نارسایی حاد تنفسی (نارسایی حاد ریوی، نارسایی حاد تنفسی). نارسایی تنفسی

مراقبت های اورژانسی برای نارسایی حاد تنفسی

نارسایی حاد تنفسی- وضعیتی که در آن بدن قادر به حفظ تنش گازهای موجود در خون برای متابولیسم بافتی نیست. در مکانیسم ایجاد نارسایی حاد تنفسی، نقض تهویه و فرآیندهای غشایی تبادل گاز نقش اصلی را ایفا می کند. در این رابطه نارسایی حاد تنفسی به انواع زیر تقسیم می شود:

• 1. نارسایی حاد تنفسی تهویه:
• 1. مرکزی.
• 2. توراکوآبدومینال.
• 3. عصبی عضلانی.
• 2. نارسایی حاد تنفسی ریوی:
• 1. انسدادی- منقبض کننده:
• 1. نوع بالا;
• 2. نوع پایین.
• 2. پارانشیم.
• 3. محدود کننده.
• 3. نارسایی حاد تنفسی به دلیل نقض نسبت تهویه - پرفیوژن.

با شروع درمان نارسایی حاد تنفسی، قبل از هر چیز لازم است معیارهای اصلی که نوع نارسایی حاد تنفسی و پویایی توسعه آن را تعیین می کند، برجسته شود. لازم است علائم اصلی را که نیاز به اصلاح اولویت دارند برجسته کنید. بستری شدن در بیمارستان برای هر نوع نارسایی حاد تنفسی الزامی است.

دستورالعمل های کلی درمان برای هر نوع نارسایی حاد تنفسی عبارتند از:

• 1. ترمیم به موقع و حفظ اکسیژن کافی بافت. بازیابی راه هوایی ضروری است، مخلوطی از هوا و اکسیژن به بیمار داده شود (گرم کردن، مرطوب کردن، غلظت اکسیژن کافی). طبق نشانه ها، او به دستگاه تنفس مصنوعی منتقل می شود.
• 2. استفاده از روش های درمان تنفسی از ساده ترین (تنفس دهان به دهان یا دهان به بینی) تا تهویه مکانیکی (اتصالات، دستگاه ها یا دستگاه تنفس خودکار). در این مورد، می توان هم درمان تنفسی کمکی - تنفس مطابق با گرگوری، مارتین خرید (در صورت وجود تنفس خود به خود) و هم تهویه جایگزین با فشار مثبت ثابت (PPP) و فشار انتهای بازدمی مثبت (PEEP) را تجویز کرد. .

نوع انسدادی- منقبض کننده فوقانی نارسایی حاد تنفسیبیشتر در دوران کودکی رخ می دهد. همراه با سارس، کروپ واقعی و کاذب، اجسام خارجی حلق، حنجره و نای، اپی گلوتیت حاد، آبسه های حلق و پاراتونسیلار، صدمات و تومورهای حنجره و نای است. مؤلفه اصلی پاتوژنتیک این نوع نارسایی حاد تنفسی که شدت بیماری و پیش آگهی را تعیین می کند، کار بیش از حد عضلات تنفسی است که با کاهش انرژی همراه است.

کلینیک تنگی با تغییر در تن صدا، خشن مشخص می شود سرفه پارستنفس "تنوتیک" با جمع شدن مکان های انعطاف پذیر قفسه سینه، ناحیه اپی گاستر. این بیماری به طور ناگهانی و اغلب در شب شروع می شود. بسته به شدت علائم بالینی که نشان دهنده میزان مقاومت در برابر تنفس است، 4 درجه تنگی وجود دارد. بیشترین اهمیت بالینی تنگی درجات I، II و III است که مربوط به مراحل جبران شده، فرعی و جبران نارسایی حاد تنفسی است (درجه IV مربوط به مرحله پایانی است).

تنگی درجه I با دشواری در تنفس در هنگام دم، پس کشیدن حفره ژوگولار، که با بیقراری حرکتی کودک افزایش می یابد، ظاهر می شود. صدا خشن می شود ("خروس"). سیانوز وجود ندارد، پوست و غشاهای مخاطی صورتی هستند، تاکی کاردی خفیف وجود دارد. درمان نارسایی حاد تنفسی

تنگی درجه II با مشارکت در تنفس تمام عضلات کمکی مشخص می شود. تنفس پر سر و صدا است، از راه دور شنیده می شود. صدای خشن، سرفه پارس، اضطراب مشخص. در مقابل تنگی درجه یک، عقب‌نشینی نواحی بین دنده‌ای و اپی‌گاستر، عقب‌نشینی انتهای تحتانی جناغ و همچنین سیانوز در پس زمینه رنگ پریدگی پوست، تعریق مشاهده می‌شود. تاکی کاردی افزایش می یابد، صداهای قلب خفه می شود، سیانوز هیترورال و آکروسیانوز بیان نشده مشاهده می شود. در خون، هیپوکسمی متوسط ​​تشخیص داده می شود. هیپرکاپنیا، به عنوان یک قاعده، تعریف نشده است.

تنگی درجه III مربوط به مرحله جبران ناپذیر نارسایی حاد تنفسی است و با تظاهرات شدید تمام علائم فوق مشخص می شود: تنفس پر سر و صدا، عقب رفتن شدید فضای بین دنده ای، حفره ژوگولار و ناحیه اپی گاستر، افتادگی کل جناغ سینه، سیانوز کامل و آکروسیانوز در پس زمینه پوست رنگ پریده. عرق سرد چسبناک ظاهر می شود. در ریه ها فقط صداهای سیمی شنیده می شود. بی‌قراری حرکتی با بی‌قراری جایگزین می‌شود. صداهای قلب ناشنوا هستند، یک نبض متناقض ظاهر می شود. خون هیپوکسمی شدید و هیپرکاینیا، اسیدوز ترکیبی با غلبه اجزای تنفسی را نشان می دهد. انسفالوپاتی پس از هیپوکسیک شدید ایجاد می شود. اگر مراقبت پزشکی به بیمار ارائه نشود، تنگی به مرحله پایانی می رود که با خفگی، برادی کاردی و آسیستول مشخص می شود.

رفتار.با توجه به خطر ابتلا به نارسایی حاد تنفسی جبران نشده، همه کودکان مبتلا به تنگی باید در بخش مراقبت‌های ویژه یا بخش مراقبت‌های ویژه بستری شوند.

در مرحله پیش بیمارستانی، با تنگی درجه I-II، اجسام خارجی یا ترشح بیش از حد از اوروفارنکس و نازوفارنکس باید خارج شوند. استنشاق اکسیژن تولید کنید و کودک را به بیمارستان منتقل کنید. درمان پزشکیلازم نیست. در بیمارستان، استنشاق ها تجویز می شود (مخلوط هوای گرم و اکسیژن مرطوب)، بهداشت حفره دهان و قسمت بینی حلق انجام می شود، مخاط از قسمت های بالایی حنجره و نای تحت کنترل لارنگوسکوپی مستقیم تخلیه می شود. روش های حواس پرتی را اعمال کنید: گچ خردل روی پاها، سینه، کمپرس روی گردن. آنتی بیوتیک ها تجویز می شوند اما اندیکاسیون دارند. کورتیکواستروئیدها هیدروکورتیزون، ندنیزولون را وارد کنید. بستری شدن به موقع در بیمارستان، روش های فیزیوتراپی، بهداشت کافی دستگاه تنفسی فوقانی، به عنوان یک قاعده، می تواند از پیشرفت تنگی و، بر این اساس، نارسایی حاد تنفسی جلوگیری کند.

در صورت تنگی درجه III، لوله گذاری تراشه لزوماً با یک لوله ترموپلاستیک با قطر آشکار کمتر انجام می شود و کودک بلافاصله در بیمارستان بستری می شود. لوله گذاری با بی حسی موضعی انجام می شود (آبیاری آئروسل ورودی حنجره 2) % محلول لیدوکائین). هنگام حمل و نقل بیمار، استنشاق اکسیژن الزامی است. با ایجاد یک قلب ناکارآمد حاد یا ایست آن، احیای قلبی ریوی. تراکئوستومی با تنگی درجه III-IV فقط در صورتی که امکان تهویه کافی از طریق لوله داخل تراشه وجود نداشته باشد به عنوان یک اقدام ضروری استفاده می شود.

درمان در بیمارستان عمدتاً باید با هدف بهداشت کافی درخت تراکئوبرونشیال و پیشگیری از عفونت ثانویه باشد.

نوع انسدادی- منقبض کننده پایین نارسایی حاد تنفسیبا شرایط آسمی، برونشیت آسمی، بیماری های برونش انسدادی ریه ایجاد می شود. بر اساس داده های آنامنسی، بروز این سندرم ممکن است با حساسیت قبلی به آلرژن های عفونی، خانگی، غذایی یا دارویی همراه باشد. در مکانیسم های پیچیده اختلالات آیرودینامیکی، فروپاشی عملکردی راه های هوایی مرکزی و محیطی به دلیل کاهش لومن آنها به دلیل اسپاسم عضلانی، ادم غشای مخاطی و افزایش ویسکوزیته راز از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است. این فرآیندهای تهویه-پرفیوژن در ریه ها را مختل می کند.

کلینیک بیماری با وجود پیش سازها مشخص می شود: اضطراب، از دست دادن اشتها، رینیت وازوموتور، خارش پوست. سپس ایجاد "ناراحتی تنفسی" - سرفه، خس خس سینه، که از راه دور شنیده می شود (به اصطلاح خس خس از راه دور)، با تنگی نفس بازدمی، سیانوز وجود دارد. در ریه ها، تمپانیت، تنفس ضعیف، بازدم طولانی مدت، رال های خشک و مرطوب شنیده می شود. درمان ناکافی یا نابهنگام می تواند این وضعیت را طولانی کند که می تواند به وضعیت آسم تبدیل شود. سه مرحله در ایجاد وضعیت آسم وجود دارد.

مرحله اول، مرحله جبران فرعی است که در آن، در پس زمینه یک وضعیت جدی کلی، خفگی شدید و خس خس سینه، تاکی کاردی و فشار خون شریانی در ریه ها ایجاد می شود. سیانوز پریورال است یا بیان نمی شود. کودک هوشیار، هیجان زده است.

مرحله دوم، مرحله جبران (سندرم انسداد کلی ریه) است. هوشیاری آشفته است، کودک به شدت هیجان زده است، تنفس مکرر و سطحی است. سیانوز توسعه یافته و آکروسیانوز برجسته ظاهر می شود. در حین سمع، "مناطق سکوت" در قسمت های پایینی ریه ها مشاهده می شود، تنفس به طور قابل توجهی ضعیف می شود، صدای خشک در بقیه سطح ریه ها شنیده می شود. تاکی کاردی به شدت افزایش می یابد، فشار خون شریانی افزایش می یابد.

مرحله سوم مرحله کما است. این مرحله با از دست دادن هوشیاری، آتونی عضلانی، نوع متناقض تنفس، کاهش قابل توجه فشار خون، آریتمی (اکستراسیستول های منفرد یا گروهی) مشخص می شود. ایست قلبی ممکن است رخ دهد.

در مراحل تحت جبران و جبران نشده، درمان در مرحله پیش بیمارستانی شامل استفاده از وسایل غیر دارویی: استنشاق اکسیژن، حمام داغ پا و دست، گچ خردل روی سینه (در صورتی که کودک این روش را تحمل کند). لازم است کودک را از آلرژن های بالقوه جدا کنید: گرد و غبار خانه، حیوانات خانگی، لباس های پشمی.

اگر اثری نداشته باشد، از داروهای سمپاتومیمتیک استفاده می شود - محرک های آدرنرژیک I (نوودرین، ایزدرین، اوسپیران)، I2 - محرک های آدرنرژیک (آلوپنت، سالبوتامول، بریکانیل) به شکل آئروسل های استنشاقی - 2-3 قطره از این داروها در محلول حل می شود. 3-5 میلی لیتر آب یا محلول ایزوتونیک کلرید سدیم.

با شکل وابسته به هورمون بیماری و بی اثر بودن درمان فوق، هیدروکورتیزون (5 میلی گرم بر کیلوگرم) همراه با پردنیزولون (1 میلی گرم بر کیلوگرم) به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

از بین برونکودیلاتورها، داروی انتخابی محلول 2.4٪ آمینوفیلین (آمینوفیلین، دیافیلین) است. دوز بارگیری (20 - 24 میلی گرم بر کیلوگرم) به مدت 20 دقیقه به صورت داخل وریدی تجویز می شود، سپس دوز نگهدارنده - 1 - 1.6 میلی گرم بر کیلوگرم در 1 ساعت تجویز می شود.سالبوتامول استنشاق می شود.

تجویز آنتی هیستامین ها (پیولفن، دیفن هیدرامین، سوپراستین و غیره) و داروهای آدرنومیمتیک مانند آدرنالین و افدرین هیدروکلراید توصیه نمی شود.

درمان در بیمارستان ادامه درمان پیش بیمارستانی است. در صورت عدم تأثیر درمان استفاده شده و پیشرفت سندرم، لوله گذاری تراشه و شستشوی نای برونشیال الزامی است. در صورت لزوم، IVL را اعمال کنید. کودکان در حالت غرامت فرعی و جبران خسارت و در کما در بخش مراقبت های ویژه بستری می شوند.

نارسایی حاد تنفسی پارانشیمیممکن است با اشکال شدید و سمی پنومونی، سندرم آسپیراسیون، آمبولی چربی شاخه های شریان ریوی، "شوک" ریه، تشدید فیبروز کیستیک، سندرم دیسترس تنفسی در نوزادان و نوزادان، دیسپلازی برونش ریوی همراه باشد. با وجود مختلف عوامل اتیولوژیکاختلال در حمل و نقل غشایی گازها از اهمیت اولیه در مکانیسم های ایجاد نارسایی حاد تنفسی از این نوع برخوردار است.

این کلینیک با علائم اساسی مانند فراوانی تنفس و نبض، نسبت آنها، میزان مشارکت در عمل تنفس عضلات کمکی، ماهیت سیانوز مشخص می شود. پزشک آمبولانس باید نارسایی تنفسی را تشخیص دهد و مرحله آن (جبران و جبران) را مشخص کند.

شکل جبران شده نارسایی حاد تنفسی پارانشیمی با تنگی نفس غیر قابل بیان مشخص می شود - تنفس بیش از هنجار سنی 20-25٪ بیشتر می شود. سیانوز اطراف دهان، تورم بال های بینی مشاهده شده است.

در شکل جبران نشده تنگی نفس، میزان تنفس به شدت افزایش می یابد، در مقایسه با هنجار سنی 30 تا 70 درصد افزایش می یابد. دامنه تنفسی قفسه سینه نیز افزایش می یابد و در نتیجه عمق تنفس افزایش می یابد. تورم بال های بینی ذکر شده است، تمام عضلات کمکی به طور فعال در عمل تنفس درگیر هستند. سیانوز پوست و غشاهای مخاطی تلفظ می شود، آکروسیانوز ظاهر می شود.

بی حالی و بی حالی جایگزین بی قراری روانی حرکتی می شود. تاکی پنه در پس زمینه کاهش ضربان قلب رخ می دهد.

علائم اضافی - تب، اختلالات همودینامیک، تغییرات در ترکیب گاز خون (هیپوکسمی و هیپرکاپنیا) شدت وضعیت کودک را تعیین می کند.

رفتار بستگی به شدت نارسایی حاد تنفسی دارد. با فرم جبرانی، مراقبت های پیش بیمارستانی به بستری شدن به موقع کودک در بیمارستان جسمانی محدود می شود. هنگام حمل و نقل کودک، اقداماتی برای حفظ باز بودن مجرای تنفسی (آسپیراسیون مخاط نازوفارنکس و غیره) انجام می شود.

نارسایی حاد تنفسی جبران نشده مستلزم مشارکت فعال پرسنل در تمام مراحل درمان است. بیمار در بخش مراقبت های ویژه بستری می شود. در مرحله پیش بیمارستانی، لازم است از باز بودن دستگاه تنفسی اطمینان حاصل شود (بهداشت تراکئوبرونشیال، طبق نشانه ها - لوله گذاری تراشه). در صورت لزوم، IVL (دستی یا سخت افزاری) را اعمال کنید. حتماً اکسیژن را استنشاق کنید.

در شرایط هیپوکسی و هیپرکاپنی، گلیکوزیدهای قلبی و آمین های سمپاتومیمتیک منع مصرف دارند.

در مرحله بیمارستان، اقدامات برای حفظ باز بودن راه هوایی کافی ادامه می یابد. مرطوب کردن و گرم کردن مخلوط اکسیژن و هوا حاوی 30 تا 40 درصد اکسیژن باید بهینه باشد. از درمان تنفسی PPD، PEEP، تنفس مطابق با گرگوری یا مارتین خرید استفاده کنید. اگر ترکیب گاز خون را نمی توان عادی کرد، لازم است تهویه مکانیکی انجام شود.

با اشکال نارسایی قلبی بطن راست و مختلط، دیژیتال تجویز می شود، حجم درمان انفوزیون به 20-40 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز تحت کنترل CVP و فشار خون محدود می شود. نظارت بر فعالیت قلبی و ترکیب گازهای خون را انجام دهید. داروهای وازواکتیو (نانیپروس، نیتروپروساید سدیم، نیتروگلیسیرین) برای فشار خون وریدی (0.5-1.5 mcg/kg در دقیقه) تجویز می شوند. برای حفظ فعالیت قلبی، از عوامل عروقی اینوتروپیک استفاده می شود: دوپامین - 5 میکروگرم / کیلوگرم در هر دقیقه، دوبوتامین - 1 - 1.5 میکروگرم / کیلوگرم در هر دقیقه.

