, тумори на пикочно-половата система. Съдови заболявания (хипертония, стеноза на бъбречните съдове), дифузни заболявания на съединителната тъкан с увреждане на бъбреците (хеморагичен васкулит, системен лупус еритематозус и др.) Могат да доведат до хронична бъбречна недостатъчност.

Хроничната бъбречна недостатъчност възниква в резултат на структурни промени в бъбречния паренхим, водещи до намаляване на броя на функциониращите нефрони, тяхната атрофия и цикатрична замяна. Структурата на функциониращите нефрони също е нарушена, някои гломерули хипертрофират, докато други показват атрофия на тубулите по време на

запазване на гломерулите и хипертрофия на отделни участъци от тубулите. В съответствие със съвременната хипотеза за "интактни нефрони", постоянното намаляване на броя на функциониращите нефрони и увеличаването на натоварването върху съществуващите нефрони се считат за основна причина за нарушен воден и електролитен метаболизъм при хронична бъбречна недостатъчност. Предвид анатомичните изменения в запазените нефрони следва да се приеме, че е нарушена и тяхната функционална активност. В допълнение, увреждането на съдовата система, притискането и изоставянето на кръвоносните съдове, възпалителен оток и склероза на съединителнотъканните структури на бъбреците, нарушеното кръвообращение и лимфообращение в него несъмнено засягат всички аспекти на дейността на органа. Бъбреците имат висок резервен капацитет, двата бъбрека съдържат около 1 милион нефрони. В същото време е известно, че загубата на функция дори на 90% от нефроните е съвместима с живота.

При хронична бъбречна недостатъчност катаболизмът на много протеини и въглехидрати е нарушен в организма, което води до забавяне на метаболитните продукти: урея, креатинин, пикочна киселина, индол, гуанидин, органични киселини и други продукти на междинния метаболизъм.

Класификация. Предложени са множество класификации на хроничната бъбречна недостатъчност, отразяващи етиологията и патогенезата, степента на намаляване на бъбречната функция, клиничните прояви и други признаци на нарушение на функционалното състояние на бъбреците. От 1972 г. уролозите в нашата страна приемат класификацията на хроничната бъбречна недостатъчност, предложена от академик Н. А. Лопаткин и професор И. Н. Кучински. Според тази класификация CRF се разделя на четири етапа: латентен, компенсиран, интермитентен и терминален.

Латентен стадий на хронична бъбречна недостатъчностобикновено клинично тих, характеризиращ се с нормални плазмени нива на креатинин и урея, достатъчна диуреза и висока относителна плътност на урината. Въпреки това, най-ранният симптом на хронична бъбречна недостатъчност е нарушение на дневния ритъм на производство на урина, промяна в съотношението на дневната и нощната диуреза: подравняване и след това постоянно преобладаване на нощта. Наблюдава се намаляване на скоростта на гломерулната филтрация до 60-50 ml / min, процентът на реабсорбция на вода в тубулите намалява до 99%, а секреторната активност на тубулите намалява.

Компенсиран стадий на хронична бъбречна недостатъчност.Този етап се нарича компенсиран, защото въпреки

увеличаване на бъбречната деструкция и намаляване на броя на напълно функциониращите нефрони, основните показатели на протеиновия метаболизъм - съдържанието на креатинин и урея - не се увеличават в кръвната плазма. Това се дължи на включването на компенсаторни защитни механизми, състоящи се в полиурия на фона на намаляване на концентрационната способност на дисталните тубули с едновременно намаляване на скоростта на гломерулната филтрация до 30-50 ml / min. Компенсираният стадий на хронична бъбречна недостатъчност се характеризира с полиурия, дневното количество урина се увеличава до 2-2,5 литра, осмоларитетът на урината намалява и преобладава нощната диуреза. Наличието на компенсиран стадий на хронична бъбречна недостатъчност при урологични пациенти - директно четенеприлагането на радикални терапевтични мерки и операции за възстановяване на изтичането на урина от бъбреците и при правилно лечение има възможност за регресия на хроничната бъбречна недостатъчност и прехода й към латентен стадий. Ако на пациент с компенсиран стадий на хронична бъбречна недостатъчност не се окаже адекватна помощ, тогава компенсаторните механизми в организма се изчерпват и той преминава в третия стадий - интермитентен.

периодичен стадий.В интермитентния стадий на хронична бъбречна недостатъчност се наблюдава постоянно повишаване на нивото на креатинина до 0,3-0,4 mmol / l и уреята над 10,0 mmol / l. Това състояние често се счита за "бъбречна недостатъчност", при която клиничните прояви са изразени под формата на жажда, сухота и сърбеж на кожата, слабост, гадене и липса на апетит. Основното заболяване, довело до изразено разрушаване на нефроните, е придружено от периодични обостряния, при които, без това, повишено нивокреатининът достига 0,8 mmol/l, а уреята – над 25,0 mmol/l. Полиурията, която компенсира екскрецията на метаболитни продукти, се заменя с намаляване на дневната диуреза до нормално ниво, но плътността на урината не надвишава 1003-1005. Скоростта на гломерулна филтрация се намалява до 29-15 ml / min, а реабсорбцията на вода в тубулите е по-малка от 80%.

В периоди на ремисия нивото на креатинин и урея намалява, но не се нормализира и остава повишено - 3-4 пъти над нормалното. В интермитентния стадий на хронична бъбречна недостатъчност, дори по време на ремисия, радикалните хирургични интервенции представляват голям риск. Обикновено в тези случаи,

прилагане на палиативни интервенции (нефростомия) и използване на еферентни методи за детоксикация.

Възстановяването на бъбречната функция след известно време ви позволява да извършвате радикални операции, които спасяват пациента от цисто- или нефростомия.

Терминален етап.Ненавременното търсене на медицинска помощ или увеличаването на хроничната бъбречна недостатъчност поради други обстоятелства неизбежно води до последния етап, проявяващ се с тежки, необратими промени в тялото. Нивото на креатинина надвишава 1,0 mmol / l, уреята - 30,0 mmol / l, а гломерулната филтрация намалява до 10-14 ml / min.

Според класификацията на Н. А. Лопаткин и И. Н. Кучински терминалният стадий на хроничната бъбречна недостатъчност е разделен на четири периода на клиничното протичане.

Първата форма на клиничното протичане на крайния стадий на хронична бъбречна недостатъчност се характеризира с намаляване на гломерулната филтрация до 10-14 ml / min и нивото на уреята до 20-30 mmol / l, но запазването на водата екскреторна функция на бъбреците (повече от 1 l).

Втората А-форма на клиничното протичане на крайната фаза на хронична бъбречна недостатъчност се характеризира с намаляване на диурезата, намаляване на осмоларитета на урината до 350-300 mosm / l, наблюдава се декомпенсирана ацидоза, азотемията се увеличава, но се променя в сърдечно-съдовата система, белите дробове и други органи са обратими.

Втората В-форма на клиничното протичане на терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност се характеризира със същите прояви като втората А-форма, но по-изразени интраорганични нарушения.

Третата форма на клиничното протичане на крайния стадий на хронична бъбречна недостатъчност се характеризира с тежка уремична интоксикация (креатинин - 1,5-2,0 mmol / l, урея - 66 mmol / l и повече), хиперкалиемия (повече от 6-7 mmol / л). Наблюдава се сърдечна декомпенсация, чернодробна дистрофия. Съвременните методи за детоксикация (перитонеална диализа или хемодиализа) са минимално ефективни или неефективни.

Крайният стадий на хронична бъбречна недостатъчност има типична клинична картина, която се проявява с жажда, липса на апетит, упорито гадене, повръщане, объркване, еуфория, сърбеж и намаляване на количеството на урината. При

в терминалния стадий има рязко намаляване на всички функционални бъбречни параметри, тенденция към хипопротеинемия и хипоалбуминемия. Развива се клиничен синдром на хронична уремия, който се характеризира не само с рязко намаляване на бъбречната функция, но и с нарушение на дейността на всички органи и системи. Такива пациенти обикновено са изтощени, летаргични, сънливи, шумно дишане, изразена миризма на урея; кожата е бледа, с жълтеникав оттенък; кожата е суха, лющеща се, със следи от разчесване, тургорът й е понижен; не са редки и хеморагичните усложнения, изразяващи се в подкожни хематоми, гингивални, стомашни и маточни кръвоизливи. Появява се петехиален обрив по кожата, лигавиците са анемични, често покрити с петехиални кръвоизливи. Лигавицата на езика, венците, фаринкса е суха, понякога с кафеникав налеп и повърхностни язви.

Обикновено се отбелязва дрезгав глас, появяват се задух, суха кашлица, в терминалния период се развиват задушаване и респираторни аритмии. Характеризира се с появата на трахеит и бронхопневмония, сух плеврит. Белодробните усложнения се проявяват чрез субфебрилна телесна температура, хемоптиза, трудно или смесено дишане, сухи и малки мехурчета, шум от плеврално триене се определят при слушане.

