บ้าน→คอ→การบำบัดด้วยการป้องกันระบบประสาทในการรักษาโรคต้อหินมุมเปิดแบบปฐมภูมิด้วยการชดเชยความดันลูกตา เมื่อกำหนด betaxolol ควรคำนึงถึงข้อห้ามในการใช้

การบำบัดด้วยการป้องกันระบบประสาทในการรักษาโรคต้อหินมุมเปิดแบบปฐมภูมิด้วยการชดเชยความดันลูกตา เมื่อกำหนด betaxolol ควรคำนึงถึงข้อห้ามในการใช้

การป้องกันระบบประสาทเกี่ยวข้องกับการปกป้องเรตินาและเส้นใย เส้นประสาทตาจากผลเสียจากปัจจัยต่างๆ หลักๆ จากภาวะขาดเลือด การบำบัดด้วยการป้องกันระบบประสาทมีเป้าหมายเพื่อแก้ไข ความผิดปกติของการเผาผลาญเกิดจากโรคต้อหินในหัวของเส้นประสาทตา, การปรับปรุงของจุลภาคในท้องถิ่นและถ้วยรางวัลของเนื้อเยื่อ, การทำให้คุณสมบัติการไหลของเลือดเป็นปกติ

ปัจจุบันเป็นเรื่องปกติที่จะแยกแยะยาป้องกันระบบประสาทสองกลุ่ม - โดยตรงและไม่ใช่ การกระทำโดยตรง.

ตัวป้องกันเซลล์ประสาทที่ออกฤทธิ์โดยตรงจะปกป้องเซลล์ประสาทเรตินาและเส้นใยประสาทตาโดยตรงโดยการปิดกั้นปัจจัยที่ทำลายเซลล์โดยตรงที่ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของผลิตภัณฑ์ lipid peroxidation (LPO) และอนุมูลอิสระ ไอออน Ca ++ และภาวะเลือดเป็นกรด

ตัวป้องกันระบบประสาท การกระทำทางอ้อมส่งผลต่อความผิดปกติทางพยาธิสรีรวิทยาต่างๆ (ความดันเลือดไปเลี้ยงลดลง, หลอดเลือด, การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติการไหลเวียนของเลือด, angiospasm) และเพิ่มเสถียรภาพของส่วนต่างๆ ระบบการทำงานเพื่อลดความดันเลือดไปเลี้ยงของออกซิเจนในเนื้อเยื่อทางอ้อมได้ การดำเนินการป้องกัน. ผลที่คล้ายกันคือยาที่ปรับปรุงจุลภาค คุณสมบัติการไหลยาลดคอเลสเตอรอลในเลือด นูโทรปิกส์

การรักษาด้วยการป้องกันระบบประสาทควรทำควบคู่กับการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิต (ทางการแพทย์ เลเซอร์ หรือศัลยกรรม) เสมอ ซึ่งช่วยให้ความดันตามเป้าหมายได้

ควรสังเกตว่าการจำแนกประเภทของยาตามลักษณะของผลกระทบต่อระบบประสาทในโรคต้อหินนั้นมีเงื่อนไขมากเพราะ ห่างไกลจากกลไกของการกระทำทั้งหมดที่ได้รับการศึกษาอย่างดี และกลไกของการตายของเซลล์ปมประสาทเรตินาในโรคต้อหินนั้นขึ้นอยู่กับสมมติฐานทางทฤษฎีเป็นส่วนใหญ่

4.7.1. ตัวบล็อกช่องแคลเซียม

จนถึงปัจจุบันมีข้อมูลเกี่ยวกับการมีอยู่หลายประเภท ช่องไอออนเช่นเดียวกับ ยาต่างๆขัดขวางการเข้ามาของไอออน Ca++ ในเซลล์ผ่านช่องทางเหล่านี้ แคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ไม่เพียงแต่เพิ่มความต้านทานของเซลล์ต่อภาวะขาดเลือด แต่ยังมีผลขยายหลอดเลือดด้วย ในบรรดายาในกลุ่มนี้ ความสนใจมากที่สุดจักษุแพทย์ถูกดึงดูดโดย b-blocker แบบเลือก - betaxolol (Betoptik, Betoptik C) (ดูหัวข้อย่อย 4.3.1.1.2)

4.7.2. สารต้านอนุมูลอิสระจากเอนไซม์

ซุปเปอร์ออกซิดดิสมิวเตส (SOD) (เอริซอด)

ฤทธิ์ทางเภสัชวิทยา

อ้างถึง ส่วนประกอบจากธรรมชาติ การป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระสิ่งมีชีวิต โดยทำให้เกิดการทำลายชนิดของปฏิกิริยาออกซิเจน SOD มีสารต้านอนุมูลอิสระและฤทธิ์ต้านการอักเสบ SOD เนื่องจากฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระที่เด่นชัด ยับยั้งการพัฒนากระบวนการย่อยสลายในเนื้อเยื่อ trabecular และในเส้นใยของเส้นประสาทตา

SOD จะซึมเข้าสู่เนื้อเยื่อต่างๆ ของดวงตาได้ดี เมื่อ วิธีต่างๆการแนะนำตัว ความเข้มข้นสูงสุดยาจะถูกกำหนดหลังจาก 60-120 นาที ยาจะสะสมได้ดีที่สุดใน คอรอยด์และจอประสาทตา ที่สุด ความเข้มข้นสูงยาในเรตินาสังเกตได้ด้วยการหยอดและการบริหาร subconjunctival อัตราการกำจัด SOD จาก ลูกตาขึ้นอยู่กับวิธีการบริหารและโครงสร้างที่ศึกษาของลูกตา ครึ่งชีวิตการกำจัดเฉลี่ยประมาณ 2 ชั่วโมง

สูตรการให้ยา

ที่เหมาะสมที่สุดคือการหยอดยาด้วยความถี่ 5-6 ครั้งต่อวัน นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ที่จะใช้วิธีการหยอดแบบบังคับ - ภายในหนึ่งชั่วโมงยา 1 หยดจะถูกหยอด 6 ครั้งโดยมีช่วงเวลา 10 นาที หลักสูตรของการรักษาคือ 2-4 สัปดาห์ ช่วงเวลาระหว่างหลักสูตรคือ 2 เดือน

ข้อห้าม

ความรู้สึกไวต่อส่วนประกอบของยา

ผลข้างเคียงในท้องถิ่น

ไม่ค่อยแสบร้อนระคายเคือง

ผลข้างเคียงทางระบบ

บางทีการพัฒนาของปฏิกิริยาการแพ้

I. ข้อกำหนดพื้นฐานของการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตในท้องถิ่น

1. ลด IOP เพื่อป้องกันการลุกลามของโรคที่ไม่สามารถย้อนกลับได้อีก ฟังก์ชั่นภาพ.

2. ความสำเร็จของ "แรงกดดันเป้าหมาย" (โดยเฉลี่ยแล้ว IOP ลดลง 20-30% ของต้นฉบับ) ในเวลาเดียวกัน ยิ่งเกิดความเสียหายต่อสถานะของเส้นประสาทตา ระดับของ "ความดันเป้าหมาย" ควรต่ำลง จำเป็นต้องมีการตรวจสอบความสอดคล้องของความดัน tonometric ด้วย "ความดันเป้าหมาย" อย่างสม่ำเสมอ

ขีด จำกัด สูงสุดของ ophthalmotonus ที่ต้องการสอดคล้องกับ:

ที่ ชั้นต้น IOP จริง (P0) 18-20 มม.ปรอท ศิลปะ. (tonometric IOP (P t) 22-24 mm Hg);

ในขั้นสูง IOP ที่แท้จริง (P0) คือ 15-17 มม. ปรอท (tonometric IOP (P t) 19-21 mm Hg);

ในขั้นสูง IOP ที่แท้จริง (P0) คือ 10-14 มม. ปรอท (tonometric IOP (P t) 16-18 มม. ปรอท)

3. การรักษาทางการแพทย์ควรมีประสิทธิภาพและเพียงพอที่จะควบคุมระดับ IOP ได้อย่างมั่นใจ ในเวลาเดียวกัน เราควรจำสิ่งที่เรียกว่า tachyphylaxis effect (เช่น การเสพติด ยา) และความจำเป็นในการแก้ไขการรักษาอย่างต่อเนื่องอย่างทันท่วงทีเมื่อตรวจพบสัญญาณการชดเชยย่อยของ IOP ที่น้อยที่สุด

4. กลุ่มเภสัชวิทยาเกือบทั้งหมดของยาต้านต้อหินที่แพร่หลายไปทั่วโลกมีอยู่ในตลาดเภสัชกรรมของรัสเซีย ในเรื่องนี้แพทย์มีความเป็นไปได้ในการเลือกยาที่มีเหตุผลทางพยาธิวิทยาโดยพิจารณาจากข้อมูลเกี่ยวกับประสิทธิภาพทางคลินิก

5. คำนึงถึงความจำเป็นในการบรรลุผล การรักษาที่มีประสิทธิภาพและมีโอกาสเลือกยาควรใส่ใจกับเกณฑ์ความคุ้มค่าที่เรียกว่า เกณฑ์นี้ช่วยให้คุณพิจารณาและเทียบเคียงต้นทุนและประสิทธิผลของการบำบัดที่กำหนด บ่อยครั้งที่ยาที่มีราคาแพงกว่าในขั้นต้นจะเป็นประโยชน์สำหรับผู้ป่วยในท้ายที่สุด รวมถึงการลด IOP ที่มีประสิทธิภาพและควบคุมได้มากขึ้น

ครั้งที่สอง หลักการทั่วไปทางเลือกของการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิต

1. ก่อนการรักษา จะมีการกำหนด "ความดันเป้าหมาย" โดยประมาณ โดยคำนึงถึงปัจจัยเสี่ยงทั้งหมดที่ผู้ป่วยรายนี้มี

2. การรักษาเริ่มต้นด้วยการบำบัดเดี่ยวด้วยยาที่เป็นตัวเลือกแรก ด้วยประสิทธิภาพที่ไม่เพียงพอ ยานี้จึงถูกแทนที่ด้วยยาอื่นจากกลุ่มเภสัชวิทยาอื่น หากในกรณีนี้ไม่สามารถลด IOP ได้เพียงพอ ก็จะเปลี่ยนไปใช้การบำบัดแบบผสมผสาน

3. ในกรณีที่แพ้ยาหรือมีข้อห้ามใช้ยาที่เลือก การรักษาจะเริ่มต้นด้วยการใช้ยาอื่น

4. เมื่อทำการบำบัดแบบผสมผสาน คุณไม่ควรใช้ยามากกว่าสองตัวในเวลาเดียวกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งการใช้ยาร่วมกัน

5. เมื่อทำการบำบัดแบบผสมผสานอย่าใช้ยาที่เกี่ยวข้องกับสิ่งเดียวกัน กลุ่มเภสัชวิทยา(ตัวอย่างเช่น คุณไม่สามารถรวม b-blockers สองตัวหรือพรอสตาแกลนดินสองตัวที่แตกต่างกัน)

6. ความเพียงพอของผลความดันโลหิตตกที่ได้รับนั้นได้รับการตรวจสอบอย่างสม่ำเสมอโดยการเปลี่ยนแปลงของฟังก์ชั่นการมองเห็นและสถานะของเส้นประสาทตา

7. ในการประเมินการสัมผัสยา ควรพิจารณาสิ่งต่อไปนี้:

ประเภทของอิทธิพลต่ออุทกพลศาสตร์ของดวงตา

ระดับของการลดลงของ IOP ที่เป็นไปได้

ข้อห้ามในการใช้งาน

พกพา;

ความถี่ในการใช้งานที่ต้องการ

ปัจจัยสองประการสุดท้ายอาจทำให้คุณภาพชีวิตของผู้ป่วยแย่ลงอย่างมาก และท้ายที่สุด นำไปสู่การไม่ปฏิบัติตามระบบการรักษาที่แนะนำ ซึ่งลดประสิทธิภาพของการรักษา

8. เมื่อเลือกยาจำเป็นต้องเปรียบเทียบความดัน tonometric ที่ได้รับกับ "ความดันเป้าหมาย" อย่างเป็นระบบ IOP ไม่ควรสูงกว่าความดันเป้าหมาย

9. การรักษาจะดำเนินการตลอดชีวิตของผู้ป่วย เมื่อดำเนินการ การบำบัดด้วยยาแนะนำให้เปลี่ยน LS เพื่อจุดประสงค์นี้ การบำบัดจะเปลี่ยนปีละ 2-3 ครั้งเป็นเวลา 1 เดือน ยกเว้นการรักษาด้วยพรอสตาแกลนดินและสารยับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮเดรส ควรเปลี่ยนด้วยยาที่อยู่ในกลุ่มเภสัชวิทยาอื่น

สาม. ข้อกำหนดสำหรับยาที่เหมาะสำหรับการรักษาโรคต้อหิน

ยาจะต้อง:

1) ลดความดันลูกตาได้อย่างมีประสิทธิภาพ

2) รักษาระดับ IOP ให้ต่ำโดยมีค่าผันผวนเล็กน้อยในระหว่างวัน

3) รักษาความดันโลหิตตกเป็นเวลานาน

4) มีอาการไม่พึงประสงค์ขั้นต่ำ

การบำบัดด้วยการป้องกันระบบประสาทในการรักษาโรคต้อหินมุมเปิดแบบปฐมภูมิด้วยการชดเชยความดันลูกตา