تا زمانی که عامل بیماری زا شناسایی نشود، از آنتی بیوتیک های ذخیره استفاده می شود، سپس با در نظر گرفتن حساسیت میکروارگانیسم ها به آنتی بیوتیک ها، آنتی بیوتیک درمانی تجویز می شود.

در صورت سندرم آسپیراسیون، سندرم دیسترس تنفسی در نوزادان، ریه "شوک"، آلوئولیت شیمیایی، درمان کورتیکواستروئیدی (3-5 میلی گرم بر کیلوگرم طبق پردنیزولون) اجباری است، مهارکننده های پروتئولیز تجویز می شود: کنتریکال - 2000 واحد بین المللی در کیلوگرم در روز برای 3 تزریق، اسید آمینوکاپروئیک - 100 - 200 میلی گرم / کیلوگرم. برای کاهش فشار خون ریوی، آمینوفیلین 2-4 میلی گرم بر کیلوگرم هر 6 ساعت تجویز می شود.روش های فیزیکی درمان توصیه می شود - ویبروماساژ، فنجان، گچ خردل، کمپرس سینه.

نارسایی حاد تنفسی محدود کنندهبه دلیل کاهش سطح تنفسی ریه ها، با فشرده سازی آنها به دلیل پنومو و هیدروتوراکس، آتلکتازی گسترده، آمفیزم بولوز ایجاد می شود. در مکانیسم تغییرات پاتوفیزیولوژیک، علاوه بر اختلالات تبادل گاز که با کاهش سطح تهویه فعال ریه ها همراه است، شنت پاتولوژیک خون وریدی از طریق مناطق غیر تهویه شده ریه ها از اهمیت بالایی برخوردار است. تظاهرات بالینی مربوط به اشکال جبران شده یا جبران نشده نارسایی حاد تنفسی با علائم معمول اختلالات تبادل گاز است. بیمار در بخش تخصصی (با هیدرو- یا پنوموتوراکس - در بخش جراحی) بستری می شود. باید در نظر داشت که در حین IVL پلک، خطر ایجاد پنوموتوراکس تنشی، جابجایی اندام های مدیاستن و ایست قلبی وجود دارد، بنابراین IVL در چنین بیمارانی یک روش افزایش خطر است.

تهویه نارسایی حاد تنفسی از نوع مرکزی ایجاد می شودبا مصرف بیش از حد آرام بخش ها، آنتی هیستامین ها و داروهای مخدر، باربیتورات ها، و همچنین با عفونت های عصبی - آنسفالیت و مننگوانسفالیت، سندرم تشنج، ادم و دررفتگی ساختارهای مغز، آسیب مغزی تروماتیک.

در مکانیسم های ایجاد نارسایی حاد تنفسی، نقض مقررات مرکزی تنفس از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است.

کلینیک مشخص می شود نوع پاتولوژیکتنفس (Cheyne-Stokes، Kussmaul، Biot)، تاکی و برادی پنه تا ایست تنفسی. نارسایی تنفسی با سیانوز با شدت های مختلف، سیانوز و آکروسیانوز اطراف دهان، تاکی کاردی، فشار خون بالا و فشار خون شریانی، تغییرات در ترکیب گازهای خون - هیپرکاپیا و هیپوکسمی همراه است که به صورت جداگانه یا ترکیبی ایجاد می شود.

درمان هم در مرحله پیش بیمارستانی و هم در بیمارستان حفظ باز بودن راه هوایی در شکل جبران شده نارسایی حاد تنفسی است. IVL با فرم دکامپایل شده انجام می شود. تمام این فعالیت ها در پس زمینه درمان بیماری زمینه ای انجام می شود.

نارسایی حاد تنفسی توراکوآبدومینالبا ضربه به قفسه سینه، شکم، پس از مداخلات جراحی قفسه سینه و شکم، با نفخ شدید (به ویژه در کودکان خردسال)، انسداد روده پویا، پریتونیت ایجاد می شود. در مکانیسم ایجاد نارسایی حاد تنفسی از این نوع، محدودیت حرکت قفسه سینه و دیافراگم نقش اصلی را ایفا می کند. این کلینیک با علائم تبادل گاز ناکافی مشخص می شود: سیانوز، تنگی نفس، هیپوکسمی، هیپرکاپیا. دامنه تنفسی قفسه سینه و شکم کاهش می یابد. در مرحله پیش بیمارستانی، عوامل تعیین کننده تشخیص به موقع و بستری شدن در بیمارستان، حفظ تبادل گاز در حین حمل و نقل - استنشاق اکسیژن، کمکی یا تنفس مصنوعیبا عدم کفایت خود اثربخشی درمان نارسایی حاد تنفسی بستگی به بیماری زمینه ای دارد که باعث نارسایی تنفسی شده است.

نارسایی حاد تنفسی عصبی عضلانیبه دلیل آسیب شناسی در سطح انتقال سیناپسی میونورال، که در میاستنی گراویس، درماتومیوزیت، دیستروفی عضلانی، آمیوتونی مادرزادی، فلج اطفال، سندرم های لندری و گیلن باره، مصرف بیش از حد شل کننده ها و کوراریزیشن باقی مانده مشاهده می شود. در مکانیسم ایجاد نارسایی حاد تنفسی، نارسایی عملکردی عضلات تنفسی، از دست دادن توانایی تولید تکانه سرفه، اختلال در دفع و تجمع ترشحات تراکئوبرونشیال، ایجاد آتلکتازی و عفونت نقش اصلی را ایفا می کند.

کلینیک نارسایی حاد تنفسی با علائم عفونت های ویروسی حاد تنفسی، ضعف عضلانی پیشرونده، همراه با اختلالات حساسیت از نوع صعودی یا نزولی، کاهش ظرفیت حیاتی ریه ها مشخص می شود و اوج بیماری در کل است. خاموش شدن تمام عضلات تنفسی از جمله دیافراگم و ایست تنفسی. یک پیشگوی بسیار مهم علامت "epaulette" است - از دست دادن توانایی مقاومت در برابر فشار روی شانه ها، که پیش بینی خاموش شدن قریب الوقوع عصب فرنیک را امکان پذیر می کند، زیرا ریشه های آن همراه با عصبی که عضله ذوزنقه را عصب می کند خارج می شود. .

اختلالات پیازی را می توان مشاهده کرد - دیسفاژی، اختلالات گفتاری، علائم مننژوانسفالیت. تبادل ناکافی گاز با سیانوز (از دور دهان به کل)، آکروسیانوز و هیپوکسمی آشکار می شود. تاکی کاردی، هیپر و فشار خون شریانی ایجاد می شود.

درمان در مراحل پیش بیمارستانی و بالینی باید با هدف حفظ باز بودن راه هوایی باشد. با توجه به خطر واقعی خاموش کردن عضلات تنفسی، لوله گذاری باید از قبل انجام شود، در صورت لزوم، تهویه مکانیکی (کمکی یا خودکار) انجام می شود. درمان در بیمارستان برای پیشگیری و از بین بردن اختلالات تنفسی است. بیماری زمینه ای درمان می شود که شدت علائم آن به مدت زمان تهویه مکانیکی بستگی دارد.

نارسایی تنفسیوضعیتی پاتولوژیک نامیده می شود که در آن اندام های تنفسی قادر به تامین اکسیژن بدن در حجم مورد نیاز نیستند. با هر تخلفی که می تواند باعث این شرایط شود، مکانیسم های به اصطلاح جبرانی راه اندازی می شود. آنها غلظت اکسیژن و دی اکسید کربن خون را تا حد ممکن نزدیک به حد طبیعی نگه می دارند. فرسودگی این مکانیسم ها منجر به بروز علائم نارسایی تنفسی می شود. به عنوان یک قاعده، اگر فشار جزئی اکسیژن در خون به زیر 60 میلی متر جیوه کاهش یابد یا فشار جزئی دی اکسید کربن بالاتر از 45 میلی متر جیوه افزایش یابد، رخ می دهد. هنر

این بیماری های سیستم تنفسیممکن است دلایل مختلفی وجود داشته باشد نارسایی تنفسی نه تنها در پس زمینه بیماری های ریوی، بلکه برخی از سیستم های دیگر نیز ایجاد می شود. قلبی عروقی، عصبی و غیره). با این حال، زنجیره ای از اختلالات در بدن که با کمبود اکسیژن شروع می شود، همیشه به عواقب مشابهی منجر می شود.

تخمین میزان شیوع این سندرم در جامعه تقریبا غیرممکن است. این حالت می تواند از چند دقیقه یا چند ساعت طول بکشد ( نارسایی حاد تنفسی) تا چند ماه یا سال ( نارسایی مزمن تنفسی). این بیماری تقریباً با هر بیماری تنفسی همراه است و با فراوانی یکسان در مردان و زنان رخ می دهد. بر اساس برخی داده ها، تعداد افرادی که از نارسایی مزمن تنفسی رنج می برند و نیاز به درمان فعال در اروپا دارند 80-100 نفر در هر 100000 نفر جمعیت است. بدون کمک به موقع واجد شرایط، نارسایی تنفسی منجر به تخلیه سریع مکانیسم های جبرانی و مرگ بیمار می شود.

آناتومی و فیزیولوژی ریه ها

در سیستم تنفسی انسان، بخش های زیر قابل تشخیص است:

• دستگاه تنفسی فوقانی؛
• درخت تراکئوبرونشیال؛
• عضلات تنفسی؛
• مرکز تنفسی؛
• حفره پلور؛
• خون

دستگاه تنفسی فوقانی

دستگاه تنفسی فوقانی شامل:

• حفره بینی؛
• حفره دهان؛
• حلق؛
• حنجره

علاوه بر این، تعدادی از تغییرات در دستگاه تنفسی فوقانی می تواند احتمال ابتلا به برخی بیماری های تنفسی را افزایش دهد. به عنوان مثال، با گرفتگی بینی، بیمار از طریق دهان نفس می کشد. به همین دلیل، هوا بدتر تمیز، مرطوب و گرم می شود. احتمال ابتلای شما به برونشیت یا ذات الریه بیشتر است که به نوبه خود باعث نارسایی تنفسی می شود.

درخت تراکئوبرونشیال

از نظر آناتومیکی، ریه ها معمولا به بخش های زیر تقسیم می شوند:

• نای ( یک لوله مرکزی از حنجره تا حفره قفسه سینه);
• برونش اصلی ( 2 برونش که هوا را در ریه های راست و چپ پخش می کنند);
• لوب های ریه ( 3 لوب در ریه راست و 2 لوب در سمت چپ);
• بخش های ریه ( 10 بخش در ریه راست و 8 قطعه در سمت چپ);
• بافت ریه ( acini).

سلول های آلوئولی عملکرد مهم دیگری را انجام می دهند. آنها به اصطلاح سورفکتانت ریوی ترشح می کنند. این ماده از فروپاشی یا چسبندگی خود به خود دیواره آلوئول ها جلوگیری می کند. از نظر فیزیک نیروی کشش سطحی را کاهش می دهد.

ماهیچه های تنفسی

دو گروه اصلی ماهیچه های تنفسی عبارتند از:

• عضلات بین دنده ای. بین دنده ای به دسته های کوتاه ماهیچه ای گفته می شود که به صورت مورب بین دنده های مجاور قرار دارند. با انقباض خود، دنده ها کمی بالا می روند و حالت افقی تری به خود می گیرند. در نتیجه دور سینه و حجم آن افزایش می یابد. بافت ریه کشیده می شود و هوا را از طریق راه های هوایی جذب می کند.
• دیافراگم. دیافراگم یک عضله صاف است که از چند گروه دسته عضلانی در جهات مختلف تشکیل شده است. بین قفسه سینه و حفره شکم قرار دارد. در حالت استراحت، دیافراگم به شکل گنبدی است که به سمت بالا و به سمت قفسه سینه بیرون زده است. در هنگام استنشاق، گنبد صاف می شود، اندام های شکمی کمی به سمت پایین حرکت می کنند و حجم قفسه سینه افزایش می یابد. از آنجایی که حفره پلور هوا بسته است، بافت ریه نیز همراه با دیافراگم کشیده می شود. یک نفس وجود دارد.

مرکز تنفسی

خود تنفس توسط گیرنده های خاصی تنظیم می شود. آنها تغییرات pH خون را تشخیص می دهند و مایع مغزی نخاعی. واقعیت این است که با تجمع بیش از حد غلظت دی اکسید کربن در خون، pH کاهش می یابد ( اسیدوز ایجاد می شود). گیرنده ها این را می گیرند و سیگنال ها را به مرکز تنفسی منتقل می کنند. از آنجا، یک فرمان از طریق اعصاب به سایر اندام های دستگاه تنفسی می رود. به عنوان مثال، افزایش انقباض عضلات تنفسی، انبساط برونش ها و غیره.). به همین دلیل، تهویه ریه ها افزایش می یابد و دی اکسید کربن اضافی از خون خارج می شود.

نقض در سطح مرکز تنفسی کار کل سیستم را پایین می آورد. حتی اگر اتوماسیون حفظ شود، پاسخ کافی اندام های تنفسی به کاهش pH ممکن است مختل شود. این باعث نارسایی شدید تنفسی می شود.

حفره پلور

پلورا خود غشای سروزی خارجی است که ریه ها را می پوشاند و حفره قفسه سینه را از داخل می پوشاند. ورقه غشایی که بافت ریه را می پوشاند احشایی و آن که دیواره ها را می پوشاند جداری نامیده می شود. جداری). این ورق‌ها به هم لحیم می‌شوند، بنابراین فضایی که تشکیل می‌دهند به صورت هرمتیک آب‌بندی می‌شود و فشار کمی کمتر از فشار اتمسفر در آن حفظ می‌شود.

پلورا دو وظیفه اصلی را انجام می دهد:

• جداسازی مایع جنب. مایع جنب توسط سلول های خاصی تشکیل می شود و سطوح داخلی ورقه های پلور را "روغن" می کند. به همین دلیل، اصطکاک بین ریه ها و دیواره های قفسه سینه عملاً در حین دم و بازدم از بین می رود.
• مشارکت در عمل تنفس. عمل تنفس انبساط قفسه سینه است. ریه ها خود ماهیچه ندارند، اما الاستیک هستند، بنابراین بعد از قفسه سینه منبسط می شوند. حفره پلور در این مورد به عنوان بافر فشار عمل می کند. هنگامی که قفسه سینه منبسط می شود، فشار در آن حتی کمتر می شود. این منجر به کشیدگی بافت ریه و ورود هوا به آن می شود.

خون

در خون، اکسیژن توسط گلبول های قرمز خون منتقل می شود. این گلبول های قرمز حاوی هموگلوبین هستند. هنگامی که در شبکه مویرگی ریه ها قرار می گیرند، گلبول های قرمز در فرآیند تبادل گاز با هوای موجود در آلوئول ها شرکت می کنند. انتقال مستقیم گازها از طریق غشا توسط مجموعه ای از آنزیم های خاص انجام می شود. با الهام، هموگلوبین به اتم های اکسیژن متصل می شود و به اکسی هموگلوبین تبدیل می شود. این ماده دارای رنگ قرمز روشن است. پس از آن گلبول های قرمز به اندام ها و بافت های مختلف منتقل می شوند. در سلول های زنده، اکسی هموگلوبین اکسیژن آزاد می کند و به دی اکسید کربن متصل می شود. ترکیبی به نام کربوکسی هموگلوبین تشکیل می شود. دی اکسید کربن را به ریه ها منتقل می کند. در آنجا، این ترکیب تجزیه می شود و دی اکسید کربن با هوای بازدم آزاد می شود.

بنابراین، خون نیز در ایجاد نارسایی تنفسی نقش دارد. به عنوان مثال، تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین به طور مستقیم بر میزان اکسیژنی که یک حجم معین از خون می تواند متصل کند، تأثیر می گذارد. این شاخص ظرفیت اکسیژن خون نامیده می شود. هرچه سطح گلبول های قرمز و هموگلوبین بیشتر شود، نارسایی تنفسی سریعتر ایجاد می شود. خون به سادگی زمان کافی برای رساندن اکسیژن به بافت ها را ندارد. تعدادی شاخص فیزیولوژیکی وجود دارد که عملکردهای انتقال خون را منعکس می کند. تعیین آنها برای تشخیص نارسایی تنفسی مهم است.

شاخص های زیر طبیعی در نظر گرفته می شوند:

• فشار جزئی اکسیژن– 80 – 100 میلی متر جیوه ( میلی متر جیوه هنر). این نشان دهنده اشباع خون با اکسیژن است. کاهش این شاخص نشان دهنده نارسایی تنفسی هیپوکسمی است.
• فشار جزئی دی اکسید کربن- 35 - 45 میلی متر جیوه. هنر این نشان دهنده اشباع خون با دی اکسید کربن است. افزایش این شاخص نشان دهنده نارسایی تنفسی هیپرکاپنیک است. دانستن فشار جزئی گازها برای تجویز اکسیژن درمانی و تهویه مصنوعی ریه ها مهم است.
• شمارش RBC- 4.0 - 5.1 برای مردان، 3.7 - 4.7 - برای زنان. نرخ ممکن است بسته به سن متفاوت باشد. با کمبود گلبول های قرمز، کم خونی ایجاد می شود و علائم فردی نارسایی تنفسی حتی با عملکرد طبیعی ریه ظاهر می شود.
• مقدار هموگلوبین- 135 - 160 گرم در لیتر برای مردان، 120 - 140 گرم در لیتر برای زنان.
• نشانگر رنگ خون- 0.80 - 1.05. این شاخص نشان دهنده اشباع گلبول های قرمز خون با هموگلوبین ( هر گلبول قرمز می تواند حاوی مقدار متفاوتی هموگلوبین باشد). روش های مدرن تر از روش دیگری برای تعیین این شاخص استفاده می کنند - MSN ( میانگین محتوای هموگلوبین در یک گلبول قرمز). هنجار 27 - 31 پیکوگرم است.
• اشباع خون با اکسیژن- 95 - 98٪. این شاخص با استفاده از پالس اکسیمتری تعیین می شود.