Симптоми и клинично протичане. Хроничната бъбречна недостатъчност се открива при повече от една трета от пациентите в урологичните болници. Характеристики на хроничната бъбречна недостатъчност при урологични заболявания - ранно увреждане на предимно тубулната система, персистираща инфекция в пикочните пътища, често нарушение на изтичането на урина от горните и долните пикочни пътища, вълнообразен ход на бъбречната недостатъчност с възможна обратимост и бавна прогресия . Трябва обаче да се отбележи, че при навременна хирургична интервенция и адекватна терапия на урологични пациенти настъпват периоди на дългосрочна ремисия, които понякога продължават десетилетия.

Клиничните симптоми в ранните стадии на хронична бъбречна недостатъчност са много леки. Това са, като правило, стресови състояния, свързани с употребата на солени храни, големи дози нискоалкохолни напитки (бира), нарушение на режима, които се проявяват с пастозност на подкожната мастна тъкан, подуване на лицето в сутрин, слабост и намалена работоспособност.

С нарастването на хроничната бъбречна недостатъчност се отбелязва никтурия с намаляване на отделянето на урина през деня.

течение, нарушение на съня, полиурия, сухота в устата. С прогресирането на заболяването, което е довело до нарушена бъбречна функция, клиничната картина става по-изразена. Проявите на заболяването се развиват във всички системи и органи.

Бъбречната недостатъчност се проявява чрез намаляване на производството на еритропоетин, следователно пациентите имат анемия, нарушение на екскрецията на урохепарин от тубулите, което допринася за повишено кървене, а азотните компоненти на плазмата, като антиагреганти, нарушават динамиката функция на тромбоцитите. При олигурия, която се наблюдава в периодични и терминални стадии на хронична бъбречна недостатъчност, се определя хипернатриемия, което води до екстра- и вътреклетъчна свръххидратация и артериална хипертония. Най-опасното електролитно разстройство при олигурия е хиперкалиемията, при която настъпва увреждане на централната нервна система, придружено от мускулна парализа, блокада на проводната система на сърцето до нейното спиране.

Артериалната хипертония при хронична бъбречна недостатъчност в комбинация с хиперхидратация, анемия, електролитни нарушения, ацидоза води до уремичен миокардит, водещ до дистрофия на сърдечния мускул и хронична сърдечна недостатъчност. При уремия често се свързва сух перикардит, чийто симптом е триене на перикарда, както и повтаряща се болка и повишаване на интервала С-Тнад изоелектричната линия.

Уремичен трахеит и трахеобронхит в комбинация с хиперхидратация и сърдечна недостатъчност на фона на нарушен клетъчен и хуморален имунитет водят до развитие на уремична пневмония и белодробен оток.

Стомашно-чревният тракт е един от първите, които реагират на нарушена бъбречна функция. В ранните стадии на хронична бъбречна недостатъчност много пациенти изпитват хроничен колит, проявяващ се с разстройство на изпражненията, периодична диария, което понякога обяснява олигурия. В по-късните стадии на хронична бъбречна недостатъчност повишаването на съдържанието на азотни компоненти в кръвната плазма е придружено от освобождаването им през лигавицата на стомашно-чревния тракт и слюнчените жлези. Възможно е развитието на уремичен паротит, стоматит, стомашни язви, водещи на фона на нарушена хемостаза до обилно кървене.

Диагностика на хронична бъбречна недостатъчност трябва да се провежда при всички пациенти с оплаквания, характерни за урологичните заболявания. Анамнезата трябва да съдържа данни за прехвърлената ангина, урологични заболявания, промени в тестовете на урината, а при жените - за характеристиките на хода на бременността и раждането, наличието на левкоцитурия и цистит.

От особено значение при диагностицирането на субклинични стадии на хронична бъбречна недостатъчност са лабораторните, радионуклидните, ултразвуковите методи на изследване, които са станали рутинни в поликлиниката. клинична практика.

След като се установи наличието на урологично заболяване, неговата активност и стадий, е необходимо внимателно да се проучи функционалната способност на бъбреците, като се използват методите за тяхната обща и отделна оценка. Най-простият тест, който оценява общата бъбречна функция, е тестът на Зимницки. Тълкуването на неговите показатели ни позволява да отбележим ранно нарушение на функционалната способност - нарушение на ритъма на бъбреците, съотношението на дневната и нощната диуреза. Този индикатор се използва от няколко десетилетия и все още се използва в клиничната практика поради високото си информативно съдържание. Изследването на креатининовия клирънс, изчисляването на гломерулната филтрация и тубулната реабсорбция според теста на Rehberg позволява най-точната оценка на функцията на нефрона.

В съвременната диагностика на хроничната бъбречна недостатъчност най-точни са радионуклидните методи, които определят ефективния бъбречен кръвоток, доплеровите ултразвукови методи и екскреторната урография. Диагностиката на субклиничните форми на хронична бъбречна недостатъчност, която позволява ранно откриване на увредена бъбречна функция, е най-търсената в клиничната практика и трябва да използва пълния набор от съвременни възможности.

Лечение. Първоначалната латентна фаза на хронична бъбречна недостатъчност може да не повлияе значително общото състояние на пациента в продължение на много години и не изисква специални терапевтични мерки. При тежка или напреднала бъбречна недостатъчност, характеризираща се с азотемия, метаболитна ацидоза, масивна загуба или значително задържане на натрий, калий и вода в организма, само правилно избрани, рационално планирани, внимателно проведени коригиращи мерки могат в по-голяма или по-малка степен да възстановяват загубеното равновесие и удължават живота.болни.

Лечението на хронична бъбречна недостатъчност в ранните стадии е свързано с елиминирането на причините, довели до намаляване на тяхната функция. Само навременното отстраняване на тези причини позволява успешното справяне с неговите клинични прояви.

В случаите, когато броят на функциониращите нефрони прогресивно намалява, има трайна тенденция към повишаване на нивото на азотните метаболити и водно-електролитни нарушения. Лечението на пациентите е както следва:

Намаляване на натоварването върху останалите функциониращи нефрони;

Създаване на условия за включване на вътрешни защитни механизми, способни да отстраняват продуктите на азотния метаболизъм;

Провеждане на лекарствена корекция на електролитен, минерален, витаминен дисбаланс;

Използването на еферентни методи за пречистване на кръвта (перитонеална диализа и хемодиализа);

Провеждане на заместително лечение - бъбречна трансплантация.

За да се намали натоварването на функциониращите нефрони при хронична бъбречна недостатъчност, е необходимо: а) да се изключат лекарства с нефротоксичен ефект; б) граница физическа дейност; в) дезинфекцирайте източниците на инфекция в тялото; г) използват агенти, които свързват протеиновите метаболити в червата; д) строго ограничаване на диетата – намаляване на дневния прием на протеини и сол. Дневният прием на протеин трябва да бъде ограничен до 40-60 g (0,8-1,0 g/ден на 1 kg телесно тегло); ако азотемията не намалее, тогава количеството протеин в диетата може да бъде намалено до 20 g / ден, но при задължително съдържание в него или добавяне на незаменими аминокиселини.

Постоянното повишаване на кръвното налягане, задържането на натрий и наличието на оток диктуват необходимостта от ограничаване на солта в дневната диета до не повече от 2-4 г. По-нататъшното ограничаване трябва да се извършва само при строги показания, тъй като повръщането и диарията могат лесно причиняват тежка хипонатриемия. Диета без сол, дори при липса на диспепсия, може бавно и постепенно да доведе до хиповолемия, допълнително намаляване на филтрационния обем.

Сред защитните механизми, способни да отделят продуктите на азотния метаболизъм, трябва да се посочат потните жлези на кожата, хепатоцитите, епитела на тънките и дебелите черва и перитонеума. До 600 ml течност се отделят през кожата на ден, докато повишеното изпотяване има благоприятен ефект за намаляване на натоварването върху нефроните. болен

Средствата, които свързват протеиновите метаболити, включват лекарството леспенефрил, което се приема перорално по 1 чаена лъжичка 3 пъти на ден.

Ентеросорбцията се счита за много ефективен метод за корекция при бъбречна недостатъчност. Ентеросорбентът (полифепан) се препоръчва да се приема перорално в доза от 30 до 60 g / ден с малко количество вода преди хранене в продължение на 3-4 седмици.

Пациентите с хронична бъбречна недостатъчност за елиминиране на хиперкалиемия трябва да предписват лаксативи: сорбитол, вазелиново масло, зърнастец, ревен, които предотвратяват абсорбцията на калий в червата и осигуряват бързото му отделяне; почистващи клизми с 2% разтвор на натриев бикарбонат.