โรคต้อหินมุมเปิดแบบปฐมภูมิ (POAG) ยังคงเป็นปัญหาสุขภาพที่ร้ายแรงในทุกประเทศทั่วโลก ต้นทุนทางการเงินเพื่อการวินิจฉัยและรักษา แม้จะมีคลังแสงที่มีอยู่ก็ตาม ยา, วิธีการรักษาแบบ etiopathogenesic ที่ได้รับการปรับปรุง, POAG ยังไม่สามารถคาดเดาได้และเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของการตาบอดที่รักษาไม่หาย

Cortexin จัดเป็นสารป้องกันระบบประสาทโดยตรง ช่วยลดความเข้มของการเกิดออกซิเดชันของอนุมูลอิสระ มีผลในการต้านอนุมูลอิสระ เนื้อเยื่อประสาทมีผลป้องกันระบบประสาทและต่อต้านการตายของเซลล์ นอกจากนี้ยังได้รับข้อมูลเกี่ยวกับผลกระทบต่อการฟื้นฟูความสามารถในการควบคุมอัตโนมัติ การไหลเวียนของเลือดในสมองและ hemodynamics ของดวงตาดีขึ้น

Cortexin เป็นสารประกอบเชิงซ้อนของเปปไทด์ที่แยกได้จากเปลือกสมองขนาดใหญ่ วัว. Cortexin ประกอบด้วยกรดอะมิโน วิตามิน และองค์ประกอบขนาดเล็ก องค์ประกอบของกรดอะมิโนแสดงโดยโครงสร้างโมเลกุลทางซ้ายมือ ซึ่งเพิ่มการดูดซึมของยา

ธาตุ (แมงกานีส ซีลีเนียม ทองแดง สังกะสี ฯลฯ) ที่รวมอยู่ในยา มีส่วนร่วมในการควบคุมการตายของเซลล์ สนับสนุนกิจกรรมของโปรตีนและเอนไซม์ภายในเซลล์ กลไกการออกฤทธิ์ของ Cortexin นั้นเกี่ยวข้องกับกิจกรรมการเผาผลาญของมัน: ยาควบคุมอัตราส่วนของกรดอะมิโนที่ยับยั้งและกระตุ้น, ระดับของ serotonin และ dopamine, มีคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระและลดระดับของ cytokine ที่ต้านการอักเสบ TNF-α ในเลือด

เป็นที่ทราบกันดีว่าเมื่อเส้นประสาทตาเสื่อมเพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงของ dystrophic ในเรตินาจะดำเนินไป ตามที่ Moshetova L.K. และอื่น ๆ ตรวจพบพยาธิสภาพของจอประสาทตาใน POAG ใน 42.3% ของกรณี ในฐานะที่เป็นการรักษาเชิงป้องกันสำหรับการเปลี่ยนแปลงของ dystrophic ในเรตินา การผสมผสานที่เหมาะสมของวิตามินสารต้านอนุมูลอิสระที่จำเป็น (วิตามิน C และ E) แร่ธาตุ (สังกะสีและซีลีเนียม) ลูทีนและซีแซนทีน - Okuvayt Complete ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลาย

เพื่อประเมินประสิทธิผลของการใช้สารป้องกันระบบประสาทร่วมกับกลไกการออกฤทธิ์ที่แตกต่างกันในการรักษาโรคต้อหินมุมเปิดแบบปฐมภูมิ (POAG) ด้วยการชดเชยความดันลูกตา

วัสดุและวิธีการ

ตรวจแล้ว 74 คน (145 ตา) อายุ 49 ถึง 64 ปี (เฉลี่ย 57.3 ± 0.9) ด้วยระยะ I และ II ของ POAG

ระยะเริ่มต้นของโรคต้อหินถูกบันทึกไว้ใน 28 คน (46 ตา) พัฒนาแล้ว - ใน 32 คน (53 ตา) อ้างอิงจาก A.P. เนสเตรอฟ ประวัติ DrDeramus - เฉลี่ย 4.9 ± 0.8 ปี ชายและหญิงถูกแบ่งเท่า ๆ กัน เทียบได้กับสถานะทางร่างกาย

เงื่อนไขสำหรับการรวมในการศึกษาคือความสำเร็จของ IOP เป้าหมายทั้งจากการใช้ยาและ การผ่าตัดรักษาในประวัติศาสตร์. ผู้ป่วยทุกรายไม่ได้รับการรักษาป้องกันระบบประสาทเป็นเวลา 6 เดือน (รวมถึงยา Brimonal, Betaxolol ฯลฯ ที่มีผลป้องกันระบบประสาทที่พิสูจน์แล้ว)

เกณฑ์การคัดออก ได้แก่ เลนส์ทึบแสงรุนแรง, จอประสาทตาเสื่อมรุนแรง, โรคหลอดเลือดจอประสาทตาและเส้นประสาทตา, เบาหวานขึ้นตา, ระดับสูงความผิดปกติของการหักเหของแสง, พยาธิสภาพของร่างกายอย่างรุนแรง, จักษุวิทยาที่ไม่ได้รับการชดเชย

ผู้ป่วยกลุ่มที่ 2 - 25 คน (50 ตา) ได้รับการรักษาแบบดั้งเดิม: emoxipin 1% -1.0 p/b - 10 วันจากนั้นหนึ่งเดือนต่อมาในรูปแบบของการหยอด 1 หยด 4 ครั้งใน 10 นาที - 20 วัน: วิตามิน B1, B6 - วันเว้นวัน 1.0 i / เมตร; แคปซูล Aevit ในตอนเช้าหลังอาหาร - 10 วัน Thiocetam 1 เม็ด วันละ 3 ครั้ง ก่อนอาหาร 30 นาที - 30 วัน (ทำซ้ำหลังจาก 3 เดือน)

กลุ่มที่ 3 รวมผู้ป่วย 21 ราย (40 ตา) ที่ได้รับยาลดความดันโลหิตเฉพาะที่ในรูปแบบของการหยอดยา

ผู้ป่วยที่สังเกตทั้งหมดได้รับการมองเห็นด้วย การแก้ไขที่ดีที่สุด(OZ), ชีวจุลทรรศน์, gonioscopy, perimetry ด้วยคอมพิวเตอร์บนเครื่องวิเคราะห์สนามภาพ Humphrey (HFA II 740), การตรวจโทนเนอร์, การตรวจอวัยวะด้วยเลนส์ VOLK 78D, การกำหนดเกณฑ์ความไวไฟฟ้า (PEChF) และความสามารถในการจับของเส้นประสาทตาด้วยฟอสฟีน (วิกฤต ความถี่ของการหายไปของการสั่นไหวโดยฟอสฟีน - KCIMF), การตรวจเอกซเรย์การเชื่อมโยงกันทางแสง (OCT), การปฏิบัติตามการรักษาของผู้ป่วย มีการชี้แจงความพร้อม ผลข้างเคียง, การปฏิบัติตามระบบการหยอดโดยผู้ป่วย, การเปลี่ยนแปลงในการประเมินสภาพและอารมณ์ของผู้ป่วยด้วยตนเอง ผู้ป่วยได้รับการติดตามเป็นเวลา 6 เดือน

เป็นที่ทราบกันดีว่า VA ในโรคต้อหินของเส้นประสาทตาไม่ได้เป็นตัวบ่งชี้วัตถุประสงค์ของหลักสูตรของ GON แต่อย่างไรก็ตามมีผลกระทบอย่างมากต่อคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย ผู้ป่วย 20 ราย (40 ตา - 72.7%) จากกลุ่มแรกของการศึกษา 12 ราย (24 ตา - 48%) - ในกลุ่มที่สองของการศึกษา และกลุ่มที่สามในผู้ป่วย 5 ราย (9 ตา - 22.5%) การมองเห็นลดลง (ตารางที่ 2)

ไม่มีการเบี่ยงเบนอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติของพารามิเตอร์ทางสัณฐานวิทยาตามข้อมูล OCT ในผู้ป่วยกลุ่มที่ 1 และ 2 ในกลุ่มควบคุมมีแนวโน้มลดชั้น เส้นใยประสาท. ในทุกขั้นตอนของการศึกษามีความทนทานต่อยาในระดับท้องถิ่นและระบบที่ดี

บทสรุป

ตารางที่ 5 ค่าเบี่ยงเบนเฉลี่ยของความไวแสงของจอประสาทตาในเขตส่วนกลาง (MD), dB

Ivanova Nanuli Viktorovna - แพทย์ศาสตร์การแพทย์, ศาสตราจารย์, หัวหน้า ภาควิชาจักษุวิทยา สถาบันของรัฐ "มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐไครเมีย เอส.ไอ. จอร์จิเยฟสกี้".

Kondratyuk Galina Ivanovna - ผู้ช่วยภาควิชาจักษุวิทยา สถาบันของรัฐ "Crimean State Medical University ตั้งชื่อตาม I.I. เอส.ไอ. จอร์จิเยฟสกี้".

Dergalo Irina Ivanova - ผู้สมัครวิทยาศาสตร์การแพทย์, รองศาสตราจารย์ภาควิชาจักษุวิทยา, สถาบันของรัฐ "Crimean State Medical University ตั้งชื่อตาม I.I. เอส.ไอ. จอร์จิเยฟสกี้".

ตารางที่ 1 การกระจายตัวของผู้ป่วยตามระยะของโรคต้อหินและกลุ่มการศึกษา

ตารางที่ 2 พลวัตของการมองเห็นที่ถูกต้อง (VA) ในผู้ป่วยตามกลุ่มการศึกษา

ในการเกิดโรคของเส้นประสาทส่วนปลายซึ่งเป็นสาเหตุของการทำงานการมองเห็นที่ลดลงในโรคต้อหิน รวมถึงปัจจัยทางกลและหลอดเลือด ปฏิกิริยาเมแทบอลิซึมและการตายของเซลล์ปมประสาทเรตินามีบทบาทสำคัญ

ในเรื่องนี้ปัจจุบันอยู่ในการรักษาโรคต้อหิน ความสนใจเป็นพิเศษได้รับการบำบัดด้วยการป้องกันระบบประสาท การป้องกันระบบประสาทเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นการป้องกันเซลล์ประสาทเรตินาและเส้นใยประสาทของเส้นประสาทตา (เช่น เซลล์ปมประสาทเรตินาและแอกซอน) จากผลกระทบที่สร้างความเสียหายจากปัจจัยต่างๆ ตลอดจนการทำให้ปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ประสาท-เกลียเป็นปกติและการกระตุ้นเซลล์แมคโครเกลีย ปกป้องเซลล์ประสาทจาก การกระทำที่เป็นพิษกลูตาเมตและสารก่อโรคอื่นๆ

การป้องกันระบบประสาทจะมีประสิทธิภาพมากที่สุดก็ต่อเมื่อ ความดันลูกตา(IOP) ถึงระดับ "ความดันเป้าหมาย"

ตามเนื้อผ้า สูตรการรักษาสำหรับโรคต้อหินของเส้นประสาทตา ได้แก่ วิตามินบี ในฐานะที่เป็นวิธีการบำบัดด้วยการเผาผลาญอาหารจะกระตุ้นกลไกการชดเชยแบบปรับตัวลดความรุนแรงของอาการต่างๆ กระบวนการทางพยาธิวิทยาเช่น ภาวะขาดออกซิเจน การอักเสบ lipid peroxidation เป็นต้น . สิ่งที่สำคัญมากสำหรับจักษุแพทย์คือ neurotrophic, สารต้านอนุมูลอิสระ, การฟื้นฟู, neuromodulating, anti-sclerotic, immunostimulating, anti- stress ของวิตามินบี เช่นเดียวกับการมีส่วนร่วมในการเผาผลาญอาหารทุกประเภทการสังเคราะห์ไมอีลินลดระดับโฮโมซิสเตอีนป้องกันการยับยั้ง NO และผลกระทบอื่น ๆ ที่แสดงให้เห็นถึงความเป็นไปได้ของการใช้วิตามินกลุ่ม B ในการรักษาโรคของเส้นประสาทตา

คำถามเกี่ยวกับการใช้วิตามินบีใน การรักษาที่ซับซ้อนโรคต้อหินยังคงเป็นจุดสนใจของนักวิจัยหลายคน ดังนั้น Panchenko N.V. และอื่น ๆ สังเกตไดนามิกเชิงบวกของความไวทางไฟฟ้าและความสามารถในการวิเคราะห์ด้วยภาพ Asregadoo E R. ระบุว่าระดับไทอามีนในเลือดของผู้ป่วยที่มี POAG ต่ำกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญ Yakovlev A.A. และ Konde L.E. รายงานการปรับปรุงการมองเห็นในผู้ป่วยต้อหินที่รักษาด้วย Riboxin แมคคาร์ตี เอ็ม.เอฟ. บ่งชี้ถึงฤทธิ์ลดความดันโลหิตของ pyridoxine (เนื่องจากผลการปรับการผลิต serotonin) Kathleen Head สังเกตการรักษาต้อหินให้คงที่เป็นเวลา 5 ปีเมื่อรับประทานวิตามินบี 12 (ไม่มีการเสื่อมสภาพในลานสายตา แต่ไม่มีผลต่อ IOP)

เป้าหมาย

ตารางที่ 3 เกณฑ์ความไวไฟฟ้าของฟอสฟีน (PEChF) (μA) ในผู้ป่วยที่ศึกษาด้วย POAG

ตารางที่ 4 ความถี่การหายไปของฟอสฟีนวิกฤต (CFIMF) (Hz) ในผู้ป่วยที่ตรวจด้วย POAG

ผู้ป่วยทั้งหมดถูกแบ่งออกเป็น 3 กลุ่ม

กลุ่มที่ 1 - ผู้ป่วย 28 ราย (55 ตา) ได้รับการบำบัดแบบผสมผสานในการรักษาโรคต้อหินที่ซับซ้อน: Cortexin IM 10 มก. - 10 วัน (ทำซ้ำหลังจาก 3 เดือน), Neurovitan 1 เม็ด 3 ครั้งต่อวัน - 1 เดือน Oksibral 1 แคปซูล 2 ครั้งต่อวัน - 1 เดือน และ Okuvayt ให้เสร็จ 1 แคปซูลวันละ 2 ครั้งพร้อมอาหาร - 6 เดือน

การกระจายผู้ป่วยตามระยะของโรคต้อหินในแต่ละกลุ่มแสดงไว้ในตาราง 1. กลุ่มผู้ป่วยเปรียบเทียบได้ในแง่ของระยะ POAG

ผล

การเปลี่ยนแปลงเกณฑ์ความไวไฟฟ้าสำหรับฟอสฟีน (μA) ในผู้ป่วยที่ศึกษาด้วย POAG แสดงไว้ในตาราง 3. พบว่าผลกระจายดังนี้ กลุ่มที่ 1 - PEHF ลดลง 21.3% กลุ่มที่ 2 - 7.6% กลุ่มควบคุม - เพิ่มขึ้น 6.6% (p<0,05).

