در چه مرحله ای از پارابیووز هیچ پاسخی وجود ندارد. جنبه های پزشکی نظریه پارابیوز

بسیاری از حالات فیزیولوژیکی انسان و حیوانات، مانند رشد خواب، حالت های هیپنوتیزمی را می توان از نقطه نظر پارابیوز توضیح داد. علاوه بر این، اهمیت عملکردی پارابیوز توسط مکانیسم عمل برخی مشخص می شود داروها. بنابراین، این پدیده زمینه ساز عمل بی حس کننده های موضعی (نووکائین، لیدوکائین و غیره)، مسکن ها و بی حس کننده های استنشاقی است.

بی حس کننده های موضعی(از یونانی. an - انکار، زیبایی - حساسیت) به طور برگشت پذیر تحریک پذیری پایانه های عصبی حساس را کاهش می دهد و مانع هدایت یک ضربه در هادی های عصبی در محل استفاده مستقیم می شود. از این مواد برای تسکین درد استفاده می شود. کوکائین اولین بار در سال 1860 توسط آلبرت نیمن از برگ درختچه آمریکای جنوبی اریتروکسیلون کوکا از این گروه جدا شد. در سال 1879 V.K. آنرپ، استاد آکادمی پزشکی نظامی سنت پترزبورگ، توانایی کوکائین در ایجاد بیهوشی را تایید کرد. در سال 1905، E. Eindhorn سنتز و از نووکائین برای بی حسی موضعی استفاده کرد. لیدوکائین از سال 1948 استفاده شده است.

بی حس کننده های موضعی شامل یک بخش آبدوست و چربی دوست هستند که توسط پیوندهای استری یا آلکیدی به هم متصل می شوند. بخش فعال بیولوژیکی (فیزیولوژیکی) یک ساختار چربی دوست است که یک حلقه معطر را تشکیل می دهد.

بر اساس مکانیسم عمل بی حس کننده های موضعینقض نفوذپذیری کانال های سدیم دارای ولتاژ سریع است. این مواد طی یک پتانسیل عمل به کانال های سدیمی باز می شوند و باعث غیرفعال شدن آنها می شوند. بی‌حس‌کننده‌های موضعی با کانال‌های بسته در طول پتانسیل استراحت و کانال‌هایی که در حالت غیرفعال هستند در طول توسعه فاز رپلاریزاسیون پتانسیل عمل تعامل ندارند.

گیرنده های بی حس کننده های موضعی در بخش S 6 دامنه IV قسمت داخل سلولی کانال های سدیم قرار دارند. در این حالت، عمل بی حس کننده های موضعی باعث کاهش نفوذپذیری کانال های سدیم فعال می شود. این به نوبه خود باعث افزایش آستانه تحریک و در نهایت کاهش تحریک پذیری بافت می شود. در عین حال، تعداد پتانسیل های عمل و سرعت هدایت تحریک کاهش می یابد. در نتیجه، در ناحیه استفاده از بی حس کننده های موضعی، بلوکی برای هدایت تکانه های عصبی تشکیل می شود.

بر اساس یک نظریه، مکانیسم اثر داروها برای بیهوشی استنشاقی نیز از دیدگاه نظریه پارابیویس شرح داده شده است. نه. وودنسکی معتقد بود که داروهای بیهوشی استنشاقی بر روی سیستم عصبی به عنوان محرک های قوی عمل می کنند و باعث پارابیوز می شوند. در این حالت، تغییر در خواص فیزیکوشیمیایی غشا و تغییر در فعالیت کانال های یونی رخ می دهد. همه این فرآیندها با کاهش ناپایداری، هدایت نورون ها و مرکزی باعث ایجاد پارابیوز می شوند سیستم عصبیبطور کلی.

در حال حاضر، اصطلاح پارابیوز به طور خاص برای توصیف شرایط پاتولوژیک و شدید استفاده می شود.