Лекарствената корекция на хомеостазата е показана за всички пациенти с хронична бъбречна недостатъчност в дневна болница 3-4 пъти годишно. Пациентите се подлагат на инфузионна терапия с въвеждането на реополиглюкин, 20% разтвор на глюкоза, 4% разтвор на натриев бикарбонат, диуретици (лазикс, етакринова киселина), анаболни стероиди, витамини В, С. Протамин сулфат се предписва за коригиране на нивото на хепарин и за възстановяване на динамичната функция на тромбоцитите - магнезиев оксид (изгорен магнезий) 1,0 g перорално и аденозинтрифосфорна киселина 1,0 ml интрамускулно за един месец. Продължаващото лечение спомага за намаляване на тежестта на симптомите на уремия.

Най-ефективният метод за лечение на пациенти с краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност е хемодиализата и нейните разновидности: хемофилтрация, хемодиафилтрация, непрекъсната артериовенозна хемофилтрация. Тези методи за пречистване на кръвта от протеинови метаболити се основават на способността им да дифузират през полупропусклива мембрана в диализен физиологичен разтвор.

Диализата се извършва по следния начин: артериалната кръв (от радиалната артерия) постъпва в диализатора, където влиза в контакт с полупропусклива мембрана, от другата страна на която циркулира диализният разтвор. Продукти на азотния метаболизъм, съдържащи се в кръвта на пациенти с уремична интоксикация висока концентрация, дифундират в диализния разтвор, което води до постепенно пречистване на кръвта от метаболитите. Заедно с продуктите на азотния метаболизъм, излишната вода се отстранява от тялото, което става

балансира вътрешната среда на тялото. Пречистената по този начин кръв се връща в латералната сафенозна вена на ръката.

Хроничната хемодиализа се провежда през ден в продължение на 4-5 часа под контрола на нивото на електролитите, уреята и креатинина. В момента има диализни машини, които ви позволяват да провеждате сесии за пречистване на кръвта у дома, което, разбира се, има положителен ефект върху качеството на живот на пациенти с тежки форми на хронична бъбречна недостатъчност.

Някои категории пациенти (особено възрастни хора) с хронична бъбречна недостатъчност, които имат тежки съпътстващи заболявания (захарен диабет) и непоносимост към хепарин, показват перитонеална диализа, която се използва широко в клиничната практика след въвеждането на специален интраперитонеален катетър и освобождаването диализен разтвор в специални стерилни опаковки. Диализатът, въведен в коремната кухина през катетър, се насища с уремични метаболити, особено със средно молекулно тегло, и се отстранява през същия катетър. Методът на перитонеалната диализа е физиологичен, не изисква скъпи диализатори и позволява на пациента да извършва лечебната процедура в домашни условия.

Радикален метод за лечение на пациенти с терминална бъбречна недостатъчност е бъбречната трансплантация, която се извършва в почти всички нефрологични центрове; пациентите на хронична хемодиализа са потенциални реципиенти, подготвящи се за трансплантация. Техническите въпроси на бъбречната трансплантация са успешно решени днес, BV Петровски и N.A. Lopatkin имат голям принос за развитието на тази посока в Русия, които успешно извършват бъбречна трансплантация от жив донор (1965) и от труп (1966). Бъбрекът се трансплантира в илиачната област, образува се съдова анастомоза с външната илиачна артерия и вена, уретерът се имплантира в страничната стена на пикочния мехур. Основният проблем на трансплантологията остава тъканната съвместимост, която е от решаващо значение при бъбречната трансплантация. Съвместимостта на тъканите се определя от системата AB0, Rh фактор, типизирането се извършва и от системата HLA, кръстосан тест.

След бъбречна трансплантация най-тежката и опасна е кризата на отхвърляне, за предотвратяване на която се предписват имуносупресивни лекарства: кортикостероиди (преднизолон, метилпреднизолон), цитостатици (азатиоприн, имуран), антилимфоцитен глобулин. За подобряване на кръвообращението в присадката

използвайте антикоагуланти, вазодилататори и антиагреганти, които предотвратяват тромбозата на съдовите анастомози. За предотвратяване на възпалителни усложнения се провежда кратък курс на антибиотична терапия.

тестови въпроси

1. Какви са причините за остра бъбречна недостатъчност?

2. Какви стадии на остра бъбречна недостатъчност познавате?

3. Какви принципи на диагностика и лечение на остра бъбречна недостатъчност можете да посочите?

4. Как се класифицира хроничната бъбречна недостатъчност?

Разграничете остра и хронична бъбречна недостатъчност.
Остра бъбречна недостатъчност (ARF)- внезапно нарушение на бъбречната функция със забавяне на екскрецията на продуктите на азотния метаболизъм от тялото и нарушение на водния, електролитния, осмотичния и киселинно-алкалния баланс. Тези промени възникват в резултат на остри тежки нарушения на бъбречния кръвоток, GFR и тубулната реабсорбция, обикновено възникващи едновременно.

Остра бъбречна недостатъчноствъзниква, когато и двата бъбрека внезапно спрат да функционират. Бъбреците регулират баланса на химикалите и течностите в тялото и филтрират отпадъците от кръвта в урината. Острата бъбречна недостатъчност може да възникне по различни причини, включително бъбречно заболяване, частично или пълно запушване на пикочните пътища и намален кръвен обем, като например след тежка кръвозагуба. Симптомите могат да се развият в продължение на няколко дни: количеството отделена урина може да намалее драстично и течността, която трябва да се отдели, се натрупва изцяло в тъканите, причинявайки наддаване на тегло и подуване, особено в глезените.

Острата бъбречна недостатъчност е животозастрашаващо състояние, тъй като в тялото се натрупват прекомерни количества вода, минерали (особено калий) и отпадъчни продукти, които обикновено се отделят с урината. Заболяването обикновено се повлиява добре от лечението; Бъбречната функция може да бъде напълно възстановена след няколко дни или седмици, ако причината е правилно идентифицирана и лекувана по подходящ начин. Въпреки това, острата бъбречна недостатъчност, дължаща се на бъбречно заболяване, понякога може да доведе до хронично бъбречно заболяване, като в този случай перспективите за заболяването зависят от способността да се излекува основното заболяване.

В момента има няколко етиологични групи на остра бъбречна недостатъчност.

Преренална остра бъбречна недостатъчност (исхемична)

- шоков бъбрек (травма, загуба на течности, масивен разпад на тъкани, хемолиза, бактериемичен шок, кардиогенен шок). - Загуба на извънклетъчен обем (стомашно-чревна загуба, загуба на урина, изгаряния). - Загуба на интраваскуларен обем или неговото преразпределение (сепсис, кървене, хипоалбуминемия). - Намален сърдечен дебит (сърдечна недостатъчност, сърдечна тампонада, сърдечна операция). - Други причини за намален GFR (хиперкалцемия, хепаторенален синдром).

Бъбречна OPN.

- Екзогенни интоксикации (увреждане на бъбреците от отрови, използвани в промишлеността и бита, ухапвания от отровни змии и насекоми, интоксикация лекарстваи рентгеноконтрастни агенти). - Остър инфекциозно-токсичен бъбрек с индиректно и директно действие върху бъбреците на инфекциозен фактор - Увреждане на бъбречните съдове (хемолитично-уремичен синдром, тромботична тромбоцитопенична пурпура, склеродермия, системен некротизиращ васкулит, тромбоза на артерии или вени, атеросклеротична емболия при тежки атеросклероза главни съдове- особено аортата и бъбречните артерии). — Отворете и затворени нараняваниябъбреци. - Постисхемична остра бъбречна недостатъчност.

Постренална остра бъбречна недостатъчност.

- Екстраренална обструкция (запушване на уретрата; тумори на пикочния мехур, простатата, тазовите органи; запушване на уретерите с камък, гной, тромб; уролитиаза, блокада на тубулите от урати при естествения ход на левкемията, както и тяхното лечение миелом и подагрозна нефропатия, лечение със сулфонамиди; случайно лигиране на уретера по време на операция). - Задържане на урина, което не е причинено от органична обструкция (нарушено уриниране при диабетна невропатия или в резултат на употребата на М-холинергици и ганглийни блокери).

Симптоми

Отделяне на малки количества урина. . Наддаване на тегло и подуване на глезените и лицето поради натрупване на течност. . Загуба на апетит. . Гадене и повръщане. . Сърбеж по цялото тяло. . Умора. . Болка в корема. . Урина с кръв или тъмен цвят. . Симптоми на последния етап при липса на успешно лечение: недостиг на въздух поради натрупване на течност в белите дробове; необяснимо кръвонасядане или кървене; сънливост; объркване; мускулни спазмиили припадъци; загуба на съзнание.

В развитието на остра бъбречна недостатъчност се разграничават четири периода: периодът на първоначалното действие на етиологичния фактор, олигоануричният период, периодът на възстановяване на диурезата и възстановяването.

В първия период преобладават симптомите на състоянието, водещо до остра бъбречна недостатъчност. Например, наблюдавайте треска, втрисане, колапс, анемия, хемолитична жълтеница при анаеробен сепсис, свързан с аборт, придобит в обществото, или клинична картинаобщият ефект на една или друга отрова (оцетна есенция, тетрахлорметан, соли на тежки метали и др.).