مکانیسم های جبرانی هیپوکسی عبارتند از:

• تاکی کاردی. تاکی کاردی یا افزایش ضربان قلب به منظور پمپاژ سریعتر خون از طریق گردش خون ریوی اتفاق می افتد. سپس حجم بیشتری از آن زمان خواهد داشت تا با اکسیژن اشباع شود.
• افزایش حجم ضربه ای قلب. علاوه بر تاکی کاردی، خود دیواره های قلب نیز شروع به کشش بیشتر می کنند و باعث می شود که خون بیشتری در یک انقباض پمپاژ شود.
• تاکی پنه. تاکی پنه تنگی نفس است. به نظر می رسد هوای بیشتری را پمپاژ می کند. این کمبود اکسیژن را در مواردی که بخشی یا لوب ریه در فرآیند تنفس درگیر نمی شود، جبران می کند.
• گنجاندن عضلات جانبی تنفسی. عضلات کمکی، که قبلاً در بالا ذکر شد، به انبساط سریع و قوی‌تر قفسه سینه کمک می‌کنند. بنابراین، حجم هوای ورودی در هنگام استنشاق افزایش می یابد. هر چهار مکانیسم فوق در اولین دقایق هیپوکسی فعال می شوند. آنها برای جبران نارسایی حاد تنفسی طراحی شده اند.
• افزایش حجم خون در گردش. از آنجایی که اکسیژن توسط خون از طریق بافت ها حمل می شود، می توان هیپوکسی را با افزایش حجم خون جبران کرد. این حجم از به اصطلاح انبارهای خون ظاهر می شود که عبارتند از طحال، کبد، مویرگ های پوست. تخلیه آنها باعث افزایش میزان اکسیژنی می شود که می تواند به بافت ها منتقل شود.
• هیپرتروفی میوکارد. میوکارد عضله قلب است که منقبض شده و خون را پمپاژ می کند. هایپرتروفی ضخیم شدن این عضله به دلیل پیدایش رشته های جدید است. این به میوکارد اجازه می دهد تا در حالت تقویت شده طولانی تر کار کند و تاکی کاردی را حفظ کند و حجم ضربه را افزایش دهد. این مکانیسم جبرانی طی ماه ها یا سال ها بیماری ایجاد می شود.
• افزایش سطح گلبول های قرمز در خون. علاوه بر افزایش حجم خون به طور کلی، محتوای گلبول های قرمز در آن نیز افزایش می یابد. اریتروسیتوز). با آنها، سطح هموگلوبین نیز افزایش می یابد. به همین دلیل، همان حجم خون قادر به اتصال و حمل حجم بیشتری از اکسیژن است.
• سازگاری بافت. خود بافت های بدن در شرایط کمبود اکسیژن شروع به سازگاری با شرایط جدید می کنند. این در کاهش سرعت واکنش های سلولی، کاهش سرعت بیان می شود تقسیم سلولی. هدف کاهش هزینه های انرژی است. گلیکولیز نیز افزایش می یابد تجزیه گلیکوژن ذخیره شده) برای آزاد کردن انرژی اضافی. به همین دلیل، بیمارانی که برای مدت طولانی از هیپوکسی رنج می برند، علیرغم تغذیه خوب، وزن خود را کاهش داده و آن را ضعیف به دست می آورند.

بنابراین، از نقطه نظر آناتومی و فیزیولوژی، فرآیند تنفس توسط یک سیستم بسیار پیچیده پشتیبانی می شود. در بیماری های مختلف، اختلالات می تواند در سطوح مختلف رخ دهد. نتیجه همیشه نقض تنفس با ایجاد نارسایی تنفسی و گرسنگی اکسیژن بافت ها است.

علل نارسایی تنفسی

• اختلالات سیستم عصبی مرکزی ( CNS);
• آسیب به عضلات تنفسی؛
• بدشکلی قفسه سینه؛
• انسداد راه های هوایی؛
• اختلال در سطح آلوئول ها.

اختلالات سیستم عصبی مرکزی

پدیده های زیر می تواند منجر به شکست مرکز تنفسی در بصل النخاع شود:

• مصرف بیش از حد مواد مخدر. تعدادی از مواد مخدر ( در درجه اول هروئین و سایر مواد افیونی) می تواند مستقیماً فعالیت مرکز تنفسی را مهار کند. در مصرف بیش از حد، می تواند آنقدر کاهش یابد که تعداد تنفس به 4 تا 5 نفس در دقیقه کاهش یابد. به میزان 16 تا 20 در بزرگسالان). البته در چنین شرایطی بدن اکسیژن کافی دریافت نمی کند. تجمع دی اکسید کربن در خون وجود دارد، اما مرکز تنفسی به افزایش غلظت آن پاسخ نمی دهد.
• آسیب سر. آسیب جدی به سر می تواند منجر به آسیب مستقیم به مرکز تنفسی شود. به عنوان مثال، با یک ضربه قوی به ناحیه زیر اکسیپوت، شکستگی جمجمه همراه با آسیب رخ می دهد. بصل النخاع. در بیشتر موارد صدمات جدی در این ناحیه کشنده است. اتصالات عصبی در ناحیه مرکز تنفسی به سادگی شکسته می شود. از آنجایی که بافت عصبی کندترین زمان را بازسازی می کند، بدن نمی تواند این آسیب را جبران کند. تنفس به طور کامل متوقف می شود. حتی اگر خود مرکز تنفسی آسیب نبیند، ادم مغزی ممکن است پس از آسیب ایجاد شود.
• آسیب الکتریکی. شوک الکتریکی می تواند باعث "خاموش شدن" موقت مرکز تنفسی شود و تکانه های عصبی را مسدود کند. در این صورت کاهش شدید یا قطع کامل تنفس وجود خواهد داشت که اغلب منجر به مرگ می شود. فقط یک شوک الکتریکی به اندازه کافی قوی می تواند منجر به چنین عواقبی شود ( درجه سوم شدت آسیب الکتریکی).
• ادم مغزی. ادم مغزی یک اورژانس پزشکی است که در آن مایع شروع به تجمع در جمجمه می کند. بافت عصبی را فشرده می کند و منجر به انواع اختلالات می شود. شدیدترین گزینه ظهور علائم به اصطلاح ساقه است. آنها زمانی ظاهر می شوند که افزایش حجم مایع، ساقه مغز را به داخل فورامن مگنوم "هل" می کند. در ساقه مغز به اصطلاح گوه زدن و فشرده سازی قوی آن وجود دارد. این منجر به اختلال در کار مرکز تنفسی و ایجاد نارسایی حاد تنفسی می شود. علاوه بر صدمات، فشار خون بالا، نقض ترکیب پروتئین خون و برخی عفونت ها می تواند منجر به ادم مغز شود. کاهش به موقع فشار در جمجمه ( پزشکی یا جراحی) از فتق ساقه مغز و بروز نارسایی تنفسی جلوگیری می کند.
• اختلالات گردش خون در مغز. در برخی موارد، مرکز تنفسی به دلیل ایست حاد گردش خون از کار می افتد. این به دلیل سکته مغزی است. ممکن است خونریزی دهنده باشد با پارگی رگ) یا ایسکمیک ( هنگامی که یک رگ خونی توسط ترومبوس مسدود می شود). اگر مرکز تنفسی نیز وارد ناحیه‌ای شود که جریان خون ندارد، سلول‌های آن می‌میرند و عملکرد خود را از دست می‌دهند. علاوه بر این، خونریزی های مغزی ( هماتوم های عظیم) افزایش دادن . هنگامی که مرکز تنفسی فشرده می شود، وضعیتی شبیه به ادم مغزی به نظر می رسد، اگرچه هیچ اختلال گردش خون مستقیم در این ناحیه وجود ندارد.
• آسیب ستون فقرات. CNS نه تنها شامل مغز، بلکه نخاع نیز می شود. دسته های عصبی از آن عبور می کنند که تکانه ها را به همه اندام ها منتقل می کنند. با آسیب به ناحیه گردن یا قفسه سینه، آسیب به این دسته ها ممکن است رخ دهد. سپس ارتباط بین مرکز تنفس و بخش های زیرین قطع می شود. به عنوان یک قاعده، در این موارد، عضلات تنفسی از کار می افتند. مغز سیگنال ها را با سرعت طبیعی ارسال می کند، اما آنها به مقصد نمی رسند.
• کم کاری تیروئید. کم کاری تیروئید کاهش سطح هورمون های تیروئید در خون است. تیروکسین و تری یدوتیرونین). این مواد بسیاری از فرآیندهای مختلف را در بدن تنظیم می کنند. در موارد شدید، سیستم عصبی تحت تأثیر قرار می گیرد. در عین حال، تکانه بیوالکتریک بدتر در طول اعصاب منتقل می شود. ممکن است فعالیت مرکز تنفسی به طور مستقیم کاهش یابد. بیماری های مختلف غده تیروئید نیز به نوبه خود منجر به کم کاری تیروئید می شود. تیروئیدیت خود ایمنی، برداشتن غده تیروئید بدون درمان جایگزین کافی، التهاب غده و غیره.). در عمل پزشکی، این علل به ندرت باعث نارسایی جدی تنفسی می شوند. درمان کافی و عادی سازی سطح هورمون به سرعت مشکل را برطرف می کند.

آسیب ماهیچه های تنفسی

علل اصلی ضعف عضلات تنفسی بیماری های زیر است:

• بوتولیسم. بوتولیسم یک بیماری است که در اثر بلع به اصطلاح سم بوتولینوم ایجاد می شود. این ماده یکی از قوی ترین سموم دنیاست. فعالیت اعصاب حرکتی در سطح طناب نخاعی را مهار می کند و همچنین مانع از انتقال یک تکانه بیوالکتریک از یک عصب به یک عضله می شود. مسدود کردن گیرنده های استیل کولین). به همین دلیل ماهیچه های تنفسی منقبض نمی شوند و تنفس متوقف می شود. در این مورد، ما فقط در مورد نارسایی حاد تنفسی صحبت خواهیم کرد. مکانیسم مشابهی برای ایجاد این سندرم را می توان در برخی دیگر مشاهده کرد بیماری های عفونی (کزاز، فلج اطفال).
• سندرم گیلن باره. این بیماری با التهاب اعصاب نخاعی، جمجمه ای و محیطی همراه با اختلال در هدایت تکانه مشخص می شود. دلیل آن حمله بدن سلول های خود به دلیل نقص است. سیستم ایمنی. در یکی از انواع سیر بیماری، نارسایی تنفسی به تدریج ایجاد می شود. این به دلیل بی حالی ماهیچه های تنفسی و اختلال در عصب دهی آن است. بدون درمان کافی، ایست کامل تنفسی ممکن است رخ دهد.
• میودیستروفی دوشن. این بیماری با مرگ تدریجی فیبرهای عضلانی مشخص می شود. دلیل آن نقص مادرزادی در ژن کد کننده پروتئین در سلول های عضلانی است. پیش آگهی میودیستروفی دوشن نامطلوب است. بیماران در طول زندگی از نارسایی تنفسی ناشی از ضعف عضلات تنفسی رنج می برند. با افزایش سن پیشرفت کرده و منجر به مرگ بیمار در دهه دوم تا سوم زندگی می شود.
• میاستنی گراویس. این بیماری ماهیت خود ایمنی دارد. بدن برای بافت های عضلانی خود و غده تیموس آنتی بادی ایجاد می کند. به همین دلیل، در اشکال عمومی، بیماران دچار ضعف عضلات تنفسی می شوند. با روش های مدرن درمان، به ندرت منجر به مرگ می شود، اما علائم خاصی ظاهر می شود.
• مصرف بیش از حد شل کننده های عضلانی. شل کننده های عضلانی گروهی از داروها هستند که عملکرد اصلی آنها شل کردن ماهیچه ها و کاهش تن آنهاست. اغلب آنها در طول عملیات جراحی برای تسهیل کار جراح استفاده می شوند. در صورت مصرف بیش از حد تصادفی داروهای دارای اثر شل کننده عضلانی، تون عضلات تنفسی نیز ممکن است کاهش یابد. به همین دلیل، نفس عمیق غیرممکن می شود یا نفس کشیدن به طور کلی متوقف می شود. در این موارد، نارسایی حاد تنفسی همیشه ایجاد می شود.

بدشکلی قفسه سینه

علل نارسایی تنفسی در مورد شکل و یکپارچگی قفسه سینه عبارتند از:

• کیفوسکولیوز. کیفوسکولیوز یکی از انواع انحنای ستون فقرات است. اگر انحنای ستون فقرات در سطح قفسه سینه رخ دهد، این می تواند بر روند تنفس تأثیر بگذارد. دنده ها در یک انتها به مهره ها متصل می شوند، بنابراین کیفوسکولیوز تلفظ شده گاهی اوقات شکل قفسه سینه را تغییر می دهد. این حداکثر عمق الهام را محدود می کند یا آن را دردناک می کند. برخی از بیماران دچار نارسایی مزمن تنفسی می شوند. در عین حال، با انحنای ستون فقرات، می توان ریشه های عصبی را تحت تأثیر قرار داد که بر کار عضلات تنفسی تأثیر می گذارد.
• پنوموتوراکس. پنوموتوراکس تجمع هوا در حفره پلور است. به دلیل پارگی بافت ریه یا ( بیشتر اوقات) به دلیل ضربه به قفسه سینه. از آنجایی که این حفره معمولاً هوابند است، هوا به سرعت شروع به کشیدن به داخل آن می کند. در نتیجه، هنگامی که می خواهید دم کنید، قفسه سینه منبسط می شود، اما ریه در سمت آسیب دیده کشیده نمی شود و هوا را جذب نمی کند. تحت تأثیر خاصیت ارتجاعی خود، بافت ریه فرو می ریزد و ریه از فرآیند تنفس خارج می شود. نارسایی حاد تنفسی رخ می دهد که بدون کمک واجد شرایط می تواند منجر به مرگ بیمار شود.
• پلوریت. پلورزی تعدادی از بیماری های دستگاه تنفسی است که در آن التهاب پلورا وجود دارد. اغلب، نارسایی تنفسی با به اصطلاح پلوریت اگزوداتیو ایجاد می شود. در چنین بیمارانی مایع بین لایه های پلور جمع می شود. ریه را فشرده می کند و از پر شدن آن با هوا در هنگام استنشاق جلوگیری می کند. نارسایی حاد تنفسی وجود دارد. علاوه بر مایع در حفره پلور، بیمارانی که پلوریت داشته اند ممکن است مشکل تنفسی دیگری نیز داشته باشند. نکته این است که پس از فرآیند التهابیگاهی اوقات "پل" فیبرین بین پلور جداری و احشایی وجود دارد. آنها همچنین از انبساط طبیعی بافت ریه در هنگام دم جلوگیری می کنند. در چنین مواردی، نارسایی مزمن تنفسی ایجاد می شود.
• توراکوپلاستی. این نام یک عمل جراحی است که در آن چندین دنده از بیمار برای اهداف درمانی برداشته می شود. پیش از این، این روش به طور گسترده در درمان سل استفاده می شد. اکنون کمتر مورد استفاده قرار می گیرد. پس از توراکوپلاستی، حجم قفسه سینه ممکن است کمی کاهش یابد. حرکات تنفسی او نیز دامنه را کاهش می دهد. همه اینها باعث می شود حجم عمیق ترین نفس کمتر شود و می تواند منجر به علائم نارسایی مزمن تنفسی شود.
• بدشکلی مادرزادی قفسه سینه. بدشکلی مادرزادی دنده ها، جناغ یا ستون فقرات سینه ای می تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود. رایج ترین آنها هستند بیماری های ژنتیکیکودک، عفونت یا مصرف برخی داروهادر دوران بارداری. پس از تولد، درجه نارسایی تنفسی در کودک به شدت ناهنجاری بستگی دارد. هرچه حجم قفسه سینه کمتر باشد، وضعیت بیمار شدیدتر است.
• راشیتیسم. راشیتیسم یک بیماری دوران کودکی است که به دلیل کمبود ویتامین D در بدن ایجاد می شود. بدون این ماده، فرآیند معدنی شدن استخوان مختل می شود. آنها نرم تر می شوند و با رشد کودک تغییر شکل می دهند. در نتیجه، در نوجوانی، قفسه سینه اغلب تغییر شکل می دهد. این باعث کاهش حجم آن می شود و می تواند منجر به نارسایی مزمن تنفسی شود.

انسداد راه هوایی

تعدادی از بیماری ها که خطر کمی دارند را می توان به همین گروه نسبت داد. اینها آسیب شناسی ریه ها هستند که در آن تغییر شکل برونش ها رخ می دهد. تنها بخشی از حجم هوای مورد نیاز از شکاف های باریک و نیمه رشد یافته عبور می کند. اگر این مشکل را نتوان با جراحی برطرف کرد، بیمار برای مدت طولانی دچار نارسایی مزمن تنفسی می شود.