روان رنجورهای تجربی نمونه ای از یک وضعیت پاتولوژیک هستند. آنها در نتیجه فشار بیش از حد در قشر مغز فرآیندهای عصبی اصلی - تحریک و مهار، قدرت و تحرک آنها ایجاد می شوند. عصبی با فشار بیش از حد مکرر بالاتر فعالیت عصبیمی تواند نه تنها به صورت حاد، بلکه به صورت مزمن برای چندین ماه یا سال ادامه یابد.

نوروس ها با نقض ویژگی های اساسی سیستم عصبی مشخص می شوند که به طور معمول رابطه بین فرآیندهای تحریک و تحریک را تعیین می کند. در نتیجه ممکن است تضعیف عملکرد سلول های عصبی، عدم تعادل و غیره وجود داشته باشد. ماهیت آنها در بی نظمی بین عمل محرک و پاسخ نهفته است.

پدیده های فازی می توانند نه تنها در شرایط پاتولوژیک، بلکه به طور خلاصه، برای چند دقیقه، در طول انتقال از بیداری به خواب رخ دهند. با روان رنجوری، مراحل زیر مشخص می شود:

برابر کردن

در این مرحله همه محرک های شرطی، صرف نظر از قدرتشان، پاسخ یکسانی می دهند.

متناقض

در این حالت محرک های ضعیف اثر قوی دارند و محرک های قوی کمترین اثر را دارند.

فوق پارادوکسیکال

مرحله ای که محرک های مثبت به عنوان محرک های منفی شروع به عمل می کنند و بالعکس، یعنی. انحراف واکنش قشر مغز به عمل محرک ها وجود دارد.

ترمز

با ضعیف شدن یا ناپدید شدن کامل تمام واکنش های رفلکس شرطی مشخص می شود.

با این حال، همیشه نمی توان یک توالی دقیق را در توسعه پدیده های فاز مشاهده کرد. پدیده های فازی در روان رنجورها با مراحلی که قبلاً توسط N.E کشف شده بود همزمان است. Vvedensky بر روی یک رشته عصبی در طول انتقال آن به یک حالت پارابیوتیک.

پارابیوز وودنسکی

مفهومی از پارابیوز (پاراگراف- در باره، بایوس

پارابيوز- این یک تغییر برگشت ناپذیر است که با تعمیق و تقویت عمل عاملی که باعث آن شده است به یک اختلال برگشت ناپذیر در زندگی - مرگ تبدیل می شود.

مرحله اول پارابیوز - موقت

مرحله دوم پارابیوز - متناقض.

مرحله سوم پارابیوز - ترمز.

نتیجه :

پارابيوز

مشاهده محتوای سند
"پارابیوز وودنسکی"

پارابیوز وودنسکی

N. E. Vvedensky کشف کرد که بافت های تحریک پذیر به متنوع ترین (اتر، کوکائین، جریان مستقیم و غیره) تأثیرات بسیار قوی با یک واکنش فاز عجیب و غریب پاسخ می دهند، که در همه موارد یکسان است، که او آن را پارابیوز نامید.

N.E. Vvedensky پدیده پارابیوز را بر روی اعصاب، ماهیچه ها، غدد، نخاع مطالعه کرد و به این نتیجه رسید که پارابیوز یک واکنش عمومی و جهانی بافت های تحریک پذیر به قرار گرفتن در معرض شدید یا طولانی مدت است.

مفهومی ازپارابیوز (پاراگراف- در باره، بایوس- زندگی) توسط N. E. Vvedensky وارد فیزیولوژی سیستم عصبی شد. در سال 1901، تک نگاری N. E. Vvedensky "تحریک، مهار و بیهوشی" منتشر شد که در آن، او بر اساس تحقیقات خود، وحدت فرآیندهای تحریک و مهار را پیشنهاد کرد.

پارابيوز- این یک تغییر برگشت ناپذیر است که با تعمیق و تقویت عمل عاملی که باعث آن شده است به یک اختلال برگشت ناپذیر در زندگی - مرگ تبدیل می شود.