Вторият период - периодът на рязко намаляване или спиране на диурезата - обикновено се развива скоро след действието на причинния фактор. Азотемията се увеличава, появяват се гадене, повръщане, кома, поради задържането на натрий и вода се развива извънклетъчна хиперхидратация, проявяваща се с увеличаване на телесното тегло, коремен оток, белодробен оток и мозък.

След 2-3 седмици олигоанурията се заменя с период на възстановяване на диурезата. Количеството урина обикновено се увеличава постепенно, след 3-5 дни диурезата надвишава 2 l / ден. Първо се отстранява течността, натрупана в тялото по време на периода на олигоанурия, а след това настъпва опасна дехидратация поради полиурия. Полиурията обикновено продължава 3-4 седмици, след което, като правило, нивото на азотните отпадъци се нормализира и започва дълъг (до 6-12 месеца) период на възстановяване.

По този начин, от клинична гледна точка, най-трудният и животозастрашаващ пациент с остра бъбречна недостатъчност е периодът на олигоанурия, когато картината на заболяването се характеризира предимно с азотемия с рязко натрупване на урея, креатинин, пикочна киселина в кръвта и електролитен дисбаланс (предимно хиперкалиемия, както и хипонатриемия), хипохлоремия, хипермагнезиемия, хиперсулфат- и фосфатемия), развитието на извънклетъчна хиперхидратация. Олигоануричният период винаги е придружен от метаболитна ацидоза. През този период редица тежки усложнения могат да бъдат свързани с неадекватно лечение, предимно с неконтролирано приложение на физиологични разтвори, когато натрупването на натрий първо причинява извънклетъчна хидратация, а след това вътреклетъчна свръххидратация, водеща до кома. Тежкото състояние често се влошава от неконтролираната употреба на хипотонични или хипертоничен физиологичен разтворглюкоза, която намалява осмотичното налягане на плазмата и засилва клетъчната свръххидратация поради бързия преход на глюкозата, а след нея и на водата в клетката.

По време на периода на възстановяване на диурезата поради тежка полиурия също съществува риск от тежки усложнения, главно поради развиващи се електролитни нарушения (хипокалиемия и др.).

Клиничната картина на остра бъбречна недостатъчност може да бъде доминирана от признаци на сърдечни и хемодинамични нарушения, напреднала уремична интоксикация с тежки симптоми на гастроентероколит, психични промени, анемия. Често тежестта на състоянието се влошава от перикардит, дихателна недостатъчност, нефрогенен (хиперхидратация) и сърдечен белодробен оток, стомашно-чревно кървене и особено инфекциозни усложнения.

За да се оцени тежестта на състоянието на пациент с остра бъбречна недостатъчност, се използват показатели за азотен метаболизъм, предимно креатинин, чието ниво в кръвта не зависи от диетата на пациента и следователно по-точно отразява степента на нарушена бъбречна функция. от първостепенно значение. Задържането на креатинин обикновено изпреварва увеличението на уреята, въпреки че динамиката на нивото на последната също е важна за оценка на прогнозата при остра бъбречна недостатъчност (особено когато черният дроб е включен в процеса).

Въпреки това, в много отношения клиничните прояви на остра бъбречна недостатъчност, по-специално признаци на увреждане на нервната система и мускулите (предимно миокарда), са свързани с нарушен метаболизъм на калий. Често срещаната и напълно разбираема хиперкалиемия води до повишаване на възбудимостта на миокарда с появата на висока, с тясна основа и заострен връх на вълната Т на ЕКГ, забавяне на атриовентрикуларната и интравентрикуларната проводимост до сърдечен арест. В някои случаи обаче вместо хиперкалиемия може да се развие хипокалиемия (с многократно повръщане, диария, алкалоза), като последната също е опасна за миокарда.

причини

Диагностика

Изясняването на етиологичните фактори на острата бъбречна недостатъчност позволява по-целенасочени терапевтични интервенции. И така, пререналната остра бъбречна недостатъчност се развива главно в шокови състояния, характеризиращи се с тежки нарушения на микроциркулацията поради хиповолемия, ниско централно венозно налягане и други хемодинамични промени; да се елиминира последното и е необходимо да се насочи основното медицински мерки. Подобни по механизъм на тези състояния са случаите на остра бъбречна недостатъчност, свързана с голяма загуба на течност и NaCl при тежки обширни лезии на стомашно-чревния тракт (инфекции, анатомични нарушения) с неукротимо повръщане, диария, което също определя обхвата на терапевтичните ефекти. Бъбречна остра бъбречна недостатъчност се развива поради действието на различни токсични фактори, предимно редица химични, лекарствени (сулфонамиди, живачни съединения, антибиотици) и рентгеноконтрастни вещества, и може също да бъде причинена от собствени бъбречни заболявания (AGN и нефрит, свързан с системен васкулит). Превенцията и лечението на остра бъбречна недостатъчност в тези случаи трябва да включва мерки, които ограничават възможността за излагане на тези фактори, както и ефективни методиборбата срещу тези заболявания на бъбреците. накрая терапевтична тактикав случай на постренална остра бъбречна недостатъчност, тя се свежда главно до елиминиране на остро затруднено изтичане на урина поради уролитиаза, тумори на пикочния мехур и др.

Трябва да се има предвид, че съотношението на различни причини за остра бъбречна недостатъчност може да се промени поради определени характеристики на тяхното въздействие върху бъбреците. Понастоящем основната група случаи на остра бъбречна недостатъчност все още се състои от остър шок и токсично увреждане на бъбреците, но във всяка от тези подгрупи, заедно с посттравматична остра бъбречна недостатъчност, остра бъбречна недостатъчност при акушерска и гинекологична патология (аборт, усложнения на бременността и раждането), остра бъбречна недостатъчност поради усложнения при кръвопреливанеи действието на нефротоксични фактори (отравяне с оцетна есенция, етиленгликол), зачестява острата бъбречна недостатъчност, свързана с увеличаване на хирургичните интервенции, особено в по-възрастните групи, както и с използването на нови лекарства. В ендемичните огнища причината за AKI може да е вирусна. хеморагична трескас увреждане на бъбреците под формата на тежък остър тубулоинтерстициален нефрит.

Въпреки че голям брой трудове са посветени на изучаването на механизмите на развитие на остра бъбречна недостатъчност, все пак патогенезата на това състояние не може да се счита за окончателно изяснена.

Въпреки това е доказано, че различните етиологични варианти на AKI се характеризират с редица общи механизми:

Нарушаване на бъбречния (особено кортикалния) кръвен поток и спад на GFR; . пълна дифузия на гломерулния филтрат през стената на увредените тубули; . компресия на тубулите от едематозен интерстициум; . редица хуморални ефекти (активиране на системата ренин-ангиотензин, хистамин, серотонин, простагландини, други биологични активни веществасъс способността им да причиняват хемодинамични нарушения и увреждане на тубулите); . шунтиране на кръв през юкстамедуларната система; . спазъм, тромбоза на артериолите.

Получените морфологични промени се отнасят главно до тубулния апарат на бъбреците, предимно проксималните тубули, и са представени от дистрофия, често тежка некроза на епитела, придружена от умерени промени в интерстициума на бъбреците. Гломерулните нарушения обикновено са незначителни. Трябва да се отбележи, че дори при най-дълбоките некротични промени, регенерацията на бъбречния епител настъпва много бързо, което се улеснява от използването на хемодиализа, което удължава живота на тези пациенти.

При сходството на развиващите се процеси, преобладаването на една или друга връзка в патогенезата определя характеристиките на развитието на остра бъбречна недостатъчност във всеки от нейните изброени варианти. По този начин, при шокова остра бъбречна недостатъчност, исхемичното увреждане на бъбречната тъкан играе основна роля; при нефротоксична остра бъбречна недостатъчност, в допълнение към хемодинамичните нарушения, е важен директният ефект на токсичните вещества върху тубулния епител по време на тяхната секреция или реабсорбция; в хемолитично-уремичен синдром, преобладава тромботична микроангиопатия.

В някои случаи острата бъбречна недостатъчност се развива като следствие от така наречения остър хепаторенален синдром и се причинява от тежки чернодробни заболявания или хирургични интервенциивърху черния дроб и жлъчните пътища.

Хепатореналният синдром е вариант на остра функционална бъбречна недостатъчност, която се развива при пациенти с тежко чернодробно увреждане (с фулминантен хепатит или напреднала цироза на черния дроб), но без видими органични промени в бъбреците. Очевидно промените в кръвния поток в бъбречната кора от неврогенен или хуморален произход играят определена роля в патогенезата на това състояние. Предвестниците на появата на хепаторенален синдром са постепенно нарастващата олигурия и азотемия. Хепатореналният синдром обикновено се разграничава от острата тубулна некроза чрез ниска концентрация на натрий в урината и липсата на значителни промени в седимента, но е много по-трудно да се разграничи от преренална остра бъбречна недостатъчност. В съмнителни случаи реакцията на бъбреците към попълване на BCC помага - ако бъбречната недостатъчност не реагира на увеличаване на BCC, тя почти винаги прогресира и води до смърт. Артериалната хипотония, развиваща се в терминалния стадий, може да причини тубулонекроза, което допълнително усложнява клиничната картина.