ข้อเท็จจริงเกี่ยวกับการลบความจำต่อไปนี้เป็นที่น่าสังเกต: หากยาที่สั่งจ่ายครั้งแรกถูกหยดจากกลุ่มของสารอะนาล็อกพรอสตาแกลนดิน ค่า PEHF จะต่ำกว่ายาอื่นเสมอ ซึ่งเห็นได้ชัดว่าเกี่ยวข้องกับการบรรลุผลสำเร็จของความดันเป้าหมายที่เร็วขึ้นและการรักษาความไวทางไฟฟ้าของเส้นใยประสาท . เราได้สร้างประสิทธิภาพที่สูงขึ้นตาม PEHF ในผู้ป่วยที่มี POAG ของกลุ่มที่ 1 ในการรักษาแบบผสมผสานในการรักษาที่ซับซ้อนโดยมีประสบการณ์น้อยกว่าต้อหิน

ในเวลาเดียวกันการเพิ่มขึ้นของ CFIMF ในกลุ่มที่ 1 และ 2 คือ 13.4 และ 3.9% ตามลำดับเมื่อเทียบกับค่าปกติที่ 100% โดยตัวบ่งชี้ในกลุ่มควบคุมลดลง 3.4% (p<0,05) (табл. 4).

ตามการวัดด้วยคอมพิวเตอร์สถิตย์ (ตารางที่ 5) มีการเพิ่มขึ้นของความไวแสงของเรตินาในกลุ่มที่ 1 จำนวนพื้นที่และความลึกของโคลดลงการขยายตัวของพื้นที่ที่มีความไวแสงปกติ

ในผู้ป่วยกลุ่มที่ 1 พบว่าขนาดและความลึกของ paracentral scotomas ลดลงโดยมี MD เพิ่มขึ้น 16.4% ตัวบ่งชี้เดียวกันในกลุ่มที่สองคือ 7.0% และในกลุ่มที่สามมีการเสื่อมสภาพใน ตัวบ่งชี้ 11.5% (ตารางที่ 5)

การขาดพลวัตในเชิงบวกในกลุ่มควบคุมของผู้ป่วยและการปรับปรุงการทำงานด้านการมองเห็นอย่างมีนัยสำคัญด้วยการใช้สูตรการรักษาที่หลากหลายจำเป็นต้องมีการบำบัดด้วยการป้องกันระบบประสาท

ความเสถียรของกระบวนการเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาทและการปรับปรุงกิจกรรมการทำงานของเครื่องวิเคราะห์ภาพได้ด้วยการใช้การรวมกันของนิวโรเปปไทด์, วิตามิน, สารต้านอนุมูลอิสระและยา nootropic ที่ได้รับการยืนยันทางจุลพยาธิวิทยา ในกลุ่มนี้ ผู้ป่วยยังสังเกตได้ถึงความเป็นอยู่ที่ดีขึ้นโดยรวม ความสนใจที่เพิ่มขึ้น และประสิทธิภาพโดยรวม

หลักสูตรการรักษาควรทำซ้ำทุกๆ 6 เดือน

Usmanova Asie Salimovna - จักษุแพทย์ที่โรงพยาบาลเมืองหมายเลข 4

โรคต้อหินเป็นโรคทางตาที่เกิดขึ้นกับลูกตาที่เพิ่มขึ้น

กดดันและนำไปสู่การตาบอดเนื่องจากฝ่อหากไม่ได้รับการรักษา

เส้นประสาทตา โรคมีความก้าวหน้าและปรากฏตัวใน

การลดลงของลานสายตาส่วนใหญ่เมื่อเทียบกับพื้นหลังของความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้น ผู้ป่วยไม่สามารถสังเกตเห็นอาการของโรคได้ดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีการตรวจหา

ห้ามผู้ป่วยต้อหินมุมเปิดโดยเด็ดขาดจาก:

ก้มศีรษะลงตามยาว (ซักผ้า ถูพื้น ทำงานในสวน)

การยกน้ำหนักที่มีน้ำหนักมากกว่า 7 กก. (การยกน้ำหนัก, การใช้แรงงานอย่างหนัก),

นอนคว่ำหน้าลง

รัด (ท้องผูก),

การบีบอัดของเส้นเลือดที่คอ (ปลอกคอแน่น, เน็คไท),

ความร้อนสูงเกินไป (อยู่ในอ่างน้ำร้อนหรืออ่างอาบน้ำเป็นเวลานาน)

การบริโภคของเหลวส่วนเกิน (ไม่เกิน 1.5 ลิตรต่อวัน) และเกลือแกง

การกินมากเกินไป (แน่นท้อง)

การไอเป็นเวลานานเป็นสิ่งที่ไม่พึงปรารถนาเช่นกัน ซึ่งต้องป้องกันด้วย

ยา. ผู้ป่วยที่เป็น adenoma ของต่อมลูกหมากควรหลีกเลี่ยงการเบ่งเมื่อปัสสาวะ

ผู้ป่วยต้อหินมุมแคบไม่ควรอยู่ในความมืดขณะลืมตาเป็นเวลานาน (นอนไม่หลับ) และไม่ควรรับประทานยาที่ขยายรูม่านตา (เช่น ยาที่ใช้รักษาแผลในกระเพาะอาหาร)

หัวเตียงสูงขณะนอนหลับ

มื้ออาหารเศษส่วนปกติ (อย่างน้อย 5-6 ครั้งต่อวัน)

แบบฝึกหัดการหายใจ

ความร้อนของแขนขา (การอาบน้ำร้อนสำหรับขาและแขนในกรณีที่ไม่มีเส้นเลือดขอด)

นวดผิว (อุ่น),

ควบคุมน้ำหนักตัว,

ป้องกันโรคหวัด,

การปฏิเสธหรือจำกัดการสูบบุหรี่ การจำกัดการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์

การรักษาโรคต้อหินมีวัตถุประสงค์เพื่อลดความดันลูกตาและปรับปรุงโภชนาการของเรตินาและเส้นประสาทตา เพื่อลดความดันลูกตา ยาลดความดันโลหิตจะใช้ในรูปของยาหยอดตา ซึ่งแพทย์ที่เข้าร่วมกำหนดเป็นรายบุคคล การหยอดยาควรสม่ำเสมอตามสูตรที่แพทย์เลือก หากจำเป็น การรักษาสามารถทำได้โดยการผ่าตัด

การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมที่สนับสนุนโภชนาการของเส้นประสาทตาและจอประสาทตาควรดำเนินการตลอดชีวิตของผู้ป่วยเป็นประจำ 2-3 หลักสูตรต่อปี รวมถึงยาต่อไปนี้ (ตามคำแนะนำของแพทย์ที่เข้าร่วม) ภายใต้การควบคุมความดันโลหิต:

ขยายหลอดเลือดและปรับปรุงการไหลเวียนของเลือด (trental, nikospan, cinnarizine, cavinton, aescusan ฯลฯ )

ปรับปรุงกระบวนการเผาผลาญในเรตินาและเส้นประสาทตา (piracetam, fotil, วิตามิน A, E, C และ B)

ควรประสานการรักษากับแพทย์เฉพาะทางอื่น ๆ (นักบำบัด, นักประสาทวิทยา, แพทย์ต่อมไร้ท่อ)

ควรจำไว้ว่าไม่ควรให้ความดันโลหิตลดลงต่ำกว่าระดับการทำงาน (ในกรณีส่วนใหญ่ 130-140 มม. ปรอท) และเพิ่มขึ้นสูงกว่า 160 มม. ปรอทเนื่องจากการเสื่อมสภาพของปริมาณเลือดที่ส่งไปยังเส้นประสาทตา และเรตินาได้

อาหารสำหรับ DrDeramus ควรเป็นอาหารที่มีคอเลสเตอรอลต่ำซึ่งส่วนใหญ่เป็นผักซึ่งจำเป็นสำหรับชุดของสารที่จำเป็นรวมถึงเอนไซม์จากพืชธรรมชาติตลอดจนการป้องกันอาการท้องผูก ไม่รวมอาหารรสเผ็ดเผ็ดเค็มที่อาจทำให้เกิดความกระหายและนำไปสู่การละเมิดระบบการปกครองของน้ำ

ควรควบคุมความดันลูกตาอย่างน้อย 1 ครั้งใน 3 เดือนและลานสายตา - อย่างน้อย 1 ครั้งใน 6 เดือน

โรคต้อหินเป็นโรคที่มีความบกพร่องทางกรรมพันธุ์ ดังนั้น ญาติทางสายเลือดของผู้ที่เป็นโรคต้อหินจำเป็นต้องได้รับการตรวจป้องกันอย่างสม่ำเสมอเมื่ออายุเกิน 40 ปี เพื่อให้ตรวจพบโรคได้ตั้งแต่เนิ่นๆ

สำหรับผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยการผ่าตัดสำหรับโรคต้อหิน แพทย์ที่เข้าร่วมจะระบุการนัดหมายเป็นรายบุคคลในสรุปการจำหน่าย ควรจำไว้ว่าในช่วงหลังการผ่าตัดจำเป็นต้องปฏิบัติตามกฎการป้องกัน จำกัด การออกกำลังกายเป็นเวลา 1 เดือน โหมดการหยอดยาลงในดวงตาที่ไม่ได้ผ่าตัดยังคงไม่เปลี่ยนแปลง เว้นแต่จะมีคำแนะนำเพิ่มเติมจากแพทย์ที่เข้าร่วม

จดจำ! ความสำเร็จในการรักษาโรคต้อหินไม่ได้ขึ้นอยู่กับความพยายามของแพทย์เท่านั้น แต่ขึ้นอยู่กับผู้ป่วยเป็นหลัก!!!

จักษุแพทย์ Gladkov V.L.

ด้วยส่วนผสมที่ออกฤทธิ์ ยา nootropic จะบล็อกปัจจัยที่อาจส่งผลต่อการทำลายเนื้อเยื่อตา นอกจากนี้ การป้องกันระบบประสาทยังช่วยปรับปรุงการทำงานของสิ่งมีชีวิตทั้งหมด เนื่องจากการเสริมสร้างเนื้อเยื่อประสาท การป้องกันระบบประสาทในโรคต้อหินคือการสร้างเกราะป้องกันให้กับเรตินาและเส้นประสาทตา

เพื่อให้แน่ใจว่ามีผลในเชิงบวกของ nootropics ต่อระบบประสาท มีการศึกษาจำนวนมากซึ่งเกือบทั้งหมดได้ยืนยันผลในเชิงบวกต่อสภาวะทางจิตและอารมณ์ของบุคคล

ดังนั้นการเลือกและการบริหารยาหลายตัวที่มีคุณสมบัติป้องกันระบบประสาทในเวลาเดียวกันสามารถลดอัตราการพัฒนาของโรคต้อหินได้อย่างมากและยังส่งผลดีต่อความเป็นอยู่โดยรวมอีกด้วย

การบำบัดด้วยการป้องกันระบบประสาทสำหรับโรคต้อหิน

ตัวป้องกันระบบประสาทในโรคต้อหิน ที่มา: poglazam.ru การป้องกันระบบประสาทหมายถึงการปกป้องเรตินาและใยประสาทตาจากผลเสียหายจากปัจจัยต่างๆ โดยหลักจากการขาดเลือด การบำบัดด้วยการป้องกันระบบประสาทมีวัตถุประสงค์เพื่อแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญที่เกิดขึ้นในต้อหินในหัวประสาทตา ปรับปรุงการไหลเวียนของจุลภาคและเนื้อเยื่อของเนื้อเยื่อ และทำให้คุณสมบัติการไหลเวียนของเลือดเป็นปกติ

ปัจจุบันเป็นเรื่องปกติที่จะแยกความแตกต่างของยาป้องกันระบบประสาทสองกลุ่ม - การกระทำโดยตรงและโดยอ้อม ตัวป้องกันเซลล์ประสาทที่ออกฤทธิ์โดยตรงจะปกป้องเซลล์ประสาทเรตินาและเส้นใยประสาทตาโดยตรงโดยการปิดกั้นปัจจัยที่ทำลายเซลล์โดยตรงที่ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของผลิตภัณฑ์ lipid peroxidation (LPO) และอนุมูลอิสระ ไอออน Ca ++ และภาวะเลือดเป็นกรด

ตัวป้องกันระบบประสาทของการกระทำทางอ้อม, ส่งผลต่อความผิดปกติทางพยาธิสรีรวิทยาต่างๆ (ความดันเลือดไปเลี้ยงลดลง, หลอดเลือด, การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติการไหลเวียนของเลือด, angiospasm) และเพิ่มความต้านทานของระบบการทำงานต่างๆ เพื่อลดความดันเลือดไปเลี้ยงออกซิเจนในเนื้อเยื่อ มีผลป้องกันทางอ้อม .