ماهیت پارابیوز در این واقعیت نهفته است که تحت تأثیر یک ماده تحریک کننده در بافت های تحریک پذیر، خواص فیزیولوژیکی آنها تغییر می کند، اول از همه، ناپایداری به شدت کاهش می یابد.

آزمایشات کلاسیک N. E. Vvedensky در مورد مطالعه پارابیووز بر روی یک آماده سازی عصبی عضلانی یک قورباغه انجام شد. عصب ناحیه کوچکی آسیب دیده است (تغییر) مواد شیمیایی(کوکائین، کلروفرم، فنل، کلرید پتاسیم)، جریان قوی فارادیک، فاکتور مکانیکی. سپس تحریک شده است شوک الکتریکیروی قسمت تغییر یافته عصب یا بالای آن.

بنابراین، تکانه ها یا باید از بخش تغییر یافته عصب منشأ بگیرند یا در مسیر خود به عضله از آن عبور کنند. انقباض عضلانی نشان دهنده هدایت تحریک در طول عصب است.

مرحله اول پارابیوز - موقتتسطیح یا مرحله دگرگونی. این مرحله از پارابیوز قبل از بقیه است، از این رو نام آن - موقت است. به آن تساوی می گویند زیرا در این دوره از رشد حالت پارابیوتیک، عضله با انقباضاتی با همان دامنه به محرک های قوی و ضعیف اعمال شده بر روی بخشی از عصب واقع در بالای عصب تغییر یافته پاسخ می دهد. در مرحله اول پارابیوز، تبدیل (تغییر، ترجمه) ریتم های تحریک مکرر به ریتم های نادرتر وجود دارد. تمام تغییرات توصیف شده در پاسخ عضله و ماهیت وقوع امواج تحریک در عصب تحت تأثیر تحریک، نتیجه تضعیف ویژگی های عملکردی، به ویژه ناپایداری، در ناحیه تغییر یافته عصب است. .

مرحله دوم پارابیوز - متناقض. این مرحله در نتیجه تغییرات مداوم و عمیق تر در ویژگی های عملکردی بخش پارابیوتیک عصب رخ می دهد. یکی از ویژگی های این مرحله، رابطه متناقض بخش تغییر یافته عصب با امواج تحریک ضعیف (نادر) یا قوی (مکرر) است که از قسمت های عادی عصب به اینجا می آیند. امواج نادر تحریک از بخش پارابیوتیک عصب عبور می کند و باعث انقباض عضلانی می شود. امواج مکرر برانگیختگی یا اصلاً انجام نمی شود، گویی در اینجا محو می شوند، که با رشد کامل این مرحله مشاهده می شود، یا همان اثر انقباضی عضله را مانند امواج نادر تحریک ایجاد می کنند، یا کمتر مشخص می شوند.

مرحله سوم پارابیوز - ترمز. ویژگی مشخصهاین مرحله بدین صورت است که در بخش پارابیوتیک عصب، نه تنها تحریک پذیری و ناپایداری به شدت کاهش می یابد، بلکه توانایی هدایت امواج ضعیف (نادر) تحریک به عضله را نیز از دست می دهد.

نتیجه :

پارابيوزیک پدیده برگشت پذیر است هنگامی که علت ایجاد پارابیووز از بین برود، خواص فیزیولوژیکی رشته عصبی احیا می شود. در همان زمان، توسعه معکوس مراحل پارابیووز مشاهده می شود - مهاری، متناقض، برابر.

وجود الکترونگاتیوی در ناحیه تغییر یافته عصب به N. E. Vvedensky اجازه داد تا پارابیوز را به عنوان نوع خاصتحریک، در محل وقوع آن موضعی شده و قادر به گسترش نیست.