Лечение

Предотвратяване

Лечение на заболяване, което може да е причина за остра бъбречна недостатъчност.

Хронична бъбречна недостатъчност (CRF)- нарушена бъбречна функция, причинена от значително намаляване на броя на адекватно функциониращите нефрони и водеща до самоотравяне на организма от продуктите на собствената му жизнена дейност.

Хроничната бъбречна недостатъчност възниква, когато и двата бъбрека постепенно спрат да функционират. Бъбреците имат множество малки структури (гломерули), които филтрират отпадъците от кръвта и съхраняват големи вещества като протеини в кръвта. Отпадъчните вещества и излишната вода се натрупват в пикочния мехур и след това се отделят под формата на урина. При хронична бъбречна недостатъчност бъбреците се увреждат постепенно в продължение на много месеци или години. Тъй като бъбречната тъкан се унищожава от увреждане или възпаление, останалата здрава тъкан компенсира нейната работа. Допълнителната работа претоварва преди това неувредените части на бъбрека, причинявайки още повече увреждане, докато целият бъбрек спре да функционира (състояние, известно като краен стадий на бъбречна недостатъчност).

Бъбреците имат голяма граница на безопасност; повече от 80-90 процента от бъбрека може да бъде увреден преди появата на симптомите (въпреки че симптомите може да се появят по-рано, ако отслабеният бъбрек е подложен на внезапен стрес, като инфекция, дехидратация или употреба на лекарство, увреждащо бъбреците). Тъй като в тялото се натрупват прекомерни количества течности, минерали като калий, киселини и отпадъчни продукти, хроничната бъбречна недостатъчност се превръща в животозастрашаващо заболяване. Въпреки това, ако основното заболяване е излекувано и по-нататъшното увреждане на бъбреците може да бъде контролирано, началото на краен стадий на бъбречно заболяване може да се забави. Крайният стадий на бъбречна недостатъчност се лекува с диализа или бъбречна трансплантация; всеки от тези начини може да удължи живота и да позволи на човек да води нормален живот.

Може да доведе до развитие на ХБН различни заболяванияи нарушения на бъбреците. Те включват хроничен гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит, поликистоза на бъбреците, бъбречна туберкулоза, амилоидоза и хидронефроза поради наличието на различни видове пречки за изтичане на урина.

В допълнение, CRF може да възникне не само поради бъбречно заболяване, но и по други причини. Сред тях са болестите на сърдечно-съдовата система- артериална хипертония, стеноза на бъбречните артерии; ендокринна система - диабет и безвкусен диабет, хиперпаратироидизъм. Причината за CRF може да бъде системни заболявания на съединителната тъкан - системен лупус еритематозус, склеродермия и др., ревматоиден артрит, хеморагичен васкулит.

причини

Трябва да се отбележи, че независимо от причината, хроничната бъбречна недостатъчност е свързана, от една страна, с намаляване на броя на активните нефрони и, от друга страна, с намаляване на работната активност в нефрона. Външни прояви CRF, както и лабораторните признаци на бъбречна недостатъчност, започват да се откриват със загубата на 65-75% от нефроните. Бъбреците обаче имат невероятни резервни възможности, тъй като жизнената дейност на тялото се запазва дори при смъртта на 90% от нефроните. Механизмите за компенсация включват повишаване на активността на останалите нефрони и адаптивно преструктуриране на работата на всички други органи и системи.

Продължаващият процес на смърт на нефрона причинява редица нарушения, предимно от обменен характер, от които зависи състоянието на пациента. Те включват нарушения на водно-солевия метаболизъм, задържане в тялото на неговите отпадъчни продукти, органични киселини, фенолни съединения и други вещества.

Симптоми

Характерна особеност на CRF е увеличаването на обема на отделената урина - полиурия, която се проявява дори в ранните етапи с преобладаващо увреждане на тубуларния нефрон. В същото време полиурията е постоянна дори при ограничен прием на течности.

Нарушенията на метаболизма на солта при ХБН засягат предимно натрий, калий, калций и фосфор. Екскрецията на натрий в урината може да бъде повишена или намалена. Калият обикновено се екскретира главно от бъбреците (95%), следователно при хронична бъбречна недостатъчност калият може да се натрупва в тялото, въпреки факта, че функцията на отделянето му се поема от червата. Калцият, напротив, се губи, така че не е достатъчно в кръвта по време на CRF.

В допълнение към водно-солевия дисбаланс в механизма на развитие на хронична бъбречна недостатъчност са важни следните фактори:

Нарушаването на екскреторната функция на бъбреците води до забавяне на продуктите на азотния метаболизъм (урея, пикочна киселина, креатинин, аминокиселини, фосфати, сулфати, феноли), които са токсични за всички органи и тъкани и, на първо място, към нервната система;

Нарушаването на хемопоетичната функция на бъбреците причинява развитие на анемия;

Има активиране на системата ренин-ангиотензин и стабилизиране на артериалната хипертония;

Киселинно-алкалният баланс е нарушен в кръвта.

В резултат на това възникват дълбоки дистрофични нарушения във всички органи и тъкани.

Трябва да се отбележи, че най-честата причина за ХБН е хроничният пиелонефрит.

При асимптоматичния ход на хроничния пиелонефрит хроничната бъбречна недостатъчност се развива сравнително късно (20 или повече години след началото на заболяването). По-малко благоприятен е цикличният ход на двустранния хроничен пиелонефрит, когато развитите прояви на бъбречна недостатъчност се появяват след 10-15 години, а ранните му признаци под формата на полиурия - вече след 5-8 години от началото на заболяването. Важна роля принадлежи на навременното и редовно лечениевъзпалителен процес, както и елиминиране на неговата непосредствена причина, ако е възможно.

CRF, причинена от хроничен пиелонефрит, се характеризира с вълнообразен ход с периодично влошаване и подобряване на бъбречната функция. Влошаването, като правило, е свързано с екзацербации на пиелонефрит. Подобренията идват след пълно лечение на заболяването с възстановяване на нарушеното изтичане на урина и потискане на активността на инфекциозния процес. Артериалната хипертония влошава бъбречната дисфункция при хроничен пиелонефрит, което често се превръща във фактор, определящ интензивността на смъртта на нефрона.

Уролитиазата също води до развитие на хронична бъбречна недостатъчност, като правило, при късно начало или неадекватно лечение, както и при съпътстваща артериална хипертония и пиелонефрит с чести екзацербации. В такива случаи хроничната бъбречна недостатъчност се развива бавно, в рамките на 10-30 години от началото на заболяването. Въпреки това, при специални форми на уролитиаза, например при камъни в бъбреците от еленов рог, смъртта на нефроните се ускорява. Провокирайте развитието на CRF при уролитиаза, повтарящо се образуване на камъни, голям камък, дългото му пребиваване в бъбреците с латентен ход на заболяването.

Във всяка степен на развитие на CRF преминават последователно няколко етапа: латентен, компенсиран, интермитентен и терминален. Основен лабораторен индикатор, разделящ един етап от друг, е клирънсът на ендогенния (собствен) креатинин, който характеризира скоростта на гломерулна филтрация. Нормалният креатининов клирънс е 80-120 ml в минута.

Латентният стадий на хронична бъбречна недостатъчност се открива с намаляване на гломерулната филтрация (според креатининовия клирънс) до 60-45 ml / min. През този период основните клинични признаци на CRF са полиурия и никтурия - отделяне на повече урина през нощта, а не през деня. Може да се развие лека анемия. Пациентите обикновено не представят други оплаквания или отбелязват повишена умора, слабост и понякога сухота в устата.

Компенсираният стадий се характеризира с намаляване на гломерулната филтрация до 40-30 ml / min. Присъединяват се оплаквания от слабост, сънливост, повишена умора, апатия. Дневното отделяне на урина обикновено достига 2-2,5 литра, може да започне повишена екскреция на натрий в урината, както и промени във фосфорно-калциевия метаболизъм с развитието на първите признаци на остеодистрофия. В същото време нивото на остатъчния азот в кръвта съответства на горните граници на нормата.

Интермитентният стадий се характеризира с вълнообразен ход с редуващи се периоди на влошаване и ясно подобрение след пълно лечение. Скоростта на гломерулна филтрация е 23-15 ml/min. Нивото на остатъчния азот в кръвта е постоянно повишено. Пациентите постоянно се оплакват от слабост, нарушения на съня, повишена умора. Анемията е типичен симптом.