ผลที่คล้ายกันคือยาที่ปรับปรุงจุลภาค, การไหลเวียนของเลือด, ลดระดับคอเลสเตอรอลในเลือด, nootropics การรักษาด้วยการป้องกันระบบประสาทควรทำควบคู่กับการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิต (ทางการแพทย์ เลเซอร์ หรือศัลยกรรม) เสมอ ซึ่งช่วยให้ความดันตามเป้าหมายได้

การลดลงของ IOP เพื่อป้องกันความบกพร่องทางสายตาที่ไม่อาจแก้ไขได้ ความสำเร็จของ "แรงกดดันต่อเป้าหมาย" (โดยเฉลี่ยแล้ว IOP ลดลง 20-30% จากเดิม) ในเวลาเดียวกัน ยิ่งเกิดความเสียหายต่อสถานะของเส้นประสาทตา ระดับของ "ความดันเป้าหมาย" ควรต่ำลง

จำเป็นต้องมีการตรวจสอบความสอดคล้องของความดัน tonometric ด้วย "ความดันเป้าหมาย" อย่างสม่ำเสมอ ขีด จำกัด สูงสุดของ ophthalmotonus ที่ต้องการสอดคล้องกับ:

ในระยะแรก IOP ที่แท้จริง (P0) คือ 18-20 มม. ปรอท ศิลปะ. (tonometric IOP (Pt) 22-24 mm Hg);
ในขั้นสูง IOP ที่แท้จริง (P0) คือ 15-17 มม. ปรอท (tonometric IOP (Pt) 19-21 mm Hg);
ในขั้นสูง IOP ที่แท้จริง (P0) คือ 10-14 มม. ปรอท (tonometric IOP (Pt) 16-18 มม.ปรอท)

การรักษาด้วยยาควรมีประสิทธิภาพและเพียงพอที่จะควบคุมระดับ IOP ได้อย่างมั่นใจ ในเวลาเดียวกันเราควรจดจำเกี่ยวกับผลกระทบที่เรียกว่า tachyphylaxis (เช่นการติดยา) และความจำเป็นในการแก้ไขการรักษาอย่างต่อเนื่องอย่างทันท่วงทีหากตรวจพบสัญญาณการชดเชยย่อยของ IOP ที่น้อยที่สุด

กลุ่มเภสัชวิทยาเกือบทั้งหมดของยาต้านต้อหินที่แพร่หลายไปทั่วโลกมีอยู่ในตลาดเภสัชกรรมของรัสเซีย ในเรื่องนี้แพทย์มีความเป็นไปได้ในการเลือกยาที่มีเหตุผลทางพยาธิวิทยาโดยพิจารณาจากข้อมูลเกี่ยวกับประสิทธิภาพทางคลินิก

คำนึงถึงความจำเป็นในการรักษาที่มีประสิทธิภาพและมีโอกาสเลือกยาเสมอ เราควรใส่ใจกับเกณฑ์ความคุ้มค่าที่เรียกว่า

เกณฑ์นี้ช่วยให้คุณพิจารณาและเทียบเคียงต้นทุนและประสิทธิผลของการบำบัดที่กำหนด บ่อยครั้งที่ยาที่มีราคาแพงกว่าในขั้นต้นจะเป็นประโยชน์สำหรับผู้ป่วยในท้ายที่สุด รวมถึงการลด IOP ที่มีประสิทธิภาพและควบคุมได้มากขึ้น

หลักการทั่วไปในการเลือกใช้ยาลดความดันโลหิต:

ก่อนการรักษา จะมีการกำหนด "ความดันเป้าหมาย" โดยประมาณ โดยคำนึงถึงปัจจัยเสี่ยงทั้งหมดที่ผู้ป่วยรายนี้มี
การรักษาเริ่มต้นด้วยการรักษาด้วยยาทางเลือกแรก ด้วยประสิทธิภาพที่ไม่เพียงพอ ยานี้จึงถูกแทนที่ด้วยยาอื่นจากกลุ่มเภสัชวิทยาอื่น หากในกรณีนี้ไม่สามารถลด IOP ได้เพียงพอ ก็จะเปลี่ยนไปใช้การบำบัดแบบผสมผสาน
ในกรณีที่แพ้หรือมีข้อห้ามใช้ยาที่เลือกไว้ การรักษาจะเริ่มต้นด้วยการใช้ยาอื่น
เมื่อทำการบำบัดแบบผสมผสาน คุณไม่ควรใช้ยามากกว่าสองตัวในเวลาเดียวกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งการใช้ยาร่วมกัน
เมื่อทำการบำบัดแบบผสมผสาน ไม่ควรใช้ยาที่อยู่ในกลุ่มเภสัชวิทยาเดียวกัน (ตัวอย่างเช่น ไม่สามารถรวม b-blockers สองตัวหรือพรอสตาแกลนดินสองตัวที่แตกต่างกันได้)
ความเพียงพอของผลความดันโลหิตตกที่ได้รับนั้นได้รับการตรวจสอบอย่างสม่ำเสมอโดยการเปลี่ยนแปลงของฟังก์ชั่นการมองเห็นและสถานะของเส้นประสาทตา
เมื่อประเมินการได้รับยา ควรพิจารณาสิ่งต่อไปนี้:

ประเภทของอิทธิพลต่ออุทกพลศาสตร์ของดวงตา
ระดับของการลดลงของ IOP ที่เป็นไปได้
ข้อห้ามในการใช้งาน
พกพา;
ความถี่ในการใช้งานที่ต้องการ

เมื่อเลือกยาจำเป็นต้องเปรียบเทียบความดัน tonometric ที่ได้รับกับ "ความดันเป้าหมาย" อย่างเป็นระบบ IOP ไม่ควรสูงกว่าความดันเป้าหมาย

การรักษาจะดำเนินการตลอดชีวิตของผู้ป่วย เมื่อทำการรักษาด้วยยาขอแนะนำให้เปลี่ยนยา เพื่อจุดประสงค์นี้ การบำบัดจะเปลี่ยนปีละ 2-3 ครั้งเป็นเวลา 1 เดือน ยกเว้นการรักษาด้วยพรอสตาแกลนดินและสารยับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮเดรส ควรเปลี่ยนด้วยยาที่อยู่ในกลุ่มเภสัชวิทยาอื่น

ยาจะต้อง:

ลดความดันลูกตาได้อย่างมีประสิทธิภาพ
รักษาระดับ IOP ให้ต่ำโดยมีค่าผันผวนเล็กน้อยในระหว่างวัน
รักษาความดันโลหิตตกเป็นเวลานาน
มีอาการไม่พึงประสงค์ขั้นต่ำ
มีสูตรการจ่ายยาที่สะดวกและง่ายดาย

การจัดหมวดหมู่

มีการเปลี่ยนแปลงของเส้นใยประสาทในโรคต้อหินสี่ระดับ:

ตายอย่างถาวร;
ระยะเฉียบพลันของการเสื่อม;
การเปลี่ยนแปลงแบบไดสโตรฟิก
โครงสร้างที่อนุรักษ์ไว้

Neuroprotectors แบ่งออกเป็นสองกลุ่ม:

เส้นตรงช่วยปกป้องเซลล์ประสาทและเส้นใยของเรตินาและเส้นประสาทตาโดยตรงตามลำดับ
ตัวป้องกันระบบประสาททางอ้อมจะเพิ่มความต้านทานของร่างกายต่อการลดลงของความดันย้อนกลับ

การเลือกการรักษาด้วยยาต้านต้อหินเฉพาะนั้นจำเป็นต้องได้รับการตรวจร่างกายจากแพทย์อย่างเป็นระบบ มันดำเนินการบนพื้นฐานของความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต, การเปลี่ยนแปลงเมตาบอลิซึม มีความจำเป็นต้องควบคุมประสิทธิผลของการรักษาทุกๆ 6 เดือน ด้านล่างนี้คือกลุ่มหลักของสารป้องกันระบบประสาท

ตัวบล็อกช่องแคลเซียม

เนื่องจากการซึมผ่านที่ดีสารออกฤทธิ์จะแทรกซึมเข้าไปในโครงสร้างของดวงตาอย่างรวดเร็วและทำหน้าที่กับตัวรับในชั่วโมงแรกหลังการหยอด เพื่อลดระดับความดันภายในดวงตา betaxolol จะถูกปลูกฝังวันละสองครั้ง แต่บางครั้งก็เพิ่มขึ้นหลายหลากถึง 3-4 เท่า

ห้ามใช้ยานี้ในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องในการทำงานและจังหวะการเต้นของหัวใจ กระจกตาเสื่อม และภูมิไวเกิน ผู้ป่วยเบาหวาน ไทรอยด์เป็นพิษ กล้ามเนื้ออ่อนแรง Raynaud's syndrome ควรระวัง เช่นเดียวกับหญิงตั้งครรภ์

ก่อนการดมยาสลบที่วางแผนไว้ขอแนะนำให้ยกเลิกยา เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการบำบัดจำเป็นต้องตรวจสอบสภาพของดวงตา (การผลิตของน้ำตา, ความสมบูรณ์ของเยื่อบุผิว) อย่างน้อยทุก ๆ หกเดือน ด้วยการใช้ betaxolol ในท้องถิ่นการพัฒนาของผลข้างเคียงที่เป็นระบบไม่น่าเป็นไปได้ การเตรียมการที่มี betaxolol เป็นสารออกฤทธิ์:

Betoptic (สารละลาย 0.5%);
Beoptic C (สารละลาย 0.25%)

สารต้านอนุมูลอิสระจากเอนไซม์

Superoxide dismutase เป็นหนึ่งในสารต้านอนุมูลอิสระตามธรรมชาติของร่างกาย มันทำลายชนิดของออกซิเจนที่ทำปฏิกิริยาและมีฤทธิ์ต้านการอักเสบ ด้วยเหตุนี้การพัฒนาของการย่อยสลายในโครงสร้างของเครือข่าย trabecular และเส้นใยประสาทตาจึงถูกยับยั้ง

กลไกการออกฤทธิ์ของยา

ภายใน 1-2 ชั่วโมงหลังจากหยอดยาจะมีการกำหนดความเข้มข้นสูงสุดของยาในเนื้อเยื่อของดวงตา มันแทรกซึมเข้าไปในคอรอยด์และเรตินาสะสมอยู่ในนั้น กำหนดยา 5-6 ครั้งต่อวัน บางครั้งพวกเขาใช้เทคนิคการหยอดยาเมื่อหยอดยาทุก ๆ 10 นาทีเป็นเวลาหนึ่งชั่วโมง หลักสูตรของการรักษาคือ 2 เดือน

การเตรียมการที่ผลิตโดยผู้ผลิตหลายราย:

เอริซอด. เป็นผงแห้งแห้ง (400,000 และ 1.6 ล้านหน่วย) ซึ่งเตรียมยาหยอดตา
Rexod (800,000 หน่วย)

สารต้านอนุมูลอิสระที่ไม่ใช่เอนไซม์

ฮิสโตโครมสามารถทำให้ไอออนของธาตุเหล็กเป็นกลางซึ่งมักสะสมอยู่ในบริเวณขาดเลือด นอกจากนี้ยังดึงอนุมูลอิสระกลับคืนมา ปรับปรุงการเผาผลาญพลังงาน และทำให้คุณสมบัติการไหลของเลือดเป็นปกติ ความเข้มข้นสูงสุดของยาจะถึงหนึ่งชั่วโมงหลังการให้ยา เส้นทางการบริหารยารวมถึง subconjunctival และ probulbar