عللی که باعث باریک شدن یا بسته شدن مجرای راه های هوایی می شوند عبارتند از:

• اسپاسم عضلات حنجره. اسپاسم عضلات حنجره اسپاسم حنجره) یک واکنش رفلکس است که در پاسخ به برخی از محرک های خارجی رخ می دهد. به عنوان مثال، در به اصطلاح "غرق شدن خشک" مشاهده می شود. فرد در آب غرق می شود، اما عضلات حنجره منقبض می شوند و دسترسی به نای را مسدود می کنند. در نتیجه، فرد خفه می شود، اگرچه آب وارد ریه ها نمی شود. پس از بیرون آوردن فرد غریق از آب، باید از داروهایی استفاده کرد که باعث شل شدن عضلات می شود. ضد اسپاسم) برای بازگرداندن دسترسی هوا به ریه ها. یک واکنش دفاعی مشابه نیز می تواند در پاسخ به استنشاق گازهای سمی تحریک کننده رخ دهد. با اسپاسم عضلات حنجره، ما در مورد نارسایی حاد تنفسی صحبت می کنیم که تهدیدی مستقیم برای زندگی است.
• ادم حنجره. تورم حنجره ممکن است نتیجه یک واکنش آلرژیک باشد ( آنژیوادم، شوک آنافیلاکتیک) یا در نتیجه ورود میکروارگانیسم های بیماری زا به حنجره. تحت تأثیر واسطه های شیمیایی، نفوذپذیری دیواره های عروقی افزایش می یابد. قسمت مایع خون از بستر عروقی خارج شده و در غشای مخاطی تجمع می یابد. دومی متورم می شود و تا حدی یا به طور کامل مجرای حنجره را مسدود می کند. در این حالت نارسایی حاد تنفسی نیز ایجاد می شود که زندگی بیمار را تهدید می کند.
• ورود جسم خارجی. ورود جسم خارجی به مجرای تنفسی همیشه باعث نارسایی حاد تنفسی نمی شود. این همه به سطحی بستگی دارد که در آن انسداد راه های هوایی رخ داده است. اگر مجرای حنجره یا نای مسدود شده باشد، عملاً هوا وارد ریه ها نمی شود. اگر جسم خارجی از نای عبور کرده و در مجرای برونش باریک تر متوقف شده باشد، تنفس به طور کامل متوقف نمی شود. بیمار به طور انعکاسی سرفه می کند و سعی می کند مشکل را برطرف کند. یکی از بخش های ریه می تواند فرار کند و از عمل تنفس خاموش شود ( آتلکتازی). اما بخش های دیگر تبادل گاز را فراهم می کنند. نارسایی تنفسی نیز حاد در نظر گرفته می شود، اما به این سرعت منجر به مرگ نمی شود. طبق آمار، اغلب انسداد مجاری تنفسی در کودکان رخ می دهد. هنگام استنشاق اجسام کوچک) و در بزرگسالان هنگام غذا.
• شکستگی غضروف حنجره. شکستگی غضروف حنجره در نتیجه یک ضربه قوی به ناحیه گلو است. تغییر شکل غضروف به ندرت منجر به انسداد کامل لومن حنجره می شود. ممکن است به دلیل ادم همزمان ایجاد شود). بیشتر اوقات باریک شدن راه های هوایی وجود دارد. در آینده این مشکل باید با جراحی حل شود، در غیر این صورت بیمار دچار نارسایی مزمن تنفسی می شود.
• فشرده سازی نای یا برونش از خارج. گاهی اوقات تنگی مجرای نای یا برونش ها ارتباط مستقیمی با دستگاه تنفسی ندارد. برخی از تشکل های حجمی در قفسه سینه می توانند راه های هوایی را از کناری فشار داده و لومن آنها را کاهش دهند. این نوع نارسایی تنفسی در سارکوئیدوز ایجاد می شود ( بزرگ شدن غدد لنفاوی، فشار دادن برونش هاتومورهای مدیاستن، آنوریسم بزرگ آئورت. در این موارد، برای بازگرداندن عملکرد تنفسی، لازم است تشکیلات ( اغلب جراحی). در غیر این صورت ممکن است افزایش یابد و مجرای برونش را کاملا مسدود کند.
• فیبروز سیستیک. فیبروز کیستیک یک بیماری مادرزادی است که در آن مخاط چسبناک بیش از حد به مجرای برونش ها ترشح می شود. سرفه نمی کند و با تجمع آن به مانعی جدی برای عبور هوا تبدیل می شود. این بیماری در کودکان بروز می کند. آنها با وجود استفاده مداوم از داروهایی که خلط را نازک می کنند و به خلط آن کمک می کنند، از نارسایی مزمن تنفسی با درجات مختلف رنج می برند.
• آسم برونش . اغلب، آسم برونش ماهیت ارثی یا آلرژیک دارد. این یک تنگ شدن شدید برونش های با کالیبر کوچک تحت تأثیر عوامل خارجی یا داخلی است. در موارد شدید، نارسایی حاد تنفسی ایجاد می شود که می تواند منجر به مرگ بیمار شود. استفاده از برونکودیلاتورها معمولاً حمله را تسکین می دهد و تهویه طبیعی را بازیابی می کند.
• بیماری ریوی برونشکتاتیک. با برونشکتازی ریه ها، نارسایی تنفسی ایجاد می شود مراحل پایانیبیماری ها اول، گسترش پاتولوژیک برونش و تشکیل کانون عفونی در آن وجود دارد. با گذشت زمان، یک فرآیند التهابی مزمن منجر به جایگزینی بافت عضلانی و اپیتلیوم دیواره با بافت همبند می شود. اسکلروز پری برونشیال). در همان زمان، مجرای برونش به شدت تنگ می شود و حجم هوایی که می تواند از آن عبور کند کاهش می یابد. به همین دلیل، نارسایی مزمن تنفسی ایجاد می شود. با باریک شدن بیشتر و بیشتر برونش های جدید، عملکرد تنفسی نیز کاهش می یابد. در این مورد، ما در مورد یک مثال کلاسیک از نارسایی مزمن تنفسی صحبت می کنیم که مقابله با آن برای پزشکان دشوار است و می تواند به تدریج پیشرفت کند.
• برونشیت. با برونشیت، به طور همزمان افزایش ترشح مخاط و ایجاد ادم التهابی غشای مخاطی وجود دارد. در بیشتر مواقع، این فرآیند موقتی است. بیمار فقط برخی از علائم نارسایی تنفسی را دارد. فقط برونشیت مزمن شدید می تواند منجر به اسکلروز پری برونشیال پیشرونده آهسته شود. سپس نارسایی مزمن تنفسی ایجاد خواهد شد.

اختلالات آلوئول

بیماری هایی که تبادل گاز در آلوئول ها را مختل می کنند عبارتند از:

• ذات الریه. پنومونی شایع ترین بیماری است که آلوئول ها را درگیر می کند. دلیل اصلی وقوع آنها ورود پاتوژن هایی است که باعث ایجاد یک فرآیند التهابی می شوند. علت فوری نارسایی تنفسی تجمع مایع در کیسه های آلوئولی است. این مایع از دیواره های مویرگ های گشاد شده نفوذ می کند و در ناحیه آسیب دیده تجمع می یابد. در عین حال، هنگام استنشاق، هوا وارد بخش های پر از مایع نمی شود و تبادل گاز رخ نمی دهد. از آنجایی که بخشی از بافت ریه از فرآیند تنفس خارج می شود، نارسایی تنفسی رخ می دهد. شدت آن به طور مستقیم به میزان گسترده بودن التهاب بستگی دارد.
• پنوموسکلروزیس. پنومواسکلروز جایگزینی آلوئول های تنفسی طبیعی با بافت همبند است. این در نتیجه فرآیندهای التهابی حاد یا مزمن تشکیل می شود. پنومواسکلروز ممکن است منجر به سل، پنوموکونیوزیس شود. "غبارگیری" ریه ها مواد مختلف ، ذات الریه طولانی مدت و بسیاری از بیماری های دیگر. در این مورد، ما در مورد نارسایی مزمن تنفسی صحبت خواهیم کرد و شدت آن به میزان اسکلروتیک بودن حجم ریه بستگی دارد. در این مورد، هیچ درمان موثری وجود ندارد، زیرا این روند غیرقابل برگشت است. بیشتر اوقات، فرد تا پایان عمر از نارسایی مزمن تنفسی رنج می برد.
• آلوئولیت. آلوئولیت به التهاب آلوئول ها اشاره دارد. برخلاف پنومونی، التهاب در اینجا نتیجه عفونت نیست. زمانی اتفاق می افتد که مواد سمی بلعیده شوند، بیماری های خود ایمنییا در برابر پس زمینه بیماری های سایر اندام های داخلی ( سیروز کبدی، هپاتیت و غیره). نارسایی تنفسی، مانند ذات الریه، در اثر تورم دیواره آلوئول ها و پر شدن حفره آنها با مایع ایجاد می شود. اغلب آلوئولیت در نهایت به پنوموسکلروز تبدیل می شود.
• ادم ریوی. ادم ریوی یک اورژانس پزشکی است که در آن حجم زیادی از مایع به سرعت در آلوئول ها جمع می شود. بیشتر اوقات این به دلیل نقض ساختار غشاهایی است که بستر مویرگی را از حفره آلوئول جدا می کند. مایع از طریق غشای مانع در جهت مخالف نفوذ می کند. ممکن است دلایل مختلفی برای این سندرم وجود داشته باشد. شایع ترین افزایش فشار در گردش خون ریوی است. این با آمبولی ریه، برخی از بیماری های قلبی، فشرده سازی رخ می دهد عروق لنفاویکه معمولا بخشی از سیال از آن عبور می کند. علاوه بر این، علت ادم ریوی ممکن است نقض پروتئین طبیعی یا ترکیب سلولی خون باشد. فشار اسمزی مختل می شود و مایع در بستر مویرگی باقی نمی ماند). ریه ها به سرعت آنقدر پر می شوند که مقداری از مایع کف آلود به سرفه خارج می شود. البته ما در مورد تبادل گاز صحبت نمی کنیم. با ادم ریوی، نارسایی حاد تنفسی همیشه رخ می دهد و زندگی بیمار را تهدید می کند.
• سندرم دیسترس تنفسی. با این سندرم، آسیب ریه پیچیده است. عملکرد تنفسیمختل به دلیل التهاب، ترشح مایع در حفره آلوئول، رشد ( تکثیر سلولی). در همان زمان، تشکیل سورفکتانت و فروپاشی کل بخش های ریه می تواند مختل شود. در نتیجه نارسایی حاد تنفسی رخ می دهد. از شروع اولین علائم تنگی نفس، تنگی نفس) ممکن است چند روز طول بکشد تا دچار کمبود شدید اکسیژن شود، اما معمولاً این روند سریعتر پیشرفت می کند. سندرم دیسترس تنفسی با استنشاق گازهای سمی، شوک سپتیک ( تجمع تعداد زیادی میکروب و سموم آنها در خونپانکراتیت حاد ( به دلیل ورود آنزیم های پانکراس به خون).
• تخریب بافت ریه. در برخی بیماری ها، بافت ریه با تشکیل حفره های حجمی که در فرآیند تنفس دخالتی ندارند، از بین می رود. برای مثال، با سل پیشرفته، ذوب رخ می دهد ( نکروز موردی) دیواره آلوئول ها. پس از فروکش کردن روند عفونی، حفره های بزرگ باقی می مانند. آنها پر از هوا هستند، اما در فرآیند تنفس شرکت نمی کنند، زیرا به "فضای مرده" تعلق دارند. همچنین تخریب بافت ریه را می توان با مشاهده کرد فرآیندهای چرکی. در شرایط خاصی، چرک می تواند تجمع پیدا کند و آبسه ایجاد کند. سپس حتی پس از تخلیه این حفره، آلوئول های طبیعی دیگر در آن تشکیل نمی شوند و نمی توانند در روند تنفس شرکت کنند.

انواع نارسایی تنفسی

AT کشورهای مختلفطبقه بندی های مختلفی از نارسایی تنفسی اتخاذ شده است. این به دلیل تاکتیک های کمک کمی متفاوت است. با این حال، به طور کلی، معیارها در همه جا یکسان است. انواع فرآیند پاتولوژیک به تدریج در فرآیند تشخیص تعیین می شود و در فرمول تشخیص نهایی نشان داده می شود.

طبقه بندی های زیر برای نارسایی تنفسی وجود دارد:

• طبقه بندی با توجه به سرعت توسعه فرآیند؛
• طبقه بندی بر اساس مرحله توسعه بیماری؛
• طبقه بندی بر اساس شدت؛
• طبقه بندی با نقض تعادل گاز؛
• طبقه بندی بر اساس مکانیسم سندرم.

طبقه بندی بر اساس سرعت توسعه فرآیند

دو نوع اصلی نارسایی تنفسی دارای ویژگی های زیر هستند:

• نارسایی حاد تنفسیبا شروع ناگهانی مشخص می شود. می تواند در عرض چند روز، ساعت و گاهی چند دقیقه ایجاد شود. این نوع تقریبا همیشه یک تهدید برای زندگی است. در چنین مواردی، سیستم های جبرانی بدن زمان روشن شدن ندارند، بنابراین بیماران نیاز به مراقبت های ویژه فوری دارند. این نوع نارسایی تنفسی را می توان با آسیب های مکانیکی قفسه سینه، انسداد راه های هوایی توسط اجسام خارجی و غیره مشاهده کرد.
• برای نارسایی مزمن تنفسیدر مقابل، یک سیر پیشرونده آهسته مشخصه است. طی ماه ها یا سال ها رشد می کند. به عنوان یک قاعده، می توان آن را در بیماران مبتلا به بیماری های مزمن ریه، سیستم قلبی عروقی و خون مشاهده کرد. برخلاف فرآیند حاد، مکانیسم های جبرانی ذکر شده در بالا با موفقیت در اینجا شروع به کار می کنند. آنها اثر منفی کمبود اکسیژن را کاهش می دهند. در صورت بروز عوارض، شکست درمان یا پیشرفت بیماری، دوره مزمن می تواند به یک دوره حاد با تهدید زندگی تبدیل شود.

طبقه بندی بر اساس مرحله توسعه بیماری

در ایجاد نارسایی حاد تنفسی، مراحل زیر مشخص می شود:

• مرحله اولیه. در مرحله اولیه، ممکن است تظاهرات بالینی واضحی وجود نداشته باشد. این بیماری وجود دارد، اما خود را در حالت استراحت احساس نمی کند، زیرا مکانیسم های جبرانی ذکر شده در بالا شروع به کار می کنند. در این مرحله کمبود اکسیژن خون را جبران می کنند. با یک فعالیت بدنی جزئی، تنگی نفس، تنگی نفس ممکن است ظاهر شود.
• مرحله تحت جبران. در این مرحله مکانیسم های جبرانی شروع به تخلیه می کنند. تنگی نفس حتی در حالت استراحت ظاهر می شود و تنفس به سختی بازیابی می شود. بیمار حالتی را می گیرد که ماهیچه های تنفسی اضافی را به هم متصل می کند. در طول حمله تنگی نفس، ممکن است لب ها آبی شوند، سرگیجه ظاهر شود و ضربان قلب تند شود.
• مرحله جبران نشده. در بیماران در این مرحله، مکانیسم های جبرانی کاهش می یابد. سطح اکسیژن خون به شدت کاهش می یابد. بیمار حالت اجباری به خود می گیرد که تغییر آن باعث حمله شدید تنگی نفس می شود. ممکن است تحریک روانی حرکتی ظاهر شود، پوست و غشاهای مخاطی رنگ آبی مشخصی دارند. فشار خون پایین می آید. در این مرحله، مراقبت های پزشکی فوری برای حفظ تنفس از طریق دارو و دستکاری های خاص مورد نیاز است. بدون چنین کمکی، بیماری به سرعت به مرحله پایانی می رود.
• مرحله ترمینال. در مرحله پایانی، تقریباً تمام علائم نارسایی حاد تنفسی وجود دارد. وضعیت بیمار به دلیل کاهش شدید سطح اکسیژن در خون شریانی بسیار وخیم است. ممکن است از دست دادن هوشیاری وجود داشته باشد تا کماعرق سرد چسبنده، تنفس کم عمق و سریع، نبض ضعیف ( رشته ای شکل). فشار شریانی به مقادیر بحرانی کاهش می یابد. به دلیل کمبود حاد اکسیژن، اختلالات جدی در کار سایر اندام ها و سیستم ها وجود دارد. معمول ترین آنها آنوری است ( عدم دفع ادرار به دلیل توقف فیلتراسیون کلیه) و ادم مغزی هیپوکسمیک. نجات بیمار در این حالت همیشه امکان پذیر نیست، حتی اگر تمام اقدامات احیا انجام شود.

مراحل بالا برای بیشتربرای نارسایی حاد تنفسی که در پس زمینه پنومونی شدید یا سایر بیماری های بافت ریه ایجاد می شود. با انسداد ( انسداد) راه هوایی یا نارسایی مرکز تنفسی، بیمار تمام این مراحل را به صورت متوالی طی نمی کند. مرحله اولیه عملاً وجود ندارد و مرحله جبران شده بسیار کوتاه است. به طور کلی طول مدت این فازها به عوامل زیادی بستگی دارد. در افراد مسن، مراحل اول معمولاً طولانی‌تر به طول می‌انجامد، زیرا بافت‌ها بدون اکسیژن طولانی‌تر می‌مانند. در کودکان خردسال، برعکس، این روند سریعتر توسعه می یابد. از بین بردن علت نارسایی تنفسی ( به عنوان مثال، از بین بردن ادم حنجره یا حذف یک جسم خارجی) منجر به بهبود تدریجی عملکرد ریه می شود و فازها در جهت مخالف تغییر می کنند.

طبقه بندی شدت

با توجه به شدت، انواع زیر از نارسایی تنفسی متمایز می شود:

• درجه نخست. فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی بین 60 تا 79 میلی متر جیوه است. هنر با توجه به پالس اکسیمتری، این مربوط به 90 - 94٪ است.
• درجه دوم.فشار جزئی اکسیژن از 40 تا 59 میلی متر جیوه است. هنر ( 75 - 89 درصد از هنجار).
• درجه سوم.فشار جزئی اکسیژن کمتر از 40 میلی متر جیوه است. هنر ( کمتر از 75 درصد).