پارابيوزيس (پارابیوز; یونانی para about + biosis life) - حالتی از بافت تحریک پذیر که تحت تأثیر محرک های قوی رخ می دهد و با نقض رسانایی و تحریک پذیری مشخص می شود.

اصطلاح "پارابیوز" در سال 1901 توسط فیزیولوژیست برجسته روسی H. E. Vvedensky، که برای اولین بار این وضعیت را بر روی اعصاب و ماهیچه ها مطالعه و توصیف کرد، معرفی شد. P. تحت تأثیر طیف گسترده ای از محرک ها (تکانه های عصبی، سموم، داروها در دوزهای زیاد، محرک های مکانیکی، الکتریکی و سایر محرک ها) بر روی بافت های تحریک پذیر، هم در شرایط عادی و هم در آسیب شناسی، ایجاد می شود. در همان زمان، فازها متمایز می شوند: اولیه (primum)، فاز بیشترین فعالیت (بهینه) و فاز کاهش فعالیت (pessimum). مرحله سوم 3 مرحله را با هم ترکیب می کند که به طور متوالی جایگزین یکدیگر می شوند: تسطیح (موقت یا تبدیل به گفته H. E. Vvedensky)، متناقض و بازدارنده (بازدارنده). هر فاز با پارامترهای مختلفی مشخص می شود.

فاز I (پریموم) با کاهش تحریک پذیری و افزایش بی ثباتی بافت مشخص می شود. در فاز II (بهینه)، تحریک پذیری به حداکثر می رسد و ناپایداری شروع به کاهش می کند. در فاز III (پس‌سیم)، تحریک پذیری و پایداری به صورت موازی کاهش می‌یابد و 3 مرحله P. توسعه می‌یابد. مرحله I (برابر کردن، در اصطلاح IP Pavlov) با یکسان کردن پاسخ‌ها به تحریکات شدید، مکرر و متوسط ​​مشخص می‌شود. در رابطه با قدرت تحریک، این مرحله را موقت یا مقدماتی و در رابطه با فراوانی محرک‌ها - تبدیل نامیده می‌شود. مرحله دوم با پاسخ انحرافی مشخص می شود: تحریکات شدید تأثیر کمتری نسبت به متوسط ​​دارند (مرحله متناقض). I.P. Pavlov همچنین وجود یک مرحله فوق متناقض را در طول توسعه مهار در قشر مغز کشف کرد. نیمکره هاهنگامی که محرک های مثبت باعث یک اثر منفی و محرک های منفی باعث یک اثر مثبت می شوند (به فعالیت عصبی بالاتر مراجعه کنید). در مرحله III، نه محرک‌های قوی و نه متوسط ​​باعث واکنش قابل مشاهده نمی‌شوند: مهار در بافت ایجاد می‌شود (مرحله بازدارنده یا بازدارنده). با این حال، تحریکات ضعیف و نزدیک به آستانه در آغاز مرحله III می تواند باعث پاسخ های کوچک شود - گویی که پارابیووز حذف شده است.

نقش deparabiotizing چنین محرک‌های ضعیف، و همچنین یون‌های کلسیم، گرما و سایر محرک‌ها، توسط دانشجویان H.E. Vvedensky N.N به تفصیل مورد مطالعه قرار گرفت. Malyshev (1906)، M. I. Vinogradov (1916)، L. L. Vasiliev (1925)، D. S. Vorontsov، V. S. Rusinov. حقایق اثر deparabiotizing محرک های ضعیف L. L. Vasiliev را به مفهوم "ضد پارابیوز" و اثبات وجود دو شکل مهار - پارا و ضد پارابیوتیک، یعنی دپلاریزاسیون و هیپرپولاریزاسیون، سوق داد. پس از مرحله مهاری، تحت تأثیر محرک های قوی، ممکن است از دست دادن کامل تحریک پذیری و رسانایی (بلوک) و بعداً مرگ بافت رخ دهد.