ระยะเวลาของการรักษาคือการฉีดยา 10 ครั้ง ยา Histochrome มีให้ในรูปแบบสารละลาย 0.02% ในหลอด กรดซัคซินิกมีผลดีต่อกระบวนการเมแทบอลิซึม ในเวลาเดียวกันการซึมผ่านของไอออนของเมมเบรนจะลดลง การเผาผลาญแคลเซียมจะถูกควบคุม ฯลฯ เกลือของกรดนี้เป็นส่วนประกอบของผลิตภัณฑ์เสริมอาหารหลายชนิด (ไมโทมิน, ยานทาวิต, เอ็นเนอร์ลิท)

Mexidol ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในเขตขาดเลือดและส่งเสริมการรักษาข้อบกพร่องอย่างรวดเร็ว ไม่ควรกำหนด Mexidol ในกรณีที่แพ้หรือในกรณีที่เป็นโรคร้ายแรงของตับและไต ในบรรดาผลข้างเคียง อาการอาหารไม่ย่อย ปากแห้ง และอาการแพ้นั้นพบได้บ่อย

Mexidol ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ (100 มก.) วันละสองครั้ง หลักสูตรของการบำบัดคือ 10-14 วัน ยานี้มีให้ในรูปแบบของสารละลาย 5%

Emoxipin เป็นหนึ่งในยาที่เก่าแก่ที่สุดในการรักษาโรคตาร่วมกับภาวะขาดเลือด สารนี้เป็นอะนาล็อกที่มีโครงสร้างของวิตามินบี 6 ยานี้ทำให้เยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงคงที่และมีบทบาทสำคัญในการละเมิดจุลภาค

สังเกตความเข้มข้นสูงสุดหลังจาก 15-30 นาที ในขณะที่สารสะสมในเซลล์ของเรตินา เมื่อรักษาด้วย emoxipin จำเป็นต้องมีการตรวจเลือด coagulogram ห้ามผสมยาในเข็มฉีดยาเดียวกันกับยาอื่น ประสิทธิผลของการรักษาจะเพิ่มขึ้นหากรับประทานอัลฟาโทโคฟีรอลในเวลาเดียวกัน

Emokipin สามารถบริหารได้โดยการหยอด ฉีดเข้าตา หรือเป็นฟิล์มสำหรับดวงตา การหยอดหลายครั้งมักจะเป็น 5-6 ครั้งต่อวัน หลักสูตรการรักษาถึง 2-4 สัปดาห์ ยานี้มีให้ในรูปแบบของสารละลาย 1% หรือฟิล์มสำหรับดวงตา

นิวโรเปปไทด์

Cytomedins เป็นโพลีเปปไทด์ที่เป็นด่าง พวกมันถูกทำให้บริสุทธิ์จากสิ่งเจือปนโดยการสกัดด้วยกรด สารเหล่านี้กระตุ้นกระบวนการสร้างความแตกต่างของเซลล์, ส่งผลต่อภูมิคุ้มกันของร่างกายและเซลล์, การห้ามเลือด, การไหลเวียนของจุลภาค Cytomedins ซึ่งได้รับจากเนื้อเยื่อของสมอง เรตินา มีส่วนร่วมในการควบคุมเนื้อเยื่อประสาท

ขณะนี้ในจักษุวิทยามีการใช้คอร์เทซินและเรตินาลามีน Retinalamin ฉีดเข้ากล้าม, parabulbarno (วันละครั้ง), cortexin ฉีดเข้ากล้ามเท่านั้น หลักสูตรการบำบัดใช้เวลา 10 วัน เพื่อปรับปรุง hemodynamics สามารถใช้ angioprotectors และ antispasmodics

ยาแก้กระสับกระส่าย

ในทางคลินิกใช้อัลคาลอยด์พิวรีนและอินโดล พวกเขาเพิ่มความเข้มข้นของ cAMP ในผนังหลอดเลือด ยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด มักจะกำหนด Theophylline (250 มก. สามครั้งต่อวัน) หรือ xanthinol nicotinate (150 มก. สามครั้งต่อวัน)

อัลคาลอยด์ของอินโดล ได้แก่ วินโปเซทีน (รับประทาน 5 มก. วันละ 3 ครั้ง) เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพของหลักสูตร คุณสามารถเริ่มต้นด้วยการบริหารทางหลอดเลือดดำ อัลคาลอยด์ของพิวรีน ได้แก่ ไคม์ เทรนทัล พวกเขาปรับปรุงคุณสมบัติการไหลของเลือดด้วยการใช้ทุกวัน

Angioprotectors

ยาเหล่านี้ทำให้การไหลเวียนของจุลภาคเป็นปกติ ความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือด กำจัดอาการบวมน้ำของเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องกับการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดที่บกพร่อง ลดกิจกรรมของไคนินในพลาสมา และกระตุ้นกระบวนการเมแทบอลิซึม ในทางปฏิบัติจะใช้ doxium, parmidine, etamsylate วิตามินและนูโทรปิกส์ช่วยแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญ

นูโทรปิกส์

ส่วนใหญ่มักจะกำหนด piracetam จากยากลุ่มนี้ซึ่งช่วยปรับปรุงจุลภาคกระบวนการเผาผลาญอาหารและเพิ่มการใช้กลูโคส การแต่งตั้งยามีข้อห้ามในภาวะไตวายรุนแรง, โรคหลอดเลือดสมอง, ภูมิไวเกิน กำหนดยาภายใน 30-160 มก. / กก. / วัน หลักสูตรของการบำบัดคือ 6-8 สัปดาห์

นอกจากนี้ในคลังแสงของแพทย์ยังมีผลิตภัณฑ์รวมที่มี piracetam และ cinnarizine ยาที่กำหนด 1-2 แคปซูลวันละสามครั้ง หลักสูตรของการบำบัดคือ 1-3 เดือน นอกจากนี้ยังใช้อนุพันธ์ของกรดแกมมาอะมิโนบิวทีริก (พิคาเมลอน) มันมีผลขยายหลอดเลือดและ nootropic อะนาล็อกอื่นของ GABA คือ nooklerin

ยา Semax เป็นอะนาล็อกของ ACTH ช่วยเพิ่มการเผาผลาญพลังงานในเซลล์ประสาท เพิ่มความต้านทานต่อการขาดออกซิเจนและความเสียหาย มันถูกปลูกฝังเข้าไปในจมูกจากที่มันถูกดูดซึมเข้าสู่ระบบไหลเวียนผ่านหลอดเลือดของเยื่อเมือก ระยะเวลาการรักษาคือ 5-14 วัน นอกจากนี้ยานี้ยังใช้สำหรับการอิเล็กโตรโฟรีซิสของ endonasal (ให้ Semax จากขั้วบวก)

การรักษาโรคต้อหินมุมเปิดแบบปฐมภูมิด้วย nootropics

โรคต้อหินเป็นโรคที่มีลักษณะของเส้นประสาทตาอักเสบแบบก้าวหน้า การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในลานสายตา และการตายของคอร์ติโคสเตียรอยด์ ตามแนวทาง DrDeramus ฉบับที่ 4 ของยุโรป โรคต้อหินยังคงเป็นสาเหตุการตาบอดอันดับต้น ๆ ในประเทศแถบยุโรป โดยมีผู้ป่วยโรคต้อหินจำนวนมากที่สูญเสียการมองเห็นหรือมีความบกพร่องทางการมองเห็นอย่างมากในดวงตาทั้งสองข้าง

การลดลงของ IOP ไม่ได้นำไปสู่การรักษาเสถียรภาพของกระบวนการต้อหิน โรคนี้อาจพัฒนาต่อไปแม้ว่าระดับ IOP จะยังคงอยู่ในขอบเขตปกติ การติดตามอาการของผู้ป่วยไม่ควรจำกัดอยู่เพียงตัวบ่งชี้ tonometric

การตายของเซลล์ถือเป็นกลไกหลักที่อยู่เบื้องหลังความก้าวหน้าของกระบวนการต้อหิน แม้ว่าระดับ IOP จะคงที่ก็ตาม Apoptosis คือการตายของเซลล์อันเป็นผลมาจากการเปิดใช้งานกลไกการสลายตัวอัตโนมัติที่มีอยู่ในเซลล์หรือโปรแกรมที่กำหนดโดยพันธุกรรมของการตายของเซลล์ทางสรีรวิทยา

กระบวนการนี้มีจุดมุ่งหมายเพื่อรักษาความสมบูรณ์ของร่างกายและดำเนินการโดยการรักษาอัตราส่วนที่แน่นอนของจำนวนเซลล์ในเนื้อเยื่อต่างๆ และกำจัดเซลล์ดัดแปลงพันธุกรรม การตายของเซลล์มักจะไม่มาพร้อมกับการพัฒนาของการอักเสบเนื่องจากความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์จะไม่ถูกรบกวน

กระบวนการทางสรีรวิทยา เช่น การทำลายเซลล์ตามโปรแกรมระหว่างการกำเนิดตัวอ่อน การกำจัดเซลล์บางชนิดระหว่างการเพิ่มจำนวนที่มากเกินไป ฯลฯ ก็ขึ้นอยู่กับกลไกของอะพอพโทซิสเช่นกัน การตายของเซลล์ระหว่างการตายของเซลล์รวมถึงขั้นตอนต่อไปนี้:

"การเริ่มต้นโปรแกรม" ของอะพอพโทซิส
การกระตุ้นโปรตีนโพรโพโทติก
เรียกน้ำตกเอนไซม์ caspase;
การทำลายโครงสร้างหรือการปรับโครงสร้างของออร์แกเนลล์ภายในเซลล์
การสลายตัวของเซลล์ด้วยการก่อตัวของ apoptotic body;
การเตรียมชิ้นส่วนเซลล์สำหรับฟาโกไซโทซิส

ที่สำคัญที่สุด ถึงขั้นหนึ่ง apoptosis เป็นกระบวนการที่ผันกลับได้ ซึ่งแตกต่างจากการตายของเซลล์โดยเนื้อร้าย กลไกการกระตุ้นและการควบคุมของระยะเริ่มต้นของการตายของเซลล์นั้นซับซ้อนมาก กรด Excitoamino, โปรตีนจากไวรัส หรือ Ca2+ ไอออนสามารถทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นการตายของเซลล์ได้

ทำไม nootropics ไม่ทำงานตลอดเวลา?

ในระยะเริ่มต้น ยังสามารถหยุดหรือชะลอกระบวนการอะพอพโทซิสได้ หากจำนวนของสัญญาณ "โปรอะพอพโทซิส" เกินสัญญาณ "แอนตี้อะพอพโทซิส" เซลล์ก็จะเข้าสู่ระยะเสื่อม (เทอร์มินอล) กระบวนการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ในขั้นตอนนี้ไม่สามารถย้อนกลับได้

บทบาทสำคัญในกระบวนการ apoptosis ของเซลล์ประสาทนั้นมอบให้กับไมโทคอนเดรีย การเปลี่ยนแปลงความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียภายใต้สภาวะความเครียดออกซิเดชันและสภาวะอื่นๆ นำไปสู่การปลดปล่อยแคลเซียมไอออนและตัวกระตุ้นการตายของเซลล์จากไมโทคอนเดรีย ซึ่งเป็นตัวกำหนดกระบวนการการตายของเซลล์ประสาทที่ย้อนกลับไม่ได้

ในการทดลอง การเปิดรับแรงกดดันที่เพิ่มขึ้นในการเพาะเลี้ยงเซลล์แอกซอนของเส้นประสาทตา (ON) เนื่องจากการขาดออกซิเจนเป็นเวลา 3 วันนำไปสู่การแบ่งตัวและการหยุดชะงักของโครงสร้างไมโตคอนเดรีย ซึ่งมีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาของอะพอพโทซิส มีหลักฐานว่าความผิดปกติของไมโตคอนเดรียอาจเป็นปัจจัยจูงใจในการพัฒนาของโรคต้อหิน

ในแบบจำลองเชิงทดลองของความเสียหายเชิงกลต่อเรตินา, ความเสียหายจากการขาดเลือด, L-กลูตาเมตที่เป็นสื่อกลางจะเข้าสู่ร่างกายน้ำวุ้นตาในปริมาณที่มากเกินไป การเพิ่มความเข้มข้นทำให้เกิดการผลิต NO และ O2 มากเกินไป ซึ่งจะกระตุ้นกระบวนการมึนเมาและการตายของเซลล์

โรคต้อหินลดความต้านทานของเซลล์ประสาทต่อสารกระตุ้นการตายของเซลล์ - กรดเอ็กซิโตอะมิโน โปรตีนจากไวรัส หรือไอออน Ca2+ โดยปกติแล้ว เซลล์ปมประสาทมากถึง 5,000 เซลล์จะตายในดวงตาทุกๆ ปี สำหรับโรคต้อหิน จำนวนนี้สามารถเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่า

ไม่ต้องสงสัยเลยว่ามีความเกี่ยวข้องกันระหว่าง “การเพิ่มขึ้นของ IOP และการเสียชีวิตของ GCS” ในผู้ป่วยโรคต้อหิน อย่างไรก็ตาม คำถามเกี่ยวกับความเสียหายหลักที่บริเวณศีรษะของ ON หรือเรตินา และทิศทางการพัฒนาของ การเปลี่ยนแปลง dystrophic ยังคงเป็นประเด็นสำหรับการอภิปราย