طبقه بندی با نقض تعادل گاز

نارسایی تنفسی می تواند دو نوع باشد:

• هیپوکسمی. این نوع شامل کاهش فشار جزئی اکسیژن در خون است. این منجر به گرسنگی بافت طبق مکانیسم های توضیح داده شده در بالا می شود. گاهی اوقات از آن به عنوان نارسایی تنفسی نوع 1 نیز یاد می شود. در پس زمینه ذات الریه شدید، سندرم دیسترس تنفسی حاد، ادم ریوی ایجاد می شود.
• هایپرکاپنیک. با نارسایی تنفسی هیپرکاپنیک ( نوع دوم) جایگاه اصلی در ایجاد علائم، تجمع دی اکسید کربن در خون است. در این حالت، سطح اکسیژن حتی ممکن است طبیعی باقی بماند، اما علائم هنوز ظاهر می شوند. چنین نارسایی تنفسی تهویه نیز نامیده می شود. شایع ترین علل آن انسداد راه های هوایی، فرورفتگی مرکز تنفسی، ضعف عضلات تنفسی است.

طبقه بندی بر اساس مکانیسم بروز سندرم

با توجه به مکانیسم وقوع نارسایی حاد تنفسی، انواع زیر متمایز می شوند:

• مرکزی. خود نام نشان می دهد که نارسایی تنفسی به دلیل اختلال در کار مرکز تنفسی ایجاد شده است. در این صورت، آنها با علتی که بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارد مبارزه می کنند. دفع سموم، بازگرداندن گردش خون و غیره.).
• عصبی عضلانی. این نوع همه عللی را که باعث اختلال در هدایت یک تکانه در امتداد اعصاب و انتقال آن به عضلات تنفسی می شود، ترکیب می کند. در این مورد، تهویه مصنوعی ریه ها بلافاصله تجویز می شود. این دستگاه به طور موقت ماهیچه های تنفسی را جایگزین می کند تا به پزشکان زمان دهد تا مشکل را اصلاح کنند.
• توراکودیافراگماتیکمن. این نوع نارسایی تنفسی با ناهنجاری های ساختاری همراه است که منجر به بالارفتن دیافراگم یا اعوجاج دیواره قفسه سینه می شود. جراحات ممکن است نیاز به جراحی داشته باشند. تهویه مصنوعی ریه ها بی اثر خواهد بود.
• انسدادی. این نوع به همه دلایلی که منجر به اختلال در هدایت هوا از طریق دستگاه تنفسی می شود رخ می دهد. تورم حنجره، جسم خارجی و غیره). جسم خارجی فوراً خارج می شود یا داروهایی برای تسکین سریع تورم تجویز می شود.
• محدود کننده. این نوع شاید سخت ترین باشد. با آن، خود بافت ریه تحت تأثیر قرار می گیرد، قابلیت انبساط آن مختل می شود و تبادل گازها قطع می شود. این با ادم ریوی، پنومونی، پنوموسکلروز رخ می دهد. از بین بردن اختلالات ساختاری در این سطح بسیار دشوار است. اغلب چنین بیمارانی متعاقباً تا پایان عمر از نارسایی مزمن تنفسی رنج می برند.
• پرفیوژن. پرفیوژن گردش خون در قسمت خاصی از بدن است. در این مورد، نارسایی تنفسی به دلیل این واقعیت ایجاد می شود که به دلایلی خون به مقدار مناسب وارد ریه ها نمی شود. دلیل ممکن است از دست دادن خون، ترومبوز عروق خونی باشد که از قلب به ریه ها می روند. اکسیژن به طور کامل وارد ریه ها می شود، اما تبادل گاز در همه بخش ها رخ نمی دهد.

علائم نارسایی حاد تنفسی

• تسریع تنفس؛
• افزایش ضربان قلب؛
• از دست دادن هوشیاری؛
• کاهش فشار خون؛
• تنگی نفس؛
• حرکات متناقض قفسه سینه؛
• سرفه کردن؛
• مشارکت عضلات کمکی تنفسی؛
• تورم وریدهای گردن؛
• ترس
• آبی شدن پوست؛
• نفس کشیدن را متوقف کنید

افزایش تنفس

در نارسایی حاد تنفسی، طول مدت این علامت از چند ساعت تا چند روز متغیر است. بسته به بیماری خاص). برای مثال، با تورم حنجره، تنفس ممکن است تنها برای چند دقیقه افزایش یابد. با افزایش تورم، پس از آن به طور کامل متوقف می شود ( هنگام بستن لومن حنجره). با ذات الریه یا جنب اگزوداتیو، با تجمع مایع در آلوئول یا حفره پلور، تنفس بیشتر می شود. این روند ممکن است چند روز طول بکشد.

در برخی موارد، افزایش تنفس ممکن است مشاهده نشود. برعکس، اگر علت آسیب به مرکز تنفسی، ضعف عضلات تنفسی یا اختلال در عصب باشد، به تدریج کاهش می یابد. سپس مکانیسم جبرانی به سادگی کار نمی کند.

افزایش ضربان قلب

از دست دادن هوشیاری

کاهش فشار خون

تنگی نفس

در نارسایی حاد تنفسی، تنگی نفس به سرعت پیشرفت می کند و ریتم طبیعی تنفس ممکن است بدون مراقبت پزشکی بازیابی نشود. این علامت می تواند مکانیسم های مختلفی از وقوع داشته باشد. به عنوان مثال، با تحریک مرکز تنفس، تنگی نفس با تنظیم عصبی، و با بیماری قلبی، با افزایش فشار در عروق گردش خون ریوی همراه خواهد بود.

حرکات متناقض قفسه سینه

حرکات نامتقارن قفسه سینه را می توان در موارد زیر مشاهده کرد:

• فروپاشی ریه؛
• پنوموتوراکس؛
• پلورال افیوژن عظیم در یک طرف؛
• تغییرات اسکلروتیک یک طرفه ( باعث نارسایی مزمن تنفسی شود).

سرفه کردن

بنابراین، سرفه علامت مستقیم نارسایی حاد تنفسی نیست. فقط اغلب با دلایلی که باعث آن شده اند همراه است. این علامت در برونشیت، پنومونی، جنب ( سرفه دردناکحمله آسم و غیره سرفه به دستور مرکز تنفسی رخ می دهد، بنابراین اگر نارسایی تنفسی ناشی از مشکلات سیستم عصبی باشد، این رفلکس رخ نمی دهد.

عضلات جانبی تنفسی

ماهیچه های تنفسی جانبی شامل عضلات زیر می شود:

• پله ( جلو، وسط و پشت);
• ساب ترقوه؛
• سینه کوچک؛
• استرنوکلیدوماستوئید ( گره دار);
• اکستانسورهای ستون فقرات ( بسته های واقع در ناحیه قفسه سینه);
• دندانه قدامی

رگهای متورم در گردن

ترس

ترس از مرگ علامتی است که بیشتر مشخصه نارسایی حاد تنفسی است. برخلاف مزمن، در اینجا قطع تنفس به طور ناگهانی رخ می دهد و بیمار بلافاصله متوجه این موضوع می شود. در نارسایی مزمن تنفسی، گرسنگی اکسیژن بافت ها به کندی ایجاد می شود. مکانیسم های جبرانی مختلف می توانند مدت زمان طولانیسطح قابل قبولی از اکسیژن را در خون حفظ کنید. بنابراین، ترس ناگهانی از مرگ و هیجان ایجاد نمی شود.

تغییر رنگ آبی پوست

سیانوز ممکن است در نارسایی حاد تنفسی ایجاد نشود. اگر اکسیژن خون به طور کامل تبدیل شود، در ابتدا پوست رنگ پریده می شود. اگر به بیمار کمک نشود، ممکن است قبل از مرحله بلوز بمیرد. این علامت نه تنها برای اختلالات تنفسی، بلکه همچنین برای تعدادی از بیماری های دیگر که در آن اکسیژن ضعیف به بافت ها منتقل می شود، مشخص است. شایع ترین آنها نارسایی قلبی و تعدادی از اختلالات خونی ( کم خونی، کاهش سطح هموگلوبین).

درد قفسه سینه

بیماران با جسم خارجی از درد شکایت دارند ( غشای مخاطی حساس نای و برونش را خراش می دهد). همچنین، درد حاد با پلوریت و هر گونه فرآیند التهابی که بر پلور تأثیر می گذارد ظاهر می شود. این غشای سروزی، بر خلاف خود بافت ریه، به خوبی عصب دهی شده و بسیار حساس است.

همچنین، ظاهر درد قفسه سینه ممکن است به دلیل کمبود اکسیژن برای تغذیه عضله قلب باشد. با نارسایی شدید و پیشرونده تنفسی، نکروز میوکارد ممکن است رخ دهد. حمله قلبی). به خصوص افراد مبتلا به تصلب شرایین مستعد ابتلا به چنین دردهایی هستند. آنها شریان هایی دارند که ماهیچه قلب را تغذیه می کنند و به همین دلیل باریک شده اند. نارسایی تنفسی تغذیه بافت را حتی بیشتر بدتر می کند.

ایست تنفسی

همه علائم بالا هستند نشانه های ظاهرینارسایی حاد تنفسی که می تواند توسط خود بیمار یا شخص دیگری در طی یک معاینه گذرا تشخیص داده شود. بیشتر این علائم تنها مشخصه نارسایی تنفسی نیستند و در سایر شرایط پاتولوژیک غیر مرتبط با سیستم تنفسی ظاهر می شوند. اطلاعات کامل تر در مورد وضعیت بیمار را می توان از داده های معاینه عمومی به دست آورد. آنها در بخش تشخیص نارسایی تنفسی به طور مفصل مورد بحث قرار خواهند گرفت.

علائم نارسایی مزمن تنفسی

علائم هیپوکسی در نارسایی مزمن تنفسی:

• انگشتان "طبل".. در افرادی که سال‌ها از نارسایی تنفسی رنج می‌برند، به اصطلاح انگشتان طبل ظاهر می‌شود. محتوای کم اکسیژن در خون و محتوای بالای دی اکسید کربن باعث سست شدن بافت استخوان در آخرین فالانکس انگشتان می شود. به همین دلیل، انتهای انگشتان دست‌ها منبسط و ضخیم می‌شوند و خود انگشت‌ها شبیه چوب طبل می‌شوند. این علامت را می توان در مشکلات مزمن قلبی نیز مشاهده کرد.
• تماشای ناخن های شیشه ای. با این علامت، ناخن های دست گردتر می شوند و شکل گنبدی به خود می گیرند. قسمت مرکزی صفحه ناخن بالا می رود). این به دلیل تغییرات در ساختار بافت استخوانی زیرین است که در بالا مورد بحث قرار گرفت. " انگشتان طبلمی‌تواند بدون ناخن‌های مشخص رخ دهد، اما ناخن‌های شیشه ساعت همیشه روی فالانژهای کشیده انگشتان ایجاد می‌شوند. یعنی یک علامت، همانطور که بود، به دیگری بستگی دارد.
• آکروسیانوز. پوست آبی در نارسایی مزمن قلبی ویژگی های خاص خود را دارد. سایه آبی-بنفش پوست در این مورد بیشتر از فرآیند حاد مشخص می شود. این به دلیل کمبود طولانی مدت اکسیژن است. در طول این مدت، تغییرات ساختاری در خود شبکه مویرگی در حال حاضر زمان برای توسعه دارد.
• تنفس سریع و پی در پی. در افراد مبتلا به نارسایی مزمن قلبی، تنفس سریعتر و سطحی تر است. این به دلیل کاهش ظرفیت ریه است. برای پر کردن خون با همان مقدار اکسیژن، بدن باید حرکات تنفسی بیشتری انجام دهد.
• خستگی. به دلیل گرسنگی مداوم اکسیژن، ماهیچه ها نمی توانند کار عادی را انجام دهند. قدرت و استقامت آنها کاهش می یابد. با گذشت سالها از بیماری، افراد مبتلا به نارسایی مزمن قلبی ممکن است شروع به از دست دادن توده عضلانی کنند. غالبا ( اما نه همیشه) لاغر به نظر می رسند، وزن بدن کاهش می یابد.
• علائم CNS. سیستم عصبی مرکزی تحت شرایط قحطی طولانی مدت اکسیژن نیز دستخوش تغییرات خاصی می شود. نورون ها ( سلول های مغز) در عملکردهای مختلف به خوبی عمل نمی کنند، که می تواند منجر به تعدادی از علائم رایج شود. بسیار رایج بی خوابی است. این می تواند نه تنها به دلیل اختلالات عصبی، بلکه به دلیل حملات تنگی نفس، که در موارد شدید، حتی در خواب نیز ظاهر می شود، رخ دهد. بیمار اغلب از خواب بیدار می شود و می ترسد به خواب برود. علائم CNS کمتر رایج عبارتند از سردردهای مداوم، لرزش دست و حالت تهوع.

علائم بیماری هایی که اغلب باعث نارسایی مزمن تنفسی می شوند:

• تغییر در شکل سینه. این علامت پس از تروما، توراکوپلاستی، برونشکتازی و برخی آسیب شناسی های دیگر مشاهده می شود. اغلب، با نارسایی مزمن تنفسی، قفسه سینه تا حدودی منبسط می شود. این تا حدی یک مکانیسم جبرانی برای افزایش ظرفیت ریه است. دنده ها بیشتر افقی می شوند ( معمولاً از ستون فقرات به سمت جلو و کمی پایین می روند). قفسه سینه گردتر می شود و از جلو و پشت صاف نمی شود. این علامت اغلب به عنوان قفسه سینه بشکه ای نامیده می شود.
• تکان دادن بال های بینی. در بیماری هایی که با انسداد جزئی راه های هوایی همراه است، بال های بینی در عمل تنفس بیماران نقش دارند. آنها در هنگام دم منبسط می شوند و در هنگام بازدم فرو می ریزند، گویی سعی می کنند هوای بیشتری را جذب کنند.
• پس رفتگی یا برآمدگی فضاهای بین دنده ای. از روی پوست در فضاهای بین دنده ای، گاهی اوقات می توان حجم ریه ها را قضاوت کرد. در رابطه با حجم سینه). به عنوان مثال، با پنوموسکلروزیس یا آتلکتازی، بافت ریه فرو می ریزد و ضخیم می شود. به همین دلیل، پوست در فضاهای بین دنده ای و حفره های فوق ترقوه تا حدودی جمع می شود. با آسیب بافتی یک طرفه، این علامت در سمت آسیب دیده مشاهده می شود. برآمدگی فضاهای بین دنده ای کمتر دیده می شود. ممکن است نشان دهنده وجود حفره های بزرگ باشد ( حفره ها) در بافت ریه که در فرآیند تبادل گاز شرکت نمی کنند. به دلیل وجود حتی یک چنین حفره بزرگ، پوست در فضاهای بین دنده ای ممکن است در اثر الهام کمی متورم شود. گاهی اوقات این علامت با پلوریت اگزوداتیو مشاهده می شود. سپس فقط شکاف های پایینی برآمده می شوند ( مایع در قسمت تحتانی حفره پلور تحت تأثیر گرانش جمع می شود).
• تنگی نفس. بسته به بیماری که باعث نارسایی تنفسی شده است، تنگی نفس می تواند بازدمی یا دمی باشد. در حالت اول، زمان بازدم طولانی می شود و در حالت دوم، دم. با توجه به نارسایی مزمن تنفسی، تنگی نفس اغلب به عنوان علامتی در نظر گرفته می شود که نشان دهنده شدت بیماری است. با یک نسخه خفیف تر، تنگی نفس تنها در صورت فعالیت فیزیکی جدی ظاهر می شود. در موارد شدید، حتی بلند کردن بیمار از حالت نشسته و بی حرکت ماندن برای مدت طولانی می تواند باعث حمله تنگی نفس شود.

علائم فوق نارسایی مزمن تنفسی به ما اجازه می دهد تا دو نکته مهم را بیان کنیم. اولین مورد وجود یک بیماری دستگاه تنفسی است. مورد دوم کمبود اکسیژن در خون است. این برای تشخیص دقیق، طبقه بندی فرآیند پاتولوژیک و شروع درمان کافی نیست. هنگامی که این علائم ظاهر می شوند، می توان به وجود نارسایی تنفسی مشکوک شد، اما در هیچ موردی نباید خود درمانی کرد. نیاز به مراجعه به متخصص درمانگر، پزشک خانواده، فیزیوپولمونولوژیست) برای تعیین علت این مشکلات. فقط پس از فرمول دقیق تشخیص، می توانید اقدامات درمانی را انجام دهید.

تشخیص نارسایی تنفسی

معمولاً تمام اقدامات تشخیصی در بیمارستان انجام می شود. بسته به علتی که باعث نارسایی تنفسی شده است، بیماران توسط پزشکان عمومی، متخصصان ریه یا سایر متخصصان معاینه می شوند. جراحان، متخصصین عفونی و غیره). معمولاً بیماران مبتلا به نارسایی حاد تنفسی بلافاصله به مراقبت های ویژه ارجاع داده می شوند. در عین حال، اقدامات تشخیصی کامل تا زمانی که وضعیت بیمار تثبیت شود به تعویق می افتد.

تمام روش های تشخیصی را می توان به دو گروه تقسیم کرد. روش اول شامل روش های کلی با هدف تعیین وضعیت بیمار و تشخیص خود نارسایی تنفسی است. گروه دوم شامل روش های آزمایشگاهی و ابزاری است که به تشخیص بیماری خاصی که به علت اصلی مشکلات تنفسی تبدیل شده است، کمک می کند.