H. E. Vvedensky P. یک عصب را با یک موج متوقف شده تحریک مقایسه کرد و چنین حالتی را به عنوان تحریک غیر نوسانی محلی (طبق گفته A. A. Ukhtomsky، تحریک ثابت) تعیین کرد.

قبل از آثار H. E. Vvedensky، قانون روابط قدرت در فیزیولوژی غالب بود، طبق نظر کروم، واکنش بیشتر است، تحریک شدیدتر. H. E. Vvedensky انحراف از قانون و وجود پدیده بهینه و بد را در قدرت و فراوانی محرک ها ثابت کرد. این قانون در فرآیند مطالعه عملکرد محرک های ضعیف تکمیل شد: محرک های ضعیف آمادگی بافت ها را برای فعالیت های بعدی افزایش می دهند و فعالیت فعلی (فعالیت در زمان عمل) را کاهش می دهند. کشف و مطالعه P. نقش مهمی در توسعه فیزیولوژی عصبی ایفا کرد (نگاه کنید به) و برای اولین بار مسئله وحدت فرآیندهای عصبی اصلی - تحریک (نگاه کنید به) و مهار (نگاه کنید به) را مطرح کرد. قبل از آثار H. E. Vvedensky و A. A. Ukhtomsky، بازداری به عنوان فرآیندی اساساً مخالف فرآیند برانگیختگی در نظر گرفته می شد. با اثبات پاسخ سه فازی و حضور P. در فواصل ریز زمانی، وحدت سه فرآیند عصبی اصلی - تحریک، بازداری و استراحت - غیر قابل انکار شد. بنابراین، با اتخاذ ماهیت سه فازی P. و اثبات وحدت تحریک، بازداری و استراحت، مشکلات متناقض و دشواری مانند مهار پاربیوتیک و تحریک موضعی غیر نوسانی پارابیوتیک، شکل گیری بازداری در بر روی یک تحریک متمرکز می شود، وقتی موجی از برانگیختگی می آید، قانون «همه یا هیچ و غیره» توضیحی پیدا می کند.

دکترین پارابیوز یک دستاورد بزرگ علم داخلی است که بر توسعه حوزه های مختلف فیزیولوژی و پزشکی نظری تأثیر گذاشته است. این به ایجاد مفاهیم پری الکتروتون، غالب، جذب ریتم و دامنه، پاسخ سه فازی کمک کرد، این امکان را فراهم کرد تا ارزیابی اساسی جدیدی از ماهیت و اتصال فرآیندهای عصبی اصلی و ساختار تکانه عصبی ارائه شود. ، نشان دهنده وحدت فرآیندهای تحریک و بازداری و حالت استراحت است.

کتابشناسی - فهرست کتب: Vasilyev L. L. اهمیت دکترین فیزیولوژیکی H. E. Vvedensky برای نوروپاتولوژی، JI.، 1953; Vvedensky H. E. آثار کامل، جلد 3-4، JI.، 1952-1953; Vinogradov M. I. آموزش H. E. Vvedensky در مورد اصلی فرآیندهای عصبی، م.، 1952; Voronov Yu. A.، و غیره. پدیده پارابیوز در ریز بازه های زمانی، در کتاب: سیستم عصبی، ویرایش. جی.آی. جی.آی. واسیلیوا، در. 4، ص. 23، جی.، 1963; Golikov NV ناتوانی فیزیولوژیکی و تغییرات آن در فرآیندهای عصبی اصلی، JI.، 1950; لاتمانیزووا جی. ب. قاعده مندی های وودنسکی در فعالیت الکتریکیواحدهای تحریک پذیر، JI.، 1949; Ukhtomsky A. A. مجموعه آثار - ج 2، ص. 54، جی.، 1951; در x-tomsky A., Vasiliev L. and Vinogradov M. Teaching about parabiosis, M., 1927; بازداری آدریان E. D. Wedensky در رابطه با اصل همه یا "همه یا هیچ" در عصب، J. Physiol. (لند.)، v. 46، ص. 384, 1913; Voronov J. A. Problemas de la irritabilidad y los processos nerviosos fundamentales, v. 1 - 2، سانتا کلارا، 1969-1973.