จากข้อมูลการวิจัยเกี่ยวกับรูปแบบการทดลองของ DrDeramus มีความสัมพันธ์ระหว่างระดับ IOP และความรุนแรงของกระบวนการ apoptotic และผลลัพธ์ที่ได้บ่งชี้ถึงตำแหน่งของรอยโรคหลักใน DrDeramus ในเซลล์จอประสาทตา

การศึกษาเชิงทดลองและทางคลินิกเพิ่มเติมทำให้สามารถระบุได้ว่าในโรคต้อหินมุมเปิดแบบปฐมภูมิ (POAG) มีกระบวนการเสื่อมที่ไม่เพียงส่งผลต่อเรตินาและ ON เท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อเส้นทางการมองเห็นทั้งหมดด้วย ในปี พ.ศ. 2541 M. Schwatz และ E. Yoles ได้ศึกษาโครงสร้างของ ON ใน DrDeramus ระบุการเปลี่ยนแปลงของซอน 4 องศา:

ตายอย่างถาวร;
มีสัญญาณที่สอดคล้องกับระยะเฉียบพลันของความเสื่อม;
ด้วยการเปลี่ยนแปลง dystrophic ซึ่งเป็นผลมาจากการที่พวกเขาสามารถตายได้ในขณะที่รักษาสภาพการดำรงอยู่
แอกซอนซึ่งเป็นโครงสร้างที่ได้รับการอนุรักษ์ไว้อย่างสมบูรณ์

ดังนั้นผลกระทบต่อการเชื่อมโยงของกระบวนการ apoptotic สามารถชะลอการลุกลามของโรคต้อหินและการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนได้อย่างมีนัยสำคัญ ชุดมาตรการการรักษาที่มุ่งป้องกัน ลด และในบางกรณีกลับกระบวนการการตายของเซลล์ประสาทเรียกว่า การป้องกันระบบประสาท หรือ การบำบัดด้วยการป้องกันระบบประสาท

การบำบัดด้วยการป้องกันระบบประสาทนั้นดำเนินการเพื่อลดปรากฏการณ์ของการเสื่อมในเซลล์ปมประสาทและรักษาความสมบูรณ์ของโครงสร้างขององค์ประกอบที่ไม่เปลี่ยนแปลง

เมื่อคำนึงถึงการมีส่วนร่วมของ GCS ไม่เพียงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงเส้นใยประสาทตาในกระบวนการทางพยาธิวิทยา การเปลี่ยนแปลงของเซลล์ประสาทมีแนวโน้มที่จะอยู่ภายใต้คำจำกัดความของ "โรคต้อหิน neuroretinopathy" และควรอธิบายแนวทางการรักษาเป็น neuroretinopathy

ตัวป้องกันเซลล์ประสาทโดยตรงปกป้องเซลล์ประสาทเรตินาและเส้นใย ON โดยตรงจากปัจจัยความเสียหายของเซลล์ที่เกิดจากการพัฒนาของการขาดเลือดและการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของผลิตภัณฑ์ lipid peroxidation (LPO) อนุมูลอิสระ และแคลเซียมไอออน

ยาที่ออกฤทธิ์ป้องกันระบบประสาทควรมีลักษณะดังต่อไปนี้: เพื่อให้ออกฤทธิ์ได้โดยมีเงื่อนไขว่ามีจุดใช้งานเฉพาะในโครงสร้างของเรตินา เพื่อแสดงฤทธิ์ป้องกันระบบประสาทต่อเซลล์ปมประสาท เข้าถึงเรตินาและน้ำวุ้นตาในความเข้มข้นที่เพียงพอ

ข้อมูลประสิทธิภาพของยาควรมีหลักฐานระดับสูง การเตรียมโครงสร้างเปปไทด์ในกลุ่มของสารป้องกันระบบประสาทโดยตรงจะดึงดูดความสนใจจากความรุนแรงของการกระทำเฉพาะเนื้อเยื่อ

เปปไทด์มีลักษณะที่ไม่เป็นพิษ สารก่อภูมิแพ้ สารก่อภูมิคุ้มกัน สารก่อมะเร็ง และสารก่อมะเร็ง พวกมันแสดงผลของมันทั้งในการบำบัดเดี่ยวและร่วมกับวิธีการรักษาอื่น ๆ Retinalamine หมายถึงการเตรียมโครงสร้างเปปไทด์ที่ตรงตามเกณฑ์ข้างต้น

ผลกระทบหลักของ Retinalamin คือการป้องกันความเป็นพิษต่อเซลล์และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันโดยการแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญของเซลล์

กลไกการออกฤทธิ์ของยาถูกกำหนดโดยกิจกรรมเมตาบอลิซึมของยา: ช่วยเพิ่มการเผาผลาญในเนื้อเยื่อของดวงตา, การสังเคราะห์โปรตีนในเซลล์และทำให้การทำงานของเยื่อหุ้มเซลล์เป็นปกติ, ควบคุมกระบวนการ LPO และช่วยปรับกระบวนการพลังงานให้เหมาะสม

ดังนั้น เรตินาลามินจึงมีผลกระตุ้นเซลล์รับแสงและองค์ประกอบเซลล์ของเรตินาเล็กน้อย ปรับปรุงการทำงานร่วมกันระหว่างเยื่อบุผิวเม็ดสีและส่วนนอกของเซลล์รับแสงในระหว่างการเปลี่ยนแปลง dystrophic และเร่งการฟื้นฟูความไวแสงของเรตินา

เมื่อเทียบกับพื้นหลังนี้การซึมผ่านของหลอดเลือดเป็นปกติกระบวนการซ่อมแซมจะทำงานในโรคและการบาดเจ็บของเรตินา ในปี 2549–2550 บนพื้นฐานของสถาบันอณูพันธุศาสตร์แห่ง Russian Academy of Sciences การศึกษาผลของ Retinalamin ในหลอดทดลอง ต่อการอยู่รอดของเซลล์ประสาทและสถานะของเซลล์จอประสาทตาที่เพาะเลี้ยงภายใต้ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น

สังเกตผลการป้องกันทั้งก่อนและหลังการเกิดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน เช่น ยามีทั้งศักยภาพในการป้องกันและการรักษา ในแบบจำลองการทดลอง เรตินาลามินยังเพิ่มกิจกรรมของเซลล์เรตินามุลเลอร์ ซึ่งเป็นตัวยับยั้งกลูตาเมต

การเปลี่ยนแปลงใน GCS ถูกสังเกตหลังจาก 3 เดือน หลังจากการปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในตาข่าย trabecular ซึ่งบ่งชี้ถึงการเริ่มต้นของการบำบัดด้วยการป้องกันระบบประสาท

ในการศึกษาทางคลินิกจำนวนหนึ่ง การให้เรตินาลามีนทำให้ความหนาเฉลี่ยของเส้นใยประสาทเรตินาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เพิ่มกิจกรรมของเซลล์มุลเลอร์ การมองเห็นส่วนกลางดีขึ้น และลดจำนวนและความลึกของเรตินาลามีน สโคมา.

โดยคำนึงถึงข้อเท็จจริงที่ตรวจพบสัญญาณของการตายของเซลล์ในระยะเริ่มต้นของโรคต้อหิน การประเมินประสิทธิภาพของเรตินาลามีนในระยะที่ 1 และ 2 ของโรคควรได้รับความสนใจเป็นพิเศษ

บนพื้นฐานของภาควิชาจักษุวิทยาของคณะแพทย์แห่งมหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐรัสเซียในปี 2548 และ 2551 มีการศึกษา 2 เรื่องเพื่อตรวจสอบประสิทธิภาพการรักษาของ Retinalamin ในผู้ป่วยที่ได้รับ POAG ที่ได้รับการชดเชย การศึกษาแต่ละครั้งรวมผู้ป่วย 90 รายที่มี POAG ซึ่งแบ่งออกเป็น 2 กลุ่ม: กลุ่มที่ 1 - กลุ่มหลัก (เรตินาลามีน) และกลุ่มกลุ่มที่ 2 - กลุ่มควบคุม (ยาหลอก)

ความแตกต่างอยู่ที่วิธีการบริหารยา (ในการศึกษาที่ 1 ใช้เรตินาลามีน พาราบูลบาร์โน ในครั้งที่ 2 - im) และระยะเวลาของการรักษา (ในการศึกษาที่ 1 ฉีดเรตินาลามีน 10 ครั้ง ในวันที่ 2 2 คอร์ส 10 เข็ม พัก 3 เดือน)

การใช้เรตินาลามีนในผู้ป่วยโรคต้อหินนำไปสู่การปรับปรุงการทำงานเชิงอัตวิสัยและวัตถุประสงค์ของเครื่องวิเคราะห์ภาพ ตรวจพบไดนามิกเชิงบวกของความถี่วิกฤตของฟิวชันการสั่นไหวในผู้ป่วย 76.4% (หน้า<0,05). Положительная динамика электрофизиологических показателей была выявлена у 84,7% пациентов.

ผลเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ และหลังจาก 1 เดือน หลังจากเสร็จสิ้นการบำบัดสถานะของตัวบ่งชี้หลักจะเกินตัวบ่งชี้ที่ระบุทันทีหลังจากสิ้นสุดการรักษา หลังจากการบำบัดครั้งที่ 2 พบว่ามีการเพิ่มผลของยา

ในปี 2550 กลุ่มนักวิจัยได้เผยแพร่ผลการใช้ Retinalamin ในทุกขั้นตอนของ POAG รวมถึงระยะเริ่มต้น การศึกษานี้รวมผู้ป่วยในระยะที่ I, II และ III ของ POAG ซึ่งมี IOP ปกติหลังจากการผ่าตัดด้วยเลเซอร์ trabeculoplasty หรือการผ่าตัดอื่น ๆ

Retinalamin ถูกกำหนดในรูปแบบของการฉีดพาราบูลบาร์ทุกวันที่ 5 มก. มีการศึกษาซ้ำในวันที่ 10 ของการใช้ยา ทำการทดสอบการบีบอัดสุญญากาศด้วยการบันทึกศักยภาพของเยื่อหุ้มสมองที่มองเห็นได้และการสแกนเอกซ์เรย์เรตินาด้วยเลเซอร์

ผลการวิจัย

การวิเคราะห์การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างใน ON (ตามข้อมูล HRT-II) แสดงให้เห็นว่าความหนาเฉลี่ยของเส้นใยประสาทเรตินาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่ใช้เรตินาลามีนในระยะที่ 1 และ 2 ของโรคต้อหิน ผู้ป่วยในระยะที่ I และ II ของโรคต้อหินมีการมองเห็นเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การลดลงของ scotomas แบบสัมบูรณ์ในระยะเริ่มต้นและขั้นสูงของโรคต้อหินหลังจากสิ้นสุดการรักษา

ในผู้ป่วยระยะที่ 3 มีการปรับปรุงพารามิเตอร์ที่ศึกษาของลานสายตาและการมองเห็นตั้งแต่เริ่มการรักษา มีการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกของพารามิเตอร์อิเล็กโทรสรีรวิทยาและการเพิ่มขึ้นของความอดทนของเส้นประสาทตาต่อความเครียดที่เพิ่มขึ้นในระยะเริ่มต้นขั้นสูงและขั้นสูงของโรคต้อหิน

นอกจากนี้ ในปี 2550 มีการศึกษาอื่นเกี่ยวกับผู้ป่วย 120 รายที่มี POAG ผู้ป่วยทั้งหมดที่มี POAG ระยะ I-III ถูกแบ่งออกเป็น 3 กลุ่ม ๆ ละ 40 คน กลุ่มที่ 1 ได้รับยาเรตินาลามีนแบบขนานเป็นเวลา 10 วัน 1 ถู/ปี ผู้ป่วยกลุ่มที่ 2 ได้รับยา 1 ครั้งเข้าไปในช่องว่างของ Sub-Tenon 1 ถู/ปี กลุ่มที่ 3 ให้ Cortexin 1 ครั้งเข้าไปในช่องว่างของ Sub-Tenon 1 ถู /ปี.