روش های اصلی که در تشخیص نارسایی تنفسی استفاده می شود عبارتند از:

• معاینه فیزیکی بیمار؛
• اسپیرومتری؛
• تعیین ترکیب گاز خون

معاینه فیزیکی بیمار

معاینه فیزیکی بیمار مبتلا به نارسایی تنفسی شامل موارد زیر است:

• معاینه کلی قفسه سینه. هنگام معاینه قفسه سینه، پزشک به دامنه حرکات تنفسی، وضعیت پوست در فضاهای بین دنده ای و شکل کلی قفسه سینه توجه می کند. هر گونه تغییر می تواند منجر به افکاری در مورد علت مشکلات تنفسی شود.
• لمس کردن. لمس، لمس بافت ها است. برای تشخیص علل نارسایی قفسه سینه، افزایش غدد لنفاوی زیر بغل و زیر ترقوه مهم است. سل، سایر فرآیندهای عفونی). علاوه بر این، اگر بیمار پس از آسیب بستری شده باشد، می توان از این روش برای ارزیابی یکپارچگی دنده ها استفاده کرد. حفره شکمی نیز برای تعیین نفخ، قوام کبد و سایر اندام های داخلی لمس می شود. این ممکن است به تعیین علت اصلی نارسایی تنفسی کمک کند.
• پرکاشن. پرکاشن ضربه زدن به حفره قفسه سینه با انگشتان است. این روش در تشخیص بیماری های دستگاه تنفسی بسیار آموزنده است. در ساختارهای متراکم، صدای کوبه ای کسل کننده خواهد بود، نه به اندازه بافت معمولی ریه. کسالت در مورد مشخص می شود آبسه ریه، ذات الریه ، پلورزی اگزوداتیو ، پنوموسکلروز کانونی.
• سمع. سمع با استفاده از استتوفوندوسکوپ ( شنونده). پزشک سعی می کند تغییراتی را در تنفس بیمار مشاهده کند. آنها چند نوع هستند. به عنوان مثال، هنگامی که مایع در ریه ها جمع می شود ( تورم، ذات الریه) رال های مرطوب شنیده می شود. با تغییر شکل برونش ها یا اسکلروز، به ترتیب تنفس سخت و سکوت ایجاد می شود. ناحیه اسکلروز تهویه نمی شود و صدایی وجود ندارد).
• اندازه گیری نبض. اندازه گیری نبض یک روش اجباری است، زیرا به شما امکان می دهد کار قلب را ارزیابی کنید. نبض ممکن است در پس زمینه دمای بالا تسریع شود یا مکانیزم جبرانی فعال شود. تاکی کاردی).
• اندازه گیری تعداد تنفس. تعداد تنفس پارامتر مهمی برای طبقه بندی نارسایی تنفسی است. اگر تنفس سریع و کم عمق باشد، پس ما در مورد مکانیسم جبرانی صحبت می کنیم. این در بسیاری از موارد کمبود حاد و تقریباً همیشه در کمبود مزمن دیده می شود. تعداد تنفس می تواند به 25 - 30 در دقیقه برسد، در حالی که هنجار 16 - 20 است. در صورت بروز مشکل در مرکز تنفسی یا ماهیچه های تنفسی، برعکس، تنفس کند می شود.
• اندازه گیری دما. دما ممکن است با نارسایی حاد تنفسی افزایش یابد. اغلب این به دلیل فرآیندهای التهابی در ریه ها رخ می دهد ( پنومونی، برونشیت حاد). نارسایی مزمن تنفسی به ندرت با تب همراه است.
• اندازه گیری فشار خون. فشار خون می تواند پایین یا بالا باشد. کمتر از حد معمول، در شرایط شوک قرار خواهد گرفت. سپس پزشک ممکن است به سندرم دیسترس تنفسی حاد، یک واکنش آلرژیک شدید مشکوک شود. افزایش فشار ممکن است نشان دهنده شروع ادم ریوی باشد که علت نارسایی حاد تنفسی است.

اسپیرومتری

اسپیرومتر دستگاه کوچکی است که مجهز به لوله تنفسی و حسگرهای دیجیتال ویژه است. بیمار بازدم را به داخل لوله می‌دهد و دستگاه تمام شاخص‌های اصلی را که ممکن است برای تشخیص مفید باشد، ثبت می‌کند. داده های به دست آمده به ارزیابی صحیح وضعیت بیمار و تجویز درمان موثرتر کمک می کند.

با کمک اسپیرومتری می توانید شاخص های زیر را ارزیابی کنید:

• ظرفیت حیاتی ریه ها؛
• حجم اجباری ( تقویت شده) بازدم در ثانیه اول؛
• شاخص تیفنو;
• حداکثر سرعت هوای بازدمی

تعیین ترکیب گاز خون

در آزمایش خون در بیماران مبتلا به نارسایی تنفسی، تغییرات زیر ممکن است رخ دهد:

• لکوسیتوز. لکوسیتوز ( افزایش سطح لکوسیت ها) اغلب نشان دهنده یک فرآیند باکتریایی حاد است. در برونشکتازی و در پنومونی متوسط ​​خواهد بود. این اغلب منجر به افزایش تعداد نوتروفیل های خنجر می شود ( تغییر فرمول لکوسیت به چپ).
• افزایش سرعت رسوب گلبول های قرمز ( ESR) . ESR همچنین نشانگر روند التهابی است. نه تنها با عفونت های تنفسی، بلکه با تعدادی از فرآیندهای خود ایمنی نیز رشد می کند. التهاب در پس زمینه لوپوس اریتماتوز سیستمیک، اسکلرودرمی، سارکوئیدوز).
• اریتروسیتوز. افزایش سطح گلبول های قرمز بیشتر در نارسایی مزمن تنفسی مشاهده می شود. در این مورد، ما در مورد یک واکنش جبرانی صحبت می کنیم که در بالا ذکر شد.
• افزایش سطح هموگلوبین. معمولاً همزمان با اریتروسیتوز مشاهده می شود و منشأ مشابهی دارد. مکانیسم جبرانی).
• ائوزینوفیلی. افزایش تعداد ائوزینوفیل ها در فرمول لکوسیت نشان می دهد که مکانیسم های ایمنی درگیر هستند. ائوزینوفیلی را می توان در آسم برونش مشاهده کرد.
• علائم سندرم التهابی ایمنی. تعدادی از مواد وجود دارد که نشانه هایی از یک فرآیند التهابی حاد با منشاء مختلف را نشان می دهد. به عنوان مثال، با ذات الریه، ممکن است افزایش سروموکوئید، فیبرینوژن، اسید سیالیک، پروتئین واکنش‌گر C، هاپتوگلوبین وجود داشته باشد.
• افزایش هماتوکریت. هماتوکریت نسبت توده سلولی خون به جرم مایع آن است. پلاسما). هماتوکریت معمولاً به دلیل افزایش سطح گلبول های قرمز یا گلبول های سفید افزایش می یابد.

تجزیه و تحلیل ادرار

رادیوگرافی

بر اشعه ایکسدر بیماران مبتلا به نارسایی تنفسی، تغییرات زیر ممکن است تشخیص داده شود:

• تیره شدن لوب ریه. در رادیوگرافی، سایه به قسمت روشن‌تر یک تصویر اشاره دارد. هرچه رنگ سفیدتر باشد، ساختار در این مکان متراکم تر است). اگر خاموشی تنها یک لوب ریه را اشغال کند، ممکن است نشان دهنده ذات الریه باشد. به خصوص اگر فرآیند در لوب پایینی باشد) فروپاشی بافت ریه.
• تیره شدن کانون در ریه. تیره شدن یک کانون خاص ممکن است نشان دهنده وجود آبسه در این مکان باشد ( گاهی حتی می توانید خطی را مشخص کنید که سطح مایع آبسه را نشان می دهد، پنوموسکلروز کانونی یا تمرکز نکروز موردیبا سل
• تاری کامل ریه. تیره شدن یک طرفه یکی از ریه ها ممکن است نشان دهنده پلوریت، ذات الریه گسترده، انفارکتوس ریوی به دلیل انسداد رگ باشد.
• تیره شدن در هر دو ریه. تیره شدن در هر دو ریه اغلب نشان دهنده پنوموسکلروز وسیع، ادم ریوی و سندرم دیسترس تنفسی است.

تجزیه و تحلیل باکتریولوژیک خلط

برونکوسکوپی

الکتروکاردیوگرافی

کمک های اولیه شامل دستکاری های زیر است:

• حذف یک جسم خارجی؛
• تهویه مصنوعی ریه ها؛
• تراکئوستومی؛
• کمک به شوک آنافیلاکتیک؛
• حذف مایع از حفره پلور؛
• کمک های اولیه برای ادم ریوی؛
• عمل جراحي.

حذف جسم خارجی

کمک های اولیه شامل سابلوکساسیون فک پایین و معاینه حفره دهان است. در همان زمان، انگشتان شست فرد کمک کننده روی استخوان گونه قرار می گیرد و انگشتان سبابه و وسط گوشه های فک پایین را به سمت جلو می کشند تا دندان های پایین جلوتر از دندان های بالا قرار گیرند. در این موقعیت، معاینه بصری حفره دهان انجام می شود. اگر جسم خارجی در آن یافت شود، پس از پیچیدن با پارچه، با انگشتان آن را خارج می کنند. این امر ضروری است زیرا بیماران بیهوش ممکن است به طور ناگهانی فک های خود را به شدت فشار دهند و انگشتان خود را گاز بگیرند.

اگر جسم خارجی در حفره دهان یا حلق یافت نشد، می توان مانور بسیار رایج Heimlich را انجام داد. مراقب پشت قربانی می ایستد. بیمار با دست ها درست بالای کمر محکم پوشیده شده است. در همان زمان، یکی از دست ها باید به صورت مشت فشرده شود و در زیر دنده ها در وسط، در ناحیه معده قرار گیرد. دست دوم روی مشت قرار می گیرد و پس از آن بازوها چندین بار به صورت ریتمیک در آرنج خم می شوند. در عین حال، باید توجه داشته باشید که مشت روی دنده ها فشار نیاورد، در غیر این صورت تکنیک اثر مطلوب را نخواهد داشت. شما باید درک کنید که حتی اجرای صحیح تکنیک همیشه به شما اجازه نمی دهد تنفس را بازیابی کنید. با این حال، گاهی اوقات جسم خارجی از جای خود خارج می شود و حداقل مقداری هوا به ریه ها اجازه ورود می دهد. این زمان برای ورود پزشکان و ارائه کمک های واجد شرایط می دهد.

در یک محیط بیمارستان، اجسام خارجی با استفاده از اشعه ایکس یا توموگرافی کامپیوتری تشخیص داده می شوند. آنها با کمک تجهیزات آندوسکوپی مخصوص برداشته می شوند که به آنها اجازه می دهد تا به عمق دستگاه تنفسی نفوذ کنند. استخراج یک جسم خارجی به سرعت منجر به بازیابی تنفس می شود. پوست در ابتدا رنگ پریده می شود و سپس به تدریج رنگ طبیعی به خود می گیرد. ممکن است درمان دارویی بعدی لازم نباشد. بیمار چند ساعت دیگر تحت نظر پزشکان می ماند و پس از آن بدون عواقب می تواند به منزل ترخیص شود.

تهویه مصنوعی ریه

پس از تحویل بیمار به بیمارستان در صورت لزوم به دستگاه تنفس مصنوعی متصل می شود. این دستگاه قابلیت کار در دو حالت را دارد. حالت اول شامل تهویه کنترل شده ریه ها می شود. در صورتی که بیمار نتواند به تنهایی نفس بکشد استفاده می شود. سپس یک مکانیسم ویژه عملکرد پمپاژ را انجام می دهد و ریه ها را با حجم معینی از هوا یا یک مخلوط تنفسی ویژه با محتوای اکسیژن بالا تامین می کند. حالت دوم تهویه ماشه ای است. با آن، بیمار به تنهایی نفس می کشد و دستگاه تنها حرکات تنفسی را تقویت می کند و به طور خودکار علائم حیاتی اصلی را کنترل می کند.

نشانه های اتصال بیمار به ونتیلاتور عبارتند از:

• قطع کامل تنفس؛
• نارسایی تنفسی همراه با اختلال هوشیاری ( کما، یبوست);
• وضعیت شوک با اختلالات گردش خون؛
• نقض عضلات تنفسی؛
• کاهش فشار جزئی اکسیژن کمتر از 45 میلی متر جیوه. هنر حتی در طول اکسیژن درمانی؛
• کاهش pH خون شریانی به مقدار کمتر از 7.3.

در درمان نارسایی مزمن تنفسی می توان به اصطلاح تهویه خانگی طولانی مدت ریه ها را تجویز کرد. وظیفه آن حذف علائم شدید و بهبود کیفیت زندگی بیماران است. چنین درمانی برای حملات شدید مکرر تنگی نفس، اختلالات شدید خواب، ضعف پیشرونده توصیه می شود. در این موارد، قابل حمل مخصوص ( قابل حمل) هواکش ها حتی استفاده موقت روزانه از آنها به اکسیژن رسانی به بافت ها برای مدتی و رفع علائم جدی کمک می کند.

تراکئوستومی

تراکئوستومی در بیمارستان در چند مرحله انجام می شود:

• مرحله یک. بیمار بر روی پشت خود قرار می گیرد. یک غلتک سفت و سخت در زیر آن در سطح تیغه های شانه قرار می گیرد. سر به عقب پرتاب می شود. میدان عملیاتیبه عنوان سطح جلوی گردن عمل خواهد کرد. قبل از شروع عملیات این منطقه ضدعفونی و بی حسی موضعی.
• مرحله دو. به تدریج، یک برش میانی در بافت های پوشاننده نای در جلو ایجاد می شود. به طور متوالی - پوست، چربی زیر جلدی، عضله زیر جلدی گردن، فاسیا). ماهیچه های گردن که در زیر این بافت ها قرار دارند، از هم جدا می شوند و در نتیجه تنگه غده تیروئید و نای در معرض دید قرار می گیرند.
• مرحله سه. برشی در امتداد خط وسط در سطح غضروف II و III نای ایجاد می شود. لبه های برش از هم جدا می شوند و یک لوله تراکئوتومی استریل به داخل حفره تراشه وارد می شود. سپس گسترش دهنده حذف می شود.
• مرحله چهار. در بالا و پایین لوله، بافت های بریده شده با چندین بخیه بخیه می شوند، اما نه تا خود لوله ( زیرا با بخیه زدن کامل، تجمع هوا در زیر پوست امکان پذیر است).
• مرحله پنجم. دستمال یا باند استریل بین پانل لوله تراکئوتومی و بافت های مجاور قرار می گیرد. این برای جلوگیری از ورود عفونت به زخم ضروری است. سپس لوله با بانداژ دور گردن ثابت می شود.

کمک به شوک آنافیلاکتیک

کمک های اولیه برای شوک آنافیلاکتیک در چند مرحله انجام می شود:

• توقف مصرف ماده حساسیت زا.توقف مصرف ماده آلرژی زا یکی از ضروری ترین و ساده ترین اقداماتی است که هر فردی می تواند با دست خود درست در محل حادثه انجام دهد. فقط لازم است این روش با وارد کردن یک ماده دارویی، با استنشاق گرده یا مواد شیمیاییاز ناحیه آلرژن خارج شوید.
• تحمیل یک تورنیکت.در برخی موارد، به عنوان مثال، با معرفی داروها، نیش حشرات، لازم است یک تورنیکت در بالای محل تزریق اعمال شود. این کار به منظور کاهش حرکت بیشتر آلرژن در امتداد بستر عروقی انجام می شود. سپس علائم آهسته تر ایجاد می شوند.
• معرفی داروهای لازمسه گروه از داروهای اساسی وجود دارد که باید در ایجاد شوک آنافیلاکتیک تجویز شوند - آدرنالین، گلوکوکورتیکوئیدها و آنتی هیستامین ها. یکی از وظایف اصلی آنها کاهش تورم حنجره و شل کردن عضلات برونش است. همه داروها برای دستیابی به اثر سریعتر بهتر است به صورت داخل وریدی تجویز شوند. اولی محلول 1٪ آدرنالین در حجم 0.2 - 0.5 میلی لیتر است. برای کودکان، غلظت به نصف کاهش می یابد). سپس یکی از گلوکوکورتیکوئیدها تزریق می شود. برای بزرگسالان، این 20 میلی گرم دگزامتازون است. کودکان از 0.3 تا 0.6 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن تجویز می شوند. یکی از آخرین ها را وارد کنید آنتی هیستامین ها (2٪ سوپراستین - 2 میلی لیتر یا 0.1٪ تاوگیل در حجم 1 میلی لیتر).

خارج کردن مایع از حفره پلور

خود سوراخ در چند مرحله انجام می شود:

• بیهوشی. این با محلول 0.5٪ نووکائین انجام می شود. در محل انتخاب شده در امتداد زیر بغل خلفی ( یا کتف) خطوط نووکائین در چندین نقطه تزریق می شود. پوست و بافت نرم ماهیچه ای را بی حس می کند. معمولاً سوراخی در سطح دنده های VII - VIII انجام می شود ( به لبه بالایی دنده هشتم نزدیک تر است).
• قرار دادن سوزن سوراخ. طول سوزن 9 تا 10 سانتی متر با لبه اریب ( کند شده). از بافت های نرم عبور می کند و فاسیای متراکم تر داخل قفسه سینه را سوراخ می کند. پس از آن، احساس شکست در فضای آزاد ایجاد می شود. این حفره پلور است.
• پمپاژ مایعات. معمولاً با دست و با سرنگ 20 میلی لیتری انجام می شود. با کشیدن پیستون، پزشک مایع را به داخل سیلندر می کشد. پس از چندین بار تکرار، تنفس بیمار بسیار راحت تر می شود. مایع حاصل معمولاً برای تجزیه و تحلیل سیتولوژیکی یا میکروبیولوژیکی برای روشن شدن تشخیص ارسال می شود.
• در صورت لزوم، زهکشی در سوراخ باقی می ماند یا حفره پلور شسته می شودراه حل های ویژه

کمک های اولیه برای ادم ریوی

مرحله بعدی حذف مایع از ریه ها است. این کار با دیورتیک های سریع الاثر انجام می شود ( لورس، اوره، فوروزماید) به صورت داخل وریدی تجویز می شود. علاوه بر این، در صورت لزوم، کار قلب تنظیم می شود ( وقتی صحبت از ادم ریوی قلبی می شود) یا درمان اساسی پاتولوژی دیگری که باعث این عارضه شده است.