Терминалният стадий се характеризира с интоксикация на организма със собствени азотни отпадъчни продукти - уремия. Скоростта на гломерулна филтрация е 15-10 ml/min. Типичните признаци са сърбеж, кървене (назално, маточно, стомашно-чревно, подкожни кръвоизливи), "уремична подагра" с болки в ставите, гадене, повръщане, загуба на апетит, до отвращение към храна, диария. Кожата е бледа, жълтеникава, суха, със следи от одраскване, кръвонасядания. Езикът е сух, кафяв на цвят, от устата се носи специфична сладникава "уремична" миризма. В по-голямата си част тези симптоми се появяват, защото други органи, като кожата, стомашно-чревния тракт и т.н., се опитват да поемат функцията на бъбреците за отстраняване на азотни отпадъци и не могат да се справят с това.

Цялото тяло страда. Нарушенията в баланса на натрий и калий, трайно високото кръвно налягане и анемията водят до дълбоки увреждания на сърцето. С увеличаване на количеството на азотните отпадъци в кръвта се увеличават симптомите на увреждане на централната нервна система: конвулсивни мускулни потрепвания, енцефалопатия до уремична кома. В белите дробове в терминалния стадий може да се развие уремична пневмония.

Нарушенията на фосфорно-калциевия метаболизъм причиняват измиване на калций от костната тъкан. Развива се остеодистрофия, която се проявява с болка в костите, мускулите, спонтанни фрактури, артрит, компресия на прешлените и деформация на скелета. Децата спират да растат.

Има намаляване на имунитета, което значително повишава чувствителността на организма към бактериални инфекции. Една от най-честите причини за смърт при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност в терминалния стадий са гнойни усложнения, до сепсис, причинени от условно патогенни бактерии, като чревния татко.

Диагностика

Лечение

AT начални етапилечението на хронична бъбречна недостатъчност съвпада с лечението на основното заболяване, чиято цел е постигане на стабилна ремисия или забавяне на прогресията на процеса. Ако има препятствия по пътя на изтичане на урина, оптимално е те да бъдат отстранени хирургично. В бъдеще, на фона на продължаващото лечение на основното заболяване, голяма роля се дава на така наречените симптоматични лекарства - антихипертензивни (понижаващи налягането) лекарства от групите АСЕ инхибитори (Capoten, Enam, Enap) и калциеви антагонисти (Cordaron), антибактериални, витаминни средства.

Важна роля играе ограничението в диетата на протеинови храни - не повече от 1 g протеин на килограм тегло на пациента. В бъдеще количеството протеин в диетата се намалява до 30-40 g на ден (или по-малко), а при скорост на гломерулна филтрация от 20 ml / min количеството протеин не трябва да надвишава 20-24 g на ден . Ограничава се и готварската сол – до 1 г на ден. Калоричното съдържание на диетата обаче трябва да остане високо - в зависимост от теглото на пациента, от 2200 до 3000 kcal (използва се диета с картофи и яйца без месо и риба).

Препарати с желязо и други лекарства се използват за лечение на анемия. При намаляване на диурезата се стимулира с диуретици - фуроземид (лазикс) в дози до 1 g на ден. В болница, за да се подобри кръвообращението в бъбреците, се предписват интравенозни капкови концентрирани разтвори на глюкоза, гемодез, реополиглюкин с въвеждането на аминофилин, камбанки, трентал, папаверин. Антибиотиците се използват с повишено внимание при хронична бъбречна недостатъчност, като се намаляват дозите 2-3 пъти, аминогликозидите и нитрофураните са противопоказани при хронична бъбречна недостатъчност. За целите на детоксикацията се използват стомашна и чревна промивка, стомашно-чревна диализа. Течността за измиване може да бъде 2% разтвор на сода за хляб или разтвори, съдържащи натриеви, калиеви, калциеви, магнезиеви соли с добавка на сода и глюкоза. Стомашна промивка се извършва на празен стомах, като се използва стомашна сонда, в продължение на 1-2 часа.

В терминалния стадий на пациента е показана редовна (2-3 пъти седмично) хемодиализа - апаратът " изкуствен бъбрек". Назначаването на редовна хемодиализа е необходимо, когато нивото на креатинина в кръвта е над 0,1 g / l и неговият клирънс е под 10 ml / min. Бъбречната трансплантация значително подобрява прогнозата, но в терминалния стадий е възможно лошо оцеляване на органа, така че въпросът за трансплантацията на донорски бъбрек трябва да бъде решен предварително.

Предотвратяване

Прогноза за ХБН

Прогнозата за CRF напоследък загуби своята фаталност поради използването на хемодиализа и бъбречна трансплантация, но продължителността на живота на пациентите остава значително по-ниска от средната за населението.

Функционалната единица на бъбрека е нефронът, който се състои от множество капилярни гломерули. Това е мястото, където се извършва филтриране на урината. И процесите на реабсорбция с цел последваща екскреция се случват в тубулите. Във всеки човешки бъбрек има около един милион нефрони. Когато 90% от нефроните откажат, започва бъбречна недостатъчност, при която бъбреците не могат да се справят с нормалното натоварване.

Бъбречна недостатъчност: причини

В кръвоносната система на тялото бъбреците са периферни органи. Във всяка стресова ситуация настъпва централизация на кръвообращението. На първо място, жизненоважните органи се снабдяват с кислород и хранителни вещества: сърцето - мозъкът - белите дробове. Въпреки важността на работата на бъбреците, те са "зад борда" и получават кръв в минимално количество. Следователно бъбреците се считат за "шокови органи".

Почти всяка продължителна стресова ситуация по един или друг начин засяга функционирането на отделителната система. Бъбречната недостатъчност се дължи на следните причини:

• Шок от всякакъв характер;
• Колапс - рязко понижаване на кръвното налягане;
• Травматично увреждане на бъбреците;
• Остри лезии на бъбречния паренхим при възпалителни и автоимунни заболявания (пиелонефрит, гломерулонефрит);
• Увреждане или отстраняване на един бъбрек;
• Остро отравяне на тялото от всякакъв характер: от естествени отрови до лекарствени вещества;
• Заболявания, водещи до нарушение на изтичането на урина;
• Късна прееклампсия;
• Туморни заболявания на бъбреците.

С централизацията на кръвообращението бъбречните нефрони се „изключват“ от общия кръвен поток и кръвта преминава през отворените резервни капиляри, заобикаляйки етапа на филтриране. При бъбречни заболявания се разрушават капилярите на бъбречните гломерули, в резултат на което се развива остра бъбречна недостатъчност, симптомите на която са в основната функция на органите - отделителната.

Бъбречна недостатъчност: симптоми

Когато един или друг орган е засегнат, всички симптоми не показват недостатъчност или липса на неговите функции. Тъй като бъбреците отстраняват от кръвта детоксикираните от черния дроб вещества, когато се развие остра бъбречна недостатъчност, всички метаболити продължават да циркулират в кръвта в цялото тяло, включително в мозъка. Влияят се от специфични токсини, предимно кетонови тела. Пациентът има нарушения на съзнанието: от ступор до кома. Настроението се променя: възниква еуфория или депресия. Няма апетит, но се появява повръщане, което не носи никакво облекчение. Като компенсаторна реакция се появява диария - излишната течност се отделя през стомашно-чревния тракт. Появяват се системни отоци, които се различават от сърдечния оток с бързо нарастване - буквално за няколко часа.

Острата бъбречна недостатъчност, на първо място, се проявява от основните, кардинални симптоми:

• олигурия;
• анурия.

При олигурия отделянето на урина е по-малко от 400 ml на ден. При анурия се освобождават 50 ml за 24 часа.

Етапи на бъбречна недостатъчност

При остра бъбречна недостатъчност се разграничават три последователни етапа:

• Първоначално;
• олигурен;
• Възстановяване.

В началния стадий проявите на заболяването са причинно-следствени. Ако е шок или отравяне, първо се отбелязват симптомите на шок или интоксикация. Общите симптоми на слабост не показват пряко, че се развива бъбречна недостатъчност, която най-често не се лекува през този период.

При олигурия има изразена картина на заболяването, така че се предприемат спешни мерки. Използват се лекарства, които подобряват притока на кръв към бъбреците. Обемът на циркулиращата кръв се попълва. Борбата с отока се провежда: инфузии на физиологични и протеинови разтвори. Във втората фаза не се използват диуретици. Стимулирането на уринирането няма патогенетична обосновка, тъй като диуретиците не подобряват кръвоснабдяването на нефроните.

Етапът на възстановяване се характеризира с полиурия. Повишеното количество урина показва, че филтрационната функция на бъбреците работи. Бъбречната недостатъчност спира, следователно храносмилателната, дихателната и двигателната система се нормализират. Ако човек е бил в кома, съзнанието му се връща. През този период се предприемат терапевтични мерки за попълване на загубата на течност.

Възстановяването на бъбречната функция зависи от въздействието на увреждащия фактор. Лечението на последния стадий на бъбречна недостатъчност се извършва в амбулаторни условия под контрола на изследване на урината.