یو. ا. ورونوف.

شکل 37- طرح پارابيوز A از آزمايش N. E. Vvedensky در مورد مطالعه پارابيوز.A - الکترودهایی برای تحریک بخش طبیعی (دست نخورده) عصب. ب - الکترودهای تحریک "بخش پارابیوتیک عصب"؛ ب - الکترودهای تخلیه؛ G - تلفن؛ K 1، K 2، K 3 - کلیدهای تلگراف؛ S 1 , S 2 و R 1 , R 2 - سیم پیچ اولیه و ثانویه سیم پیچ های القایی. M - عضله

ب- مرحله پارادوکسیکال پارابیوز. آماده سازی عصبی عضلانی یک قورباغه مبتلا به پارابیوز در حال توسعه 43 دقیقه پس از روانکاری بخش عصبی با کوکائین. تحریکات شدید (در فاصله 23 و 20 سانتی متری بین سیم پیچ ها) باعث انقباضات سریع می شوند، در حالی که تحریکات ضعیف (در 28، 29 و 30 سانتی متر) همچنان باعث کزازهای طولانی مدت می شوند (طبق گفته N. E. Vvedensky).

1. از الکترودها 1 سانتی متر به سمت تاندون آشیل عقب بروید و یک تکه پنبه مرطوب شده با اتر را روی عصب بمالید. پس از 8-10 دقیقه، مجدداً عصب را با جریان ضعیف، متوسط ​​و قوی تحریک کنید. علیرغم افزایش قدرت تحریک، ارتفاع انقباضات عضلانی ثابت می ماند (مرحله برابری پارابیوز).

2. با عمل بیشتر اتر، تحریک پذیری و هدایت عصب کاهش می یابد، عضله به تحریک ضعیف با انقباض زیاد و به تحریک شدید با تحریک ضعیف پاسخ می دهد (فاز پارادوکسیکال پارابیوز).

3. در نهایت، تحریک پذیری و هدایت عصب به طور کامل از بین می رود و عضله به محرکی با هیچ قدرتی پاسخ نمی دهد (مرحله مهاری پارابیوز). ). برای اینکه عمل اتر هر 2-3 دقیقه قطع نشود، 1-2 قطره اتر را با قطره چکان روی پنبه بمالید.

4. پس از مرحله سوم پارابیوز، پشم پنبه را با اتر از عصب خارج کنید. آن را با محلول 0.6٪ شستشو دهید سدیم کلرید. عصب را تحریک کنید و عملکردهای خود را بازیابی کنید و مراحل پارابیووز در جهت مخالف پیش خواهد رفت. مکانیسم پارابیوز را توضیح دهید و نتیجه بگیرید:

سوالات تستی

1. هدایت عصبی و تحریک پذیری چیست؟

2. خواص رشته های عصبی.

3. سیناپس چیست؟

4. انتقال تحریک از طریق سیناپس.

5. قوانین برانگیختگی.

6. پارابیوز N.E. Vedensky، مراحل آن.

7. پدیده های بیوالکتریک در بدن.

8. جریان های استراحت و جریان های عمل.

R E N I T I E شماره 13

سیستم عصبی مرکزی،

تجزیه و تحلیل قوس رفلکس، تابش، جمع، تحریک، مهار

سیستم عصبی فعالیت تمام اندام ها و سیستم ها را تنظیم می کند و وحدت عملکردی آنها را تعیین می کند و ارتباط بدن را به عنوان یک کل با محیط خارجی. واحد ساختاری سیستم عصبی است سلول عصبیبا فرآیندها - نورون. کل سیستم عصبی مجموعه ای از نورون ها است که با استفاده از دستگاه های خاص - سیناپس ها با یکدیگر در تماس هستند. با توجه به ساختار و عملکرد، سه نوع نورون متمایز می شود: 1. گیرنده، یا حساس 2. هادی میانی، بسته کننده 3. نورون های موثر، حرکتی، که از آنها تکانه به اندام های کار، ماهیچه ها، غدد فرستاده می شود.