การตรวจทางจักษุวิทยามาตรฐาน การศึกษาความไวของความคมชัดได้ดำเนินการหลังจาก 10 วัน เช่นเดียวกับหลังจาก 3, 6, 12, 18, 24, 36 เดือน

เริ่มตั้งแต่ 3 เดือน หลังการรักษามีการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกของพารามิเตอร์ที่ศึกษาในกลุ่มที่รักษาด้วย Retinalamin ซึ่งเด่นชัดกว่าในระยะเริ่มต้นและระยะลุกลามของโรค เมื่อเทียบกับผลการรักษาในผู้ป่วยระยะลุกลามและในกลุ่มที่รักษาด้วย Cortexin

การศึกษาในปี 2556 รวมผู้ป่วย 96 ราย (ตา 192 ดวง) อายุ 50 ถึง 70 ปีที่เป็นโรคต้อหินระยะที่ 1 และ 2 และ IOP ที่ปกติ พวกเขาถูกแบ่งออกเป็น 2 กลุ่ม ผู้ป่วยกลุ่มที่ 1 (หลัก) (70 คน 140 ตา) ได้รับเรตินาลามีนและการรักษาตามระบบมาตรฐาน ผู้ป่วยกลุ่มที่ 2 (ควบคุม) (26 คน 52 ตา) ได้รับการรักษาตามระบบเท่านั้น

การตรวจ ได้แก่ visometry, refractometry, computer static perimetry, tonometry, fundus ophthalmoscopy, laser scan confocal retinotomography ดำเนินการหลังจาก 1, 3, 6, 12, 18, 24 และ 30 เดือน ผลลัพธ์ที่มีนัยสำคัญทางคลินิกหลังจากใช้ Retinalamin ถูกบันทึกหลังจาก 3, 6, 12 เดือน

มีการขยายขอบเขตของลานสายตา, การมองเห็นเพิ่มขึ้น, ความหนาเฉลี่ยของใยประสาทเรตินาเพิ่มขึ้น, และความเสถียรของกระบวนการต้อหินตามการตรวจทางจักษุวิทยา ในกลุ่มควบคุม เมื่อสิ้นสุดระยะเวลาสังเกต ผู้ป่วยส่วนใหญ่แสดงความก้าวหน้าของหลักสูตรของ POAG

เพื่อให้ได้ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับประสิทธิภาพของเรตินาลามีนเมื่อฉีดเข้ากล้ามเนื้อ ตั้งแต่เดือนพฤศจิกายน 2556 ถึงพฤษภาคม 2557 ได้มีการทำการศึกษาคัดกรองประสิทธิภาพของเรตินาลามีนในผู้ป่วยที่ได้รับการชดเชย POAG แบบรัสเซียทั้งหมด

การศึกษารวมผู้ป่วย 453 ราย (453 ตา) อายุระหว่าง 28 ถึง 89 ปี อายุเฉลี่ยของผู้ป่วยคือ 66.4±0.5 ปี จำนวนผู้ป่วยหลัก (199 ตา 43.9% และ 209 ตา 46.1%) ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น POAG ระยะที่ 1 และ II ผู้ป่วยจำนวนน้อยที่สุดที่รวมอยู่ในการศึกษาได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น POAG ระยะที่ 3 (45 ตา, 9.9%)

เราประเมินประสิทธิภาพของหลักสูตร 10 วันของการรักษาด้วย Retinalamin เข้ากล้ามในผู้ป่วยที่ได้รับชดเชย POAG ในผู้ป่วยนอก การศึกษานี้รวมผู้ป่วยที่มี POAG ระยะ I-III ด้วยระดับ IOP ที่ได้รับการชดเชย Retinalamin ให้กับผู้ป่วยทุกรายในขนาด 5 มก. IM เป็นเวลา 10 วัน

ระยะเวลาการติดตามทั้งหมดคือ 3 เดือน ในช่วงเวลานี้ โปรโตคอลจัดให้มีการตรวจควบคุมผู้ป่วย 4 ครั้ง: ก่อนการรักษา 10 วันหลังจากเริ่มการรักษา หลังจาก 1 และ 3 เดือน

มีการตรวจสอบผู้ป่วยอย่างครอบคลุมรวมถึงการประเมินการมองเห็น, การวัดระดับเสียงตามวิธีการของ Maklakov พร้อมการแปลงค่า IOP ของ tonometric ให้เป็นค่าจริง, การวัดปริมาตรบนอุปกรณ์ Pericom พร้อมการประเมินลานสายตาตามเส้นเมอริเดียน 8 เส้นและ ผลรวมของตัวบ่งชี้ลานสายตาตามเส้นเมอริเดียน 8 เส้น และการตรวจตาด้วยการประเมินเส้นผ่านศูนย์กลางของดิสก์ ZN

พบว่าการใช้ยา Retinalamin ใน POAG เป็นเวลา 10 วันใน / m ให้:

เพิ่มการมองเห็นในทุกช่วงเวลาของการสังเกต
IOP ลดลงในทุกช่วงเวลาของการสังเกตภายในค่าปกติ
การขยายขอบเขตของมุมมองหลังจาก 1 และ 3 เดือน หลังการรักษา 10 วัน
การรักษาเสถียรภาพของตัวบ่งชี้ที่ศึกษาในทุกขั้นตอนของโรคต้อหิน
การปรับปรุงตัวบ่งชี้ (การมองเห็น, ลานสายตา, IOP) หลังจากใช้ Retinalamin) เกิดขึ้นภายใน 3 เดือน
ประสิทธิภาพสูงสุดของการรักษาด้วยการป้องกันระบบประสาทได้รับการบันทึกในผู้ป่วยที่มี POAG ระยะที่ I และ II

ปัจจุบันข้อมูลจำนวนมากขึ้นยืนยันว่ากระบวนการต้อหินนั้นมาพร้อมกับการสูญเสีย GCS อย่างมีนัยสำคัญ สิ่งนี้ไม่ได้เกิดจากการเพิ่มขึ้นของ IOP เท่านั้น แต่ยังรวมถึงกลไกทางพยาธิวิทยาหลายอย่าง เช่น การควบคุมอัตโนมัติบกพร่อง, ความเป็นพิษต่อเซลล์ที่เกิดจากกลูตาเมต, การพัฒนาของการขาดเลือด, การเผาผลาญแคลเซียมที่บกพร่อง, ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน เป็นต้น

จากผลการศึกษาทางสัณฐานวิทยาและทางคลินิก การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพส่งผลต่อ GCS ในระยะแรกของโรคต้อหิน

วัตถุประสงค์ของการเตรียมโครงสร้างเปปไทด์ของ Retinalamin นั้นมีผลในเชิงบวกที่เด่นชัดต่อองค์ประกอบเซลล์ของเรตินาซึ่งแสดงให้เห็นโดยการเพิ่มขึ้นของการมองเห็นการปรับปรุงสถานะของช่องมองภาพและพารามิเตอร์ทางไฟฟ้า

ผลกระทบที่สำคัญที่สุดได้รับการบันทึกไว้ในการแต่งตั้ง Retinalamin ให้กับผู้ป่วยในระยะที่ I และ II ของ POAG การศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับความเป็นไปได้ของการบำบัดด้วยการป้องกันระบบประสาทจะเปิดเผยเครื่องมือใหม่เพื่อป้องกันความก้าวหน้าของโรคต้อหิน

การป้องกันระบบประสาททุติยภูมิในโรคต้อหิน

เป็นเวลาหลายปีที่การรักษาโรคต้อหินลดความดันโลหิตเป็นกลยุทธ์หลักในการรักษา อย่างไรก็ตาม ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา เนื่องจากความคิดที่เปลี่ยนไปเกี่ยวกับสาระสำคัญของโรคและกลไกการเกิดโรค การบำบัดด้วยการป้องกันทางระบบประสาทของโรคต้อหินจึงมีความสำคัญมากขึ้น ซึ่งในอีกไม่กี่ปีข้างหน้าอาจกลายเป็นวิธีการพื้นฐานในการรักษาโรคร้ายแรงนี้

ในการเชื่อมต่อกับการป้องกันระบบประสาท เป็นเรื่องปกติที่จะต้องแยกแยะทั้งผลการป้องกันระบบประสาทโดยตรงของยาเฉพาะและผลทางอ้อม (Levin L., 1999) ในทางกลับกัน ตัวป้องกันระบบประสาทโดยตรงจะแบ่งออกเป็นตัวหลักและตัวที่สอง

ตัวป้องกันเซลล์ประสาทปฐมภูมิมีผลป้องกันระบบประสาทโดยตรง การกระทำนี้มีจุดประสงค์เพื่อขัดขวางกระบวนการแรกสุดของน้ำตกที่ขาดเลือด: ยาที่ขัดขวางตัวรับ NMDA - รีมาเซไมด์, แมกนีเซีย, ลูเบลูโซล, ไกลซีน, อิลิโพรดิล, ฟลูพิร์ทีน, เมแมนทีนและคู่อริแคลเซียมแชนเนลที่ขึ้นกับแรงดันไฟฟ้า .

ตัวป้องกันระบบประสาททุติยภูมิยังมีผลในการป้องกันระบบประสาทโดยตรง แต่การทำงานของมันมุ่งเป้าไปที่การขัดขวางกลไกการตายของเซลล์ประสาทที่ล่าช้า

โดยคำนึงถึงข้อเท็จจริงที่ว่าการรักษาด้วยการป้องกันระบบประสาทของโรคต้อหิน (GON) ควรเป็นไปตามธรรมชาติและกำหนดให้กับผู้ป่วยโรคต้อหินอย่างต่อเนื่อง ยาที่ไม่มีข้อห้ามและสามารถทำหน้าที่ป้องกันได้นั้นถูกระบุสำหรับการรักษา GON มากกว่า

ในลักษณะนี้ สารที่เกี่ยวข้องกับตัวป้องกันระบบประสาททุติยภูมิเป็นที่พึงประสงค์ ในจำนวนนี้ การใช้เปปไทด์ไบโอเรกูเลเตอร์ สารต้านอนุมูลอิสระ และนิวโรเปปไทด์เป็นสิ่งที่มีแนวโน้มมากที่สุด

การใช้เปปไทด์ไบโอเรกูเลเตอร์ในการรักษาโรค GON

เครื่องป้องกันระบบประสาทในการรักษาโรคต้อหินระยะที่ไม่ได้ใช้มาเป็นเวลานาน ในกรณีนี้ ยาจะปกป้องเรตินาและเส้นประสาทตา การบำบัดประเภทนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญ, ปรับปรุงการไหลเวียนของจุลภาค, โภชนาการของเนื้อเยื่อ, ปรับคุณสมบัติการไหลของเลือดให้เป็นปกติ, และสร้างการไหลเวียนหลักและด้านข้าง

ควรสังเกตว่าเทคนิคนี้จะได้ผลก็ต่อเมื่อระดับความดันลูกตาลดลงจากการรักษาด้วยยา เลเซอร์ และการผ่าตัด

การจัดหมวดหมู่

มีการเปลี่ยนแปลงของเส้นใยประสาทในโรคต้อหินสี่ระดับ:

ตายอย่างถาวร;
ระยะเฉียบพลันของการเสื่อม;
การเปลี่ยนแปลงแบบไดสโตรฟิก
โครงสร้างที่อนุรักษ์ไว้

Neuroprotectors แบ่งออกเป็นสองกลุ่ม:

เส้นตรงช่วยปกป้องเซลล์ประสาทและเส้นใยของเรตินาและเส้นประสาทตาโดยตรงตามลำดับ
ตัวป้องกันระบบประสาททางอ้อมจะเพิ่มความต้านทานของร่างกายต่อการลดลงของความดันย้อนกลับ

ตัวบล็อกช่องแคลเซียม

การเตรียมการของกลุ่มนี้จะเพิ่มความต้านทานของเซลล์ต่อภาวะขาดเลือดและยังขยายหลอดเลือดด้วย ที่ใช้บ่อยที่สุดคือ betaxolol ยานี้ช่วยลดความต้านทานของหลอดเลือดและเพิ่มความต้านทานของเซลล์ประสาท เนื่องจากการซึมผ่านที่ดีสารออกฤทธิ์จะแทรกซึมเข้าไปในโครงสร้างของดวงตาอย่างรวดเร็วและทำหน้าที่กับตัวรับในชั่วโมงแรกหลังการหยอด

เพื่อลดระดับความดันภายในดวงตา betaxolol จะถูกปลูกฝังวันละสองครั้ง แต่บางครั้งก็เพิ่มขึ้นหลายหลากถึง 3-4 เท่า

เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการบำบัดจำเป็นต้องตรวจสอบสภาพของดวงตา (การผลิตของน้ำตา, ความสมบูรณ์ของเยื่อบุผิว) อย่างน้อยทุก ๆ หกเดือน

ด้วยการใช้ betaxolol ในท้องถิ่นการพัฒนาของผลข้างเคียงที่เป็นระบบไม่น่าเป็นไปได้

การเตรียมการที่มี betaxolol เป็นสารออกฤทธิ์:

Betoptic (สารละลาย 0.5%);
Beoptic C (สารละลาย 0.25%)

สารต้านอนุมูลอิสระจากเอนไซม์

ภายใน 1-2 ชั่วโมงหลังจากหยอดยาจะมีการกำหนดความเข้มข้นสูงสุดของยาในเนื้อเยื่อของดวงตา มันแทรกซึมเข้าไปในคอรอยด์และเรตินาสะสมอยู่ในนั้น

กำหนดยา 5-6 ครั้งต่อวัน บางครั้งพวกเขาใช้เทคนิคการหยอดยาเมื่อหยอดยาทุก ๆ 10 นาทีเป็นเวลาหนึ่งชั่วโมง หลักสูตรของการรักษาคือ 2 เดือน

การเตรียมการที่ผลิตโดยผู้ผลิตหลายราย:

เอริซอด. เป็นผงแห้งแห้ง (400,000 และ 1.6 ล้านหน่วย) ซึ่งเตรียมยาหยอดตา
Rexod (800,000 หน่วย)

สารต้านอนุมูลอิสระที่ไม่ใช่เอนไซม์

ยา Histochrome มีให้ในรูปแบบสารละลาย 0.02% ในหลอด

กรดซัคซินิกมีผลดีต่อกระบวนการเมแทบอลิซึม ในเวลาเดียวกันการซึมผ่านของไอออนของเมมเบรนจะลดลง การเผาผลาญแคลเซียมจะถูกควบคุม ฯลฯ เกลือของกรดนี้เป็นส่วนประกอบของผลิตภัณฑ์เสริมอาหารหลายชนิด (ไมโทมิน, ยานทาวิต, เอ็นเนอร์ลิท)