Бъбречна недостатъчност: симптоми при деца

При децата заболяването прогресира по-бързо, отколкото при възрастните. Това се дължи на анатомичните и физиологичните особености и причините, поради които се развива бъбречна недостатъчност при деца на различна възраст:

• Неонатален период - тромбоза на бъбречните съдове или синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация;
• от младенческа възрастпреди три години- хемолитично-уремичен синдром - заболяване, свързано с кръвоносната система;
• Предучилищна и училищна възраст - гломерулонефрит или остър пиелонефрит.

Лечението зависи от причината за заболяването, но всички процедури се извършват по същия начин, както при възрастни. Променят се само дозите на лекарствата.

Хронична бъбречна недостатъчност: симптоми

В хроничния ход бъбречната недостатъчност се проявява не само чрез дизурични разстройства, но има и нарушения на всички бъбречни функции:

• Повишава се кръвното налягане;
• Намален хемоглобин в кръвта;
• Губи се калций, развива се остеопороза;
• Съкратителната функция на миокарда се променя.

Като правило, хронична бъбречна недостатъчност, лечението е принудено да се извършва постоянно, в отделението за хемодиализа.

Видео от YouTube по темата на статията:

Съвременната медицина успява да се справи с повечето остри бъбречни заболявания и да възпре прогресията на повечето хронични. За съжаление, около 40% от бъбречните патологии все още се усложняват от развитието на хронична бъбречна недостатъчност (ХБН).

Този термин се отнася до смъртта или заместването на част от структурните единици на бъбреците (нефрони) от съединителната тъкан и необратимото увреждане на функциите на бъбреците за пречистване на кръвта от азотни токсини, производството на еритропоетин, който е отговорен за образуването на червени кръвни елементи, отстраняването на излишната вода и соли, както и обратната абсорбция на електролити.

Последицата от хронична бъбречна недостатъчност е нарушение на водно-електролитния, азотния, киселинно-алкалния баланс, което води до необратими промени в здравословното състояние и често причинява смърт в терминалния вариант на CRF. Диагнозата се поставя с нарушения, които се записват в продължение на три месеца или повече.

Днес ХБН се нарича още хронично бъбречно заболяване (ХБН). Този термин подчертава възможността за развитие на тежки форми на бъбречна недостатъчност, дори в началните етапи на процеса, когато скоростта на гломерулна филтрация (GFR) все още не е намалена. Това ви позволява да се справите по-отблизо с пациенти с асимптоматични форми на бъбречна недостатъчност и да подобрите прогнозата им.

Критерии за CRF

Диагнозата CRF се поставя, ако пациентът е имал един от двата вида бъбречни нарушения в продължение на 3 месеца или повече:

• Увреждане на бъбреците с нарушение на тяхната структура и функция, които се определят лабораторно или инструментални методидиагностика. В същото време GFR може да намалее или да остане нормален.
• Има намаление на GFR под 60 ml на минута със или без увреждане на бъбреците. Този показател за скоростта на филтриране съответства на смъртта на около половината от бъбречните нефрони.

Какво води до ХБН

Почти всяко хронично бъбречно заболяване без лечение, рано или късно, може да доведе до нефросклероза с бъбречна недостатъчност да функционира нормално. Тоест, без навременна терапия, такъв резултат от всяко бъбречно заболяване като CRF е само въпрос на време. Въпреки това, сърдечно-съдови патологии, ендокринни заболявания и системни заболявания могат да доведат до бъбречна недостатъчност.

• заболяване на бъбреците: хроничен гломерулонефрит, хроничен тубулоинтерстициален нефрит, бъбречна туберкулоза, хидронефроза, поликистоза на бъбреците, нефролитиаза.
• Патологии на пикочните пътища: уролитиаза, уретрални стриктури.
• Сърдечно-съдови заболявания: артериална хипертония, атеросклероза, вкл. ангиосклероза на бъбречните съдове.
• Ендокринни патологии: диабет.
• Системни заболявания: бъбречна амилоидоза, .

Как се развива ХБН

Процесът на заместване на засегнатите гломерули на бъбрека с белег е съпроводен едновременно с функционални компенсаторни промени в останалите. Следователно хроничната бъбречна недостатъчност се развива постепенно с преминаването на няколко етапа в нейния ход. Основната причина за патологичните промени в тялото е намаляването на скоростта на филтриране на кръвта в гломерула. Скоростта на гломерулна филтрация обикновено е 100-120 ml в минута. Косвен показател, по който може да се прецени GFR, е креатининът в кръвта.

• Първият стадий на ХБН е начален

В същото време скоростта на гломерулна филтрация остава на ниво от 90 ml на минута (нормален вариант). Има потвърдено увреждане на бъбреците.

• Втори етап

Това предполага увреждане на бъбреците с леко понижение на GFR в диапазона 89-60. За възрастните хора, при липса на структурни увреждания на бъбреците, такива показатели се считат за норма.

• Трети етап

В третия умерен стадий GFR спада до 60-30 ml в минута. В същото време процесът, протичащ в бъбреците, често е скрит от погледа. Няма светла клиника. Може би увеличаване на обема на отделената урина, умерено намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина (анемия) и свързаната слабост, летаргия, намалена работоспособност, бледа кожа и лигавици, чупливи нокти, косопад, суха кожа, намалена апетит. Приблизително половината от пациентите имат повишаване на кръвното налягане (предимно диастолното, т.е. по-ниско).

• Четвърти етап

Нарича се консервативен, тъй като може да бъде ограничен от лекарства и, подобно на първия, не изисква пречистване на кръвта чрез хардуерни методи (хемодиализа). В същото време гломерулната филтрация се поддържа на ниво от 15-29 ml на минута. Се появи Клинични признацибъбречна недостатъчност: тежка слабост, намалена работоспособност на фона на анемия. Повишено отделяне на урина, значително уриниране през нощта с чести нощни позиви (никтурия). Приблизително половината от пациентите страдат от високо кръвно налягане.

• Пети етап

Петият етап на бъбречна недостатъчност получи името терминал, т.е. финал. При намаляване на гломерулната филтрация под 15 ml/min количеството отделена урина (олигурия) намалява до пълното й отсъствие в изхода на състоянието (анурия). Всички признаци на отравяне на организма с азотни шлаки (уремия) се появяват на фона на нарушения на водно-електролитния баланс, лезии на всички органи и системи (предимно нервната система, сърдечния мускул). При такова развитие на събитията животът на пациента зависи пряко от диализата на кръвта (пречистването й, заобикаляйки неработещите бъбреци). Без хемодиализа или бъбречна трансплантация пациентите умират.

Симптоми на хронична бъбречна недостатъчност

Външен вид на пациентите

Външният вид не страда до етапа, когато гломерулната филтрация е значително намалена.

• Поради анемия се появява бледност, поради водни и електролитни нарушения, суха кожа.
• С напредването на процеса се появява жълтеникавост на кожата и лигавиците, намаляване на тяхната еластичност.
• Могат да се появят спонтанни кръвоизливи и синини.
• Заради драскотините.
• Характеризира се с така наречения бъбречен оток с подпухналост на лицето до общия тип анасарка.
• Мускулите също губят тонуса си, стават отпуснати, поради което умората се увеличава и работоспособността на пациента намалява.

Увреждане на нервната система

Това се проявява с апатия, нарушения на нощния сън и сънливост през деня. Намалена памет, способност за учене. С нарастването на хроничната бъбречна недостатъчност се появяват изразена летаргия и нарушения на способността за запомняне и мислене.

Нарушенията в периферната част на нервната система се отразяват на изтръпване на крайниците, усещане за изтръпване, пълзене. В бъдеще се присъединяват двигателни нарушения в ръцете и краката.

уринарна функция

Първоначално страда от вид полиурия (увеличаване на обема на урината) с преобладаващо нощно напикаване. Освен това CRF се развива по пътя на намаляване на обема на урината и развитието на едематозен синдром до пълното отсъствие на екскреция.

Водно-солев баланс

• солевият дисбаланс се проявява чрез повишена жажда, сухота в устата
• слабост, притъмняване пред очите при рязко изправяне (поради загуба на натрий)
• излишъкът от калий обяснява мускулната парализа
• респираторни нарушения
• забавяне на сърдечния ритъм, аритмии, интракардиална блокада до сърдечен арест.

На фона на увеличаване на производството на паратироиден хормон от паращитовидните жлези, високо нивофосфор и ниски нива на калций в кръвта. Това води до омекване на костите, спонтанни фрактури, сърбеж по кожата.

Азотни дисбаланси

Те причиняват повишаване на креатинина в кръвта, пикочната киселина и уреята в резултат на:

• при GFR по-малко от 40 ml в минута се развива ентероколит (увреждане на тънките и дебелите черва с болка, подуване на корема, чести разхлабени изпражнения)
• миризма на амоняк от устата
• вторични ставни лезии от типа на подагра.