سیستم عصبی مرکزی از مغز و نخاع، که به نوبه خود توسط بسیاری از نورون ها تشکیل می شوند. قابل توجه ترین قسمت مغز نیمکره های مغزی است که مرکز فعالیت عصبی بالاتر است. سطح آنها صاف، بدون شیار و پیچیدگی است که مشخصه بسیاری از پستانداران است. مراکز هماهنگی اشکال غریزی فعالیت در داخل نیمکره های مغزی قرار دارند. مخچه مستقیماً در پشت نیمکره های مغز قرار دارد و با شیارها و پیچش ها پوشیده شده است. خود ساختار پیچیدهو اندازه های بزرگ با وظایف دشوار مرتبط با حفظ تعادل در هوا و هماهنگی بسیاری از موارد لازم برای اجرای پرواز و حرکات مطابقت دارد.

پاسخ بدن به تحریک از محیط خارجی یا داخلی، که با مشارکت سیستم عصبی مرکزی انجام می شود، رفلکس نامیده می شود. مسیری که در امتداد آن تکانه عصبی از گیرنده به عامل، اندام فعال می رسد، قوس بازتابی نامیده می شود. رفلکس به عنوان یک واکنش تطبیقی ​​بدن تعادل ظریف، دقیق و کامل بدن را با محیطو همچنین کنترل و تنظیم عملکردهای درون بدن. در این او اهمیت بیولوژیکی. رفلکس واحد عملکردی فعالیت عصبی است.

هدف درس: بررسی ترکیب کمان بازتاب، نقش هر جزء در اجرای رفلکس، وابستگی زمان رفلکس به قدرت محرک با تابش، جمع، غالب برانگیختگی، مهار سچنوف آشنا شوید.

مواد و تجهیزات:قورباغه ها، کیت های تشریح، پشم پنبه، گاز، دستگاه القایی، مترونوم، سه پایه، 0.1%؛ 0.5٪؛ محلول اسید سولفوریک 0.3% و 1%، محلول نووکائین 1%، فیزیولوژیک سالین.

«N. E. Vvedensky حقایق خود را عمدتاً تنظیم کرد
بر فیبر عصبی. ما این حقایق را در سیستم عصبی مرکزی یافتیم.

نه. وودنسکیکتابی با عنوان «تحریک، بازداری و بیهوشی» منتشر کرد که در آنجا نشان داد بافت زنده به محرک های خارجی متفاوت واکنش نشان می دهد، رفتار آن نشان دهنده چندین مرحله است.

مرحله اول: «مرحله موقت» طبق N.E. وودنسکی - این ناپدید شدن تفاوت در عملکرد محرک های ریتمیک ضعیف و قوی است (در ادبیات داخلیبیشتر اوقات آنها از نام این مرحله استفاده می کنند که دانش آموز او - K.M. بیکوف - "برابر کردن")؛

مرحله دوم: "مرحله پارادوکسیکال" به گفته N.E. وودنسکی - واکنش ضعیف بافت به تحریک شدید رخ می دهد، در پاسخ به تحریکات ضعیف - پاسخ قوی تر از تحریک شدید.

مرحله سوم: «مرحله تعالی» طبق N.E. وودنسکی- از دست دادن توانایی بافت برای پاسخ به تحریک (در ادبیات داخلی معمولاً از نام این مرحله که توسط K.M. Bykov داده شده است - "بازدارنده" استفاده می شود).