عمل جراحی

همه روش های فوق دستکاری های استاندارد و رژیم های درمانی هستند که برای از بین بردن مشکل خاصی که باعث نارسایی تنفسی شده است طراحی شده اند. به طور کلی، درمان در چندین جهت انجام می شود.

اصول کلی برای درمان بیماران مبتلا به نارسایی حاد تنفسی عبارتند از:

• از بین بردن علت اصلی؛
• اطمینان از باز بودن دستگاه تنفسی؛
• عادی سازی عملکرد انتقال خون؛
• کاهش بار روی ریه ها

از بین بردن علت اصلی

برای از بین بردن علت اصلی نارسایی حاد تنفسی می توان از روش های زیر استفاده کرد:

• آنتی بیوتیک درمانیاگر یک فرآیند باکتریایی به علت مشکلات تنفسی تبدیل شده باشد، یک دوره آنتی بیوتیک تجویز می شود. این روش در موارد ذات الریه، برونشیت حاد، آبسه ریه استفاده می شود.
• داروهای ترومبولیتیکهدف این دسته از داروها از بین بردن لخته های خون است. اگر علت نارسایی تنفسی ترومبوز شریان ریوی یا شاخه های آن باشد، ممکن است نیاز باشد.
• سم زدایی. این روش درمان شامل معرفی داروهای خاصی است که هر ماده خاصی را خنثی می کند. به عنوان مثال، در صورت بوتولیسم، توکسوئید بوتولینوم فورا تجویز می شود و در صورت مصرف بیش از حد دارو یا دارو، داروهای خنثی کننده مناسب تجویز می شود.

اطمینان از باز بودن راه هوایی

عادی سازی عملکرد انتقال خون

یک نشانه واضح برای شروع اکسیژن درمانی افت فشار جزئی اکسیژن زیر 55 تا 60 میلی متر جیوه است. هنر با مشکلات همراه با قلب یا سایر اندام ها، باید زودتر شروع شود، بدون اینکه منتظر چنین نرخ های پایینی باشید. هیچ منع مصرف مطلقی برای استفاده از اکسیژن درمانی وجود ندارد.

همچنین تعدادی از داروهای دارویی وجود دارند که می توانند ظرفیت اکسیژن خون را افزایش داده و خواص آن را تغییر دهند. آنها بسته به نتایج آزمایشات به صورت فردی اختصاص داده می شوند.

کاهش بار روی ریه ها

درمان دارویی در تمام موارد فوق تا حد زیادی با درمان نارسایی مزمن تنفسی همزمان است. در این راستا آماده سازی های مربوطه و روش های استفاده از آنها در زیر در قالب یک جدول کلی آورده خواهد شد.

درمان نارسایی مزمن تنفسی

درمان نارسایی مزمن تنفسی با استفاده از روش های زیر انجام می شود:

• درمان دارویی؛
• رژیم درمانی؛
• تبعیت از رژیم؛
• آب درمانی؛
• داروهای مردمی؛
• درمان های رادیکال

درمان پزشکی

رژیم درمانی

اصول اصلی رژیم درمانی برای نارسایی تنفسی عبارتند از:

• منوی متنوع. منو باید حاوی مواد مغذی مختلفی باشد، زیرا به تقویت بدن کمک می کند.
• مصرف پروتئین و چربی حیوانی کافی. مصرف روزانه توصیه شده گوشت آب پز، ماهی ( سرخ نشده).
• گنجاندن مواد غذایی سرشار از ویتامین. توصیه می شود غذاهایی از جگر، مویز، گیاهان تازه، مرکبات را بیشتر بدهید.
• ویتامین درمانی اضافی. در شرایط هیپوکسی، بدن باید مقدار بیشتری از ویتامین های A، B2، B6، C دریافت کند. در صورت لزوم، آماده سازی های ویژه حاوی این اجزا باید تجویز شود.
• خوردن وعده های غذایی کوچک.پر شدن بیش از حد معده منجر به بالا آمدن گنبد دیافراگم و فشرده شدن لوب های تحتانی ریه ها می شود. این می تواند نارسایی تنفسی را تشدید کند. شما باید 5-7 بار در روز در وعده های کوچک غذا بخورید.
• حذف محصولاتی که باعث نفخ می شوند.لازم است تمام غذاهایی که به یبوست یا تجمع گازها در روده کمک می کنند از منو حذف شود. اول از همه، آب گازدار، آبجو، حبوبات، کلم است. تجمع گازها در روده بزرگ نیز می تواند باعث بالا آمدن گنبد دیافراگم شود.
• محدود کردن مصرف نمکاین اصل مخصوصاً برای بیمارانی که نارسایی تنفسی در آنها با بیماری قلبی همراه است مرتبط است.

تبعیت از رژیم

علاوه بر این، بیماران مبتلا به نارسایی مزمن تنفسی باید سیگار را ترک کنند و بر خلوص هوایی که تنفس می کنند نظارت کنند. دود سیگارو ذرات گرد و غبار می توانند باعث برونکواسپاسم با بدتر شدن شدید وضعیت عمومی شوند. همچنین مواد سمی هنگامی که وارد ریه می شوند، فرآیندهای اسکلروتیک را تسریع می کنند و به تدریج ظرفیت حیاتی اندام را کاهش می دهند.

فیزیوتراپی

همچنین به بیماران مبتلا به نارسایی مزمن تنفسی آب درمانی توصیه می شود. این درمان برای طب سنتی، اما فواید آن توسط همه متخصصان جهان تشخیص داده شده است. به عنوان مثال، بیماران مبتلا به سل مزمن تحت تأثیر نور خورشید و هوای تازه دریا یا کوهستان به سرعت قدرت خود را به دست می آورند.

داروهای مردمی

رایج ترین در درمان بیماری های دستگاه تنفسی داروهای مردمی زیر است:

• تنتور الکلی سنجد. برای تهیه، 100 گرم میوه رسیده سنجد را بگیرید و از 100 میلی لیتر الکل بریزید. انفوزیون حداقل 3 روز طول می کشد. در این صورت ظرف را تکان ندهید و زیر نور مستقیم خورشید قرار ندهید. پس از اصرار، سنجدها برداشته می شوند و تنتور 30 ​​قطره 2-3 بار در روز همراه با غذا مصرف می شود. این دارو برای حملات مکرر آسم برونش موثر است.
• آب هویج با شیر. آب هویج تازه فشرده شده با شیر آب پز شده در دمای اتاق به نسبت مساوی مخلوط می شود. مخلوط حاصل به صورت گرم در نصف لیوان 2 تا 3 بار در روز نوشیده می شود. این دارو مخاط را رقیق کرده و جداسازی آن را بهبود می بخشد ( با نارسایی تنفسی در پس زمینه برونشکتازی).
• ریشه تره فرنگی. در 2 تا 3 بوته، قسمت سفید پایینی بدون جدا شدن ریشه ها قطع می شود. آن را در یک لیوان شیر می جوشانند، و سپس به مدت 5-6 ساعت اصرار می کنند. دم کرده حاصل صاف شده و شیر 1 قاشق غذاخوری 4-5 بار در روز نوشیده می شود. این دارو ماهیچه های برونش را شل می کند و تنفس را آسان می کند.
• آب پیاز با عسل. آب پیاز تازه فشرده شده به نسبت مساوی با عسل مخلوط می شود. مخلوط حاصل 1 قاشق چایخوری 2-3 بار در روز مصرف می شود. این ابزار در فرآیندهای عفونی مزمن در دستگاه تنفسی موثر است.

درمان های رادیکال

باید در نظر داشت که پیوند ریه به همه بیماران کمک نمی کند. همه چیز به علت اصلی که باعث نارسایی مزمن تنفسی شده است بستگی دارد. اغلب، این روش درمانی برای پنوموسکلروز گسترده توصیه می شود. هنگامی که حجم زیادی از بافت ریه با رشته های بافت همبند جایگزین می شود، این ناحیه هرگز در فرآیند تنفس شرکت نمی کند. پیوند ریه می تواند عملکرد تنفسی را به طور کامل بازیابی کند.

در عین حال، اسکلروز در پس زمینه بیماری های سیستمیک ( اسکلرودرمی، لوپوس اریتماتوز سیستمیک و غیره.) یا فرآیندهای عفونی مزمن منع مصرف پیوند ریه هستند. واقعیت این است که به زودی پس از عمل، روند اسکلروز اندام جدید دوباره آغاز می شود و نارسایی تنفسی باز می گردد.

(ODN) یک سندرم پاتولوژیک است که با کاهش شدید سطح اکسیژن خون مشخص می شود. به شرایط خطرناک و تهدید کننده زندگی که می تواند منجر به مرگ شود اشاره دارد. علائم اولیهنارسایی حاد تنفسی عبارتند از: تاکی پنه، خفگی، احساس تنگی نفس، بی قراری، سیانوز. با پیشرفت هیپوکسی، اختلال در هوشیاری، تشنج و کمای هیپوکسیک ایجاد می شود. واقعیت وجود و شدت اختلالات تنفسی با ترکیب گاز خون تعیین می شود. کمک های اولیه شامل از بین بردن علت ARF، اکسیژن درمانی و در صورت لزوم تهویه مکانیکی است.

ICD-10

J96.0نارسایی حاد تنفسی

اطلاعات کلی

نقض هدایت عصبی عضلانی منجر به فلج عضلات تنفسی می شود و می تواند باعث نارسایی حاد تنفسی با بوتولیسم، کزاز، فلج اطفال، مصرف بیش از حد شل کننده های عضلانی، میاستنی گراویس شود. ARF قفسه سینه-دیافراگم و جداری با تحرک محدود قفسه سینه، ریه ها، پلورا و دیافراگم همراه است. اختلالات تنفسی حاد ممکن است همراه با پنوموتوراکس، هموتوراکس، جنب اگزوداتیو، صدمات قفسه سینه، شکستگی دنده ها، اختلالات وضعیت بدن.

گسترده ترین گروه پاتوژنتیک نارسایی حاد تنفسی برونکو ریوی است. ARF از نوع انسدادی در نتیجه اختلال در باز بودن راه هوایی در سطوح مختلف ایجاد می شود. علت انسداد می تواند اجسام خارجی نای و برونش ها، اسپاسم حنجره، وضعیت آسم، برونشیت با ترشح بیش از حد موکوس، خفگی خفه کننده و غیره باشد. ORF محدود کننده در طی فرآیندهای پاتولوژیک همراه با کاهش کشش بافت ریه (پنومونی کروپوسی) رخ می دهد. ، هماتوم، آتلکتازی ریه، غرق شدگی، شرایط پس از برداشتن وسیع ریه و غیره). شکل منتشر نارسایی حاد تنفسی به دلیل ضخیم شدن قابل توجه غشاهای آلوئولو مویرگی و در نتیجه دشواری انتشار اکسیژن است. این مکانیسم نارسایی تنفسی بیشتر برای بیماری های مزمن ریه (پنوموکونیوز، پنوموسکلروز، آلوئولیت فیبروزان منتشر و غیره) معمول است، اما می تواند به طور حاد، به عنوان مثال، با سندرم دیسترس تنفسی یا ضایعات سمی ایجاد شود.

نارسایی حاد تنفسی ثانویه به دلیل ضایعاتی رخ می دهد که مستقیماً بر اندام های مرکزی و محیطی دستگاه تنفسی تأثیر نمی گذارد. بنابراین، اختلالات تنفسی حاد با خونریزی شدید، کم خونی، شوک هیپوولمیک، افت فشار خون شریانی، آمبولی ریوی، نارسایی قلبی و سایر شرایط ایجاد می شود.

طبقه بندی

طبقه بندی علت شناختی ARF را به اولیه (به دلیل نقض مکانیسم تبادل گاز در ریه ها - تنفس خارجی) و ثانویه (به دلیل نقض انتقال اکسیژن به بافت ها - بافت و تنفس سلولی) تقسیم می کند.

نارسایی حاد تنفسی اولیه:

• مرکز زا
• عصبی عضلانی
• پلوروژنیک یا سینه-دیافراگمی
• برونش ریوی (انسدادی، محدود کننده و منتشر)

نارسایی حاد تنفسی ثانویه ناشی از:

• اختلالات کم خونی
• اختلالات هیپوولمیک
• علل قلبی
• عوارض ترومبوآمبولیک
• شنت (رسوب) خون در شرایط مختلف شوک

این اشکال نارسایی حاد تنفسی به تفصیل در بخش "علل" مورد بحث قرار خواهند گرفت.

علاوه بر این، نارسایی حاد تنفسی تهویه (هیپرکاپنیک) و پارانشیمی (هیپوکسمی) وجود دارد. DN تهویه در نتیجه کاهش تهویه آلوئولی ایجاد می شود که با افزایش قابل توجه pCO2، هیپوکسمی شریانی و اسیدوز تنفسی همراه است. به عنوان یک قاعده، در پس زمینه اختلالات مرکزی، عصبی عضلانی و سینه-دیافراگم رخ می دهد. DN پارانشیمی با هیپوکسمی شریانی مشخص می شود. در حالی که سطح CO2 در خون ممکن است نرمال یا کمی بالا باشد. این نوع نارسایی حاد تنفسی نتیجه پاتولوژی برونش ریوی است.

بسته به ولتاژ جزئی O2 و CO2 در خون، سه مرحله از اختلالات حاد تنفسی متمایز می شود:

• مرحله اول ODN- pO2 به 70 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر، pCO2 تا 35 میلی متر جیوه. هنر
• مرحله دوم ODN- pO2 به 60 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر، pCO2 به 50 میلی متر جیوه افزایش می یابد. هنر
• ARF مرحله III- pO2 به 50 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر و در پایین تر، pCO2 به 80-90 میلی متر جیوه افزایش می یابد. هنر و بالاتر.

علائم ARF

توالی، شدت و سرعت ایجاد علائم نارسایی حاد تنفسی ممکن است در هر مورد بالینی متفاوت باشد، با این حال، برای راحتی ارزیابی شدت اختلالات، مرسوم است که سه درجه از ARF را متمایز کنیم (مطابق با مراحل هیپوکسمی) و هایپرکاپنی).

درجه ODN I(مرحله جبران شده) با احساس کمبود هوا، اضطراب بیمار، گاهی سرخوشی همراه است. پوست رنگ پریده، کمی مرطوب است. سیانوز خفیف انگشتان، لب ها، نوک بینی وجود دارد. هدف: تاکی پنه (RR 25-30 در دقیقه)، تاکی کاردی (HR 100-110 در دقیقه)، افزایش متوسط ​​فشار خون.

در ODN II درجه(مرحله جبران ناقص) تحریک روانی حرکتی ایجاد می شود، بیماران از خفگی شدید شکایت دارند. گیجی احتمالی، توهم، هذیان. رنگ پوست سیانوتیک است (گاهی با پرخونی)، تعریق زیاد مشاهده می شود. در مرحله دوم نارسایی حاد تنفسی، میزان تنفس همچنان افزایش می یابد (تا 30-40 در هر دقیقه)، نبض (تا 120-140 در دقیقه). فشار خون شریانی .

درجه ODN III(مرحله جبران خسارت) با ایجاد کمای هیپوکسیک و تشنج های تونیک-کلونیک مشخص می شود که نشان دهنده اختلالات متابولیک شدید سیستم عصبی مرکزی است. مردمک ها گشاد می شوند و به نور واکنش نشان نمی دهند، سیانوز خالدار پوست ظاهر می شود. تعداد تنفس به 40 یا بیشتر در دقیقه می رسد، حرکات تنفسی سطحی هستند. یک علامت پیش‌آگهی مهم، انتقال سریع تاکی پنه به برادی پنه است (RR 8-10 در دقیقه)، که منادی ایست قلبی است. فشار شریانی به شدت کاهش می یابد، ضربان قلب بیش از 140 در دقیقه. با آریتمی نارسایی حاد تنفسی درجه III در واقع یک مرحله پیش آگونال حالت پایانی است و بدون احیای به موقع منجر به مرگ سریع می شود.

تشخیص

اغلب، تصویر نارسایی حاد تنفسی آنقدر سریع آشکار می شود که زمان کمی برای تشخیص های پیشرفته باقی می گذارد. در این موارد پزشک (متخصص ریه، احیاگر، تروماتولوژیست و ...) به سرعت وضعیت بالینی را ارزیابی می کند تا علل احتمالی ARF را مشخص کند. هنگام معاینه بیمار، توجه به باز بودن راه های هوایی، دفعات و ویژگی های تنفس، درگیری عضلات کمکی در عمل تنفس، رنگ پوست، ضربان قلب مهم است. به منظور ارزیابی درجه هیپوکسمی و هیپرکاپنی، حداقل تشخیصی شامل تعیین ترکیب گاز و وضعیت اسید-باز خون است.

در مرحله اول، معاینه حفره دهان بیمار، خارج کردن اجسام خارجی (در صورت وجود)، آسپیره کردن محتویات از مجرای تنفسی و از بین بردن پسرفتگی زبان ضروری است. به منظور اطمینان از باز بودن راه هوایی، ممکن است لازم باشد تراکئوستومی، کونکوتومی یا تراکئوتومی، برونکوسکوپی درمانی و درناژ وضعیتی انجام شود. با پنومو یا هموتوراکس، زهکشی حفره پلور انجام می شود. با اسپاسم برونش، گلوکوکورتیکواستروئیدها و گشادکننده های برونش (به صورت سیستمی یا استنشاقی) استفاده می شود. علاوه بر این، باید بلافاصله اکسیژن مرطوب شده (با استفاده از کاتتر بینی، ماسک، چادر اکسیژن، اکسیژن هیپرباریک، تهویه مکانیکی) ارائه شود.