สารประกอบเฮเทอโรไซคลิกที่มีซัคซิเนต (เช่น เมซิดอล) เป็นยาที่มีแนวโน้มดีกว่า ยานี้สร้างระบบบัฟเฟอร์รีดอกซ์ มีผลในเชิงบวกต่อกระบวนการพลังงานในเซลล์ กระตุ้นการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิก ช่วยเพิ่มไกลโคไลซิส Mexidol ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในเขตขาดเลือดและส่งเสริมการรักษาข้อบกพร่องอย่างรวดเร็ว

ไม่ควรกำหนด Mexidol ในกรณีที่แพ้หรือในกรณีที่เป็นโรคร้ายแรงของตับและไต ในบรรดาผลข้างเคียง อาการอาหารไม่ย่อย ปากแห้ง และอาการแพ้นั้นพบได้บ่อย

Emoxipin เป็นหนึ่งในยาที่เก่าแก่ที่สุดในการรักษาโรคตาร่วมกับภาวะขาดเลือด สารนี้เป็นอะนาล็อกที่มีโครงสร้างของวิตามินบี 6 ยานี้ทำให้เยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงคงที่และมีบทบาทสำคัญในการละเมิดจุลภาค สังเกตความเข้มข้นสูงสุดหลังจาก 15-30 นาที ในขณะที่สารสะสมในเซลล์ของเรตินา

เมื่อรักษาด้วย emoxipin จำเป็นต้องมีการตรวจเลือด coagulogram ห้ามผสมยาในเข็มฉีดยาเดียวกันกับยาอื่น ประสิทธิผลของการรักษาจะเพิ่มขึ้นหากรับประทานอัลฟาโทโคฟีรอลในเวลาเดียวกัน

Emokipin สามารถบริหารได้โดยการหยอด ฉีดเข้าตา หรือเป็นฟิล์มสำหรับดวงตา การหยอดหลายครั้งมักจะเป็น 5-6 ครั้งต่อวัน หลักสูตรการรักษาถึง 2-4 สัปดาห์

ยานี้มีให้ในรูปแบบของสารละลาย 1% หรือฟิล์มสำหรับดวงตา

นิวโรเปปไทด์

Cytomedins ซึ่งได้รับจากเนื้อเยื่อของสมอง เรตินา มีส่วนร่วมในการควบคุมเนื้อเยื่อประสาท ขณะนี้ในจักษุวิทยามีการใช้คอร์เทซินและเรตินาลามีน

Retinalamin ฉีดเข้ากล้าม, parabulbarno (วันละครั้ง), cortexin ฉีดเข้ากล้ามเท่านั้น หลักสูตรการบำบัดใช้เวลา 10 วัน

เพื่อปรับปรุง hemodynamics สามารถใช้ angioprotectors และ antispasmodics

ยาแก้กระสับกระส่าย

ในทางคลินิกใช้อัลคาลอยด์พิวรีนและอินโดล พวกเขาเพิ่มความเข้มข้นของ cAMP ในผนังหลอดเลือด ยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด

มักจะกำหนด Theophylline (250 มก. สามครั้งต่อวัน) หรือ xanthinol nicotinate (150 มก. สามครั้งต่อวัน)

อัลคาลอยด์ของอินโดล ได้แก่ วินโปเซทีน (รับประทาน 5 มก. วันละ 3 ครั้ง) เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพของหลักสูตร คุณสามารถเริ่มต้นด้วยการบริหารทางหลอดเลือดดำ

อัลคาลอยด์ของพิวรีน ได้แก่ ไคม์ เทรนทัล พวกเขาปรับปรุงคุณสมบัติการไหลของเลือดด้วยการใช้ทุกวัน

Angioprotectors

วิตามินและนูโทรปิกส์ช่วยแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญ

นูโทรปิกส์

กำหนดยาภายใน 30-160 มก. / กก. / วัน หลักสูตรของการบำบัดคือ 6-8 สัปดาห์

นอกจากนี้ในคลังแสงของแพทย์ยังมีผลิตภัณฑ์รวมที่มี piracetam และ cinnarizine ยาที่กำหนด 1-2 แคปซูลวันละสามครั้ง หลักสูตรของการบำบัดคือ 1-3 เดือน

นอกจากนี้ยังใช้อนุพันธ์ของกรดแกมมาอะมิโนบิวทีริก (พิคาเมลอน) มันมีผลขยายหลอดเลือดและ nootropic อะนาล็อกอื่นของ GABA คือ nooklerin

โรคต้อหินแบบมุมเปิดปฐมภูมิ (POAG) ยังคงเป็นปัญหาสุขภาพที่ร้ายแรงในทุกประเทศทั่วโลก ซึ่งต้องใช้ค่าใช้จ่ายทางการเงินจำนวนมากในการวินิจฉัยและการรักษา แม้จะมีคลังแสงของยา วิธีการรักษา etiopathogenic ที่ได้รับการปรับปรุง POAG ยังไม่สามารถคาดเดาได้และเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของการตาบอดที่รักษาไม่หาย

ในเรื่องนี้ในปัจจุบันในการรักษาโรคต้อหินนั้นให้ความสนใจเป็นพิเศษกับการบำบัดด้วยการป้องกันระบบประสาท การป้องกันระบบประสาทเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นการป้องกันเซลล์ประสาทเรตินาและเส้นใยประสาทของเส้นประสาทตา (เช่น เซลล์ปมประสาทเรตินาและแอกซอน) จากผลกระทบที่สร้างความเสียหายจากปัจจัยต่างๆ ตลอดจนการทำให้ปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ประสาท-เกลียเป็นปกติและการกระตุ้นเซลล์แมคโครเกลีย ปกป้องเซลล์ประสาทจากพิษของกลูตาเมตและสารก่อโรคอื่นๆ

การป้องกันระบบประสาทจะมีประสิทธิภาพสูงสุดก็ต่อเมื่อความดันลูกตา (IOP) ลดลงจนถึงระดับ "ความดันเป้าหมาย"

Cortexin จัดเป็นสารป้องกันระบบประสาทโดยตรง ช่วยลดความรุนแรงของการเกิดออกซิเดชันของอนุมูลอิสระ มีผลต้านอนุมูลอิสระในเนื้อเยื่อประสาท และมีฤทธิ์ป้องกันระบบประสาทและต้านเซลล์มะเร็ง นอกจากนี้ยังได้รับข้อมูลเกี่ยวกับผลกระทบต่อการฟื้นฟูความสามารถในการควบคุมอัตโนมัติของการไหลเวียนของเลือดในสมองและการปรับปรุงการไหลเวียนโลหิตของดวงตา

Cortexin เป็นสารประกอบเชิงซ้อนของเปปไทด์ที่แยกได้จากเปลือกสมองของวัว Cortexin ประกอบด้วยกรดอะมิโน วิตามิน และองค์ประกอบขนาดเล็ก องค์ประกอบของกรดอะมิโนแสดงโดยโครงสร้างโมเลกุลทางซ้ายมือ ซึ่งเพิ่มการดูดซึมของยา

ตามเนื้อผ้า สูตรการรักษาสำหรับโรคต้อหินของเส้นประสาทส่วนปลาย ได้แก่ วิตามินบี ในฐานะที่เป็นวิธีของการบำบัดด้วยเมแทบอลิซึม พวกเขากระตุ้นกลไกการชดเชยแบบปรับตัว ลดความรุนแรงของกระบวนการทางพยาธิวิทยาต่างๆ เช่น การขาดออกซิเจน การอักเสบ การเกิด lipid peroxidation เป็นต้น สิ่งที่สำคัญมากสำหรับจักษุแพทย์คือ neurotrophic, สารต้านอนุมูลอิสระ, การฟื้นฟู, neuromodulating, anti-sclerotic, immunostimulating, anti- stress ของวิตามินบี เช่นเดียวกับการมีส่วนร่วมในการเผาผลาญอาหารทุกประเภทการสังเคราะห์ไมอีลินลดระดับโฮโมซิสเตอีนป้องกันการยับยั้ง NO และผลกระทบอื่น ๆ ที่แสดงให้เห็นถึงความเป็นไปได้ของการใช้วิตามินกลุ่ม B ในการรักษาโรคของเส้นประสาทตา

นักวิจัยหลายคนยังคงให้ความสนใจกับปัญหาการใช้วิตามินบีในการรักษาโรคต้อหินที่ซับซ้อน ดังนั้น Panchenko N.V. และอื่น ๆ สังเกตไดนามิกเชิงบวกของความไวทางไฟฟ้าและความสามารถในการวิเคราะห์ด้วยภาพ Asregadoo E R. ระบุว่าระดับไทอามีนในเลือดของผู้ป่วยที่มี POAG ต่ำกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญ Yakovlev A.A. และ Konde L.E. รายงานการปรับปรุงการมองเห็นในผู้ป่วยต้อหินที่รักษาด้วย Riboxin แมคคาร์ตี เอ็ม.เอฟ. บ่งชี้ถึงฤทธิ์ลดความดันโลหิตของ pyridoxine (เนื่องจากผลการปรับการผลิต serotonin) Kathleen Head สังเกตการรักษาต้อหินให้คงที่เป็นเวลา 5 ปีเมื่อรับประทานวิตามินบี 12 (ไม่มีการเสื่อมสภาพในลานสายตา แต่ไม่มีผลต่อ IOP)

เป้าหมาย

วัสดุและวิธีการ

ตรวจแล้ว 74 คน (145 ตา) อายุ 49 ถึง 64 ปี (เฉลี่ย 57.3 ± 0.9) ด้วยระยะ I และ II ของ POAG

เงื่อนไขสำหรับการรวมในการศึกษาคือความสำเร็จของ IOP เป้าหมายโดยการรักษาทางการแพทย์และการผ่าตัดในประวัติศาสตร์ ผู้ป่วยทุกรายไม่ได้รับการรักษาป้องกันระบบประสาทเป็นเวลา 6 เดือน (รวมถึงยา Brimonal, Betaxolol ฯลฯ ที่มีผลป้องกันระบบประสาทที่พิสูจน์แล้ว)

เกณฑ์การคัดออก ได้แก่ ความทึบของเลนส์อย่างรุนแรง, จอประสาทตาเสื่อมอย่างรุนแรง, โรคหลอดเลือดของเรตินาและเส้นประสาทตา, เบาหวานขึ้นตา, ความผิดปกติของการหักเหของแสงในระดับสูง, พยาธิสภาพของร่างกายอย่างรุนแรง

ผู้ป่วยทั้งหมดถูกแบ่งออกเป็น 3 กลุ่ม

กลุ่มที่ 1 - ผู้ป่วย 28 ราย (55 ตา) ได้รับการบำบัดแบบผสมผสานในการรักษาต้อหินที่ซับซ้อน: Cortexin IM 10 มก. - 10 วัน (ทำซ้ำหลังจาก 3 เดือน), Neurovitan 1 เม็ด 3 ครั้งต่อวัน - 1 เดือน, Oksibral 1 แคปซูล 2 ครั้ง วัน - 1 เดือนและ Okuvayt ทำ 1 แคปซูลวันละ 2 ครั้งพร้อมอาหาร - 6 เดือน

ผู้ป่วยที่สังเกตทั้งหมดได้รับการตรวจวัดการมองเห็นด้วยการแก้ไขที่ดีที่สุด (OS), กล้องจุลทรรศน์ชีวภาพ, gonioscopy, การวัดปริมาตรด้วยคอมพิวเตอร์บนเครื่องวิเคราะห์ลานสายตา Humphrey (HFA II 740), การตรวจน้ำหนัก, การตรวจอวัยวะด้วยเลนส์ VOLK 78D, การกำหนดเกณฑ์ความไวไฟฟ้า (PEChF) และ ความสามารถในการมองเห็นของเส้นประสาทตาโดยฟอสฟีน (ความถี่วิกฤตของการหายไปของการกะพริบโดยฟอสฟีน - CCIMF), การตรวจเอกซเรย์การเชื่อมโยงกันของแสง (OCT), การปฏิบัติตามการรักษาของผู้ป่วย การปรากฏตัวของผลข้างเคียง, การปฏิบัติตามของผู้ป่วยกับสูตรการหยอด, การเปลี่ยนแปลงในการประเมินตนเองของผู้ป่วยเกี่ยวกับสภาพและอารมณ์ของเขาได้รับการชี้แจง ผู้ป่วยได้รับการติดตามเป็นเวลา 6 เดือน

ผล

ไม่มีการเบี่ยงเบนอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติของพารามิเตอร์ทางสัณฐานวิทยาตาม OCT ในผู้ป่วยกลุ่มที่ 1 และ 2 ในกลุ่มควบคุมมีแนวโน้มที่ชั้นของเส้นใยประสาทจะลดลง ในทุกขั้นตอนของการศึกษามีความทนทานต่อยาในระดับท้องถิ่นและระบบที่ดี

บทสรุป

หลักสูตรการรักษาควรทำซ้ำทุกๆ 6 เดือน

Usmanova Asie Salimovna - จักษุแพทย์ที่โรงพยาบาลเมืองหมายเลข 4