Сърдечно-съдовата система

• първо, той реагира с повишаване на кръвното налягане
• второ, сърдечни лезии (мускули -, перикардна торбичка - перикардит)
• има тъпи болки в сърцето, смущения сърдечен ритъм, задух, подуване на краката, уголемяване на черния дроб.
• с неблагоприятен ход на миокардит, пациентът може да умре на фона на остра сърдечна недостатъчност.
• перикардитът може да възникне при натрупване на течност в перикардната торбичка или утаяване на кристали на пикочната киселина в нея, което в допълнение към болката и разширяването на границите на сърцето дава характерно ("погребално") перикардно триене при слушане гърдите.

хематопоеза

На фона на дефицит в производството на еритропоетин от бъбреците, хемопоезата се забавя. Резултатът е анемия, която се проявява много рано в слабост, летаргия и намалена работоспособност.

Белодробни усложнения

характерни за късните стадии на ХБН. Това е уремичен бял дроб - интерстициален оток и бактериално възпаление на белия дроб на фона на спад на имунната защита.

Храносмилателната система

Реагира с намален апетит, гадене, повръщане, възпаление на устната лигавица и слюнчените жлези. При уремия се появяват ерозивни и язвени дефекти на стомаха и червата, изпълнени с кървене. Острият хепатит също става чест спътник на уремия.

Бъбречна недостатъчност по време на бременност

Дори физиологичната бременност значително увеличава натоварването на бъбреците. При хронично бъбречно заболяване бременността изостря хода на патологията и може да допринесе за бързото й прогресиране. Това се дължи на факта, че:

• по време на бременност повишеният бъбречен кръвоток стимулира пренапрежението на бъбречните гломерули и смъртта на някои от тях,
• влошаване на условията за реабсорбция на соли в тубулите на бъбреците води до загуба на големи количества протеин, който е токсичен за бъбречната тъкан,
• повишената работа на системата за коагулация на кръвта допринася за образуването на малки кръвни съсиреци в капилярите на бъбреците,
• влошаване на хода на артериалната хипертония по време на бременност допринася за гломерулна некроза.

Колкото по-лоша е филтрацията в бъбреците и колкото по-високи са стойностите на креатинина, толкова по-неблагоприятни са условията за настъпване на бременност и нейното носене. Бременна жена с хронична бъбречна недостатъчност и нейният плод са изправени пред редица усложнения на бременността:

• Артериална хипертония
• нефротичен синдром с оток
• Прееклампсия и еклампсия
• тежка анемия
• и хипоксия на плода
• Закъснения и малформации на плода
• и преждевременно раждане
• Инфекциозни заболявания на отделителната система на бременна жена

Нефролозите и акушер-гинеколозите участват, за да решат дали е подходяща бременността при всеки отделен пациент с ХБН. В същото време е необходимо да се оценят рисковете за пациента и плода и да се съпоставят с рисковете, че прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност всяка година намалява вероятността от нова бременност и нейното успешно разрешаване.

Методи на лечение

Началото на борбата с CRF винаги е регулирането на диетата и водно-солевия баланс.

• На пациентите се препоръчва да се хранят с ограничение на приема на протеини в рамките на 60 грама на ден, с преобладаващо използване на растителни протеини. С прогресирането на хроничната бъбречна недостатъчност до стадий 3-5, протеинът се ограничава до 40-30 g на ден. В същото време те леко увеличават дела на животинските протеини, като предпочитат говеждо месо, яйца и постна риба. Популярна е диетата с яйца и картофи.
• В същото време се ограничава консумацията на храни, съдържащи фосфор (бобови растения, гъби, мляко, бял хляб, ядки, какао, ориз).
• Излишъкът от калий изисква намаляване на консумацията на черен хляб, картофи, банани, фурми, стафиди, магданоз, смокини).
• Пациентите трябва да поддържат режим на пиене на ниво от 2-2,5 литра на ден (включително супа и хапчета за пиене) при наличие на тежък оток или неразрешима артериална хипертония.
• Полезно е да се води хранителен дневник, което улеснява записването на протеини и микроелементи в храната.
• Понякога в диетата се въвеждат специализирани смеси, обогатени с мазнини и съдържащи фиксирано количество соеви протеини и балансирани по микроелементи.
• На пациентите, заедно с диетата, може да бъде показан заместител на аминокиселината - Ketosteril, който обикновено се добавя при GFR по-малко от 25 ml на минута.
• Диета с ниско съдържание на протеини не е показана при недохранване, инфекциозни усложнения на CRF, неконтролирана артериална хипертония, с GFR по-малко от 5 ml на минута, повишено разграждане на протеини, след операция, тежък нефротичен синдром, терминална уремия с увреждане на сърцето и нервната система , лоша толерантност към диетата.
• Солта не се ограничава само до пациенти без тежка артериална хипертония и отоци. При наличието на тези синдроми солта се ограничава до 3-5 грама на ден.

Ентеросорбенти

Те ви позволяват да намалите до известна степен тежестта на уремията поради свързването в червата и отстраняването на азотните токсини. Това работи в ранните стадии на хронична бъбречна недостатъчност с относителната безопасност на гломерулната филтрация. Използват се Polyphepan, Enterodez, Enterosgel, Активен въглен, .

Лечение на анемия

За спиране на анемията се прилага Еритропоетин, който стимулира производството на червени кръвни клетки. Неконтролираната артериална хипертония се превръща в ограничение за употребата му. Тъй като по време на лечение с еритропоетин (особено при жени в менструация) може да възникне дефицит на желязо, терапията се допълва с перорални железни препарати (Sorbifer durules, Maltofer и др., вижте).

Нарушение на кръвосъсирването

Корекцията на нарушенията на кръвосъсирването се извършва с клопидогрел. Тиклопедин, Аспирин.

Лечение на артериална хипертония

Лекарства за лечение на артериална хипертония: АСЕ инхибитори (Рамиприл, Еналаприл, Лизиноприл) и сартани (Валсартан, Кандесартан, Лозартан, Епросартан, Телмизартан), както и Моксонидин, Фелодипин, Дилтиазем. в комбинации със салуретици (Индапамид, Арифон, Фуроземид, Буметанид).

Нарушения на метаболизма на фосфор и калций

Той се спира от калциев карбонат, който пречи на усвояването на фосфора. Калциев дефицит - синтетични препарати на витамин D.

Корекция на водно-електролитни нарушения

се извършва по същия начин като лечението на остра бъбречна недостатъчност. Основното нещо е да се отърве пациентът от дехидратация на фона на ограничение в диетата на вода и натрий, както и премахване на подкисляването на кръвта, което е изпълнено с тежък задух и слабост. Въвеждат се разтвори с бикарбонати и цитрати, натриев бикарбонат. Използват се също 5% разтвор на глюкоза и тризамин.

Вторични инфекции при хронична бъбречна недостатъчност

Това налага назначаването на антибиотици, антивирусни или противогъбични лекарства.

Хемодиализа

При критично намаляване на гломерулната филтрация, пречистването на кръвта от веществата на азотния метаболизъм се извършва чрез хемодиализа, когато шлаките преминават в диализния разтвор през мембраната. Най-често използваният апарат е "изкуствен бъбрек", по-рядко се извършва перитонеална диализа, когато разтворът се излива в коремната кухина, а перитонеумът играе ролята на мембрана. Хемодиализата за CRF се провежда в хроничен режим, за което пациентите пътуват няколко часа на ден до специализиран център или болница. В същото време е важно своевременно да се подготви артериовенозен шънт, който се приготвя при GFR 30-15 ml на минута. От момента, в който GFR падне под 15 ml, се започва диализа при деца и пациенти със захарен диабет, при GFR под 10 ml в минута се провежда диализа при други пациенти. В допълнение, показанията за хемодиализа ще бъдат:

• Тежка интоксикация с азотни продукти: гадене, повръщане, ентероколит, нестабилно кръвно налягане.
• Резистентен на лечение оток и електролитни нарушения. Церебрален оток или белодробен оток.
• Силно подкисляване на кръвта.

Противопоказания за хемодиализа:

• нарушения на съсирването
• постоянна тежка хипотония
• тумори с метастази
• декомпенсация на сърдечно-съдови заболявания
• активно инфекциозно възпаление
• психично заболяване.

трансплантация на бъбрек

Това е кардинално решение на проблема с хроничното заболяване на бъбреците. След това пациентът трябва да използва цитостатици и хормони цял живот. Има случаи на повторни трансплантации, ако по някаква причина трансплантацията бъде отхвърлена. Бъбречната недостатъчност по време на бременност на фона на трансплантиран бъбрек не е индикация за прекъсване на бременността. бременността може да се пренесе до необходимия срок и обикновено се разрешава с цезарово сечение на 35-37 седмица.

По този начин, Хронично заболяванебъбречно заболяване, което днес замени концепцията за „хронична бъбречна недостатъчност“, позволява на лекарите да видят проблема по-навременно (често когато все още няма външни симптоми) и да реагират със започване на терапията. Адекватното лечение може да удължи или дори да спаси живота на пациента, да подобри прогнозата и качеството на живот.