به منظور اصلاح اختلالات همزمان ناشی از نارسایی حاد تنفسی، درمان دارویی انجام می شود: برای سندرم درد، مسکن ها تجویز می شوند. به منظور تحریک تنفس و فعالیت قلبی عروقی - آنالپتیک های تنفسی و گلیکوزیدهای قلبی. برای از بین بردن هیپوولمی، مسمومیت - انفوزیون درمانی و غیره.

پیش بینی

عواقب نارسایی حاد تنفسی همیشه جدی است. اتیولوژی بر پیش آگهی تاثیر می گذارد وضعیت پاتولوژیک، درجه اختلالات تنفسی، سرعت کمک های اولیه، سن، وضعیت اولیه. با اختلالات بحرانی که به سرعت در حال رشد هستند، مرگ در نتیجه ایست تنفسی یا قلبی رخ می دهد. با هیپوکسمی کمتر شدید و هیپرکاپنی، از بین بردن سریع علت نارسایی حاد تنفسی، به عنوان یک قاعده، یک نتیجه مطلوب مشاهده می شود. برای حذف اپیزودهای مکرر ARF، درمان فشرده پاتولوژی پس زمینه، که مستلزم اختلالات تنفسی تهدید کننده زندگی است، ضروری است.

هدف درس:برای آموزش دانش آموزان برای تعیین علائم بالینی نارسایی حاد تنفسی در بیماران (مصدوم)، انجام تشخیص افتراقی، ارزیابی شدت وضعیت و ارائه موثر کمک های اولیه در این شرایط.

کل زمان- 3 ساعت.

طرح درس.

فیزیولوژی تنفس.

طبقه بندی ODN

کلینیک و مراحل ARF

اصول کلی برای ارائه اول کمک های اولیهبا ODN

آسم برونش، ادم حنجره، جسم خارجی: تصویر بالینی، کمک های اولیه.

ارائه کمک به قربانیان حوادث ناشی از قرار گرفتن در معرض محیطو همراه با ARF یا مرگ بالینی (غرق شدن، آسیب الکتریکی).

کنترل سوالات درس.

دانش آموزان باید:

ارزیابی وضعیت قربانی، تشخیص علائم نارسایی تنفسی، تعیین نوع کمک های اولیه مورد نیاز، توالی اقدامات مناسب.

کل مجموعه اضطراری را به درستی انجام دهید مراقبت های اضطرارینظارت بر اثربخشی و در صورت لزوم تنظیم اقدامات با در نظر گرفتن وضعیت قربانی.

دستگاه تنفسی

ماهیت تنفس این است که از هوای استنشاقی که وارد ریه ها می شود، خون اکسیژن را جذب می کند و دی اکسید کربن را در هوای بازدم آزاد می کند. هوای استنشاقی تقریباً 21 درصد اکسیژن، 79 درصد نیتروژن و مقادیر ناچیزی دی اکسید کربن و بخار آب دارد. هوای بازدمی شامل 16 درصد اکسیژن، 79 درصد نیتروژن و 5 درصد دی اکسید کربن است. هوای بازدمی نیز حاوی بخار آب است. با هر نفس، 5 درصد از اکسیژن موجود در هوای ورودی به ریه ها جذب بدن می شود و در هنگام بازدم 5 درصد دی اکسید کربن جایگزین آن می شود.

اندام های تنفسی عبارتند از: حفره بینی، حنجره، نای(نای)، برونش ها و ریه ها.

هوای سرد با عبور از بینی گرم می شود (6-8 درجه گرم تر می شود) از گرد و غبار و میکروب ها پاک می شود و مرطوب می شود (اگر خشک باشد). عصب بویایی در مخاط بینی منشعب می شود.

حنجره لوله ای است که از غضروف و ماهیچه ها تشکیل شده است. در جلوی گردن قرار دارد. بزرگترین غضروف، تیروئید، دیواره قدامی حنجره را تشکیل می دهد. زیر پوست جلوی گردن احساس می شود. برآمدگی ایجاد شده توسط آن را سیب آدم می نامند.

در بالای ورودی حنجره غضروفی به نام اپی گلوت وجود دارد. در زمان بلع غذا و نوشیدن، اپی گلوت حنجره را می بندد، غذا نمی تواند وارد مجاری تنفسی شود و به مری می رود.

حنجره نیز عضوی است که در شکل گیری صدا نقش دارد. تارهای صوتی در مجرای حنجره قرار دارند. فضای بین رباط ها را گلوت می نامند. هوایی که از گلوت عبور می کند تارهای صوتی را که مانند سیم می لرزند و در نتیجه صدا ایجاد می کند، به ارتعاش در می آورد.

حنجره وارد نای (نای) می شود که لوله ای است که توسط غضروف های حلقوی تشکیل شده است. دیواره خلفی نای در مجاورت دیواره قدامی مری قرار دارد. نای به دو برونش اصلی - راست و چپ تقسیم می شود. هر دو برونش وارد ریه ها می شوند، جایی که نایژه راست به سه شاخه تقسیم می شود - به ترتیب، سه لوب ریه راست، و سمت چپ - به دو شاخه، زیرا ریه چپ از دو لوب تشکیل شده است. در داخل ریه ها، برونش ها به شاخه های کوچکتر و کوچکتر تقسیم می شوند. کوچکترین آنها برونشیول نامیده می شود. برونشیول ها به وزیکول های کور ریوی (آلوئول ها) ختم می شوند که امتداد برونشیول ها هستند. هوای استنشاق شده، عبور از حفره بینی، نای،

برونش ها و برونشیول ها وارد وزیکول های ریوی می شود. به دیواره های وزیکول های ریوی که با نازک ترین رگ های خونی بافته شده اند، خون اشباع شده از دی اکسید کربن جریان می یابد. در آلوئول ها، تبادل گاز اتفاق می افتد، یعنی جذب اکسیژن از هوا توسط خون و آزاد شدن دی اکسید کربن از خون به هوا.

برونش ها و آلوئول های کوچک، رگ های خونی و بافت اطراف آنها با هم اندام های تنفسی - ریه ها را تشکیل می دهند.

ریه ها بیشتر حفره قفسه سینه را اشغال می کنند. ریه ها و سطح داخلی حفره قفسه سینه با یک پلور - یک غشای متراکم، براق و کمی مرطوب پوشیده شده است. پلورا از دو ورقه تشکیل شده است: یکی از آنها سطح داخلی قفسه سینه را می پوشاند و به آن جداری می گویند و دیگری ریه ها را می پوشاند و ریوی نام دارد. این ورقه ها مستقیماً در مجاورت یکدیگر قرار دارند و با حرکات تنفسی به راحتی می لغزند.

ورود هوا به ریه ها (استنشاق) و خروج آن از ریه ها (بازدم) به این دلیل اتفاق می افتد که حفره قفسه سینه یا حجمش افزایش می یابد (بسط می یابد) یا کاهش می یابد. گسترش حفره قفسه سینه به انقباض عضلات دیافراگم، عضلات بین دنده ای و عضلات کمربند شانه بستگی دارد.

با انقباض عضلات دمی قفسه سینه، انتهای جلویی دنده ها بالا می رود، حجم آن افزایش می یابد. همزمان عضلات دیافراگم که شبیه گنبد است منقبض می شود. در لحظه انقباض، دیافراگم صاف می شود، گنبد آن پایین می آید. این همچنین منجر به افزایش حجم حفره قفسه سینه و در نتیجه جریان هوا به داخل ریه ها می شود. سپس عضلات منقبض شده بین دنده ای و دیافراگم شل می شوند، حجم حفره قفسه سینه کاهش می یابد، هوا خارج می شود.

یک فرد 16-20 نفس و بازدم در دقیقه تولید می کند. تنفس توسط مرکز تنفسی در بصل النخاع تنظیم می شود (کنترل می شود).

به طور معمول، فرآیند تنفس به سه مرحله تقسیم می شود:

I. رساندن اکسیژن از محیط خارجی به آلوئول ها.

II. انتشار اکسیژن از طریق غشای آلوئولی-مویرگی آسینوس و انتقال آن به بافت ها. حرکت CO2 به ترتیب معکوس انجام می شود.

III. استفاده از اکسیژن در طی اکسیداسیون بیولوژیکی بسترها و تشکیل، در نهایت، انرژی در سلول ها.

اگر تغییرات پاتولوژیک در هر یک از مراحل تنفس یا زمانی که آنها با هم ترکیب شوند رخ دهد، نارسایی حاد تنفسی (ARF) ممکن است رخ دهد. ORF به عنوان سندرمی تعریف می شود که در آن حتی استرس نهایی مکانیسم های حمایت از زندگی بدن برای تامین مقدار لازم اکسیژن و حذف دی اکسید کربن کافی نیست. در غیر این صورت، می توان گفت که با ARF با هر علتی، اختلال در حمل و نقل اکسیژن (O2) به بافت ها و حذف دی اکسید کربن (CO2) از بدن وجود دارد.

طبقه بندی ODN

در کلینیک، اغلب از طبقه بندی اتیولوژیک و پاتوژنتیک استفاده می شود.

طبقه بندی علت شناسی

ARF اولیه وجود دارد که ناشی از آسیب شناسی مرحله اول تنفس (تحویل O2 به آلوئول ها) و ثانویه است که با نقض انتقال O2 از آلوئول ها به بافت ها همراه است.

شایع ترین علل ARF اولیه عبارتند از:

اختلالات باز بودن راه هوایی (انواع خفگی مکانیکی، حنجره و برونکواسپاسم، تنگی حنجره، تورم غشای مخاطی مجاری تنفسی و غیره)

کاهش سطح تنفسی ریه ها (پنومونی، پنوموتوراکس، جنب اگزوداتیو و غیره)،

نقض مقررات مرکزی تنفس (فرآیندهای پاتولوژیک مؤثر بر مرکز تنفسی، خونریزی، تومور، مسمومیت، اثر سموم عصبی)

نقض انتقال تکانه ها در دستگاه عصبی عضلانی، ایجاد اختلال در مکانیک تنفس (مسمومیت با ترکیبات ارگانوفسفره، میاستنی گراویس، کزاز، بوتولیسم، اثر باقیمانده شل کننده های عضلانی و غیره)

شایع ترین علل ARF ثانویه عبارتند از:

اختلالات کم خونی،

اختلالات میکروسیرکولاسیون,

اختلالات هیپوولمیک،

ادم ریوی قلبی،

آمبولی ریه،

شانت یا رسوب خون در شرایط مختلف شوک.

طبقه بندی پاتوژنتیک برای تهویه و

ARF پارانشیمی (ریوی).

تهویه ODNبه دلیل تهویه ناکافی کل منطقه تبادل گاز ریه ها که باعث اختلال در اکسیژن رسانی خون و حذف دی اکسید کربن از بدن می شود. نقض های مختلف باز بودن راه هوایی، نقض تنظیم مرکزی تنفس، نارسایی عملکردی عضلات تنفسی، نقض قابل توجه بیومکانیک تنفس و غیره منجر به تهویه ARF می شود که با هیپوکسمی شریانی و هیپرکاپنی آشکار می شود.

ARF پارانشیمی زمانی ایجاد می‌شود که بین تهویه و گردش خون در قسمت‌های مختلف پارانشیم ریه ناهماهنگی وجود داشته باشد و عمدتاً با هیپوکسمی شریانی آشکار می‌شود. هیپرونتیلاسیون جبرانی ناشی از ناحیه تبادل گاز ریه ها می تواند منجر به حذف بیش از حد دی اکسید کربن شود و بنابراین هیپوکسمی شریانی در ARF پارانشیمی اغلب با هیپوکاپنی ترکیب می شود. ایجاد ARF پارانشیمی ناشی از اختلالات مختلف پارانشیم ریه و جریان خون در مویرگ های ریوی است که ممکن است نتیجه فرآیندهای التهابی و نئوپلاستیک، ضربه به بافت ریه، سندرم آسپیراسیون مندلسون، سندرم "شوک ریه" و غیره باشد. البته در عمل کار پزشکیاغلب باید با ترکیبی از تهویه و اختلالات پارانشیمی تبادل گاز مواجه شد.

پاتوژنز ARF به دلیل ایجاد گرسنگی اکسیژن در بدن در نتیجه نقض تهویه آلوئولی، انتشار گازها از طریق غشاهای آلوئولی و توزیع یکنواخت اکسیژن در سراسر اندام ها و سیستم ها است.

علائم بالینی نارسایی حاد تنفسی:

تنفس متناقض؛

گیجی و از دست دادن هوشیاری؛

نبض (کامل → کوچک)؛

فشار خون ناپایدار (-↓)؛

تغییر در فشار جزئی گازهای خون - PO2 ↓،

توقف تنفس.

عدم وجود حرکات تنفسی، عدم جریان هوا، سیانوز، کما، ایست قلبی حداکثر تا 10 دقیقه.

از نقطه نظر تاکتیک های درمانی، توصیه می شود 3 مرحله ARF را تشخیص دهید.

مرحله I ODN(ARF متوسط) با شکایت بیمار از احساس کمبود هوا و همچنین اضطراب و سرخوشی مشخص می شود. پوست مرطوب، رنگ پریده می شود و آکروسیانوز خفیف ایجاد می شود. تاکی پنه ظاهر شود و به تدریج افزایش یابد - تا 25 - 30 حرکت تنفسی در هر دقیقه در بزرگسالان، در صورت عدم نقض مقررات مرکزی تنفس یا اختلال در عضلات تنفسی، تاکی کاردی، فشار خون شریانی متوسط. شاخص های خاص فشار شریانی سیستمیک بسته به پس زمینه اولیه ممکن است متفاوت باشد. اگرچه مطالعات ترکیب گازهای خون در مرحله پیش بیمارستانی انجام نشده است، اما دانستن این نکته مفید است که تصویر بالینی توصیف شده مرحله I از ARF پارانشیمی با کاهش Pa 02 تا 70 میلی متر جیوه ایجاد می شود. هنر (9.3 کیلو پاسکال). در این مورد، Pa co2 می تواند تا حدودی کاهش یابد (تا 35 میلی متر جیوه، یعنی 4.65 کیلو پاسکال، و کمتر). چنین هیپوکاپنی متوسطی نتیجه هیپرونتیلاسیون به دلیل واکنش های جبرانی محافظتی بدن به هیپوکسی است.تشخیص ARF با کمک روش های منطقی مراقبت های ویژه که بسته به علت اصلی اختلالات تبادل گاز انتخاب می شوند نسبتاً آسان است. در هر مشاهده خاص اگر کمک دیر باشد، مرحله I به تدریج به مرحله II ARF می رود و سرعت این انتقال به ماهیت بیماری یا آسیب زمینه ای بستگی دارد که منجر به ARF شده است.

مرحله دوم ODN(ODN قابل توجه). بیمار هیجان دارد، کمتر اوقات - هذیان، توهم. عرق زیاد، سیانوز پوست (گاهی با پرخونی)، تاکی پنه شدید با مشارکت عضلات کمکی تنفسی ظاهر می شود. فرکانس حرکات تنفسی در بزرگسالان به 35-40 در 1 دقیقه یا بیشتر می رسد. تاکی کاردی شدید ایجاد می شود (120-140 ضربه در دقیقه). فشار خون شریانی به رشد خود ادامه می دهد. چنین تصویر بالینی در پس زمینه اختلالات پارانشیمی تبادل گاز معمولاً نشان دهنده کاهش Pa 0 تا 60 میلی متر جیوه است. هنر (8 کیلو پاسکال) و کاهش قابل توجه یا برعکس، افزایش Ra co. II مرحله ARF مستلزم اعمال فوری اقدامات مراقبت های ویژه با هدف از بین بردن یا حداقل تضعیف اختلالات تبادل گاز ریوی است. بدون این، خیلی سریع وارد مرحله III می شود.

مرحله III ODN (ODN محدود کننده). کما رخ می دهد که ممکن است با تشنج های کلونیک و تونیک همراه باشد که نشان دهنده اختلالات متابولیک شدید در سیستم عصبی مرکزی است. مردمک ها گشاد می شوند، سیانوز لکه ای پوست ظاهر می شود. تاکی پنه شدید (بیش از 40 در هر دقیقه) با حرکات تنفسی سطحی و به وضوح ناکافی وجود دارد. گاهی اوقات تاکی پنه در این مرحله به سرعت به برادی پنه تبدیل می شود (10-8 در هر دقیقه) که یک علامت وحشتناک است که نشان دهنده نزدیک شدن به ایست قلبی هیپوکسیک است. نبض آریتمی است، بسیار مکرر، شمردن آن دشوار است. فشار شریانی سیستمیک که به تازگی از نظر پاتولوژیک بالا رفته بود، به سرعت و به طور فاجعه بار کاهش می یابد. این شرایط مربوط به نقض محدود ترکیب گاز خون در اختلالات تبادل گاز ریوی است: Pao2، کمتر از 50 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر (6.65 کیلو پاسکال)، و Pa CO 2 گاهی اوقات تا 100 میلی متر جیوه افزایش می یابد. هنر (13.3 کیلو پاسکال) این مرحله نهایی و محدود کننده ARF در واقع مرحله پیش آگونال یا آگونال حالت پایانی است و بدون کمک فوری احیاء مناسب، خیلی سریع به مرگ ختم می شود و طول دوره تغییرات برگشت پذیر در سیستم عصبی مرکزی (به عنوان مثال مرگ بالینی) اگر هیپوکسی و هایپرکاپنی قبلی طولانی مدت بوده و توانایی های جبرانی بدن بیمار را از بین برده باشد، می تواند بسیار کوتاه مدت باشد.