توجه می کنم که قبل از کارهای N.E. Vvedensky، اعتقاد بر این بود که بافت به تحریک خارجی کم و بیش یکسان واکنش نشان می دهد. در اینجا دانش آموز ن.ن. وودنسکی:

ثبات واکنش بازتابی چنان نقطه شروع ضروری در تحلیل ها تلقی می شد (و فقط تا جایی که قوس به طور مداوم کار می کند، عنصر قابل اعتمادی برای تجزیه و تحلیل بود) که مردم به طور متمایل به این واقعیت چشم پوشی کرده اند که کمان های انعکاسی واقعی، زمانی که به طور تجربی آنها را مطالعه و تحریک می کنیم، می توانند اثرات بسیار متنوعی ایجاد کنند، به دور از ثابت بودن و حتی گاهی اوقات دقیقاً مخالف آنچه در ابتدا از آنها انتظار داریم. همانطور که فیزیولوژیست های انگلیسی می گویند، دکترین انحرافات رفلکس به وجود آمد - "بازگشت-بازگشت". مبحث «رفلکس- معکوس» یکی از موضوعاتی است که تا به امروز به شدت متحرک شده است. در اینجا - شما احساس می کنید - ما در مورد این واقعیت صحبت می کنیم که قوس های بازتابی که به نظر ما دستگاه هایی هستند که دائماً کار می کنند، در برخی موارد - این به عنوان یک استثنا و ناهنجاری پذیرفته شده است - از آنچه که برای آنها فرض می شود انحراف ایجاد می کنند. حالت، انحرافاتی که حتی به عکس می رسد. وقتی از «بازگشت انعکاسی» صحبت می کنیم، احساس می کنید که نوعی هنجار پذیرفته شده است و این هنجار برای هر قوس انعکاسی به عنوان یک پدیده محکم و اساسی در نظر گرفته می شود که در مقابل ناهنجاری ها و انحرافات است. مدرسه ای که من به آن تعلق دارم مدرسه استاد است N. E. Vvedensky، به هیچ وجه به انحرافات اثر روی همان بستر فیزیولوژیکی به عنوان چیزی استثنایی و غیرعادی نگاه نمی کند. او آنها را می شمرد قانون کلیچون او می داند که واکنش‌های ثابت روی یک بستر فقط بسته به شرایط خاصی که در آن یک دستگاه فیزیولوژیکی مشخص را مشاهده می‌کنیم به دست می‌آیند - و همچنین می‌دانیم که وقتی شرایط تحریک همان بستر تغییر می‌کند، به عنوان یک قاعده، درست مانند هنجار، به دست می‌آییم. اثر، به شدت از اصلی منحرف شده و یا حتی به طور مستقیم مخالف آن است یعنی پدیده برانگیختگی به پدیده بازداری منتقل می شود. بر روی یک بستر، بسته به چندین متغیر مستقل: اولاً، بر روی ویژگی های کمی محرک، یعنی فرکانس محرک و قدرت آن، سپس، در مورد وضعیت تحرک عملکردی که دستگاه واکنش دهنده اکنون در آن قرار دارد، ما اثراتی دارند که به طور طبیعی از تحریک به بازداری می گذرد.

Ukhtomsky A.A., Dominant, M.,–L., Nauka, 1966, p. 73-74.

و در ادامه:

"مطابق با نه. وودنسکیبازداری نوعی اصلاح برانگیختگی است: برانگیختگی در حال انتشار به طور طبیعی به یک فرآیند غیرقابل انتشار، راکد یا یک موج ایستاده (کاهش سرعت) تبدیل می‌شود. این الگو شامل این واقعیت است که هر چه ریتم تکانه های تأثیرگذار بالاتر و کمتر باشد ناتوانی تشکیلات عصبی، تحریک سریعتر و آسان تر به بازداری تبدیل می شود. بنابراین، متضاد این دو فرآیند کاملاً کاربردی است، با پایه فیزیکی و شیمیایی یکسان.

Kondakov N.I.، تاریخ فلسفه در اتحاد جماهیر شوروی در پنج جلد، جلد III، M.، "Nauka"، 1968، ص. 484.